Investigación

Mollinedo Sergio Brutus Laurent - Schneider Dominique - Postigo, J. - Santalla, J. - Salas, A.
Unidad 010 Institut de Recherche pour le Developpement (IRD) “Salud de la Madre y del Niño en Medio Tropical. Médico Tropicalista, Parasitólogo, Epidemiólogo Enfermedades infecciosas

Castillo, H. - Michel, G. - Díaz, V.

Post grado - Universidad Mayor de San Andrés.

CHAGAS CONGÉNITO EN BOLIVIA
RESUMEN El Trypanosoma cruzi es la etiología más frecuente de las infecciones congénitas en Bolivia; la madre infectada puede transmitir el parásito en etapa aguda o crónica de su enfermedad, este habitando en zona endémica o donde haya migrado. Los recién nacidos infectados en su mayoría son asintomáticos, los hallazgos más frecuentes en los oligosintomáticos o sintomáticos son: prematurez, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia y alteraciones del SNC, pudiendo existir compromiso de órganos y sistemas con morbilidad y mortalidad variable. En Bolivia, los indicadores epidemiológicos básicos son los más elevados de América: la tasa de seroprevalencia en mujeres gestantes oscila de 17 a 81% y la incidencia de la transmisión vertical entre 5% a 6%; estas cifras dependen de diferentes factores y son dinámicos en el tiempo, teniendo tendencia a disminuir al mejorar las condiciones de vida de las personas y por las medidas de lucha implementadas. Es necesario prever el potencial que tiene este mecanismo de transmisión, adquiriendo mayores conocimientos respecto a los alcances reales de la enfermedad por zonas en nuestro país, factores de riesgo de la madre para la infección del recién nacido, efectos de la infección sobre la madre y el recién nacido, resultados que nos va a permitir establecer una estrategia de intervención, más aun cuando la mayoría de los recién nacidos infectados son asintomáticos y todavía existe dificultad en el conocimiento, metodología y técnica de diagnóstico y seguimiento dentro de nuestra red de servicios de salud, particularmente en el sistema provincial de salud. PALABRAS CLAVE: Chagas congénito, Enfermedad de Chagas, Trypanosoma cruzi, Bolivia, grandes endemias. INTRODUCCIÓN: En América Latina, la Enfermedad de Chagas es el problema de salud pública más importante y su lucha es un desafió; la identificación de esta enfermedad como una prioridad sanitaria de Bolivia, a permitido incorporarla al Plan Estratégico de Salud (PES) del Ministerio de Salud y Deportes, este plan prioriza dentro del Escudo Epidemiológico además a otras enfermedades como la malaria, tuberculosis, fiebre amarilla, dengue, etc. (27).

Revista Médica - Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz - Vol 11 Nº 2 Mayo - Agosto 2005

La conformación del Programa nacional de control de la Enfermedad de Chagas en Bolivia, se ha realizado a partir de la Iniciativa del Cono Sur (1991), este ha comenzado a intervenir a partir de 1997, con un progreso a nivel nacional (28) en base a un financiamiento del Banco Interamericano de Desarrollo (BID) en cinco componentes: 1.- Control vectorial: - linea de base de comunidades y municipios no intervenidos, - monitoreo entomológico en comunidades y municipios intervenidos, 7

n. la extensión territorial de esta endemia alcanza casi toda la superficie de los departamentos Revista Médica . . adquiere progresiva relevancia.. encontrando la presencia en diversos tejidos de nidos de amastigotes de Trypanosoma cruzi. (19).Vol 11 Nº 2 Mayo .Monitoreo. 6. uno de estos niños tenia 28 días y sugieren la posibilidad de que se trate de un caso congénito. con 672. Dao en 1949 en Venezuela describió la presencia de parásitos circulantes en sangre periférica en recién nacidos de 2 días.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz .Agosto 2005 .s. 3. En la década del 70.implementación de un sistema de vigilancia (puestos de información de vinchuca (PIV). Bittencourt y cols. evaluación e investigación.. 2. además de un cuarto caso de 23 días con cardiopatia congénita Chagásica. se basa a la dispersión de los triatominos y esta comprendida entre 300 a 3000 m.. en mujeres embarazadas con serología positiva (seroprevalencia materna del 51%). Posteriormente 8 se hicieron descripciones. Educación. 5. Howard (1957) en Chile.. Jorg y Romaña (1953) en Argentina.5% en niños con bajo peso y prematuros de madres chagásicas y una incidencia de transmisión de 6. 10). en el examen directo de una lactante de 2 meses de edad de madre con tripanosomiasis americana.m.. realizaron diversos estudios anatomo patológicos (300 abortos.Control de Chagas congénito En la situación actual de Bolivia es necesario considerar que la forma de transmisión transplacentaria (desde la madre infectada al nuevo producto en formación). Rezende (1959) y Bittencourt (1963) en Brasil (21).Investigación .456 familias informadas y motivadas para realizar tareas de prevención y control. cuando la transfusión vectorial y transfusional están siendo crecientemente controladas. 500 fetosmortinatos y placentas). que en cuatro años y medio de estadía en el Hospital pediátrico de Cochabamba (1969-1973) describe 46 casos en lactantes menores. 37 de estos eran positivos para la infección por Trypanosoma cruzi. en Brasil.rociado de las viviendas con deltametrina en 168 municipios endémicos. en la maternidad Percy Boland de la ciudad de Santa Cruz). 30 y 40 días). encontrando 311 niños (0 a 23 meses). y autopsias de dos recién nacidos que fallecieron a los 8 días con crisis convulsivas (17. En Bolivia fue Chapuis y cols.. en todos estos casos se pensó en una contaminación transplacentaria como causa de su enfermedad. 3 de estos tenían escasa edad (21. Recacochea y cols. Azogue. 4.Diagnóstico y tratamiento de casos menores de 5 años: que identificaron 66 municipios con infección domiciliar en los que se instalará la red de laboratorios para obtención y procesamiento de muestras.9% (13). ANTECEDENTES: Corresponde a Carlos Chagas (1911) la referencia a la posibilidad de la transmisión congénita. EPIDEMIOLOGÍA: La tradicional zona geográfica denominada “endémica de la enfermedad de Chagas en Bolivia”. describen 25 recién nacidos con bajo peso con transmisión congénita (13%). con dos ciclos (cada 6 meses). al encontrar al Trypanosoma cruzi.Educación a la comunidad mediante las normas IEC (Información. (33) realizan una investigación del Chagas agudo en Santa Cruz (1977-1979).2% en abortos en mujeres con infección chagásica. por otro lado el tratamiento precoz del niño infectado aumenta la probabilidad de curación parasitológica y serológica evitando posteriores secuelas. lo que les posibilito indicar que la transmisión congénita del parásito era de 10. comunicación). un quinto caso de megacolon chagásico congénito y dos niños gemelos de 3 meses de edad.Control de la transmisión transfusional: que tiene una cobertura no conocida y una seroprevalencia en bancos de sangre de 20. 18). La Fuente y Darras (2). quedando como una fuente continua de transmisión que no puede ser prevenida (no debe medicarse a las gestantes). (9.

inmunológicas y nutricionales de la madre.). la posibilidad de que una embarazada sero negativa este en estadio agudo de la enfermedad incrementa el riesgo de transmisión.000 de personas que están en riesgo de contraer la enfermedad.Agosto 2005 9 . de las cuales 1. ii) zona peri urbana. Chuquisaca. los más importantes son: el área geográfica de procedencia y/o residencia. depende directamente de dos indicadores epidemiológicos básicos: la tasa de seroprevalencia de la infección chagásica en mujeres gestantes y la incidencia de la transmisión vertical. a potencializado la vía transfusional de infección. Seroprevalencia de mujeres embarazadas: Es influenciada por diferentes factores. muestran que esta prevalencia oscila de 17 a 81%. iii) provincia y iv) grupos especiales (migrantes. 22).0 de a a a 52% 30. la literatura señala: Argentina Brasil Chile Paraguay Uruguay de 4 de 8. las migraciones del campo a la ciudad y de la zona andina a la zona de los valles y trópicos. (24) Torrico et al. Incidencia de transmisión vertical: También dependen de diferentes factores (metodología de estudio. Se desconocen los factores que condicionan la infección transplacentaria debido a que no todos los hijos de madres chagasicas adquieren la infección. si bien en los últimos años la seroprevalencia de las mujeres embarazadas ha disminuido (28).4% (20). esta prevalencia todavía es las más alta de Sur América (39) y justifican el establecer un programa para identificar serologicamente a la embarazada y estudiar a todo hijo de estas madres. Santa Cruz y Tarija y parcialmente los departamentos de La Paz y Potosí. donde habitan aproximadamente 3. mortinatos. diferencias genéticas. (44) Brutus et al. (5) Jijena et al.Investigación de Cochabamba. Los diferentes estudios realizados (5.500. en los últimos años la seroprevalencia ha venido disminuyendo debido a los programas de control que cada pais a implementado (66).7 16. zona geográfica y su situación epidemiología.800. 12.5 11.2 % en Chile (20. nos han permitido conocer la incidencia en este grupo.Vol 11 Nº 2 Mayo . La situación epidemiológica de la transmisión del Trypanosoma cruzi. tiende a alcanzar los mayores valores (estudios de hace más de 30 años). igual o inferior a 2. el nivel socio económico y la predisposición individual. 20. dependiendo de que zona provienen las mujeres estudiadas: i) ciudad.5 a 4. esta amplia dispersión de valores puede observarse dentro una misma región geográfica. este conjunto de apreciaciones nos permite presumir que los valores con que contamos son una aproximación a la incidencia real. 0. (15) Brutus el al. la incidencia del Chagas congénito varia de 2.5% 18.5 a 10. La población boliviana en las dos últimas décadas ha tenido importantes cambios tanto a nivel regional como nacional.5% 24. trabajadores itinerantes).9% 5. debiendo ser cautelosos en su interpretación. tipo de población estudiada.1 a 28. los valores de Chile y Paraguay Azogue et al (8) Azogue et al. 24). los estudios en el grupo i) tienden a aproximarse a los valores inferiores.5% 8.7% 26.4 5a6% 5a6% 5a6% En Bolivia los diferentes trabajos (Cuadro 1). (14) 1985 1991 2000 2001 2002 2004 2004 2004 Santa Cruz Santa Cruz Tarija Tarija Tarija Cochabamba Yacuiba Bermejo Niños bajo peso Niños bajo peso neonato sintomático neonato-sintomático neonato sintomático recién nacido recién nacido recién nacido 15.6 % (20) (20) (22) (20) (20) de 15. (24) Jijena et al. Argentina de 0.5 de 1. (recién nacidos con peso superior.000 están infectados (28).000 o 2500 g. al Revista Médica .0 en Uruguay (38). etc. aunque las variables definidas por los investigadores son heterogéneas. con relación a grado endémico de la misma.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . sin embargo no siempre son incluidos en los protocolos. fuera del clásico patrón epidemiológico de transmisión vectorial. Paraguay 10%.4 a contrarío el grupo iv) (36). abortos). (24) Jijena et al.

Schmunis (38) estima que son 1.662 y Brutus (comunicación personal) estima que son 4.988. PATOGENIA: Los tripomastigotes existentes en la sangre de la madre alcanza las células de Hofbauer.3% 42. siendo esta más acentuada en el tercer trimestre lo que favorecería la transmisión transplacentaria.9% 5. la ICC a nivel nacional sería de 2. en uno o en todos sus embarazos puede o no ocurrir la infección congénita.6% 66. depende de la proporción de madres seropositivas en toda la población: Otras formas menos frecuentes de transmisión materna de la enfermedad de Chagas son por contaminación oral a través del líquido amniótico. estos al multiplicarse dentro las células. La incidencia de casos congénitos (ICC) en toda la población de neonatos. con una sero prevalencia en embarazadas entre 10 a 15 %. Sin embargo se ha comprobado que las embarazadas chagasicas presentan una mayor frecuencia de xenodiagnósticos positivos y un cuadro serológico sugestivo de reactivación de la lesión que permite deducir la existencia de un aumento de la frecuencia y los niveles de parasitemia. también se conoce que la infección materna es causa de aborto en el segundo trimestre y aumenta el riesgo de parto prematuro.2% Seroprevalencia. sin antecedentes migratorios o de transfusión y el hijo positivo. y hematogénica en el trabajo de parto. donde las membranas se unen al corion (16). diferentes autores han emitido sus estimaciones sobre recién nacidos infectados: Zuna (50) estima en 4. generalmente no presentan signo sintomatología hasta etapas muy avanzadas de su vida.1%. la madre nacida en área no endémica. estimamos que existirían aproximadamente entre 1520 a 2290 recién nacidos infectados en la zona endémica. pese a tener modificaciones de la inmunidad mediada por células que las susceptibiliza a infecciones. dependiendo en apariencia de factores propios del parásito o de la madre.9% 5. vellositis. es en promedio de 5% a 6%. En una madre con serología positiva. las embarazadas (generalmente mujeres jóvenes) no presenta signos ni síntomas atribuibles a la enfermedad (20). y tomando en cuenta que existen aproximadamente 254.140.5% 3. parasitismo de células trofoblasticas. el riesgo de transmisión estaría presente en cualquier etapa 10 de la infección materna y en cualquier etapa de la gestación. Las lesiones placentarias son diversas y van de escasos infiltrados inflamatorios agudos y/o crónicos con presencia de nidos de amastigotes. intervellositis (10. En el área no endémica se suelen observar casos de Chagas congénito de segunda generación (209.0% 2.Agosto 2005 .Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz .1% 1.Vol 11 Nº 2 Mayo . áreas de necrosis. existiendo también la posibilidad excepcional de transmisión por leche materna. CLÍNICA DE LA MADRE: Es conocido que los adultos que tienen infección Chagasica. ICC En madres 17. transformándose en amastigote. 11.500 recién nacidos por año (mujeres embarazadas). La ocurrencia de esta transmisión transplacentaria (materno fetal). Revista Médica .Investigación ZONA Yacuiba Carapari AÑOS 2003-2004 2004 TTC 5. granulomas con células gigantes. no significando necesariamente infección. estén en estadio agudo o crónico. Los parásitos se presentan en una mayor proporción en los fibroblastos coriónicos y en el mesénquima sub amniotico del sinus marginal. Los reportes actuales en Bolivia muestran que la tasa de transmisión congénita (TTC) en madres seropositivas. 43) en la que la abuela es procedente de área endémica. En base a la cifra promedio de 6% de TTC encontrada en Bolivia. liberan nuevamente tripomastigotes que atraviesan el trofoblasto produciendo la infección del feto o embrión.4% Cochabamba 1997-2001 fueron obtenidos por medio de PCR. 20). el recién nacido puede presentar enfermedad de Chagas que se manifiesta con una placenta sin parásitos o a la inversa (20).

Chagas transfusional y Chagas del inmunosuprimido. 16. 24. hipotonía muscular. la gran mayoría son asintomáticos 60 a 90% (41). 31). en nuestro país. anemia. encefalitis. microcefalia. pero también a la respuesta inmunológica del niño. estos últimos pueden presentar sintomatología precoz (antes de 30 días) o tardía (después de 30 días). retardo en el crecimiento intra uterino. ictericia y hepatomegalia. leucoci- tosis. 10. meningitis. sin antecedentes de transmisión vectorial o transfusional (16. calcificaciones cerebrales. 10). estos factores condicionan las manifestaciones clínicas muy variables que van de niños prematuros con importante morbilidad y elevada mortalidad a niños a termino con un solo signo o síntoma. edema.Agosto 2005 . feto macerado). tienen “parasitemia evidente”. megaesofago) • Compromiso cardiaco con taquicardia persistente. por lo que los principales exámenes de laboratorio pretenden demostrar el parásito en sangre. y puede ser muy variable presentándose sola o asociada (4. síndrome de insuficiencia respiratoria. 44. insuficiencia cardiaca • Zonas de necrosis con secuelas • Hidrocele Como consecuencia de la infección persistente materna. hepatomegalia. hipocromia microcítica. DIAGNÓSTICO: El Chagas congénito al igual que en el Chagas agudo vectorial. • Alteraciones gastrointestinales con intensa destrucción neural (megacolon. irritabilidad. taquicardia. los sintomáticos tienen diferencias clínicas. ascitis. detectados después del nacimiento. 9. esplenomegalia. siendo la más frecuente la prematurez. describieron en los recién nacido sintomáticos la hepatoesplenomegalia. por ejemplo fiebre. alteraciones pulmonares. puede en algunos casos ocurrir la transmisión a la placenta y al feto dando lesiones intensas y diseminadas (placentitis. irritabilidad y bajo peso. aplanamiento onda T y alargamiento de los tiempos de conducción.Vol 11 Nº 2 Mayo . la duración del estímulo antigénico (20) y la virulencia de la cepa. crisis convulsivas. temblor. retardo pondo estatural • Alteraciones hematológicas: anemia con palidez. serológicas y parasitológicas que pueden atribuirse a infecciones precoces o tardías en la vida intra uterina.Investigación CLÍNICA EN EL RECIÉN NACIDO: Para concluir que un recién nacido tiene “infección congénita”. Azogue & Urioste (3). • Edema local o generalizado con o sin Godet • Alteraciones pulmonares: Neumonitis. 48). ser neonatos vivos con o sin sintomatología (4. este debe cumplir los siguientes requisitos: • nacido de madre con serología positiva • con parásitos evidenciados al nacimiento • con parásitos o serología positiva que no sea de origen materno. plaquetopenia con hemorragias cutáneas • Alteraciones SNC: temblor. cianosis • Alteraciones bilaterales del fondo de ojo: Corioretinitis. Torrico y cols (44) señalan que en el presente existe una significativa reducción en los casos sintomáticos en relación a años anteriores. que llevan con frecuencia al óbito intrauterino o al desencadenamiento prematuro del parto (10. ictericia. • Hepatomegalia y/o esplenomegalia asociada o no a ictericia (hiperbilirrubinemia). Diagnóstico de la madre: El tamizaje epidemiológico de todas las embarazadas del país 11 Revista Médica . Guaristy (23) define a la esplenomegalia como el signo más destacado seguido por prematurez. depresión. opacificación del cuerpo vítreo • Compromiso inespecífico del estado general.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . como principal signo sintomatología. (24) encontraron alguna signo sintomatología que varia anualmente del 35 a 51%. Para los recién nacidos infectados no existe un perfil clínico único. Jijena y cols. Los recién nacidos pueden presentar prematuridad. 11).

debido a que no siempre es posible la detección de IgM específica producida por el feto. Otras técnicas: El examen microscópico directo de sangre en fresco o con coloración. ELISA de captura. Para la embarazada es suficiente la determinación de positividad por dos técnicas. materna). La Aglutinación. control y evaluación a la respuesta al tratamiento. • presencia de las Ig G maternas que enmascaran la reacción. debido a la posibilidad de errores biológicos y metodológicos. si el recién nacido sospechoso presenta un primer estudio parasitológico negativo es necesario extender un seguimiento clínico. si existe una detección precoz de IgM en el recién nacido. debe intensificarse la búsqueda del parásito. • Cepas involucradas en la transmisión del Trypanosoma cruzi al recién nacido.Investigación se comienza con una prueba sencilla. esto obedece a varios factores: • Etapa de la infección intra útero (temprana en el embarazo o tardía muy cercana al momento del parto). Diagnóstico serológico: Las técnicas convencionales más útiles son la Hemaglutinación indirecta (HAI). 27.Vol 11 Nº 2 Mayo . 37. La inmadurez del sistema inmune fetal. Diagnóstico del niño: En lo que refiere al Chagas congénito. de bajo costo y fácil implementación en todos los niveles de la red de laboratorios. pudiendo también existir casos falsos positivos (pasaje placentario anormal de IgM. o el hemocultivo son más laboriosos. La cinética de la Ig M en el recién nacido infectado. • respuesta inmunológica del feto. fácil procedimiento. en el recién nacido tienen una validez relativa para el diagnóstico precoz de una infección congénita. La IgG anti Trypanosoma cruzi. utiliza pequeños volúmenes de sangre y su lectura es inmediata. por lo que se los utiliza solo para investigación. los resultados recién se hallan disponibles a los 15 o 60 días. “solo si se piensa en esta entidad se llegará al diagnóstico en los niños infectados y asintomáticos” (20). son generalmente anticuerpos maternos que pasan selectivamente a través de la placenta (13.Agosto 2005 . gota gruesa son poco sensibles. es diferente a la del Chagas agudo no congénito. en pacientes con infección congénita (20. los casos positivos deberán ser comprobados con el Enzimoinmunoensayo (ELISA). debido a que cada niño infectado tiene en su sistema inmune un espectro de reactividad diferente frente al espectro de antígenos existente en el parásito. solo permite la detección de Inmunoglobulinas específicas fetales generalmente después de los 5 a 9 meses de vida. 34). los métodos como el xenodiagnóstico. detectada en el recién nacido. estas tasas de anticuerpos son parecidas y de la misma naturaleza en el suero de la madre como en la del cordón. 40). la Hemaglutinación Indirecta (HAI) es la prueba que mejor se adapta a este fin (27). Contrariamente cuando el recién nacido esta infectado esta tasa de anticuerpos persiste más allá los 6 meses de vida y debe 12 ser detectada por lo menos por dos reacciones serológicas. En los recién nacidos de madres con serología positiva se debe realizar el microhematocrito.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . tienen mayor sensibilidad. se propuso Revista Médica . 43). buscan antígenos solubles de Trypanosoma cruzi (glicoproteinas) eliminados en la orina. es de bajo costo. cuya detección ofrece posibilidades de diagnóstico. en los niños entre 9 a 12 meses se debe realizar pruebas serológicas (dos técnicas). Inmunofluorescencia indirecta (IFI). y van disminuyendo rápidamente (2 títulos) en el transcurso de 3 meses hasta alcanzar su negativización entre los 4 a 8 meses (48). presencia de anticuerpos tipo factor reumatoide. en los recién nacidos menores de 1 mes debe realizarse el examen parasitológico (microhematocrito). • Variaciones operacionales de los métodos utilizados. Enzimoinmunoensayo (ELISA). esta es la técnica de elección para aplicarla en todos los niveles de la red de laboratorios de nuestro país (16. parasitológico y serológico hasta el año de vida. En la búsqueda de mejores técnicas. 21. dirigidos contra alotipos de IgM. existiendo diferencias individuales en cada reacción serológica.

en ningún caso la presencia de uno o varias de estas alteraciones son específicas exclusivamente de la Enfermedad de Chagas. 36. La Reacción en cadena de la Polimerasa (PCR) ha superado la sensibilidad de las técnicas convencionales. evitando la aparición o progresión de lesiones viscerales e interfiriendo la cadena epidemiológica de transmisión. Los test serológicos rápidos (Chagas .Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . un trabajo realizado por Azogue (6) detecta 44 recién nacidos a la histopatología de placenta que son negativos al estudio parasitológico. esta recomendado en: 1. se usa a dosis de 5 a 10 mg/kilo/día. este procedimiento es de alto costo y de interés en la investigación en los centros de referencia donde podría ser económicamente rentable (29. 41. plantea una interesante alternativa en el trabajo de campo (I Nivel) para el tamizaje epidemiológico en embarazadas. elevación de alfa-2 y gama globulinas. En Bolivia los trabajos realizados muestran un porcentaje de positividad de 93. 41. Pacientes adultos en fase ideterminada o con formas cardiacas incipientes. lo que permite diagnosticar hasta 1 parásito por mL. Benznidazol actuaría sobre la cadena respiratoria y el Nifutimox produciría radicales libres y metabolitos electrofílicos. tienen una sensibilidad superior al 95% y especificidad superior al 90% (26). 48). el Benznidazol tendría una eficacia similar e inclusive superior al nifurtimox (31). ambas drogas pueden dar fracasos terapéuticos. En todo paciente en fase aguda de la enfermedad.Stat pak). aumentando el consumo de oxigeno. detectando los parásitos como unidad y los segmentos de ADN (aproximadamente 102 a 103 pares de bases) del parásito. Accidentes con material contaminado.Vol 11 Nº 2 Mayo . hipoalbuminemia. aumento de bilirrubina indirecta. habiendo seguido con microhematocritos a 27 niños. leucocitosis discreta a moderada. 1. ninguno ha resultado absolutamente eficaz. estas técnicas se las emplea en investigación. 42). Este examen es más costoso. RNA y proteínas. Examen histopatológico de la placenta: Las placentas presentan nidos de amastigotes sin que el niño presente signo sintomatología y viceversa. además de acelerar su degradación (30). plamocitosis. 5. PCR reactiva. Benznidazol (2-nitro-N-(fenilmetil)-1Himidazol-1-acetamida: Aparecida en 1971 (31). y su implementación rutinario en los niveles I y II de la red de salud es más dificultoso. actualmente existen dos derivados que tienen utilidad clínica reconocida siendo particularmente efectivos en la fase aguda: el Nifurtimox y el Benznidazol. la producción de H2O2 y del radical superoxido en el Trypanosoma cruzi. linfocitosis. TRATAMIENTO: El tratamiento etiológico de la enfermedad esta dirigido a modificar la evolución natural de la enfermedad mediante la erradicación del parásito. aumento de la Velocidad de hemo sedimentación. En los niños menores de 6 meses de edad se debe instaurar tratamiento solo en los casos que se 13 Revista Médica . esta reportado como más sensible que el microhematocrito (6). el resultado toma más tiempo. estas sustancias actúan sobre el genoma del Trypanosoma cruzi. Durante pocas semanas o meses pueden existir otras alteraciones inespecíficas que pueden comprobarse por exámenes de laboratorio: hipoproteinemia total. administrado en dos tomas durante 30 a 60 días (16). Antígenos SAPA (Shed Acute Phase Antigen).Agosto 2005 . 3. inhibiendo la síntesis del DNA. Niños y adolescentes en fase indeterminada. Donante receptor de transplante de órganos Se han ensayado numerosos fármacos. es del grupo de los nitroimidazoles.Investigación la utilización de antígenos recombinantes. utilizan proteínas recombinantes en una prueba Inmunocromatografica. neutropenia. 4. se positivizaron todos. 2. pero también promueven la regresión total o parcial de las lesiones miocárdicas y del músculo esquelético (31.8% (47) y la positividad de 26 sobre 28 niños serologicamente positivos. evaluar la evolución de la infección y en el tratamiento reconocer la desaparición de la parasitemia.. que detectan anticuerpos específicos de la fase aguda de la infección pero lamentablemente se encontró que el 32% de pacientes con infección crónica también presentan estos anticuerpos. al no requerir refrigeración (se puede conservar entre 8 a 30º C) y la posibilidad de realizar la prueba con sangre total.

este tratamiento es más eficaz cuando más próximo al parto se realice. 41).dioxido): Aparecida en 1965 (31). observación de la aparición de efectos adversos) y con exámenes de laboratorio general (hemograma.2furfuril) metileno . nauseas. • Alteraciones neurológicas: al final del tratamiento y cuando la dosis total del Benznidazol pasa los 18 gramos (situación poco probable en recién nacidos) se observan al-teraciones neurológicas centrales (principalmente polineuropatia. apareciendo entre el 4 y 30% de los casos (41) estas pueden ser: • Manifestaciones digestivas: Epigastralgias. anorexia) y periférica (parestesia. control peso y talla. por dos técnicas (31. incorporando estas acciones programaticas en el sistema nacional de salud (SUMI). transaminasas. Revista Médica . el Benznidazol da buenos resultados en tratamiento de niños con infección crónica inicial y en fase indeterminada (41). cólicos. • Otras alteraciones: Estacionamiento en la curva de peso. no dependen de las dosis diarias. La persistencia de parásitos en los exámenes. de los niños de madre sero positiva. CONCLUSIONES: Si bien la prevalencia de la enfermedad en las gestantes y la morbilidad y mortalidad esta disminuyendo al pasar el tiempo. diagnóstico. 2. se usa a dosis de 10 a 15 mg/kilo/día administrado en 3 tomas por 60 a 90 días (16). hiperestesia.Vol 11 Nº 2 Mayo . que puede originar agranulocitosis y púrpura. uremia. en el primer control de su consulta prenatal o en la admisión del parto. SEGUIMIENTO DEL PACIENTE: Iniciado el tratamiento el niño debe ser controlado clínicamente (examen clínico semanal. El control de la infección se realiza por medio de exámenes serológicos (al finalizar el tratamiento y posteriormente cada 6 meses hasta encontrar negativización en dos controles sucesivos). N i f u r t i m o x ( 3 . 43. que se recupera finalizando el tratamiento (41. tratamiento y seguimiento). mioartralgias).Agosto 2005 .Investigación comprueba la presencia del parásito. nos hace pensar en fracaso terapéutico por falta de acción del medicamento. esta ausencia de anticuerpos anti Trypanosoma cruzi se obtiene en plazos variables después de acabado el tratamiento. baja de peso • Alteraciones hematológicas: Leucopenia. trombocitopenia. vómitos. meses en los pacientes tratados en la fase aguda y décadas en pacientes tratados en la fase crónica (31). irritabilidad. se consolide un seguimiento racional (tamizaje. Es imperioso que dentro las políticas estratégicas del Ministerio de Salud. Es necesario implementar acciones de diagnóstico serológico universal y obligatorio de la enfermedad de Chagas en las embarazadas en todo el país (áreas endémicas y no endémicas). en los recién nacidos pre termino o de bajo peso el tratamiento se inicia con la mitad de la dosis. al inicio a la mitad y al final del tratamiento. llegando a las 72 horas a la dosis total en ausencia de alteraciones hematológicas. 31. insomnio. los valores encontrados en Bolivia son los más altos en Sur América. hiporexia. 41). Solo se instaura tratamiento antes de los 6 meses de vida cuando se ha confirmado 14 parasitologicamente la infección del recién nacido.m e t i l . La presencia de fiebre y agranulocitosis o Síndrome de Steven Jonson son indicadores de la suspensión del tratamiento. uroanalisis). cefaleas. En ambas drogas la negativización parasitológica se produce aproximadamente a los 4 meses y serológicamente a los 12 meses (30. En los controles de laboratorio se pueden observar aumento de las transaminasas y excepcionalmente leucopenias y plaquetopenia. la negativización parasitológica habitualmente se produce alrededor de los 3 meses (37.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz .1 .( 5nitro . 48).N . Las reacciones adversas son distintas según la droga utilizada. • Alteraciones cutáneas: dermatitis atópica leve o severa (30% de los casos). El criterio de curación en el recién nacido es la negativización definitiva del examen parasitológico (microhematocrito) y sobre todo el serológico en dos controles sucesivos. 36.1 . y aparentemente se presentan más en niños que fueron tratados después de los 3 meses de edad (30).4 tiomorfolinoamina . 37).

.. Brutus. 22. N. Cah. D. J. J. Torrico. Chapuis. C. 503-511. G. Una experiencia en Santa Cruz Bolivia. 37(4).Vol 11 Nº 2 Mayo . 115. 2003 Congenital infection with Trypanosoma cruzi: from mechanisms of transmisión to strategies for diagnosis and control. 2004 Evaluación de las prevalencias y de las consecuencias de la enfermedad de Chagas y del paludismo en mujeres embarazadas en el hospital de Bermejo. 13. Y. E. Azogue. BIBLIOGRAFIA: 1. CH. modificar los programas de estudio de las Facultades de Medicina que abordan esta Enfermedad de forma parcial. CH. L. Santalla. 1913 Les formes nerveuses d’une nouvelle Tripanosomiase. Azogue. Darras... Darras. 139-140. Boletín Informativo CENETROP. Ramos. cambiando la actitud del médico. Med. Darras.. 36(6). 6. 24(2).. Schneider. Revista de Instituto Medico Tropical de Sao Paulo. 2.. 12. 14(3).. Bittencourt. 3(17). es necesario descartar la infección por Trypanosoma cruzi”. 1985 Doença de Chagas congenital como un problema de saúde pública. Sucre LXIV. 21(3). que le permita pensar que “ante todo cuadro infeccioso indeterminado en el recién nacido. Azogue.. 2004 Evaluación de la prevalencia de la enfermedad de Chagas en mujeres embarazadas y de la enfermedad de Chagas congénita en el hospital de Yacuiba. M. 16(4). Ann. 17. Trop. A. gobiernos municipales) para el estableciendo del tratamiento participativo de todos los niños infectados. 1995 Chagas Congénito en Bolivia: estudio comparativo de la eficacia y el costo de los métodos de diagnostico. Urioste. Barbosa. Azogue.. Santalla. Darras. Transmisión congénita de la enfermedad de Chagas: III Aspectos clínicos y anatomo patológicos del recién nacido. Mollinedo. Santos. 1949 Nova entidade morbida do homen. Azogue. Brasileira de Med. R. 1991 Estudio prospectivo de la enfermedad de Chagas en recién nacidos con infección placentaria por Trypanosoma cruzi (Santa Cruz Bolivia). 176-180. 17. Boletín Informativo CENETROP. E. refleja los principales orientaciones y lineamientos a seguir en la Enfermedad de Chagas congénita. Resumo geral dos estudos etiologicos e clinicos. Med. Bittencourt. 1974 Incidencia de transmissao congenital da doença de Chagas em partos a termo. Soc. Brenière. Rev. 23-29. S. Chagas. Nouv. E. 3. 10. Barbosa. Es necesario superar paulatinamente el déficit de la enseñanza universitaria en el Chagas Congénito. A. 105-109. Revista de Instituto Medico Tropical de Sao Paulo.. Schneider. Mem. H. Carrasco. 65(1)... C. 26(1). D. 1985 Congenital Chagas’ disease in Bolivia: epidemiological aspects and pathological findings. Tropical. CH.Investigación Es necesario estimular la búsqueda de Chagas congénito enfatizando la presunción diagnóstica de esta patología. 16. Carlier. 79. 39-43. Azogue. 260-263. H. Montecinos. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. Bittencourt.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz .. Amurrio. 25. ORSTOM. Belge. Y.. 4. Informe Técnico. 18. F. 1972 Importancia do estudo do feto macerado para o diagnostico da forma congenita doenca de Chagas.. 1972 Incidencia da transmissao congenita da doenga do Chagas em abortos. 7. Et Parasitol.. H. Salpet. 1981 Transmisión congénita de la enfermedad de Chagas en Santa Cruz. Med. 1993 Women and Congenital Chagas’ disease in Santa Cruz. Revista da Sociedade Brasilera de Medicina Tropical. J. ser. Mollinedo. Barbosa. 19. S. 39-43. L. Méd. Iconogr. 1983 Transmission transplacentaire des anticorps anti-Trypanosoma cruzi.. 257-259. E.Agosto 2005 15 . 15. Jiménez.. en 8.. Oswaldo Cruz. J. además de proporcionar publicaciones de fácil acceso sobre el tema El documento emanado en el Coloquio Internacional de Cochabamba. M. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 2002 (16). Inst. Bittencourt.. Ent. 28(1). Bailly. Realizar el control médico especial de la mujer infectada. Azogue. J. A. L. E. Inst. Salas. E. Postigo. Rev. 14(6). Soc. E..Bolivia – I – Epidemiología(1). Revista de Instituto Medico Tropical de Sao Paulo. Bolivia. 14. ampliando el estudio a todos los hijos nacidos de ella... La Fuente.. Postigo. J. A. 103-106.. Brutus. Informe Técnico. Carlier. Bolivia: epidemiological and sociocultural aspects. Chagas. C. 767-771. Azogue. 11. 1999 Tratamiento de la enfermedad de Chagas congénito con Nifurtimox y Benznidazol. Soc. I. Sci. S. 9. I. 1998-1999 Chagas congénito: a propósito de un caso de curso fatal. 11. Asignar recursos sustentables (prefecturas.. Enfermedad de Chagas aguda en la infancia. 197-199. E.. 5. Revista Médica .

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por autor.5 40. Autor Año Localidad (%) Azogue et. Brutus.5% 42. W. al (32) Jijena et. al. et al (65) Roca. et al (18). F. L.. et al. L. W. (14) 1985 1992-1994 2002-2003 2003 1999-2000 1999-2000 Año 1985 1992-1994 2002-2003 2003 1999-2000 1999-2000 Ciudad Santa Cruz Cochabamba ciudad de Bermejo ciudad de Yacuiba Ciudad de Tarija Municipio Cercado Localidad Ciudad Santa Cruz Cochabamba ciudad de Bermejo ciudad de Yacuiba Ciudad de Tarija Municipio Cercado 51 27 32.5% 78. (32) Brutus.Agosto 2005 . (14) Autor Azogue et. et al Brutus.. (8) Torrico & Castro (11) Brutus. al.5 40. L. al. En mujeres 70% 54% 81% 51% 56% 46% 60. & cols (12) Brutus. W.Seroprevalencia de la Enf. et al (65) Leyton. A. localidad estudiada y tipo de población. (53) Zuna et.1% 38.2 60% (%) 51 27 32. (32) Jijena et.Organo Oficial del Colegio Médico de La Paz . & cols (12) Brutus. (19) Brutus. & cols (13) Leyton.4% 54.5% 43. al. de Chagas en mujeres (en edad fértil.1% Tabla 1. (33) Jijena et al. et al.6% 17. año de estudio. (3. (14) Leyton.Vol 11 Nº 2 Mayo . (71) Zuna et al (72) Azogue et. al.6% 66. & cols (13) Leyton. L. W.3% 40. o gestantes).2 60% 18 Revista Médica . L.9 45.1% 54% 27.2% 60% 40..9 45. Y et al (51) Torrico. (8) Torrico & Castro (11) Brutus. F. L. L.6% 30.(67) SNS-CCH (*) (65) SNS-CCH (*) (65) SNS-CCH (*) (65) Azogue E.Investigación Autor Romero et. Años 1977 1978 1979 1985 1990 1991 1991 1991 1993 1992-1994 1996 1997-2001 1999-2000 1999-2000 2000 2001 2002 2002 2002-2004 2002-2004 2004 Localidad Tipo Estudiada Población Gutierrez e Ipita Itinerante Santa Cruz Sub-urbana Abapo Izozog Itinerante Santa Cruz Ciudad Todo el país General Cochabamba Rural Tarija Rural Chuquisaca Rural Santa Cruz Ciudad Cochabamba Ciudad Santa Cruz Ciudad Cochabamba Ciudad Tarija Ciudad Cercado Rural Tarija Ciudad Tarija Ciudad Tarija Ciudad Villamontes Rural Bermejo Rural Yacuiba Rural Carapari Rural Seroprev. W. 9) Valencia T. (8) Torrico. W. (14) Leyton. (33) Leyton. al..2% 34. L.

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