CONVULSIONES Convulsión: Fenómeno paroxístico, de tipo motor, sensitivo, psicosensorial o vegetativo, acompañado o no de perdida transitoria de conciencia, debido a la descarga

excesiva de una población neuronal. Patogenia: Parece ser una prolonga despolarización, que ocasiona descarga hiperactiva de neuronas anormales, que puede localizarse o diseminarse para activar neuronas distantes. Se relaciona con cambios bioquímicos y metabolicos en los cuales participa la acetilcolina como estimulando y el GABA como inhibidor. Factores de riesgo:  Inmadurez nerviosa y, en particular, de la corteza cerebral (insuficiente mielinización, migración neuronal incompleta, inmadurez de la sustancia nigra).  Inmadurez de los neurotransmisores (GABA, antiepiléptico “fisiológico”).  Inmadurez bioeléctrica (ondas lentas y de elevado voltaje en el EEG).  Labilidad neurovegetativa y metabólica: fáciles y bruscas perturbaciones térmicas, vasomotoras y metabólicas, como de la calcemia y glucemia.  Anoxia perinatal (encefalopatía hipóxico-isquémica)  Meningo-encefalitis.  Hipovitaminosis D.  Complicaciones de algunas vacunaciones  Malformaciones encefálicas  Enfermedades heredodegenerativas.  “Errores innatos” del metabolismo. 1. Convulsiones neonatales: Clínica: La semiología es muy variada, siendo atípica en especial en el prematuro, las estructuras nerviosas están muy poco mielinizadas, lo que dificulta la transmisión de los impulsos y, además, existe un predominio de las sinapsis inhibidoras, lo que explica la rareza de las convulsiones generalizadas. Sin embargo, el sistema límbico y sus conexiones con el diencéfalo y tronco cerebral están bien desarrollados, por lo que las manifestaciones clínicas más frecuentes son movimientos bucolinguales (chupeteo, masticación) y oculares, así como apnea. Crisis mínimas, atípicas (sutiles): Se exteriorizan por automatismos motores breves (succiones, clonías palpebrales, movimientos masticatorios, repetición paroxística del pedaleo, movimientos natatorios) o por fenómenos vegetativos (palidez, cianosis, babeo, cambios de ritmo respiratorio, apnea, hipotermia, bradicardia). Crisis tónicas: Suelen ser generalizadas, hay extensión de las extremidades superiores e inferiores (recordando la postura de descerebración) o flexión tónica de las superiores y extensión de las inferiores (como en la decorticación) y en menos ocasiones son focales con posición mantenida de una extremidad o en una posición asimétrica del tronco, cuello o ambos. Crisis clónicas: Quizá las más características y frecuentes son localizadas (cara, extremidades, cuello, tronco) o difusas, en relación con lesiones focales, aunque también con trastornos metabólicos; en las crisis clónicas difusas o multifocales las sacudidas saltan desordenadamente de unas a otras partes del cuerpo (por lo que también se las llama migratorias o erráticas), pero la migración no es típicamente jacksonniana. Crisis mioclónicas: Las sacudidas son más rápidas y tienen predilección por los músculos flexores. Pueden ser focales, multifocales y generalizadas. Las crisis tónico-clónicas generalizadas no se presentan en el periodo neonatal. Etiología: Factores maternos antenatales (>35a, diabetes, deficiencia en vitamina D) e intraparto. Encefalopatía hipóxico-isquémica. Anomalías metabólicas:

hoy excepcional). entre los 3 meses y 5 años de edad. gastroenteritis. 2. Clínica: Se asocia con una temperatura central que aumenta con rapidez (>39ºC) Generalizada. enfermedades exantemáticas. de aparición súbita. Espasmos infantiles que aparecen en el primer año de vida. Déficit de biotina o tiamina. Trastornos peroxisomales. Duracion: <10mins. Periodo postcritico sin hallazgos. bicarbonato. extensión o mixtos. Supresión brusca de drogas o fármacos (síndrome de abstinencia). Acido valproico 15-40 mg/kg/d /3 dosis) Sindrome de West: Retardo psicomotor + Espasmos infantiles + Hipsarritmia en EEG. superior a la encontrada en la población general. ABC. Los procesos responsables de la fiebre son las infecciones habituales en estas edades: infecciones respiratorias altas. quejido. elevación térmica (fiebre) y factores genéticos: En cuanto a la edad. Convulsiones en el lactante: Crisis febriles: Son ccrisis convulsivas clónicas. También puede usarse Difenilhidantonia misma dosis y VA. sin evidencia de infección intracraneal. muecas y retardo psicomotor. que acontecen en el lactante o niño. miembros y eje corporal. puede haber somnolencia breve. Sulfato de Magnesio. tónico-clónicas o atónicas. Atípica: >15mis. Fenobarbital 3-5 mg/kg/d unidosis nocturna. Errores del metabolismo de los aminoácidos. Hipocalcemia. risa. Deficiencia/dependencia de piridoxina. se excluyen los casos de convulsiones febriles en niños que han presentado previamente una convulsión afebril. Disgenesias cerebrales y síndromes genéticos con afectación neurológica y la hemorragia intraventricular. Protocolo terapéutico: Diazepam VR: 0. así como reacciones postvacunales (el riesgo de convulsiones febriles se incrementa el día de la vacunación Pentavalente– y entre los días 8-14 tras la vacuna triple viral).8 mg/kg/d (3 dosis). aislados. 2. Protocolo terapéutico: 1. actividad convulsiva focal o hallazgos neurológicos durante el periodo postcritico. que se asocian con llanto. convulsiones repetidas el mismo dia. Gluconate de Calcio. entre los familiares de los niños con convulsiones febriles se recoge una frecuencia de crisis febriles. en especial entre los 12 y 18 meses. de la cabeza. con fiebre.o o o o o o o o o o Hipoglucemia. Anticonvulsivante: Fenobarbital 10-20 mg/kg EV  Mantenimiento 3-5 mg/kg/d IM. fetopatía alcohólica. Tónico – clónica. Los factores genéticos juegan un papel destacado en su aparición. Identificar y tratar la causa: Glucosa hipertónica al 10% 2ml/kg EV  Mantenimiento 4-6 ml/kg/min EV. 3. al comienzo del proceso febril. madre tratada con hidracidas o cuando se ha utilizado procaína para la anestesia del parto. la mayoría acontecen entre los 6 meses y los 5 años. . palidez. lisosomales o degenerativos de la sustancia gris.6-0. cianosis. Siguen en importancia las infecciones del SNC. Trastornos relacionados con la natremia. amoníaco. y sigue hasta que el niño este afebril por 12hs. Son espasmos tónicos en flexion. bilirrubina (kernícterus. En su aparición influyen tres factores: edad.

Se recomienda la determinación de electrolitos. asimismo. lengua. calcio. 3. en casos concretos. afectivos y problemas del lenguaje. vomitos y somnolencia. labios y brazos. se va entrando en un estado de mal refractario y el paciente debe ser tratado en UCI con pentobarbital –requiere intubación y ventilación mecánica– o midazolam. Tto: Fenobarbital. diluida en suero salino fisiológico. . o bien utilizar Diazepam en perfusión EV (100 mg de diazepam en 500 mg de suero glucosado al 5%) a un ritmo de 0.Garantizar la permeabilidad de las vías aéreas (colocación adecuada de la cabeza.EV (con riesgo de producir sedación y depresión respiratoria por lo que es recomendable intubar al paciente). urea. felbamato. Tto: <7a  Etosuximida 2-40 mg/kg/d (3 dosis) >7a  Acido valproico 15-40 mg/kg/d (3 dosis) Epilepsia parcial benigna: Niños neurológicamente normales. vigilando la posible aparición de un choque hipovolémico o cardiogénico. que tienen crisis motoras parciales durante el sueño.Valorar el estado circulatorio. Status epiléptico: Convulsion de larga duración (>30min) o crisis que repiten sin ocurrir recuperación. también VR 0. puede usarse por VO. aspiración de secreciones). rítmicas. cianosis. con inconsciencia 1-2min y respiración estertorosa. se recurrirá a la intubación). Pueden haber varias crisis en un dia.2 mg/kg/hora.Tratamiento del edema cerebral (dexametasona. . musculares generalizadas. o <18 meses  Piridoxina (100-200 mg). sonidos guturales e hipersalivación.1 mg/kg/dosis con efectividad que se mantiene durante 4-6 horas).2-0. traumatismo. estudio del LCR y la investigación de tóxicos. En caso de fracaso puede optarse por Fenobarbital20 mg/kg.Administración de oxígeno con mascarilla (si fuera preciso. su acción comienza a los 2-3 minutos y dura 20-30 minutos y puede repetirse a los 10-20 minutos si es necesario) o Fenitoina 15-20 mg/kg EV lentamente. fase tónica con bloqueo respiratorio (1020seg). fenómenos psicosensoriales.Síndrome de Lennox-Gastaut: Retardo mental`+ alteraciones de EEG + crisis Son crisis variables de caída súbita de la cabeza. cambios en el nivel de conciencia y terminación gradual. manitol). clonias. meningoencefalitis. cuyo efecto comienza a los 20-30 minutos y se mantiene durante 24 horas. niveles de medicación. Protocolo: Estabilización: . automatismos motores. o Lorazepam EV. crisis tónicoclonicas generalizadas o clónicas. Mayores de 10 años: Convulsiones generalizadas tónico – clónicas: Hay caída brusca al suelo. difenilhidantoina y primidona. agresión aguda (hipoxia. Fase clónica con mejoría de la respiración y hay cefalea.3-1. o Si no se logra el control con las medidas citadas. no hay perdida del tono corporal aunque la cabeza puede caerse ligeramente hacia delante. bilaterales que duran 1-5min. mioclonias. Puede ser desencadenado por factores muy diversos: fiebre. encefalopatía progresiva o retirada brusca de la medicación. . circunscritas a cara. Sueño poscritico de 3hs. Son fenómenos tónicos o clónicos con bloqueo del lenguaje. duran <30seg y no hay estado post-ictal. caídas aquineticas de todo el cuerpo.05-0. confusión.Terapia anticonvulsiva: o Diazapam 0. Tto: Carbamacepina. acido valproico. Puede presentarse en todas las crisis. magnesio y citología hemática. añadiendo.5 mg/kg/dosis EV en administración lenta. . trastorno metabólico) o lesión crónica o residual del sistema nervioso. 4. no se acompañan de aura. . fenitoina. Periodo de 4 a 9 años: Ausencia simple: Cese súbito de la actividad motora o del habla con fascie inexpresiva y movimientos de parpadeo. glucosa. Tto: Carbamacepina 10-20 mg/kg/d (3 dosis) Epilepsia parcial completa: Hay afectación incompleta de la conciencia (ausencia temporal). .

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