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TEMA 1

1. INTRODUCCIN 1.1 Funcin del sistema nervioso. Ejemplos. 1.2 Importancia del cerebro. Concepto de muerte cerebral. 1.3 Opinin de Hipcrates sobre el cerebro. Mente y Cerebro. 2. ORGANIZACIN Y FUNCIN DEL SISTEMA NERVIOSO 2.1 Componentes y relaciones funcionales 2.2 Funcin de integracin 2.3 Propiedades 2.3.1 Organizacin espacial 2.3.2 Unidireccionalidad 2.3.3 Divergencia, convergencia 2.3.4 Redundancia 2.3.5 Confiabilidad 2.3.6 Plasticidad 3. ESTUDIO DEL SISTEMA NERVIOSO 3.1 Investigacin del cerebro 3.2 Estudio del sistema nervioso en animales inferiores 3.3 Estudio de las neuronas y molculas neuronales.

TEMA 2
1. ESTUDIO DE LA NEURONA 1.1 Golgi y Cajal (Nobel 1906) 1.2 Partes de la neurona: 1.2.1 Cuerpo 1.2.2 Prolongaciones: axn y dendritas 1.3 Estructura de la neurona 1.3.1 Ncleo. ADN (Watson, Crick y Wilkins Nobel 1962). Expresin gentica. Sntesis de Protenas 1.3.2 Concepto de enfermedad molecular (Pauling Nobel 1954). Ejemplos. 1.3.3 Citoplasma 1.3.3.1 Retculo endoplsmico rugoso (RER). Destino de las protenas (Blobel Nobel 1999). 1.3.3.2 Aparato de Golgi 1.3.3.3 Mitocondrias 1.3.4 Membrana neuronal 1.3.5 Citoesqueltico. Transporte axnico. Microorganismos que usan el TA. 2. LA GLA 2.1 Astrocitos. Funciones. 2.2 Oligodendrogla, clulas de Schwann. Funciones. 2.3 Microgla. Funciones.

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1. EMISIN DE CONDUCTAS, FUNCIN DEL SN. 1.1 Definicin de trminos. Conducta, conductas simples y complejas. Reflejo, Arco Reflejo. 1.2 Comunicacin entre neuronas. 2. CONDUCTA SIMPLE REFLEJA 2.1 Reflejo monosinptico o de estiramiento. 2.2 Reflejo polisinptico o de flexin o de retirada. 2.3 Divergencia y convergencia. 3. FORMA Y FUNCIN DE NEURONAS 3.1 Clasificacin de neuronas segn: 3.1.1 prolongaciones 3.1.2 forma 3.1.3 conexiones 3.1.4 neurotransmisores. 3.2reas funcionales de la neurona. 4. SEALES DENTRO Y ENTRE NEURONAS 4.1 Conceepto de seal. 4.2 Seales elctricas en neuronas: potenciales locales y de accin. 4.3 Transformacin de seales DENTRO de la neurona. Relacin estmulo, potencial local, frecuencia y duracin de PA. 4.4 Transformacin de seales DENTRO y ENTRE neuronas. Secuencia de seales en la accin refleja de estiramiento. 5. PAPEL DE INTERNEURONAS INHIBIDORAS 5.1 Inhibicin hacia delante o inervacin recproca. 5.2 Inhibicin hacia atrs o autoregulacin.

TEMA 4 1. SINAPSIS 1.1 Concepto 1.2 Naturaleza de la transmisin sinptica . Experimento de Otto Loewi (Nobel 1936 con H. Dale). Discusin S. Elctrica vs. Qumica 2. SINAPSIS ELCTRICA 2.1 Ubicacin. Unin gap de hendidura o resquicio. Estructura. Conexones, protena conexina. 2.2 Estructura de las protenas. 2.3 Diferencia entre sinapsis elctrica y qumica (inyeccin de corriente) 2.4 Caractersticas de sinapsis elctricas y de sinapsis qumicas 3. SINAPSIS QUMICA 3.1 Estructura 3.2 Tipos de sinapsis segn sitio de contacto 3.3 Tipos de sinapsis segn como se libere el transmisor 3.3.1 Focal: placa neuromuscular, sinapsis Gray I y II o 3.3.2 Difusa: sinapsis sistema nervioso autnomo y en los sistemas neuromoduladores difusos. 4. MODO GENERAL DE LA TRANSMISIN QUMICA 4.1 Retardo sinptico

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1. LIBERACIN DE TRANSMISOR. PAPEL DEL CALCIO 1.1 Gradiente qumico del calcio 1.2 Relacin temporal entre PA, entrada de calcio y PPS 1.3 Relacin graduada entre despolarizacin, entrada de calcio y PPS 1.4 Papel de calcio y magnesio en la liberacin 1.5 Mecanismos de entrada y salida de calcio. Hipertermia maligna. 2. VESCULAS SINPTICAS Y EXOCITOSIS 2.1 Canales de calcio en la zona activa. 2.2 Protenas de anclaje SNARES. Fusin vescula-membrana. 2.3 Liberacin de transmisores segn frecuencia de PA. 2.4 Liberacin independiente de calcio. 3. LIBERACIN CUNTICA DE TRANSMISORES 3.1 Preparacin experimental sinapsis gigante axn calamar 3.1 Potenciales de placa MINIATURA espontneos. 3.2 Potenciales de placa UNITARIOS provocados. PPS integrales. Naturaleza cuntica de la liberacin por cuanta o paquetes (Kats Nobel 1970). 4. PATOLOGA DE LA LIBERACIN 4.1 Toxinas bacterianas, proteasas que afectan a protenas de anclaje 4.1.1 Toxina tetnica 4.1.2 Toxina botulnica 4.2 Toxina de serpiente: bungarotoxina Toxina de araa latrotoxina Toxinas de caracol marino: conotoxinas 4.3 Sndrome de Lambert-Eaton. 4.4 Sndromes miastnicos congnitos.

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1. PLASTICIDAD 1.1 Concepto 1.2 Plasticidad neural 1.3 Plasticidad sinptica 2. PLASTICIDAD SINPTICA A CORTO PLAZO. MODULACIN DEL CALCIO PRESINPTICO 2.1 Dentro de la neurona 2.1.1 Cambios en el potencial de reposo 2.1.2 Historia de estimulacin previa 2.2 Influencia de otras neuronas. Sinapsis Axoaxnicas. 2.2.1 Inhibicin presinptica (mdula espinal). Accin del GABA sobre receptores GABA A aumento de conductancia del cloro. Accin del GABA sobre receptores GABA B, aumento de conductancia del potasio. Uso clnico de baclofen en espasticidad. 2.2.2 Facilitacin presinptica (Aplysia californica, reflejo de defensa de retirada de la branquia). Accin de la serotonina sobre receptores metabotrpicos, disminucin de la conductancia al potasio (Kandel Nobel 2000). 3. PLASTICIDAD SINPTICA A LARGO PLAZO 3.1 En Aplysia: 3.1.1 Sensibilizacin a corto y largo plazo (estmulos nocivos repetidos). 3.1.2 Habituacin (estmulos inofensivos repetidos) 3.2 En mamferos: 3.2.1 Potenciacin a largo plazo (LTP) 3.2.1.1 Hipocampo CA1: aumento de calcio postsinptivo. Activacin persistente de receptores.

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3.2.1.2 Hipocampo CA3: aumento de calcio presinptico. Aumento persistente de liberacin de transmisor. 3.2.2 Depresin a largo plazo (LTD). En cerebelo en sinapsis entre clulas de Purkinje y fibras trepadoras y paralelas. Cambios plsticos morfolgicos 3.3.1 Modificacin de espinas dendrticas 3.3.2 Neurognesis 4 CAMBIOS DE LA PLASTICIDAD SINPTICA 4.1 Accin de drogas, toxinas, enfermedades 4.2 Enfermedad sinptica, sustrato de enfermedades neurolgicas y enfermedades mentales.

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1. RECEPTORES 1.1 Concepto. Funcin. 1.2 Tipos: 1.2.1 Ionotrpico o canal 1.2.2 Metabotrpico o acoplado a Protena G o serpentina 1.2.3 Tirosinkinasa 1.2.4 Intracelular 1.3 El mismo transmisor diferentes acciones por accin sobre diferentes receptores. Ej: ACh en PNM y en miocardio. 1.4 Naturaleza, magnitud y signo de la respuesta sinptica dependen del receptor. 2. RECEPTOR CANAL 2.1 Funcin. Potenciales postsinpticos (PPS). 2.2 Estructura de protena canal, macromolcula. 2.3 Enlace de ligandos exgenos en sitios activos y reguladores. 2.4 Canales quimiodependientes vs. voltaje dependientes. 3. RECEPTORES CANAL EXCITADORES 3.1 Sistema nervios perifrico: placa neuromuscular, receptor nicotnico para acetilcolina (Ach). Estructura, funcin y toxinas que actan sobre el canal. 3.2 Sistema nervioso central: cerebro, receptores NMDA para glutamato. Estructura, funcin, excitotocicidad. Sustancias excitotxicas.

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1. POTENCIALES POSTSINPTICOS PPS. Concepto. 2. REVISIN DE CONCEPTOS. 2.1 Ion, gradientes qumico y elctrico. Corriente inica. Ley de Ohm. 2.2 Potencial, potencial de equilibrio E. Potencial de reversin. 2.3 Umbral, resistencia, conductancia, permeabilidad. 3. EL ION TIENDE A LLEVAR EL VOLTAJE DE MEMBRANA (Vm) A SU POTENCIAL DE EQUILIBRIO. 3.1 Fuerza impulsora del PPS igual a (Vm-E). 3.2 Amplitud del PPS, a mayor (Vm-E) mayor amplitud PPS. 4. PPS hiper o despolarizantes, segn Vm sea mayor igual o menor que el potencial del in o iones responsables del PPS. 5. PPS EXCITADORES O INHIBIDORES 5.1 PPSE acerca Vm al umbral 5.2 PPSI aleja Vm del umbral 5.3 Si Vm est en reposo, PPSE es despolarizante y PPSI es hiperpolarizante.
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PPSE por aumento de la conductancia (Na+K+) 6.1 PPSE en la placa neuromuscular. Receptor nicotnico. Accin del curare 6.2 PPSE en sinapsis excitadoras centrales. Receptor de glutamato. 6.3 Corrientes elementales. Tcnica de patch clamp (Neher y Sakmann Nobel 1991).

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1. PPSE 1.1 PPSE por disminucin de la conductancia. Disminucin de g K+ en Aplysia facilitacin presinptica. 1.2 PPSE por aumento vs. por disminucin de la conductancia. 2. PPSI. 2.1 Receptor canal de GABA, sitios activos y reguladores. 2.2 PPSI por aumento de la conductancia al cloro, inhibicin presinptica. 2.3 PPSI por aumento de la conductancia al potasio. 2.4 PPSI por disminucin de la conductancia. 2.5 PPSI resumen, por aumento y disminucin de la conductancia. 3. SINAPSIS EXCITADORAS E INHIBIDORAS EN LA MDULA ESPINAL.

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1. INTEGRACIN. 1.1 Concepto. 1.2 Integracin en el SN. 1.3 Integracin sinptica. 2. SUMA DE PPS EN ESPACIO Y TIEMPO Propiedades elctricas pasivas de la membrana 2.1 Constante de tiempo. Resistencia y capacitancia de la membrana. 2.2 Constante de espacio. Resistencia de la membrana y resistencia citoplsmica. 2.3 Importancia para la integracin de la magnitud de las constantes de espacio y tiempo 2.4 Factores de los que depende la integracin en la zona de disparo. 3. LAS SINAPSIS INHIBIDORAS EN LA INTEGRACIN 3.1 Ubicacin con respecto a la zona de disparo. 3.1 Inhibicin por derivacin o desvo (shunt inhibition).

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1. RECEPTORES METABOTRPICOS 1.1 Definicin 1.2 Estructura. Ej. Receptor beta adrenrgico. 1.3 Receptores metabotrpicos ms conocidos 1.4 Traduccin intracelular de seales 2. PROTENA G 2.1 Definicin. Tipos (Gilman y Rodbell Nobel 1994). 2.2 Modo general de operacin. Protenas efectoras: canales y enzimas. 2.3 Va Corta. Receptores muscarnicos de acetilcolina en el corazn Receptores GABA B en la mdula espinal 2.4 Va de cascada. Segundos mensajeros. Amplificacin de la seal. 3. SISTEMAS DE CASCADAS 3.1 AMPc. 3.1.1 Acciones de la norepinefrina sobre receptores beta aumenta AMPc. 3.1.2 Acciones de serotonina sobre receptores metabotrpicos en Aplysia aumenta AMPc. 3.1.3 Acciones de la norepinefrina sobre receptores alfa 2 disminuye el AMPc. 3.1.4 Sntesis y degradacin del AMPc. 3.1.5 Efectos de toxinas bacterianas sobre las protenas G. 3.2 IP3 y diacilglicerol. 3.3 cido araquidnico. 3.4 Calcio. 3.5 Otros: GMPc y NO.

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1. DURACIN DE LA ACCIN SINPTICA. 1.1 El mismo transmisor sobre diferentes receptores. 1.1.1 Ach sobre receptor nicotnico en la PNM, mseg. 1.1.2 ACh sobre receptor muscarnico M2 en corazn, 30100 mseg. 1.2 El mismo transmisor, receptor y segundo mensajero pero diferentes protenas fosforiladas. 1.2.1 Norepinefrina sobre receptores beta en cerebro, cierre del canal de potasio, min-horas. 1.2.2 Norepinefrina sobre receptores beta en corazn, apertura del canal de calcio, min-horas.

2. FOSFORILACIN DE PROTENAS. 2.1 CORTO PLAZO. Fosforilacin de protenas de la membrana, 2.1.1 NE sobre receptores beta en cerebro 2.1.2 5-HT sobre receptores metabotrpicos en Aplysia 2.2 LARGO PLAZO. Fosforilacin de protenas del ncleo. Regulacin de la expresin gentica. Factores de transcripcin. 2.2.1 CREB Sensibilizacin a largo plazo en Aplysia 2.2.2 Genes precoces c-fos, c-jun terceros mensajeros 2.2.3 Receptores nucleares, R glucocorticoides. 3. INTERACCIN ENTRE CASCADAS. 3.1 Estado de fosforilacin de DARP 3.2 Desensibilizacin de receptor nicotnico por fosforilacin 3. FOSFORILACIN Y DEFOSFORILACIN DE PROTENAS. Proteinkinasas y protenfosfatasas. 4. INACTIVACIN EN LA CASCADA. 4.1 Inactivacin de protena G 4.2 Inactivacin de segundos mensajeros 4.3 inactivacin de protenas fosforiladas. 5. TRANSMISIN SINPTICA POR R.CANAL vs R.METABOTRPICOS.

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1. RECEPTORES 1.1 Receptores pre y postsinpticos. Autorreceptores. 1.2 Coexistencia de diferentes receptores para un mismo transmisor 1.3 Desensibilizacin de receptores. 1.4 Estudio de receptores 1.4.1 Farmacolgico. Agonistas, antagonistas. 1.4.2 Ligandos. R. opioides, R. cannabinoides. Mapas de receptores 1.4.3 Estructura molecular. 2. ETAPAS DE LA TRANSMISIN QUMICA 2.1 Sntesis y almacenamiento de transmisores. Enzimas y transportadores 2.1.1 T. de molculas pequeas: aminas y aminocidos 2.1.2 T. molculas grandes: pptidos. 2.2 Inactivacin de transmisores 2.2.1 T. molculas pequeas: aminas y aminocidos. Recaptura. Transportadores 2.2.2. T. molculas grandes: pptidos. Enzimas. 2.3 Drogas que afectan los sistemas de transporte

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1. TRANSMISORES Y SISTEMAS DE TRANSMISORES. 1.1 Definiciones: 1.1.1 Transmisor 1.1.2 Neurotransmisor 1.1.3 Neuromodulador 1.1.4 Sistemas de transmisores 2. NEUROTRANSMISORES (NT). 2.1 Criterios de NT 2.2 Identificacin de NT: 2.2.1 localizacin: inmunocitoqumica, in situ hibridizacin 2.2.2 liberacin: SNP estimulacin del nervio, SNC aumento del potasio extracelular 2.2.3 mimetizacin de acciones sinpticas: microiontoforesis. 3. TRANSMISORES 3.1 Categoras. 3.1.1 T. de molculas pequeas: ACh, aminas biognicas y aminocidos. T. purinrgicos. 3.1.2 T. de molculas grandes: neuropptidos. 3.1.3 T. No convencionales. 3.1.4 Otros. 3.2 Conservacin de molculas transmisoras en la evolucin. 3.3 Coexistencia de transmisores. 3.4 Ciclo metablico de NT clsicos. 4. NEURONAS COLINRGICAS. 4.1 Localizacin 4.2 Sntesis 4.3 Almacenamiento 4.4 Interaccin con receptores 4.5 Inactivacin. 4.6 Drogas en el ciclo metablico de la ACh. 4.7 Patologa pre y post sinptica de la placa neuromuscular.

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1. NEURONAS CATECOLAMINRGICAS. 1.1 Sntesis de catecolaminas (DA, NE, E) 1.2 Regulacin de la tirosinhidroxilasa 1.3 Sntesis de dopamina (DA) 1.4 Sntesis de norepinefrina (NE) 1.5 Sntesis de epinefrina (E) 2. NEURONAS NORADRENRGICAS 1.1 Localizacin 1.2 Ciclo metablico. Almacenamiento. Falsos NT. 1.3 Liberacin 1.4 Inactivacin 1.4.1 Recaptura. Transportadores. Antidepresores tricclicos. Anfetamina. 1.4.2 Degradacin enzimtica. MAO y COMT. Inhibidores de la MAO. 1.5 Interaccin con receptores adrenrgicos 1.5.1 alfa 1 y alfa 2 1.5.2 beta 1.5.3 autorreceptores alfa 2 1.6 Drogas en el ciclo metablico de NE 1.7 Patologa: 1.7.1 Oligofrenia fenilpirvica. 1.7.2 Feocromocitoma (APUDOMA). 1.7.3 Mutacin gen TH. 3. NEURONAS DOPAMINRGICAS. 3.1 Localizacin, sntesis y funcin 3.2 Almacenamiento. 3.3 Liberacin 3.4 Interaccin con los receptores D1-D5. D3 aautorreceptor. 3.5 Drogas en el ciclo metablico de DA 3.6 Patologa: 3.7.1 Va nigroestriatal: Enfermedad de Parkinson.

3.7.2 Va mesocorticolmbica: Esquizofrenia. Efecto euforizante de drogas, psicoestimulantes: anfetamina, cocana, narcticos: morfina. Otras adicciones: juego, consumo de carbohidratos, ejercicio, sexo, etc. 3.7.3 Va hipotlamo-hipfisis, control dopaminrgico de la secrecin de prolactina 4. NEURONAS SEROTONRGICAS 4.1 Localizacin y funcin. 4.2 Ciclo metablico. Autoreceptores 4.3 Drogas en el ciclo metablico. 4.4 Patologa: Psicosis afectiva, depresin. 5. NEURONAS HISTAMINRGICAS 4.1 sntesis 4.2 localizacin 4.3 funcin 4.4 drogas antihistammicas.

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1. NEURONAS AMINOACIDRGICAS 1.1 Inhibidoras: GABA y Glicina 1.1.1 Localizacin. 1.1.2 Ciclo metablico. Inactivacin, recaptura neuronal y glial. 1.1.3 Receptores canal y metabotrpico. 1.1.4 Drogas en el ciclo metablico. 1.2 Excitadoras: Glutamato 1.2.1. Localizacin 1.2.2. Glutamato como NT en neuronas 1.2.3. Sntesis. Enzimas. 1.2.4. Interaccin con receptores. 1.2.5 Inactivacin, recaptura neuronal y glial. 1.2.6 Relacin con la gla (unidad metablica). 1.2.4. Patologa. Excitotoxicidad. Esquizofrenia. 2. NEURONAS PURINRGICAS 2.1 ATP 2.2 Adenosina

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1. NEUROPPTIDOS CARACTERSTICAS. 1.1 Sntesis en el soma, macromolculas precursoras. 1.2 Almacenamiento en grnulos secretores 1.3 Liberacin. 1.4 Interaccin NT-R 1.5 Inactivacin enzimtica. 1.6 Lista de neuropptidos 1.7 Coexistencia de pptidos con otros transmisores. 1.8 Pptidos como neurotransmisores, neurohormonas, hormonas, secrecin paracrina y autocrina. Feromonas. Conservacin de los pptidos transmisores en la evolucin. 1.9 Ciclo metablico de un pptido. Ej. neurotensina en mesencfalo.

TEMA 18 1. TRANSMISORES SINPTICOS EN PERSPECTIVA Cambio permanente de conceptos. 2. TRANSMISORES NO CONVENCIONALES 2.1 Caractersticas 2.2 Gases transmisores 2.1.1 XIDO NTRICO (NO) 2.1.1.1 Ciclo metablico 2.1.1.2 Descubrimiento (Furchgott, Ignarro y Murad Nobel 1998) 2.1.1.3 Efectos sobre msculo liso. Cascada. 2.1.1.4 Efectos de nitroglicerina en corazn 2.1.1.5 Accin del sildenafil Viagra 2.1.1.6 xido ntrico en el cerebro, LTP. 2.1.2 Monxido de carbono 2.1 Factores de Crecimiento, receptores tirosinkinasas 3. OTROS TRANSMISORES 3.1 Metabolitos del cido araquidnico: anandamida y prostaglandina 3.2 Neuroesteroides 3.3 Purinas .

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1. SISTEMAS MODULADORES DIFUSOS. 1.1 Introduccin, concepto, caractersticas. 1.2 Sistema Noradrenrgico. Localizacin y funciones. 1.3 Sistema Serotonrgico. Localizacin y funciones. 1.4 Sistema Dopaminrgico. Localizacin y funciones. 1.5 Sistema Colinrgico. Localizacin y funciones, Enf. de Alzheimer. 2. SISTEMAS MODULADORES DIFUSOS Y DROGAS PSICOACTIVAS. 2.1 Alucingenos o psicodlicos, LSD, mescalina, psilocina, MDMA (xtasis), Relacin con la serotonina. Fenciclidina (PCP), ketamina, atropina. 2.2 Estimulantes, cocana, anfetamina, metanfetamina, metilfenidato. Relacin con la dopamina y la noradrenalina. Opiceos, etanol, nicotna, mariguana, xantinas, inhalantes. 2.3 Alteraciones del control de los impulsos. Adicciones no qumicas. Relacin con la dopamina 3. SISTEMAS MODULADORES DIFUSOS Y ENFERMEDAD MENTAL 3.1 Depresin, mecanismos de accin de antidepresores. 3.2 Esquizofrenia, mecanismos de accin de antipsicticos. 3.3 Nuevas tendencias.

XP/ 2002.