CONVULSIONES Convulsión: Fenómeno paroxístico, de tipo motor, sensitivo, psicosensorial o vegetativo, acompañado o no de perdida transitoria de conciencia, debido a la descarga

excesiva de una población neuronal. Patogenia: Parece ser una prolonga despolarización, que ocasiona descarga hiperactiva de neuronas anormales, que puede localizarse o diseminarse para activar neuronas distantes. Se relaciona con cambios bioquímicos y metabolicos en los cuales participa la acetilcolina como estimulando y el GABA como inhibidor. Factores de riesgo:  Inmadurez nerviosa y, en particular, de la corteza cerebral (insuficiente mielinización, migración neuronal incompleta, inmadurez de la sustancia nigra).  Inmadurez de los neurotransmisores (GABA, antiepiléptico “fisiológico”).  Inmadurez bioeléctrica (ondas lentas y de elevado voltaje en el EEG).  Labilidad neurovegetativa y metabólica: fáciles y bruscas perturbaciones térmicas, vasomotoras y metabólicas, como de la calcemia y glucemia.  Anoxia perinatal (encefalopatía hipóxico-isquémica)  Meningo-encefalitis.  Hipovitaminosis D.  Complicaciones de algunas vacunaciones  Malformaciones encefálicas  Enfermedades heredodegenerativas.  “Errores innatos” del metabolismo. 1. Convulsiones neonatales: Clínica: La semiología es muy variada, siendo atípica en especial en el prematuro, las estructuras nerviosas están muy poco mielinizadas, lo que dificulta la transmisión de los impulsos y, además, existe un predominio de las sinapsis inhibidoras, lo que explica la rareza de las convulsiones generalizadas. Sin embargo, el sistema límbico y sus conexiones con el diencéfalo y tronco cerebral están bien desarrollados, por lo que las manifestaciones clínicas más frecuentes son movimientos bucolinguales (chupeteo, masticación) y oculares, así como apnea. Crisis mínimas, atípicas (sutiles): Se exteriorizan por automatismos motores breves (succiones, clonías palpebrales, movimientos masticatorios, repetición paroxística del pedaleo, movimientos natatorios) o por fenómenos vegetativos (palidez, cianosis, babeo, cambios de ritmo respiratorio, apnea, hipotermia, bradicardia). Crisis tónicas: Suelen ser generalizadas, hay extensión de las extremidades superiores e inferiores (recordando la postura de descerebración) o flexión tónica de las superiores y extensión de las inferiores (como en la decorticación) y en menos ocasiones son focales con posición mantenida de una extremidad o en una posición asimétrica del tronco, cuello o ambos. Crisis clónicas: Quizá las más características y frecuentes son localizadas (cara, extremidades, cuello, tronco) o difusas, en relación con lesiones focales, aunque también con trastornos metabólicos; en las crisis clónicas difusas o multifocales las sacudidas saltan desordenadamente de unas a otras partes del cuerpo (por lo que también se las llama migratorias o erráticas), pero la migración no es típicamente jacksonniana. Crisis mioclónicas: Las sacudidas son más rápidas y tienen predilección por los músculos flexores. Pueden ser focales, multifocales y generalizadas. Las crisis tónico-clónicas generalizadas no se presentan en el periodo neonatal. Etiología: Factores maternos antenatales (>35a, diabetes, deficiencia en vitamina D) e intraparto. Encefalopatía hipóxico-isquémica. Anomalías metabólicas:

Déficit de biotina o tiamina. Acido valproico 15-40 mg/kg/d /3 dosis) Sindrome de West: Retardo psicomotor + Espasmos infantiles + Hipsarritmia en EEG. Supresión brusca de drogas o fármacos (síndrome de abstinencia). Disgenesias cerebrales y síndromes genéticos con afectación neurológica y la hemorragia intraventricular. 2. cianosis. Atípica: >15mis. Los procesos responsables de la fiebre son las infecciones habituales en estas edades: infecciones respiratorias altas. bicarbonato. fetopatía alcohólica. Protocolo terapéutico: 1. 2. Espasmos infantiles que aparecen en el primer año de vida. Identificar y tratar la causa: Glucosa hipertónica al 10% 2ml/kg EV  Mantenimiento 4-6 ml/kg/min EV. lisosomales o degenerativos de la sustancia gris. Trastornos relacionados con la natremia. elevación térmica (fiebre) y factores genéticos: En cuanto a la edad. bilirrubina (kernícterus. actividad convulsiva focal o hallazgos neurológicos durante el periodo postcritico. Sulfato de Magnesio. También puede usarse Difenilhidantonia misma dosis y VA. y sigue hasta que el niño este afebril por 12hs. Siguen en importancia las infecciones del SNC. Son espasmos tónicos en flexion. Los factores genéticos juegan un papel destacado en su aparición. En su aparición influyen tres factores: edad. enfermedades exantemáticas. quejido. palidez. de la cabeza. al comienzo del proceso febril. superior a la encontrada en la población general. extensión o mixtos.8 mg/kg/d (3 dosis). muecas y retardo psicomotor. tónico-clónicas o atónicas. Protocolo terapéutico: Diazepam VR: 0. Convulsiones en el lactante: Crisis febriles: Son ccrisis convulsivas clónicas.6-0. amoníaco. Trastornos peroxisomales.o o o o o o o o o o Hipoglucemia. Deficiencia/dependencia de piridoxina. de aparición súbita. entre los 3 meses y 5 años de edad. Anticonvulsivante: Fenobarbital 10-20 mg/kg EV  Mantenimiento 3-5 mg/kg/d IM. convulsiones repetidas el mismo dia. que acontecen en el lactante o niño. Errores del metabolismo de los aminoácidos. gastroenteritis. miembros y eje corporal. Fenobarbital 3-5 mg/kg/d unidosis nocturna. con fiebre. la mayoría acontecen entre los 6 meses y los 5 años. hoy excepcional). Tónico – clónica. ABC. entre los familiares de los niños con convulsiones febriles se recoge una frecuencia de crisis febriles. . que se asocian con llanto. sin evidencia de infección intracraneal. Hipocalcemia. aislados. 3. así como reacciones postvacunales (el riesgo de convulsiones febriles se incrementa el día de la vacunación Pentavalente– y entre los días 8-14 tras la vacuna triple viral). madre tratada con hidracidas o cuando se ha utilizado procaína para la anestesia del parto. Duracion: <10mins. en especial entre los 12 y 18 meses. risa. Periodo postcritico sin hallazgos. Gluconate de Calcio. se excluyen los casos de convulsiones febriles en niños que han presentado previamente una convulsión afebril. puede haber somnolencia breve. Clínica: Se asocia con una temperatura central que aumenta con rapidez (>39ºC) Generalizada.

sonidos guturales e hipersalivación. Protocolo: Estabilización: . traumatismo. cuyo efecto comienza a los 20-30 minutos y se mantiene durante 24 horas. vigilando la posible aparición de un choque hipovolémico o cardiogénico. circunscritas a cara. o bien utilizar Diazepam en perfusión EV (100 mg de diazepam en 500 mg de suero glucosado al 5%) a un ritmo de 0. meningoencefalitis.Tratamiento del edema cerebral (dexametasona. que tienen crisis motoras parciales durante el sueño. manitol). Sueño poscritico de 3hs. confusión. rítmicas. glucosa.5 mg/kg/dosis EV en administración lenta. . automatismos motores. cambios en el nivel de conciencia y terminación gradual. Puede ser desencadenado por factores muy diversos: fiebre. . Tto: Fenobarbital. Puede presentarse en todas las crisis. En caso de fracaso puede optarse por Fenobarbital20 mg/kg. . Tto: Carbamacepina. Fase clónica con mejoría de la respiración y hay cefalea. Son fenómenos tónicos o clónicos con bloqueo del lenguaje. fenómenos psicosensoriales. cianosis. crisis tónicoclonicas generalizadas o clónicas. Tto: Carbamacepina 10-20 mg/kg/d (3 dosis) Epilepsia parcial completa: Hay afectación incompleta de la conciencia (ausencia temporal). con inconsciencia 1-2min y respiración estertorosa. en casos concretos. diluida en suero salino fisiológico. aspiración de secreciones). difenilhidantoina y primidona. .1 mg/kg/dosis con efectividad que se mantiene durante 4-6 horas). musculares generalizadas. 3. Mayores de 10 años: Convulsiones generalizadas tónico – clónicas: Hay caída brusca al suelo.2 mg/kg/hora. se recurrirá a la intubación). puede usarse por VO. estudio del LCR y la investigación de tóxicos.Se recomienda la determinación de electrolitos. magnesio y citología hemática. 4.3-1. urea.EV (con riesgo de producir sedación y depresión respiratoria por lo que es recomendable intubar al paciente). lengua. duran <30seg y no hay estado post-ictal.Valorar el estado circulatorio. mioclonias. agresión aguda (hipoxia. Pueden haber varias crisis en un dia. trastorno metabólico) o lesión crónica o residual del sistema nervioso.05-0. también VR 0. labios y brazos. fase tónica con bloqueo respiratorio (1020seg).Administración de oxígeno con mascarilla (si fuera preciso. vomitos y somnolencia. Tto: <7a  Etosuximida 2-40 mg/kg/d (3 dosis) >7a  Acido valproico 15-40 mg/kg/d (3 dosis) Epilepsia parcial benigna: Niños neurológicamente normales. o Si no se logra el control con las medidas citadas.Síndrome de Lennox-Gastaut: Retardo mental`+ alteraciones de EEG + crisis Son crisis variables de caída súbita de la cabeza. encefalopatía progresiva o retirada brusca de la medicación. su acción comienza a los 2-3 minutos y dura 20-30 minutos y puede repetirse a los 10-20 minutos si es necesario) o Fenitoina 15-20 mg/kg EV lentamente. bilaterales que duran 1-5min. clonias.2-0. no se acompañan de aura. .Terapia anticonvulsiva: o Diazapam 0. o Lorazepam EV. añadiendo. .Garantizar la permeabilidad de las vías aéreas (colocación adecuada de la cabeza. fenitoina. caídas aquineticas de todo el cuerpo. Periodo de 4 a 9 años: Ausencia simple: Cese súbito de la actividad motora o del habla con fascie inexpresiva y movimientos de parpadeo. felbamato. niveles de medicación. acido valproico. asimismo. no hay perdida del tono corporal aunque la cabeza puede caerse ligeramente hacia delante. se va entrando en un estado de mal refractario y el paciente debe ser tratado en UCI con pentobarbital –requiere intubación y ventilación mecánica– o midazolam. calcio. o <18 meses  Piridoxina (100-200 mg). afectivos y problemas del lenguaje. Status epiléptico: Convulsion de larga duración (>30min) o crisis que repiten sin ocurrir recuperación.

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