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Volumen1

Traumatismo Craneoenceflico
Dr.Eduardo A.Sayers Caldern

I. INTRODUCCIN

El traumatismo craneoenceflico (TCE) es un problema de salud en el Per y en otras latitudes del mundo. Segn el Instituto Nacional de Salud del Per las muertes por causa violenta representan el mayor porcentaje de la mortalidad nacional; dentro del grupo de muerte violenta, los accidentes en sus diversas formas constituyen el mayor nmero, siendo los (TCE) quienes se hallan implicados en un porcentaje mayor, atribuyndoles responsabilidad de la tercera parte de la mortalidad por trauma. En la ltima dcada se han producido avances significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos bsicos de los trauma-tismos como en su fisiopatologa. Aunque una parte considerable de las lesiones se producen de forma inmediata al impacto (lesiones primarias), muchas de ellas aparecen en un periodo variable de tiempo despus del traumatismo (lesiones secundarias). La isquemia cerebral, causada por la hipertensin intracraneal, por una reduccin de la presin de perfusin cerebral o secundaria a agresin sistmica, en la fase prehospitalaria (hipoxia, hipotensin o anemia), es la lesin secundaria de mayor prevalencia en los trauma-tismos craneoenceflicos graves. El hecho de que las lesiones secundarias originan a su vez importantes cascadas metablicas que son la causa ms importante de alteraciones celulares y de lesiones estructurales irreversibles, ha sido el avance fisiopatolgico ms significativo en el conocimiento de los TCE. Este mejor conocimiento de su fisiopatologa ha permitido mejorar la monitorizacin e incrementar de forma significativa la asistencia ofrecida a estos pacientes. "La Neurociruga necesita a los traumatismos craneoencef-licos para su futura prosperidad, tanto como los pacientes con un traumatismo craneoenceflico necesitan a los neurocirujanos para su supervivencia y recuperacin" (Bryan Jennett). De acuerdo con los criterios del Traumatic Coma Data Bank se incluye bajo la denominacin de traumatismo craneoenceflico grave a todos aquellos pacientes que presentan una puntuacin en la escala de Coma de Glasgow inferior o igual a 8 puntos dentro de las primeras 48 horas del accidente y despus de las maniobras apropiadas de reanimacin no quirrgica (soporte hemodinmico, manitol, etc.). Aproximadamente el 10% de los pacientes hospitalizados por traumatismo craneoenceflico, son graves. En la ltima dcada se ha incrementado de una forma considerable la comprensin de los mecanismos etiopatognicos y fisiopato-lgicos que intervienen en el desarrollo de las lesiones cerebrales traumticas. La introduccin de la Escala de Coma de Glasgow, la amplia difusin en los diferentes centros asistenciales de salud de la Tomografa Axial Computarizada (TC), el desarrollo

del banco de datos y la reproduccin en modelos experimentales de las lesiones traumticas observadas en la prctica clnica han sido los factores que ms han contribuido a incrementar este conocimiento. Se han cuestionado medidas teraputicas rutinarias en cuanto a su eficacia (hiperventilacin, barbitricos, etc.) y se desaconseja formalmente el uso de dexametasona. Del mismo modo, la actitud quirrgica, tanto en los TCE moderados como en los graves est siendo sometida a debates y existe en general una tendencia ms agresiva y precoz en el manejo de determinados grupos de pacientes con lesiones focales. 1. DEFINICIN Y GENERALIDADES Se define el traumatismo craneoenceflico en el sentido ms amplio, como el dao que compromete la cara, cuero cabelludo, crneo y su contenido. - El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan de forma diferente frente a los distintos tipos de fuerzas deformantes y con las varias magnitudes y velocidades de la carga aplicada. Todas las lesiones ceflicas son el resultado de fuerza de arrastre, tensin y compresin aplicadas al crneo, la duramadre y el cerebro. El tipo y la extensin de la lesin provocada por las fuerzas aplicadas dependen de numerosos factores incluyendo: a) Mecanismos de lesin: Cabeza estacionaria o en movimiento, traumatismo cerrado o penetrante; b) Naturaleza de la fuerza lesiva esttica o dinmica; c) Magnitud y la rapidez con que se aplica la fuerza; d) Edad del paciente; y e) Volumen del cerebro y del crneo. - Experiencias recientes han resaltado la importancia de las fuerzas de aceleracin angulares y el efecto de arrastre resultante en la etiologa de muchos tipos de lesin ceflicas, incluyendo hematomas subdurales (HSD) e intraparenquimales (HIP), contusiones, laceraciones, axonal difusa. El contacto directo o la carga de impacto slo es necesaria para que produzca fracturas y hematomas epidurales (HED). Todos los dems tipos de lesiones ceflicas pueden ser producidas por slo el impulso o la carga de inercia. La carga de inercia se produce cuando la cabeza es puesta en movimiento o detenida en forma sbita, sin contacto directo. La lesin por impacto que pone en movimiento una cabeza inmvil o frena una cabeza que estaba movindose, tiene componentes de inercia o aceleracin. Por ejemplo: La aceleracin angular aplicada a la cabeza con velocidad bastante alta, arrancar las venas conectoras en la superficie cerebral y causar un HSD, en tanto que una aceleracin de la misma magnitud aplicada a velocidad ms baja lesionar el tejido neural ms profundo y producir lesin axonal difusa. La respuesta tisular frente a la agresin vara tambin con la edad del paciente. - El objetivo primario del estudio radiolgico en el paciente traumatizado consiste en identificar con rapidez y precisin las lesiones tratables antes de que se produzcan daos secundarios del cerebro. La tomografa computarizada (TC) resulta el examen de eleccin para la evaluacin inmediata despus del traumatismo, desde su introduccin y uso generalizado ha contribuido significativamente al cuidado y supervivencia de estos pacientes. La TC se encuentra disponible sin dificultad y es rpida, permite el seguimiento de los pacientes, es compatible con los respiradores y otros dispositivos de soporte mecnico, y puede emplearse en sujetos con historia mdica y antecedentes desconocidos.

2. EPIDEMIOLOGA En EE.UU. se reporta que los traumatismos son la cuarta causa ms frecuente de muerte en sujetos de 1 a 45 aos, en quienes el dao cerebral es responsable del 40% de las muertes, Kraus y otros investigadores reportan tasa de mortalidad por dao cerebral traumtico de 14 a 30 por 100 000 habitantes por ao, similar a reportes en diferentes partes. Las lesiones de la cabeza causan la muerte o contribuyen a ella en la mayora de los fallecimientos traumatolgicos o politraumatizados. Los accidentes de vehculos motorizados son la principal causa del traumatismo craneoenceflico, seguido por cadas, agresiones, accidente durante actividades deportivas y recreativas y herida por armas de fuego. De todos los casos de accidentes automovilsticos el 70% tiene lesiones craneoenceflicas en mayor o menor grado. De los pacientes con lesiones severas que sobreviven, aproximadamente el 25% tiene daos irreversibles, la mortalidad por traumatismo craneoenceflico es de 10 por 100 000 habitantes en Inglaterra y el doble en EE.UU. En los nios menores de dos aos, la cada de andadores es una causa frecuente de traumatismo craneoenceflico. En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 20% de pacientes son atendidos por lesiones craneoenceflicas la mayora leves. Son ms frecuentes en adultos jvenes de 15 a 24 aos, ms frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana y en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada; actualmente existen normas para reglar la velocidad de los vehculos motorizados, prohibicin del consumo del alcohol en los conductores, y el uso de cinturn de seguridad. Todo esto contribuye a disminuir la magnitud y frecuencia de accidentes. Factores que contribuyen a la muerte en caso de lesin craneoenceflica, es la falla en el diagnstico o retraso en el reconocimiento de hemorragia intracraneal o lesin asociada, e inadecuado manejo de la va area o pobre manejo prehospitalario. 3. EVALUACIN CLNICA El estudio neurolgico por imgenes es fundamental para el diagnstico y tratamiento de pacientes con TCE. La valoracin clnica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del estado de conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado para proceder a la intervencin quirrgica sobre todo en los casos en que los estudios radiolgicos no son contundentes. Las lesiones por traumatismo craneoenceflico pueden ser diversas o importantes, pero no deben de dejar a un lado las lesiones orgnicas extracerebrales, que pueden tener repercusiones gravsimas en el encfalo, en especial la insuficiencia respiratoria y el shock hipovolmico. El cerebro precisa de un rico aporte de sangre oxigenada y de glucosa, la privacin o insuficiencia de estos factores conducen a daos irreversibles en el SNC. Por lo tanto debemos mantener una buena ventilacin-oxigenacin y una buena perfusin sangunea (presin arterial).

En el examen del paciente tiene la importancia la valoracin de las heridas abiertas o cerradas. En las heridas abiertas, radica la importancia por la infeccin del LCR. 4. HISTORIA CLNICA En la confeccin de la historia clnica los datos son tiles en forma general, aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al accidentado para conocer la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de preguntar si el paciente pudo hablar en algn momento. Se debe anotar la hora en que ocurri el accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia. Se debe averiguar si recibi atencin mdica previa, los datos de esta atencin, los procedimientos y la medicacin recibida, si es posible ponerse en contacto con el mdico encargado de la atencin inicial (Figura 1).

4.1. Anamnesis Es fundamental investigar los siguientes hechos: Fue un accidente o consecuencia de un sncope, crisis convulsiva u otras causas de prdida de la conciencia? Hubo prdida de la conciencia? Se despert tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma en que ocurri el accidente, quin lo recogi, traslado a urgencias, etc. ). Cunto tiempo estuvo inconsciente? Ha vomitado? Tiene cefalea global o slo dolor en la zona contusa? Ha tomado algn medicamento o alcohol? Esta informacin se obtendr directamente del paciente si es que se encuentra lcido, de lo contrario el personal extrahospitalario que atendi al paciente en el sitio de los hechos, de obtener datos de los testigos o familiares respecto al estado del sujeto enseguida de la lesin. Esta informacin ha de registrarse en la historia clnica. La amnesia o prdida de la memoria de los hechos acaecidos durante la lesin se presenta casi invariablemente en los TCE que van seguidos de prdida de la conciencia. Dicha amnesia puede ser un buen ndice para valorar la gravedad de la lesin cerebral difusa consecutivas al traumatismo. As en la concusin (que cursa con una breve prdida de la conciencia), el periodo de amnesia slo abarca el momento real del accidente. Por el contrario, en las lesiones ms graves la amnesia es adems retrgrada y antergrada. Esta prdida de memoria va recuperndose de forma gradual, pero generalmente no recuerdan el propio accidente y un perodo de tiempo variable del mismo permanecer velado para siempre.

4.2. Signos vitales La oxigenacin y ventilacin adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones craneoenceflicas, ya que la hipoxia e hipercapnea convierten las lesiones cerebrales reversibles en irreversibles. La hipercapnea moderada es una posible causa de vasodilatacin cerebral intensa que origina hipertensin intracraneal con deterioro ulterior de la ventilacin. Es posible que surja un crculo vicioso por el que la lesin cerebral secundaria se vuelve ms grave que la provocada en forma primaria por el impacto. La presentacin de un patrn respiratorio anormal usualmente sugiere presin intracraneal elevada o dao primario del centro respiratorio del tronco cerebral. El patrn respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un proceso cortical difuso y puede ser signo de herniacin transtentorial. La presencia de episodios de apnea es signo de disfuncin del tronco cerebral, aunque puede tambin ser resultado de efecto medicamentoso, aspiracin de contenido gstrico u obstruccin de va area alta. La taquipnea puede presentarse debido a compromiso del tronco cerebral (hiperventilacin central neurognica) o causada por hipoxia. El aumento de la presin sistlica arterial refleja el incremento de la presin intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensin, bradicardia, dificultad respiratoria). La masa enceflica intenta mantener la presin de su riego sanguneo y deviene la hipertensin. La hipotensin puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del cuero cabelludo o cara. El shock espinal puede producir hipotensin aunque por lo comn no es profundo y ha de ser considerado como un diagnstico de descarte. La hipotensin tambin puede ocurrir como evento preterminal o herniacin y compresin del tronco cerebral. La frecuencia cardaca normal asociada con hipotensin puede ser indicativo de shock espinal o secundaria a medicacin previa (beta-bloqueadores). Hipertensin arterial asociada a bradicardia puede ocurrir como respuesta a hipertensin intracraneal. La taquicardia es comn pero ms especfica puede ser traduccin de ansiedad efecto medicamentoso, hipovolemia o factores severos. La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal. 4.3. Valoracin Neurolgica Una vez que se han estabilizado las funciones respiratorias y cardiovasculares hay que prestar atencin al SNC se tendr cuidado de no manipular el cuello sin antes haber excluido fracturas cervicales. Los datos de exploracin inicial deben registrarse por escrito en forma tal que puedan compararse con nuevos estudios para as detectar cualquier deterioro en el estado de la vctima. Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo, fracturas compuestas de crneo o signos de fractura de base de crneo (signo del "mapache", equimosis periorbitaria limitada por el borde de la rbita en fractura de la fosa anterior, se sospecha fractura de la fraccin petrosa del temporal cuando se encuentra sangre o LCR por detrs de la membrana del tmpano o aparece el signo de Battle, con equimosis de la apfisis mastoides), tambien se sospecha en fractura de la base craneal cuando se identifica un nivel hidroareo en la radiografa lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoide

(Fotos 1 y 2). Determinacin del nivel de conciencia La evaluacin del estado mental seguido a trauma cerrado de crneo est dentro del rango de confusin leve a coma. Las causas incluyen lesin cerebral difusa, hematoma intracraneal de extensin variable, lesin directa del tronco cerebral, trans-tentorial o a procesos metablicos que afectan la corteza o el tronco cerebral (hipoxia, hipovolemia). La severidad de lesin cerebral puede establecerse prontamente mediante la evaluacin del nivel de conciencia, funcin pupilar y dficit motor de extremidades (Escala de Glasgow), la alteracin de estas funciones es altamente sugestiva de lesin focal con posibles requirimientos de ciruga.

ESCALA DE COMA GLASGOW Apertura Ocular Espontneo4 Al llamado 3 Al dolor 2 Ninguna 1 Respuesta motora Obedece 6 rdenes Localiza dolor 5 Retira ext.dolor 4 Flexin al dolor 3 Extensin al 2 dolor Ninguna 1 Respuesta verbal Orientada 5 Desconectada 4 Rpta.inapropiada 3 Incomprensible 2 Ninguna 1

De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser clasificados en: a. Leve : Glasgow entre 14 a 15 b. Moderado : Glasgow entre 9 a 13 c. Severo : Glasgow entre 3 a 8 Esta valoracin pierde validez en el paciente que ha ingerido alcohol o que est bajo efecto de drogas. Evaluacin pupilar Se evala la simetra, calidad y respuesta al estmulo luminoso. Cualquier asimetra mayor de 1 mm ser atribuida a lesin intracraneal, con pocas excepciones el agrandamiento pupilar se produce en el lado de la lesin (hernia uncal). Lesiones cerebrales difusas pueden tambin producir asimetra pupilar. La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronstico desfavorable en adultos con lesin cerebral severa. Lesiones oculares obvias, asimetra pupilar y arreflexia, pueden traducir hemorragia de vtreo como resultado de presin intracraneal aumentada o lesin directa vitral-retinal o transeccin de los nervios pticos intracraneales asociados a fractura basilar. El examen de fondo de ojo es usualmente normal en los momentos siguientes al

trauma craneano, los signos de papiledema pueden aparecer luego de varias horas, generalmente 10 a 12 horas. Trastornos motores En pacientes que pueden cooperar se observa asimetra en el movimiento en respuesta al estmulo doloroso. En pacientes con lesin craneal severa, es ms difcil de apreciar el trastorno motor, por tanto pequeas diferencias son muy importantes. Tambin existen trastornos motores en las fracturas de base de crneo donde hay signos de focalizacin. Otros hallazgos posibles son la ausencia del reflejo corneal, lo cual puede indicar disfuncin pontina o lesin de los nervios craneales V y VII, en el reflejo oculoceflico la respuesta es dependiente de la integridad de las conexiones entre el aparato vestibular, puente y ncleos cerebrales del III y VI nervio. Esta evaluacin no debe ser realizada en pacientes con lesin en columna cervical. Posturas de decorticacin y descerebracin indican lesin hemisfrica o de cerebro medio respectivamente. En caso de hernia central se presentar disminucin progresiva del nivel de conciencia, postura refleja en flexin de las extremidades superiores a cualquier estimulo doloroso (postura de decorticacin) y respiracin de Cheyne-Stokes. Cuando abarca mesencfalo existir postura de descerebracin (respuesta extensora anormal al dolor) pupilas fijas de dimetro intermedio e hiperventilacin; si va al tallo enceflico presenta flacidez, respiraciones espasmdicas y pierde reflejos oculoceflicos. En la hernia uncal existir hemiparesia contralateral progresiva, midriasis de la pupila ipsilateral, seguida por ptosis y limitacin del movimiento del ojo del mismo lado, si hay compresin mesenceflica el paciente pierde la conciencia, hiper ventila y hay postura bilateral de descerebracin, si no se aminora la presin intracraneal hay signos de isquemia progresiva de direccin rostral a caudal.

5. Exmenes auxiliares

Prioridad a los exmenes radiolgicos, pero cuando estn indicados.

Radiografas: De columna cervical (debe ser obtenida en todos los pacientes con trauma craneano severo). Observar: * Trazo de fractura, luxofractura. * Ensanchamiento del espacio de retrofaringe.

* Cambios de la densidad sea. * Estrechamiento o ensanchamiento del espacio de discos intervertebrales. Radiografas de crneo: Contribuyen a mostrar lesiones seas, lineales o deprimidas. TAC de crneo: Es el examen no invasivo que aporta informacin ms especfica sobre las lesiones intracraneales que ocupan espacio, examen de eleccin. Se indica en pacientes con: * Lesin craneal con alteracin del estado de conciencia. * Estado de conciencia deteriorado. * Dficit focal neurolgico. * Convulsin postraumtica. * Presencia de fractura craneal con trazo deprimido. La RMN: es ms sensible en lesiones subagudas o crnicas mayores de 72 horas postinjuria. Exmenes hematolgicos. Se obtendr hemoglobina, hematocrito, tiempo de coagulacin, tiempo de sangra y grupo sanguneo. Electrolitos, glucosa, rea, creatinina y gasometra arterial. Usualmente se encuentran leucocitos aumentados, hematocrito disminuido en relacin al sangrado o coleccin sangunea en algn compartimiento. El sodio puede estar disminuido en presencia de secrecin ina-decuada de hormona antidiurtica, o incrementada en relacin a diabetes inspida secundaria a lesin hipotalmica.

Hipoxia es comn en presencia de obstruccin de va respiratoria, aspiratoria, efecto de drogas o depresin del SNC, generalmente en estas situaciones se asocia a acidosis respiratoria. Puede ser de ayuda tambin el ECG y la radiografa de trax. Ser importante dosar la concentracin de etanol y anlisis toxicolgico dirigido. 6. TRATAMIENTO

Cualquiera sea la gravedad de la lesin una de las tareas iniciales consiste en asegurar la permeabilidad de las vas respiratorias y que la ventilacin sea

adecuada, as como controlar la hemorragia en cualquier sitio. Slo cuando sta ha sido atendida se debe pasar al estado neurolgico del paciente.

a) Manejo de la va area, intubacin si el paciente presenta deficiente mecnica respiratoria o hay deterioro del estado neuro-lgico. Prestar apoyo ventilatorio si fuera necesario, algunos usan anestesia nasofarngea o laringotraqueal de aplicacin tpica durante la intubacin. Glasgow 8 o menos debe ser intubado. La intubacin nasotraqueal es un mtodo preferible cuando hay posibles lesiones de columna cervical, salvo al coexistir fracturas faciales graves o de la lmina cribosa. Ventilar al paciente para conservar PCO2 en la escala de 25 - 30 mmHg. b) Fluidoterapia de resucitacin si hay evidencia de prdida sangunea importante, estabilizar la presin arterial, se recomienda usar soluciones isotnicas a una velocidad determinada para reducir el riesgo de edema cerebral producido por lquidos. c) Control de hemorragia externa de acuerdo al caso. Si no hay fractura evidente en el cuero cabelludo la almohadilla de gasa puede aplicarse en forma apretada como vendaje compresivo; en caso de fractura colocar el vendaje sin apretarlo, as ayudara al proceso de coagulacin, aunque no se impide el paso de la presin que trata de salir a travs de la fractura. En lo posible utilizar gasas estriles, pues el cerebro es muy susceptible a infecciones y el LCR puede difundir con rapidez los contaminantes por toda la superficie del encfalo. En caso de prdida de LCR por odos, nariz o ambos, aplicar simplemente una compresa estril sin apretarla, con el objeto de reducir al mnimo la posibilidad de una contaminacin adicional del LCR. d) Inmovilizacin cervical si se sospecha de una posible lesin cervical aplicando un collarn. e) Estabilizar cualquier objeto penetrante, no lo extraiga. f) Colocar al paciente en posicin adecuada, si est inconsciente colocarlo en decbito lateral, la sangre y la mucosidad escurrirn libremente si el paciente vomita o se puede colocar sonda nasogstrica siempre que no haya contraindicaciones. Sonda vesical en los paciente con reduccin de conciencia y cuanti-ficacin de diuresis. Medidas antiedema cerebral a) Elevacin de la cabeza 30 sin flexionar el cuello. b) Hiperventilacin, disminuir el CO2, PCO2 de 25-30 mmHg. c) Terapia diurtica. Osmoterapia, soluciones hipertnicas cambian el volumen del

cerebro creando un plasma hipertnico que causa desplazamiento de lquido intracelular cerebral al plasma y eventualmente ser excretado. Manitol, agente de primera lnea para reducir la hipertensin endocraneal, dosis inicial 1 g/Kg EV, dosis de sostn 0,25 g/Kg. Infusin lenta (10 a 15 min) cada 4 horas. Precauciones en pacientes con deshidratacin severa, oliguria, azoemia progresiva y en pacientes con insuficiencia renal, edema pulmonar e ICC. Otro esquema es: Manitol 0,5 gr a 3 grs/da fraccionando cada 4 horas (6 dosis). Diurticos tambin tiles generalmente como alternativa al manitol. Furosemida 1 mg/Kg dosis c/6 h EV: Corticoides, su uso es controversial, est indicado ms en edema cerebral no traumtico. Mantener la osmolaridad srica como mximo 300-310 mOsm/L. Tratamiento anticonvulsivo En caso de presencia de convulsiones administrar rpido fenitona en dosis de 50 mg/min (en suero salino) hasta un total de 1 g (adulto) 10-15 mg/Kg a una velocidad no mayor de 1 mg/Kg/min (nios). Las convulsiones persistentes asociadas a falla respiratoria sern tratadas con diazepam dosis 10 mg EV y soporte ventilatorio adecuado. Consulta neuroquirrgica Est indicada en: a) Pacientes inconscientes. b) Escala de coma menor de 14. c) Anisocoria. d) Signos focales Las fracturas lineales de la bveda no requieren tratamiento en s mismas y tienen tendencia espontnea al cierre. Excepcionalmente sobre todo en nios, las fracturas pellizcan las meninges y engloban una parte de ellas en la fisura, el crecimiento del resto menngeo ensancha progresivamente la fractura meses o aos despus del traumatismo y pueden requerir tratamiento quirrgico. Los hundimientos de bveda con laceracin cerebral pueden ser operados por el neurocirujano con extraccin de los cuerpos extraos, hemostasia y sutura de las heridas de partes blandas; estos pacientes tienen alto riesgo de meningitis y abscesos por lo que deben recibir cobertura antibitica (estafilococo). Precauciones Los pacientes debern estar en constante observacin para evitar regresiones en

la evolucin y evitar complicaciones tempranas como edema cerebral, lesin hipxica isqumica, hematoma extradural, hematoma subdural, higroma subdural, hemorragia intracraneal, trombosis carotdea, fstulas arterio-venosas, etc.

7. Clasificacin de las lesiones traumticas

El tratamiento adecuado de un traumatismo craneoenceflico grave requiere necesariamente una correcta comprensin de la fisio-patologa de los diferentes tipos de lesiones que aparecen en estos pacientes. Sin duda el avance ms significativo en el conocimiento fisiopatolgico del TCEG ha sido el constatar que aunque una proporcin variable de las lesiones se produce en el momento mismo del impacto (lesiones primarias), muchas de las mismas se desarrollan con posterioridad al accidente (lesiones secundarias) dejando por lo tanto un periodo variable de tiempo para la potencial intervencin teraputica. Esta secuencialidad temporal de las lesiones se aplica no slo a TCEG sino tambin a los TCE moderados y leves. Las lesiones secundarias son las que determinan la mortalidad del grupo de pacientes a los que se ha denominado en la literatura "pacientes que hablaron y murieron".

Traumatismo Craneoenceflico

Las lesiones primarias se deben a la absorcin de energa mecnica por el crneo en el momento del impacto. El crneo absorbe la energa deformndose, bien sin consecuencias apreciables, bien con el resultado de una fractura que segn la magnitud del traumatismo, podr ser lineal, conminuta o estrellada y hundida. Las fracturas con hundimiento originan casi invariablemente contusin o laceracin del tejido cerebral subyacente. Las contusiones son focos corticales de necrosis y hemorragias petequiales mltiples, al principio perivasculares y a veces confluentes que, si son extensas, se acompaan casi siempre de edema regional importante. En los pacientes que sobreviven, estas lesiones evolucionan hacia la formacin de cicatrices gliomesodrmicas o cavidades qusticas en contacto con el espacio subaracnoideo. El trmino contusin se reserva para las lesiones en las que se mantiene la integridad de la duramadre. Laceracin implica, por el contrario, una herida con disrrupcin de la duramadre y el parnquima cerebral.

Adems de la onda de presin originada por el impacto y de las fuerzas lineales de aceleracin y desaceleracin, la cabeza se ve sometida a fuerzas angulares o rotatorias originadas por los movimientos de flexoextensin y lateralizacin de la columna cervical. El cerebro, anclado en su base por el tronco y los nervios craneales y relativamente libre en su convexidad, no sigue al crneo en sus desplazamientos debido a su mayor inercia, por lo que sufre fuertes deformaciones e impactos con algunas estructuras rgidas y prominentes como la crista galli, las alas del esfenoides y el borde libre de la hoz y de la tienda del cerebelo. Esto explica que en los traumatismos craneoenceflicos se lesionen con mayor frecuencia las regiones orbitarias y temporales, los polos frontales y occipitales, el cuerpo calloso y el mesencfalo, sea cual fuere el lugar del impacto e incluso en ausencia de la fractura craneal. Las lesiones por contragolpe, localizadas en el punto opuesto al lugar del impacto, se deben en su mayor parte a este tipo de fuerza y son siempre de naturaleza contusiva. Los efectos de las fuerzas angulares sobre el sistema reticular del tronco cerebral, unidos a la propagacin de la onda de presin hacia el agujero occipital, explican tambin el mecanismo de la conmocin cerebral, en la que suele haber prdida transitoria de conciencia sin lesiones morfolgicas apreciables. En algunos pacientes que han evolucionado hacia situaciones de coma prolongado y muerte cerebral sin presentar fracturas craneales ni contusiones en la tomografia computarizada craneal, se han encontrado lesiones cromatolticas, rotura de axones y hemorragias microscpicas en el tronco cerebral y segmentos subdural, por traccin o cizallamiento de las venas ancladas en el seno longitudinal superior, mientras que la hemorragia epidural es casi siempre el resultado de la rotura de alguna rama de la arteria menngea media por una fractura. Sobre las lesiones primarias, al producirse stas de forma inmediata al traumatismo, el clnico no tiene ningn tipo de control. Dentro de esta categora se incluyen las contusiones, las laceraciones cerebrales y la lesin axonal difusa. Las lesiones secundarias, aunque desencadenadas por el impacto, se manifiestan despus de un intervalo ms o menos prolongado de tiempo despus del accidente. Los hematomas, el "swelling" cerebral postraumtico, el edema y la isquemia son las lesiones mas representativas de esta segunda categora. A diferencia de las lesiones Primarias, en las lesiones Secundarias existe, por lo menos potencialmente, menos posibilidad de actuacin. Tradicionalmente, se considera que el manejo global de los TCE debe fundamentarse en la prevencin y en el tratamiento precoz de estas lesiones secundarias. Un hecho relativamente reciente ha sido el concepto de que en muchos casos, las lesiones secundarias se generan por cascadas bioqumicas que se activan al momento del impacto (liberacin de aminocidos excitotxicos, radicales libres, etc.). A su vez las lesiones secundarias pueden ser el origen de estas cascadas. La posibilidad implcita de bloquear estos procesos bioqumicos dentro de un perodo variable de tiempo (la llamada "ventana teraputica"), ha abierto en los ltimos aos nuevas expectativas en el tratamiento de los TCE. Desde un punto de vista ms pragmtico, las lesiones traumticas pueden dividirse tambin en Focales y Difusas. La inclusin de un paciente en uno de estos dos grupos deben hacerse necesariamente a partir de los datos que nos aporta la tomografa computada (TC). Esta clasificacin, aunque simple en

apariencia, permite diferenciar grupos de pacientes con un mecanismo lesivo, una clnica y unos resultados distintos. Las lesiones focales (contusiones cerebrales, laceraciones y hematomas) producen dficits neurolgicos por destruccin tisular e isquemia y slo son causa de coma, cuando alcanzan un tamao lo suficientemente importante como para provocar herniaciones cerebrales y compresin secundaria del tronco del encfalo. Por lesin difusa entendemos aqulla que no ocupa un volumen bien definido dentro del compartimento intracraneal (lesin axonal, "swelling" cerebral etc.). Dentro de esta categora se incluye a todos aquellos casos con un TCEG, en coma desde el impacto y que no presentan lesiones ocupantes de espacio en la TC. Este ltimo grupo de pacientes es clnica y tomodensitomtricamente heterogneo, y en ellos el coma se produce en muchos casos por una afectacin difusa de los axones a nivel de los hemisferios cerebrales y del tronco del encfalo. En estos casos, el estudio anatomopa-tolgico, demuestra de forma prcticamente constante una lesin axonal difusa de magnitud y extensin variables. La lesin axonal se produce preferentemente por mecanismos de aceleracin/desaceleracin sobre todo de tipo rotacional y es por lo tanto ms frecuente en aquellos traumatismos provocados por accidentes de trfico. A los conceptos convencionales sobre el TCE, se han aadido en los ltimos aos cambios significativos. Los ms importantes desde el punto de vista fisiopatolgico han sido: 1) El concepto de evolutividad en la lesin axonal difusa, 2) El papel de la isquemia y de las alteraciones de los mecanismos del flujo sanguneo en el paciente con un TCEG y 3) El reconocimiento en el paciente neurotraumtico de importantes anomalas a nivel celular y metablico.

Es la lesin axonal una lesin exclusivamente primaria? Tradicionalmente, se ha considerado a la lesin axonal como una lesin producida de forma inmediata al impacto. Uno de los avances ms significativos en este terreno ha sido la demostracin en modelos experimentales de que la lesin axonal difusa podr tener un cierto componente secundario y por lo tanto una evolutividad en el tiempo. La importancia clnica de este hallazgo es que en alguna medida, esta lesin podra ser tericamente evitable. Si bien es cierto que una gran parte del dao axonal se produce de forma inmediata al impacto, Povlishock ha demostrado que el espectro completo de la lesin axonal tarda algunas horas en manifestarse. En modelos experimentales este autor ha constatado que durante algunas horas existen en determinados axones, alteraciones funcionales del transporte axoplasmtico y alteraciones modernas del axolema. Estas lesiones funcionales evolucionan en muchos casos con el tiempo a la axonotmesis completa. Es probable que en estas fases iniciales exista una posibilidad de bloquear la evolucin de estas alteraciones hacia la seccin completa del cilindroeje. Estas anomalas funcionales, se observan tambin, con el uso de las funciones apropiadas, en los pacientes fallecidos de un TCE. Isquemia cerebral y TCE Debido a su limitacin para almacenar substratos, el encfalo es un rgano especialmente sensible a los insultos isqumicos. Esta reducida capacidad de almacenamiento le hace extremadamente dependiente de un aporte continuo y

suficiente de oxgeno y glucosa. En un estudio anatomopatolgico efectuado por Graham, el 91% de los pacientes fallecidos a consecuencia de un TCE presentaba evidencia de lesiones isqumicas. Los mismos autores, en una nueva evaluacin de este tipo de lesiones en un grupo de pacientes tratados 2 aos ms tarde, observaron que el 88% de los casos fallecidos en el mismo centro en el perodo 1981-82 continuaba presentando este tipo de lesiones a pesar de evidentes mejoras en la recogida, sistemas de transporte y atenciones prehospitalarias de este tipo de pacientes. En general, la isquemia afecta con mayor frecuencia al hipo-campo y a los ganglios basales. Cuando existen lesiones corti-cales, los territorios frontera entre las arterias cerebral anterior y cerebral media son los ms afectados. En general, las zonas de infarto aparecen con mayor frecuencia en aquellos pacientes que han presentado episodios conocidos de hipoten-sin arterial, hipoxia o hipertensin intracraneal.
Eventos metablicos despus de Injuria de Cabeza

Las lesiones isqumicas son el origen de importantes cascadas bioqumicas, fundamentalmente, la produccin de radicales libres de oxgeno y la liberacin de aminocidos excitotxicos. Estas dos cascadas son extremadamente lesivas para las clulas del sistema nervioso central y se ha demostrado que tienen una gran relevancia en la fisiopatologa del TCE.

Interaccin de Efectos Adversos Intracraneales Sistmicos

II. CLASIFICACIN

1. LAS LESIONES ENCEFLICAS PUEDEN CLASIFICARSE DE MODO AMPLIO EN:

a. Focales: Contusin, laceracin y fractura, hematomas extraxiales intra-parenquimales. b. Difusas: Lesin Axonal Difusa (LAD), tumefaccin cerebral, edema cerebral

2. LESIONES

2.1. Lesiones Primarias

a. Factura craneal, lesiones de las partes blandas (cuero cabelludo)

b. Contusiones c. Laceraciones d. Lesin axonal difusa e. Lesin de la sustancia gris profunda del cerebro f. Lesin del tronco enceflico g. Hemorragia intraventricular / plexo coroideo

2.2. Lesiones Secundarias

a. Intracraneales 1. Herniaciones enceflicas 2. Isquemia e infartos traumticos 3. Edema cerebral difuso 4. Lesiones por hipoxia 5. Hematomas: Epidural Subdural b. Sistmicas 1. Hipoxia 2. Hipercapnea 3. Hipotensin 4. Anemia

3. LESIONES DE CUERO CABELLUDO

El cuero cabelludo es la primera barrera que ayuda a absorber energa de la fuerza del traumatismo protegiendo al encfalo, la piel del cuero cabelludo es de mayor grosor que la del resto del organismo, la capa subcutnea est muy vascularizada, est atravesada por los vasos principales del cuero cabelludo, presenta tabiques que unen estrechamente la piel con la aponeurosis epicraneal. Le sigue la capa subaponeurtica compuesta de tejido conjuntivo laxo. El pericrneo es el periostio del crneo con mnima capacidad de formacin sea. Las heridas del cuero cabelludo son muy variadas, que van desde una lesin pequea hasta avulsiones masivas, la mayora de lesiones del cuero cabelludo son heridas compuestas, que requieren un cierre precoz y completo. Es muy importante atender en forma adecuada estas heridas porque el 100% de stas estn contaminadas y esconden fragmentos de vidrio, pintura, esquirlas de madera, etc. lo que obliga a una limpieza con agua y jabn, retirando estos elementos extraos para luego realizar la hemostfica y el cierre precoz.

4. FRACTURAS DEL CRNEO

Pueden ser de la bveda y de la base del crneo; la fractura de la bveda generalmente se debe a lesiones por impacto y va a depender de la elasticidad propia del crneo, de la energa cintica y del rea de impacto, las fracturas lineales constituyen el 80% de todas las fracturas del crneo, la presencia de fractura lineal simple no requiere un tratamiento especfico pero sirve para el observador tenerla presente porque frecuentemente se relaciona con hematomas epidurales, obliga a un seguimiento clnico ms estrecho y a solicitar una tomografa cerebral. De acuerdo a la intensidad y la forma del objeto contundente pueden producirse fracturas con minutas o con hundimiento, que obligan a un tratamiento quirrgico mediato. En la mayor parte de las fracturas por hundimiento del cuero cabelludo est lacerado. El crneo se destruye en varios fragmentos pequeos, algunas veces pueden desgarrar el cerebro y esto proporciona una puerta de entrada de infeccin. Estas fracturas por hundimiento, de acuerdo a su localizacin van a dar signos neurolgicos focales como son dficit motor y sensitivo de tipo cortical, disfasias, defecto en los campos visuales, etc. Tratamiento inicial es el primero en estabilizar al paciente va rea, reposicin de sangre si es necesario, radiografa de crneo, tomografa cerebral. Se procede al debridamiento radical del cuero cabelludo y del periostio, los fragmentos seos claramente contaminados deben ser retirados, junto con cualquier material extrao contaminante; sin embargo fragmentos seos grandes, con previa limpieza pueden ser repuestos (plastia).

5. CAUSAS MS FRECUENTES

a. Accidente por vehculo motorizado

b. Cadas c. Agresiones d. Accidentes recreativos e. Heridas por PAF

El TCE causa un espectro de lesiones que va desde la disfuncin neurofisiolgica transitoria manifestada por perodo de confusin y amnesia hasta el dao neuronal irreversible inmediato y grave y a la muerte.

6. EXAMEN CLNICO Y EXMENES AUXILIARES

El objetivo del examen clnico y los exmenes auxiliares en pacientes traumatizados consiste en identificar con rapidez y precisin las lesiones tratables antes de que se produzca daos secundarios al cerebro. El examen de eleccin es el TAC. Desde la introduccin del TAC sta ha contribuido significativamente a la supervivencia de estos pacientes.

7. MECANISMO DE LESIN

Lesiones enceflicas como resultado de fuerzas de arrastre, tensin y compresin aplicados al crneo, duramadre y cerebro.

7.1. Tipos y extensin de lesin

a. Cabeza fija o en movimiento b. Trauma cerrado o penetrante c. Naturaleza de la fuerza esttica o dinmica d. Otros, rapidez de aplicacin de la fuerza, edad, volumen del cerebro y del crneo

7.2. Conclusiones

a. El tejido neural, las estructuras vasculares y el hueso fracasan en forma distinta frente a las fuerzas deformantes que provocan el traumatismo. b. La respuesta tisular frente a la agresin variar tambin segn la edad del paciente. Una de las muchas clasificaciones comprende:

Focales: Hematoma epidural e intraparenquimal, contusin, laceracin y fracturas. Difusas: Lesin Axonal difusa, tumefaccin y edema cerebral. Es frecuente que coexistan dos o ms de ellas.

8. LESIONES FOCALES: HEMATOMA EPIDURAL

La duramadre es una cpsula fuerte y fibrosa, ntimamente aplicada a la superficie interna del crneo. Las arterias y las venas menngeas corren entre la duramadre y la tabla interna del crneo; un golpe en la cabeza puede causar deformidad craneal focal que separa la duramadre de la bveda con o sin fractura asociada; entonces la hemorragia de los vasos menn-geos lesionados se colecciona en el espacio epidural y lo agranda. El hematoma epidural se asocia frecuentemente con fracturas lineales. La ausencia de fractura no niega la existencia de este hematoma. La localizacin ms frecuente del HED es la regin temporal (75% de los casos) donde se encuentra la arteria menngea media; la siguen en frecuencia la regin frontal, parietal y ms raramente occipital (Figura 2).

8.1. Los signos clnicos que presenta el paciente son:

- Cefalea y vmito de carcter explosivo - Compromiso del sensorio en forma progresiva - Compromiso motor, contralateral

- Anomalas pupilares ipsilaterales - El 30% cursa con intervalo lcido (Figuras 3 y 4) Es decir, los sntomas no se presentan en forma brusca sino dentro de las primeras 12 24 horas. Cuando el HED ejerce efectos de masa suficiente para comprometer la funcin cerebral, ya sea por compresin directa por hernia uncal se constituyen en una urgencia neuroquirrgica que en caso de no ser resuelta conduce al paro cardiaco-respiratorio y la muerte al paciente.

8.2. Hematoma epidural y TAC

La imagen de la HED es biconvexa bien definida o con atenuacin ms alta que la sustancia gris normal. Esta atenuacin se debe al componente proteico globina de la hemoglobina, por consiguiente suele mostrar una densidad alta homognea. Puede mostrar reas hipodensas debido a que el cogulo expulsa el suero al coagularse (Figuras 5, 5a, 5b, 6, 6a, 6b, 7, 8, 8a 9 y 10).

8.3. El efecto de masa va a producir:

- Borramiento de los sueros - Compresin ventricular - Desviacin de las estructuras de la lnea media

9. HEMATOMA SUBDURAL

El espacio subdural, que normalmente es un espacio potencial, corresponde a la interfase entre la duramadre y la aracnoides que cubre la superficie interna del cerebro incluyendo la superficie interhemisfrica y las situadas por encima y por debajo del tentorio. A diferencia del espacio epidural, el subdural se diseca con facilidad (Figura 11).

9.1. Clasificacin

a. Agudo: Hiperdenso al TAC b. Subagudo: Isodenso c. Crnico: Hipodenso Hematoma Subdural Agudo: - En lesiones graves del cerebro - Por desaceleracin en accidentes de trnsito - Por ruptura de venas puentes y arterias cerebrales - Generalmente se acompaa el estallamiento del lbulo temporal

- El 60% de los casos de HDS-A acompaa las lesiones parenqui-males - La mortalidad es superior al 50% Hematoma Subdural Subagudo (Clsico) Se ve a la TAC como una coleccin isodensa en semiluna que se adapta a la superficie interna del crneo distribuyndose por todo el hemisferio cerebral suficientemente grande para ejercer efectos de masa.

9.2. Caractersticas

- Ventrculo lateral, ipsilateral, deformado y desplazado medialmente. - La unin entre sustancia gris y la blanca sufre un desplazamiento hacia adentro y se hace recta. - Borrosidad de los espacios en los surcos. - Desviacin de la lnea media por efecto de la masa. Los hematomas subdurales son colecciones de sangre entre la duramadre y la aracnoides parietal, el sangrado es venoso y pueden ser agudos, subagudos y crnicos. El hematoma subdural agudo se produce casi siempre por un traumatismo intenso y se asocia frecuentemente a focos de contusin e incluso a un hematoma

epidural superpuesto descubrindose la coexistencia de ambas lesiones en el momento de la intervencin. Se comporta clnicamente como un hematoma epidural. Topogrficamente los hematomas subdurales agudos son lesiones hiperdensas, que envuelven la superficie del cerebro y tienen forma cncavoconvexa, producen un desplazamiento importante del sistema ventricular y cuando no se encuentra desplazamiento de la lnea media debe sospecharse siempre la presencia de una coleccin epidural o subdural contralateral, subtemporal, que puede pasar fcilmente inadvertida debido a los artefactos originados por la vecindad del hueso (Figura 11a). El hematoma subdural subagudo se manifiesta entre el segundo da y la segunda semana; es un estadio de transicin de agudo a crnico, la sangre se vuelve lquida al cabo de una semana, la imagen tomogrfica es en semiluna isodensa o leve hipodensidad. Tiene mejor pronstico que el agudo, el tratamiento es quirrgico mediante una craneotoma; si es lquida la sangre puede ser suficiente dos agujero de trepanacin. Los hematomas subdurales crnicos, se consideran crnicos cuando existen desde hace tres semanas o ms. El hematoma subdural crnico es ms frecuente en pacientes ancianos, representa mayor problema diagnstico ya que se producen a veces por traumatismos leves que muchas veces son olvidados por el paciente y sus familiares. De forma caracterstica los pacientes acuden por cefalea, somnolencia, cambio de comportamiento de varios das de evolucin. Son muy comunes los episodios de agitacin y desorientacin, algunos pacientes presentan signos neurolgicos focales contralaterales y, si la lesin es en el lado izquierdo alteraciones del lenguaje. Frecuentemente se considera primero el diagnstico de infarto cerebral o tumor intracraneal y no se piensa en esta complicacin. En la TC, los hematomas subdurales crnicos suelen ser hipodensos, ya que aumentan de volumen absorbiendo LCR a travs del gradiente osmtico creado por los productos de de-sintegracin de la sangre (Figuras 12a; 12b; 12c). Higromas o Hidromas subdurales, son colecciones de lquido subdurales, hipodensos a la TC, pueden aparecer despus de traumatismo ceflico sin hematoma previo. Estas colecciones rara vez se desarrollan inmediatamente despus del traumatismo, tienen una presin interior alta. Estas colecciones se deberan a pequeos desgarros aracnoideos que actan como vlvulas unidireccionales y permiten que el LCR se acumule en el espacio subdural. Es ms frecuente que los higromas subdurales se desarrollen entre el segundo da y segunda semana. La intervencin quirrgica revela un lquido claro (Figura 13).

10. HEMATOMA SUBDURAL CRNICO

Se considera crnico cuando tiene tres o ms semanas de producido. Ms frecuente en pacientes ancianos. Pueden imitar clnica de neoplasia, crisis isqumica, ictus, demencia. Muchas veces el antecedente traumtico es negado o no recordado.

10.1. Contusiones

Las contusiones cerebrales son muy frecuentes despus del traumatismo ceflico. Se presenta rea heterognea de hemorragia, edema y necrosis. Las contusiones en las que predominan el edema y la necrosis pueden no verse inicialmente a la TAC. Segn se deban a golpes o contragolpes es su ubicacin. Las primeras, por golpes, se localiza inmediatamente por debajo del lugar de impacto. Los contragolpes se localizan a 180 grados. En general, son ms frecuentes en el lbulo frontal y temporal. La sintomatologa es dependiente de la localizacin y el tamao; pueden producir signos de localizacin, pueden confluir varias zonas de contusin y dar signos de HEC. Y, si se localiza en la fosa media, da signos de compresin desplazando la superficie interna del lbulo temporal (Hernia del Uncus) compresin del III par del pednculo cerebral (Figura 14).

10.2. Hematoma intraparenquimal

Son colecciones hemticas focales dentro de las sustancias cerebrales, tienen una distribucin similar a la de las contusiones (frontal y temporal). Es frecuente encontrar juntos hematomas y contusiones.

III. LESIONES DIFUSAS. LESIN AXONAL DIFUSA

La LAD se debe a las diferencias en las propiedades elsticas y de inercia entre tejidos adyacentes, pero distintos. Se caracterizan por alteraciones de la comunidad neuronal, especialmente en las interfases entre la sustancia gris y la sustancia blanca, el cuerpo calloso, la comisura anterior, los ganglios basales y el tronco enceflico. De un cuadro clnico de severo compromiso de conciencia sin mayores signos focales, si se afecta el tronco enceflico tiene un pro-psito pobre. Al TAC hay cambios sutiles que contrastan con la gravedad de la lesin, inclusive al TAC suele ser normal precozmente.

IV. TUMEFACCIN Y EDEMA CEREBRAL DIFUSO

La tumefaccin cerebral difusa todava mal conocida suele producirse en el perodo postraumtico precoz y al TAC se manifiesta con una borrosidad generalizada de los espacios LCR incluyendo surcos de la convexidad, cisternas basales y ventrculo, por agrandamiento del cerebro. Todava se desconocen los mecanismos que desencadenan la tumefaccin cerebral difusa y se debera a fracasos de autorregu-lacin de la perfusin cerebral normal con la consiguiente hiperemia. Hay aumento del flujo sanguneo cerebral y del volumen sanguneo cerebral. Este cuadro es ms frecuente en nios. Y la diferencia sustancial con el edema cerebral es que en la tumefaccin cerebral, hay elevacin del volumen sanguneo, mientras que en el edema hay aumento de lquido tisular que puede ser intracelular o extra-celular. El edema puede tener dos orgenes: vasognico o hidrosttico. Puede ser tambin igual que la tumefaccin; global y focal. La tumefaccin cerebral suele desarrollarse con gran rapidez despus del TEC, mientras que el edema aparece con mayor lentitud a lo largo de horas y das. Tomogrficamente la ausencia de las cisternas basales, ya por edema o por tumefaccin cerebral es de mal pronstico.

1. INJURIAS CEREBRALES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS

INJURIAS PRIMARIAS

- Contusiones - Laceraciones - Lesiones por cizallamientos - Hemorragia

INJURIAS SECUNDARIAS

- Hipoxia - Isquemia - Hipotensin - Vasoespasmo - Mala perfusin

El principal objetivo del tratamiento de la HIC es el mantenimiento de una adecuada presin de perfusin cerebral (PPC); recordar que:

PPC = PAM - PIC PPC = 70 a 90 mmHg VARIACIN DE 50 A 140 mmHg

Autorregulacin

PPC Arteriolas se contraen

PPC La arteriola se dilata

PCO2 Alcalosis, constriccin de arterias pequeas y reduccin del FSC

PCO2 Acidosis, vasodilatacin y aumento del FSC

2. EDEMA CEREBRAL

Se produce por la acumulacin de un exceso de agua en el tejido cerebral. El edema traumtico se considera "Vasognico". El edema aparece casi exclusivamente en la sustancia blanca subyacente a la corteza lesionada. El lquido en el edema traumtico es un exudado plasmtico protenico que contiene albmina. El tejido edematoso lleva un exceso de sodio y cloro. El potasio est disminuido. El inicio y la duracin del edema cerebral es variable. La PA es la principal fuerza impulsora del edema. Al disminuir sta disminuye el edema.

3. INDICACIONES PARA COLOCAR AL PACIENTE EN PRESIN POSITIVA INTERMITENTE

a. No tiene respuesta al dolor (ECG:3) b. Actitud descerebracin espontnea (ECG: 4) c. Crisis convulsiva subintrante o status convulsivo. Colocarlo en PPI, con parlisis muscular total y terapia anticonvulsivante. d. Hiperventilacin espontnea (Pa CO2 < 26 mmHg).

e. Cianosis (Pa02 <60 mm Hg o menos de 90 mmHg mientras recibe O2 por mscara. f. Ventilacin inadecuada o arritmia respiratoria. g. Patologa asociada que indique necesidad de PPI, ej: lesin torcica. Ningn paciente con TEC severo que est bajo PPI debera estar luchando contra el ventilador o tosiendo.

V. FACTORES O CRITERIOS PARA REALIZAR MONITOREO DE PRESIN INTRACRANEANA DESPUS DE UN TEC

1. LESIN CEREBRAL DIFUSA

a) Monitorizar aquellos que no localizan o peor respuesta en la ECG. Excepto si en la TAC las cisternas perimesenceflicas estn conservadas y sin desviacin de la lnea media. b) Monitorizar a los pacientes con compromiso de conciencia y desaparicin de las cisternas basales o III ventrculo en la TAC.

2. LESIN FOCAL

a) El monitoreo de PIC est indicado en casos en que se presenta duda sobre necesidad de evacuacin, basados en criterios clnicos y tomografas. b) Ntense los hallazgos TAC de desaparicin de cisternas basales, desviaciones de lnea media y dilatacin ventricular contra-lateral sin factores que indican operacin. Los pacientes sin los hallazgos de TAC del punto 2 b) y que abren los ojos al llamado y hablan pueden ser observados slo clnicamente.

3. INDICACIN QUIRRGICA DEL HEMATOMA INTRACRANEAL

- Si TAC muestra desviacin de lnea media > o = 5 mm y depresin del nivel de conciencia (aun cefalea severa y vmitos), hacer descompresin quirrgica.

- Si el hematoma es de pocos milmetros y predomina el edema o tumefaccin

cerebral hacer slo una exploracin por trepano-puncin, colocar un monitor de PIC y tratar al paciente conservadoramente.

4. SI HAY CONTUSIN CEREBRAL HEMORRGICA

Segn Miller:

- Monitorizar la PIC, controlar los incrementos de presin por medidas mdicas. Considerar la posibilidad de descompresin quirrgica slo como procedimiento ulterior limitado a minora de pacientes en quienes la lesin se expande progresivamente con aumento de desviacin de lnea media y tratamiento para hipertensin intracraneal es insuficiente. Para otros: Operar si la lesin es > 25 cc de volumen.

Recordar: Riesgo de hematoma para pacientes adultos en hospitalizacin luego de TCE

Sin Fractura de Crneo Orientados................................................................ 1:906 No orientados........................................................... 1:70

Con Fractura de Crneo Orientados......................................................... ....... 1:20 No Orientados........................................................... 1:4

5. TRATAMIENTO QUIRRGICO

La necesidad de tratamiento quirrgico se determina mediante evaluacin clnica y estudios paraclnicos; la tcnica a seguir depende del tipo de complicacin: hematoma, contusin cerebral o alteracin de la dinmica del lquido cefalorraqudeo. Los pacientes con hematomas extracerebrales o intracerebrales con desviacin de 5 mm o ms de las estructuras respecto a la lnea media y fracturas craneales con hundimiento, se llevan directamen-te al quirfano.

a. Hematoma Epidural: Por lo general de localizacin basal, piso medio y piso anterior. La tcnica que se recomienda: craneotoma amplia, evacuacin de hematoma y coagulacin bipolar de vasos menngeos. El objetivo principal es la descompresin, al evacuar el hematoma de la zona decolable de Gerard-Marchand y la electro-coagulacin bipolar de la arteria menngea media sus ramas, importante es la electrocoagulacin bipolar de la arteria para evitar la recidiva (Figuras 15; 15a y 15b). b. Hematoma Subdural Agudo: Se emplean varias tcnicas, la de Fleming en caso muy agudo; la de Scoville de tipo circular, la Subtemporal de Cushing. La conducta quirrgica debe conseguir tres aspectos fundamentales: - Evacuacin total del hematoma. - Lavar en forma prolija con suero los espacios subarac-noideos. - Lograr la salida de LCR claro a travs de las cisternas basales. c. Contusin Cerebral: Se recomienda el tratamiento quirrgico cuando los mtodos teraputicos mdicos fallan en el control del edema de la zona de contusin grave, que al no resecarse contribuye a aumentar el edema focal y agrava el cuadro clnico. En estos traumatismos agudos donde existe participacin troncal secundaria, hacer ciruga en forma rpida para evitar la lesin irreversible. d. Hematoma Subdural Crnico: Se denomina as cuando al transcurrir ms de dos semanas se forma la cpsula que encierra el contenido hemtico. Esta cavidad con sus membranas parietal y visceral, por osmosis incrementa su volumen. La conducta quirrgica para algunos neurocirujanos se dirige exclusivamente a evacuar el hematoma ya que las cpsulas parietal y visceral se adhieren de manera espontnea. Otros complementan la evacuacin con la reseccin de la cpsula parietal, lo ms ampliamente posible, y con la ayuda de coa-gulacion bipolar. Algunos prefieren dos hoyos de trepanacin y a travs de ellos evacan y lavan la cavidad. El sistema a presin negativa es el ms eficaz al asegurar su mxima evacuacin. El drenaje externo debe resistir por 24 a 48 horas.

e. Hematoma Intracerebral: Se impone craneotoma y pun- cin evacuadora, en zona neutra, por donde luego se esconde el parnquima, y con la ayuda de dos esptulas se alcanza la cavidad del hematoma para evacuacin total. La puncin eva-cuadora se realiza en situacin de urgencia, lo que controla la hipertensin, mas no es una actitud definitiva.

VI. MANEJO DEL PACIENTE CON TCE

1. TCE LEVE (ESCALA DE COMA DE GLASGOW: 14-15 PUNTOS)

1.1. Anotar

Hora en que se produjo el TCE, tipo o naturaleza del mismo, nivel previo de conciencia. No olvidar anotar la hora de la evaluacin.

1.2. Examen Clnico

Verificar que el examen es normal tanto en el nivel de conciencia, dimetro pupilar y respuesta a la luz, otros nervios cra-neales, fuerza muscular, sensibilidad, reflejos y coordinacin; no debe existir ninguna anormalidad en el examen neurolgico.

1.3. Exmenes Auxiliares

Radiografa de crneo: ECG de 15 y el paciente o sus familiares son muy ansiosos. TAC cerebral. EGC de 15 con prdida de conciencia, amnesia, dficit neurolgico o signo de fractura craneal.

Todo paciente con ECG de veinticuatro o menos. Si hay intoxicacin alcohlica o dificultad en 18, evaluacin del paciente (nios epilpticos, pacientes con trastornos men tales) la radiografa de crneo o TAC cerebral ser de acuerdo al criterio del mdico tratante.

1.4. Manejo

Si el examen clnico y las radiografas de crneo o TAC cerebral son normales, dar de alta con indicaciones de dieta, analgsicos, antibiticos y antitetnica condicionales, y volver en caso de mayor cefalea, nuseas o vmitos o cualquier sntoma o signo que le produzca preocupacin. Si se tiene que quedar en observacin empezar la dieta VO si tolera. Administrar analgsicos, antibiticos y vacuna antite-tnica. No usar corticoides ni sedantes.

2. TCE MODERADO (ECG: 9-13 PUNTOS)

Primero asegurar va area adecuada y condicin hemodi-nmica (A-B-C de la reanimacin).

2.1. Anotar

Hora en que ocurri, naturaleza, nivel previo de conciencia.

2.2. Examen Clnico

Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluacin, dimetro pupilar, movimientos oculares, signos neurolgicos focales, crisis convulsiva, o si se presenta sangre o LCR por odo o nariz.

2.3. Manejo

Colocar va EV. Tomar muestras de sangre para exmenes apropiados. Empezar hoja de observacin neurolgica. Solicitar TAC cerebral. Tomar RX de columna cervical u otras si estn indicados. Solicitar evaluacin por neurocirujano. Si hay sospecha de neumopata aspirativa: Tratamiento antibitico. Si hay prdida de LCR: Quimioprofilaxis antibitica. Si TAC muestra un hematoma de necesidad quirrgica, preparatorio para sala de operaciones e iniciar manitol.

Profilaxis anticonvulsiva si hematoma ser operado o hay antecedentes de epilepsia. Si TAC es negativa para hematoma considerar necesidad de admisin en Cuidados intermedios o Cuidados Intensivos. Requiere control de PA, temperatura, respiracin, frecuencia cardiaca, volumen urinario, balance hidroelectroltico, estado de conciencia, pupilas. No usar corticoides ni sedantes ni vasodilatadores cerebrales.

3. TCE GRAVE (E.C.G.: 3 - 8 PUNTOS)

3.1. Medidas Urgentes: A-B-C de la reanimacin

a. Vas Areas: Mantener las vas areas libres de obstruccin; aspirar la faringe, retirar la sangre u otros materiales. Colocar tubo endotraqueal. Recordar la posibilidad de lesin de la columna cervical. b. Respiracin: Evaluar la frecuencia, ritmo y ruidos respiratorios. Iniciar ventilacin asistida o controlada. Monitorizar gases arteriales. c. Circulacin: Obtener una va EV; corregir hipovolemia y restablecer normotensin usando fluidos apropiados (solucin salina al 9/1000 lactato de Ringer, expansores plasmticos o plasma). Enviar sangre para laboratorio.

3.2. Examen Clnico

Registrar filiacin, hora del TEC y naturaleza. Llenar la Escala de Coma de Glasgow. Anotar si hubo intervalo lcido o con convulsiones. Hacer un miniexamen neurolgico y anotar la hora de examen: Nivel de conciencia por escala de coma de Glasgow. Tamao pupilar, reactividad, posicin y movimientos oculares. Signos focales motores. Presencia de sangre o LCR en odo o nariz, hematoma orbitario, signos de Battle, laceraciones en cuerpo o cuero cabelludo, fracturas faciales obvias. Hacer un examen completo de trax, abdomen, pelvis, columna extremidades para ver extensin de injurias.

3.3. Manejo

Cuidados Generales: Colocar la cabeza elevada a 30 grados. Colocar va venosa central para control de PVC. Meta: PVC: 5-10 cm H20. Mantener euvolemia y PA normal. Hiperventilacin moderada. Mantener Pa CO2 entre 30-35 Torr. Oximetra de pulso. Evitar la hipoxemia. Temperatura normal. La fiebre aumenta el consumo de O2. Profilaxis de convulsiones, administrar la fenitona EV lentamente 5 mg/kg, y en nios 5 mg/kg. Sonda nasogstrica: Empezar alimentacin por SGN precoz-mente, si no hay contraindicaciones empezar dentro de las 24 horas del TEC. Si hay sospecha de neumopata aspirativa tratamiento antibitico.

Ranitidina, anticidos y analgsicos son tiles. Cambios posturales para evitar escaras. Capotaje pulmonar. No administrar corticoides. Terapia Primaria Drenaje ventricular para monitoreo de presin intracraneal. Indicaciones: 1) Todo paciente con ECG menor o igual a 8. 2) ECG mayor a 8 pero con TAC anormal (hematoma, concusiones, contusiones, edemacisternas anormales). 3) ECG mayor con TAC normal pero edad mayor de 40 y/o con hipotensin No es rutina en EC Glasgow de 9 a 15. Sedacin, lidocana, narcticos, benzodiacepinas, propofol. Terapia Secundaria Manitol 20%. Dosis: 0,5 a 2 gr/kg peso/da dividido en 6 dosis Induccin de HTA con dopamina. Meta: Elevacin de PPC. PPC mayor 70mmHg.

Terapia Terciaria Supresin metablica con barbitricos o propofol a altas dosis. Hipotermia.

VI. SECUELAS

1. Epilepsia postraumtica

Constituye una de las complicaciones tardas ms comunes y graves; representa el 2% de las causas de epilepsia. Debido a la complejidad de los mecanismos desencadenados en el TCE, hay interrogantes que todava no estn totalmente desarrolladas, qu pacientes despus de un TCE tienen mayor riesgo de

desarrollarla? Por qu ciertos pacientes tienen epilepsia postraumtica despus de un TCE leve y otros despus de uno grave no la desarrollan? Frecuentemente est en relacin directa a la magnitud del TCE, a mayor lesin enceflica mayor posibilidad de presentar epilepsia postraumtica. Las crisis epilpticas que se observan durante y despus del TCE se han clasificado en: 1. Crisis tempranas, las que debutan en la primera semana. 2. Crisis tardas, las que aparecen despus de la primera semana. Se considera ms adecuado el uso de epilepsia postraumtica para las crisis de aparicin tarda y recurrente. La incidencia es baja en muchas series que van del 2% al 5%, sin embargo en los pacientes con TCE graves la incidencia es del 15% a 20%, factores de riesgo en la epilepsia postraumtica segn Bullock son: Heridas penetrantes 53%, hematoma intracerebral 39%, dao cerebral focal en TC 32%, crisis tempranas 25%, fractura deprimida con compromiso dural 25%, hemorragia extra o subdural 20%, fractura deprimida 20%, prdida de conciencia ms de 24 horas 5%, fractura lineal 5%, contusin moderada 1%. El tiempo de las crisis es 50-60% durante el primer ao, 70-80% en el segundo ao y 90% a finales del tercer ao. El tipo de crisis un 75% son parciales, de las cuales 50% se generaliza y el restante 30-35% es generalizado. El frmaco ms utilizado en el tratamiento de este tipo de epilepsia es la fenitona, se controla bien en el mismo porcentaje en que se controlan epilepsias de otra etiologa. Muchos servicios inician el tratamiento en forma profilctica sobre todo en pacientes con TCE graves, otros piensan que el tratamiento slo debe administrarse a los pacientes cuando hayan desarrollado la primera crisis.

2. Sndrome postcontusional

Sndrome que aparece despus de semanas o meses, no guarda relacin con la magnitud del trauma, se presenta despus de traumatismos leves o graves. El paciente se queja de cefalea de inicio brusco, global y pulstil preferentemente en la regin frontal u occipital acompaado de hipersensibilidad al ruido, mareos y vrtigos, intolerancia a los lugares con mucha gente, insomnio, cansancio fcil, bajo rendimiento en el trabajo. Requieren de tratamiento psicolgico y sintomtico, la interpretacin patognica causa controversia, habran cambios qumicos incluso estructurales que no se logran detectar. Hacer el diagnstico diferencial con la simulacin sobre todo si hay una ganancia secundaria. 3. Hidrocefalia

En todo traumatismo craneoenceflico de moderado a grave existe hemorragia subaracnoidea en mayor o menor grado. Al cabo de meses y aos despus del

traumatismo se formaran adherencias o fibrosis en meninges por la HSA que dificulta la circulacin del LCR; algunos pacientes desarrollan el sndrome demencial por hidrocefalia a presin normal, que se manifiesta por incontinencia de orina, dificultad en la marcha y deterioro mental progresivo. La tomografa computarizada y el registro de la presin intracraneana hacen el diagnstico y el tratamiento es la derivacin ventrculo- peritoneal (Figura 16).

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NEUROCIRUGIA DOCENCIA UCSUR


Este es un espacio destinado a la docencia universitaria de la Facultad de Medicina de la Universidad Cientifica del Sur de Lima Per en el curso de Neurocirugia.

VIERNES, 25 DE FEBRERO DE 2011

Traumatismo Encefalocraneano (TEC)

TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO Dr. Marcos Vilca Aguilar Servicio de Neurociruga del Hospital Maria Auxiliadora Universidad Cientifica del Sur. Epidemiologa- patogena anatoma patolgica. Sintomatologa- clasificacin diagnsticopronstico tratamiento. El traumatismo encfalo craneano (TEC) ha constituido desde la aparicin del hombre un problema de salud que amenaza seriamente la vida del paciente desde que compromete la cabeza y su contenido: el cerebro. El TEC es una lesin anatmica o funcional del cuero cabelludo, el crneo, las meninges o el cerebro producida por una fuerza contundente. Epidemiologa : El TEC es una patologa endmica mundial, con gran repercusin personal, social y econmica por la morbilidad y mortalidad que ocasiona. Su incidencia guarda correlacin con la cultura cvica de la poblacin, en general se reportan 200-300 casos anuales por cada 100,000 habitantes. Es mas frecuente en hombres que en mujeres, los fines de semana que en das de trabajo y en las estaciones clidas. El consumo de alcohol y de frmacos psicoactivos contribuyen en la gnesis del TEC severo entre 38 y 70 % de los casos respectivamente. Las causas ms frecuentes del TEC son: accidentes de trnsito, cadas o precipitaciones, accidentes deportivos, accidentes de trabajo, agresin directa o por arma de fuego. En los nios son mas frecuentes las cadas. En EEUU se estima que uno de cada siete victimas de TEC muere antes de recibir atencin mdica y del resto la mortalidad es de 10 % para los casos de trauma moderado y de 30 % en trauma severo. La presencia del TEC aun de baja intensidad puede contribuir a elevar la mortalidad de los pacientes con trauma en otras reas. Patogenia Al producirse el impacto traumtico, se produce una sacudida vibratoria de diversa amplitud y

como consecuencia se produce edema cerebral y desplazamiento de los tejidos blandos contra las estructuras duras del crneo desplazando liquido cefalorraqudeo, sangre venosa hasta un lmite impuesto por el crneo en lo que se ha denominado hipertensin intracraneal. A nivel de la neurona se produce despolarizacin, alteraciones electrolticas, del metabolismo celular, vasoparlisis y hemorragias de diverso grado. Como consecuencia de estos factores se compromete la conciencia, mostrando clnicamente los siguientes estadios: 1. Lucido. El paciente esta, alerta, orientado en tiempo espacio y persona. 2.Obnubilado. Tiende a dormirse pero despierta solo, al despertar est confuso con desorientacin temporal y/o espacial, falta de nocin de peligro; puede acompaarse de delirio, transtorno de la ideacin y clculos matemticos elementales. 3.Sopor. Su estado natural es el sueo, despierta frente a estmulos de distinta intensidad (verbal = sopor superficial, dolor = sopor profundo) con periodos de excitacin psico-motora: donde se observa gran actividad psquica y motora intil 4.Coma. : inconsciencia total resistente a los estmulos externos, incapacidad absoluta de despertar. Los estados de conciencia se van recuperando sin un tiempo preestablecido, cualquier alteracin en el orden nos indica una complicacin, que es necesario investigar. Anatoma patolgica: las lesiones estructurales sobre el cerebro son diversas, las que se pueden agrupar en tres: 1. Tumefaccin cerebral: Fase benigna, se caracteriza por el acumulo de liquido intracelular, moderada cromatolosis (reversible). 2. Edema cerebral: Fase mas avanzada, existe acumulo de lquido intra y extracelular, mxima distensin a nivel de los espacios pericelulares y perivasculares, moderada de generacin de la fibra nerviosa y cromotolisis (parcialmente reversible) 3. Licuefaccin cerebral: Caracterizado por graves procesos degenerativos, muerte celular, degeneracin walleriana de las fibras nerviosas, focos de necrosis y hemorragias (irreversible). HISTORIA CLINICA Deben consignarse: fecha, hora, donde, como, causas y circunstancias del accidente. Adems si hubo prdida de conciencia, tiempo de amnesia, estado neurolgico del paciente cuando fue encontrado, presencia de cefaleas y vmitos, si hubo consumo de alcohol o drogas. EXAMEN NEUROLOGICO INICIAL El primer examen clnico neurolgico, es de gran trascendencia, porque sirve de patrn y permite evolucionar tanto favorable o desfavorablemente. Como signos y sntomas principales que conforman sndromes tenemos: 1. Sndrome de conciencia: Lucido, obnubilado, sopor coma. Su evaluacin diaria se har usando la escala de coma de Glasgow. 2. Sndrome de hipertensin endocraneana: cefalea global, vmitos explosivos, congestin papilar 3. Sndrome de insuficiencia circulatoria cerebral: disminucin de la visin, mareos, vrtigos, cefaleas, etc. 4. Sndrome de dficit de las funciones enceflicas superiores: disminucin de memoria, inteligencia, atencin. 5. Evidencia de lesiones: laceracin, heridas y avulsiones. 6. Otolicuorrea, otorragia y hematoma post-auricular: se ven en fracturas de fosa media con trayecto por la base del peasco. 7. Rinolicuorrea y equimosis palpebral: se observa en fracturas del piso anterior de la base de crneo. 8. Pupilas: Tamao, simetra y reflejo fotomotor. 9. Movimientos oculares: reflejos oculoceflicos. 10. Funcin motora. Paresias, plejias. 11. Alteraciones de las funciones vitales: bradicardia, hipertensin arterial, ritmo respiratorio lento, Cheyne Stokes. 12. Signos de shock. Hipotensin, taquicardia. 13. Sndrome meningeo: caracterizado por rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski positivos. 14. Parlisis de pares craneales, va piramidal, nervios espinales, nervios de la va vegetativa (leo paraltico, paresia vesical, bronquial), etc

TIPOS DE LESIONES: Lesiones primarias: focales como contusiones extracraneales (chichones) cfalo hematomas, hematomas epidurales, subdurales, contusiones cerebrales, hundimientos craneales. Lesiones difusas como Dao axonal difuso y policontusiones cerebrales. Lesiones secundarias: Son adicionales a la lesin inicial y son prevenibles. Pueden ocurrir en el lugar del accidente, durante su transporte o en el servicio de emergencia. Entre los principales estn la hipotensin arterial, la hipoxia, la hipertermia, la hipo o hipercarbia, las convulsiones y la hiperglicemia. La hipotensin arterial incrementa al doble la mortalidad de estos pacientes. Una oxigenacin adecuada del parnquima cerebral requiere de una buena presin de perfusin y saturacin de oxgeno en la sangre. la incidencia de dao isqumico secundario es de aproximadamente un 15% en pacientes comatosos por trauma craneal. La hiperglicemia es una respuesta al stress. Potencia el dao isqumico entregando glucosa en anaerobiosis, elevando as el lactato intracerebral y con ello la acidosis con lo cual aumenta el dao cerebral. La hipertermia eleva el metabolismo cerebral y por lo tanto el volumen circulante cerebral y la PIC por ello es importante mantener al paciente a 37 C o menos. Complicaciones tardas: Secuelas invalidantes como epilepsia tarda, demencia, parlisis permanentes, hidrocefalia, etc. CLASIFICACIN Existen numerosas clasificaciones. En general independientemente del compromiso de conciencia, se clasifican primariamente en abiertos o cerrados. Son abiertos los que tienen exposicin craneal, de meninges o parnquima cerebral y requieren solucin quirrgica de urgencia por las complicaciones, principalmente neuroinfecciones. 1. TEC leve - Escala de Glasgow 14 o 15. caracterizado por la prdida de conciencia por menos de 5 minutos y la lesin histolgica: tumefaccin cerebral. 2. TEC moderado - Escala de Glasgow 9 a 13; caracterizado por prdida de conciencia mayor de 5 minutos y la lesin histolgica: tumefaccin y edema cerebrales. 3. TEC grave Escala de Glasgow de 3 a 8 caracterizado por perdida de conciencia o coma por mas de 30 minutos y la lesin histolgica: tumefaccin, edema y licuefaccin cerebrales. TRATAMIENTO DEL TEC El traslado del paciente debe evitar una complicacin neurolgica a causa de una lesin no diagnosticada, alrededor de un 7 a 11% de los TEC se asocia a luxacin o fractura de la columna vertebral, principalmente la columna cervical. TEC leve: Hay un pequeo porcentaje de pacientes con TEC leve (Glasgow de 13 a 15) que puede desarrollar hipertensin intracraneal. En el caso de pacientes que presenten un TEC con Glasgow 15, sin prdida de conciencia, ni amnesia post traumtica, sin cefalea holocraneana ni vmitos se indica alta con indicaciones luego de un periodo de observacin de 2 horas, periodo en el que se probara tolerancia oral. Si hay estigmas de lesin en cuero cabelludo es til una radiografa de crneo para determinar fracturas. Pacientes con Glasgow 15 con prdida de conciencia, amnesia post traumtica, cefalea holocraneana intensa asociada a vmitos, se le solicita TAC cerebral y observacin por 12- 24 horas. Pacientes con Glasgow 14: se les solicita TAC cerebral y observacin por 24 horas. Si los pacientes tienen alguno de los siguientes factores de riesgo: Trastorno de coagulacin o con tratamiento anticoagulante, edad mayor de 70 aos o menor de 5 aos, ingesta de alcohol o drogas o tratamiento neuroquirrgico anterior, deben permanecer en observacin de 12 a 24 horas. Si presentaran algn estigma de hipertensin intracraneal se les solicitara una TAC cerebral. Si la evolucin es satisfactorio se proceder a su alta con la recomendacin que siga en reposo domiciliario y ante cualquier compromiso de consciencia regresar a emergencia, caso contrario acudira al consulta externa dentro de 4 das. Tratamiento medicamentoso: Esta basado en tratamiento sintomtico: analgsicos,

antiemticos y otros. No usar hipnticos. TEC moderado Son los que presentan escala de Glasgow entre 9 y 13.Esta indicado una TAC Cerebral y observacin en emergencia por 24 horas. Adems exmenes de laboratorio (grupo sanguineo , Rh, hemograma, hemoglobina, hematocrito glicemia creatinina, examen de orina). En este periodo se controlar funciones vitales, biolgicas y examen neurolgico en particular (estado de conciencia, valoracin de la escala de Glasgow, signos neurolgicos focales, etc) cada 2 horas. Repetir la TAC si hay deterioro neurolgico. Es importante el tratamiento del edema cerebral con el uso de diurticos osmticas: manitol EV a la dosis de 0.25 gr.a 1 gr pr k.p. 24 horas cada 4 horas. Otros medicamentos indicados son : antibioticos, protectores gstricos, analgsicos, anticonvulsivantes, sedantes, etc. TEC grave Son aquellos con escala de Glasgow 8 o menos y se realizan los procedimientos de emergencia de preferencia en una unidad de Shock trauma Medidas terapeticas Elevar la cabeza a unos 30.- optimiza el retorno venoso por las yugulares, mejorando la hipertensin intracraneal. Lo primero es recordar el A-B-C del trauma: Va area (Airway), respiracin (Breathing), circulacin (Circulation). Debe hacerse adems un examen completo del paciente y un examen neurolgico mnimo que consta de evaluacin de las pupilas, del estado de conciencia, clasificacin en la escala de Glasgow, evaluacin de posible dficit motor y evaluacin de reflejos. La TAC cerebral de urgencia determinar si es un TEC complicado con una lesin intracraneal de solucin quirrgica. Si no fuera as el paciente debe ser hospitalizado en una unidad de cuidados intensivos para monitorizacin neurolgica y hemodinmica . El manejo neurointensivo ( Unidad de cuidados intensivos - UCI) prioriza el control de hipertensin intracraneal y su monitorizacin puede hacerse en pacientes con Glasgow menor o igual a 8. El manitol es la piedra angular del tratamiento en el TEC su infussin dertermina un aumento de la presin osmtica y por lo tanto movilizacin de lquido intersticial hacia el espacio intravascular disminuyendo el edema cerebral. Debe ser retirado en varios das a fin de evitar un efecto rebote que deteriora nuevamente el sensorio del paciente. Su empleo a largo plazo provoca alteraciones electrolticas. Se esta utilizando tambin las soluciones hipertnicas con buenos resultados, se requiere sin embargo de un estricto control de electrolitos en suero. Es ideal para pacientes hipotensos. El tratamiento de la PIC incluye sedacin, analgesia y ocasionalmente otras mediadas terapeuticas como la hiperventilacin y el coma barbiturico. Mediante la hiperventilacin se tendr un menor volumen circulante cerebral por la vasoconstriccin que se provoca la disminucin de PCO2. Una vasoconstriccin excesiva puede llevar a hipoxia. Los valores de PCO2 no deben ser menores de 25 mmHg. El coma barbiturico consiste en la administracin de barbitricos hasta llevar a un estado de coma, para lo cual es necesario un monitor de PIC y un registro electroencefalogrfico para determinar la supresin de la actividad cortical cerebral. Con estas medidas se disminuye el metabolismo cerebral, el volumen circulante cerebral y por tanto la PIC. Las complicaciones asociadas a su uso son la disminucin del gasto cardiaco y la hipotensin. Su retiro debe ser 24 a 48 hrs. luego de alcanzar una PIC normal. Otras medidas terapeuticas: Tratamiento de la insuficiencia respiratoria, riesgo de tromboembolia, balance hidrosalino, antibiticos, protectores gstricos, analgsicos, sedantes, anticonvulsivantes etc. Nutricin. Al ser el trauma craneal hipercatablico se requiere iniciar la alimentacin enteral o parenteral a la brevedad a fin de prevenir la emaciacin.(una de las causas de muerte en estos pacientes es la desnutricin.) Movilizacin y Medicina Fsica.- Precoz para evitar las escaras de decbito y mejorar la ventilacin pulmonar. Evitar y prevenir las lesiones secundarias. Mantener una ventilacin adecuada ya sea con un tubo de Mayo, intubacin o traqueotomia. Es importante que la saturacin de oxgeno que reciba el paciente sea mayor a 95%. Pacientes que presenten deterioro de conciencia, o signos de focalizacin con disminucin de ms de 2 puntos en la escala de Glasgow deben ser objeto

de una TAC cerebral de control para evidenciar crecimiento o nuevas lesiones susceptibles de tratamiento quirrgico. Manejo quirrgico del TEC Las complicaciones inmediatas o de primeros dias, son el edema cerebral solo o asociado a hematomas o hemorragias epidurales, hematomas subdurales agudos, hematomas intracerebrales. estas lesiones incrementan la PIC y cuando tienen efecto de masa, provocan herniacin cerebral con deterioro neurologico clnico lo que demandar una inmediata solucin quirurgica. Hematoma Epidural: Frente a un paciente con un TEC aparentemente leve y que recupera la conciencia y que en 2- 3 horas presenta cefalea, vmitos y entra en sopor o en coma (espacio libre de petit), y que presenta signos neurologicos focales, como hemiparesia, hemiplejia, anisocoria. debemmos sospechar que se trata de una hemorragia aguda (hematoma epidural); la acumulacin de sangre produce compresin sobre un hemisferio y sucesivamente, desplazamiento de la lnea media, herniacin y compromiso de la formacin reticular que se expresan clinicamente en compromiso de conciencia. La causa es la ruptura de la arteria menngea media, o la meningea anterior o posterior; la primera es la mas ferecuente, porque generalmente su recorrido esta contenido dentro del hueso temporal y una fractura a dicho nivel la rasga. La actitud quirrgica ser precoz y rpida. Consiste en una craneotoma, evacuacin del hematoma y coagulacin de la arteria sangrante; si la ciruga es temprana, el compromiso del cerebral es escaso, la recuperacin es rpida.

Hematoma subdural.-Generalmente se trata de un TEC moderado o grave y puede originarse por lesin de arteria cortical importante que sangre al espacio subdural, o ruptura de las venas puente que van desde la corteza hacia el seno longitudinal superior, ante desplazamientos de golpe y contragolpe del cerebro dentro del espacio subdural. El hematoma subdural de origen venoso es de evolucin lenta, mas frecuente en ancianos por la atrofia cerebral. El traumatismo que lo produce suele ser irrelevante por las pocas molestias que ocasiona en ese momento. Sin embargo, tiempo despus el paciente se queja de cefalea persistente y progresiva, dficit neurolgico, vmitos, transtornos psiquicos, inclusive sopor y coma; lo que se traduce en una coleccin de sangre que ha crecido lentamente hasta provocar un efecto de masa denominado hematoma subdural crnico y que se diagnostica con una TAC cerebral. El tratamiento es una trepano puncin con drenaje del hematoma, ocasionalmente se ampliar a una craneotoma. El pronstico post operatorio en general es bueno.

Cuando el hematoma es de origen arterial por ruptura o laceracin de vasos corticales cerebrales se denomina hematoma subdural agudo. En estos casos la evolucin es rpida con deterioro del sensoorio y de pronstico reservado . Casi siempre esta asociado a contusiones cerebrales. El tratamiento consiste en una craneotoma amplia para evacuar el hematoma y en el caso de edema cerebral severo una gran craniectoma descompresiva con conservacin de la plaqueta sea en la pared abdominal.

Contusin cerebral.- Son lesiones hemorragicas heterogeneas y confluyentes en el parenquima cerebral con gran edema cerebral secundarias a un TEC. Son de curso evolutivo de forma aguda o con los dias expresandose en un deterioro neurolgico. Usualmente se ubican en el en el lado contralateral a la zona de impacto. De acuerdo al tamao ,al efecto de masa y el cuadro clnico el tratamiento puede ser medico o quirrgico. Si es quirrgico; se practicara una craneotoma que permita evacuar el rea cerebral contundida. Si es una lesin con gran efecto de masa por el edema circundante; una gran craniectoma descompresiva con conservacin de la plaqueta sea en la pared abdominal. El pronstico es bueno en las contusiones pequeas. En los casos quirrgicos el pronostico esta relacionado con la oportunidad quirrgica a tiempo y la extensin de la lesin.

Craniectoma descompresiva.- Es una medida extrema que consiste en retirar parte del crneo para dar espacio al cerebro con edema severo y gran efecto de masa, que de otra manera comprimira el tronco cerebral con pronostico ominoso para el paciente. Muchas veces es una medida salvadora.