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IECAs y ARA II

Tratamiento de la Hipertensin. Glomerulonefritis (tmb, pero no tanto. Complicaciones por diabetes e HT; en s: dao renal). Insuficiencia cardiaca. Proteccin vascular. Proteccin a paciente con un infarto. Los usos que les damos son varios. Desde que aparecieron en los 70s, los IECAs aparecieron. Marcaron un cambio en el manejo tradicional que se le daba a: HT arterial (antes: alfa-antagonistas); insuficiencia cardiaca congestiva (digitalvos, antes). Desventajas de los manejos viejos: no prevenan dao en rgano diana (hipertrofia en hgado/cerebro). Se abserb que el grado de hipertrofia con estas era menos, el control era mejor, muchos pacientes no presentaban complicaciones renales. Si eran diabticos, podan revertir (a cierto nivel) el dao renal. Etapa I y II te pueden regresar a lo normal. En las venideras, te pueden regresar a las ms bajas. Esto en la depuracin de creatinina. Est hablando el profe de alguna cosa del rin. Si es diabtico: se trata. Efecto adverso ms frecuente: Tos (que predomina de noche). Descritos en 77 Piedra angular en el manejo de la ICC Papel esencial en HTA Proteccin cardiovascular Nefroproteccin ICC (algo congestivo del corazn) Angiotensina II = Asesino molecular (DAFUQ!) Porque es la responsable de los efectos negativos que ocurren a nivel de corazn y rin. Es responsable de hipertrofia. Hay un slide que te dice por cada rgano. Captacin de colesterol en arterias. Forma aldosterona en suprarrenales. Est en el sistema de coagulacin. Tejidos generadores de angiotensina II: corazn, rin, sistema nervioso Su funcin no establecida Opera independiente de SRA Alta expresin en: isquemia, cncer, inflamacin Enzimas: Elastasa, Catepsina G, Activador tisular del pasmingeno [ARA II mejor porq bloquea receptores whatever that means] Efectos de la ECA Bradicinina: tiene efectos vasodilatadores. La enzima encargada de degradar la bradicina es similar a la convertidora de angiotensina. Cuando inhibes una, inhibes la otra. Bradicinina, responsable de la generacin de angioedema y tos. Angioedema: potencialmente mortal.

Receptores de Angiotensina Acoplados protena G Subtipos o AT1 (los del examen) o . :/ Interacciones autonmicas angiotensina II Promueve liberacin de norepinefrina en terminaciones nerviosas Estmulo receptor alfa-1 IECAs Efectos antiadrenrgicos Efectos vagomimticos Efectos antiarrtmicos (controversial) Reduccin de muerte sbita en ICC y post-IAM Mejora retencin de potasio Efectos fetales y neonatales Hipertensin Anuria Fallo renal reversible o irreversible Muerte fetal Oligohidramnios Malformaciones congnitas (nivel cardiaco y renal: ms importante. Soplo locomotor: MUY feo = Persistencia de conducto arterioso) Hipoplasia neonatal del crneo Cardiovasculares PCA, estenosis pulmonar Musculo-esuqlticas Polidacilia, anormlalidades crneo Gastroentesintales Estenosis pilrica, atresia SNC Hidrocefalia, microcefalia, espina bfida Urologa Renales IECAs: Mayor proteccin vascular. Sube la bradicina ARA II: Ms baja incidencia de tos y angioedema Evita el escape hormonal Mejor efecto Quimasas no dependientes de ECA IECAs Indicaciones Falla cardiaca

HTA IAM Seguimiento post IAM Renoproteccin Nefropata diabtica con HTA Proteccin cardiovascular Farmacocintica Clase I: Compuesto activo con metabolismo adicional y metabolitos activos (captopril) Clase II: Profrmaco, requieren metabolismo heptico a diacidas ( Clase III: Hidrosoluble, no metabolizado y eliminado por rin en parte (lisinopril) Farmacocintica Principal sitio de inhibiacin de la ECA: endotelio vascular A: oral incompleta, disminuye con alimentos M: Heptico E: renal T media: 2-12 hrs Adversos: hipotensin, angioedema, tos seca (30%), hiperkalemia, insuficiencia renal reversible, neutropenia y agranilocitosis, Contraindicado: embarazo, alergia, estenosis bilateral arteria renal, hiperpaotasemia, creatinina ms de 3 mg/dl