BAB I PENDAHULUAN I.1.

Latar Belakang Menurut WHO, kor-pulmonal adalah keadaan patologis dengan ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Akan tetapi, kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital tidak termasuk sebagai definisi kor-pulmonal. Kor-pulmonal secara umum terjadi pada penderita penyakit paru obstruktif kronik. Lebih dari 50 % penderita penyakit paru obstruktif kronik mengalami juga kelainan kor-pulmonal.1,2 Kurang lebih sebanyak 6-7 % penduduk dunia menderita penyakit kor-pulmonal. Di Amerika Serikat sebanyak 25.000 orang meninggal tiap tahun akibat penyakit korpulmonal. Berdasarkan penelitian yang dilakukan di RS Persahabatan Jakarta, penyakit kor-pulmonal menempati urutan keempat (6,7%) penyebab kematian akibat gangguan pada organ paru, setelah tuberkulosis paru, pneumonia dan tumor paru.2 Terjadinya penyakit ini diawali dengan kelainan struktural di paru, yakni kelainan di parenkim paru yang bersifat menahun kemudian berlanjut pada kelainan jantung. Perjalanan dari kelainan fungsi paru menuju kelainan fungsi jantung, secara garis besar dapat digambarkan sebagai berikut : hipoventilasi alveoli, menyempitnya area aliran darah dalam paru, terjadinya shunt dalam paru, peningkatan tekanan arteri pulmonal, kelainan jantung kanan karena hipoksemia relatif pada miokard.1,2,3,4,5,6 Pada pemeriksaan EKG terdapat hipertrofi ventrikel kanan dan abnormalitas atrium kanan. Sering pula didapatkan aritmia ventrikuler dan atau supra ventrikuler. Progresivitas gelombang R yang buruk pada sandapan prekordial merupakan tanda yang sering disalahartikan sebagai infark miokard lama.2,3,4,5,6 Pada pemeriksaan foto toraks didapatkan kelainan pada parenkim paru, pleura maupun dinding thoraks tergantung penyakit dasarnya. Pelebaran trunkus pulmonalis pada daerah hilus disertai penurunan gambaran vaskuler paru yang drastis di daerah perifer, sehingga 1

2. konus pulmonalis melebar. dari pemeriksaan dengan echokardiografi didapatkan regurgitasi katup trikuspid.4. Jika ada emphysema maka diafragma agak rendah.6 I. Tujuan Referat ini ditujukan untuk menambah bahan bacaan dan telaah mengenai pemeriksaan foto toraks. 2.menimbulkan gambaran pohon gundul (pruned tree). Pelebaran Vena Cava Superior.3.6 Pada pemeriksaan dengan echokardiografi didapatkan adanya hipertropi otot jantung ventrikel kanan serta dilatasi ventrikel kanan jantung.5.5. 2 . pemeriksaan echokardiografi dan pemeriksaan elektrokardiografi penyakit kor-pulmonal. 2. Selain itu.4.3. Tulisan ini diharapkan dapat menjadi salah satu bata yang turut menyusun bangunan ilmu pengetahuan kedokteran. Pembesaran ventrikel kanan.

Hipoksia akan menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah arteri paru. liver yang membengkak dan nyeri.5. Kor-pulmonal Kronis1. serta bising insufisiensi trikuspidalis.3. 1. Hal ini mengakibatkan peningkatan tahanan Vaskuler paru serta hipoksia akibat pertukaran gas di tengah kapiler – alveolar yang terganggu. Penurunan vaskuler bed. JVP meningkat. Di samping itu hipoksia akan menimbulkan polisitemia sehingga viskositas darah akan meningkat.8. dan hiperkapnia akan meningkatkan tekanan darah (arteri pulmonal).3. hipoksia. Tahanan vaskuler paru yang meningkat dan vasokontriksi menyebabkan tekanan pembukuh darah arteri paru meningkat (hipertensi pulmonal). Patofisiologi Kor-pulmonal Akut2.10 Pada emboli paru yang pasif terjadi obstruksi akut yang luas pada pembuluh darah paru. sehingga terjadilah kegagalan jantung kanan akut.11 Seperti yang telah disebutkan. hipoksia.5. PPOK adalah penyebab tersering korpulmonal kronis (lebih dari 50% kasus).BAB II PEMBAHASAN II.4.4.2.6.8. Gagal jantung kanan mulai terjadi jika tekanan arteri pulmonalis meningkat tiba-tiba melebihi 40-45 mmHg. curah jantung menurun (low output state) sampai syok.6.10. Pada penyakit paru kronis maka akan terjadi penurunan vaskuler bed paru. Gagal jantung kanan akut ditandai dengan sesak napas yang terjadi secara tiba-tiba. Hipoksia dapat mengakibatkan penyempitan pembuluh darah arteri paru. hal ini disebut hipertensi 3 . dan hiperkapnia/asidosis respiratorik. Peningkatan viskositas darah akan meningkatkan tekanan pembuluh darah arteri paru. Hipertensi pulmonal yang terjadi secara akut tidak memberikan waktu yang cukup bagi ventrikel kanan untuk berkompensasi.

sehingga ventrikel kanan melakukan mekanisme kompensasi berupa hipertrofi dan dilatasi. Hipertensi pulmonal menyebabkan beban tekanan pada ventrikel kanan. 4 . Jika mekanisme kompensasi ini gagal maka terjadilah gagal jantung kanan.pulmonal.

9.5 mm (2. III. Pemeriksaan Elektrokardiografi Pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan hipertrofi ventrikel kanan dan abnormalitas atrium kanan. aVF. Sering didapatkan aritmia ventrikuler dan atau supra ventrikuler. V1. Gelombang P ini menggambarkan abnormalitas dari atrium kanan.4. 5 . Gelombang P pulmonal merupakan gelombang P yang memiliki tinggi lebih dari 2.8. Progresivitas gelombang R yang buruk pada sandapan prekordial merupakan tanda yang sering disalahartikan sebagai infark miokard lama. Hipertrofi ventrikel kanan ditunjukkan dengan rasio gelombang R terhadap gelombang S di V1 lebih dari satu (R/S di V1 > 1) serta adanya gelombang S persisten pada lead V6. 2.3.6. V2 dan V3.5.2. Gelombang P lancip atau gelombang P pulmonal ini dapat ditemukan pada lead II.11 EKG menunjukkan deviasi aksis ke kanan (RAD) dan gelombang P lancip (gelombang P pulmonal).II.5 kotak kecil).

11 6 . Hipertrofi ventrikel kanan jarang kecuali pada ” hipertensi pulmonal primer”.10.7. Gelombang Q dapat muncul pada lead II. dan aVF sesuai dengan posisi ventrikel kanan jantung tetapi gelombang Q ini jarang dalam atau dangkal. Aritmia supraventrikuler sering muncul tetapi non spesifik. Pemeriksaan dengan elektrokardiografi cukup sensitif dan spesifik untuk menegakkan diagnosis penyakit korpulmonal. Infark miokard ini terutama terjadi pada miokard dari ventrikel kanan akibat dari peningkatan volume di ventrikel kanan. Peningkatan volume di ventrikel kanan ini menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen dari miokard ventrikel kanan sehingga terjadi iskemia yang dapat berujung pada terjadinya infark miokard ventrikel kanan. III. EKG sering menunjukkan infark miokard.4. Sensitivitas dari pemeriksaan elektrokardiografi untuk menegakkan diagnosis penyakit kor-pulmonal ialah 88% dengan spesifisitas sebesar 91%. seperti pada infark miokard.6.Deviasi aksis kekanan dan voltase rendah dapat tampak pada pasien dengan emfisema paru.9.

9.9. Pemeriksaan dengan foto toraks cukup sensitif dan spesifik untuk menegakkan diagnosis penyakit korpulmonal. Pemeriksaan Foto Toraks Tanda yang sering didapatkan adalah :2.10.3.11 7 .10. 2. 3.7.6. Pelebaran Vena Cava Superior. Pembesaran ventrikel kanan.4.5. Kelainan pada parenkim paru. Pelebaran trunkus pulmonalis pada daerah hilus disertai penurunan gambaran vaskuler paru yang drastis di daerah perifer. pleura maupun dinding toraks tergantung penyakit dasarnya. sehingga menimbulkan gambaran pohon gundul (pruned tree).6. 5. Jika ada emphysema maka diafragma agak rendah. 3.4.8.11 1.II. konus pulmonalis melebar Sensitivitas dari pemeriksaan foto toraks untuk menegakkan diagnosis penyakit kor-pulmonal ialah 83% dengan spesifisitas sebesar 86%. 4.

Pemeriksaan Echokardiografi Pemeriksaan penunjang dengan echokardiografi sangat penting dalam penegakkan diagnosis penyakit kor-pulmonal.9.II.6. Selain itu. 4. Echokardiografi dapat digunakan untuk membantu menentukan etiologi dari penyebab terjadinya hipertensi pulmonal. Pemeriksaan dengan echokardiografi sangat sensitif dan spesifik untuk menegakkan diagnosis penyakit korpulmonal.11 8 .7. terdapat pula dilatasi ventrikel kanan akibat kelebihan beban volume dari ventrikel kanan. Hipertropi dan penurunan fungsi dari ventrikel kanan merupakan pertanda hipertensi pulmonal sehingga dari echokardiografi akan didapatkan hipertropi dari ventrikel kanan.10. Echokardiografi dapat memberikan informasi yang penting tentang struktur dan fungsi jantung. Gambaran echokardiografi pada pasien kor-pulmonal akan didapatkan gambaran katup trikuspid yang mengalami regurgitasi. Sensitivitas dari pemeriksaan echokardiografi untuk menegakkan diagnosis penyakit kor-pulmonal ialah 96% dengan spesifisitas sebesar 95%.4. Hipertropi dan dilatasi dari ventrikel kanan jantung akan menyebabkan gangguan juga pada katup trikuspid.

9 .

Pelebaran trunkus pulmonalis pada daerah hilus disertai penurunan gambaran vaskuler paru yang drastis di daerah perifer sehingga menimbulkan gambaran pohon gundul (pruned tree). pleura maupun dinding thoraks tergantung penyakit dasarnya.4. 1. III.9.3. dan aVF karena posisi ventrikel jantung tetapi gelombang Q ini jarang dalam atau dangkal.3. seperti pada infark miokard. Selain itu. Hipertrofi ventrikel kanan jarang kecuali pada ” hipertensi pulmonal primer”.6 Echokardiografi akan memberikan gambaran hipertropi dan dilatasi dari ventrikel kanan serta terdapat trikuspid regurgitasi. Jika ada emphysema maka diafragma agak rendah.2. Aritmia supraventrikuler sering muncul tetapi non spesifik.5.5.6. Kesimpulan Pada penyakit kor. EKG sering menunjukkan infark miokard.4.2. 10 . konus pulmonalis melebar. disusul oleh foto toraks dengan sensitivitas sebesar 83% dan spesifisitas 86%.6 Gambaran foto toraks didapatkan kelainan pada parenkim paru.pulmonal akan didapatkan : Gambaran EKG menunjukkan deviasi aksis ke kanan dan gelombang P lancip. Gelombang Q dapat muncul pada lead II. Pelebaran Vena Cava Superior.10.4. Pembesaran ventrikel kanan. Deviasi aksis kekanan dan voltase rendah dapat tampak pada pasien dengan emfisema paru. elektrokardiografi memiliki sensitivitas sebesar 88% dan spesifisitas sebesar 91%. echokardiografi dapat juga digunakan untuk mencari etiologi dari gangguan pada ventrikel kanan.BAB III PENUTUP III. Sedangkan.11 Echocardiografi memiliki sensitivitas tertinggi yakni 96 % serta spesifisitas tertinggi pula sebesar 95% dalam menunjang penegakkan diagnosis penyakit kor-pulmonal. Gelombang S dalam tampak pada lead V6.

EGC. 9. Ed 6. N Engl J Med 2001. 2000:1857-84.345:1465-72. Setiati S. 11. Maryantoro. In: Cardiovascular Medicine. Pulmonary hypertension. et al. 11 . Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Price. Buku Saku Patofisiologi. Ed 16th . Mansjoer A. Cor Pulmonale. Jakarta. 4. Uyainah A. Fedullo PF. 7. Budev MM. Jilid II. Cohn J. Braunwald. Ed 4. 10. et al. Patofisiologi Penyakit Kor-pulmonal. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Arroliga AC. Churchill-Livingstone. Primary pulmonary hypertension. Halim Hadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Cor pulmonale. Jilid II. Auger WR. EGC. 2. BMJ Publishing Group Ltd & British Thoracic Society.336:111-17. Kerr KM. Jakarta. Cor Pulmonale in Harissons Principles of Internal Medicine. 8. Ed 4th. Rubin LJ. BTS Guidline : Cor pulmonale. Gani RA. Alwi I. 5. Mac Graw Hill. Clev Clin J Med 2003. The Pulmonary Circulation in Fishman’s Pulmonary Disease and Disorder. Jennings CA. Sistem Pernapasan.DAFTAR PUSTAKA 1. Pedoman Diagnosis dan Terapi di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta. Wilson. In: Simadibrata M. G Antunes.Ed 3.70:S9-S17. Corwin EJ. editors. 2003. 6. Alfred P. Diagnosis and evaluation of pulmonary hypertension. N Engl J Med 1997. Eugene. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 3. 2nd ed. Willerson J. Fishman. Mac Graw Hill. Philadelphia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful