Está en la página 1de 9

Insuficiencia Cardiaca Definicin: Sndrome clnico en el cual se producen alteraciones estructurales o funcionales del corazn, que le impiden cumplir

las exigencias metabolicas del cuerpo. Se trata de un trastorno progresivo, que se asocia a una morbilidad y mortalidad extremadamente altas . Clasificacin : La IC puede deberse a alteraciones de la contraccin del miocardio ( disfuncin sistlica) de la relajacin y el llenado ( disfuncin diastlica) o de ambos. Clasificacin segn la American College of Cardiology y el American Heart Association: Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardacos estructurales en el presente; Estadio B: trastornos cardacos estructurales sin sntomas de ningn grado; paciente con fraccion de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal Estadio C: sntomas de IC en el presente o en algn momento en el pasado, en el contexto de un problema cardaco estructural de base y tratado mdicamente; el gasto cardiaco est ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como compensacin, est presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos. Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario, un trasplante de corazn o cuidados paliativos; gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

Clasificacin Funcional de la NYHA para Insuficiencia Cardaca Congestiva Clase funcional I: Actividad habitual sin sntomas. No hay limitacin de la actividad fsica. Clase funcional II: El paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitacin de la actividad fsica, apareciendo disnea con esfuerzos intensos. Clase funcional III: La actividad fsica que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, est notablemente limitado por la disnea. Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad fsica.

Etiologa: Causas primarias Consecuencia de cardiopatas propias: Cardiopata isqumica (75%) Las menos frecuentes: cardiopatologiata congnita, valvular e hipertensiva.

Causas desencadenantes

Alteraciones que imponen cargas adicionales al miocardio, el cual est generalmente ya sobrecargado en exceso desde tiempo previo a: Infeccin (fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metablicas) Arritmias (frecuentes) Excesos fsicos, dietticos, lquidos, ambientales y emocionales Infarto de miocardio (deterioran an ms la funcin cardaca) Embolia pulmonar (infartos pulmonares) Anemia Tirotoxicosis y embarazo (por elevacin del gasto cardaco) Agravamiento de hipertensin Miocarditis reumtica, vrica y otras formas (fiebre reumtica aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio) Endocarditis infecciosa

Las causas o factores que contribuyen a la insuficiencia cardaca pueden ser agrupadas en funcin al lado del corazn que afecten, incluyendo: C izquierda: hipertensin (presin sangunea elevada), valvulopata artica, mitral, coartacin artica. IC derecha: hipertensin pulmonar (por ej: debida a enfermedad pulmonar obstructiva crnica), valvulopata pulmonar o tricspide - Puede afectar ambos lados: cardiopata isqumica (debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatas); sta puede ser crnica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazn), arritmias crnicas (por ej: fibrilacin auricular), miocardiopata de cualquier causa, fibrosis cardaca, anemia crnica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Fisiopatologa: MECANISMOS COMPENSADORES Cuando la funcin de bomba del corazn se haya deprimida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores para tratar de mantener el gasto cardaco y asegurar el riego de los rganos jerrquicamente superiores7(circulacin coronaria y cerebral). En esta redistribucin juega un papel importante la vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso simptico. En principio estos mecanismos son capaces de asegurar un gasto cardaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven limitados por la aparicin de sntomas congestivos (disnea) y otros efectos adversos que se vern ms adelante. Finalmente cuando llega a reducirse el gasto cardaco basal, se produce la clnica caracterstica de esta situacin (fatiga, oliguria, palidez, confusin, ....). 5.1.1. Mecanismo de Frank-Starling Cuando por el fallo de bomba, la expulsin ventricular disminuye, aumenta el volumen residual y por tanto el volumen y la presin intraventriculares. Adems se produce una compleja secuencia de ajustes

que dan lugar a una retencin de sal y agua para aumentar la precarga. Al ser la energa liberada en cada contraccin proporcional a la elongacin de la fibra muscular, cabra esperar importantes incrementos del volumen de expulsin al aumentar el volumen telediastlico y as sucede en el corazn normal, pero el corazn insuficiente ya trabaja en la parte ms elevada de la curva (figura 1), por lo que no se da esta relacin. Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling, tiene otros efectos adversos como: promover la hipertrofia y el remodelado, ser un posible estmulo de la activacin neurohormonal y llegar a producir (como cualquier tipo de sobrecarga) disminucin de la velocidad de acortamiento, y por tanto de la contractilidad, por lo que slo resulta til a corto plazo. 5.1.2. Hipertrofia Miocrdica La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma de compensacin frente a una sobrecarga mantenida. El grosor de la pared (h) es el determinante de la funcin ventricular, que se mantendr siempre que el grosor sea el suficiente para contrarrestar los efectos del aumento del radio (r) de la cavidad. Esta razn (h:r) se mantiene en la hipertrofia fisiolgica (armnica) causada por el ejercicio y en la de algunas situaciones clnicas (acromegalia, fstulas a-v, hipertiroidismo), pero no sucede as en la hipertrofia que se establece como mecanismo compensador de la I.C. Cuando el estmulo primario que la induce, es una sobrecarga de presin, el aumento de la presin sistlica induce un aumento de las fibras en paralelo (perpendiculares al eje mayor de la cavidad), aumentando desproporcionadamente el grosor (numerador h), producindose una hipertrofia concntrica o inadecuada. Por el contrario si el estmulo es una sobrecarga de volumen, el aumento de la tensin diastlica induce un aumento de las fibras en serie (paralelas al eje mayor de la cavidad), provocando una dilatacin de la misma (denominador r), producindose hipertrofia excntrica. Las alteraciones funcionales secundarias a la hipertrofia miocrdica, son ms precoces en la hipertrofia concntrica, que deprime el desarrollo de tensin por el aumento desproporcionado del grosor y tambin afecta la funcin diastlica por la rigidez causada por la fibrosis. La situacin se agrava si hay taquicardia (se acorta la distole), prdida de la contribucin auricular o cardiopata isqumica (rigidez del tejido necrtico y remodelacin). En cualquiera de los casos el aumento de la masa total del msculo produce una serie de efectos adversos (tabla 5), que acaban conduciendo a una disminucin de la contractilidad y a perpetuar la insuficiencia cardaca. Actualmente parece posible lograr la regresin de la hipertrofia, dependiendo de lo avanzada que est y de los tratamientos empleados (fundamentalmente IECAs, seguidos de calcioantagonistas y betabloqueantes), aunque es menos claro su efecto a largo plazo sobre la funcin ventricular. 5.1.3. Ajustes Neurohumorales Han sido atribuidos fundamentalmente a la cada del gasto cardaco, pero sin embargo se producen en situaciones de insuficiencia cardaca con gasto elevado, por lo que parece ms lgico pensar que se ponen en marcha debido a la cada de tensin arterial. Producen expansin de volumen y mantienen el riego en los rganos vitales, pero sus efectos adversos son numerosos: - Vasoconstriccin excesiva con aumento de postcarga. - Vasoconstriccin coronaria.

- Retencin de agua y sal. - Anomalas electrolticas. - Arritmias. - Hipertensin venocapilar que produce edema sistmico y pulmonar. La primera respuesta a la cada de la tensin arterial es la activacin del sistema nervioso simptico, que produce un aumento de las catecolaminas circulantes (fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta la contractilidad, la frecuencia cardaca y la venoconstriccin), disminuyendo sin embargo los depsitos intramiocrdicos de las mismas y los receptores betaadrenrgicos, lo que origina menor respuesta a las catecolaminas exgenas. Tambin en s misma, la elevacin de la noradrenalina plasmtica, es un factor de mal pronstico. Por tanto, la activacin crnica del SNS probablemente por exposicin excesiva y continuada a cantidades crecientes de noradrenalina agota las reservas miocrdicas de la misma y da lugar a una regulacin a la baja de la densidad de los receptores beta, con disminucin de la respuesta cardiaca al sistema adrenrgico y a los agonistas exgenos que tienen efecto inotrpico y lusitrpico. Por otra parte, la estimulacin excesiva del sistema alfa produce un aumento de las RVS, de las presiones de llenado y tambin hipertrofia ventricular por proliferacin de los cardiomiocitos. Estas alteraciones se distribuyen adems de forma no uniforme, alterando la coordinacin temporal de la contraccin y la relajacin y la configuracin y duracin de los potenciales de accin, lo que contribuye a las perturbaciones mecnicas y electrofisiolgicas de la IC. Posteriormente acta el sistema renina-angiotensina-aldosterona, debido a que se produce un aumento de renina por: - La actividad del sistema nervioso simptico que incrementa su produccin por la accin de las catecolaminas. - Menor perfusin renal. - La disminucin del sodio srico (por la restriccin y los diurticos) La renina acta sobre el angiotensingeno, liberando la angiotensina I, sobre la que acta la ECA, produciendo la angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, produce sed y vuelve a reactivar el simptico. Por otro lado es capaz de aumentar la liberacin de: 1) Aldosterona, que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo en el hgado debido a la insuficiencia cardaca. La aldosterona aumenta la reabsorcin de sodio y tiene tambin su papel en la gnesis de la hipertrofia por activar la sntesis de colgeno. 2) Arginina-vasopresina (ADH) que tambin aumenta por el incremento de la osmolaridad del plasma y produce reabsorcin de agua. Tambin se produce otra serie de ajustes neurohumorales como: - Aumento de las prostaglandinas (PGE-2 y PGI-2) que tienden a mantener el flujo renal y a impedir la reabsorcin de sodio y agua, aumentando la diuresis. - Activacin del sistema calicreina-quininas, lo que produce un efecto vasodilatador a travs de la bradiquinina.

- Aumento del PNA (pptido natriurtico auricular). Su produccin se estimula por la distensin auricular y tiene un efecto vasodilatador, aumentando tambin la excrecin de agua y sal y disminuyendo la taquicardia. - Aumento del 2,3DPG que desplaza a la derecha la curva de disociacin de la hemoglobina, lo que unido a la lentitud de la circulacin de la sangre en la IC, favorece el transporte y aporte de O2 a los tejidos. - La insuficiencia cardaca tambin induce cambios en los factores endoteliales: - Disminucin del factor endotelial vasodilatador (EDRF), que se identifica con el xido ntrico. - Aumento de la endotelina I, que es un potente vasoconstrictor. En resumen, podriamos decir que la evolucin histrica de las explicaciones fisiopatolgicas de la insuficiencia cardaca, han ido atravesando distintas etapas. Desde el modelo patognico cardiorenal de los aos 60, al cardiocirculatorio de los 70 y al neurohumoral a partir de los aos 80. Podra afirmarse que la alteracin de la funcin cardaca sera la seal de error y la actividad neurohumoral, el epifenmeno. La activacin neurohumoral a su vez actuara sobre los programas de expresin gnica (una etapa ms en el desarrollo conceptual), llevando por fin todo el proceso a la apoptosis, muerte celular y progresin de la IC a travs de una serie de efectos adversos como: prdida de miocitos, disminucin del AMP cclico (moneda de cambio para la contraccin), isquemia y modificaciones ultraestructurales

Categorias clnicas de IC Insuficiencia cardiaca aguda y crnica. Las manifestaciones suelen iniciarse de manera insidiosa, para progresar, gradualmente hacia el estado crnico. En otros casos el inicio es sbito, como ocurre despus de un infarto agudo de miocardio o de la rotura de una cuerda tendinosa. Los mecanismos compensadores de la insuficiencia cardiaca aguda o crnica consisten en el aumento de la resistencia vascular sistmica y redistribucin del flujo sanguneo. Insuficiencia cardia izquierda y derecha. Debido a la prevalencia de los trastornos cardiacos que recargan o daan el ventrculo izquierdo la IC se inicia con mayor frecuencia en este ventrculo. El sntoma de presentacin mas comn es la disnea, consecuencia directa de un aumento de la presin de llenado del ventrculo izquierdo y de la congestin pulmonar. Cuando falla el ventrculo derecho predominan la congestin venosa sistmica y el edema perifrico. La causa mas comn de IC derecha es la falla del ventrculo izquierdo y la disnea puede mejorar a medida que se reduce el gasto del ventrculo derecho y disminuye la congestin pulmonar.

Insuficiencia cardiaca retrograda y anterograda. IC retrograda se refiere a presiones altas de llenado del corazn y presupone una influencia fundamental de la consecuente congestin venosa en la evolucin del sndrome de insuficiencia cardiaca. La IC anterograda indica disminucin del gasto cardiaco y riego insuficiente de los rganos. Insuficiencia cardiaca congestiva y estado congestionado. El volumen elevado de la circulacin, con conservacin de la funcin ventricular, caracteriza el estado de congestin. Se encuentra en forma crnica

en una anemia grave y en la insuficiencia renal crnica y en menos ocasiones, en la enfermedad de Paget o el beriberi. En estos casos, la hipertensin venosa resulta de una expansin del volumen intravascular, mas que un deterioro de la contraccin del miocardio.

Sntomas Disnea En una IC Izquierda, el ventrculo izquierdo (VI) tiene dificultad para expulsar la sangre, lo cual provoca un aumento de presin dentro del VI. Dado que el lado izquierdo del corazn bombea sangre proveniente de los pulmones, cualquier falla en el movimiento antergrado de la sangre desde el ventrculo izquierdo, se transmitir hacia atrs y provocar congestin pulmonar, y hacia delante provocando un disminuido flujo sanguneo a los tejidos. Como consecuencia aparecen signos y sntomas predominantemente respiratorios, caractersticos de este sndrome: la dificultad respiratoria siendo el sntoma ms frecuente de la IC, denominada disnea, en casos ms severos aparece an en reposo. Es frecuente tambin la ortopnea, que es una forma de disnea con el reclinarse o acostarse, as como la disnea paroxstica nocturna que son ataques nocturnos de dificultad respiratoria y en casos severos un cuadro de edema pulmonar agudo, todo lo cual conlleva a una facilidad a la fatiga. La pobre circulacin de sangre por el cuerpo causa mareos, confusin y sudoracin profusa con extremidades fras en el reposo. Edema El lado derecho del corazn bombea sangre que proviene de los tejidos en direccin hacia los pulmones con el fin de intercambiar dixido de carbono (CO2) por oxgeno (O2). El aumento de presin del lado derecho provoca dificultad en el retorno venoso y congestin sangunea en los tejidos perifricos. Ello causa edema de miembros inferiores, que suele llegar a cubrir hasta el abdomen, momento en que se denomina anasarca. La nicturia son frecuentes idas nocturnas al bao para orinar y ocurre en la IC como resultado del aumento del flujo sanguneo renal cuando el paciente se acuesta para dormir. Durante el da, cuando los msculos esquelticos estn activos, el bajo gasto cardaco hace que la sangre se redirija de los riones a la musculatura del cuerpo. El rin interpreta el desvo como una reduccin en el flujo sanguneo, tal como ocurrira en la hipovolemia, por lo que retiene sodio por accin del sistema renina angiotensina aldosterona. De noche, cuando el paciente con IC se acuesta a descansar, el bajo gasto cardaco no es usado por los msculos, de manera que fluye al rin, por lo que aumentan las idas al bao.

En casos ms severos, se provoca hipertensin portal, con los sntomas asociados a ella: acumulo de lquido en el abdomen (ascitis), aumento del tamao del hgado (hepatomegalia), sntomas gastrointestinales, etc. La IC-derecha raramente aparece sola, generalmente se asocia a una IC-izquierda previa, que es la principal causa de la falla del lado derecho del corazn. La insuficiencia cardaca se descompensa con facilidad. Esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad concomitante, como la neumona, por anemia, hipertiroidismo, trastornos del ritmo cardaco o, en especial por un infarto. Estas condiciones aaden tensin al corazn, lo que causar que los sntomas empeoren rpidamente. Un exceso en la ingesta de lquidos o sal (incluyendo fluidos intravenosos por indicaciones no relacionadas a la IC) y medicamentos

que causen retencin de lquidos (tales como los AINES y las tiazolidinediona-TZD) pueden precipitar esta descompensacin. Si no es posible corregir la causa que provoca la insuficiencia cardaca, sta finalmente puede producir la muerte del paciente. Signos Taquicardia El aumento de la frecuencia cardaca aparece en la insuficiencia cardaca debido al aumento en la liberacin de catecolaminas, que son un mecanismo compensatorio para mantener el gasto cardaco en presencia de una disminucin en la fraccin de eyeccin de la sangre fuera del corazn. Las catecolaminas aumentan tanto la fuerza como la velocidad de cada contraccin del corazn. Estertores pulmonares Otro signo clnico de una IC predominantemente izquierda, son los estertores crepitantes en los pulmones, productos de la acumulacin de lquido por el edema pulmonar, y sibilancias bronquiales. Pueden haber evidencias de derrame pleural especialmente del lado derecho, debido a la compresin de las venas pulmonares derechas por el corazn hipertrfico y cianosis por la mala absorcin de oxgeno por un pulmn inundado de lquido extravasado.

Hipertrofia cardaca A medida que el corazn va fallando, depende en mayor medida en el mecanismo de FrankStarling, es decir, las fibras musculares se dilatan conllevando a una hipertrofia excntrica. El aumento del tamao del corazn causa que el choque de la punta del ventrculo izquierdo sobre el trax se desplace hacia abajo y hacia la izquierda. Este cambio en el choque del pice cardaco se detecta en el examen fsico del sujeto. Soplos cardacos Los pacientes con IC que conservan un ritmo cardaco sinusal tienden a desarrollar un "cuarto sonido" cardaco (S4), conocido como galope auricular. El S4 se produce en la aurcula izquierda con la expulsin de la sangre durante la diastole hacia el ventrculo izquierdo. Tambin suele aparecer un tercer sonido (S3), conocido como galope ventricular, el cual ocurre justo antes de la distole, lo cual probablemente sea el signo ms fidedigno encontrado durante el examen fsico ante la presencia de una insuficiencia cardaca izquierda. La S 3 aparece durante el llenado rpido del ventrculo izquierdo. El mismo soplo cardaco puede hallarse en sujetos jvenes y sanos, por lo general atletas. Distensin venosa La IC derecha puede acompaarse de un incremento en la presin venosa yugular y reflujo hepatoyugular. Las venas del cuello expresan por extrapolacin la presin en la aurcula derecha, de manera que cuando existe un fallo ventricular derecho que se refleja en un aumento de la presin auricular derecha y, por continuidad antergrada, a las venas del cuello, especialmente la vena yugular, la cual aparece distendida con cada latido cardaco durante el examen fsico. La elevada presin de llenado del corazn derecho que causa la distencin venosa suele verse acompaada de edema de las extremidades inferiores. Ambos fenmenos se deben al incremento de la presin venosa y el edema aparece cuando por motivo de la elevada presin

el lquido sale de los vasos sanguneos y se colecta en los tejidos, fundamentalmente por efecto de la gravedad en los miembros inferiores.

Exploracin fsica La congestin venosa sistmica y pulmonar produce edema en los miembros inferiores, roncus pulmonares, distensin venosa yugular, reduccin de la fase ascendente de la cartida, derrames pleurales y pericardicos, congestin heptica y ascitis.Puede auscultarse un tercer o cuarto tono cardiaco y tambin los soplos holosistlicos de la insuficiencia tricuspdea y pulmonar.

Pruebas diagnosticas: Electro cardiograma: Se recomienda la realizacin sistmica de un ECG de 12 derivaciones. La mayor importancia de este estudio es valorar el ritmo cardiaco, establecer la presencia de hipertrofia del VI o el antecedente del infarto miocrdico

( presencia o ausencia de ondas Q) as como medir la duracin del complejo QRS para establecer si el paciente podra beneficiarse del tratamiento de resincronizacin. Ecocardiograma: En el caso de IC sirve para volorar la funcin y l estructura del VI, evaluar la enfermedad valvular cardiaca y descartar un taponamiento cardiaco

Rx. Torax: Proporciona informacin util con respecto al tamao y forma del corazn, y permite valorar el estado de la vasculatura pulmonar, ademas de identificar causas no cardiacas de los sintomas del paciente .

Criterios de Framingham El diagnstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultnea de al menos 2 criterios mayores de 1 criterio mayor y 2 criterios menores Mayores Disnea paroxstica nocturna Ingurgitacin yugular Estertores Cardiomegalia radiogrfica (incremento del tamao cardiaco en la radiografa de trax) Edema agudo de pulmn Galope con tercer ruido

Reflujo hepato-yugular Prdida de peso > 4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento Menores Edema bilateral de miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminucin de la capacidad vital a 1/3 de la mxima registrada Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min) Los criterios menores son solo aceptables si no pueden ser atribuidos a otras condiciones mdicas (como hipertensin pulmonar, enfermedad pulmonar crnica, cirrosis, ascitis, o sndrome nefrtico). Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78% para identificar personas con insuficiencia cardiaca congestiva definitiva.