Está en la página 1de 9

TROUBLES DE CONDUCTION ET PACEMAKER

Emmanuel Samain, Sbastien Pili-Floury

INTRODUCTION
Les mdecins anesthsistes-ranimateurs peuvent prendre en charge un trouble de conduction intracardiaque dans diffrentes circonstances cliniques : dcouverte en propratoire dun trouble conductif (notion de syncope, ou anomalie ECG) ; survenue dun trouble de conduction paroxystique en per- ou postopratoire; prise en charge dun patient ayant un stimulateur cardiaque (PMK). Lobjectif de cet expos est de rappeler rapidement les caractristiques des principaux troubles de conduction intracardiaque et les indications de la stimulation cardiaque dfinitive et temporaire, puis de prciser les points prendre en compte dans la priode priopratoire chez les patients porteurs dun PMK.

et certains mdicaments (bta-bloquants, digitaliques, antiarythmiques, tricycliques,). Un bloc peut galement tre favoris par certains anesthsiques trs forte concentration (halogns, bupivacaine). La description des diffrents blocs et de leur association dpasse lobjectif de cet expos. Le tableau I prcise de faon schmatique leurs principales caractristiques lectrocardiographiques.

INDICATION DE LA STIMULATION DANS LES TROUBLES DE CONDUCTION


Indication de la stimulation cardiaque dfinitive Elle est indique lorsque le trouble de conduction est responsable ou expose un risque lev de bradycardie ventriculaire ou dasystolie. Ceci dpend de: -la nature du trouble de conduction, notamment son caractre complet ou non, sa localisation sur le rseau conductif, lexistence dassociations entre diffrentes anomalies. -son caractre symptomatique ou non, la relation entre symptmes et certaines anomalies de conduction comme les blocs fasciculaires tant parfois difficile tablir, -ventuellement, des rsultats denregistrements de Holter et/ou endocavitaire. En dehors de situations caricaturales, poser lindication de la stimulation cardiaque dfinitive reste un processus complexe. Des recommandations sont rgulirement publies par le groupe dexpert de lACC/AHA (tableau II) [1]. Il existe dautres indications de stimulation dfinitives, comme certaines bradycardies, le syndrome du sinus carotidien, certaines arythmies gntiquement dtermines, et plus rcemment certaines cardiomyopathies obstructive ou dilate.

PRINCIPAUX TROUBLES DE CONDUCTION


Lactivit lectrique du cur nat dans le nud sino-auriculaire et se propage lensemble du myocarde travers un rseau de fibres spcialises. La conduction de linflux lectrique dans ce tissu peut tre ralentie ou interrompue un niveau variable, en raison du vieillissement ou de certaines pathologies cardiaques (coronaropathies, maladie infiltratives, inflammation). Certains facteurs peuvent prcipiter la survenue dun bloc de conduction, le plus souvent sur un rseau pathologique. Les plus frquents sont la tachycardie, qui raccourcit la priode de rcupration des cellules, la stimulation vagale (bloc au niveau du noeud sinusal et du noeud auriculoventriculaire), lischmie myocardique, lhypothermie,

Service dAnesthsie-Ranimation chirurgicale, CHU de Besanon, Universit de Franche-Comt, 3 Bd Fleming 25030 Besanon Cedex Tel: 33 3 81 66 85 79 Mail: e1samain@chu-besancon.fr

Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

129

Tableau I. Localisation habituelle de lanomalie de conduction, zone de lECG caractristique et principales anomalies ECG des troubles de conduction intracardiaque communs. BAV : blocs auriculo-ventriculaires ; BBD/BBG : bloc de branche droite/gauche ; HBAG/HBPG : hmi-bloc antrieur/postrieur gauche ; QRS : complexe QRS

Type Blocs auriculo-ventriculaires BAV I BAV II type 1 BAV II type 2 BAV III Blocs fasciculaires BBD BBG HBAG HBPG

Localisation habituelle Nodale Nodale Infra-nodale Infra-nodale Branche droite, faisceau HIS Branche gauche, faisceau HIS Hmi-branche antrieure Hmi-branche postrieure

Analyse ECG Espace PR Espace PR Espace PR Espace PR QRS, drivations prcordiales QRS, drivations prcordiales QRS, drivations standards QRS, drivations standards

Principale anomalie ECG allongement PR > 0,2 sec allongement progressif de PR jusqu onde P bloque ondes P bloques, bradycardie ventriculaire dissociation entre ondes P et QRS, bradycardie ventriculaire QRS largi, aspect en rSr en V1 QRS largi, QS en V1, RS en V6, Axe QRS gauche Axe QRS droit

Indications de la stimulation cardiaque temporaire Les indications de stimulation cardiaque temporaire sont moins bien codifies. Il sagit le plus souvent dune situation durgence, chez un patient qui prsente un trouble de conduction symptomatique ou haut risque de le devenir. Celui-ci peut tre transitoire et secondaire par exemple un infarctus du myocarde, une cardiopathie mtabolique ou toxique, une intoxication mdicamenteuse ou en postopratoire de chirurgie cardiaque, ou dfinitif, imposant alors la pose dun PMK dans un second temps (cf supra). Plus rarement, une stimulation externe est indique en cas de dysfonction dun PMK ou darythmie bradycardie-dpendante comme la torsade de pointes. Bien entendu, certaines de ces situations peuvent survenir dans un contexte priopratoire [2]. En revanche, il napparat pas ncessaire de mettre en place une stimulation externe transitoire chez un patient qui prsente un trouble de conduction si celuici nest pas une indication poser un PMK dfinitif (Tableau II). Lavis dun spcialiste doit tre sollicit en cas de doute.

le botier du PMK est plac soit la face antrieure du muscle grand pectoral, soit plus rarement en position abdominale. Une pile au lithium assure une autonomie de 5 12 ans. Le programme, modifiable par voie informatique, est caractris par un code de 5 lettres dont seules les quatre premires sont utilises (Tableau III)[3]. Les deux premires lettres dcrivent respectivement les cavits cardiaques stimules et dtectes. La 3 me lettre dsigne la rponse du PMK en cas dactivit spontane. La 4me lettre est un R en cas dasservissement de la stimulation leffort (capteurs de mouvements, de vibrations, et/ou de variation de ventilation). Mode de fonctionnement des PMK simplechambre Mode VVI(R) ou mode ventriculaire sentinelle (Figure 1 A) : La stimulation et le recueil de lactivit spontane ont lieu dans le VD. Le stimulateur entrane le cur si la frquence ventriculaire est insuffisante et est inhibe sil dtecte une activit ventriculaire spontane. Lactivit auriculaire nest pas prise en compte. Mode AAI(R) ou mode auriculaire sentinelle (Figure 1B) : Le principe est identique au mode VVI, ltage auriculaire. Ce mode concerne les patients ayant une bradycardie sinusale isole. Mode VOO, AOO ou mode asynchrone : les oreillettes (AOO) ou les ventricules (VOO) sont stimuls frquence fixe, indpendamment de lactivit cardiaque spontane. Sur la plupart des stimulateurs, ce mode peut-tre activ temporairement par application dun aimant sur la peau, en regard du botier. Il ne doit pas tre utilis de faon permanente en raison du risque dinterfrence avec le rythme spontan du patient.

MODALITS DE LA STIMULATION CARDIAQUE


Principes gnraux de la stimulation cardiaque Tous les PMK ont une capacit de dtection de lactivit lectrique cardiaque spontane et de stimulation. Les PMK simple-chambre ont une sonde place dans loreillette droite (OD) ou la pointe du ventricule droit (VD). Les PMK double-chambre ont une sonde dans lOD et une dans le VD. Chez ladulte,

130

Timi[oara, 2004

Tableau II. Indications de la stimulation cardiaque dfinitive Daprs Gregoratos et al. [1]. A-V: auriculo-ventriculaire; BB : bloc de branche., FC : frquence cardiaque . *: le bloc A-V du 2me degr volu est dfini par un grand nombre dondes P bloques. Classe I : Indication la stimulation cardiaque dfinitive. Classe II Indications discuter selon le contexte (IIa : probable , IIb : limite) Classe III : Absence dindication la stimulation cardiaque dfinitive.

BLOC AURICULO-VENTRICULAIRES ACQUIS Classe I Bloc A-V du 3me degr ou du 2me degr volu*, associs lune des conditions suivantes: bradycardie symptomatique secondaire ou non un traitement indispensable ; priodes dasystole = 3 sec ou rythme dchappement < 40 b/min ; bloc A-V secondaire la destruction chirurgicale ou endocavitaire du nud A-V certaines maladies neuromusculaires, dont la dystrophie myotonique. Bloc A-V du 2me degr, associ une bradycardie symptomatique. Bloc A-V du 3 me degr, asymptomatique avec une FC = 40 b/min ; Bloc A-V du 2me degr de type II asymptomatique Bloc A-V du 2me degr de type I, asymptomatique localis sur le His ou en aval Bloc A-V du 1er degr, avec espace PR > 0,3 sec, responsable dinsuffisance cardiaque Maladies neuromusculaires associes un bloc A-V de 1 er ou de 2me degr non volu Bloc A-V du 3me degr, probablement transitoire (intoxication, maladie de Lyme) Bloc A-V du 2me degr de type I sur le nud A-V (bloc nodal), asymptomatique Bloc A-V du 1er degr asymptomatique

Classe IIa Classe IIb Classe III

BLOCS BI ET TRI-FASCICULAIRES Classe I Classe IIa Classe IIb Classe III Bloc bi- ou tri-fasciculaire responsable dun bloc A-V du 3me degr intermittent Bloc bi- ou tri-fasciculaire avec bloc A-V du 2me degr intermittent de type II Blocs de branches alternants Bloc bi ou tri-fasciculaire, probablement responsable dune syncope Survenue lors dune tude lectrophysiologique dun intervalle HV = 100 msec Survenue lors dune tude lectrophysiologique dun bloc infra-hissien induit Maladies neuromusculaires associes un bloc fasciculaire Bloc fasciculaire sans bloc A-V ou avec bloc du 1er degr, asymptomatique

DYSFONCTION SINUSALE Classe I Classe IIa Classe IIb Classe III Bradycardie ou pauses sinusales symptomatiques FC <40 b/min, mais symptmes non clairement lis la bradycardie Syncope inexplique et dysfonction sinusale documente par electrophysiologie FC < 40 b/min, et symptmes minimes Dysfonction sinusale avec bradycardie sinusale asymptomatique

INFARCTUS DU MYOCARDE A LA PHASE AIGU Classe I Classe IIa Classe IIb Classe III Bloc A-V du 3me degr, infra-nodal, transitoire ou dfinitif ou bloc symptomatique Bloc A-V du 2me degr infra-nodal, associ un BB, ou bloc symptomatique Aucune Bloc A-V du 2me ou du 3me degr, nodal et dfinitif Bloc A-V transitoire sans bloc de branche ou avec hmi-bloc antrieur gauche isol Hmi-bloc antrieur gauche isol Bloc A-V du 1er degr avec ou sans bloc de branche

SYNDROME DU SINUS CAROTIDIEN Classe I Classe IIa Syncopes rcidivantes ou pauses =3 sec, induites par le massage carotidienne Syncopes rcidivantes, non expliques mais associes : une rponse cardio-inhibitrice du massage du sinus carotidien ou des anomalies lectrophysiologiques du sinus carotidien ou du nud A-V Syncopes dorigine neurogne rcidivantes associes bradycardie spontane ou provoque Aucune Rponse cardio-inhibitrice lors du massage, asymptomatique

Classe IIb Classe III

Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

131

Tableau III. Code international caractrisant le mode de fonctionnement des stimulateurs cardiaques (daprs Bernstein et al. [3]).

Stimulateurs cardiaques Lettre I Lettre II Stimulation Dtection O: Aucune O: Aucune

VVI. En labsence de rythme propre, la stimulation ventriculaire est synchronise avec lactivit auriculaire spontane. Cas particuliers Aprs chirurgie cardiaque ou chez lenfant, le botier peut-tre plac au niveau de labdomen et les lectrodes peuvent tre fixes au niveau du pricarde. Le mode VDD a galement t propos chez lenfant atteint de bloc auriculo-ventriculaire congnital car il peut tre obtenu avec une seule sonde comportant une lectrode auriculaire et une lectrode ventriculaire.
A : DDD

Lettre III Rponse la dtection O: Absente

Lettre IV Frquence absente: non asservie R: asservie

A: Auriculaire A: Auriculaire I: Inhibe V: Ventriculaire V: Ventriculaire T: Dclenche D: Double (A+V) D: Double (A+V) D: Double (I+T)

A : VVI

VV

VV

AV

VA

VV

B : DDD

B : AAI

AA

AA

AA

Figure 1: Stimulateurs cardiaques simple-chambre. : stimulation ; : dtection. A: Mode VVI : En labsence dactivit ventriculaire spontan, le PMK stimule le myocarde une frquence dtermine. Une activit spontane ventriculaire est dtecte lors du troisime complexe et la stimulation ventriculaire est inhibe. B: Mode AAI : Le principe de fonctionnement est identique mais la cavit dtecte et stimule est lOD. Les complexes QRS sont fins puisque les voies de conduction utilises pour la dpolarisation ventriculaire sont les voies physiologiques. Le troisime complexe spontan est dtect par le PMK.

Figure 2: Stimulateurs cardiaques double-chambre en mode DDD. A: le mode DDD est caractris par deux intervalles prrgls : (1) lintervalle VA dsigne le dlai maximal entre le dclenchement dune stimulation ventriculaire et une stimulation auriculaire ou le recueil dune dpolarisation auriculaire spontane ; (2) : lintervalle AV dsigne le dlai maximal entre une stimulation auriculaire et une stimulation ventriculaire ou le recueil dune dpolarisation ventriculaire spontane. B: exemples de fonctionnement du mode DDD et synchronisation auriculo-ventriculaire; : stimulation ; : dtection. En 1 : absence dactivit spontane auriculaire et ventriculaire ; en 4 : activit spontane aux deux tages, sans stimulation par le PMK ; en 2 et 3 : activit spontane dtecte ltage auriculaire ou ventriculaire.

Mode de fonctionnement des PMK doublechambre Mode DDD(R) ou mode universel (Figure 2A et 2B): Lactivit coordonne de dtection et de stimulation aux deux tages (OD et VD) permet de prserver la synchronisation auriculo-ventriculaire. Il sagit dun mode bien tolr, notamment en cas de bloc auriculo-ventriculaire. Mode DDI : la stimulation et la dtection sont possibles dans les deux chambres. Le stimulateur assure la synchronisation auriculo-ventriculaire uniquement quand les rythmes auriculaires et ventriculaires sont infrieurs la frquence programme. Mode DVI : en cas dactivit ventriculaire spontane, le PMK se comporte comme un stimulateur

Modalits de la stimulation cardiaque temporaire Stimulation temporaire par voie invasive. La stimulation cardiaque la plus fiable est obtenue par la mise en place dune sonde endocavitaire dans le VD (sous scopie, sous contrle de lECG endocavitaire, ou travers un cathter de Swan-Ganz spcifique) ou par des lectrodes pricardiques aprs chirurgie cardiaque. Le passage de la sonde dans lorifice tricuspidien est frquement accompagne de salves dextrasystoles, parfois suivies dun bloc de branche droit, voire un bloc A-V. La sonde est pousse dans la pointe du ventricule droit, ce qui donne un aspect sur la scopie en bec de canard . Les paramtres rgler sur le botier externe sont : 1) le seuil de stimulation. Il est idalement

132

Timi[oara, 2004

infrieur 0,5 V. La valeur seuil est dtermine en diminuant progressivement lamplitude jusqu disparition de lentranement. Par scurit, une valeur deux fois suprieure au seuil est ensuite conserve. 2) le seuil de dtection. Lorsquil existe un rythme spontan, aprs avoir rgl la frquence de stimulation une frquence infrieure la frquence spontane, le seuil de dtection est dtermin en augmentant progressivement la sensibilit partir de la sensibilit minimale (mode asynchrone), jusqu disparition des spikes inappropris ou des complexes de fusion, ce qui traduit lcoute correcte du rythme du patient par le stimulateur. Tous les botiers disposent dun mode asynchrone (absence de dtection) qui ne doit pas tre programm sil existe un rythme cardiaque spontan. 3) la frquence de stimulation. Elle est rgle en fonction du rythme propre du patient et des conditions hmodynamiques. 4) le dlai auriculo-ventriculaire. Ceci concerne les cas o des sondes auriculaire et ventriculaires ont t mises en place. Un dlai de 120 200 msec est en gnral retenu. La manipulation des connexions sondes/botier doit se faire avec des gants pour rduire le risque de microchocs li la dcharge dlectricit statique. Stimulation transcutane thoracique En cas durgence, une stimulation externe peut tre obtenue au moyen dlectrodes cutanes adhsives de 50 cm 2 places sur le thorax. Le plus souvent elles sont places en position antropostrieure, llectrode ngative tant applique en position antrieure, en position V3, llctrode positive en position postrieure, entre lomoplate et le rachis [4]. Une application antrolatrale est galement possible, llectrode positive en position sous claviculaire droite, llectrode ngative sur la ligne axillaire, dans le 4me espace intercostal gauche. La frquence ventriculaire est rgle une

frquence de 70 - 80 b/min ou une valeur suprieure celle du rythme spontan du patient. La dure dimpulsion est augmente progressivement, jusqu obtenir la capture ventriculaire. Ce mode de stimulation est le plus souvent efficace, bien que la stimulation simultane des oreillettes et des ventricules provoque souvent une hypotension artrielle. Par ailleurs, il entrane des contractions musculaires douloureuses limitant son usage chez le patient veill. Enfin, une stimulation auriculaire exclusive peut tre obtenue de faon non invasive par voie transoesophagienne pour le traitement de certains troubles du rythme supra-ventriculaire.

DYSFONCTION DES PMK


Dfaut dentranement et de dtection Un dfaut dentranement peut tre li labsence de stimulation, qui se traduit, par rapport un fonctionnement normal (Figure 3A) par labsence de spike de stimulation sur lECG (Figure 3B), ou une stimulation insuffisante (spikes de stimulation non suivi de QRS [5]. Un dfaut de dtection peut tre inapparent sur lECG en cas de stimulation permanente du coeur, ou se traduire par des spikes de stimulation survenant dans le segment ST ou londe T (Figure 3C) [5]. Les principales tiologies des dfauts dentranement et de dtection sont dans le tableau IV. Interfrence lectromagntique Les interfrences lectromagntiques induites par un courant lectrique alternatif peuvent entraner : -le plus souvent, une inhibition de la stimulation, responsable dune bradycardie, voire une pause ventriculaire [6]. -pour certains PMK, un passage transitoire en mode VOO, avec un risque dinterfrence avec le rythme spontan du patient, si il existe.

Tableau IV. Principales causes de dysfonctions des PMK. CEE: choc lectrique externe; IEM: interfrences lectromagntiques pouvant gnrer un dfaut de stimulation Dfaut de stimulation pile dcharge dplacement ou rupture de la sonde (Twiddler) dfaut disolation de la sonde fibrose de linterface tissu myocardique-lectrode IEM dysfonction aprs CEE Spike ECG sans complexe QRS fibrose cardiaque lvation du seuil de stimulation dfaut de programmation dysfonction aprs CEE

Absence de spike ECG

Dfaut de dtection

pile dcharge dplacement ou rupture de la sonde mauvaise programmation du seuil

Anomalie de transmission du signal spontan fibrose de linterface tissu myocardique-lectrode cardiopathie svre atteinte cardiaque mtabolique ou mdicamenteuse dysfonction aprs CEE

Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

133

-un passage sur un mode de secours (VOO ou VVT), prsent sur certains botiers. Une reprogrammation en mode normal est ncessaire. -trs rarement, une diminution de la tension aux bornes de la pile responsable dun arrt dfinitif de la stimulation. -exceptionnellement, une reprogrammation alatoire et non rversible de certains paramtres. Elle semble favorise par lapplication dun aimant sur le botier. - Bistouri lectrique : lIEM est favorise par un courant de coagulation puissant, le mode monopolaire, et linterposition du botier entre la plaque de terre et le site de coagulation. En cas de dysfonction de la plaque de terre, llectrode du PMK peut devenir une lectrode active et entraner soit des brlures (perte de stimulation) ou dlivrer lquivalent de chocs lectriques internes (risque darythmie). Cette complication est devenue rare avec les systmes de scurit des bistouris lectriques. -Chocs lectriques externes (CEE) : Le fonctionnement des PMK peut tre altr aprs un CEE, pouvant conduire une perturbation transitoire de la stimulation (50% des patients) ou de la fonction de recueil (41% des patients) [7]. Dans 10% des cas, le choc dtriore le PMK. Une vrification du PMK au dcours du CEE est indispensable. Les sources dIEM sont trs nombreuses: -Imagerie : La rsonance magntique nuclaire reste absolument contre-indique chez un patient porteur dun PMK, en raison du risque dinhibition ou de stimulation haute frquence, ainsi que du risque dlvation de la temprature des sondes. -Autres : Tous les appareils lectriques peuvent induire une IEM et doivent tre utiliss sous surveillance du trac ECG. Des inhibitions ont t rapportes avec les stimulateurs nerveux pour blocs nerveux, les appareils de potentiels voqus somesthsiques, les tables dopration lectriques et les porte-instruments chirurgicaux magntiques [8,9]. Aucune interfrence avec les moniteurs de curarisation na t rapporte. Le risque dIEM avec les tlphones mobiles chez des patients ayant un stimulateur simple ou doublechambre est bien rel. Une capture ventriculaire inapproprie ou une inhibition transitoire du stimulateur a t observe chez 18% des patients, lors du fonctionnement de diffrents modles de tlphones moins de 1 m du botier [10]. Lutilisation de ce type de tlphone est donc interdite proximit de ces patients.

A : fonctionnement normal

Comp le xes QR S sen s s En tra n e men t V inh ib

Co mpl exes QRS entran s

Comple xe QRS e ntran

B : dfaut d'entranement

Comple xes QR S e nt rans

Sti mu latio n V sans effet

Co mple xe QR S e nt ran

C : dfaut d'coute

Compl exe s Q RS spo ntan s no n d tects

Co mple xe QRS e nt ran

Stimul atio n V sa ns e ffet

Comple xe QRS entran

Figure 3. Trac ECG correspondant un stimulateur VVI. A: Fonctionnement normal B: Dfaut dentranement intermittent: certains spikes de stimulation ne sont pas suivis de complexes entrans, alors que le cur nest pas en priode rfractaire. C: Dfaut de dtection: le complexe spontan n3 qui sinscrit aprs le complexe entran n2 nest pas dtect par le stimulateur. Les spikes de stimulation situs dans le segment ST ou londe T nentranent pas le ventricule car ils surviennent dans la priode rfractaire ventriculaire.

Dysfonctions spcifique des PMK doublechambres ou asservis Crosstalk : ce phnomne survient lorsque la dpolarisation spontane ou stimule dune cavit cardiaque est dtecte tort comme provenant de lautre cavit et inhibe sa stimulation (Figure 4A) [5]. Tachycardie induite par des tachyarythmies auriculaires : les arythmies auriculaires (arythmie complte par fibrillation auriculaire, flutter, tachysystolie auriculaire) peuvent tre coutes et provoquer la stimulation ventriculaire jusqu la frquence maximale programme. Certains PMK peuvent modifier automatiquement leur mode de fonctionnement en cas de dtection dune tachyarythmie auriculaire (automatic modeswitching). Tachycardie par r-entre (Figure 4B) : La boucle de rentre comporte une voie de conduction rtrograde ventriculo-atriale (nud auriculo-

134

Timi[oara, 2004

ventriculaire ou faisceau accessoire) prsente chez plus de 50% des patients et un circuit antrograde par le PMK lui-mme [11]. La tachycardie survient lorsquun complexe ventriculaire spontan prmatur est conduit par la voie ventriculo-atriale et dpolarise lOD. Cette dpolarisation est dtect et dtermine une stimulation ventriculaire plus prcoce. Si le phnomne cyclique persiste, une tachycardie ventriculaire est installe [12]. Tachycardie par IEM : Certaines IEM (potentiels musculaires, bistouri lectrique) peuvent tre interprtes tort par le PMK comme une activit auriculaire rapide et dterminer une tachycardie ventriculaire [13]. Tachycardie induite par interfrence avec les capteurs dasservissement: les PMK asservis adaptent la frquence de stimulation la dtection de stimuli varis. Les capteurs sensibles la pression ou aux vibrations peuvent dclencher une tachycardie au cours de manipulations chirurgicales ou cause de la position opratoire (dcubitus ventral) [14]. Les capteurs sensibles aux variations dimpdance thoracique peuvent tre perturbs par les modifications de la ventilation (ventilation mcanique, hyperventilation lors de la proxygnation).
A : crosstalk
A V A V A V A V

PRISE EN CHARGE PRIOPRATOIRE DUN PATIENT PORTEUR DUN PMK


Evaluation propratoire Lexistence ou la rapparition de symptmes fonctionnels peuvent traduire une mauvaise tolrance du mode de stimulation ventriculaire (syndrome du stimulateur survenant chez 25% des patients avec un PMK en mode VVI), une aggravation de la cardiopathie associe ou un dysfonctionnement du stimulateur [15]. Ceci justifie une consultation spcialise. Les caractristiques du PMK (habituellement consigns dans le carnet du PMK) doivent tre clairement notes sur le document danesthsie, notamment le type de PMK, lindication et la date de la pose, la date de la dernire consultation et le mode de fonctionnement. LECG permet de dtecter certaines anomalies de fonctionnement, tel quun dfaut de dtection ou de stimulation. En revanche, en cas de retour de rythme sinusal, lactivit du PMK napparat pas sur lECG. La radiographie thoracique nest pas systmatique mais peut permettre de vrifier la bonne position du botier et/ou des sondes, et de participer lidentification de certains dispositifs. Un dosage de la kalimie peut complter le bilan. Enfin, lexistence dune cardiopathie associe, frquente chez ces patients doit tre value indpendamment du PMK [15]. En cas de chirurgie programme: un avis spcialis est indiqu si la date du dernier contrle est suprieure 6 mois, si il existe des signes ou une suspiion de dysfonctionnement du PMK, ou si le type du PMK nest pas connu. Certains auteurs prconisent la dsactivation systmatique de la fonction dasservissement afin de limiter le risque dIEM ou de perturbations des capteurs du PMK et la fonction de testing que possdent certains PMK lorsquun aimant est mis en place au dessus du botier. La reprogrammation en mode VOO est habituellement abandonne, car ce mode est mal tolr par certains patients et repose un risque dinterfrence avec le rythme spontan du patient. Enfin, dans tous les cas o appareil lectrique est utilis, la reprogrammmation du dispositif (matriel et personnel ad-hoc) doit tre possible dans un dlai rapide. En cas de chirurgie urgente non diffrable : un contrle et/ou un avis spcialis sont le plus souvent impossible. Lorsque la marque du dispositif est connue, des renseignements sur son mode de
Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

Dpo larisation auriculaire rtrograde

Figure 4 : Exemples de dysfonctions de stimulateurs doublechambres. : stimulation ; : dtection; A: auriculaire; V: ventriculaire. A : phnomne de cross talk: la stimulation provoque auriculaire est dtecte comme dorigine ventriculaire et inhibe la stimulation ventriculaire. B : phnomne de tachycardie par r-entre: le patient est en rythme sinusal spontan quand survient un complexe ventriculaire prmatur qui est conduit loreillette par voie rtrograde. La dpolarisation auriculaire est dtecte et provoque au dcours du dlai auriculo-ventriculaire programme une stimulation ventriculaire

135

fonctionnement peuvent tre obtenus rapidement par tlphone ( hotline ouverte 24h sur 24), ou sur Internet. En cas de doute sur la fonction de stimulation dun PMK, la mise en place dun aimant sur le botier fait passer la plupart des PMK sur le mode VOO. En cas de dysfonction grave pr-opratoire, une stimulation temporaire doit tre mise en place. Monitorage per-opratoire Le monitorage de lECG peut tre pris en dfaut en cas de parasitage lectrique. La phletysmographie de la SpO2 ou la simple palpation du pouls artriel permet de vrifier la persistance dune activit circulatoire pendant lutilisation du bistouri lectrique. La dtection de lischmie myocardique par analyse du segment ST est impossible, mme en cas de stimulation intermittente. Lorsquil est indiqu, un cathter de Swan Ganz peut tre mis en place, mais il existe un risque de dplacement de la sonde dun stimulateur implant depuis moins de 4 semaines. Choix de lanesthsie Les agents anesthsiques intraveineux ne modifient pas le seuil de stimulation. Les agents halogns dpriment la conduction A-V, avec un effet plus marqu pour lenflurane et lhalothane, mais leur utilisation ne pose pas de problme particulier aux concentrations usuelles. Les fasciculations musculaires de la succinylcholine peuvent inhiber la stimulation et induire une pause pendant quelques secondes, potentiellement capable de crer une interfrence avec le rythme du patient, sans que cela constitue une contre-indication son emploi. Les anesthsiques locaux tels que la bupivacane modifient la dpolarisation des cellules myocardiques par leur action sur le canal sodique. Lorsque le taux plasmatique atteint le seuil toxique, le seuil de stimulation peut tre modifi [16]. Les pertes sanguines ou hydro-lectrolytiques doivent tre soigneusement compenses car ces patients nont pas de rserve chronotrope en cas de rythme entran. Enfin, bien que le risque dinfection des sondes soit faible (0,5% des patients), il sagit dune complication grave [17]. Une antibioprophylaxie, lorsquil sagit dune chirurgie risque, est recommande par certains auteurs mais non documente dans la littrature. Prvention et traitement des dysfonctionnement du PMK Les mesures de prvention des IEM sont dtailles dans le Tableau V.

Tableau V. Principales mesures de prvention des interfrences lectromagntiques (IEM) et de leur consquences lors de lutilisation du bistouri lectrique

Dsactiver de la fonction dasservissement des PMK frquence asservie Ne pas placer le botier entre la plaque de terre et le site de coagulation Ne pas placer daimant sur le botier du PMK pendant llectrocoagulation Utiliser llectrocoagulation de faon brve et espace Privilgier lutilisation dun bistouri bipolaire Rgler le courant du bistouri son niveau le plus bas possible Ne pas manipuler le bistouri lectrique au dessus du botier du PMK Disposer dun aimant disponible au bloc opratoire Disposer dun stimulateur percutan dans un dlai rapide La vrification et la reprogrammation doivent tre possibles dans un dlai rapide Faire recontrler lePMK en postopratoire

En cas danomalie de fonctionnement, les appareils lectriques fonctionnant proximit doivent tre arrts et un enregistrement papier doit tre obtenu. Lactivit circulatoire (pouls artriel, courbe de plthysmographie) et la pression artrielle doivent tre mesures. La reprise dun rythme ventriculaire une frquence suffisante est la priorit : -si un rythme spontan ventriculaire lent est prsent, il peut tre acclr avec un agoniste adrnergique (isoprnaline, adrnaline). -en labsence dactivit spontane, un massage cardiaque externe et la mise sous ventilation mcanique en oxygne pur doivent tre immdiat. Ladministration dagonistes adrnergiques (adrnaline, isoprnaline) doit tre tente, et il faut mettre en route une stimulation transitoire, par voie percutane (disponible dans les units de ranimation cardiologique ou auprs des SAMU/SMUR). La monte dune sonde par voie endocavitaire relie un botier externe doit tre assure jusquau rglage ou au remplacement du PMK. La notion classique de placer un aimant puissant sur le botier du stimulateur en cas de dysfonctionnement doit tre reconsidre : lapplication de laimant peut faire cesser les inhibitions lies une source dIEM persistante, ou interrompre les phnomnes de crosstalk des PMK double-chambres. En revanche le mode aimant nest pas un mode de secours, et si il sagit dun dfaut propre de stimulation (dcharge de la pile, dplacement de la sonde de stimulation) ou par augmentation du seuil myocardique de stimulation (ischmie, hypokalimie, acidose), le passage en mode asynchrone naura aucun effet. Dautre part, il faut savoir pour 25% des stimulateurs, le mode aimant nest pas actif ou ne correspond pas un mode de stimulation. En cas de tachycardie avec activit ventriculaire entrane avec un PMK simple-chambre fonctionnant en mode VVI, il sagit probablement dune

136

Timi[oara, 2004

reprogrammation, qui doit tre vrifie rapidement. La mise en place de laimant peut faire passer le stimulateur sur un mode asynchrone plus lent. Si le PMK est un double-chambre fonctionnant en mode DDD, il peut sagir dune tachycardie sinusale, dun trouble du rythme auriculaire rapide ou dune rentre lectronique. Lapplication dun aimant sur le botier suivie de son retrait interrompt les rentres. Sil sagit dun trouble du rythme, les antiarythmiques (amiodarone par exemple) sont indiqus. Pour les PMK asservis (VVIR ou DDDR), il peut sagir dune augmentation normale de la frquence de stimulation, lie lactivation du programme dasservissement (cf supra). Il faut noter que lutilisation de laimant est au final rare, mais justifie sa disponibilit rapide au bloc opratoire. Prise en charge post-opratoire Les PMK ayant t expos des sources dIEM en per-opratoire doivent systmatiquement tre vrifi dans la priode post-opratoire.

CONCLUSION
Les troubles de conduction sont des ventualits relativement frquentes. Les indications spcifiques de la stimulation cardiaque en propratoires sont actuellement rduites aux troubles de conduction ncessitant un PMK dfinitif ou aux troubles paroxystiques de cause temporaire. Plus frquemment, nous pouvons tre confronts prendre en charge un patient porteur dun PMK. Les problmes priopratoires sont domins par les interfrences lectromagntiques avec les appareils environnants et par la prise en compte des cardiopathies associes. Des prcautions simples permettent le plus souvent den limiter les effets. La bonne connaissance des caractristiques et du mode de fonctionnement du stimulateur est indispensable pour linterprtation et la prise en charge des anomalies de fonctionnement dans la priode priopratoire.

RFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, Freedman RA, Hayes DL, Hlatky MA, Kerber RE, Naccarelli GV, Schoenfeld MH, Silka

MJ, Winters SL. ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devicessummary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2002;40:1703-19. 2. Aya AGM, de La Coussaye JE, Eledjam JJ. Troubles de la conduction peropratoire. In: SFAR ed. 42me Congrs de la Socit Franaise dAnesthsie et de Ranimation. Paris: Elsevier, 2000:99-110. 3. Bernstein AD, Daubert JC, Fletcher RD, Hayes DL, Luderitz B, Reynolds DW, Schoenfeld MH, Sutton R. The revised NASPE/ BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate, and multisite pacing. North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:260-4. 4. Altamura G, Toscano S, Bianconi L, Lo Bianco F, Montefoschi N, Pistolese M. Transcutaneous cardiac pacing: evaluation of cardiac activation. Pacing Clin Electrophysiol 1990;13:201721. 5. Levine PA, Love CJ. Pacemaker diagnosis and evaluation of pacing system malfunction. In: Ellenbogen KA, Kay GN, Wilkhoff BL, eds. Clinical cardiac pacing and defibrillation. Philadelphia: WB Saunders, 2000:827-75. 6. Shapiro WA, Roizen MF, Singleton MA, Morady F, Bainton CR, Gaynor RL. Intraoperative pacemaker complications. Anesthesiology 1985;63:319-22. 7. Altamura G, Bianconi L, Lo Bianco F. Transthoracic DC shock may represent serious hazard in pacemaker dependent patients. Pacing Clin Electrophysiol 1995;18(1pt2):194-8. 8. Purday JP, Towey RM. Apparent pacemaker failure caused by activation of ventricular threshold test by a magnetic instrument mat during general anaesthesia. Br J Anaesth 1992;69:645-6. 9. Ducey JP, Fincher CW, Baysinger CL. Therapeutic suppression of a permanent ventricular pacemaker using a peripheral nerve stimulator. Anesthesiology 1991;75:533-6. 10. Naegeli B, Osswald S, Deola M, Burkart F. Intermittent pacemaker dysfunction caused by digital mobile telephones. J Am Coll Cardiol 1996;27:1471-7. 11. Barold SS. Timing cycles and operational characteristics of PMKs. In: Ellenbogen KA, Kay GN, Wilkhoff BL, eds. Clinical cardiac pacing and defibrillation. Philadelphia: WB Saunders, 2000:727-82. 12. Samain E, Mouton E, Dupont H, Marty J, Desmonts JM. Pacemaker-mediated tachycardia. A rare but severe complication of dual chamber cardiac pacemaker. Anesthesiology 1993;78:376-9. 13. Werner P, Charbit B, Samain E, Farah E, Marty J. Interfrence entre un stimulateur cardiaque double-chambre et un bistouri argon au cours dune hpatectomie. Ann Fr Anesth Ranim 2001;20:716-9. 14. Schwartzenburg CF, Wass CT, Strickland RA, Hayes DL. Rateadaptive cardiac pacing: implications of environmental noise during craniotomy. Anesthesiology 1997;87:1252-4. 15. Lamas GA, Orav EJ, Stambler BS, Ellenbogen KA, Sgarbossa EB. Quality of life and clinical outcomes in elderly patients treated with ventricular pacing as compared to dual-chamber pacemakers. N Eng J Med 1998;338:1097-104. 16. Clarkson CW, Hondeghem LM. Mechanism for bupivacaine depression of cardiac conduction: fast block of sodium channels during the action potential with slow recovery from block during diastole. Anesthesiology 1985;62:396-405. 17. Girod G, Fromer M, Schlapfer J, Kappenberger L. Cardiac pacing. Percutaneous extraction of infected pacing catheter. Arch Mal Coeur Vaiss 1999;92:1479-84.

Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

137

También podría gustarte