Nitrogliceriana pag 220 Debido a su rpido inico de accin de uno a tres minutos la nitroglicerina por va subliminal es el agente que

se utiliza con mayor frecuencia para tratamiento de angina, la nitroglicerina intravenosa esta limitada al tratamiento de la angina en reposo, grave, recurrente. La eficacia clnica de las formas de liberacin lenta de nitroglicerina en la teraputica de manteniento de la angina es limitada por el desarrollo de tolerancia es significativa. Se sugiri que debera de observarse por un periodo libre de nitratos de al menos ocho horas para reducir o evitar la tolerancia. Farmacocinetica El uso de nitratos orgnicos es fluido en gran medida por la existencia de reductasa heptica de los nitratos organicos de alta capacidad que elimina grupos de nitratos de manera escalonada desde la molecula prepulsora, y por ultimo desactiva el frmaco. La nitroglicerina por va subliminal es preferida para alcanzar un nivel teraputico sanguneo , por lo tanto se absorbe de manera eficaz en unos cuantos minutos , una vez absorbidas los compuestos de nitrato tienen una vida media de solo de dos a ocho minutos mientras que los metablicos desnitrados tienen vida media mucho mayores a tres horas . La secrecin principalmente en forma de glucorinidos de los metabolitos desnitrados es en gran parte por va renal. Farmacodinamia La nitroglicerina y sus anlogos son simultneamente selectivos: En dosis teraputica, se ejerce en gran medida sobre clulas de musculo liso otra accin de importancia clnica ocurre sobre la agregacin de plaquetas. Mecanismo de accin La actividad antiginosa de los nitratos en la angina tpica o de esfuerzo dependen en gran medida de su capacidad para reducir la demanda de oxigeno x el miocardio q mediante los efectos sobre la circulacin sistemtica que disminuyen la descarga y pos carga. La intensa venodilatacion que origina los nitratos produce una reduccin de retorno venoso de la presin y del volumen telediastolicos pentriculares, con la consiguiente disminucin de la precarga. Adems, la vasodilatacin arterial disminuye la tensin sistlica de la pared ventriculas y la pos carga. Independientemente del tipo de angina, la consecuencia finales de accin de los nitratos consiste en una disminucin en la a volicin del dolor anginoso ya instaurado y en aumento de ejercicio o grado de estrs soporta sin que aparezca dolor o signos de isquemia miocrdica en el electrocardiograma. Efectos adversos La mayora de los efectos indeseables causados por los efectos de los nitratos se deben a su capacidad vasodilatadora. La cefalia es el mas comn sobre todo al comienzo del tratamiento, tambin es comn la

hipotensin ortos tatica , que puede provocar debilidad, ,mareos, taquicardia. En general estas reacciones se controla colocando al paciente en posicin supina y levantndole las piernas para aumentas el retorno venoso. A veces aparecen erupciones cutneas, cuya incidencia parece mayor con las formas de administracin transdermica; para reducir su incidencia es til ir cambiando peridicamente el lugar de aplicacin . Cuando se produce una intoxicacin grave en un paciente con dficit NADH metahemoglobina reductasa puede aparecer metahemoglobinemia por accin oxidante del nitrito sobre la hemoglobina. Captropril Farmacocintica El captopril se absorbe rpido y su biodisponibilidada aproximada es de setenta porciento despus de ayuno. La biodisponibilidad puede disminuir si el frmaco se toma con alimentos, pero la accin antihipertensora del captopril no es afectada. Su vida media es menor a tres horas , todos los inhibidores de la ECA, excepto fosinopril y moexipril la dosis se reduce en pacientes con insuficiencia renal. Farmacodinamia La captropil se distribuye casi en todos los tejidos corporales corporales con excepcin del sistema nervio central.como otros inhibidores de la CAE tiene como principio ser til en pacientes en trayamientos Nefropatia diabtica que reduce la proteunuria y normaliza el establecimeinto renal,los beneficios son talvez son resultado de la mejora hemodinmica intrarenal con disminucin en la resistencia arterial y capilar eferente glomerular. Mecanismo de accin El inicio de la dosis es de 25mg dos o tres veces al dia , con una o dos horas antes de alimentos donde se observo q la respuesta mxima de presin arterial es de dos a cuatro horas despus de la dosis, puede aumentarse para controlar la presin. Efectos adversos Se puede presentarse hipotensin grave en pacientes hipovolemicos, tambin como insuficiencia renal aguda, hipercalemia, tos secaca .

Nebibol Este produce un bloqueo competitivo y reversible de las acciones cardiacas que la catecolamidas ejercen los receptores -adrenergico que aplanan la iniciacin de la fase cuatro de la lenta despolarizacin diastlica de las clulas y disminuyen la frecuencias sinosal.

Farmacocintica Este frmaco prolongan el potencial de accin y de los periodos refractarios ventriculares, su vida media es de diez horas y biodisponibilidad del noventa y ocho porciento que se metaboliza en el hgado siendo secretado por la via renal. Farmacodinamia El nebivolol siendo -adrenergico es eficaz en el tratamiento de taquirritmias asociadas a un aumento de tono simpatico , actuando en el nodo atrioventricular para controlar la frecuencia ventricular en todo momento sea en reposo o activo. Mecanismo de accin Este actua en arritmias cardiacas asociadas a la cardiopatia isqumica, prolapso mitral,sndrome QT entre otros, tambin actua en taquicardias ventrivulares portadores de un desfrilador implantable, donde en las primeras 24 horas de un post infarto miocardio se puede reducir el area de infarto, incidencia de fribilacion ventricular y la muerte sbita, por lo que es un frmaco muy eficaz. Efectos adversos Nebovolol no esta permitido en pacientes cardiaca inestable, braquicardia , hipotensin, asma, diabetes con insulino dependiente entre otros donde el tratamiento produce un sndrome de retirada caracterizadopor angia, arritmias e incluso infarto de miocario. Verapamilo Farmacocintica Este frmaco es utilizado por via intravenosa, se caracteriza por un efecto de primer paso alto a la fijacin de protenas del plama y metabolismo extenso. Por medio de via oral es de 1.5 a 30 minutos, la vida media de este es de seis horas que se metaboliza en el hgado despus de la administacion oral y su biodisponibilidad es de 20% a 30%. Es importante que se supervise su administracin en pacientes con disfucion heptica, en pacientes adultos con enfermedades cardiacas. Farmacodinamia El verapamilo es un conductor de calcio que es dominante en el musculo liso y cardiaco que se conoce que tiene varios receptores que son estereoselectivas ya que la diferencia manifiesta la unin de estereoisomericos y la potencia farmacolgica son observadas para los enantiomeros del medicamento. Mecanismo de accin Es principalmente para la taquicardia supreventricular de reentrada, que tambin puede reducir el ritmo ventricular en fibrilacin y aleteo auriculares. Tambin es utilizado rara vez en arritmias ventriculares

por que si se usa en via intravenosa puede causar colapso hemodinamico lo cual es preferible usar otro frmaco. Efectos adversos El ingreso de canales de calcio puede causar depresin cardiaca, miocardia grave incluyendo paro cardiaco, bradicardia, bloqueo auriculoventricular, insuficiencia cardiaca, hipotensin y edema en partes declives. ESPIRONOLACTONA La esperinolactona es un esteroide sintico que nactua como antagonista competitivo de la aldosnoterona, lo cual es determinado por la cinetia de la respuesta de la aldestona en el tejido blanco. Farmacocintica El frmaco en via oral presenta una biodisponibilidad del 90% con un tiempo de tres horas, se fija un 90% en protenas q parte se metaboliza en canrenoma, a la vez 33% a 75% a la actividad biolgica antialdosteronica, donde el resto de la actividad se debe a otros metabolismo, este tarda en actuar uno a dos das ya que es necesario que se agote las protenas generadas por la aldosterona. Farmacodinamia La Espironolactona es un esteroide sintetico que se fija en los receptores citoplasmtico de mineralocorticoides y previenen la transposicin del complejo receptor al nucleo de las clulas en blanco. El triantrinero y la amilorida no bloquean el rceptor de aldosterona sino que interfiere directamente con la entrada de sodio a travs de los conductos ionicos selectivos para el sodio de la mebranadel tubo colector. Tambin son ahorradores de potacio eficaces. Mecanismo de accin Es un diurtico que al inhibir la reabsorcin de sodio por el tubo contorneado distal y , la porcion inicial del tubo colector, reducen un intercambio del potasio y asi elimina el sodio pero la accin diurtica puede ser mayor cuando existe hiperactividad del tubo distal por heperaldosteronismo primerario, secundario o la accin de los diurticos. Efectos adversos La mas frecuente es la hiperpotasemia, puede tener consecuencias mas graves y difciles de tratar, aparece con mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal. El tratamiento con Espironolactona puede causar ginecomastia, impotencia y otros signos de feminizacin en hombes , alteraciones mestruales por competir con la fijaciom de la dehidroxitestosterna a sus reeptores tisulares.

AMIODARONA Es un bloqueador muy eficaz de los conductores de sodio pero tiene baja afinidad por los conductores activados por lo cual solo se combina con los conductores en estado desactivado. Por esta manera la accin bloqueadora de sodiion de la Amiiodarona es mas proninciasa en tejidos potenciales de accin prolongada. Farmacocintica Este frmaco tiene vida media extremadamente prolongada de 13 a 103 dias. A un con dosis de carga grande , se requiere de 15 a 30 dias para la cargar la reserva corporales con suficiente amiodarona para estimar la eficacia. Farmacodinamia La Amiodarona se concentra en todos los tejidos y casi todos los rganos , se encuentra con mas facilidad en la cornea donde aparecen microcristales amarillosos a unas cuantas semanas del inicio del tratamiento, el frmaco mantiene un potencial alto a frcuencias cardiacas altas.tambien puede retardar la frecuencia sinosal y la conduccin aurioventricular, prolongado de kmanera notable el intervalo QT y aumenta el intervalo QRS. Aumenta periodo refractatorio auricular, ventricular y nodo AV. Mecanismo de accin La Amiodarona es eficaz contra arritmias supraventriculares se pueden usar dosis bajas contra auricular paroxistica, en via intravenosa se puede utilizar en pacientes con taquicardia ventricular recurrente o fribrilar. Efectos adversos Este frmaco produce efectos adversos notables extracardiacos, el numero de efectos de la Amiodarona se incrementa con la dosificaciion acumulativa y limitada a largo plazo. La acumulacin en la piel causa fotodermatitis casi el 25% de los pacientes por lo cual deben evitar exponerse al sol.en menos del 5% presenta una pigmentacin gris-azulosa en la piel. Puede afectar tubo digestivo, hgado y pncreas. ADENOCINA Es un nucletido que abunda en el espacio extracelular en parte por el catabolismo de los nucletidos extracelulares por ejemplo ATP y en parte por la translocacion desde el citoplasmade las clulas mediante protenas de transporte. Farmacocintica Su vida media es de diez segundos por captacin de medida por acareador lo cual ocurre en casi todos los tipos de celula, incluso en el endotelio y el metabolismos subsecuente por la desaminaza de

adenosina siendo quizs el nico frmaco cuya eficacia requiere una via intravenosa rpida, de preferencia mediante un catter intravenosa central grande. La Administracion lenta da como resultado la eliminacin del frmaco antes de q llegue al corazn.

Farmacodinamia Este frmaco inihibe directamente la conduccin nodal atrioventricular y aumenta el periodo refractatorio nodal aurioventricular pero solo si tiene efectos leves sobre el funcionamiento nodal sinoauricular.