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INTRODUZIONE

Principi generali di Tossicologia forense


La Tossicologia la scienza che studia le sostanze che sviluppano azione tossica sullorganismo, applicando metodi specifici di indagine sulla loro natura e con criteri di valutazione sperimentale e biologico-statistica della tossicit. La Tossicologia forense riguarda lambito della diagnosi di avvelenamento ed caratterizzata dai caratteri distintivi dellambito applicativo, del metodo analitico e del momento interpretativo. Gli ambiti di applicazione della tossicologia forense vanno dalla sperimentazione dei farmaci al controllo delle reazioni avverse o al controllo delle reazioni collaterali (Medical malpractice), al controllo del loro abuso, con particolare riguardo a quello delle sostanze stupefacenti; allo studio delle sostanze che manifestano spiccata azione sulluomo, ma per le quali non noto o applicato un regime di impiego terapeutico; allo studio dellimpatto di sostanze tossiche e nocive sulluomo per causa ambientale (ecotossicologia) o lavorativa; allo studio e al controllo del doping sportivo; allesame delle evenienze di accidente suicidio omicidio causate o concausate da sostanze tossico nocive e stupefacenti. Dalle limitazioni iniziali alle esigenze della perizia giudiziaria in casi di sospetto veneficio, la Tossicologia forense oggi estesa a tutto il campo delle Leggi che tutelano la salute individuale e collettiva. Sempre il C.P. in caso di omicidio e lesioni personali gravissime prevede una aggravante specifica per luso di sostanze tossiche o nocive, in quanto le modalit operative per raggiungere lo scopo delittuoso rendono evidente la premeditazione, cos come rendono vana, contestualmente, ogni possibile azione di difesa della vittima, in quanto la sostanza tossica o nociva, caratterizzata dalla propriet di agire negativamente sulla salute a bassa concentrazione (veleno), facilmente occultabile (azione subdola). Il metodo analitico si caratterizza come del tutto peculiare, in quanto i risultati provengono da pi indagini sullo stesso materiale oggetto di indagine condotte secondo principi e logiche diverse sia per metodo che per strumentazione, e ciascuna idonea a caratterizzare aspetti e propriet diverse di una specie molecolare. I risultati delle singole indagini contribuiscono a formare quello che viene definito il dato di laboratorio, con carattere di elemento di prova. La diagnosi di avvelenamento un criterio integrato, facendo capo a quello anamnestico-circostanziale, a quello anatomo-patologico, a quello chimicotossicologico. La diagnosi deve risolvere quesiti che, in ordine di metodo, riguardano gli aspetti cronologici del fatto in esame e della sostanza identificata, del metabolismo della stessa della via di somministrazione, di eventuali fenomeni di accumulo, delle alterazioni trasformative del cadavere. Si definisce tossico o veleno ogni elemento o composto chimico il quale, introdotto nellorganismo per adatta via, agisce con meccanismo chimico o biochimico causando uno stato peggiorativo delle condizioni precedenti, malattia o morte. La propriet tossica di una sostanza legata a vari fattori, quali la solubilit (in acqua, o nei lipidi), la via di ingresso, la via metabolica e di eliminazione, la possibilit di creare depositi in aree bersaglio. Il termine veleno indica che la sostanza tossica agisce a piccole dosi, diversamente da altre sostanze che divengono tossiche solo se somministrate ad alte dosi e per modalit idonee. Anticamente il veleno veniva distinto in venenum bonum e malum, nel senso di distinguere fra una sostanza tossica solo ad appropriate dosi, e sostanza generalmente letifera: la distinzione non aveva un carattere prevalentemente quantitativo, mentre laspetto qualitativo veniva ad essere rappresentato dai criteri di idoneit e successivamente dai criteri del giudizio integrato medico legale, a posteriori. Quindi pi corretto parlare di avvelenamento che di veleno, con riferimento a fattori condizionanti piuttosto che univocamente determinati dal punto di vista della struttura chimica.

Farmacocinetica, farmacodinamica linterpretazione dei risultati


Al fine di interpretare i risultati di una indagine tossicologica, necessario conoscere la disposizione del farmaco ed il suo metabolismo. La conoscenza degli aspetti anatomici e fisiologici che ne determina lassorbimento, la distribuzione e leliminazione, unitamente alla comprensione del metabolismo farmacologico permetter di rispondere a tali questioni con una certa attendibilit. Linizio, la durata e lintensit di azione di un farmaco dopo somministrazione sono controllati dalla concentrazione raggiunta dal farmaco nel suo sito dazione. La farmacocinetica consiste nella valutazione matematica di questi processi che si correla alla dose somministrata, alla concentrazione ematica ed alla risposta farmacologica. La maggior parte dei farmaci somministrati per via intravenosa o per via orale daranno curve ematiche (o plasmatiche) del tipo tempo/concentrazione. In seguito alla somministrazione intravenosa, si verifica un rapido decremento della concentrazione del farmaco a livello plasmatico precocemente (fase alfa) allorch la distribuzione il processo pi importante, seguito da una quota pi lenta e costante di riduzione della

fase di eliminazione (fase beta). Dopo somministrazione orale, le concentrazioni plasmatiche aumentano allinizio quando il farmaco viene assorbito e poi si riducono quando leliminazione diviene il processo pi importante. I meccanismi di assorbimento sono descrivibili in termini di diffusione passiva (attraverso un canale o poro di membrana idrofilo), diffusione facilitata di sostanze apolari (attraverso la parte lipoproteica della membrana), trasporto attivo (contro gradiente di concentrazione, mediante lattivazione di pompe specifiche ATP dipendenti). Tre sono i fattori che regolano il trasporto: il flusso ematico al sito di assorbimento, la superficie totale di assorbimento, il tempo di contatto con questa del farmaco; il primo risulta inoltre dipendente dalla possibilit o meno di un trasporto mediato da proteine plasmatiche specifiche, a sua volta dipendente da eventuali fenomeni di competizione fra farmaci per il legame disponibile sulla molecola del trasportatore. Effetto del pH: molti farmaci sono basi deboli, o acidi deboli, potendo entrambi cedere un protone H+; gli acidi formano quindi un anione carico, nel caso di una base si libera invece la base libera, non carica. Dato che il passaggio transmembrana legato al fatto che la molecola non sia dissociata, nel caso degli acidi passeranno le forme indissociate (protonate), e viceversa nel caso delle basi queste passeranno solo dopo la cessione di H+. Per questo la concentrazione di un farmaco data dal rapporto fra la forma indissociata e quella dissociata a livello del sito di azione farmacologica, e anche dal pH in quel punto e dalla forza di dissociazione (pKa) del farmaco (pi basso il suo valore, pi forte la caratteristica acida della molecola). Il sistema tradizionale per descrivere lassorbimento di un farmaco lipotesi della ripartizione in funzione del pH. Tale ipotesi riguarda il passaggio del farmaco nel sangue per diffusione passiva di molecole non ionizzate attraverso la barriera lipidica delle cellule intestinali ed allinterno del sangue. I fattori che controllano il rilascio di un farmaco da una preparazione farmaceutica sono comunque complessi poich la parete gastrointestinale non una membrana lipidica semplice ma piuttosto uno strato di cellule. Un farmaco acido viene assorbito nello stomaco ad un pH di circa 2 se non ionizzato; diffonde passivamente attraverso la barriera semplice allinterno dei capillari ed portato dal plasma ad un pH di 7,4. Qui si ionizza ed perci incapace di tornare allo stomaco poich c un netto gradiente di concentrazione dallo stomaco al plasma, della quota non ionizzata. I farmaci basici sono quindi scarsamente assorbiti nello stomaco, essendo la maggior parte assorbiti nel tratto superiore dellintestino tenue (pH 5-7), nel tratto inferiore (pH 7-8 8) e del colon (pH 7-8). Tuttavia, si pu talora verificare anche un assorbimento della quota ionizzata, in funzione del tempo di permanenza assoluta e prolungata nel tratto gastrointestinale per tutta la sua lunghezza. Lavvelenamento in questi casi pu essere trattato efficacemente con la pronta somministrazione di un assorbente orale che prevenga lulteriore assorbimento del farmaco. La conoscenza del flusso ematico delle differenti parti del tratto gastroenterico e del pH dei suoi contenuti perci importante. L assorbimento possibile lungo tutto il tratto gastroenterico, dallo stomaco al retto, sebbene il sito pi importante sia la parte superiore dellintestino tenue. Questo possiede unelevata peristalsi, unampia area di superficie, un alto flusso ematico ed un pH ottimale per lassorbimento della maggior parte dei farmaci, che risultano tutti notevolmente assorbiti. Lassorbimento dipende generalmente in larga misura dallampia differenza nella concentrazione del farmaco tra il tratto gastroenterico ed il sangue. L assorbimento di un farmaco dal suo sito di somministrazione allinterno della circolazione sistemica noto col termine di biodisponibilit (assoluta o sistemica). La biodisponibilit semplicemente la frazione della dose del farmaco, la quale assorbita intatta da qualunque determinata via, confrontata con la somministrazione intravenosa che d un equivalente di assorbimento del 100%. Dopo che il farmaco stato assorbito, cio dopo che passato dal tratto gastrointestinale attraverso il fegato ed allinterno del circolo sistemico, viene distribuito in tutto il corpo. La distribuzione dipende da un certo numero di fattori. Questi includono il flusso ematico ai tessuti, il coefficiente di ripartizione del farmaco tra sangue e tessuti, il grado di ionizzazione del farmaco al pH plasmatico, il peso molecolare del farmaco e lestensione del legame tra tessuto e proteine plasmatiche. Una piena descrizione della distribuzione del farmaco pu essere resa completa se basata sulla conoscenza della perfusione tissutale e sulla ripartizione del farmaco dal plasma ai tessuti o se basata su unanalisi cinetica delle curve concentrazione plasmatica-tempo. Uno dei pi importanti parametri descrittivi che probabilmente il pi interessante per il tossicologo il volume di distribuzione (Va), ovvero la quantit di farmaco nellorganismo divisa per la concentrazione plasmatica dopo che si stabilito lequilibrio di distribuzione.

Droghe
Il termine deriva probabilmente droog, termine con il quale gli olandesi definivano il trasporto di prodotti vegetali essiccati via mare dallOriente; in Fitognosia il termine droga definisce linsieme di elementi cellulari di un vegetale, nei quali, allinterno dei vacuoli, siano presenti sostanze del metabolismo secondario, dotate di effetto sulle funzioni fisiologiche delluomo. Luomo conosce fin da tempi immemorabili le modalit duso e gli effetti delle sostanze stupefacenti naturali; le forme di espressione artistica che hanno cantato i tempi della tradizione primordiale sulle rive del mediterraneo, ad esempio il bellissimo tema del sacrificio nella tradizione dionisiaca cretese, hanno posto in netto rilievo la presenza dei derivati delloppio e di altre piante.

Alluso collettivo regolato dal rituale e indirizzato alla celebrazione metafisica di una precedente et, poi corrotta, di intimo contatto fra umanit e divino, si sostituito quello del singolo individuo, uso svincolato da ogni rito, questultimo 10 inteso come atto che nella ripetizione approvata da procedure di consenso trovava motivo per motivare e celebrare una tradizione di concetti metafisici, non esprimibili o riservati. La separazione fra rito e uso individuale ha posto in essere nuovi riti, occasioni e realt contro cui viene a formarsi una reazione di censura o del tutto repressiva per quanto attiene il meccanismo di controllo sociale affidato alle leggi, ovvero il comportamento assuntivo di droghe. Il passaggio successivo dalla disponibilit di sostanze naturali a quelle di semisintesi o addirittura di completa sintesi, ha fatto esplodere il quadro del comportamento legato allabuso in una miriade di comportamenti, ciascuno dei quali ha creato situazioni diverse non solo sul piano farmacologico e tossicologico e in ultima analisi individuale, ma anche sul piano dei comportamenti generalizzati, del commercio clandestino, delle problematiche connesse con laccertamento e il recupero da stati di abuso o dipendenza, del controllo sociale in termini di politica criminale. Linteresse sullazione delle sostanze nasce quindi dal fatto che le sostanze attive sul sistema nervoso centrale delluomo hanno potere di influire profondamente non solo sui processi mentali, ma anche su molti aspetti del comportamento individuale, e, considerando la vastit del fenomeno, di ampie fasce di collettivit, osservando soprattutto che labuso e la dipendenza interessano fasce peculiari e ristrette di et giovanile. La multiformit del problema si riflette e si motiva anche nella ricerca e nell impiego di nuovi farmaci, capaci di modificare selettivamente le risposte di aree cerebrali selezionabili, o di modulare la risposta comportamentale nella sua interezza. In particolare gli antidolorifici e gli ansiolitici e antidepressivi di recente acquisizione hanno riproposto con forza un problema di farmacodipendenza, prima storicamente limitato allambito di applicazione dei barbiturici, di conseguenze incalcolabili, quando labuso si configuri a ponte di situazioni collocabili sia nellambito dellapproccio agli stupefacenti che ai farmaci (politossicodipendenza). La farmacologia moderna studiando la sintesi di un farmaco, e quindi nel nostro caso di una sostanza psicoattiva, definisce gli effetti osservati in base alle modalit di introduzione, di assorbimento allinterno dellorganismo, di distribuzione, di azione e sito dazione, di eliminazione. Da questo punto in avanti definiamo come principio attivo di una sostanza quella parte alla quale si deve lazione farmacologica propriamente detta, caratterizza da costanza di azione, 11 variando questa solo in funzione della dose o per via della sensibilit individuale. La disponibilit delle sostanze pure, sia ottenute per via sintetica che estrattiva (naturale e semisintetica) ha cambiato le modalit duso delle sostanze stesse consentendo ulteriori vie di somministrazione. Nel caso degli stupefacenti la via di introduzione pu essere multiforme, ovvero a seconda dello stato fisico e della solubilit dello stupefacente si possono avere varie fattispecie, fra le quali anche quella inalatoria, per lassunzione di sostanze volatili a carattere aromatico (derivati nitrici, popper, idrocarburi leggeri, solventi di resine e colle) o addirittura di composti allo stato di polvere, sia stupefacenti o non, in origine confezionati a norma F.U. La dipendenza da farmaci e da droghe produce una vasta gamma di figure di danno per gli assuntori, che vanno dall AIDS alle epatiti, agli stati nutrizionali carenti, ai disordini mentali, con ricaduta rilevante non solo sui costi socio sanitari del fenomeno sulla collettivit ma anche sulla capacit di controllo dell aumento delle forme di criminalit organizzata.

Terminologia

Abuso autosomministrazione ripetuta o episodica di sostanze psicoattive; danno a causa degli effetti farmacologici o per le conseguenze economiche e sociali delluso. Addiction modalit compulsiva nelluso di stupefacenti; il termine pone laccento sullaspetto quantitativo del comportamento, a differenza di abuse che indica invece quello qualitativo. Astinenza gruppo di sintomi di vario tipo e gravit per cessazione o riduzione delluso di una sostanza psicoattiva assunta ripetutamente, la sindrome in genere accompagnata da disturbi clinicamente obiettivabili, un indicatore di dipendenza insieme ai fattori comportamentali e cognitivi che si sviluppano o modificano per uso di sostanze farmacologicamente attive. co-dipendenza stimoli alluso e abuso indotti dal comportamento di soggetti dediti alluso di stupefacenti. Craving desiderio incoercibile di sostanza psicoattiva e dei suoi effetti

Dipendenza la condizione di bisogno applicata a sostanza psicoattiva, necessit di ripeterle dosi onde evitare malessere fisico e psichico, uso ripetuto (cronico) con compulsione 14 allabuso, perdita di controllo nelluso della sostanza, la dipendenza fisica si riferisce alla tolleranza e ai sintomi della sindrome di astinenza. dipendenza crociata capacit di una sostanza di sopprimere le manifestazioni della sindrome di astinenza da unaltra sostanza e mantenere quindi lo stato di dipendenza fisica. Intossicazione condizione che segue la somministrazione di una sostanza psicoattiva provocando disturbi a livello di coscienza, cognizione, percezione, giudizio, affettivit, comportamento o altre funzioni psicofisiologiche. Spesso una sostanza assunta per raggiungere il grado desiderato di intossicazione. Intossicazione acuta una intossicazione di significato clinico che include complicazioni mediche (fisiche). Intossicazione cronica si riferisce alluso regolare e corrente di assumere una sostanza a livello di intossicazione. Overdose uso di una sostanza in quantit tali da produrre gravi effetti negativi, fisici o mentali. Poliabuso uso di pi di una sostanza, spesso contemporaneamente o in stretta successione, per potenziare o bilanciare gli effetti di un altra sostanza. Tolleranza necessit di aumento della dose o posologia per avere lo stesso effetto conosciuto, causa lattivazione delle vie metaboliche. tolleranza crociata sviluppo di tolleranza a una sostanza diversa, cui lindividuo non stato precedentemente esposto, come risultato dellassunzione acuta o cronica di una sostanza.

La diagnosi di tossicodipendenza
La diagnosi di tossicodipendenza (TD) riveste un ruolo chiave nellattivare tutto linsieme delle procedure di controllo, cura e riabilitazione del soggetto assuntore di sostanze stupefacenti, e, pi in generale, della filosofia di lavoro per gli aspetti di prevenzione, controllo e repressione dellabuso su scala nazionale, dovendo chiarire quale sia stato il meccanismo considerato volta volta il pi idoneo a raggiungere lobiettivo del migliore approccio con la figura del tossicodipendente, una lettura storica mostra con evidenza come gli insuccessi registrati, sia pur diversificati sul piano qualitativo che quantitativo, riconoscano un comune denominatore, ovvero il momento della formulazione della diagnosi di TD. Base metodologica per un corretta formulazione della TD ovviamente la definizione delle figure del consumatore occasionale, abituale e dipendente, in considerazione della capacit o meno delle singole sostanze stupefacenti di generare tolleranza e di indurre dipendenza psichica e/o fisica. Grande importanza riveste inoltre la tipologia del consumo, che pu essere legata anche alla diversit ambientale e socio culturale, nonch alla variegazione dei rapporti interpersonali e sociali e al ricordo di disturbi dovuti alluso di droghe. In questo contesto anche la scelta della sostanza stupefacente riveste un ruolo nellindirizzare l iter duso della droga e dei meccanismi di passaggio fra una forma e laltra di abuso o di tossicodipendenza vera e propria. La diagnosi di TD non puo e non deve essere esclusivamente legata, per deduzione, allesito di una procedura analitica, sia pur sofisticata; ma richiede un approccio integrato di metodologie e di procedure di tipo clinico oltre che analitico, integrate nel contesto di una accurata indagine storica e del comportamento. Allo stato attuale solo lindagine tossicologica su capello sembra poter fornire utili e soprattutto sicuri elementi sulla storia di abuso nel tempo di sostanze stupefacenti, ma rimane ancora senza risposta la domanda circa lo stato e il grado di TD. Per quanto riguarda lo stato di TD ancora possibile ottenere buone informazioni con un procedimento a posteriori, identificando la presenza o meno di stupefacenti capaci di indurre dipendenza fisica, e fra tutti leroina, ma la quantificazione del grado di TD sfugge alle necessit del Legislatore quanto allesame del clinico, n le procedure di laboratorio possono essere utilmente interrogate al proposito. Il problema della mancanza di una soluzione al problema non infatti di ordine tecnico, bens metodologico, ovvero qualora un soggetto sviluppi una forma di dipendenza fisica, per es. da oppiacei, tale forma non presenta una correlazione strettamente lineare nei confronti della quantit di stupefacente da assumere. Questa caratteristica farmacologica ha minato alle fondamenta ogni tentativo di elaborazione di tests per la qualificazione del bisogno di stupefacenti del tipo oppioide, a fronte invece della indicazione legislativa di differenziare lintervento repressivo in funzione appunto di parametri esattamente determinati di sostanze stupefacenti (la dose media massima giornaliera), poi successivamente emendata da referendum abrogativo (abolizione art.72 T.U.309/1990). Per quanto attiene l indagine sullo stato di TD anche da segnalare come l indagine di laboratorio offra da un lato una notevole quantit di informazioni, ma dall altro non possa da sola esaurire il problema della validazione della TD quanto alla problematica del fabbisogno individuale di stupefacenti: l analisi quantitativa del campione biologico non praticabile per tutte le sostanze di interesse tossicologico, ovvero i limiti di sensibilit non sono gli stessi per ogni famiglia di composti, inoltre non tutte le vie metaboliche di una sostanza sono conosciute. Puo infatti essere detto con certezza, al momento delle attuali conoscenze, che i livelli quantitativi di una sostanza determinata nelle urine non possono essere utilizzati per misurare l influenza di una sostanza stupefacente sul comportamento. Tale situazione mette quindi in seria difficolt l operatore che affronti il problema dell accertamento dello stato di tossicodipendenza ai sensi delle procedure diagnostiche e medico-legali previste dalla Legge.

Le TD possono essere inquadrate in quattro tipi inerenti il disturbo: area del disturbo di adattamento e delle reazioni, nevrosi, border-line e psicosi, area sociopatica; la distinzione ha un significato preciso dal punto di vista della nosografia psichiatrica. Il disturbo sottostante tuttavia non caratterizzato tanto dal sintomo quanto dalla struttura della personalit e del carattere. Ci che svolge la funzione di sintomo quindi la TD stessa, un comportamento sintomatico al servizio del conflitto psichico e dei relativi meccanismi di difesa rendendone meno evidenti le caratteristiche specifiche. Limportanza di una accurata indagine psicopatologica e una divisione metodologica di tipi risulta evidente in termini di terapia quanto di ricerca, stante la necessit di collegare variabili altrimenti non significative con tipi diversi di organizzazione psicologica, ad es. nel caso delle indagini sui fattori di rischio nel periodo della scolarit o della vita familiare. Il collegamento fra fattori di rischio e tipologia attira lattenzione sul problema della prevenzione circoscrivendo larea di applicazione degli interventi programmati per la sua riduzione.

Lesame tossicologico delle sostanze stupefacenti


Le indagini svolte ai sensi del T.U. 309/90 hanno contribuito alla formazione di una notevole mole di informazione sul fenomeno droga, nel senso che il coordinamento delle procedure analitiche e di Polizia effettuato dalle Prefetture ha offerto un notevole e originale contributo alla conoscenza di un fenomeno che ad oggi veniva ad inscriversi nell ambito delle competenze delle Procure della Repubblica. Le indagini di laboratorio disposte dalla A.G. per via chimica rivestono un ruolo cardine nella documentazione e nel monitoraggio non solo degli aspetti qualitativi del fenomeno, ma anche di quelli quantitativi, in tal senso basti ricordare l importanza della percentuale di principio attivo dei narcotici per la valutazione del rischio di intravenous narcotism negli eroinodipendenti. L esame chimico affiancato da quello microscopico delle sostanze sequestrate risultato nella nostra esperienza di fondamentale importanza al fine di determinare lambito geografico di provenienza dello stupefacente, le vie di importazione, le procedure di adulterazione prima della sua vendita in strada. Un sistema informatico di trattamento dei dati di laboratorio con un database basato su algoritmi di intelligenza artificiale ci ha permesso di collegare tutti i risultati delle indagini di laboratorio allinterno di un disegno-mappa fedele delle caratteristiche di mercato che influenzano la tipologia di disponibilit degli stupefacenti. Da un punto di vista operativo la raccolta dei dati potrebbe permettere quindi una maggiore incisivit nelle operazioni di controllo e repressione del narcotraffico, individuando linee di tendenza nel trasporto e nella distribuzione dei narcotici. La strategia di lotta alle tossicodipendenze e al narcotraffico rende evidente la necessit di impiego di una banca dati informatica qualora si debba eseguire il monitoraggio di una situazione allargata, quale il mercato clandestino di stupefacenti. Una organizzazione di dati in costante aggiornamento pu infatti non solo descrivere ma anche analizzare, come andamento di probabilit, le linee di sviluppo del fenomeno droga; e lefficienza e quindi il successo delloperazione, se pur limitata dallimpiego di database relazionali, far comunque pensare ad un comportamento intelligente, soprattutto se la performance sar legata allimpiego di strutture di rete, e quindi al metodo, piuttosto che alle caratteristiche costruttiva dei computer. LOrganizzazione Mondiale della Sanit ha varato nel 1991 un Documento Strategico, strettamente legato alla Dichiarazione Politica e Programma dAzione Globale adottati dallAssemblea Generale della XVII Sessione Speciale delle Nazioni Unite (23 febbraio 1990), e rivolto ai problemi del traffico e delluso di sostanze stupefacenti. In particolare, nella Dichiarazione della I Conferenza pan-europea, al punto XVII (Prevenzione, trattamento, riabilitazione e reinserimento sociale) :... attribuiamo un importanza particolare alle iniziative prese per favorire una migliore conoscenza dei fattori che sottendono alla domanda di droga... e nel documento del C.E.L.A.D. del 14 dicembre 1990 del Consiglio delle Comunit Europee, punto 5 della premessa (Misure di lotta alla droga) :...creazione di un Osservatorio europeo sul fenomeno droga, non soltanto riguardo agli aspetti sociali e sanitari, ma anche agli altri aspetti connessi con la droga, inclusi il traffico e la repressione, e al punto 6 dello stesso documento :... il C.E.L.A.D. riconosce la necessit di disporre di dati statistici corretti e comparabili sul traffico di droga nella Comunit e negli stati Membri. Risulta quindi evidente una doppia metodologia di ricerca di dati, una intesa alla repertazione di singole informazioni (tipo di sostanza, ambiente duso), mentre la seconda, tesa alla formulazione di un profilo dei motivi che spingono all assunzione di stupefacenti, delinea un problema di proporzioni ben pi vaste. Non solo si tratta cio di elaborare un profilo a posteriori delle tendenze di mercato ma anche dell assuntore, (con il rischio di indurre frequenti stereotipi dato che non sar mai possibile organizzare la raccolta di tutti i dati relativi alla domanda di stupefacenti), ovvero di costruire un modello di consumo plurimodale, (date le valenze eterogenee dei dati da raccogliere: biologici, farmacologici, sociali, psicologici, ecc.); tale compito esula dalle tecniche statistiche per introdurre la tematica delle procedure informatiche volte alla previsione, ovvero ai sistemi esperti (se non all intelligenza artificiale). A seguito delle iniziative di Legge disposte dal TU 309/1990, (artt. 10 e 11), alla Direzione Centrale per i Servizi Antidroga sono demandati i compiti di mantenere e sviluppare i rapporti con i corrispondenti servizi delle Polizie estere, nonch la creazione di uffici di intelligence antidroga al di fuori del territorio italiano. Le notizie disponibili nellAnnuale Nazionale sullattivit antidroga del Ministero dellInterno circa il tipo delle sostanze stupefacenti presenti nel mercato clandestino, pongono in evidenze il ruolo informativo svolto dai laboratori di Tossicologia forense. Un database relazionale permette di seguire in tempo reale le pi piccole modificazioni nellambito del consumo di narcotici in Bologna, e se la cosa indubbiamente utile a fini di controllo del narcotraffico, e quindi a scopo di indagine criminalistica, indubbio come il programma sia utile anche per monitorare la situazione sanitaria.

E infatti evidente come la tipologia delle sostanze di abuso influenzi anche non solo i comportamenti degli assuntori, ma anche il loro stato di salute. Per uscire da un periodo di approccio empirico al problema, potrebbe essere utile affiancare i dati relativi alle moderne acquisizioni sugli effetti degli stupefacenti a quelli relativi alla loro diffusione. Ci siamo proposti di valutare quali elementi fra i costituenti delle droghe da stradapotessero essere campionati a due distinti scopi: uno medico, teso alla valutazione del rischio sanitario delle preparazioni di droga da strada; la ricerca stata mirata alla evidenziazione di sostanze di accompagnamento del principio attivo (eroina) per le quali si potesse supporre un ruolo nella etiopatogenesi della morte da intravenous narcotism da oppiacei. uno criminalistico, per la ricerca di indicatori utili alla comparazione di partite diverse di stupefacenti, ma eventualmente riconducibili, sulla base di somiglianze di costituenti in tracce, a precise linee di fabbricazione clandestina e di trasporto in Italia. La ricerca di tali sostanze di accompagnamento pu risultare utile al Magistrato che abbia come problema quello della comparazione di partite diverse di droga, a fini penali, ma utile anche allazione investigativa in tema di linee e rotte di narcotraffico, nelle quali i processi di lavorazione e trasporto possono lasciare traccia di s nella varia tipologia delle sostanze di accompagnamento (precursori di semisintesi, parti botaniche delloppio di origine, tracce di cessione di materiali di imballaggio per il trasporto, ecc). uno informatico, per la costruzione di una mappa relazionale che tenesse conto di tutte le variabili, analitiche e di mercato. Lanalisi in microscopia elettronica in scansione delle street drugs Il termine applicabile prevalentemente alle preparazioni iniettabili di stupefacenti, e quindi di oppiacei (eroina), del mercato clandestino. Per quanto riguarda leroina, il contenuto in principio attivo oscilla tra il 2 e il 15%, la rimanente quota in peso, almeno nel nostro Paese, costituita da zuccheri, derivati alimentari (latte in polvere, liofili di the e preparati da radici e spezie), e sostanze di accompagnamento, ovvero quelle residue della preparazione della sostanza stupefacente nelle fasi iniziali risentono delle caratteristiche etnobotaniche delle zone di produzione e di raffinazione preliminare. Nelle quote non stupefacenti delle street drugs per uso i.v. appaiono infatti, in aggiunta alle sostanze da taglio, elementi di origine esogena, prive di azione propriamente stupefacente che, soprattutto riguardo alla induzione di affezioni settiche ( quelle del miocardio, ad esempio, sono di frequente repertazione) possibile ipotizzare che possano giocare un ruolo rilevante anche sul piano antigenico. Mentre infatti la patologia delle tossicodipendenze da uso i.v. della sostanza viene di norma definita come aspecifica, ma comunque caratterizzata da aspetti infettivi legati alla pratica iniettoria, poco noto sugli agenti che etiologicamente possano essere considerati, almeno in parte e con ruolo concausale, responsabili della genesi di tale evento. In generale, il quadro quello di una morte conseguente a un fatto tossico diretto. L interpretazione medica dei dati tossicologici deve considerare: patologie preesistenti, fattori di predisposizione genetica, et, stato di tolleranza, interazioni con altri farmaci e stupefacenti, condizioni di stato metatossico con insorgente astinenza o di condizioni esterne (paratossiche) che possano influenzare la tossicit di una sostanza. Il quadro in generale quello di una morte conseguente a un fatto tossico diretto, considerazione che valorizza al massimo il ruolo della Tossicologia forense nella ricostruzione medico-legale dellevento. Il residuo delle preparazioni da strada stato osservato in microscopia ottica (polarizzazione e contrasto di fase) ed elettronica in scansione (SEM). La valutazione morfologica di tale residuo repertato si giovata delle tecniche proprie della fitognosia; tale metodologia permette infatti di poter spesso pervenire ad una classificazione botanica a partire dagli elementi vegetali rinvenibili in polveri e preparazioni galeniche. Per lidentificazione delle parti vegetali possono essere utilizzate le tavole per fitognosia Chromatographische und mikroskopische Analyse von Drogen di Egon Stahl e latlante Powdered vegetable drugs di B.P.Jackson e D.W. Snowdon. E da notare che tutto il materiale visibile con questo metodo in scansione elettronica capace per intero di attraversare lago sia di una siringa normale che da insulina, stessa considerazione pu essere condotta a proposito del ruolo dei filtri da sigaretta impiegati spesso per liniezione delle preparazioni pi torbide (per la presenza di basi non salificate o diluenti insolubili). Il risultato che ci che viene mostrato nel presente lavoro sperimentale entra nel torrente ematico per via venosa. Anche se alcuni elementi non sono chiaramente leggibili quanto alla loro natura, tuttavia limmagine dinsieme consente di effettuare una comparazione (numero di frammenti, tipo di azione meccanica di frantumazione, ecc.), utile per affiancare il giudizio da questa emergente al risultato dellindagine analitica. Pi complesso quindi lobiettivo di poter arrivare al riconoscimento dell origine geografica e del periodo di maturazione, anche in considerazione che il materiale in sequestro, e giunto allosservazione, ha subito ripetuti passaggi e rimaneggiamenti. Ma le osservazioni di alcuni casi fortunati permettono di sviluppare un cauto ottimismo sulla possibilit di ottenere informazioni non solo sulla natura delle sostanze che accompagnano le preparazioni di stupefacenti da strada, ma anche sulla provenienza, se pur approssimativa, se non della area geografica di crescita del residuo, almeno dellambiente criminale in cui questo stato utilizzato per costruire le preparazioni di droga destinate al mercato minuto. Il materiale estraneo risulta spesso contaminato da frammenti metallici, fra i quali risulta prevalente lalluminio, forse derivante da

operazioni di imballaggio artigianale delloppio, per mascherarne le caratteristiche organolettiche allolfatto dei cani anti droga. A tale scopo viene usato ad es. il metilisobutilchetone per annullare la presenza dellhaschis, mentre per la cocaina sono previste operazioni pi complesse di salificazione che permettono di imbibire con la droga abiti, valige, libri, ecc. Un raffronto fra le patologie riscontrate e i risultati dellindagine chimico tossicologica permetteva di poter confermare in buona sostanza quanto gi evidenziato da altri Ricercatori che avevano affrontato il problema di evidenziare eventuali quadri caratteristici sul piano della sezione cadaverica e dellindagine microscopica nellambito dei decessi da droga per assunzione endovenosa . A questo punto appare evidente come la frequenza dei reperti insolubili nelle preparazioni di droga da assumersi per via endovenosa apra un fronte di interesse per quello che potrebbe essere un ruolo di attivazione antigenica legato alla natura di tale materiale, considerando che gi per i pollini e le spore noto quanto possa essere rilevante la carica antigenica sulla anormale espressivit del sistema immunitario. Riportiamo di seguito alcuni esempi di osservazioni sperimentali da noi condotte sul residuo insolubile in acqua e alcoli di preparazioni di eroina da strada. SEM Philips serie 500, metallizzazione Au/Pd; lingrandimento riportato alla base di ciascun fotogramma.

Foto 1: da sn a dx e dallalto in basso: drusa di ossalato di calcio, frammento di epidermide di dicotiledone sottoposto ad azione di frammentazione con frullatore, stoma di foglia di Menta piperita, stomi di dicotiledone.

Foto 2: da sn a dx e dallalto in basso: frammenti dilacerati di epidermide foliare di dicotiledone, frammento di vasi di conduzione legnosi di radice di Zinziberacea, estremo cefalico di Anopheles, tricomi della pagina foliare superiore di piante aromatiche xerofitiche. Il database relazionale E stato utilizzato come base dellapplicativo il sistema Access II Microsoft, modificato secondo la necessit di operare con dati di laboratorio, notizie di generica e di specifica, diagrammi e fotografie. Il sistema applicativo da noi elaborato permette di ottenere in tempo reale qualsiasi rappresentazione di connessioni fra variabili, siano esse alfanumeriche che grafiche, sotto forma di grafico di correlazione o grafico di andamento. Di seguito mostriamo lapertura seriata delle varie pagine del database di laboratorio, attive anche sullevidenziazione di alcune operazioni automatiche connesse a variabili fisse di ingresso (dati di laboratorio).

LA RIDUZIONE DEL DANNO


La Riduzione del danno una politica sociale che privilegia lo scopo di diminuire gli effetti negativi del consumo di droga. E una politica radicata in un modello scientifico di tutela della salute pubblica che attinge profondamente da una cultura di tipo umanitario e libertario (Russel Newcombe, Direttore della Drugs and HIV monitoring Unit LIverpool) Riduzione del danno significa impegnarsi a eliminare o ridurre sensibilmente i danneggiamenti causati allorganismo nelle persone che fanno continuo uso di sostanze stupefacenti illegali, dalle modalit di consumo di queste ultime, nonch i danni causati dalle sostanze da taglio usate dai rivenditori di droga del mercato nero e/o da altre cause indirettamente collegate. Questo principio generale deve in ogni caso tenere conto delle leggi riguardo gli stupefacenti in vigore nel paese dove si svolge lintervento, come si deve tener conto del fatto che oltre ai consumatori di droghe, indirettamente anche la societ in generale trae un beneficio. Riduzione del danno significa ridurre tutti gli azzardi causati dalluso di sostanze stupefacenti illegali, collegati ad esse direttamente o indirettamente. Nel corso di questi ultimi anni si assistito ad una massiccia politica di liberalizzazione, soprattutto a livello europeo (Olanda, Svizzera) accompagnata per da una lettura pi critica dei risultati ottenuti con tali sperimentazioni di liberalizzazione e legalizzazione di sostanze stupefacenti. Potrebbe essere a questo proposito utile andare a leggere la relazione molto critica del Ministrero olandese sugli effetti dei coffe shop e dei centri di distribuzione delle droghe erroneamente ritenute leggere (cannabis, marijuana, hashish): si mette in luce come queste realt abbiano segnato un incremento del mercato legale ma anche illegale. In italia nel campo degli interventi contro la tossicodipendenza la politica della riduzione del danno occupa una posizione primaria e costituisce un elemento fondamentale. La presenza di valide politiche di riduzione del danno contribuisce ad evitare ai tossicodipendenti una vasta serie di problemi,fra i quali la diffusione del contagio delle infezione da HIV, nonch larresto o la carcerazione. Le pratiche della riduzione del danno offrono anche dei benefici alla collettivit se queste sono attuate con efficacia. Nella filosofia della riduzione del danno le unit mobili (attivate e ordinate secondo distinti piani e progetti da parte delle Regioni) sono uno strumento di avvicinamento delle persone tossicodipendenti in strada; gli operatori di strada - che lavorano sulle unit mobili - forniscono informazioni sui mezzi a disposizione per ridurre i rischi, offrono profilattici, siringhe monouso e altro materiale di prevenzione. Offrono supporto e facilitazione di accesso ai servizi e ai programmi di cura e riabilitazione. Fungono da mediatori sociali con il fine di modificare la percezione sociale nei confronti del consumatore-tossicodipendente, offrendo consulenza per informare, sensibilizzare, e possibilmente prevenire.

Detenzione, clandestinit
I detenuti e gli internati hanno diritto, al pari dei cittadini in stato di libert, alla erogazione delle prestazioni di prevenzione, diagnosi, cura e riabilitazione, efficaci ed appropriate, sulla base degli obiettivi generali e speciali di salute e dei livelli essenziali e uniformi di assistenza individuati nel Piano sanitario nazionale, nei piani sanitari regionali e in quelli locali (DM 22 giugno 99, n.230). E noto che il carcere, per molti aspetti, causa di rischi aggiuntivi per la salute fisica e psichica dei tossicodipendenti detenuti, che costituiscono circa il 30% della popolazione carceraria. I programmi da sviluppare devono garantire la salute del tossicodipendente detenuto e assicurare, contemporaneamente, la tutela complessiva della salute allinterno delle strutture carcerarie, in unottica che concili le strategie pi tipicamente terapeutiche con quelle di prevenzione e di riduzione del danno. Tra gli obbiettivi di assistenza da garantire primariamente vanno indicati in modo particolare: - limmediata presa in carico dei detenuti da parte del SERT competente sullistituto penitenziario, al fine di evitare inutili sindromi astinenziali ed ulteriori momenti di sofferenza del tossicodipendente, assicurando la necessaria continuit assistenziale; - limplementazione di specifiche attivit di prevenzione, informazione ed educazione alla salute mirate alla riduzione del rischio di patologie correlate alluso di droghe;

- la predisposizione di programmi terapeutici personalizzati, predisposti a partire da unaccurata valutazione multidisciplinare dei bisogni del detenuto, in particolare per quanto riguarda i trattamenti farmacologici (metadone ecc.), anche di mantenimento; - la disponibilit di trattamenti farmacologici sostitutivi tenendo conto del principio della continuit terapeutica,( in particolare per le persone che entrano in carcere gi in trattamento), concordati e condivisi con il tossicodipendente detenuto. Un commento a questo punto si impone per fare un po di chiarezza, se possibile, e avanzare alcune necessarie critiche. Chiarezza perch spesso viene confusa una iniziativa disposta dalle regioni con una precisa norma di legge: a ben guardare nel TU 309/90 viene data necessaria enfasi alle cosidette politiche di prevenzione primaria e secondaria, ma in assenza di disposizioni precise o di linee guida, pertanto le iniziative sul territorio possono essere estremamente diversificate, e in alcune aree del tutto assenti. Una critica si impne invece sul piano etico deontologico: una politica di riduzione del danno che non tenga conto della complessit dellintero stato di tossicodipendenza esita in un atto medico parziale, mirato ad un aspetto di malattia e non alla globalit delle problematiche del soggetto tossicodipendente, e questo non eticamente accettabile. La frase riduzione del danno ha pertanto un margine di ambiguit, perch non affronta il danno nella sua interezza, ma solo uno o alcuni degli eventi di danno che esitano dalla condizione di tossicodipendenza.

IMPUTABILITA E TOSSICODIPENDENZE
Imputabilit e colpevolezza Nel nostro ordinamento la colpevolezza significa colpevolezza per un fatto, lesivo di un bene penalmente protetto, mentre per il soggetto agente occorre che sia certo che sia imputabile, ovvero che possa essere dichiarato penalmente responsabile. Perch un soggetto possa essere colpito con la sanzione della pena non basta quindi che abbia commesso con dolo o colpa tale fatto lesivo di un interesse protetto n che la sua azione risulti non giustificata da alcuna esimente (antigiuridicit), ma necessario che tutto il comportamento sia diretto contro la norma stabilita a partire dalla certezza della condizione di imputabilit. Al centro di un lungo dibattito, tuttora esistente, stata la questione relativa ai rapporti intercorrenti tra imputabilit e colpevolezza. Lart. 85 CP recita: Nessuno pu essere punito per un fatto previsto dalla legge come reato se al momento in cui lo ha commesso non era imputabile; imputabile colui che ha la capacit di intendere e volere. Lo scopo giuridico-formale della non imputabilit quello di consentire lesenzione da pena di certe categorie di soggetti: se la si definisce uno status soggettivo necessario per lirrogazione della pena, la non punibilit del soggetto, pur in presenza di un reato completo di tutti i suoi elementi, dipender dalla assenza di una condizione soggettiva di punibilit. Sui rapporti tra imputabilit e colpevolezza, la giurisprudenza stata oscillante. In un primo tempo, la Corte Costituzionale ha affermato che soltanto chi capace di intendere e di volere pu in concreto determinarsi in modo penalmente rilevante nella coscienza e nella volont della condotta. Successivamente la posizione della Suprema Corte si evoluta nella opposta direzione. Essa ha infatti riconosciuto che imputabilit e colpevolezza sono due concetti ontologicamente distinti, e che lindagine sul dolo non preclusa dalla incapacit di intendere e di volere del soggetto, perch limputabilit non presupposto della colpevolezza, occorrendo accertare, anche nel caso di imputato infermo di mente, se il fatto commesso sia colposo, doloso, o preterintenzionale, sempre riguardo allo stato di mente dellagente.

La Suprema Corte, in una delle sue formulazioni pi analitiche, ha cos definito la capacit di intendere e di volere:lidoneit del soggetto a rappresentarsi levento conseguenza diretta ed immediata della propria attivit, a riconoscere e valutare gli effetti della propria condotta, ad autodeterminarsi nella selezione dei molteplici motivi che esercitano nella sua coscienza una particolare spinta o una qualsiasi inibizione dirette luna a concentrare (laltra a paralizzare), limpulso dellazione. Le cause che escludono e diminuiscono limputabilit Nel nostro sistema penale le cause che escludono o diminuiscono limputabilit appartengono a due specie:

Secondo lart. 88 c.p., circa il vizio totale di mente, recita: non imputabile chi, nel momento in cui ha commesso il fatto, era, per infermit, in tale stato di mente da escludere la capacit di intendere e di volere. La diversa formulazione di tale articolo rispetto alla disciplina prevista dal codice Zanardelli allart. 46 rispondeva ad un preciso intento: quello di riconoscere che il vizio, totale o parziale, di mente possa dipendere anche da infermit fisica, purch questa abbia effetto sulla capacit di intendere e di volere. Nel caso particolare della necessit di determinare una eventuale motivazione di non imputabilit nel caso di condotta sotto linfluenza dellalcool o stupefacenti occorre ricordare alcuni punti basilari, soprattutto importanti per capire la ratio della norma giuridica. Il Legislatore ha infatti previsto di escludere limputabilit qualora le condizioni di ubriachezza si siano verificate, legandosi al fatto delittuoso, per fatto fortuito, o per costrizione da parte di terzi, mentre in caso di ubriachezza volontaria ma colposa non si prevedono variazioni. Negli altri casi (ubriachezza abituale o preordinata al fine di commettere un reato) viene addirittura applicata unaggravante di pena, sulla base del concetto che essendo noti gli effetti dellalcool, un soggetto dovrebbe essere in grado di autodeterminarsi sul piano della responsabilit delle proprie azioni, in modo da prevenire gli eccessi di una intossicazione acuta. Qualora per luso dellalcool abbia determinato uno stato di malattia cronico, si torna alla previsione di una diminuzione del profilo di responsabilit, poich lo stato di malattia impedisce, limita e talora nega del tutto la possibilit di autodeterminazione. Come si vede laccertamento dellimputabilit ai fini della responsabilit si lega strettamente al concetto di possibilit di autodeterminazione, cio in definitiva al primitivo concetto di capacit di intendere e volere dellart. 88 (vizio totale) e 89 (vizio parziale).

1. le alterazioni patologiche, dovute ad infermit di mente o anche correlate allazione dellalcool o a quella di sostanze stupefacenti (vizio di mente, totale, con esclusione dellimputabilit, e parziale, con riduzione della stessa ai fini della pena); 2. limmaturit fisiologica o parafisiologica, dipendenti rispettivamente dalla minore et e dal sordomutismo.

Il vizio parziale di mente non esclude del tutto limputabilit, comportando quindi la sola diminuzione di pena, in aggiunta alla quale pu essere applicata (in caso di soggetto ritenuto pericoloso) la misura di sicurezza dellassegnazione ad una casa di cura e custodia (art. 219 c.p.). Si ha quindi il cumulo della pena con la misura di sicurezza, con precedenza nella esecuzione della pena restrittiva, fatta salva la facolt del giudice di disporre che il ricovero in una casa di cura e custodia venga eseguito prima che sia iniziata lesecuzione della pena. Luso di stupefacenti, legato al problema delle conseguenze delluso di alcolici e trattato negli artt. 91-95 CP pone maggiori problemi sul piano interpretativo. Se da una parte non agevole distinguere fra consumo abituale e cronico di alcolici, a meno di non impiegare un distinguo centrato sulle conseguenze psicopatologiche della condizione di alcolismo cronico, dallaltra, per gli stupefacenti, il distinguo pone problemi di analisi critica e differenziale drammatici, poich lintossicazione cronica, se vogliamo legarla al concetto di dipendenza, non presenta sempre segni e sintomi nosograficamente utili per una costruzione di un quadro clinico di cronicit nelluso di stupefacenti. Le prospettive di riforma in tema di imputabilit La problematica sin qui brevemente riassunta si inserisce nel pi vasto problema riguardante la crisi di identit che la nozione di imputabilit sta attraversando. opportuno allora fare riferimento alle prospettive di riforma elaborate nello Schema di delega legislativa per lemanazione di un nuovo codice penale. Sulla prima fondamentale questione circa la impossibilit di identificare e definire la nozione di infermit, il Progetto di legge-delega per il nuovo codice penale fornisce un tentativo di soluzione. Lart. 34 del Progetto in riferimento alla imputabilit ed ai casi di esclusione di essa cos dispone:

1. escludere limputabilit nei casi in cui, al momento della condotta, il soggetto:

1. era minore degli anni 14 ovvero, se maggiore degli anni 14 e minore degli anni 18, non aveva la capacit di intendere e di volere; 2. era per infermit o per altra anomalia o cronica intossicazione da alcool o sostanze stupefacenti, in tale stato di mente da escludere la capacit di intendere e di volere; 3. era, per ubriachezza o per lazione di sostanze stupefacenti derivata da caso fortuito o forza maggiore, in tale stato di mente da escludere la capacit di intendere e di volere; 4. era, per altra causa, in tale stato di mente da escludere la capacit di intendere e di volere.
A questo punto ci troviamo di fronte a numerose ricerche che ci possono configurare larduo compito del medico legale in materia di imputabilit sotto luso di sostanze stupefacenti, dal momento che tutte le discipline coinvolte nellargomento non possono fornire risposte certe in senso assoluto. Ci accingiamo quindi ad una sintesi che ci conduca verso una conclusione o meglio che ci conduca a far suonare a nostra volta un campanello di allarme nel modo pi sensato possibile. Abbiamo visto le difficolt del Codice Penale da un punto di vista dottrinale per il permanere di una visione dura circa il concetto di punibilit del soggetto, che delinquendo ha agito liberamente, senza lintervento di fattori extravolontari come i condizionamenti endogeni ed esogeni, (che porterebbero ad una maggior individualizzazione della pena), rischiando cos di determinare una superficiale valutazione sulla personalit dellagente e soprattutto di deresponsabilizzare la societ sulle cause sociali della criminalit e sulla ricerca dei mezzi di prevenzione. A ci possiamo anche aggiungere come il disturbo mentale non sia solo malattia, bens unentit pi complessa che pu intendersi come la risultante di una condizione sistemica nella quale concorrono fattori genetici, le esperienze maturate, gli stress, il tipo di ambiente, i meccanismi psicodinamici, la capacit di reazione. Dunque una visione plurifattoriale integrata della malattia mentale che non pu sempre rispondere al quesito postogli dal giudice in sede di perizia. Siamo quindi giunti alloggetto principale della domanda, su quale sia la realt del medico legale qualora gli si chieda una perizia esauriente sulla reversibilit o irreversibilit di una tossicodipendenza, quindi sullo stato di intendere e di volere dellimputato, ovvero se si stia trattando di un caso di abitualit o di cronicit dellintossicazione.Allo stato attuale sono state fatte numerose ricerche sugli effetti degli stupefacenti ma allo stesso tempo non si ancora in grado di esprimere una diagnosi di certezza per la complessit del problema. La ricerca scientifica si trova a un bivio: da una parte lindagine degli endocrinologi, che mostra alterazioni, ma reversibili, nel profilo dellespressione genica e della regolazione dei secondi messaggeri, dallaltra levidenza sperimentale di danno neuronale accertata al momento solo nellanimale da esperimento, sia piccolo mammifero che pi recentemente anche primate, dalla quale emerge un danno irreversibile a carico del cilindrasse (accorciamento) a livello delle fibre arciformi, accompagnato da un aumento della densit delle sinapsi dendritiche, qualora il problema investa il ruolo dinamico degli inibitori della ricaptazione, soprattutto dopaminergici. A ponte fra le due evidenze si colloca il lavoro dei clinici, fra i quali in particolare in Italia il gruppo diretto dal Prof. Schifano, (Padova), che pone laccento su una documentata diminuzione della memoria a breve termine e un aumento dellaggressivit anche nelle fasi libere dallassunzione di MDMA. Difficile, se non al momento impossibile, creare un collegamento fra levidenza clinica e quella sperimentale in vitro e in vivo, nel senso che non lecito assumere una identit morfofunzionale fra SNC nei mammiferi in generale rispetto alluomo, data la peculiare struttura in questultimo della fiunzione coscienza. La presenza di comorbidit psichiatrica condiziona linizio, il decorso clinico, la compliance al trattamento e la prognosi del disturbo da uso di sostanze. In termini generali si pu affermare che molti pazienti tossicodipendenti presentano comorbidit psichiatrica, con una elevata presenza di disturbi di personalit. Soprattutto i pazienti con comorbidit per disturbo borderline o antisociale di personalit manifestano una scarsa risposta al trattamento e un elevato rischio di suicidio. E stato evidenziato che i tossicodipendenti senza comorbidit psichiatrica seguono ogni tipo di trattamento, mentre i pazienti con comorbidit hanno maggiori difficolt. E importante stabilire la cronologia dello sviluppo dei sintomi, se i sintomi sono presenti nelle fasi drug-free, e limpatto di ciascun disturbo sulla presentazione, il decorso clinico e la risposta terapeutica. La probabilit che un paziente abbia comorbidit psichiatrica maggiore se c una chiara storia di segni e sintomi psichiatrici precedenti luso di sostanze o durante le fasi drug-free e se c familiarit psichiatrica positiva. Oltre a questo, ci si pone da pi parti il problema se labitudine al consumo, a partire da quella alcolica (alcolismo problematico) allassunzione di sostanze stupefacenti o soprattutto eccitanti e allucinogene possa nel tempo configurare una condizione di indebolimento, come gi anticipato dalle osservazioni cliniche relative ai disturbi dellaffettivit e della memoria. Se cos fosse, non potremmo uscire da una prospettiva di malattia in senso medico legale, dovendo quindi indicare al legislatore che simili condizioni non possono ricadere nellaggravante destinata dal Codice Penale a colui il quale scientemente e liberamente si ponga nelle condizioni di diminuire le proprie capacit critiche con lassunzione di alcool o sostanze stupefacenti.

Anche la teoria dellattaccamento potrebbe fornire dati interessanti per una spiegazione dei fenomeni assuntivi ma con intervallo libero. Nonostante la saltuariet sarebbe dunque soggiacente una condizione psicologica per la quale la sostanze di volta in volta assunta funge da sostitutivo rispetto allesperienza, come dire ripolarizza la frattura negli stili adattativi dellattaccamento indirizzandoli ad un sostituto. In questo caso lintervallo libero non sarebbe connotabile in termini di libert. A tutto ci va aggiunto che le nuove ricerche sugli stati di coscienza mettono sempre pi in evidenza come questa debba essere intesa in senso pi approfondito, ovvero in termini di complessit e di relazioni fra le singole attivit cerebrali, piuttosto che come un unicum. Sia dal punto di vista evoluzionistico (Edelmann) con lipotesi del rinforzo sia dal punto di vista antipositivistico (teoria dei sistemi) ormai evidente che la memoria, funzione alla base dei comportamenti, sia da intendersi come funzione dinamica e non come banca dati statica. Con la conseguenza che anche i comportamenti risulterebbero modulati, o indotti, o favoriti verso certe direzioni in base alle acquisizioni esperienziali. Ci pone un grosso limite operativo al concetto di libera determinazione, e apre alla possibilit che alcune sostanze, soprattutto metossianfetamine e allucinogeni, possano modificare permenentemente assetti funzionali dellorganizzazione di gruppi neuronali, senza che si debba invocare una condizione di malattia intesa come evidente scadimento delle condizioni cognitive o presenza di segni clinici obiettivabili secondo la nosografia psichiatrica accreditata. Si tratta di effetti molto pi sottili, quindi, ma importante sottolineare come sia comunque un meccanismo indotto dalluso di certe sostanze a indurli, e a mantenerli in atto, come se fossero (e in realt nel tempo lo sono) modificazioni del rapportarsi con la realt esterna e con la propriocezione. Tutto depone quindi per una valutazione in termini di malattia per situazioni che clinicamente possono anche essere scarsamente connotabili quanto a segni, ma che al loro interno ospitano condizioni di peggioramento fisico e di disturbo dellaffettivit che nel tempo possono emergere anche ad una dimensione autonoma (aggressivit, disturbi compulsivi e della memoria a breve termine, deficit in generale cognitivi) Pertanto il quadro generale sembra orientato, alla luce delle acquisizioni scientifiche recenti, verso una ipotesi di malattia da leggersi in senso esteso, e non ridotto alla sola evidenza clinica di condizioni patologiche emergenti ancorch croniche.

LEGISLAZIONE
Definire che cosa si intenda per sostanza stupefacente cos problematico che, nella maggior parte dei casi, ci si limita a soffermarsi sulle caratteristiche distintive delle singole sostanze definite come stupefacenti, rimandando la loro individuazione alle tabelle di legge nazionali ed internazionali in cui queste sostanze sono elencate. Tali tabelle sono peraltro sempre aperte al successivo inserimento di nuove sostanze assunte a scopo voluttuario, provenienti sia dalla ricerca farmacologica ufficiale, sia dal mondo tecnologico clandestino. Questo difficile problema definitorio stato affrontato nel corso della Convenzione Internazionale sulla disciplina e controllo delle sostanze psicotrope tenutasi a Vienna nel 1971, poi ratificata e resa esecutiva in Italia con la legge n.385 del 25 marzo 1989. Ne scaturito che, affinch una sostanza possa essere inserita negli elenchi internazionali

degli stupefacenti, occorre che lOrganizzazione Mondiale della Sanit (OMS) abbia constatato che tale sostanza sia in grado di provocare: 1. 2. 3. a) uno stato di dipendenza e b) uno stimolo o una depressione del sistema nervoso centrale, che dia luogo ad allucinazioni o a disordini della funzione motrice e della facolt di giudizio e/o del comportamento e/o della percezione e/o dellumore; oppure che tale sostanza possa dare luogo a degli abusi ed a difetti nocivi comparabili a quelli di una delle sostanze incluse nelle tabelle I, II, III, IV e che esistano ragioni sufficienti per ritenere che tale sostanza possa dare luogo ad abusi tali da costituire un problema di salute pubblica ed un problema sociale tali da giustificare il fatto che la stessa sostanza venga posta sotto il controllo internazionale.

Uno degli elementi fondamentali di questa definizione il concetto di dipendenza, la quale si pu manifestare in ambito psichico, ma anche in ambito fisico: il quadro di dipendenza assume connotati peculiari a seconda della sostanza protagonista dellabuso. LOMS definisce la dipendenza psichica come un sentimento di bisogno assoluto e la tendenza psicologica che richiede una somministrazione periodica o continuativa della droga per produrre leffetto desiderato o per evitare disagio. La dipendenza fisica, invece, caratterizzata dal fatto che linterruzione della periodica assunzione di una sostanze stupefacente, oltre al disagio psicologico, provoca la cosiddetta crisi di astinenza, cio una serie di disturbi fisici, clinicamente obiettivabili, dovuti ad un alterato stato fisiologico collegato ad una acquisita esigenza biochimica dellorganismo. importante sottolineare che non corretto definire lassuntore di sostanze stupefacenti come tossicodipendente, in quanto che la tossicodipendenza si instaura dopo una prolungata e frequente assunzione a scopo voluttuario della sostanza protagonista dellabuso. Questa frequente e reiterata assunzione pu anche indurre tolleranza, che consiste nella necessit di aumentare la dose, o posologia, per ottenere lo stesso effetto conosciuto in precedenza, a causa dellattivazione delle vie metaboliche. Storia della legislazione sugli stupefacenti. Le leggi che disciplinano la materia degli stupefacenti hanno subito ben tre riforme dalla seconda met degli anni 50, quattro considerando anche le importanti modifiche intervenute a seguito del referendum abrogativo, del 1993, delle norme che riguardano il consumo non terapeutico delle sostanze stupefacenti. Tutte queste riforme hanno portato, a partire dalla Legge n.1041 del 1954, ad una collocazione extra-codicistica della materia, la quale si infine voluta disciplinare in tutti i suoi diversi aspetti con ladozione di un corpo normativo unico e coordinato: il vigente Testo unico in materia di stupefacenti. Quanto sopra scritto sottolinea il sempre maggiore impatto medico, sociale e sanitario, ancora pi che giuridico, del problema inerente allassunzione, alla detenzione, allo spaccio ed al traffico di sostanze stupefacenti. poi importante sottolineare come su questo tema ci siano sempre state forti contrapposizioni ideologiche e culturali, soprattutto riguardo al consumo voluttuario, da qui limportanza di fornire dei parametri sempre pi sottratti alla discrezionalit di giudizio dei singoli Magistrati, almeno per ci che riguarda luso personale. Le prime normative internazionali riguardarono esclusivamente loppio ed i suoi derivati; la Conferenza Internazionale dellAja (23 gennaio 1912) promulg la prima Convenzione Internazionale delloppio, in vigore in Italia dal 1922. La prima legge italiana in tema di stupefacenti fu la Legge n.396 del 18 febbraio 1923, estesa anche alla cocaina. La legge non poneva laccento tanto sulla circolazione delle sostanze oggetto di controllo quanto sul commercio, proibendone la vendita e la produzione ai non autorizzati. Solo con lentrata in vigore del Codice Penale del 1931 si pervenne ad una rassegna pi organica della materia, integrandosi il concetto di agevolazione dolosa delluso di stupefacenti ed il concetto di reato contravvenzionale per comportamenti legati allalterazione psichica indotta da sostanze stupefacenti. La novit consisteva soprattutto nellabbandono della categoria concettuale di sostanze velenose per gli stupefacenti, con lequiparazione alle patologie ed alle sindromi alcool correlate. Nel 1954 lintera materia venne sottoposta a revisione, senza operare distinzione tra venditore e consumatore; tale misura appariva sorretta dal convincimento che il fenomeno dellabuso, ancora di scarsa rilevanza, potesse essere contenuto con misure repressive di ordine esclusivamente penale. Il rapido aggravarsi del fenomeno rese in seguito necessaria una ulteriore disamina dellintera struttura legislativa in tema di controllo e repressione delluso e del traffico di stupefacenti, soprattutto in ordine al problema del trattamento medico e riabilitativo di sempre maggiori fasce di et giovanili coinvolte nel fenomeno della tossicodipendenza. La Legge n.685 del 1975 ha introdotto infatti esplicitamente il tema non solo della riabilitazione, ma anche quello della prevenzione, aprendo la strada alla lettura in chiave medica, sociale e sanitaria del fenomeno tossicodipendenza. Nella legge, oltre alle sostanze stupefacenti, erano comprese anche le psicotrope (anfetaminici, barbiturici, ansiolitici), divisi in sei tabelle delle quali le prime quattro raccoglievano sostanze che comportavano una sanzione penale se detenute in assenza di indicazione, o per uso non terapeutico. Luso non terapeutico veniva inoltre valutato in termini di quantit (concetto di modica dose) per differenziare il semplice consumo dallo spaccio, soggetti a pene differenziate in gravit, sia quindi secondo il criterio qualitativo (art.71, pericolosit della sostanza, tabella di appartenenza) sia secondo quello quantitativo (art.72; art.80: in caso di modica quantit non punibilit, e art.98 relativo

ai trattamenti di riabilitazione). Con la Convenzione Unica di New York, ratificata in Italia con la Legge n.412 del 5 giugno 1974, per la prima volta si posto a livello internazionale il problema non solo delle sostanze da sottoporre a controllo, ma anche dellutilizzatore: lart.38 infatti dedicato al trattamento degli assuntori di stupefacenti, soprattutto al fine della riabilitazione, unitamente alla definizione delle pene per la detenzione illegale di stupefacenti. Il Testo Unico 309/1990. Il dibattito si mantenuto acceso fino allentrata in vigore della Legge n.162 del 1990, armonizzata con altri decreti in materia di stupefacenti nel Testo Unico (T.U.) del Decreto del Presidente della Repubblica (D.P.R.) 309 del 1990. Uno degli aspetti pi significativi quello della volont di una pi stretta collaborazione a livello internazionale nella lotta al narcotraffico ed ai suoi presupposti sociali ed economici. Importanti in tal senso sono le disposizioni sullattivit di Polizia Giudiziaria (acquisto simulato e ritardo nella trasmissione della notizia criminis a fini di indagine). Nei confronti del consumatore latteggiamento del Legislatore cambiato nuovamente, prevedendo comunque una punibilit per quella che prima era considerata modica quantit, sia pure in termini solo amministrativi (sanzioni del Prefetto) e con valenza di controllo per linserimento dei soggetti in un circuito Sanitario, prevedendo altres una divisione delle sostanze oggetto dabuso in quattro tabelle, aggiornate soprattutto dal fatto che per ogni sostanza viene indicato un valore quantitativo (la dose media massima giornaliera - art.75), prima lasciato alla libera discrezionalit del Magistrato al momento della valutazione circa la modicit o meno di un quantitativo in sequestro. Si riaffermato il divieto alluso di stupefacenti e il Giudice non pu fare eseguire un trattamento di recupero per via obbligatoria, ma solo con il consenso dellinteressato, il quale pu godere, in caso affermativo, della sospensione della pena detentiva, purch questa non sia superiore ai tre anni.

Il periodo post-referendario
La materia ha subito una ulteriore modificazione a seguito della parziale abrogazione referendaria attuata con il D.P.R. (Decreto del Presidente della Repubblica) n.171 del 5 giugno 1993: con tale modifica termina il periodo che potremmo definire della presunzione, basata dapprima, con la Legge 685/75, sul concetto di modica quantit, e poi, con la Legge 162/90, sulla dose media giornaliera (riferita per ad un individuo medio), per aprirsi un nuovo periodo esente da presunzioni: allo stato attuale la detenzione per uso personale di stupefacenti di qualsiasi natura ed in qualunque quantit penalmente irrilevante e realizza un mero illecito amministrativo: ne consegue che, sul piano sanzionatorio, ogni condotta di importazione, acquisto o detenzione di sostanze stupefacenti, ai fini di uso personale, assoggettabile al solo procedimento amministrativo di competenza prefettizia. In sostanza, dallesito del referendum derivato un fondamentale mutamento nella disciplina repressiva degli stupefacenti, a causa del superamento del principio del divieto delluso personale e del concetto di dose media giornaliera che, nella formulazione originaria del D.P.R.309/1990, era utilizzato per determinare il discrimine quantitativo tra illecito penale (art.73) ed illecito amministrativo (art.75). Permane il divieto della detenzione per uso personale non terapeutico (in caso contrario la Corte Costituzionale non avrebbe ammesso il referendum, dati gli obblighi dellItalia a seguito della ratifica della Convenzione O.N.U. di Vienna del 20 dicembre del 1988 , il cui tema centrale la lotta ad oltranza al narcotraffico, anche grazie allintensificarsi delle sinergie tra gli organi di polizia dei singoli Stati aderenti allorganizzazione, in una visione globale del fenomeno a livello internazionale), comprendente sanzioni amministrative comminate dal Prefetto ex art.75, mentre sono decadute le sospensioni e le prescrizioni comminate dalla Autorit Giudiziaria ex art.76 e dal Prefetto ex art.72 del T.U. 309/90. In merito al problema circa lattivit attribuibile a piccole quantit di sostanza stupefacente, possono essere condotte le seguenti considerazioni: lefficacia di una qualunque sostanza sulluomo misurabile secondo due distinti ordini di grandezza: uno a livello molecolare (anche una sola molecola di sostanza svolge, purch chimicamente non degradata, la sua azione specifica, limitatamente ad una sola cellula) ed uno a livello sistemico (numerose molecole agenti su un insieme cellulare, ovvero un tessuto od un organo in senso sia anatomico, sia funzionale). In questo secondo caso, allazione sistemica si accompagnano sia la percezione soggettiva delleffetto, sia la sua obiettivazione clinica da parte di un Sanitario. Sotto il profilo medico legale tale distinzione importante, perch se le sostanze stupefacenti fossero definibili come tali solo in base alla induzione di uno stato di stupefazione (soggettivamente percepibile e/o clinicamente obiettivabile) si perverrebbe alla antinomia di una esclusione dei prodotti stupefacenti e psicotropi dalle Tabelle di Legge, in quanto che non attivi sulluomo solo da un punto di vista quantitativo, mentre il Legislatore non separa laspetto di valutazione quantitativo da quello qualitativo, ovvero lessere un certo prodotto di per s stupefacente. Il concetto di dose drogante (nato da una sentenza della Corte di Cassazione allepoca della Legge 685/1975, utile in tale epoca per favorire il Magistrato nel decidere in merito al concetto di modica quantit) stranamente rimasto non cassato quando la nuova normativa, raccolta nel T.U. del D.P.R.309/1990, prevedeva limiti quantitativi

ben precisi, ed anche successivamente agli esiti della abrogazione referendaria. Pertanto, il limite di 12 mg circa per leroina viene spesso inteso come la quantit sotto la quale non pu aversi effetto di stupefazione. Un dibattito prolungato con i Magistrati aveva portato come conclusione la non applicabilit di questo limite inferiore, in quanto veniva a perdersi il concetto di stupefacente sul piano qualitativo, ed inoltre si ingenerava confusione tra effetto stupefacente, eclatante e ben apprezzabile, ed azione biologica, magari sommessa e inavvertita soggettivamente, ma comunque presente. Allo stato attuale, quindi, viene riaffermato il divieto delluso personale di stupefacenti, (ex art.72 comma II) ma la detenzione di questi, sempre che non si configurino altri reati, come ad es. lo spaccio o la cessione, costituisce non pi reato ma illecito amministrativo; il procedimento pu essere sospeso se linteressato volontariamente si sottopone ad un programma terapeutico presso una struttura pubblica (medico di base, SerT) o privata (comunit terapeutica). Lo Stato, quindi, sembra assumere una posizione sempre pi di neutralit rispetto al fenomeno delluso personale di stupefacenti, ed il connesso giudizio di disvalore sempre pi attenuato. N.B. Stato di intossicazione acuta per assunzione di stupefacenti. Oltre al materiale possesso della sostanza stupefacente nel momento dellaccertamento, sanzionabile anche lindividuo colto in stato di over-dose, stato che comunque deve sempre venire appurato dal referto medico; in tale condizione si ha nellorganismo umano la materiale presenza, in forma ancora attiva, della sostanza assunta e, tenendo conto che ci presuppone un rapporto diretto ed esclusivo, accertabile in via diagnostica, tra la persona e la sostanza stessa, questa condizione viene ricondotta alla fattispecie della detenzione. stata cos rivista limpostazione pre-referendaria secondo cui la detenzione doveva essere interpretata in senso letterale, circoscrivendone laccezione ai casi di possesso materiale della sostanza nel momento dellaccertamento: questo nuova atteggiamento si propone di rivalutare la finalit pi propriamente sociale delle disposizioni, che tendono a consentire, in via prioritaria, la cura, la riabilitazione ed il reinserimento del tossicodipendente. Con il decreto del 14 settembre 1999 la Presidenza del Consiglio dei Ministri Dipartimento per gli Affari Sociali ha istituito lOsservatorio permanente per la verifica dellandamento del fenomeno delle droghe e delle tossicodipendenze (Gazzetta Ufficiale n.258 del 3.11.1999); tale Osservatorio si propone di divenire un polo di informazione e di aggiornamento sulle droghe e sulle tossicodipendenze, ai fini della interpretazione scientifica del fenomeno, anche nelle interreazioni di ordine sociale e culturale, nonch si prefigge un ruolo di proposta di strategie di intervento e di metodologie per la valutazione della loro efficacia. LOsservatorio permanente mira a: a) curare la raccolta, la elaborazione e la interpretazione di dati ed informazioni statistico epidemiologiche e di documentazione sul consumo, l'abuso, lo spaccio ed il traffico di stupefacenti e sostanze psicotrope; b) costituire un supporto tecnico e scientifico per: la elaborazione delle politiche di contrasto al consumo, all'abuso, allo spaccio ed al traffico di stupefacenti e sostanze psicotrope; il soddisfacimento delle esigenze informative e di documentazione delle amministrazioni pubbliche centrali, territoriali e locali, e delle organizzazioni del privato sociale operanti nel campo della prevenzione, dei trattamenti e del recupero degli stati di uso e abuso di droghe; c) curare i rapporti con le istituzioni europee ed extraeuropee che operano nel settore, al fine di un sistematico interscambio di informazioni e di documentazione. LOsservatorio e' funzionalmente inserito nella competente Unita' organica del Dipartimento ed e' articolato in tre settori: 1. il settore "statistico epidemiologico", il quale cura la raccolta, la elaborazione e l'analisi dei dati relativi al consumo ed all'abuso degli stupefacenti e delle sostanze psicotrope, attivando un sistema informativo automatizzato; inoltre coordina e svolge ricerche specifiche su aspetti statistico epidemiologici del consumo e abuso di stupefacenti e sostanze psicotrope. Il settore della "riduzione della domanda", il quale cura la raccolta della documentazione e la elaborazione dei dati relativi alle attivit di amministrazioni pubbliche centrali, territoriali e locali e del privato sociale impegnati nelle attivit di prevenzione, trattamento e riabilitazione delle tossicodipendenze; nonch del consumo, abuso, spaccio e traffico di stupefacenti e sostanze psicotrope; cura il coordinamento delle attivit di ricerca nel settore; cura il rapporto tra le diverse reti di operatori presenti sul territorio nazionale; cura la produzione, la distribuzione e la messa a disposizione di documentazione e bibliografia specifica del settore. Il "punto focale nazionale", il quale cura il collegamento con l'Osservatorio europeo sulle tossicodipendenze di Lisbona (OEDT), ne recepisce le indicazioni sulle attivit da svolgere sul territorio nazionale, diffonde il materiale,

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le raccomandazioni, le pubblicazioni, i risultati delle ricerche; cura la raccolta e la elaborazione dei dati statistico epidemiologici ai fini della predisposizione del Rapporto annuale nazionale per l'Osservatorio di Lisbona; propone all'Osservatorio di Lisbona le indicazioni e gli elementi provenienti da esperienze nazionali; cura l'attivit di sviluppo delle rete informativa relativa al "Progetto Reitox".

Accertamenti in assenza di tossicodipendenza (art.125 del D.P.R.309/90). In base agli interventi preventivi, curativi e riabilitativi a cui si fa riferimento al titolo XI del testo unico in materia di stupefacenti (D.P.R.309/90), effettuabile una serie di accertamenti a carico di lavoratori destinati a mansioni che comportano rischi per la sicurezza, la incolumit e la salute di terzi, al fine di evitare che soggetti che fanno uso di stupefacenti vengano utilizzati per determinate tipologie lavorative, ad esclusiva tutela di quei diritti e di quegli interessi dei terzi cui fa riferimento la norma. Tale disposizione non specifica in concreto quali siano tali mansioni, rinviando per la loro determinazione ad un decreto del Ministero del Lavoro e della Previdenza Sociale, di concerto con il Ministero della Sanit. Si precisa invece che gli accertamenti previsti devono venire effettuati periodicamente a cura di strutture pubbliche nellambito del Servizio Sanitario Nazionale ed a spese del datore di lavoro. In caso di accertamento dello stato di tossicodipendenza nel corso del rapporto di lavoro, il datore di lavoro tenuto a far cessare il lavoratore dallespletamento della mansione a rischio. Nel caso in cui, invece, laccertamento di tossicodipendenza anticipi lassunzione del soggetto, non viene fornita alcuna indicazione; tuttavia, quando lassunzione sia relativa ad una mansione che comporta i rischi indicati dalla norma, da ritenere che il datore di lavoro non possa assumere il lavoratore tossicodipendente. In caso di inosservanza delle precedenti prescrizioni, ne deriva linflizione di una sanzione penale, oltre che di una sanzione pecuniaria in forma di ammenda. Guida sotto linfluenza di sostanze stupefacenti (art.187 del Nuovo Codice della Strada). 1. 2. vietato guidare in condizioni di alterazione fisica e psichica correlata con luso di sostanze stupefacenti o psicotrope. In caso di incidente, o quando si ha ragionevolmente motivo di ritenere che il conducente del veicolo si trovi sotto leffetto conseguente alluso di sostanze stupefacenti o psicotrope, gli agenti di Polizia Stradale fatti salvi gli ulteriori obblighi previsti dalla legge, hanno facolt di accompagnare il conducente presso una struttura pubblica per il prelievo di liquidi biologici. Lo stato di alterazione fisica e psichica viene accertato con le modalit stabilite con decreto del Ministro della Sanit, di concerto con i Ministri dellInterno e dei Lavori Pubblici. Copia del referto Sanitario, qualora laccertamento risulti positivo, deve essere tempestivamente trasmessa, a cura dellorgano di Polizia che ha proceduto agli accertamenti, al Prefetto del luogo in cui stata commessa la violazione, per gli eventuali provvedimenti del caso. Sulla base della certificazione rilasciata dalla sopraddetta struttura pubblica, il Prefetto ordina che il guidatore sia sottoposto a visita medica e, in via cautelativa, pu disporre la sospensione della patente di guida fino allesito dellesame di controllo che, comunque, deve avvenire nel termine indicato dal regolamento. Si applicano le disposizioni dei commi 2 e 3 dellart.186. In caso di rifiuto dellaccertamento di cui al comma 2, il conducente viene punito, salvo che il fatto costituisca un reato pi grave, con larresto fino ad un mese e con unammenda da Lire cinquecentomila a Lire due milioni.

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N.B. Si pone un problema operativo molto importante, in quanto che le Forze di Polizia, nellaccertamento del reato di guida sotto leffetto di stupefacenti, debbono sottoporre il soggetto al prelievo di sostanze biologiche, poich non esistono metodiche non invasive per la documentazione dellassunzione delle stesse; tale prelievo non pu essere effettuato senza il consenso dellinteressato. Per ci che riguarda la guida in stato di ebbrezza da alcolici, il problema stato risolto con lintroduzione delletilometro quale strumento per effettuare la misurazione dellalcoolemia. Nel caso della intossicazione da sostanze stupefacenti, invece, il problema ancora aperto. Detenzione lecita di sostanze stupefacenti: impiego terapeutico (art.43 del D.P.R.309/90). consentito limpiego terapeutico di preparati medicinali a base di sostanze stupefacenti psicotrope, debitamente prescritti secondo le necessit di cura in relazione alle particolari condizioni patologiche del soggetto. Fuori ed oltre la prescrizione medica, la detenzione per finalit terapeutica risulta illecita e, quindi, perseguibile amministrativamente. da sottolineare che la prescrizione per uso terapeutico non pu riguardare cocaina e anfetamine. Pu riguardare, invece, la morfina, per a dosi tali da non indurre dipendenza, o i barbiturici in ambito anestesiologico, oppure il metadone come farmaco sostitutivo nel trattamento della tossicodipendenza da eroina e morfina. Ai fini della illiceit della detenzione irrilevante il fatto che la prescrizione rechi irregolarit formali o non rispetti le necessit della cura, ovviamente al di l delle ipotesi di concorso nel delitto di prescrizione abusiva per uso non terapeutico, punito

dallart.83 del D.P.R.309/90; si rientra invece nellipotesi penale qualora il soggetto detenga quantit eccedenti quelle prescritte per uso terapeutico. Oltre che per luso terapeutico, che riveste la quasi totalit di impiego legittimo degli stupefacenti, consentito il loro utilizzo per scopi di ricerca o per perizie giudiziarie. La prescrizione di sostanze stupefacenti. La prescrizione delle sostanze stupefacenti inserite nelle Tabelle I, II e III assoggettata a norme molto restrittive e costituisce la prescrizione speciale (prevista dallart. 6 del decreto legge n.539 del 30 dicembre 1992). In tale decreto si stabilisce che la prescrizione avvenga su di un ricettario apposito a madre-figlia; questo ricettario predisposto dal Ministero della Sanit e distribuito, a richiesta dei medici chirurghi e dei veterinari, tramite i rispettivi ordini professionali. Al momento del ritiro il Sanitario tenuto a firmare, in apposito spazio, tutti i duecento moduli di cui composto il ricettario: la sottoscrizione allatto del ritiro servir di confronto con quella apposta al momento della prescrizione. Sulla ricetta devono essere indicati con mezzo indelebile: cognome, nome e residenza dellammalato (ovvero del proprietario dellanimale ammalato). La dose prescritta va segnata in lettere, cos pure la indicazione dei modi e dei tempi di somministrazione (ovvero la via di somministrazione e la posologia). Va inoltre riportata la data di prescrizione e la firma del prescrittore che, come sottolineato in precedenza, deve corrispondere a quella apposta al momento del ritiro del ricettario. Ogni ricetta pu contenere la prescrizione di un solo tipo di medicinale, inoltre sono previste limitazioni quantitative nella prescrizione in relazione alla dose giornaliera prevista. In particolare, la prescrizione ad uso umano deve essere limitata ad una sola preparazione o ad un dosaggio per cura di durata non superiore ad otto giorni (art.43, III comma). In pratica il medico tenuto a prescrivere, nel caso di specialit medicinali (che non sono sconfezionabili!), la confezione di dimensioni minori tra quelle presenti sul mercato, oppure un numero di confezioni che, pur contenenti complessivamente una quantit superiore alle necessit di otto giorni di cura, eccedano nella misura minore possibile rispetto alle quantit da somministrare. Il farmacista ha lobbligo di accertare che la ricetta sia stata redatta in modo conforme alle disposizioni sopra descritte: il mancato rispetto, da parte del medico, delle norme sulla prescrizione comporta lobbligo per il farmacista di non consegnare quanto prescritto. Soltanto in situazioni di vero stato di necessit (art. 54 del codice penale) il farmacista, sotto la propria responsabilit, pu assumere un atteggiamento diverso; si tratta tuttavia di situazioni eccezionali che si possono verificare soltanto in ambiti territoriali particolarmente disagiati ed in circostanze di emergenza. Il Sanitario ha lobbligo di conservare la documentazione relativa alla movimentazione delle sostanze stupefacenti e psicotrope relative alle prime cinque tabelle: tale documentazione consiste in tutta la documentazione giustificativa e nel registro di carico e scarico stupefacenti, che va vidimato e firmato in ogni sua pagina dallAutorit Sanitaria. Su questo registro devono essere annotati, per ogni somministrazione, oltre il cognome, il nome e la residenza dellammalato, la data di somministrazione, la denominazione e la quantit della preparazione somministrata, la diagnosi e la sintomatologia. Ciascuna pagina del registro intestata ad una sola preparazione e deve essere osservato un ordine numerico progressivo unico delle operazioni di carico e scarico. Ogni anno, dalla data del rilascio, i registri devono essere sottoposti al controllo ed alla vidimazione dellAutorit Sanitaria locale. Gli ambulatori dei medici chirurghi e veterinari devono conservare i registri di entrata e uscita per due anni. In caso di perdita, smarrimento o sottrazione dei registri o di loro parti, o dei loro documenti giustificativi, tutte le persone responsabili devono presentare denuncia scritta alla pi vicina autorit di Pubblica Sicurezza e darne comunicazione al Ministero della Sanit. La sanzioni previste per la non ottemperanza alle norme previste per la tenuta e la conservazione dei registri di entrata e uscita, per la trasmissione dei dati e la denuncia per perdita, smarrimento o sottrazione dei registri e/o documentazione inerente, consistono nellarresto fino a due anni o nellammenda da tre a cinquanta milioni di lire. La prescrizione abusiva di sostanze stupefacenti (art.83 del D.P.R.309/90) Non punita la prescrizione erronea per indicazione o posologia. Si tratta di una responsabilit per dolo, costituito dalla consapevolezza e dalla volont di prescrivere una sostanza stupefacente per uso non terapeutico. Le sostanze comprese nelle Tabelle I, II e III, seppur utilizzate in medicina nella comune pratica clinica nei confronti di soggetti portatori di particolari affezioni o patologie, sono soggette a modalit particolari nella loro prescrizione da parte del medico, cos da evitare o contenere fenomeni di mercato grigio, cio il passaggio di stupefacenti attraverso formali modalit lecite nel mercato clandestino, o di prescrizione troppo inaccorta da parte dei medici. Meno rigide sono le modalit di prescrizione per le sostanze contenute nella Tabella IV, pur collegate alla sanzione penale e/o amministrativa, poich in questa Tabella sono inclusi farmaci di largo impiego in patologie estremamente frequenti e tali da determinare anche il trattamento farmacologico cronico (per es. lepilessia e luso dei barbiturici). In questo caso sembra che abbiano prevalso esigenze di carattere terapeutico su quelle di contenimento dellillecito.

Commenti per il Medico

Tralasciando il discorso sulla prevenzione, peraltro di estrema importanza, da un punto di vista pratico il medico si sempre trovato di fronte due opzioni terapeutiche: la terapia sostitutiva che, a seguito della somministrazione controllata di dosi a scalare di farmaci sostitutivi (metadone per la tossicodipendenza da eroina, in primis), si propone di eliminare totalmente, con il tempo, luso degli stupefacenti; e la terapia di mantenimento, molto contestata e, come vedremo, ai limiti della legalit, che, invece di proporsi come obiettivo la guarigione del tossicodipendente, si ripropone la sola cura del tossicodipendente, cos da ottenere una riduzione del danno (grazie alla somministrazione in dosi e modalit controllate di farmaci sostitutivi in dosi non a scalare). Naturalmente ambedue le opzioni terapeutiche prevedono un concomitante sostegno psicologico del paziente stesso. La legge n.685 del 22 dicembre 1975 formulava e regolamentava, per la prima volta in Italia, lintervento farmacologico riabilitativo della tossicodipendenza con farmaci stupefacenti sostitutivi. I decreti attuativi del 1978 e del 1980, indicavano i farmaci da utilizzare (metadone sciroppo e morfina in via sperimentale) e le strutture competenti per la loro utilizzazione e per la organizzazione del programma terapeutico. Il medico curante aveva la possibilit di partecipare a tale intervento terapeutico, ma solo come attivit integrativa e di supporto. Con un decreto del 1985 si revocava la possibilit di utilizzazione, anche a livello sperimentale, della morfina nella disassuefazione da oppiacei. La legge n.162 del 26 giugno 1990, seguita dal decreto del Ministero della Sanit n.445 del 19 dicembre 1990, ribadiva il riconoscimento del metadone sciroppo come unico farmaco utilizzabile come sostitutivo e affermava che il trattamento doveva rientrare in un ampio programma di recupero psicologico, sociale e riabilitativo. Tale intervento era diretto a soggetti in cui fosse dimostrata la dipendenza fisica e nei quali altre terapie fossero risultate inefficaci. Le strutture deputate al trattamento erano individuate nei centri pubblici per le tossicodipendenze. Il D.M.445 del 1990 non prevedeva alcun ruolo per il medico curante o per altre figure professionali di fiducia del soggetto, che non erano di fatto coinvolte nella organizzazione e nella concreta esecuzione del progetto riabilitativo. Dopo il referendum del 1993, per quanto concerne gli obblighi del Medico, questi non ha pi il dovere di inoltrare al SerT (Servizio Pubblico per le Tossicodipendenze) la scheda sanitaria del proprio assistito dedito alluso di sostanze stupefacenti: tale scheda sanitaria prevedeva un sistema di codifica atto a tutelare, qualora richiesto, il diritto allanonimato del paziente stesso, e doveva venire conservata dal Sanitario. stato anche eliminato lobbligo di analoga segnalazione per il Medico che comunque si fosse trovato ad assistere persone sotto lazione di sostanze stupefacenti. Poich a seguito del referendum abrogativo del 15 aprile 1993 non era pi compito del Ministero della Sanit stabilire, mediante decreto, i limiti e le modalit di impiego dei farmaci sostitutivi, da allora divenuto possibile per qualunque medico utilizzare dei farmaci sostitutivi nella terapia della tossicodipendenza. venuta meno anche la previsione delluso del solo metadone sciroppo come farmaco sostitutivo, quindi potevano essere impiegati prodotti diversi, purch la loro utilizzazione avesse una giustificazione terapeutica nel trattamento della tossicodipendenza. Dal referendum in poi, quindi, spettava allo stesso medico, sulla base delle proprie esperienze e conoscenze, scegliere il farmaco pi adatto ed opportuno per la terapia di ciascun paziente, indipendentemente da quanto riferito in sede di registrazione del farmaco. Tuttavia il decreto legge n.291 del 27 maggio 1996, avente per tema Disposizioni urgenti in materia di sperimentazione ed utilizzazione di medicinali, ha inteso regolare la materia in modo pi rigoroso, limitando di fatto tale libert e prevedendo modalit molto dettagliate che il medico deve seguire per utilizzare farmaci in condizioni patologiche non rientranti tra le indicazioni previste nel decreto di registrazione. Tale decreto, pi volte reiterato e ora definitivamente decaduto, stato tramutato in un disegno di legge non ancora approvato. Ai fini pratici, lattuale barriera per il medico nella terapia della tossicodipendenza rappresentata dallinsieme dei presidi utilizzabili legittimamente, in quanto preparazioni disponibili, e dai limiti relativi alla prescrizione abusiva (art.83 D.P.R. 309/90). opportuno sottolineare che la previsione delittuosa dellart.83 si riferisce alle sostanze contenute nelle Tabelle I, II, III e IV dellarticolo 14 del D.P.R.309/90, non alla eventuale utilizzazione di sostanze stupefacenti incluse nelle Tabelle V o VI. Il fatto che ora il medico curante non sia pi obbligato a mettere in contatto il paziente con il SerT un aspetto sicuramente negativo, perch in tal modo si perde lopportunit da parte del SerT di agganciare il tossicodipendente stesso. Per quanto concerne in specifico il ruolo del Sanitario nella gestione del paziente tossicodipendente nella attuale legislazione sugli stupefacenti, va sottolineato come allo stato attuale esista un vero e proprio vuoto normativo, a seguito del quale il Medico viene lasciato praticamente solo.

La terapia con farmaci sostitutivi. Vero limite posto dal gi citato art.83 (relativo alla prescrizione abusiva di sostanze stupefacenti) risiede nel labile confine tra illecito e prescrizione terapeutica per ci che concerne non il trattamento a scalare, ma la terapia di mantenimento. Infatti, la prescrizione di farmaci stupefacenti costante nel tempo, cio non organizzata al fine di giungere ad una disassuefazione, che ottenga come unico risultato il mantenimento dellabuso come alternativa

legittima di approvvigionamento rispetto alle normali vie di acquisizione clandestina, configura una vera e propria cessione, come tale perseguibile per legge. Non facile gestire questa alternativa mantenimento-disassuefazione, in quanto che la tossicodipendenza caratterizzata da frequenti ricadute, che possono giustificare un intervento a scalare ripetuto nel tempo. Una circolare del Ministero della Sanit (n.20 del 1994) prevede, tuttavia, delle linee guida per la terapia della dipendenza da oppiacei con farmaci sostitutivi, citando il trattamento di mantenimento con il metadone come uno dei possibili interventi terapeutici nei confronti della tossicodipendenza, ma lo regola in maniera specifica, prevedendo le modalit operative, le raccomandazioni da seguire e gli strumenti da utilizzare per il controllo e la valutazione della sua efficacia. Il fine ultimo cui deve tendere anche lintervento di mantenimento portare il paziente al distacco da ogni tipo di dipendenza , inclusa quella dal farmaco sostitutivo. Ne consegue che il trattamento di mantenimento continuativo, anche per diversi anni, pone dei problemi di contrasto con tale presupposto terapeutico, poich di fatto fornisce al tossicodipendente la sostanza stupefacente senza prevederne il suo abbandono definitivo. Diverse sentenze sottolineano che il recupero non pu essere sinonimo di mantenimento, in quanto questultimo non altro che il perpetuarsi dello stato di tossicodipendenza, non consentendo di fatto la terapia di mantenimento con farmaci stupefacenti, pertanto non prescrivibili dal medico. Altre sentenze, invece, hanno ammesso la terapeuticit dellintervento di mantenimento. Tale circolare (n.20 del 1990), la quale condiziona soltanto gli interventi posti in essere presso i Servizi Pubblici gestiti dal S.S.N., sembra essere ispirata ad una teoria che pu essere definita di riduzione del danno, ed in contrasto con lattuale definizione della tossicodipendenza come uno stato di malattia, come tale bisognosa di interventi che tendano alla sua guarigione. Norme per agevolare limpiego dei farmaci analgesici oppiacei nella terapia del dolore. stata recentemente emanata la Legge n.12 datata 8 febbraio 2001, che costituisce una integrazione del D.P.R.309 del 1990, e di cui si riporta il testo integrale nellAppendice (in coda a detto Decreto del Presidente della Repubblica, a pagina 118 di questa tesi). Tale Legge si propone di favorire lutilizzo di farmaci oppioidi nellassistenza, anche domiciliare, di pazienti affetti da dolore severo in corso di patologia neoplastica o degenerativa, ad esclusione del trattamento domiciliare degli stati di tossicodipendenza da oppiacei. In base a questa nuova Legge vengono agevolate la prescrizione e lapprovvigionamento di sostanze oppioidi morfinosimili; i farmaci che usufruiscono di tali modalit prescrittive semplificate sono: Buprenorfina Codeina Diidrocodeina Metadone Morfina Fentanyl Idrocodone Idromorfone Ossicodone Ossimorfone. La consegna di sostanze sottoposte a controllo pu essere fatta anche da parte di operatori sanitari, per quantit terapeutiche di farmaci, accompagnate da dichiarazione sottoscritta dal medico di medicina generale o dal medico ospedaliero che ha in cura il paziente. La prescrizione dei soprascritti farmaci pu comprendere fino a due preparazioni o dosaggi per cura di durata non superiore ai trenta giorni.Anche se lintervento abrogativo del referendum del 1993 ha reso possibili percorsi terapeutici che si avvalgano di sostanze oppioidi come la buprenorfina, od anche di principi attivi diversi da quelli simili alla morfina (tra cui la clonidina), in Italia lintervento terapeutico con farmaci sostitutivi in corso di tossicodipendenza da oppiacei si avvale fondamentalmente del metadone; ci a causa della sua lunga durata dazione, che ne consente una maggiore facilit di utilizzo. METADONE (Eptadone). Oppiaceo sintetico disponibile in fiale per somministrazione intra-muscolo da 100mg oppure in flaconi da 5-10-20mg da somministrare per os. Possiede ottima attivit analgesica. Nel 1941 fu introdotto in terapia, per la prima volta, come analgesico. Come per molti altri prodotti antidolorifici di sintesi sostitutivi degli oppiacei, ben presto emerse anche per il metadone la sua capacit di indurre tolleranza, dipendenza psichica e fisica: caratteristiche idonee a farlo considerare stupefacente, alla stregua di altri analgesici oppioidi naturali, semisintetici e sintetici. Poich dotato di tolleranza crociata nei confronti delleroina, attorno agli anni 50 fu introdotta negli Stati Uniti la terapia di disintossicazione a scalare con metadone negli stati di dipendenza da eroina, da attuarsi in un periodo non superiore ai 21 giorni. Al termine del trattamento il soggetto non presentava pi sintomi di dipendenza fisica da eroina. Nel 1964 Dole e Nyswander osservarono che mantenendo pazienti eroinomani in terapia con metadone per un periodo di tempo illimitato, si raggiungeva un miglioramento del loro comportamento, facilitandone il reinserimento sociale. La base fondamentale di tale atteggiamento terapeutico era che luso cronico di stupefacenti conduceva lorganismo a modificazioni irreversibili che richiedevano una terapia sostitutiva cronica con un altro narcotico, il metadone appunto, che permetteva meglio di ogni altro il reinserimento sociale. I vantaggi del metadone rispetto ad altri farmaci analgesico-narcotici erano indicati nella possibilit della somministrazione orale, in una lunga durata di azione, e nellindurre effetti euforizzanti non eccessivi e tali da non impedire attivit di relazione. Nel programma di mantenimento con metadone avviato negli Stati Uniti la posizione rigida di Dole e Nyswander (basata sulla sostanziale impossibilit di recupero del tossicodipendente) fu in parte attenuata, tanto che il programma terapeutico globale prevedeva anche un trattamento psicologico e sociale.

BUPRENORFINA (Temgesic). Disponibile in compresse sublinguali da 0.2mg o in fiale (0,3mg/cc) da somministrare intramuscolo od endovena; 0,4mg equivalgono a 10mg di morfina ed a 30mg di pentazocina. La buprenorfina stata utilizzata per ridurre il craving per la cocaina in pazienti con dipendenza da eroina. Questo farmaco sembra combinare laccettazione da parte del paziente e la tolleranza crociata agli oppiacei che rendono il metadone clinicamente efficace, con un livello di dipendenza fisica minore.

CODEINA (o metilmorfina). Disponibile in compresse da 60mg; possiede attivit analgesica pari ad di quella posseduta dalla morfina rispetto alla quale, per, meno tossica. Viene utilizzata anche come sedativo della tosse. CLONIDINA. Lagonista alfa2-adrenergico clonidina offre un approccio terapeutico senza oppiacei della sindrome da astinenza da oppiacei: viene utilizzata in parte per ridurre la iperattivit del sistema nervoso simpatico. Somministrata a dosaggi di circa 5microg/kg (fino a 0,3 mg da 2 a 4 volte/die), la clonidina attenua la sintomatologia da astinenza da oppiacei nella maggior parte dei pazienti, migliorando le alterazioni a carico del sistema nervoso simpatico. BROMOCRIPTINA (Parlodel). Farmaco dopaminergico derivato semisintetico della segale cornuta, con azione dopamino-simile a livello cerebrale. Stimola i recettori D2 ( adenil-ciclasi indipendenti ) ed inibisce i D1 ( adenil-ciclasi dipendenti ). A dosi di 2-10 mg pu essere utile per ridurre il craving da cocaina. Questa molecola agisce durante lastinenza anche come antidepressivo, migliorando il tono dellumore che di solito si presenta depresso in caso di crash da cocaina, ed agisce anche sulle alterazioni causate dalla cocaina sugli ormoni sessuali, prolattina in particolare. Ha una durata di azione di 6-8h. disponibile in compresse da 2,5mg ed in capsule da 5-10mg. NALTREXONE (Antaxone). Non un farmaco sostitutivo, in quanto che si tratta di un antagonista degli oppiacei ( correlato al Naloxone). assumibile per os, ed dotato di azione prolungata. Viene impiegato nella disintossicazione di etilisti, eroinomani e tossicodipendenti in genere. Somministrato 1 volta/die oppure 3 volte/settimana blocca gli effetti euforizzanti senza dare dipendenza, a differenza del metadone, il quale, per, preferibile perch abolisce il desiderio impellente di oppiacei (craving). In commercio disponibile in compresse da 10-50 mg ed in flaconi da assumere per os da 10-50 mg.

Tabelle (Articolo 14 del D.P.R.309/90). Tabella I. Nella prima tabella devono essere indicati: 1. Loppio ed i materiali da cui possono essere ottenute le sostanze oppiacee naturali, estraibili dal papaver somniferum; gli alcaloidi ad azione narcotico-analgesica da esso estraibili; le sostanze ottenute per trasformazione chimica di quelle prima indicate; le sostanze ottenibili per sintesi che siano riconducibili, per struttura chimica o per effetti, a quelle oppiacee precedentemente indicate; eventuali importanti intermedi per la loro sintesi. 2. Le foglie di coca e gli alcaloidi ad azione eccitante sul sistema nervoso centrale da queste estraibili; le sostanze ad azione analoga ottenute per trasformazione chimica degli alcaloidi sopra indicati oppure per sintesi. 3. Le sostanze di tipo anfetaminico ad azione eccitante sul sistema nervoso centrale. 4. Ogni altra sostanza che produca effetti sul sistema nervoso centrale ed abbia capacit di determinare dipendenza fisica o psichica dello stesso ordine o di ordine superiore a quelle precedentemente indicate. 5. Gli indolici, siano essi derivati triptaminici che lisergici, e i derivati feniletilamminici, che abbiano effetti allucinogeni o che possano provocare distorsioni sensoriali.

6. 7. 8.

I tetraidrocannabinoli ed i loro analoghi. Ogni altra sostanza naturale o sintetica che possa provocare allucinazioni o gravi distorsioni sensoriali. Le preparazioni contenenti le sostanze di cui alla presente tabella.

Tabella II. Nella seconda tabella devono essere indicate: 1. La cannabis indica, i prodotti da essa ottenuti, le sostanze ottenibili per sintesi o semisintesi che siano ad essi riconducibili per struttura chimica o per effetto farmacologico, ad eccezione di quelle previste nel punto numero 6 della tabella I. 2. Le preparazioni contenenti le sostanze di cui al numero 1. Tabella III. Nella terza tabella devono essere indicate: 1. Le sostanze di tipo barbiturico che abbiano notevole capacit di indurre dipendenza fisica o psichica o ambedue, nonch altre sostanze ad effetto ipnotico-sedativo ad esse assimilabili. Sono pertanto esclusi i barbiturici a lunga durata e di accertato effetto antiepilettico ed i barbiturici a breve durata dimpiego quali anestetici generali, sempre che tutte le dette sostanze non comportino i pericoli di dipendenza innanzi indicati. 2. Le preparazioni contenenti le sostanze di cui al numero 1. Tabella IV. Nella quarta tabella devono essere indicate: 1. Le sostanze di corrente impiego terapeutico, per le quali sono stati accertati concreti pericoli di induzione di dipendenza fisica o psichica di intensit e gravit minori di quelli prodotti dalle sostanze elencate nelle tabelle I e III. 2. Le preparazioni contenenti le sostanze di cui al numero 1. Tabella V. Nella quinta tabella devono essere indicate le preparazioni contenenti le sostanze elencate nelle tabelle I, II, III e IV quando queste preparazioni, per la loro composizione qualitativa e quantitativa, e per le modalit del loro uso, non presentino rischi di abuso e pertanto non vengano assoggettate alla disciplina delle sostanze che entrano a far parte della loro composizione. Tabella VI. Nella sesta tabella devono essere indicati i prodotti ad azione ansiolitica, antidepressiva o psicostimolante, che possono dare luogo al pericolo di abuso ed alla possibilit di farmacodipendenza. Nelle precedenti tabelle debbono essere compresi, ai fini della applicazione del presente Testo Unico, tutti gli isomeri, gli esteri, gli eteri ed i anche i sali relativi agli isomeri, esteri ed eteri , nonch gli stereoisomeri nei casi in cui possono essere prodotti, relativi alle sostanze ed ai preparati inclusi nelle tabelle, salvo sia fatta espressa eccezione. Le sostanze incluse nelle tabelle debbono essere indicate con la denominazione comune ed usuale italiana, o con quella propria del prodotto farmaceutico oggetto di commercio. tuttavia ritenuto sufficiente ai fini della applicazione del presente Testo Unico che nelle tabelle sia indicata una qualsiasi delle denominazioni della sostanza o del prodotto, purch sia idonea ad identificarlo.

Legge 8 febbraio 2001, n. 12:"Norme per agevolare limpiego dei farmaci analgesici oppiacei nella terapia del dolore"in Gazzetta Ufficiale n. 41 del 19 febbraio 2001 Al testo unico delle leggi in materia di disciplina degli stupefacenti e sostanze psicotrope, prevenzione, cura e riabilitazione dei relativi stati di tossicodipendenza, approvato con decreto del Presidente della Repubblica 9 ottobre 1990, n. 309, e successive modificazioni, sono apportate le seguenti modificazioni: art. 41.1-bis. In deroga alle disposizioni di cui al comma 1, la consegna di sostanze sottoposte a controllo pu essere fatta anche da parte di operatori sanitari, per quantit terapeutiche di farmaci di cui allallegato III-bis, accompagnate da dichiarazione sottoscritta dal medico di medicina generale, di continuit assistenziale o dal medico ospedaliero che ha in cura il paziente, che ne prescriva lutilizzazione anche nellassistenza domiciliare di pazienti affetti da dolore severo in corso di patologia neoplastica o degenerativa, ad esclusione del trattamento domiciliare degli stati di tossicodipendenza da oppiacei; art. 43: 2-bis. Le ricette per le prescrizioni dei farmaci di cui allallegato III-bis sono compilate in duplice copia a ricalco per i farmaci non forniti dal Servizio Sanitario nazionale, ed in triplice copia a ricalco per i farmaci forniti dal Servizio Sanitario nazionale, su modello predisposto dal Ministero della sanit, completato con il timbro personale del medico; 3-bis. La prescrizione dei farmaci di cui allallegato III-bis pu comprendere fino a due preparazioni o dosaggi per cura di durata non superiore a trenta giorni. La ricetta deve contenere lindicazione del domicilio professionale e del numero di telefono professionale del medico chirurgo o del medico veterinario da cui rilasciata;

4. Il Ministro della sanit stabilisce con proprio decreto la forma ed il contenuto dei ricettari idonei alla prescrizione dei farmaci di cui allallegato III-bis. Lelenco dei farmaci di cui allallegato III-bis modificato con decreto del Ministro della sanit emanato, in conformit a nuove disposizioni di modifica della disciplina comunitaria, sentiti lIstituto superiore di sanit e il Consiglio superiore di sanit, per linserimento di nuovi farmaci contenenti le sostanze di cui alle tabelle I, II e III previste dallarticolo 14, aventi una comprovata azione narcotico-analgesica. 5. I medici chirurghi e i medici veterinari sono autorizzati ad approvvigionarsi dei farmaci di cui allallegato III-bis attraverso autoricettazione, secondo quanto disposto dal presente articolo, e ad approvvigionarsi, mediante autoricettazione, a detenere nonch a trasportare la quantit necessaria di sostanze di cui alle tabelle I, II e III previste dallarticolo 14 per uso professionale urgente. Copia dellautoricettazione conservata per due anni a cura del medico, che tiene un registro delle prestazioni effettuate, per uso professionale urgente, con i farmaci di cui allallegato III-bis 5-bis. Il personale che opera nei distretti sanitari di base o nei servizi territoriali o negli ospedali pubblici o accreditati delle aziende sanitarie locali autorizzato a consegnare al domicilio di pazienti affetti da dolore severo in corso di patologia neoplastica o degenerativa, ad esclusione del trattamento domiciliare degli stati di tossicodipendenza da oppiacei, le quantit terapeutiche dei farmaci di cui allallegato III-bis, accompagnate dalla certificazione medica che ne prescrive la posologia e lutilizzazione nellassistenza domiciliare. 5-ter. Gli infermieri professionali che effettuano servizi di assistenza domiciliare nellambito dei distretti sanitari di base o nei servizi territoriali delle aziende sanitarie locali e i familiari dei pazienti, opportunamente identificati dal medico o dal farmacista, sono autorizzati a trasportare le quantit terapeutiche dei farmaci di cui allallegato III-bis, accompagnate dalla certificazione medica che ne prescrive la posologia e lutilizzazione a domicilio di pazienti affetti da dolore severo in corso di patologia neoplastica o degenerativa, ad esclusione del trattamento domiciliare degli stati di tossicodipendenza da oppiacei; Il farmacista deve vendere i farmaci e le preparazioni di cui alle tabelle I, II e III previste dallarticolo 14 soltanto su presentazione di prescrizione medica sulle ricette previste dai commi 2 e 2-bis dellarticolo 43 e nella quantit e nella forma prescritta;. Decorsi trenta giorni dalla data del rilascio la prescrizione medica non pu essere pi spedita. Gli articoli 46, 47 e 48 sono abrogati. Allarticolo 60, dopo il comma 2, sono aggiunti i seguenti: 2-bis. Le unit operative delle strutture sanitarie pubbliche e private, nonch le unit operative dei servizi territoriali delle aziende sanitarie locali sono dotate di registro di carico e scarico delle sostanze stupefacenti e psicotrope di cui alle tabelle I, II, III e IV previste dallarticolo 14. 2-ter. Il registro di carico e scarico deve essere conforme al modello di cui al comma 2 ed vidimato dal direttore Sanitario, o da un suo delegato, che provvede alla sua distribuzione. Il registro di carico e scarico conservato, in ciascuna unit operativa, dal responsabile dellassistenza infermieristica per due anni dalla data dellultima registrazione. 2-quater. Il dirigente medico preposto allunit operativa responsabile della effettiva corrispondenza tra la giacenza contabile e quella reale delle sostanze stupefacenti e psicotrope di cui alle tabelle I, II, III e IV previste dallarticolo 14. Allarticolo 5, comma 3, del decreto legislativo 30 dicembre 1992, n. 539, le parole: hanno validit limitata a dieci giorni sono sostituite dalle seguenti: hanno validit limitata a trenta giorni.

Proposte legislative
Nella nuova proposta di legge allesame delle camere si riscontrano diversi elementi che, direttamente o indirettamente, interessano anche il settore sanitario, influenzando il modus operandi degli operatori. Innanzitutto viene ridotto il numero delle tabelle da sei a due. Nella tabella I trovano posto le sostanze vietate che non trovano nessun impiego terapeutico. Nella tabella II sono, invece, raggruppate, in cinque differenti sezioni, le sostanze aventi propriet curative e pertanto definite medicinali e che, avendo in s la capacit di indurre dipendenza fisica o psichica, possono diventare oggetto dabuso. Quindi tutti i medicinali, per i quali riconosciuto limpiego terapeutico ma costituiti da molecole stupefacenti o psicotrope, e regolarmente registrati in Italia, trovano posto nella tabella II. Peraltro la suddivisione in sezioni consente di dedicarne una (sezione A) ai medicinali impiegati nella cosiddetta terapia del dolore e ad altre sostanze (flumitrazepam, ketamina, GHB) che sovente sono oggetti di abuso. Tali sostanze non solo possono indurre una dipendenza fisica e psichica di identit e gravit paragonabili a quelle della tabella I, ma risultano pi conveniente oggetto di commercio clandestino. Queste sono sottoposte a un regime simile a quello delle sostanze incluse nella tabella I, anche per quello che riguarda le relative sanzioni. Inoltre nella tab. I stata inserita la cannabis, effettuando praticamente, in questo modo, leliminazione di equivoci in relazione ad ipotetici prodotti farmaceutici a base di cannabinoidi, non presenti nella Farmacopea ufficiale italiana.

Ovviamente, questa nuova suddivisione in due tabelle, determina la necessit di modificare la formulazione dei criteri per includere delle sostanze in esse. Nonostante questo, i criteri di inclusione non si discostano, sostanzialmente, da quelli della vigente legge. Oltre alla cannabis, stata inserita tra le sostanze della tabella I la salvia divinorum e il relativo alcaloide (salvinorina A), una delle c.d. smart drugs (droghe sicure), un allucinogeno attualmente disponibile in libera vendita. stato introdotto lobbligo dello smaltimento dei farmaci analgesici che rimangono inutilizzabili presso il domicilio dei pazienti. Con questo si intende eliminare la possibilit di cessione a qualsiasi titolo da parte del paziente stesso. Si consentito ai farmacisti di cedere o acquisire da altri farmacisti medicinali contenenti sostanze stupefacenti, verificandosi la necesit di sopperire a carenze in casi di particolare urgenza. Al fine di tutelare le persone che, per motivi terapeutici entrano in contatto con i medicinali a base di sostanze stupefacenti contenuti nella tab. II, sezione A (in particolare pazienti che sono costretti a ricorrere a specialit farmaceutiche impiegate nella terapia del dolore) stato previsto lutilizzo nella prescrizione di un particolare tipo di ricetta medica a pi copie, una delle quali da consegnare allassistito. Cos anche i soggetti tossicodipendenti in trattamento ai quali, per ragioni di cura, consegnato in affidamento il medicinale oppioide prescrivibile ottengono una copia della prescrizione o del piano terapeutico da esibire in casi di controllo. Anche le forze di Polizia hanno cos uno strumento operativo immediato in fase di accertamento di reati previsti dallart. 73, comma 7 bis, lett. b. Inoltre, per quello che riguarda la prescrizione dei farmaci contenuti nella tab. II, essa viene ridisegnata nel seguente modo: tab. II, sezione A: ricetta non ripetibile per un massimo di due medicinali, per un dosaggio di 30 giorni tab. III, sezioni C e D: ricetta non ripetibile tab. II, sezione E: ricetta ripetibile Si fa inoltre esplicito richiamo alla normativa comunitaria che regola le attivit di controllo sui precursori, e sulle sostanze chimiche di base (importazione, esportazione, fabbricazione e custodia). Il sistema sanzionatorio diventa anch esso oggetto di diversi cambiamenti. Lazione pi importante la reintroduzione del divieto delluso non autorizzato di sostanze stupefacenti o psicotrope, precedentemente espunto dallordinamento a seguito del referendum del 1993. La risposta sanzionatoria stata diversificata, in un ottica di misure diverse da quella penale per i fatti di violatura minore. Cos sono previste misure amministrative accompagnate, ricorrendone le condizioni, dal trattamento terapeutico per il mero uso individuale. Le sanzioni penali invece vanno riservate alle sole attivit di spaccio e, comunque, alle condotte detentive di quantitative di sostanza stupefacente che, seppur modeste, per le oggettive modalit di presentazione delle stesse ovvero per altre circostanze dellazione, appaiono destinati allo spaccio e ad un uso non esclusivamente individuale. La distinzione tra droghe c.d. leggere a droghe c.d. pesanti, sotto il profilo sanzionatorio, va abolita. La suddivisione seguita quella fra sostanze contenute nella tab.I e nella tab. II. Ogni fatto illecito relativo alla tab. II viene punito meno severamente con leccezione delle sostanze contenute in sezione A della tab. II, che si equivalgono a quelle della tab. I. L abolizione della distinzione tra droghe leggere e pesanti attiva come conseguenza una discussione sulle conseguenze della percentuale del principio attivo delle c.d. droghe leggere. Significativo lesempio della cannabis. Il suo principio attivo, il tetraidrocannabinolo, negli anni 70/80 risultava in una percentuale dal 0,5 al 1,5%; i valori attuali invece si aggirano attorno al 20-25% o anche di pi. quindi, evidente la necessit di mettere in dubbio la c.d. leggerezza della cannabis. Nellambito delle sanzioni inoltre, esiste la possibilit di applicazione, al posto delle sanzioni detentive e pecuniarie, della condanna al lavoro di pubblica utilit, andando oltre i limiti di pena previsti dalla legge che lo aveva a suo tempo introdotto nellordinamento (D.Lgs. 28 Agosto 2000 n. 27). Si precisa per che non pu concedersi pi di due volte e che va revocato nellipotesi della violazione degli obblighi assunti. Le sanzioni amministrative vengono riservate in casi di uso esclusivamente individuale, senza possibilit di riserva e/o di accumulo. Si precisa per che per i casi dove si configuri una detenzione al disopra della quantit ammessa (per le sostanze di cui alla stessa tab. I) ovvero in assenza di prescrizione o al di fuori dei quantitativi prescritti (per le sostanze di cui alla nuova tab. II, sezione A) l uso considerato pericoloso per la salute individuale e induttivo di possibilit di spaccio, e per questo viene applicata la sanzione penale. Lo stesso vale per il consumo di gruppo, ritenuto favorente la diffusione degli stupefacenti, come peraltro la coltivazione, non pi ritenuta un reato amministrativo. La riforma non prevede linasprimento delle sanzioni per il tossicodipendente recidivo, bens persegue immediatamente lobiettivo di limitare il pi possibile la pericolosit sociale di chi ha tenuto condotte allarmati per la collettivit. Indicativo di questo il divieto di guida dei veicoli a motore, ritenuto efficace sia come misura repressiva che come misura di tutela della collettivit. Esiste per la possibilit di revocare i provvedimento limitativi se il programma terapeutico del tossicodipendente riscontra successo. Nello stesso spirito il divieto di disporre di custodia cautelare in carcere sostituito dagli arresti domiciliari, da scontare anche presso le strutture private. Coloro che abbiano terminato positivamente la parte terapeutica del programma possono evitare la detenzione in carcere per scontare il residuo anno di pena necessario ed essere ricondotti nei limiti dellaffidamento ordinario. Cos si evitano discontinuit nel processo di recupero e reinserimento. Per la prevenzione del fenomeno di tossicodipendenza viene rinforzato il dispositivo gi presente nel TU 309/90 volto al potenziamento degli inerventi di prevenzione primaria: leducazione in particolare dei giovani e linformazione della collettivit, oltre al coinvolgimento di molto diversi enti (Ministero dellIstruzione dellUniversit e della Ricerca Ministero del Lavoro Universit Uffici scolastici regionali Comitato scientifico per il disagio giovanile

Osservatorio Direttore regionale), la riforma dei Centri di Informazione Consulenza, gi presenti nelle scuole, con rafforzamento del loro ruolo. Molto importante lindicazione inserita nellart. 122 (comma 1) inerente le metodologie di trattamento con medicinali non stupefacenti. Infatti la riforma suggerisce di cercare di evitare luso del metadone a dosi decrescenti, proponendo al paziente una strategia che conduca al distacco degli oppioidi, ritenendolo uno stupefacente. Nel comma 2 dello stesso articolo (122) si sottolinea comunque la necessit, caso per caso per, di utilizzare i medicinali oppioidi prescrivibili con schema a scalare (dosi decrescenti). Si lascia aperta la possibilit ai trattamenti con framaci sostitutivi, ma con limiti di attivazione dei programmi terapeutici e con limiti netti temporali che modificano ampiamente tutta lattuale iniziativa e metodologia terapeutica dei Ser.T. Cos si vorrebbe, nellintenzione dei Proponenti il Disegno di Legge, evitare che lo stato di mantenimento possa configurare nei fatti una condizione permanente di tossicodipendenza da farmaci sostitutivi a struttura oppioide, come il metadone, eliminando ogni discussione sulla realt di un fenomeno che quello di uno stato di malattia (tossicodipendenza) a carattere cronico.

Considerazioni relative alle novit della alla attuale discussione parlamentare


Dopo aver esaminato la situazione attuale della legislazione sugli stupefacenti e le differenze esistenti fra essa e la riforma in esame, sarebbe opportuno cercare di capire quali differenze determinerebbe tale riforma per il ruolo del medico nellambito della terapia tossicodipendenza. Non va mai dimenticato che il medico la persona alla quale la Legge e la societ, che considera la tossicodipendenza un danno ouna malattia sociale, chiede la cura di questa malattia. Nella sua lettura la proposta di legge lascia ancora intravedere, come nella giurisprudenza attuale, la persona tossicodipendente come una persona malata e non come criminale. Cos, oltre le Forze dellOrdine, anche il medico fa parte del processi di risoluzione di questo problema sociale. La riforma sottolinea limportanza del recupero del tossicodipendente e non tanto della sua punizione. In altre parole ritenuto molto importante il ruolo delle comunit di recupero, rappresentate da strutture sia pubbliche che private (purch iscritte allalbo regionale). Questo, per, un punto che merita unulteriore considerazione. Non ovvio, in base allesperienza acquisita in questi anni, che una struttura di recupero sia lambiente ideale per un tossicodipente, pur essendo evidente che si tratti di un ambiente pi sicuro rispetto al carcere, e comunque predisposto con lobiettivo di soddisfare le necessit e le particolarit presenti nel processo di recupero di una persona tossicodipendente e avendo in mente le particolarit che lo stesso tossicodipendente presenta come personalit. Rispetto alle disposizioni attuali (sospensione della pena nel caso il soggetto tossicodipendenti accetti un programma terapeutico presso una struttura accreditata) il progetto di legge introduce un criterio di obbligatoriet che elimina una pur debole possibilit di scelta e di autodetrminazione da parte del soggetto tossicodipendente, e pertanto a nostro avviso si configurerebbe la fattispecie di un trattamento sanitario obbligatorio (TSO), e questo creerebbe precise problematiche. Infatti larticolo 32 della Costituzione dice chiaramente che i trattamenti sanitari sono di norma volontari, fattoa salva diversa e motivata disposizione. Pertanto in assenza di una chiara determinazione di introdurre il trattamento in comunit terapeutica fra le fattispecie di TSO permesse la proposta di legge introdurrebbe una disposizione in palese conflitto con il disposto costituzionale. Inoltre un TSO pu avere, per legge, una durata non superiore ad una settimana, dopodich il paziente stesso a decidere se la terapia prosegue o meno. Quindi risultano ovvie le difficolt emergenti nel processo voluto di evitare che il tossicodipente entra in carcere e favorire il suo recupero e reinserimento sociale. Contemporaneamente diventa pi difficile e delicato il ruolo delle stesse strutture di recupero e del medico che fa parte di esse. Il ruolo delle strutture di recupero e del medico quello di fare capire al tossicodipendente che ha bisogno di cure. Il medico deve aiutare il tossicodipendente di comprendere la situazione in cui si trova e che cosa questa situazione provoca a lui, alla sua vita ma anche allambiente che lo circonda. Solo cos il paziente decider liberamente, come previsto dalla costituzione, di ricevere le cure necessarie. Naturalmente il medico per avere successo in questo suo tentativo, oltre alla preparazione scientifica, deve avere la volont e la capacit comunicativa per convincere il tossicodipendente e metterlo davanti al suo problema. Unaltra considerazione importante riguarda le modalit di disassuefazione con medicinali non stupefacenti. Come detto prima, nellarticolo 122 la riforma propone delle modifiche che in sostanza non sono altro che indicazioni su come effettuare lallontanamento del tossicodipendente delle sostanze stupefacenti. Questo comporta conseguenze chiaramente negative. Innanzitutto il medico viene privato della libert di decidere il programma terapeutico, dovendo attenersi alle dobbligo della legge e non a quelle del Codice deontologico: Il medico rischia infatti di venire indagato nel caso decida di seguire un proprio programma terapeutico indipendentemente dal disposto dellart.122. Unultima considerazione va fatta a proposito dellambiguit fra i termini mantenimento e stato cronico di malattia. Nel progetto di legge si vorrebbe evitare che lo stato di mantenimento possa configurare nei fatti una condizione permanente di tossicodipendenza da farmaci sostitutivi a struttura oppioide, come il metadone, ma lesperienza medica insegna due evidenze fondamentali.

La prima che una guarigione non comporta una restitutio ad integrum, soprattutto nelle tossicodipendenze, dove il soggetto passa ad un piano di vita questa volta stabile e druf free, ma con un carico esperienziale, motivazionale e di impegno che lo collocano in una dimensione esistenziale del tutto nuova. La seconda che nei casi di malattia pi tenace, qualora non si riesca da parte del Curante ad ottenere una condizione di guarigione come illustrato sopra, inevitabile che ci si debba attestare su una posizione di basso profilo, ma comunque con aspetti migliorativi rispetto alla condizione di malattia non affrontata terapeuticamente, profilo nel quale il mantenimento della terapia farmacologica gioca un ruolo essenziale, e non si pu dire se il mantenimento si tradurr o meno in un continuum che rappresenta in effetti uno stato cronico, ovvero una condizione di malattia probabilmnete insanabile da un punto di vista medico legale.

NARCOTRAFFICO
Un terzo dei capitali prodotti dal commercio di stupefacenti viene trasformato in attivit lecite dimpresa attraverso circuiti bancari (riciclaggio) senza tener conto degli scambi in natura fra gruppi criminali (es. eroina contro cocaina fra Cosa Nostra americana e italiana, un baratto che permette di regolare e calmierare il mercato e al tempo stesso di non lasciar traccia allinterno dei sistemi economici). E uneconomia sommersa che come indica il nome stesso si articola in attivit diverse e in stretto legame economico di interdipendenza, come una normale economia pulita. Ad esempio, basta considerare come le vie di traffico degli stupefacenti si inersechino o convivano utilmente con quelle del traffico di esseri umani, di acqua, di organi, di armi, cos come il mercato della vendita al dettaglio delle droghe si lega alla prostituzione e alle attivit della piccola criminalit, utile a creare un terreno fertile a nuove pi importanti iniziative, a carico quindi di un territorio accuratamente scelto e tenuto lontano da ogni rischio di rientro nelleconomia legale, di crescita civile. Come stato giustamente detto, ci che distingue infatti un sistema di mafia da uno legale che nel primo si deve e si ottiene secondo la logica del favore, mentre nel secondo secondo quella del Diritto. Il Rapporto Mondiale sulla Droga 2000 dell'ONU, evidenzia il fatto che se da un lato la produzione di foglie di coca e di papavero di oppio concentrata in determinate aree geografiche, il traffico delle sostanze stupefacenti negli ultimi anni ha d'altra parte dimostrato di abbracciare aree geografiche diversificate. Il fenomeno infatti ormai ha assunto proporzioni mondiali. Tuttavia, l'aumento dei sequestri di partite di droga (che ha coinvolto ben 170 paesi nel 1998, rispetto ai 120 coinvolti nel 1981), dimostra che i governi cominciano a dimostrare una seria volont di reagire di fronte a questa piaga. Le statistiche comunque, dimostrano che di fatto le "rotte classiche" sono ancora valide. La cocaina coinvolge essenzialmente gli Stati Uniti, la Colombia, il Messico, la Spagna e Panama. Il percorso pi comune per le resine da cannabis passa, invece, essenzialmente per la Spagna, il Regno Unito, il Pakistan, i Paesi Bassi ed il Marocco. La principale porta d'entrata in Europa resta la Spagna, a giudicare dall'ingente quantit di sequestri effettuati sul suo territorio negli anni 1998/1999, in particolare per cocaina e hashish. L'eroina invece, prodotto della lavorazione della morfina e dell'oppio, viene prodotta essenzialmente in Afghanistan. Leroina, poi, seguendo la rotta dei Balcani, arriva fino all'Europa occidentale. Le droghe sintetiche, al contrario, sono fabbricate essenzialmente sul territorio europeo, in particolare nei Paesi Bassi, in Gran Bretagna ed in Spagna. Le inchieste giudiziarie sono ostacolate dallinsieme di leggi che disciplinano il segreto bancario. I paesi ove vige il segreto bancario, i cd paradisi finanziari e centri off-shore", facilitano le organizzazioni criminali ad eludere le normative del proprio paese di origine. Ad oltre dieci anni dalla Convenzione delle Nazioni Unite contro il traffico illecito degli stupefacenti e di sostanze

psicotrope del 1988 (che per la prima volta richiam lattenzione della comunit internazionale di fronte al problema dei prodotti del traffico criminale di droga), si deve constatare che la comunit internazionale non ancora riuscita a scardinare il sistema creato da alcuni paesi sulla base di uninterpretazione pretestuosa del principio di sovranit nazionale. La forza delle mafie del mondo sta nell'aver compreso che, per ridurre al massimo le possibilit di essere scoperte, esse devono assicurarsi che i passaggi dei proventi di attivit illecite, ricalchino il pi possibile la struttura di normali transazioni commerciali. Infatti, pi le attivit illecite si mescoleranno a quelle lecite, meno sar possibile risalire allorigine del capitale. Si assiste poi ad un'ulteriore strategia volta a reinvestire i proventi attraverso transazioni commerciali diversificate ad opera di piccole societ apparentemente indipendenti luna dall'altra. Nonostante i grossi sforzi che continuano ad essere fatti per cercare di migliorare la trasparenza nel settore finanziario, fino a quando non si riuscir a scardinare il sistema dei paradisi fiscali e delle banche offshore, che offrono ogni genere di facilitazione per gli investitori stranieri, il crimine organizzato continuer a prosperare sui proventi del narcotraffico. Solo attraverso lisolamento internazionale e serie misure di repressione a livello mondiale piuttosto che iniziative prese da singoli paesi, si potranno ottenere dei risultati concreti. In Italia, gi nel 1975 era stata varata la prima legge organica in materia di stupefacenti, la n.685. Tale legge, tuttavia, non si era dimostrata un valido strumento per la soluzione del fenomeno; pertanto, negli anni che seguirono alla sua approvazione, fu presentata una ventina di progetti di riforma che testimoniano il grande interesse delle diverse forze politiche per largomento. Nel 1990 fu, infine, approvato un disegno di legge governativo orientato verso un notevole rafforzamento delle attivit di prevenzione, nuovi istituti per la lotta al narcotraffico e pi articolati strumenti di recupero e reinserimento sociale. La legge 26 giugno 1990, n.162 si propone, infatti, di combattere la produzione e il commercio di droga e di incidere nellarea del consumo, scoraggiando il consumatore attraverso una serie di sanzioni e prevenendo luso di droghe con interventi in campo sociale, psicologico e medico. Nello stesso anno, le norme in vigore nella materia furono raccolte in un apposito Testo Unico in materia di disciplina degli stupefacenti e delle sostanze psicotrope, prevenzione, cura e riabilitazione dei relativi stati di tossicodipendenza approvato con D.P.R. 9 ottobre 1990, n. 309. Il Testo Unico stato modificato dopo il referendum del 1993, che ha abrogato le sanzioni penali a carico dei consumatori di stupefacenti, e pi di recente dalla legge 18 febbraio 1999, n.45 che: ha attuato il decentramento alle Regioni di gran parte delle risorse finanziarie (75%) del Fondo Nazionale di Intervento per la Lotta alla Droga; ha istituito presso la Presidenza del Consiglio dei Ministri - Dipartimento per gli Affari Sociali un Osservatorio permanente sullandamento del fenomeno della tossicodipendenza; ha riqualificato i servizi pubblici (Ser.t.) e del privato sociale e il relativo personale. Fra le misure contenute nel T.U. 309/90, volte a rendere pi incisiva la lotta al narcotraffico, di particolare rilevanza sono: il coordinamento centrale delle indagini di polizia in ambito nazionale ed internazionale; le autorizzazioni relative allacquisto simulato di droga ed alle consegne controllate; la possibilit di utilizzare per lattivit antidroga i beni e le somme di denaro sequestrate in tale contesto; il distacco in sedi estere di esperti e di ufficiali di collegamento antidroga. Il Ministero dellInterno impegnato nellazione antidroga su un duplice fronte: la lotta al narcotraffico condotta dal Dipartimento della Pubblica Sicurezza (Direzione Centrale per i Servizi Antidroga) e dalla Polizia di Stato, in collaborazione con le altre Forze di polizia; la prevenzione e il recupero dalluso di sostanze stupefacenti attuata dai Prefetti. Landamento del fenomeno droga nellUnione Europea E disponibile sul sito dellOsservatorio europeo sulla droga di Lisbona la relazione annuale sullevoluzione nel 2001 del fenomeno della droga nellambito dellUnione Europea. Un ruolo del tutto speciale viene svolto, anzi, fu svolto da Cosa Nostra italiana. Le origini si perdono nel profondo Medioevo, quando i Valvassori locali lasciavano in custodia a gruppi organizzati la cura dei terreni. Una cosa che infatti colpisce nel leggere la struttura della mafia lombra, distorta ma tangibile, di un rituale, quello ereditato a somiglianza da quello della cavalleria in epoche lontane. La miscela apparentemente di scarso interesse o almeno solo per lo storico si rivela invece esplosiva: in assenza di una azione incisiva, anzi, di una presenza decisa e costante da parte dellAutorit centrale, lo Stato, si consolida un rituale locale che imita in negativo gli aspetti di legge e di giustizia dello Stato. La giustizia locale, il suo discendere da un codice donore, sono i primi passi di Cosa Nostra alla fine del secolo scorso. Ma c un aspetto, sinora poco valutato, che la render potente e inafferrabile. E il rispetto alla regola del silenzio, anchessa ereditata in modo distorto dai rituali di iniziazione, che genera il fenomeno dellomert, un fenomeno che mette in ginoccchio ogni attivit investigativa che discenda e risponda ad un sistema di controllo democratico. La mafia entra in crisi la prima volta col fenomeno del pentitismo, che mina alle fondamenta questo baluardo impenetrabile, e cos si motiva sia il feroce tentativo di repressione ai danni dei pentiti e dei loro familiari, sia lostinata lotta con tutti i mezzi, anche terroristici, contro larticolo 141 bis ccp che prevede lisolamento per i capi in detenzione, una misura che azzera la possibilit di operare e comandare al di l delle mura carcerarie. La mafia non sarebbe diventata quella che senza la politica. Questo un altro aspetto che chiarisce bene la natura della struttura di mafia, che non si contrappone, ma agisce di concerto se pure in arrovesciamento dei valori democratici e del Diritto, esattamente come nel 1200, a fianco ma un a fianco che si tramuta nel tempo nel rapporto ospite/parassita.

Se c la mafia, vuol dire che la mafia ha dove incistarsi, perch non agisce con lintento di una identit politica contrapposta. In tal senso occorre leggere bene il fenomeno del separatismo, che ha anche il significato di distacco ma non quello di una autonomia completa: un distacco che permetta soprattutto di impedire allo Stato di esercitare le sue funzioni di controllo, piuttosto che un indipendentismo in senso strettamente politico economico. Possiamo ad esempio ricordare come la II guerra mondiale non abbia avuto termine alla pace di Yalta, ma sia continuata come noto con la politica della contrapposizione dei blocchi fra Est e Ovest. La mafia ha sicuramente giocato un ruolo nella contrapposizione delle strategie dei Servizi di Intelligence grazie al ruolo geografico, una posizione centrale nel Mediterraneo che costituiva un ponte naturale col nord Africa e soprattutto, negli anni 70, con il medio oriente, soprattutto larea turca e libanese. Eliminata fisicamente la concorrenza del cosidetto Clan di Marsiglia la mafia prende contati strettissimi (ancora oggi in piedi nonostante tanti cambiamenti) con la criminalit turca, aprendo anche raffinerie di acetilazione della morfina in eroina al centro della Sicilia. Loperazione espone troppo al controllo dello stato, cos come il tentativo di coltivare la Eritroxilon coca, la pianta dalla quale si ricava la cocaina, sempre sul territorio siciliano. Le piantagioni fra laltro non producono cocaina bens un altro derivato tropanico, la tropococaina, responsabile di alcuni decessi del periodo, e comunque inefficace nella politica di vendita della cocaina. Smantellate dopo lazione della Magistratura le raffinerie la mafia passa direttamente al controllo cosiddetto di secondo livello, intermedio fra Paesi produttori (Sud est asiatico, Turchia) e Paesi destinati alla vendita. La rivoluzione politica degli anni successivi vede il fondamentalismo islamico finanziarsi in proprio con le trattative sulloppio attraverso il potenziamento delle coltivazioni afghane, prima limitatisssime, un commercio che prende piede grazie anche alla logica delle azioni politiche che di volta in volta affiancavano o contrastavano i movimenti locali militari in opposizione ai regimi istituzionali (guerra Iran-Iraq, indipendentismo ceceno, inasprimento dei rapporti fra India e Nepal); la via della seta lantica via dellOxiana descritta da Byron diventa il ponte del diavolo del principale flusso di oppio verso lEuropa, addirittura attraverso lintransigente Iran. La mafia pertanto si attesta a un ruolo pi di agenzia di servizi che di gestore principale. Nel frattempo le vecchie famiglie siciliane erano state spazzate via dallemergere della potenza livellatrice del gruppo di Corleone, capace di indirizzare e organizzare altre realt criminali quali la nuova camorra napoletana, la ndrangheta, la sacra corona unita, dotandole di quella struttura organizzativa a piramide tronca che era stata il successo di Cosa Nostra, e rendendole quindi capaci di agire pi in profondit nellazione criminale. Attualmente lattivit mafiosa si articolata con una diversa strategia, che vede in collegamento con il parlamento delle famiglie, la cosiddetta cupola, personaggi apparentemente ben inseriti nel sistema Stato, incensurati, che costituiscono come un meccanismo a cerniera fra gli interessi di mafia da un lato e la necessit di agire, ma riservatamente, con incisivit economica dallaltro. Un cambiamento di rotta si rende infatti necessario considerando come il mercato chieda sempre pi stimolanti e allucinogeni rispetto al passato; lattuale un momento dove pi forte ledonismo e lindividualismo, rispetto agli anni delleroina in cui predominava la contrapposizione ideologica di gruppo. Metossianfetamine e derivati della triptamina sono i pi richiesti, ma sono caratterizzati dal fatto di non dipendere da un paese produttore e da una linea criminale di raffinazione e distribuzione. Sono prodotti sintetici, di non difficile preparazione, creati e distribuiti dai pi diversi gruppi criminali, anche di ridottissime dimensioni, un fenomeno quindi che ha attaccato direttamente il regime di monopolio di Cosa Nostra. La sua risposta stata quella di inserirsi nei meccanismi economici dove il consumo di queste sostanze pi intenso, soprattutto nellarea dellex DDR e degli stati balcanici, intervenendo pesantemente nelle fragili economie dellest e promuovendo e amplificando il fenomeno della prostituzione e della nuova schiavit, ovvero dellimmigrazione clandestina.

I Servizi per le Tossicodipendenze (Ser.T.)


Levoluzione del sistema di Welfare State ha fatto maturare profondi cambiamenti nei ruoli degli attori coinvolti ridefinendo le competenze del Ministero e assegnando alle Regioni/Province autonome il ruolo di ente di programmazione. A queste ultime spetta ora il ruolo di definire gli obiettivi che orientano il funzionamento dei servizi, di autorizzare l'esistenza dei diversi soggetti che operano, di attivare forme di coordinamento e di controllo dell'intero sistema, in generale di definire linsieme delle regole che sovrintende al funzionamento della rete. Ai cambiamenti nel sistema di

regolazione se ne sono aggiunti altri, primo fra tutti lo sviluppo dellistituto dellAccreditamento e ladozione dei modelli dipartimentali per le dipendenze.
Il Ser.T. (Servizio per le tossicodipendenze) un centro che coordina gli interventi relativi all'intero percorso inerente i problemi legati alla tossicodipendenza che va dalla prevenzione fino al reinserimento del tossicodipendente nella societ, passando per la cura e la riabilitazione dello stesso. Il Ser.T. un servizio che, attraverso la predisposizione di progetti di intervento personalizzati che prevedono un'analisi della situazione del soggetto nella sua complessit e rete di relazioni (sociali, familiari, lavorative ecc...) si pone l'obiettivo principale di migliorare la qualit di vita dei pazienti. Prestazioni Generali - Accoglimento e orientamento della domanda di intervento - Diagnosi complessiva di tossicodipendenza ed alcoldipendenza - Certificazione di stato di tossicodipendenza - Interventi di psicodiagnosi trattamenti individuali e/o familiari di tipo medico, psicologico e socio-educativo - Impostazione ed erogazione dei principali trattamenti farmacologici di disuassefazione. Prestazioni ambulatoriali e domiciliari - Prevenzione, diagnosi e trattamento delle principali patologie associate e/o correlate alla tossicodipendenza ed all'alcoldipendenza - Inserimento di persone alcoldipendenti in gruppi di trattamento - Predisposizione di ricoveri per disintossicazione e per il trattamento delle patologie associate e correlate alla tossicodipendenza ed all'alcoldipendenza - Psicoterapia individuale e di gruppo - Osservazione ed accompagnamento educativo - Intervento sociale individuale e di rete - Interventi di consulenza e trattamento per le famiglie - Interventi per il reinserimento sociale e lavorativo - Inserimenti in Comunit Terapeutiche, residenziali e semiresidenziali Predisposizione ed attuazione di programmi terapeutici per soggetti tossicodipendenti inviati al Ser.T. su iniziativa dell'Autorit Giudiziaria ed Amministrativa - Interventi di informazione e prevenzione primaria, rivolti particolarmente ai giovani (scuole, territorio ed associazioni, ecc.) - Interventi di collaborazione e consulenza per altri Enti.

La parola chiave la multidisciplinariet, una strategia che integra lintervento sullindividuo su diversi fronti: farmacologico, educativo, sociale e psicologico. Questi aspetti riflettono il lavoro che viene svolto nei Ser.T., i Servizi Tossicodipendenze, organi territoriali del Servizio Sanitario Nazionale che si occupano dei problemi legati alla tossicodipendenza. Per quanto lorganizzazione sia in fase di evoluzione, attualmente i Ser.T sono presenti su tutto il territorio; nelle grandi citt possibile trovarne uno per ciascun distretto in cui larea urbana stata suddivisa, e tutti fanno riferimento, per la direzione generale, alla ASL della citt. La Legge permette anche al Medico di famiglia di poter attivare un percorso di riabilitazione e detossicazione con limpiego dei farmaci sostitutivi consentiti ai sensi del TU 309/90 e successive modificazioni. Allinterno di ogni Ser.T. si incontrano due tipi di figure professionali, mediche e sociali, che fanno capo a un primario. Gli operatori sanitari sono medici e infermieri, a loro affidato il trattamento farmacologico della tossicodipendenza; le figure sociali sono educatori, assistenti sociali, psicologi che si occupano degli interventi psicosocioeducativi. Il lavoro degli operatori si integra in un programma che sar differenziato in funzione delle caratteristiche del caso preso in carico. Il ruolo dei medici e degli infermieri interessa la somministrazione dei farmaci, soprattutto i sostitutivi, e la loro gestione. Sono presenti alla distribuzione e stabiliscono il dosaggio in base ai controlli settimanali delle urine. Lobiettivo delluso di farmaci affiancato al programma psicosocioeducativo scalare le dosi, cos da ridurre progressivamente lazione fino a zero. Esistono anche progetti di prevenzione pi ampi che coinvolgono scuole, studenti e insegnanti; inoltre ogni Ser.T. possiede ununit mobile che si muove sul territorio secondo i piani regionali volti alla prevenzione.
Nellultimo quadriennio il numero dei soggetti in trattamento per problemi di droga presso le strutture territoriali in aumento; la percentuale di soggetti in trattamento presso le strutture del privato sociale accreditato sono in lieve diminuzione ; stabile la quota di soggetti sottoposti a trattamenti psicosociali/riabilitativi, in aumento la quota di chi

viene sottoposto a trattamenti farmaco- sostitutivi della durata maggiore di 6 mesi, in diminuzione la quota dei soggetti sottoposti ad altri trattamenti farmacologici. Il grafico sottostante ci indica come lutenza afferente al Ser.T sia in lieve aumento.

Se storicamente abbiamo identificato il consumo problematico con leroinomane di vecchia data, oggi dobbiamo invece confrontarci con una realt diversa e mutevole legata allimperversare di sostanze diverse dalleroina ma non meno importanti per danno alla salute e impatto sociale. Dal punto di vista sociale, infatti, la diffusione delle droghe stata intimamente legata ai crescenti livelli di benessere (e quindi alla disponibilit economica verso di esse) nonch al disagio, soprattutto giovanile, che ne derivava. Oggi ci si trova invece in una fase in cui si sta passando dalle droghe della disperazione,del dolore, dellemarginazione (oppiacei per dirla in parole povere) alle droghe del tempo libero, del divertimento e dello sballo (ecstasy). La situazione italiana non dissimile a quella degli altri paesi dellUnione Europea. Se facciamo riferimento ai decessi droga correlati osserviamo come nel 2002 si sono avuti 516 decessi con una diminuzione del 37,4 % rispetto a quelli registrati nel 2001. La diminuzione per non coincide con una reale diminuzione del fenomeno ,ma lascia spazio ad altre considerazioni, come ad esempio il fatto che i decessi da eroina vengono gradualmente soppiantati dai decessi di assuntori di cocaina o ecstasy ;oppure spesso il decesso ha riguardato un soggetto non proprio tossicodipendente oppure ci sono state delle oggettive difficolt nellaccertamento tossicologico dellagente causale.La problematica resa ancora pi complessa dai fenomeni di poliabuso.Resta comunque preponderante la quota di decessi attribuibili ad oppiacei (eroina) : 32% dei casi facendo riferimento ai dati forniti dal Ministero dell Interno (516 ) casi 76% secondo gli accertamenti tossicologici, in base ai dati forniti dal GFT (348 casi esaminati ); sempre secondo il GTF (Gruppo Tossicologi forensi italiano della SIMLA) il 13,8 % dei decessi attribuibile ad assunzione di cocaina.

Questi dati fanno ovviamente riferimento a quei decessi che sono legati con nesso di causalit diretta alla sostanza dabuso, mentre non considerano le morti che sono indirettamente collegate, dovute a patologie di varia natura che la sostanza pu provocare nel tempo. A ragione questo incremento del consumo di cocaina viene ritenuto un nuovo allarme sociale . La diffusione della cocaina sempre maggiore sia perch erroneamente viene ritenuta meno pericolosa degli oppiacei, sia perch il suo consumo assume spesso connotati ritualistici, un nuovo fenomeno di costume che trova il suo setting ideale spesso in ambienti particolari come circoli privati o sportivi ,feste o particolari ambienti ricreativi. Molti abuser di cocaina misconoscono il rischio di decesso da overdose della sostanza, ma a preoccupare gli operatori sono anche le gravi implicazioni in termini di danno alla salute che il consumo ripetuto provoca : notevole incidenza di disturbi psico-organici che vanno dai disturbi della personalit a disforia, deliri acuti e psicosi, depressioni. Per quanto concerne la patologia infettiva correlata alla tossicodipendenza il dato indica una sostanziale stabilit del dato nazionale se ci riferiamo ad esempio alla positivit HIV: 14.8% di soggetti positivi con un trend stabile rispetto al triennio 99/01. Il quadro diviene ancor pi complesso se si considerano le nuove droghe o Designer Drugs o anche dette recreational drugs. Queste sostanze di sintesi vengono definite nuove per limpatto sociale che hanno avuto in questi ultimi anni, in realt sono composti che risalgono al secolo scorso, quindi vecchie farmacologicamente.

Possiedono una elevata potenza ma azione blanda; lanalisi della sostanza rivela come spesso quello che viene assunto come ecstasy sia una miscela di MDMA e analoghi (MDEA, MDBD, MDE, MDA ), ma anche di efedrina o ketamina (special K), talora anche di caffeina. E molto difficile poter conoscere con dati precisi quanti siano i reali consumatori di ecstasy perch in genere sono molto pochi coloro che si rivolgono ai servizi per le tossicodipendenze. Tuttavia le stime parlano di una prevalenza intorno al 5 % mentre un dato che sicuramente pu far riflettere riguarda lincremento dal 1997 ad oggi del 400% dei sequestri di ecstasy disposti dalle forze dellordine. Tra le manifestazioni cliniche meglio caratterizzate oltre al danno neurologico ha una notevole rilevanza la epatotossicit: il danno di tipo epatitico (lMDMA metabolizzata dal sistema enzimatico microsomiale ) pu essere talmente grave da richiedere un trapianto in urgenza, pu accompagnarsi a CID , insufficienza renale acuta (blocco ADH soprattutto nel sesso femminile), rabdomiolisi e ipertermia maligna. Allo stato attuale delle cose purtroppo non esiste ancora una sufficiente sensibilit clinica e diagnostica al problema ecstasy; molti casi non vengono riconosciuti e quindi ricondotti alla possibile assunzione della sostanza di conseguenza il dato relativo alle patologie correlate sicuramente sottostimato. STRATEGIE DINTERVENTO Esiste un piano quinquennale 2000/04 proposto dallUnione Europea che invita i singoli stati membri ad adottare una politica comune in materia di droga con lintento di arrivare ad una diminuzione della prevalenza del consumo, ma soprattutto di incidenza nelle fasce di popolazione pi giovani. Tali strategie si possono riassumere in alcuni punti programmatici : diminuire lincidenza degli effetti negativi sulla salute legati al consumo nonch i decessi droga correlati aumentare il numero dei pazienti sottoposti a trattamento con successo diminuire la reperibilit di droghe sul mercato diminuire la criminalit legata alle droghe

TOSSICODIPENDENZA IN GRAVIDANZA

Gli effetti in gravidanza delluso di sostanze psicoattive con potenziale dabuso sono stati indagati soprattutto su popolazioni di soggetti in trattamento presso strutture assistenziali. Fra le sostanze illegali, oggetto degli studi pi approfonditi stata indubbiamente leroina, in virt della sua maggiore diffusione, soprattutto in passato; successivamente, infatti, lattenzione dei ricercatori si rivolta soprattutto alla cocaina, in relazione ai mutamenti epidemiologici che si sono verificati negli ultimi anni. I dati disponibili sullepidemiologia dei fenomeni di abuso e dipendenza da sostanze psicoattive durante la gravidanza nella popolazione generale non sono invece altrettanto ampi, non solo per la inadeguatezza delle risorse economiche, ma anche per la mancanza di strumenti di rilevamento sufficientemente sensibili e specifici: le interviste cliniche sono poco attendibili a causa della reticenza e/o dellimprecisione delle risposte ottenute, mentre i test di laboratorio non sono sempre tecnicamente realizzabili. Anche nellambito delle popolazioni cliniche (soggetti tossicodipendenti in trattamento) lincidenza reale delle gravidanze pu essere valutata solo per gestazioni sufficientemente avanzate, a meno di effettuare uno screening biochimico sistematico sullutenza femminile dei servizi, indipendentemente dal fatto che le pazienti mostrino segni o sintomi riferibili allinizio di una gravidanza. Infatti se da un lato la fertilit delle donne tossicodipendenti usualmente ridotta a causa degli effetti neuroendocrini delle sostanze di abuso che alterano le funzioni riproduttive a livello dellipotalamo, propria la mancata regolarit del mestruo facilita il misconoscimento delle gravidanze iniziali e degli aborti precoci. Abitualmente inoltre la gravidanza non costituisce un evento programmato. Comunque, anche se tali approfondimenti conoscitivi venissero tentati, permarrebbe limpossibilit di individuare quei soggetti che in corso di gravidanza abusano di sostanze psicoattive ma non sollevano una specifica richiesta di assistenza. Limitazioni metodologiche come quelle accennate sopra sono di riscontro comune nellepidemiologia dellabuso di sostanze, in particolare per quanto riguarda il problema del consumo sommerso da parte di soggetti socialmente integrati. Durante la gravidanza, per, diviene problematico per la salute del neonato anche un regime tossicologico che non altera la capacit della madre di condurre unesistenza normale sul piano sociale, e quindi non tale da indurla a rivolgersi ai servizi sanitari deputati a questo problema o sollevare spontaneamente il problema al proprio ostretico curante.

Popolazioni cliniche. In Italia un 30% della popolazione tossicodipendente costituita da donne (praticamente tutte in et fertile) e viene stimato che allincirca 1 su 2 di esse sia andata incontro ad almeno una gravidanza nellarco della vita. A completamento del quadro epidemiologico vale la pena accennare ai trends generali delluso di sostanze, che influenzeranno anche il problema futuro, nel senso probabilmente di un accresciuto bisogno di assistenza. Fra questi assumono maggiore rilievo lespansione della politossicodipendenza, la tendenza allinvecchiamento (per sedimentazione o normalizzazione) dei pazienti in trattamento, luso problematico di sostanze legali (alcolici, tabacco, ansiolitici e ipnotici) ed illegali, in forma saltuaria (week-ender) o continuativa, anche da parte di soggetti socialmente integrati. Aspetti di tossicologia materno-fetale delle sostanze dabuso. La maggior parte degli effetti farmacodinamici diretti delle pi comuni sostanze psicotrope dabuso sullunit maternofetale sono dose-dipendenti e si verificano quindi per assunzione di quantit relativamente elevate. Occorre ricordare comunque che, da un punto di vista comportamentale, lassunzione di tali dosi non necessariamente limitata ai tossicodipendenti veri e propri, ma pu riguardare anche soggetti dediti pi o meno saltuariamente a comportamenti dabuso. Complicazioni ostetriche Le pi importanti complicazioni ostetriche che si verificano nella gestante tossicomane sono attribuibili alleffetto delle sostanze di abuso sullutero gravido e/o sulla vascolarizzazione placentare. Fra le complicazioni acute, correlate soprattutto allassunzione irregolare di dosi elevate, si registrano distacchi placentari, aborti, parti prematuri. Tali fenomeni, di natura ischemica, si presentano come effetto da assunzione nel caso della cocaina e come fenomeno da sospensione (sindrome astinenziale) per gli oppiacei. probabile che in numerosi casi di tossicodipendenza hard le gravidanze eventualmente sopravvenute si interrompano precocemente per effetto di tali meccanismi. In caso di assunzione cronica, il meccanismo ischemico invece responsabile di sofferenza fetale e dismaturit (feti piccoli per et gestionale, SGA - Small for Gestational Age), condizioni che espongono il neonato ad un accresciuto rischio di morbilit per numerose patologie ostetriche e neonatali. Neonati di basso peso si riscontrano comunemente nella progenie di donne che abusano di oppiacei, di cocaina, di marijuana, di tabacco. Alle complicazioni ostetriche dovute ad effetti dannosi sulle strutture utero-placentari occorre aggiungere la patologia medica prodotta dalle sostanze dabuso in corso di gravidanza su organi-bersaglio dellorganismo materno, la cui disfunzione si riflette negativamente sul benessere fetale. il caso, ad esempio, degli infarti miocardici dovuti allazione vasocostrittrice della cocaina. Teratogenesi In merito alleffetto diretto delle sostanze psicoattive sullo sviluppo dellorganismo, si possono descrivere schematicamente due categorie di fenomeni: levidenza di alterazione morfogenetica (teratogenesi propriamente detta) da un lato, e gli effetti neurali e comportamentali in assenza di alterazione anatomica dimostrabile (teratogenesi neurocomportamentale) dallaltro. La comparsa delluna o dellaltra manifestazione e la sua entit dipendono sia dal tipo di sostanza, sia dalla suscettibilit della specie e/o del particolare individuo, sia dalle modalit di assunzione (dose, via, etc.), sia dalla fase dello sviluppo embrio-fetale in cui lesposizione si verifica. I meccanismi della teratogenesi anatomica sono ancora scarsamente sconosciuti; essi sarebbero collegati o con le interferenze che si verificano a carico della migrazione delle cellule embrionali o con turbe della vascolarizzazione degli abbozzi morfogenetici. Un danno diretto a carico del genoma dubbio: le alterazioni cromosomiche non si associano ad alcun quadro specifico. Non sono disponibili studi sugli aborti precocissimi volti ad individuare eventuali malformazioni embrionali non compatibili con lo sviluppo. Una chiara teratogenesi morfologica nota per lalcol (sindrome fetale alcolica: difetto di accrescimento, microcefalia, di smorfie della faccia e degli arti, segni di irritabilit cerebrale con deficit di apprendimento), per la cocaina (malformazioni genito-urinarie ed esiti di alterazioni cerebrali sistemiche), per le anfetamine e lLSD. Lincidenza di

malformazioni nei feti a termini non risulta invece significativamente aumentata nelle popolazioni cliniche di soggetti in trattamento metadonico. Secondo studi sperimentali, la modulazione oppiode responsabile invece di specifici effetti sulla crescita cellulare (e quindi, secondariamente, organistica). Comunque, da un punto di vista clinico, il principale meccanismo patogenetico con cui gli oppiacei determinano sofferenza fetale e ritardato accrescimento costituito, come gi accennato, dallischemia utero-placentare che si determina in fase di astinenza materna (meccanismo indiretto). Secondo recenti segnalazioni epidemiologiche, luso di marijuana in gravidanza si assocerebbe ad unaumentata incidenza di leucemie acute infantili di tipo non-linfoblastico (ANLL); non tuttavia da escludere il ruolo di co-fattori di rischio, in particolare lesposizione materna a pesticidi o la contaminazione delle colture di cannabis con tali fitofarmaci. Il meccanismo patogenetico implicato sarebbe di tipo mutageno. La teratogenesi neuro-comportamentale costituita dalla persistenza post-natale di alterazioni a carico di funzioni neuro-psichiche essendo cessata lesposizione alla sostanza psicoattiva. Questo tipo di teratogenesi pu essere veduto come una particolare modalit di contro-adattamento (neuroadaptation) fissata nella memoria biologica dellapparato neurale dellindividuo in via di sviluppo. Fenomeno assai selettivo, avrebbe luogo soltanto dopo la comparsa di specifiche strutture-bersaglio (dotate di recettore per la sostanza in questione) e prima che si sia verificata una maturazione completa del sistema neurale funzionalmente interessato. Evidenza di teratogenesi neuorocomportamentale stata dimostrata in modelli animali per lesposizione a numerose sostanze, fra cui benzodiazepine, cocaina, oppiacei, altre sostanze psico-stimolanti e psico-dislettiche. Ad esempio, le benzodiazepine sarebbero responsabili di unalterata risposta allo stress e la cocaina di disturbi dellapprendimento nei roditori, mentre gli oppiacei sarebbero implicati nei comportamenti di attaccamento parentale nei primati. Il fenomeno della teratogenesi neuro-comportamentale risulta tuttora di difficile verifica nella progenie umana a causa degli ostacoli metodologici che si incontrano nella discriminazione a posteriori (per es. in et scolare) degli effetti del tossico da quelli di altre noxae prenatali (le quali concomitano nella quasi totalit dei casi). Peraltro le alterazioni pi fini possono essere indagate solo dopo alcuni anni dalla nascita, perch necessario che le eventuali funzioni-bersaglio vengano espresse nella vita di relazione per poter riconoscere leventuale effetto teratogenico. Il problema metodologico della discriminazione fra effetti sostanza-specifici ed effetti di noxae concomitanti pu essere parzialmente risolto, almeno per quanto riguarda gli effetti post-natali, mediante protocolli di studi sugli adottivi. Per quanto riguarda lesposizione in utero necessario affidarsi a tecniche statistiche di regressione applicate a studi di tipo caso-controllo. Si ritiene comunque cha la maggioranza dei problemi rilevati a livello di performance scolastiche nelle corti di figli delle donne che hanno ricevuto un trattamento per la tossicodipendenza durante la gestazione dipenda da fattori postnatali di tipo ambientale pi che da noxae biologiche.

Problemi neonatali Si possono distinguere effetti da impregnazione e da sospensione. Le sostanze che deprimono il SNC (come gli oppiacei, le benzodiazepine, i barbiturici) sono responsabili di difficolt respiratorie al momento della nascita per meccanismi di accumulo, dalle quali possono conseguire danni neurologici molto gravi su base anossica. Al contrario, la sindrome astinenziale del neonato si presenta come una sindrome di ipereccitabilit generalizzata dei sistemi neurali vegetativi e di relazione che dipende dalla brusca interruzione nellassunzione di droga, introdotta nellorganismo fetale sino al momento della nascita attraverso gli scambi umorali con lorganismo materno. Essa analoga sul piano patogenetico alla sindrome da astinenza delladulto, ma se ne differenzia sul piano sintomatologico in funzionedello stadio maturativi del sistema nervoso. La sindrome viene trattata mediante somministrazione a scalare di agonisti della sostanza dabuso (p. es. metadone o morfina nel caso degli oppiacei). Se il dosaggio assunto dalla madre nelle ultime fasi della gestazionenon era particolarmente elevato e la terapia neonatale viene eseguita correttamente in ambiente specialistico ospedaliero, la sindrome non lascia reliquati specifici; altrimenti pu diventare uno dei fattori responsabili dellimpairment biopsichico che si riscontra nella progenie delle donne tossicodipendenti. Conseguenze dello stile di vita della gestante tossicodipendente. Problema specifico della sindrome di dipendenza da sostanze sindrome comportamentale di natura psico-biologica complessa lincapacit a controllare luso della sostanza psicoattiva nonostante le conseguenze avverse che si verificano a carico dellassuntore. proprio linsieme dei comportamenti materni (maggiormente condizionati al rapporto con la droga che alla fase riproduttiva della donna) ad esporre il prodotto del concepimento ad un insieme di rischi biologici che, nel complesso, possono rivestire unimportanza paragonabile a quella del rischio tossicologico in senso stretto, o addirittura superiore. Da un punto di vista medico, quindi, la gestazione della donna tossicodipendente viene considerata una gravidanza a rischio nel suo complesso. Malattie infettive Sono di natura infettiva le pi importanti patologie correlate allo stile di vita tossicomanico. Un primo gruppo costituito dalle patologie infettive trasmissibili al feto durante la gestazione e/o al neonato nel momento del parto. Fra queste occorre ricordare le epatiti (soprattutto HBV) e linfezione da CMV, in relazione alluso di siringhe; le malattie sessualmente trasmesse, legate alla promiscuit dei costumi e/o ad un basso livello di cultura igienico-sanitaria, tra cui annoveriamo lue, gonorrea, infezioni da Clamydiae ed Herpes genitalis (HSV-2). Linfezione da HIV, trasmessa orizzontalmente attraverso lo scambio di siringhe e con i rapporti sessuali, ha una probabilit di trasmissione verticale dellordine del 50%; il virus pu infettare il feto in utero, contaminare il neonato durante il parto od essere trasmesso con lallattamento. Questo gruppo di infezioni determina malattia nel feto, con effetti anche molto gravi, che giungono alle malformazione ed alla morte in utero. Il secondo gruppo di patologie infettive prodotto dagli agenti che determinano uno scadimento delle condizioni materne (dorgano e di organismo) con ripercussioni dirette o indirette sul benessere fetale. Sono da ricordare in proposito la sepsi da germi banali o da miceti (soprattutto le endocarditi), anchesse legate alle pratiche iniettive senza precauzione igienica, e la TBC, divenuta oggi frequente nei soggetti con immunodeficienza. Queste infezioni materne possono condurre a danni fetali di gravit variabile, sino alla morte in utero. Fra le patologie non infettive, ancora su base eminentemente comportamentale, ricordiamo gli stati di cattiva nutrizione dovuti allalimentazione incongrua, nonch le conseguenze della scarsa cura della persona in genere. Ancora una volta tali condizioni si verificano sia attraverso meccanismi comportamentali indiretti (stile di vita) sia, in alcuni casi, per gli effetti di encefalici diretti delle sostanze psicoattive sulla regolazione del senso della fame, sulla termoregolazione, etc.

Problemi assistenziali e linee di intervento Le donne tossicodipendenti soffrono di una notevole alterazione dei vissuti della gravidanza, sotto la spinta di potenti meccanismi di negazione e/o di idealizzazione (meccanismi psicologici cui lo stesso rapporto con le sostanze

dabuso soggetto): da ci derivano spesso atteggiamenti noncuranti di perseverazione o, allopposto, fantasie eroiche di cambiamento radicale circa la propria condizione tossicomania; a volte la scoperta della gravidanza si associa addirittura ad una incrementata assunzione di sostanze psicotrope, probabilmente in relazione alle angosce provocate dallevento. La richiesta di intervento assistenziale da parte delle gestanti tossicodipendenti risente negativamente di tali dinamiche psicologiche: essa sovente tardiva e, quindi, responsabile di un ulteriore e cospicuo aumento di rischio per la salute del neonato. Ci implica lutilit di effettuare una diagnosi precoce di gravidanza in questo gruppo femminile. La gestione tossicologica della gravidanza stata messa a punto secondo protocolli terapeutici che prevedono generalmente la sostituzione della droga di strada con la somministrazione regolare di metadone. Il mantenimento metadonico viene effettuato alla pi bassa dose compatibile con la prevenzione delle recidive, che viene ricercata mediante scalaggio lento (riduzione di 1 mg ogni 1-2 giorni). Da un punto di vista ostetrico lo scalaggio viene effettuato di preferenza fra la 14 e la 32 settimana di gestazione, compatibilmente con le condizioni psicosociali della donna. La completa disintossicazione della madre ragionevolmente attuabile quando si disponga di un supporto ambientale adeguato, in assenza del quale preferibile aderire al mantenimento metadonico. Tale approccio consente di evitare lo stress fetale dovuto allassunzione intermittente di droga in caso di recidiva e consente un contatto continuo della gestante con i servizi sanitari durante larco della gravidanza, sviluppando una maggiore disponibilit ad eseguire i controlli di routine. Se la dose di metadone assunta la momento del parto non supera i 20 mg/die non si verificano di regola complicazioni ostetriche e neonatali (atonia uterina, depressione respiratoria del neonato, astinenza neonatale, etc.) o comunque la loro gravit risulta limitata, buona essendo la trattabilit. Lintervento di assistenza alla gravidanza in corso di tossicodipendenza si confronta con uno spettro di bisogni e di problemi assai vasto, che richiedono competenze multidisciplinari. Schematicamente si possono elencare le seguenti aree: somatica: include lampia serie dei problemi medici, ostetrici e infettivologici; psicologica: la psico(pato)logia della maternit si interseca con la psicopatologia delladdiction e con la presenza di eventuali disturbi mentali concomitanti (co-morbilit psichiatrica); c) relazionale: frequenti i casi di nucleo familiare acquisito disgregato o assente, nonch di partner tossicodipendente; anche il supporto della famiglia di origine, operativamente ed emotivamente significativo per le gestanti, risulta spesso carente; d) socio-economica: basso livello culturale, difficolt occupazionali e ricorso alla prostituzione costituiscono problemi non eccezionali; e) legale: oltre alle eventuali pendenze giudiziarie della madre connesse ad attivit illegali, pu accadere che il destino del nascituro venga rimesso al Tribunale dei Minori per inadempienza, incapacit, vizio di mente, della madre come di entrambi i genitori. Da quanto illustrato sinora evidente che il pi importante fattore di rischio riproduttivo nella donna tossicomane di natura comportamentale in senso lato, e dipende tanto dallassunzione sregolata di droga quanto dallesposizione incontrollata ad altre noxae biologiche. Per una soddisfacente gestione della gravidanza quindi necessario attivare un ampio ventaglio di supporti socio-sanitari (per rispondere ai multiformi problemi emergenti e per imbrigliare la distruttivit del comportamento tossicomanico e, nei limiti del possibile, per modificarlo), ma soprattutto necessario incentivare luso dei supporti assistenziali stessi da parte delle pazienti sviluppando una compliance ai trattamenti. Si dimostrato infatti che, almeno nel caso della dipendenza da oppiacei, un buon livello di prenatal care annulla quasi completamente le differenze di morbilit fra i gruppi di gestanti tossicodipendenti trattate con metadone e la popolazione generale, differenze che sono invece assai significative fra i gruppi non trattati e i controlli. a)

b)

Molti fra i problemi accennati non investono soltanto il benessere attuale della gestante e del feto, ma debbono essere affrontati durante la gravidanza secondo unottica preventiva in relazione alla futura qualit della vita della coppia madre-bambino. Per quanto riguarda lintervento assistenziale a favore della gestante, gli obiettivi principali sono i seguenti: 1. protezione biologica del feto; sviluppo delle capacit materne; interventi sulle patologie concomitanti; supporto sociale.

La protezione biologica del feto in assenza di patologie concomitanti richiede: interventi tossicologici specifici (sospensione o sostituzione farmacologica e prevenzione della recidiva drogastica); - provvedimenti generali (routine ostetrica, profilassi nfettivologica, igiene dellalimentazione, etc.). Il conseguimento di questo obiettivo richiede, a livello di rapporto medico-paziente, interventi di tipo psicoeducativo e comportamentale, nonch unopera di contenimento psicologico globale: si tratta di una metodologia riconducibile agli approcci di psichiatria di consultazione e raccordo. Si rendono inoltre necessari interventi

istituzionali, modulati a seconda delle necessit emergenti: ambulatori polispecialistici, ricovero ospedaliero, ospitalit in strutture intermedie. Lo sviluppo delle capacit materne non deve essere necessariamente conseguito entro i tempi biologici dello sviluppo intrauterino, ma necessita comunque di unattenzione specifica sin dalle prime fasi della gravidanza al fine di garantire la qualit della vita del bambino. La competenza materna si articola in due versanti, entrambi carenti nella donna tossicodipendente: - la competenza psicologica (secondo una nozione di madre sufficientemente buona).; - le capacit concrete nelle cure parentali. La promozione di una competenza psicologica richiede un counseling psicoterapico, spesso del tutto informale, che pu essere fornito da operatori diversificati. Lo sviluppo delle capacit operative carenti necessita di sviluppi informativi o propriamente pedagogici, come i corsi puericultura. 3. Gli interventi sulle patologie concomitanti sono di natura medica, infettivologica, ostetrica e psichiatrica: essi richiedono competenze specialistiche multidisciplinari che possono essere erogate in regime ambulatoriale o di degenza. indispensabile, ad evitare indesiderabili abbandoni dei trattamenti od agiti tossicomanici da parte della gestante, che lintervento sanitario eviti qualunque schizofrenia istituzionale fra specialisti, che rappresenta per questa fragile tipologia di pazienti unulteriore lacuna di significazione allinterno del vissuto gravidico, gi di per s molto turbato. 4. Gli interventi di tipo socio-assistenziale, indicati come ultimo obiettivo, costituiscono un complemento indispensabile degli interventi di natura prettamente sanitaria. Essi si embricato continuamente con lerogazione dei trattamenti terapeutici e debbono svilupparsi secondo una logica di economia gestionale. In tale logica, ad esempio, il ruolo del ricovero ospedaliero della gestante farmacodipendenze merita una riflessione specifica. Indispensabile in alcune fasi delicate della gestione medico-ospedaliera e tossicologica (come nellimminenza del parto, in presenza di complicazioni e e quando siano richieste riduzioni della dipendenza farmacologica in quantit considerevole), esso pu rendersi necessario inoltre per esigenze psichiatriche in senso lato, in rapporto alla prevenzione secondaria delluso di sostanze o alla presenza di disturbi mentali concomitanti. Occorre ricordare per che esso, per quanto apparentemente risolutivo di ogni problema (poich garantisce una gestione totale della paziente) costituisce un pericoloso boomerang sul piano psicologico. Infatti la separazione dalla difficolt esterne, in luogo della promozione di una capacit a confrontarsi con esse, collude con i meccanismi idealizzanti della donna tossicomane, ostacolando il cammino maturativo della maternit e lo stesso reality testing: in tal modo i problemi irrisolti torneranno a riproporsi per la coppia madre-bambino dopo il termine biologico della gravidanza, probabilmente accresciuti. 2.

CLINICA DELLE TOSSICODIPENDENZE


E come avventurarsi nellimmenso oceano con una piccola e resistente imbarcazione, con pochi strumenti a bordo. Lequipaggio ha in testa molte conoscenze in campi diversi: medico scientifico, psicologico, sociale, legale; lavora insieme, troppo spesso accompagnato da una folla di competenti nel campo, che dalla terra ferma urla cosa si dovrebbe fare e come. Il viaggio lo possiamo immaginare pieno dimprevisti, di spaventi, di strade diverse, con lunica certezza che sar lungo e difficile. Lobiettivo viaggiare, riconoscere le persone, accompagnarle, curarle, imparare ad ascoltare, disporsi a modificare la rotta senza sentirsi troppo inadeguati, pronti a rottamare i pregiudizi e le certezze. In Italia, il fenomeno interessa circa 300.000 persone. E una scelta normale e possibile nellesperienza della vita, pu essere attuata per curiosit, ricerca del piacere, di nuove esperienze e sensazioni, pu contenere aspettative e ricerca di approvazione, di anticonformismo e di trasgressione. Con lintensificazione delluso, il consumatore, cerca di mantenere e reiterare gli effetti della sostanza che si presentano in modo prevedibile, stabile e che immagina siano duraturi.

Tenta cos di controllare gli stati affettivi, di migliorare lefficacia personale, lautostima; il miglioramento delle relazioni interpersonali.
Luso abituale, costringe la persona allevitamento della sofferenza, con lautomedicazione attraverso la sostanza, sperimenta una certa autoregolamentazione emotiva e raggiunge livelli di adattamento sostitutivo per fronteggiare situazioni altrimenti non controllabili; acquisisce infine una identit che pu diventare la prevalente o esclusiva forma di funzionamento individuale in relazione agli effetti della sostanza, alla vulnerabilit individuale e del contesto ambientale.

Con queste premesse, affrontiamo losservazione clinica di una persona tossicodipendente, che introduce stabilmente nella propria vita, nelle abitudini, sostanze tossiche stupefacenti ( eroina, alcol, cocaina, anfetamine e allucinogeni), perch condizionato psicologicamente e fisicamente fino al punto di non poter svolgere senza, le normali attivit quotidiane. Gli effetti fisici degli oppiacei sono principalmente mediati dai recettori degli oppioidi che si trovano in numerose aree cerebrali; questi mediano lazione analgesica, la depressione respiratoria, linibizione alla tosse, lipotensione,la secrezione gastrica, il vomito, la miosi, la stipsi, la catalessia, lacinesia, provocano sedazione e disforia. La DROGA (eroina), una sostanza capace di provocare intensi effetti psichici modificando lo stato di coscienza, della percezione e dellumore, condizionando la memoria e il controllo sulla realt. Gli studi pi recenti hanno documentato che le propriet gratificanti degli oppiacei sono mediate dallattivazione del sistema Dopaminergico-mesolimbico proiettate alla corteccia prefrontale, che inducendo un massiccio rilascio di dopamina a livello del sistema limbico potrebbero funzionare come stimoli discriminativi, facilitando lapprendimento degli eventi associati allattivazione di questo circuito neuronale, favoriscono la ripetizione legata alla sensazione di piacere. Lassuefazione e il meccanismo biologico della tolleranza, rendono necessaria lassunzione in dosi maggiori, per evitare i sintomi dastinenza che compaiono sempre alla sospensione della sostanza. La sindrome dastinenza, dovuta ad una iperattivazione dei sistemi cerebrali non pi controllati in senso inibitorio dagli oppiacei; lintensit dei sintomi, dipende dalla frequenza di somministrazione e dalla dose di eroina assunta. Se immaginiamo un ipotetico consumatore abituale, possiamo osservare un comportamento caratterizzato da depressione, ansia, aggressivit e passivit, paura di fallire, limitate capacit di attuare strategie comportamentali per reagire allo stress e alle frustrazioni, necessit di immediate gratificazioni. Ormai chiaro che fattori somatici come lalterazione dei sistemi neurotrasmettitori e linibizione della normale produzione delle encefaline, associati a fattori emotivi come depressione, ansia, rabbia e vuoto, intensificano il desiderio di assumere la sostanza psicoattiva nonostante la consapevolezza dei danni fisici e relazionali che luso comporta.Assistiamo ad una vera perdita di controllo scatenata da fattori esterni come la disponibilit della sostanza, o da immagini mentali e stimoli visivi olfattivi o pensieri e ricordi di situazioni che riguardano la droga. E molto interessante a questo punto, capire se il meccanismo biologico neurotrasmettitoriale di per s sufficiente a condannare lassuntore ad un destino da tossicomane, nella realt noi osserviamo una discrepanza tra lelevato numero di consumatori e quelli che tra loro dipenderanno dalleroina presi in un meccanismo coattivo. Come pu accadere che alcuni governano lassunzione degli stupefacenti e sidentificano come consumatori e altri diventano tossicomani? Abbiamo imparato a non chiedere ai nostri pazienti PERCH hanno iniziato; la risposta sempre disarmante: Subito leroina mantiene la promessa di soddisfare il bisogno di piacere, allontana da me il dolore del corpo e della mente, non devo chiedere e non aspetto le risposte come devo fare nei rapporti con le persone, cercher di spiegare pi avanti perch una domanda sbagliata. Il nostro problema adesso come ripariamo il danno di questa illusione. Osservando il tossicodipendente, possiamo fare lipotesi che esiste una vulnerabilit psicologica e fisica che trasforma lincontro con la sostanza nellunica risposta alla ricerca della soddisfazione, disattivando gradualmente le normali capacit di ottenere piacere. Sappiamo che lazione delle sostanze ( leroina per esempio) si concentra sul SISTEMA DI GRATIFICAZIONE, deputato alla soddisfazione di bisogni vitali fondamentali; attraverso lattivazione del SISTEMA LIMBICO e dei suoi neurotrasmettitori ( A, NA, DOPA, 5HT) il laboratorio delle emozioni Leroina un derivato semisintetico della morfina, altamente liposolubile e questo le consente un passaggio rapido e massiccio a livello del sistema nervoso centrale, viene assunta per via endovenosa e produce immediatamente un intenso piacere, euforia e analgesia: il FLASH , unesperienza intensa e indimenticabile. Nelle strutture anatomiche del Sist. Limbico, (Area del setto, Amigdala, Ippocampo) avviene la complessa integrazione emotivo istintivo comportamentale da cui deriveranno le emozioni, gli affetti, la memoria: quello che in sintonia con se stessi ci permette di comunicare il VISSUTO di unesperienza. Laspetto speculare agli avvenimenti sul piano neuro-fisiologico, quello degli avvenimenti sul piano psichico; anche qui partiamo dalla gratificazione dei bisogni come motore principale per lo sviluppo del pensiero e dei comportamenti. Analizziamo ora uno degli aspetti fondamentali dello sviluppo psichico della persona : IL PROCESSO DI ATTACCAMENTO Nel bambino, fin dai primi momenti di vita, evidente limportanza del legame con la figura dattaccamento ( di solito la madre ) che in grado di soddisfare le necessit biologiche ed emotive, un legame necessario alla sua sopravvivenza fisica e alla formazione e sviluppo delle funzioni psichiche. La modalit con cui si stabilisce questa relazione, dipende dalle caratteristiche di personalit della figura di attaccamento e dalle reazioni del bambino ai suoi comportamenti, definendo lo stile di attaccamento. Esiste per tutti la necessit di un attaccamento sicuro, idealmente dovrebbe essere caratterizzato da: Facile accessibilit e capacit di rispondere adeguatamente (cio efficacemente) a tutti i bisogni espressi.

Le reazioni alla mancanza della figura di attaccamento o alla sua privazione sono fondamentalmente tre. 1) PROTESTA 2) DISPERAZIONE 3) DISTACCO Per fare un esempio: Possiamo osservare queste reazioni al ritorno della madre o chi per essa: il bambino potrebbe aggredire la madre, nel disperato, quanto inadeguato tentativo di comunicare il suo dispiacere e questo potrebbe mettere la madre in difficolt perch la sua aspettativa di essere confermata nel suo valore dalla felicit del figlio per averla ritrovata. Queste risposte potranno se non elaborate, essere causa di disturbi del carattere. Anche le caratteristiche della figura di attaccamento giocano un ruolo decisivo nella relazione, possiamo avere prevalentemente comportamenti carichi dansia, di ambivalenza, di ostilit di inadeguatezza. Per esempio una madre amorevole ma eccessivamente ansiosa, produrr sentimenti di grande incertezza nel bimbo, questo potrebbe generare un comportamento che tende a rassicurare la madre a prezzo di non manifestare i suoi bisogni se questi producono ansia. La dinamica di questa relazione determina una variet di reazioni che caratterizzeranno le difficolt future dellindividuo, sia nelle relazioni affettive che nelle modalit di ricerca della soddisfazione. Il bambino, dovr sviluppare delle strategie per non perdere la figura centrale a cui legata la sua sicurezza emotiva e fisica. Queste strategie, costruiranno una parte fondamentale del suo carattere. Il processo dattaccamento indispensabile per costruire la fiducia di base; nel ciclo sano, il processo dattaccamento creer un legame dal quale ci si potr separare, fiduciosi nella possibilit di nuovi legami, quando lattaccamento poco nutriente, il legame non va incontro alla separazione ma alla ROTTURA, con conseguenti sentimenti di paura e rabbia e possibili disturbi depressivi o compulsivi. Nella persona adulta si delinea lo stile di attaccamento con le sue strategie per evitare la perdita e in relazione alluso di sostanze stupefacenti questo stile giocher un ruolo decisivo. Nellincontro con la sostanza, si concentrano una serie deventi straordinari che avranno potenti ripercussioni sia a livello fisico che psicologico. Il Flash evocato dalleroina, provoca lamplificazione e la distorsione delle sensazioni e delle emozioni, sembra di poter padroneggiare unesperienza meravigliosa; nello stesso tempo si anestetizza il dolore per una perdita paradossale, loggetto damore di cui si teme labbandono non mai stato realmente presente e soddisfacente ecco perch cresce langoscia che segnala il pericolo di tale perdita, loggetto damore non assente o mancante non perduto, non mai stato. Fuggire questo dolore inciso nella memoria alla base della compulsione e della ripetizione. Nel tossicomane, a causa delleffetto della droga sul SNC, viene stravolto il normale decorso della curva del piacere, dove raggiunto lacme segue una pacificazione della tensione, che la condizione dellefficacia della scarica. La meta della pulsione sar cercata dal tossicomane, non nella scarica, ma fatalmente attraverso un pericoloso quanto impossibile salto nellaumento dellintensit, e la cercher, la trover solo usando la sostanza che altera il normale procedimento del piacere. Piuttosto che linvestimento di un oggetto damore, (che ha subito travagliati destini nel processo di attaccamento), si realizzer linvestimento di un agire. La realizzazione di un godimento la ricerca di un limite da raggiungere, ma se questo crolla per lazione delleroina che salta i passaggi di un aumento graduale di tensione, e se anche loggetto esterno non c, il limite gi crollato, e il piacere diventa sempre pi un miraggio lontano. Queste riflessioni non hanno la pretesa dessere esaustive di un problema cos complicato, ma offrono la possibilit di ragionare anche sulle possibilit di riparazione dei danni da eroina sia a livello psichico che fisico, credo sia chiaro come queste due polarit della persona, qui pi che in altre discipline mediche devono essere approfondite, messe in relazione costantemente se cerchiamo una strada per la cura. Un altro importante passaggio, attraverso lesperienza, valutare la terapia come un tandem tra strumenti farmacologici che bloccano i danni cerebrali della sostanza sulla cellula, e strumenti di comprensione psicologica dei comportamenti, uno sforzo per andare nella direzione della composizione piuttosto che della separazione. Luso deroina rimpiazza la realt ordinaria, la sostituisce rendendola irrilevante e ridicola; ecco perch nella cos detta fase dellinnamoramento della sostanza, qualsiasi tentativo critico del tutto inefficace, e il medico dovr reggere, come nella storia del tossicomane nessun adulto ha fatto, il peso dellingratitudine che distingue questi pazienti da tutti gli altri. Tutto questo avr uno sviluppo possibile verso una vera collaborazione alla terapia se si sapr offrire una relazione terapeutica affidabile, solo la fiducia nella costruzione di un rapporto, potr guadagnare terreno sullillusione dautarchia del tossicomane. LA CURA: Come leroina non fa un tossicomane, cos il metadone non lunica cura. Il metadone non pi uno sconosciuto temibile farmaco stupefacente, ma un alleato insostituibile per la cura della dipendenza e del craving da eroina. Chiarito lequivoco e la presunta dicotomia tra malattia fisica e disagio psichico, non ci resta che fronteggiare il compito assumendolo nella sua complessit.

Assistiamo nella pratica clinica ad un enorme cambiamento di prospettiva, se qualche anno fa, lobiettivo disintossicazione era la norma, e il metadone aveva principalmente questo compito da svolgere in un tempo medio di sei mesi, poi si avviava il paziente allo scalaggio del farmaco, oggi, che conosciamo la valenza terapeutica del metadone come farmaco anti-craving, il mantenimento della terapia diventa il nuovo obiettivo, e la cura si protrae nel lungo periodo senza poter determinare la scadenza. Naturalmente altri problemi si affacciano accanto ai vantaggi, gli svantaggi di un legame con il farmaco e con il Servizio che lo eroga a cui si aggiunge per gli operatori una nuova sfida: proporre iniziative educative, motivazionali, psicologiche per rendere adeguato laccompagnamento del paziente verso la sua autonomia possibile, la massima indipendenza possibile accettando la sua complessa situazione psico-fisica e leventuale guarigione difettualecio il ripristino di una condizione differente di equilibrio, irreversibilmente diversa dalla situazione precedente la tossicodipendenza. Non abbiamo ancora un metodo per affrontare il lungo periodo, sappiamo certamente che in questa nuova prospettiva, non possiamo ripetere le proposte fatte al nostro paziente al suo arrivo al Ser.T. Il farmaco senza nessuna pretesa di essere unica soluzione, deve assolvere il compito come uno degli elementi organizzatori di significato per i processi di cambiamento. Riguardo ai vantaggi del trattamento farmacologico nel lungo periodo, abbiamo gi raccolto e dimostrato con evidenze cliniche e con il miglioramento delle condizioni di vita come: la riduzione delle morti per overdose, il calo di nuovi casi di AIDS tra i tossicomani in trattamento, le maggiori possibilit per il reinserimento sociale, controllo e monitoraggio della salute, calo della pericolosit sociale per la diminuzione del ricorso alleroina, non ultima la maggiore disponibilit allelaborazione di strategie personali per il cambiamento. Gli svantaggi, o meglio le attuali difficolt, sono altrettanto importanti e riguardano sia i cambiamenti strategici del Servizio per lobiettivo dellindipendenza dellutente, stante la normativa che regola la somministrazione del metadone, sia la presenza di effetti collaterali del farmaco che anche se marginali nel complesso dei benefici, nel lungo periodo sono sicuramente da prendere in attenta considerazione. Il primo dato intrinseco alla sua funzione terapeutica: provoca una farmacodipendenza di tipo morfinico, le ripetute somministrazioni, producono dipendenza fisica, psichica e tolleranza ; per questo importante la partecipazione attiva del paziente al percorso di cura, altrettanto necessario il consenso di tutti gli operatori anche non sanitari per favorire la normalizzazione della terapia sostitutiva; entrambi queste condizioni sono indispensabili per la costruzione del percorso, specialmente quello a lungo termine che rivolto proprio alla tipologia di dipendenza segnata da elementi di maggiore criticit e gravit. Tra gli altri effetti indesiderati, c lintroduzione quotidiana di notevoli quantit di zuccheri, presenti nella preparazione del farmaco, che se da un lato lo rendono incompatibile con un uso diverso dallassunzione orale, dallaltro si pu immaginare nel tempo, laumento di peso, a volte notevole, leffetto cariogeno sui denti e il problema di intolleranza allassunzione dopo anni con manifestazioni di nausea e vomito riportate anche se occasionalmente, dai pazienti. Altro elemento di rilievo lincompatibilit del trattamento a lungo termine con il rilascio della patente di guida, che come evidente limita notevolmente la libert del nostro utente, sentita tanto pi acutamente quando la situazione clinica stabile e la performance del paziente risulta normale. PREVENIRE E PRENDERSI CURA Per rendere efficace la prevenzione allinterno del Servizio che ha il compito della cura, credo sia necessario un cambiamento radicale della modalit comunicativa di tutti gli operatori. Mentre da un lato sembra una facilitazione, quella di avere lutenza nella necessit o nella migliore delle ipotesi, nella volont di modifica dei comportamenti e degli stili di vita, dallaltro le persone che sono dentro il problema, vivono le difficolt psicologiche che hanno favorito o accelerato le condizioni problematiche in cui si trovano. La cultura medica, e quella psicoeducativa, subiscono ancora, nei fatti pi che nelle intenzioni, un forte condizionamento della modalit prescrittiva, questo allontana dalla necessit di costruire una solida alleanza terapeutica che nella traduzione pratica significa una relazione credibile e vera in grado di creare una cornice di fiducia e rispetto, premesse obbligatorie per un qualsiasi intervento che non voglia solo giustificarsi ma cerca di essere la premessa per incidere sul comportamento. Nella pratica quotidiana, penso sia utile creare delle iniziative per piccoli gruppi, focalizzare un obiettivo, ovvero mettere a fuoco un problema e sviluppare il tema fino a produrre un qualsiasi risultato che sia visibile, che lasci una traccia sulla quale si pu tornare a discutere. Sul tema dellAIDS, delle malattie sessualmente trasmesse, incluse le Epatiti, occorre una informazione efficace sulla reale riduzione delle aspettative di vita e della sua qualit. Premesso questo, occorre far lavorare il piccolo gruppo possibilmente omogeneo, sui temi della sessualit, della qualit delle relazioni sentimentali, operando con la cautela (ascoltare senza giudicare) lasciando che i pazienti ci possano raccontare veramente come stanno le cose nella loro realt. Si pu discutere limpiego di tecniche diverse come il colloquio motivazionale, la terapia corporea le tecniche di drammatizzazione il counseling come modalit di ascolto e di restituzione strutturata e strutturante.

Si possono usare le diverse capacit degli operatori per costruire diversi piccoli gruppi che lavorano autonomamente e producono materiale da elaborare e confrontare. Il monitoraggio dei pazienti sieropositivi viene fatto in collaborazione con il reparto di malattie infettive. Come dimostrano anche gli ultimi dati forniti da Malattie Infettive di Ferrara, le infezioni da HIV tra i tossicodipendenti sono in netto calo mentre aumentano nuovi casi di infezione nella popolazione adulta maschile oltre i 40 anni, fenomeno che riguarda la diffusione della prostituzione di donne sieropositive provenienti dallAfrica. Per quanto riguarda, limpegno del Ser.T di via Mortara rivolto agli alcolisti, abbiamo avuto un notevole incremento dellutenza che ha raggiunto il numero di 103 pazienti presi in carico, di 45 nuovi utenti. Nei loro confronti si sono attivate terapie con alcover e flebo praticate in cicli della durata di almeno una settimana per contrastare la sofferenza epatica e le patologie alcol-correlate. Sono state eseguite almeno 300 flebo, che hanno coinvolto 36 pazienti, nella fascia oraria dalle 8 alle 10 in un ambulatorio attrezzato appositamente con 4 lettini, naturalmente questo comporta la presenza del medico e lattivit dellinfermiera per 2ore dal luned al venerd; a questo si aggiungono circa 70 iniezioni im a complemento della terapia e nelle fasi di mantenimento. Nellambito di questa nuova modalit di prendersi cura, gi attivo da mesi lauricoloterapia, rivolta a tutta lutenza che necessita di un trattamento non farmacologico sedativo dellansia nelle fasce orarie dalle 10 alle 14. Queste sono fattivamente proposte volte ad una maggiore attenzione alla salute e alla creazione di quel necessario clima di fiducia che si deve creare perch le raccomandazioni sanitarie abbiano una maggiore efficacia. Tutto questo deve essere prima di tutto garantito, in secondo luogo ampliato con una stabilit di personale sanitario e alcune modifiche organizzative che si dovranno apportare per fronteggiare lincremento che ci auguriamo avvenga. VULNERABILITA Dalle numerose ricerche epidemiologiche e dallosservazione clinica ormai accertato che non tutte le persone sono esposte allo stesso rischio di sviluppare una dipendenza patologica nel momento in cui entrano in contatto con una sostanza stupefacente. Devono esistere quindi delle caratteristiche individuali genetiche, ambientali, familiari e sociali che si esprimono nel favorire una condizione di aumento del rischio di addiction, definendo la VULNERABILITA per alcuni, e luso voluttuario e sporadico per altri. I fattori considerati markers di vulnerabilit, quindi indicatori di aumentato rischio, possono essere presenti in epoche precoci della vita o sopraggiungere in et adulta; importante la variabile del tempo (quanto tempo) le persone versano in condizioni precarie o senza cura: cos disturbi della condotta, anoressia, bulimia, deficit mentali, disturbi di personalit, eccessiva timidezza, comportamento antisociale, alti livelli di aggressivit, esclusione sociale, sono condizioni di disequilibrio neurobiologico e psichico, percepite negativamente o drammaticamente senza uscita, a cui le persone tentano di rispondere con lassunzione di sostanze e il conseguente gradimento degli effetti da loro prodotti. Leffetto desiderato spesso una sensazione di sollievo, di anestesia, o di distacco e indifferenza, oppure il bisogno di percepire le proprie capacit illimitate o straordinarie. Esistono altre caratteristiche individuali e del contesto ambientale che risultano fattori di protezione; tra questi, possiamo elencare i fattori genetici su cui non siamo in grado di intervenire n di conoscere in anticipo le caratteristiche, e poi tutte quelle condizioni che facilitano una buona integrazione delle persone nel loro ambiente: una realizzazione sociale sufficiente a nutrire lautostima, un mondo affettivo caldo e accogliente, capacit relazionale e di partecipazione alla vita sociale politica e religiosa. E evidente che queste desiderabili declinazioni dellesistenza, non preservano solo dalla dipendenza patologica dalle sostanze, ma anche dalla depressione, dal disagio psichico in generale, predispongono alla realizzazione dellindividuo nei suoi aspetti esistenziali pi importanti; infatti, vivere interpretando le necessit personali, lunico argine sicuro alla ricerca pi o meno consapevole, di trovare sollievo e benessere attraverso le sostanze, capaci di alterare la condizione fisica e psichica insoddisfacente. Ecco perch nonostante la ricerca scientifica metta a disposizione e concretizzi tante possibilit per migliorare la nostra vita, su questo aspetto specifico, ci troviamo a discutere tra il luogo comune e il richiamo alla volont e ai comportamenti corretti, senza poter incidere sul problema aprendolo fin nelle viscere. La ricerca del benessere, non solo un problema complicato da raggiungere, ma anche una speciale aspirazione tipicamente umana alla felicit, allassenza di dolore, al superamento anche se temporaneo dei limiti di cui la natura ci ha dotato. Il confronto con il limite, una questione spinosa che ci accompagna tutta la vita; in alcuni momenti cruciale come nelladolescenza, nei cambiamenti importanti nella vita affettiva e professionale; se le radici su cui si fonda lautostima e la fiducia in se stessi sono troppo fragili , lassunzione di sostanze, per raggiungere una gratificazione immediata, pu sembrare una valida scorciatoia. Le sostanze stanno sempre al posto di qualcosaltro che non si sa trovare, o possono essere una soluzione per gestire una situazione fortemente ansiogena, creando una risposta funzionale ai bisogni della persona che ottiene immediatamente leffetto desiderato, efficacemente, e senza impegno.

Unaltra caratteristica delle sostanze che, per un certo periodo, i suoi effetti sono prevedibili, creano lillusione del controllo garantita dalla ripetizione degli effetti, scatenano desiderio e gratitudine verso la sostanza, sostituendola drammaticamente come valore ad una relazione affettiva, riconoscendole una capacit di aiuto self-service. Queste considerazioni, rendono conto dellimpossibilit di organizzare categorie di persone che in modo preciso, ci facciano sentire fuori pericolodalla rete seducente in cui cade chi aspira al benessere, prendendo una scorciatoia che nel tempo lo dirotter fuori strada. Un altro elemento determinante, limpressionante accessibilit delle droghe legali e illegali, vicine in ogni luogo, ad ogni ora, disponibili per tutte le necessit; questo che impone una costante capacit personale di scegliere il rifiuto, nonostante le debolezze e le incertezze che si patiscono ogni giorno. Ragionando di questo problema, in relazione alladolescenza, ci rendiamo conto dellinadeguatezza delle parole, anche le pi scientifiche, o quelle pi terrorizzanti ed esplicite sugli effetti devastanti delle sostanze, di raggiungere e colpire il mostro droga . Ecco che per incidere su quella parte di fattori espliciti che caratterizzano la vulnerabilit, dobbiamo tutti fare uno sforzo, partendo dal punto in cui siamo, da genitori, da insegnanti da medici da politici, da educatori, di rinuncia al giudizio sommario, alla punizione come valore in s e se possibile, avvicinarsi al problema senza sentirci estranei e oggettivi ma partecipando al processo di valorizzazione e di educazione affettiva di cui ladulto e ladolescente, ha fame, e necessit. Questo, solo per indicare un atteggiamento utile, non certo la soluzione. Nello specifico, quando superato quel confine di un uso curioso e la tentazione ha preso il posto del coraggio del rifiuto, quale sar la scelta della sostanza, dipender molto pi dal mercato illegale che dalle volont individuali. Sia i fattori di protezione che di vulnerabilit, possono coesistere e alla fine, in ragione della loro proporzione e prevalenza, possono creare un grado di vulnerabilit basso, medio o alto che si esprimer in un comportamento a rischio o protettivo nei confronti delluso di droga. Si crea cos una condizione dinamica che pu variare nel tempo in base soprattutto alla variabilit delle condizioni socio-ambientali, culturali, delle pressioni a cui la persona viene sottoposta nella vita; coinvolgendo inevitabilmente lequilibrio psichico e spostando lasse tra vulnerabilit e protezione, a seconda delle condizioni favorevoli o di disagio.

EMERGENZE

Le intossicazioni da stupefacenti rappresentano un gruppo di eventi che, negli ultimi anni, giunge con sempre maggiore frequenza allosservazione degli operatori sanitari dei servizi e dipartimenti demergenza ed urgenza. E ormai assodata la difficolt di elaborare dati statistici attendibili riguardo la prevalenza dei casi di intossicazione da stupefacenti; peraltro noto come, in numerosi nosocomi siti in aree ad alta incidenza, questo valore risulti di particolare rilevanza. La tossicodipendenza e le emergenze-urgenze ad essa correlate rappresentano, in sostanza, un fenomeno multidimensionale dovuto allinterazione di una vasta gamma di variabili. Intercorre, statisticamente, uno stretto legame col territorio (rurale, montano, metropolitano, ad alta accoglienza turistica ecc. ecc.), variabile rispetto alla popolazione (scolarit media, et media, densit di popolazione, flussi dimmigrazione ecc. ecc.), soggetta a picchi stagionali e si confronta direttamente con la presenza - o lassenza - di servizi sociali territoriali specifici. Daltra parte non si possono dimenticare alcune realt che, indubbiamente, concorrono ad unaccurata caratterizzazione del fenomeno tossicodipendenza: la preparazione e la compliance dei Medici di famiglia e le strategie (sociali, mediche, giudiziarie) darginamento del fenomeno devono essere associate ad un lavoro capillare di modifica di fattori individuali, personali (intesi nel senso della complessa unit psico-fisica della persona), familiari e socioeconomici. E un dato di fatto che tra le ragioni che portano alluso, ma soprattutto allabuso, di droghe, sono clinicamente individuabili alcune caratterizzazioni che, bench diverse tra loro a livello fenomenologico e riferibili differenti motivazioni personali, rimandano ad alcuni particolari tipi di habitus psicologico e comportamentale che devono essere riconosciuti e inseriti in appositi programmi di recupero. A modo desempio possibile distinguere: - i consumatori sperimentatori, cio soggetti che hanno avuto contatti sporadici con gli stupefacenti mutuati dalla curiosit o dallimpossibilit di sottrarsi dalle pressioni del gruppo sociale al quale appartengono;

- i consumatori occasionali, soggetti che, pur avendo esperienze incostanti con gli stupefacenti, hanno ancora la possibilit di astenersi dal consumo se motivati a ritenerlo utile o necessario. In questi soggetti non si ancora instaurata una patologia nei rapporti sociali e neppure nellapproccio psicologico; - i consumatori regolari: questi soggetti vengono ulteriormente distinti in consumatori lievi, medi o forti a seconda dei quantitativi assunti e della reiterazione nelluso. Pur avvertendo un forte desiderio dassumere droghe e manifestando, quindi, un variabile grado di dipendenza fisica e psicologica, i consumatori regolari riescono, generalmente, a mantenere regolari rapporti interpersonali allinterno del proprio ambiente; - i tossicodipendenti (o consumatori problematici) che provano un desiderio compulsivo ad assumere gli stupefacenti; mettono in atto qualsiasi mezzo per procurarseli, tendono allacquisto indipendentemente dal costo e, nel contempo, provano uninvalidante dipendenza psichica e fisica alla quale si associa un pericoloso indebolimento dei legami con la realt che lo circonda. Tali aspetti hanno inevitabili ricadute lesive sia a livello individuale che sociale. Alla luce di quanto esposto si evince che molteplice ed adeguato deve essere il momento dintervento e comunque tale da coinvolgere, per quanto possibile, tutte le componenti della collettivit e non solo quella specifica rappresentata dai sanitari. Purtroppo, lintervento medico elettivo o demergenza sovente destinato a fallire se non inserito in una pi completa azione, per cos dire, strategica, strutturalmente organizzata e finalisticamente coordinata. LE INTOSSICAZIONI NEI DIPARTIMENTI DEMERGENZA-URGENZA: ANALISI STATISTICA Le statistiche dei Dipartimenti dEmergenza-Urgenza Italiani sui decessi per droga si riferiscono prevalentemente ai decessi direttamente correlati al consumo acuto di sostanze stupefacenti od overdose. Peraltro, il confronto diretto dei dati statistici nazionali va fatto con cautela a causa delle differenze esistenti nelle definizioni degli indicatori, nella qualit delle segnalazioni e nella copertura del territorio. Alcuni studi dimostrano che il numero di decessi correlati all'uso di stupefacenti pu essere un utile indicatore dellandamento delle forme gravi di consumo. Nella maggior parte dei paesi dEuropa, le overdose sono una causa importante di morte tra i giovani adulti, particolarmente di sesso maschile. I decessi dovuti a patologie virali (AIDS ed epatiti) o ad altre cause violente (crimini, incidenti, ecc.) correlate alla droga rappresentano forme complementari di mortalit, con notevoli differenze da un paese allaltro e da una citt allaltra. In genere, queste categorie di decessi vengono computati in statistiche specifiche. Da studi condotti negli anni Novanta in alcune citt dellUE (Glasgow, Madrid, Roma) (4) emerso che una percentuale significativa di decessi tra i giovani adulti pu essere attribuita allabuso di stupefacenti (in particolare alliniezione di oppiacei). Alcune analisi riportano che il numero totale di vittime da overdose si mantiene stabile da alcuni anni; di converso i risultati di altri studi ne segnalano il continuo aumento. Questultimo dato viene confermato da uno studio Eurispes: nel 2001 in Italia risultavano segnalati oltre 300.000 consumatori di droghe pesanti, 145.897 tossicodipendenti in carico ai servizi pubblici per le tossicodipendenze e 19.289 nelle strutture socio-riabilitative. Questo studio definisce il fenomeno droga come gravissimo perch spesso affrontato con strumenti insufficienti e in molti casi profondamente sbagliati. Tra le tendenze pi allarmanti, laumento del consumo di cocaina, delle droghe sintetiche e delle anfetamine tra i consumatori pi giovani ed il diffondersi della polidipendenza, intesa come contemporanea assunzione di un mix di sostanze diverse. Secondo lEurispes neI 2001 i decessi per overdose segnalati in Italia sono stati un numero impressionante: addirittura 1.016. Nei paesi dellUE il consumo di stupefacenti viene stimato a 210 casi ogni 1.000 abitanti (et compresa tra i 15 ed i 64 anni). Il dato pi elevato viene segnalato dallItalia, dal Lussemburgo, dal Portogallo e dai paesi del Regno Unito (610 casi ogni 1.000 abitanti det compresa tra i 15 ed i 64 anni). Il dato pi basso segnalato viene dalla Germania, dai Paesi Bassi e dallAustria, con circa tre consumatori di stupefacenti ogni 1.000 abitanti. In Finlandia ed in Svezia la maggioranza dei consumatori problematici di stupefacenti costituita da soggetti che fanno un uso primario di anfetamine (stima dal 70% all80% nel 1999). Questo dato in controtendenza rispetto ad altri paesi, dove i consumatori problematici di stupefacenti sono in gran parte soggetti che fanno un uso primario di oppiacei. In Spagna, la cocaina diventata un fattore di grande rilevanza tra le cause di ricorso ai Dipartimenti di emergenzaurgenza: questo dato confermato da recenti stime di prevalenza. Alcuni paesi del nord Europa, in particolare Germania e Paesi Bassi, segnalano un'elevata prevalenza di cocaina e crack tra i consumatori di stupefacenti, anche se principalmente nelle aree metropolitane e tra i soggetti che fanno un uso primario di oppiacei. Alcuni paesi (Spagna, Francia, Italia, Paesi Bassi e Regno Unito) hanno segnalato aumenti di carattere nazionale o locale del numero delle vittime in cui stata riscontrata la presenza di cocaina, in genere associata ad altre sostanze; inoltre la cocaina, determinando patologie di carattere cardiovascolare, pu essere considerata causa di morte per intossicazione cronica: tali casi possono non essere adeguatamente rilevati. Sebbene i decessi associati alluso di ecstasy suscitino, attualmente, notevoli preoccupazioni, essi sono relativamente rari rispetto ai decessi dovuti alluso di oppiacei, bench luso dellecstasy sia, statisticamente, molto pi frequente. Il numero di decessi in cui lanalisi tossicologica rileva la positivit per lecstasy notevolmente aumentato ma spesso concomitante con il riscontro di altre sostanze. Anche se le reazioni allecstasy appaiano sempre imprevedibili, alcuni

decessi potrebbero essere evitati adottando misure relativamente semplici (fornendo acqua potabile nelle discoteche, ad esempio), nonch migliorando la sensibilizzazione sanitaria. Numerose ricerche mostrano chiaramente che il trattamento farmacologico sostitutivo con Metadone riduce il rischio di mortalit da overdose tra i partecipanti al programma. Tuttavia, in svariati paesi dellUE il Metadone stato individuato in un numero significativo di decessi connessi all'uso di stupefacenti. Parecchi studi hanno dimostrato unincidenza notevolmente maggiore di decessi dovuti alluso illecito del Metadone, piuttosto che durante lutilizzo terapeutico; altri studi hanno riscontrato, invece, un rischio elevato durante le fasi iniziali della terapia sostitutiva. Questi dati suggeriscono che occorre verificare che i programmi di trattamento farmacologico sostitutivo rispondano a determinati standard qualitativi. Alcuni dipartimenti di emergenza-urgenza statunitensi le intossicazioni assieme alle altre urgenze farmaco-correlate hanno rilevato una frequenza che pu arrivare fino al 38% delle prestazioni erogate. Anche nell'attivit di soccorso extraospedaliero le intossicazioni acute ricorrono con una rilevante frequenza. I dati dei Centri Antiveleni sottostimano l'evento intossicazione. Negli USA risulta che ai Centri Antiveleni non vengano segnalati la maggior parte dei casi di decesso da overdose di stupefacenti o da sovradosaggio di farmaci (ad esempio gli antidepressivi triciclici). Questi ed altri dati indicano l'elevata frequenza di questa patologia e la conseguente necessit di una formazione specifica in tossicologia clinica per i medici che operano nell'area dell'urgenza ed emergenza. A differenza di quanto avviene in altri paesi europei, in Italia non sono diffusi sul territorio nazionale reparti di cura e servizi diagnostici specifici per la tossicologia clinica; i pazienti vengono, nella maggior parte dei casi, ricoverati presso reparti e ospedali che spesso non sono dotati di specifiche competenze (ad esempio laboratori analisi idonei): questa realt pu essere causa, sovente, di approcci diagnostico-terapeutici inadeguati. DEFINIZIONE E MODALITA DINTOSSICAZIONE Le intossicazioni da sostanze stupefacenti possono essere suddivise, per semplicit, in due grandi gruppi: le intossicazioni acute e le intossicazioni croniche. Per intossicazioni croniche si intende una categoria di sindromi provocate da unesposizione ripetuta e prolungata a basse dosi di tossici, mentre con la definizione di intossicazione acuta si intende una condizione patologica causata da unesposizione singola o reiterata ad una sostanza tossica; condizione necessaria allacuzie che la reiterazione avvenga in un breve lasso di tempo, convenzionalmente fissato in 24 ore. Nel caso di unintossicazione cronica, il quadro sindromico pu comparire immediatamente o manifestarsi in maniera pi o meno tardiva. Il contatto con i tossici pu avvenire attraverso varie vie dassorbimento a seconda della forma e della chimica delle varie sostanze: le vie statisticamente pi frequenti sono rappresentate dallingestione, dallinalazione, dal contatto cutaneo e/o oculare e/o mucoso, dalla via rettale ed, infine, dalliniezione parenterale. In caso dintossicazione acuta, riveste primaria importanza lattenta valutazione di numerosi fattori: in particolare, unaccurata raccolta anamnestica che renda disponibili in tempi brevi notizie riguardo il tipo di agente causale, la via di contatto, una buona approssimazione sullintervallo fra esposizione e comparsa dei sintomi e la presunta quantit assorbita; anche la contemporanea presenza di fattori aggravanti riveste una particolare importanza sia diagnostica che terapeutica. Per quanto attiene lultimo punto enunciato, occorre ricordare che, in presenza di diversi substrati patologici, il quadro clinico delle intossicazioni risulta, ovviamente, di differente gravit; cos per una uguale esposizione la sintomatologia in genere di modesta importanza e facilmente trattabile in individui sani, mentre pu risultare molto grave (anche letale) in caso di pazienti affetti, per esempio, da patologie croniche respiratorie o cardiache. Da quanto succintamente enunciato si possono evincere due principali costanti delle sindromi da intossicazione: A) esiste un nesso causale tra tossico e quadro sintomatologico molto pi stringente e ripetibile rispetto ad altre patologie, B) il tempo di latenza fra esposizione e comparsa del quadro sindromico costante e caratteristico per ogni sostanza. Conoscere queste costanti permette, nella stragrande maggioranza dei casi, di mettere in atto un efficace primo intervento medico basandosi sulla sola anamnesi e perfino prima della comparsa di qualunque sintomo o segno. Limpiego di misure atte a rimuovere il tossico prima del suo completo assorbimento e la tempestiva somministrazione di sostanze antidotiche pu drasticamente diminuire il metabolismo delle sostanze, trasformando unintossicazione potenzialmente mortale in un evento banale, scevro da conseguenze prognosticamente rilevanti. SOSTANZE STUPEFACENTI E PATOLOGIE DIRETTE ED INDIRETTE Lassunzione di stupefacenti provoca una serie di patologie dirette o primarie, correlate alla specifica composizione chimica delle sostanze, ed un gruppo di patologie cosiddette indirette o secondarie, relative alle modalit di consumo degli stupefacenti stessi. In estrema sintesi si possono annoverare i seguenti quadri clinici primari: - lintossicazione acuta per sovradosaggio (overdose);

- la sindrome da astinenza; - le reazioni psicotiche a breve termine; - lintossicazione cronica legata ad un uso protratto. Per quanto attiene le patologie indirette occorre ricordare: - le complicanze legate allassunzione per via parenterale per azione di sostanze additive (ad esempio talco, stricnina,chinino) o per utilizzo di strumenti diniezione infetti (HIV, epatiti B-C, endocarditi, tromboflebiti, ascessi polmonari, tetano); - le complicanze legate allo stile di vita del tossicodipendente come la malnutrizione e le lesioni traumatiche (incidenti stradali od eventi violenti in genere); - linsorgenza e/o laggravamento di patologie o disfunzioni concomitanti. La totalit delle sostanze stupefacenti pu determinare uno stato di intossicazione acuta la cui gravit dipende sia dal tipo di sostanza, sia dal dosaggio ed ancora dalla via di somministrazione, dal grado di tolleranza, dalle condizioni fisiche del soggetto, dallassunzione contemporanea di altre droghe. Le sostanze che pi frequentemente provocano intossicazioni sono le seguenti: gli oppiacei (oppio, morfina, eroina, metadone ecc.), gli stimolanti del S.N.C. (Sistema Nervoso Centrale) (cocaina, anfetamine ecc.), i deprimenti il S.N.C. (barbiturici, alcool, benzodiazepine ecc.), gli allucinogeni (LSD, mescalina, psilocibina ecc.), i derivati anticolinergici antistaminici (atropina, scopolamina, josciamina ecc.) ed i solventi assunti per inalazione (benzolo, toluolo, cloroformio ecc.). TRATTAMENTO DEMERGENZA: CONSIDERAZIONI GENERALI Nella grande maggioranza dei casi viene richiesto lintervento del Pronto Soccorso per tre tipici quadri sintomatologici che possono presentarsi isolati od in associazione: - la sindrome da overdose; - la sindrome da astinenza; - la sindrome da patologia indiretta o secondaria. Sovente non risulta semplice, per i sanitari, capire se il soggetto che ha chiesto assistenza sia un tossicodipendente; ancora pi arduo capire il suo grado di dipendenza (consumatore sperimentatore od occasionale, regolare o problematico) e la sostanza che ha causato la sintomatologia. Nella valutazione primaria del paziente possono essere di una certa utilit: - il reperto tra gli effetti personali o nelle immediate vicinanze del soggetto di siringhe, fiale, lacci, tubetti di farmaci; - il reperto di segni di venipuntura in varie sedi; il numero delle punture pu indirizzare sul grado di dipendenza; - presenza di fibrosi dei vasi; - presenza di lesioni cutanee (prevalentemente discromie); - presenza di pustole; - presenza di escare. Anche una sommaria valutazione del cavo orale pu essere di ausilio. Reperti frequenti negli eroinomani sono: - la mancanza di qualche elemento dentario; - la presenza di carie destruenti diffuse. Liperemia della mucosa nasale associata o meno a perforazione del setto spesso presente nei consumatori di cocaina per inalazione. Liperemia congiuntivale o delle mucose orali si nota nei fumatori di cannabinoidi e nei consumatori di inalanti (solventi). La valutazione primaria discrimina, anche, i pazienti apparentemente calmi dai pazienti in stato dagitazione psicomotoria. In caso di paziente calmo od assente ci si pu orientare verso una recente assunzione di oppiacei, barbiturici od allucinogeni. Se, invece, il paziente si mostra inquieto, in stato dagitazione, tachicardico, talora febbrile, facilmente irritabile, ostile fino allaggressivit ipotizzabile luso recente di anfetamine o cocaina oppure una sindrome da astinenza. Nei pazienti calmi occorre valutare: - la progressiva depressione della coscienza che pu condurre al coma; - la depressione respiratoria con cianosi; - lo shock; - la miosi serrata; - lo stato depressivo, spesso associato ad ideazione paranoide suicida; - lapatia estrema con distacco dalla realt; - la sensazione di stordimento, cefalea, vertigini. Nei pazienti in stato dagitazione la valutazione riguarda prevalentemente: - lipertensione; - i tremori fini a riposo; - i tremori grossolani;

- i quadri psicotici; - lo stato confusionale. Oltre allesame obiettivo, per meglio definire il tipo di intossicazione ci si avvale degli esami di laboratorio e strumentali; tali esami, purtroppo, non vengono eseguiti in tutti i laboratori. In caso di pazienti incoscienti i provvedimenti generali demergenza, intesi come sostegno delle funzioni vitali a prescindere dal tipo dintossicazione, sono rappresentati dal B.L.S. (Basic Life Support). Le manovre rianimatorie di base seguono una semplice procedura primaria di valutazione/azione che gli autori anglosassoni hanno schematizzato con lacronimo ABC: - A = airways: valutazione della perviet, o meno, delle vie aeree. In caso di ingombro delle vie aeree per prima cosa occorre ristabilire la perviet ed, eventualmente, mantenerla con opportuni presidi (ad esempio la cannula di Guedel); - B = breathing: valutazione della presenza, o meno, di unattivit respiratoria. In caso di arresto respiratorio occorre iniziare immediatamente le manovre rianimatorie adeguate (ad esempio linsufflazione di aria con maschera facciale e pallone autoespandibile); - C = circulation: valutazione della presenza, o meno, del battito cardiaco. In caso di arresto cardiaco occorre iniziare il trattamento di sostegno alla funzione circolatoria (massaggio cardiaco). Le sopraelencate manovre rianimatorie, che verranno analizzate pi diffusamente nel capitolo successivo, non sono di pretta pertinenza medica ma sono praticabili anche da laici che abbiano, per, ricevuto lopportuno training. Manovre avanzate (Advanced Life Support, A.L.S.) implicanti la somministrazione di farmaci (compresa la terapia elettrica intesa come utilizzo di shock con il defribillatore) sono, invece, riservate ai sanitari. Negli ultimi anni nei grandi centri urbani si sta allargando luso di defibrillatori automatici (DAE) che, attraverso un controllo computerizzato, possono somministrare opportuni shock anche senza lintervento di un operatore esperto. Provvedimenti di sostegno da considerare nellambito delle manovre di supporto vitale avanzato rappresentati da: - somministrazione di antidoti; - gastrolusi (lavanda gastrica); - diuresi forzata e suo monitoraggio (cateterismo vescicale); - controllo dellipertermia; - controllo delle crisi comiziali (generalmente tonico-cloniche). In sostanza, i cardini del trattamento primario possono essere riassunti in 3 semplici punti: terapia sintomatica di rianimazione in caso di insufficienza delle funzioni vitali; prevenzione dellassorbimento del tossico; terapia specifica mediante antidoti e/o tecniche speciali di depurazione. RIANIMAZIONE CARDIOPOLMONARE: TECNICHE DI BASE ED AVANZATE La letteratura scientifica internazionale ha ampiamente documentato che nell'80-85% circa dei casi il ritmo di presentazione dell'Arresto Cardiaco (AC) la Fibrillazione Ventricolare (FV) o la Tachicardia Ventricolare (TV) senza polso. Solo nel 15-20% dei casi riscontrabile l'Asistolia o la Dissociazione Elettro - Meccanica (DEM - PEA). A differenza dell'asistolia e la PEA, la FV/TV se trattata prontamenta con la defibrillazione elettrica, pu essere interrotta. La defibrillazione elettrica l'unica terapia in grado di correggere la FV/TV, creando i presupposti per il recupero di un ritmo valido, con conseguente ripristino dell'attivit contrattile del cuore. Va ricordato che la FV e la TV, se non trattate, evolvono in breve tempo verso l'asistolia, ritmo non defibrillabile e generalmente scarsamente sensibile alla terapia. L'anossia cerebrale provoca lesioni inizialmente reversibili che divengono irreversibili dopo 6 -10 min; la prevenzione del danno cerebrale dipende principalmente dalla rapidit ed efficacia delle manovre rianimatorie e dalla precocit della defibrillazione. La catena della sopravvivenza La sopravvivenza in caso di arresto cardiaco dipende dalla realizzazione della corretta sequenza di una serie di interventi. La metafora, coniata dall'American Heart Assiociation "Catena della Sopravvivenza" esprime, in modo sintetico e facilmente memorizzabile, l'approccio universalmente riconosciuto all'AC, sottolineando l'importanza della sequenza e della precocit degli interventi. La catena della sopravvivenza costituita da 4 anelli concatenati tra loro: la mancata attuazione di una delle fasi porta inevitabilmente all'interruzione della catena riducendo in modo drastico le possibilit di portare a termine con esito positivo il soccorso. I 4 anelli della catena sono: 1 anello = ALLARME PRECOCE ovvero lattivazione precoce del sistema di emergenza (118); 2 anello = R.C.P. PRECOCE ovvero linizio precoce delle procedure di Rianimazione Cardio Polmonare; 3 anello = DEFIBRILLAZIONE PRECOCE ovvero lutilizzo precoce del DAE o del defibrillatore manuale; 4 anello = A.L.S. PRECOCE ovvero la tempestiva applicazione delle procedure di soccorso avanzato (Advanced Life Support: supporto avanzato delle funzioni vitali). Lo scopo del BLS quello di riconoscere prontamente la compromissione delle funzioni vitali e di sostenere la respirazione e la circolazione attraverso la ventilazione bocca a bocca o bocca-maschera ed il massaggio cardiaco

esterno fino all'arrivo di mezzi efficaci per correggere la causa che ha prodotto l'AC. In alcuni casi particolari il BLS pu risolvere completamente il quadro clinico, come ad esempio nell'arresto respiratorio primitivo. L'obiettivo principale del BLS quello di prevenire i danni anossici cerebrali attraverso le manovre di rianimazione cardiopolmonare (RCP) che consistono nel mantenere la perviet delle vie aeree, assicurare lo scambio di ossigeno con la ventilazione e sostenere il circolo con il massaggio cardiaco esterno. La funzione del DAE consiste nel correggere direttamente la causa dell'AC, quando causato da FV o TV senza polso; pertanto il BLS-D crea i presupposti per il ripristino di un ritmo cardiaco valido ed il recupero del soggetto in AC. La tempestivit dell'intervento fondamentale in quanto bisogna considerare che le probabilit di sopravvivenza nel soggetto colpito da AC diminuiscono del 7-10% ogni minuto dopo l'insorgenza di FV/TV. Dopo dieci minuti dall'esordio dell'AC, in assenza di RCP, le possibilit di sopravvivenza sono ridotte quasi a zero; intuibile pertanto l'importanza della presenza di eventuali testimoni. Tecniche e sequenza del BLS-D La sequenza del BLS-D rappresentata da una serie di azioni che, per convenzione, vengono indicate con le lettere A, B, C e D. A (Airways): apertura delle vie aeree B (Breathing) : respirazione (es. bocca a bocca) C (Circulation): circolazione D (Defibrillation): defibrillazione Ogni fase del BLS-D deve iniziare con una valutazione che condiziona le successive azioni: Fase A: valutazione coscienza = azione A Fase B: valutazione respiro = azione B Fase C: valutazione circolo = azione C Fase D: valutazione ritmo = azione D Le prime tre valutazioni sono eseguite dal soccorritore, la diagnosi del ritmo nel caso del soccorso con il DAE eseguita dall'apparecchio.

Sicurezza della scena Prima di iniziare il soccorso, necessario valutare la presenza di eventuali pericoli ambientali in modo da prestare il soccorso nelle migliori condizioni di sicurezza per la vittima ed il soccorritore. Con l'esclusione di un reale pericolo ambientale, il soccorso deve sempre essere effettuato sulla scena dell'evento, evitando di spostare la vittima. L'uso del defibrillatore non sicuro se la cute del paziente bagnata o se vi acqua a contatto con il paziente o con il DAE. Fase A: valutazione della coscienza Per valutare lo stato di coscienza di un soggetto che si trova in terra, lo si chiama ad alta voce scuotendolo contemporaneamente per le spalle: si utilizza, quindi, sia la sollecitazione vocale che tattile. Se non risponde, si pone la vittima in posizione supina allineando gli arti parallelamente al corpo, si verifica che sia su un piano rigido e si scopre il torace. Verificato lo stato di incoscienza, necessario chiedere subito aiuto chiedendo lintervento del 118 (occorre scandire chiaramente i numeri e le parole per minimizzare il rischio di equivoci). Apertura delle vie aeree (azione A) - Iperestensione del capo: una mano posta a piatto sulla fronte della vittima spinge all'indietro la testa. - Sollevamento del mento: con due dita dell'altra mano si solleva la mandibola agendo sulla parte ossea del mento indirizzando la forza verso l'alto. In caso di sospetto di lesione del rachide cervicale occorre mantenere il capo in posizione neutra. - Ispezione del cavo orale e rimozione di eventuali corpi estranei mobili. La presenza di corpi estranei (protesi mobili, residui alimentari, ecc.) pu essera la causa di un arresto respiratorio che, se non risolto, conduce inevitabilmente ad un arresto cardiaco. Se disponibile, in questa fase va usata la cannula di Guedel che consente la perviet delle vie aeree durante la RCP. Il dispositivo utilizzato mantenendo l'iperestensione del capo; la cannula va inserita nella bocca con la concavit rivolta verso il naso e poi a met del percorso ruotata di 180 ed introdotta fino a che l'anello esterno si sovrappone all'arcata dentale.

Fase B: valutazione dellattivit respiratoria Mantenendo il capo in iperestensione, ci si dispone con la guancia molto vicino alla cavit orale della vittima e si verifica la presenza o meno dell'attivit respiratoria (acronimo GAS). 1. Guardo eventuali movimenti del torace 2. Ascolto la presenza di rumori respiratori 3. Sento, sulla mia guancia, la fuoriuscita di aria calda dalla bocca della vittima. Questa manovra va effettuata per dieci secondi. In questa fase occorre non confondere l'attivit respiratoria efficace con il gasping o respiro agonico (che pu essere presente nelle prime fasi dell'AC) un respiro inefficace, superficiale, in assenza di scambio ventilatorio. Posizione laterale di sicurezza Nel caso in cui la persona soccorsa respiri, ma non sia cosciente, deve essere garantita la perviet delle vie aeree ponendo il paziente in posizione laterale di sicurezza. Questa posizione permette: - di iperestendere il capo; - di far refluire fuori dalla bocca l'eventuale rigurgito gastrico, evitando l'inalazione; - di mantenere la stabilit del corpo su un fianco, consentendo il breve allontanamento del soccorritore (richiesta daiuto). La presenza di attivit respiratoria deve essere regolarmente verificata. Se i soccorsi avanzati tardano ad arrivare bisogna cambiare il lato ogni 30 minuti. Ventilazione artificiale (Azione B) In assenza di respiro si effettuano 2 insufflazioni d'aria. Si possono utilizzare tre tecniche diverse: - ventilazione bocca a bocca. Il soccorritore inspira profondamente e, mantenendo sollevato il mento con due dita, fa aderire le labbra intorno alla bocca dell'infortunato. La mano controlaterale chiude le narici per evitare fuoriuscita di aria e mantiene il capo in iperestensione. Si insuffla lentamente aria; - ventilazione bocca maschera. La maschera tascabile (pocket mask) offre molti vantaggi: evita il contatto diretto con la cute e le secrezioni della vittima, impedisce la commistione tra aria insufflata con quella espirata dalla vittima tramite una valvola unidirezionale, diminuisce il rischio di infezione attraverso un filtro antibatterico, permette il collegamento con una fonte di ossigeno. La tecnica prevede la completa adesione del bordo della maschera sul viso della vittima, in modo da coprire bocca e naso. Anche in questo caso il capo deve essere mantenuto in iperestensione. In considerazione dell'obbligo del soccorso, il medico dovrebbe munirsi degli adeguati mezzi di protezione, come ad esempio pocket mask e guanti; - ventilazione con pallone autoespansibile maschera. E il sistema pi efficace soprattutto se collegato ad una fonte di ossigeno. Alcuni modelli sono dotati di un reservoir, che permette di aumentare la concentrazione di ossigeno (percentuale di O2 con pallone = 20%; percentuale di O2 con pallone e fonte di O2 = 40-50%; percentuale di O2 con Ambu, Reservoir e fonte di O2: 80-90%). Il soccorritore, posto dietro la testa della vittima, copre con la maschera la bocca ed il naso mantenendo capo in iperestensione; con l'altra mano comprime il pallone in modo da insufflare l'aria. In tutte le tecniche di ventilazione, le insufflazioni devono essere eseguite in modo lento e progressivo in circa 2 secondi in quanto, se troppo veloci, possono provocare una distensione gastrica. Fase C: valutazione del circolo Si cerca la presenza del polso carotideo per 10 secondi, prestando attenzione all'eventuale presenza di altri segni di circolo (movimenti del corpo, atti respiratori o colpi di tosse). Nel caso il polso sia presente (arresto respiratorio), si prosegue con la sola ventilazione, mantenendo una frequenza di 12 atti respiratori al minuto (una insufflazione ogni 5 secondi). Avendo gi verificato che la vittima non cosciente e non respira, in caso di polso assente deve essere iniziata la RCP alternando 15 compressioni toraciche a 2 ventilazioni.

Supporto vitale avanzato


L'Advanced Life Support (ALS) costituisce il quarto anello della Catena della Sopravvivenza. Di pertinenza medica, ha lo scopo di trattare adeguatamente l'arresto cardiopolmonare, le situazioni che possono potenzialmente evolvere verso un arresto cardiaco e la stabilizzazione dei pazienti nella fase del post-arresto. Nel soccorso avanzato per comodit mnemonica si usano sempre le prime lettere dell'alfabeto per definire la valutazione, definita in questo caso, secondaria. Valutazione secondaria: A - vie aeree: intubare al pi presto possibile B - respiro: confermare il posizionamento del tubo endotracheale mediante l'auscultazione dei campi polmonari e, se possibile, misurazione della saturazione ematica di O2 e della CO2 espirata; fissare la protesi endotracheale, ventilare ed ossigenare.

C - circolo: ottenere un accesso venoso possibilmente duplice, somministrare agenti adrenergici, considerare antiaritmici ed eventuale stimolazione cardiaca elettrica temporanea; valutare i parametri vitali: temperatura corporea, pressione sanguigna, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria. D - diagnosi differenziale: identificare la causa dell'AC e trattare gli eventuali fattori reversibili. L'ALS mira pertanto a: - proseguire il supporto vitale di base; - mantenere una ventilazione ed una circolazione efficaci anche sfruttando attrezzature avanzate (intubazione orofaringea, RCP meccanica); - monitorizzare il ritmo cardiaco e gli altri parametri vitali; - valutare l'ECG a 12 derivazioni; - stabilire e mantenere un accesso venoso, possibilmente duplice; - trattare farmacologicamente i pazienti in arresto cardiaco o respiratorio e stabilizzarli nella fase del postarresto; - trattare i pazienti con sospetta sindrome coronarica acuta (SCA), incluso l'IMA. Allarrivo dellequipe medica occorre: - controllare la posizione degli elettrodi/placche ed il contatto con la cute; - posizionare, confermare ed assicurare la protesi per la gestione delle vie aeree; - nei pazienti con FV/TV refrattaria alle scariche iniziali somministrare Adrenalina 1 mg e.v. ogni 3 minuti; - nei pazienti con ritmo non FV/TV (asistolia e dissociazione elettromeccanica) somministrare Adrenalina 1 mg e.v. ogni 3 minuti. Occorre considerare la somministrazione di Atropina 3 mg, soluzioni tampone, antiaritmici (Amiodarone), il posizionamento di uno stimolatore elettrico (pacing) temporaneo; - cercare e correggere le cause reversibili: ipovolemia, ipossia, acidosi, iper/ipopotassemia, altri disturbi metabolici, ipotermia, farmaci e tossici (sovradosaggio, intossicazioni accidentali), tamponamento cardiaco, pneumotorace iperteso, SCA, trombosi polmonare (embolia). OPPIACEI Gli oppiacei sono una categorie di sostanze ad azione morfino-simile. Loppio si ottiene dallessiccamento del siero lattescente dei semi maturi del Papaver Somniferum. Lazione di tutti gli oppiacei, e soprattutto delleroina, quello di esercitare una potente inibizione a livello centrale; leuforia spiegata dalla rapida inibizione degli interneuroni GABA-ergici con conseguente immediato rilascio di Dopamina. Leffetto soggettivo maschera, quindi, una successiva azione dinibizione che si manifesta alla fine del picco di piacere, attorno ai 10 min dallassunzione, ad opera delle deidrasi eritrocitarie che metabolizzano leroina in morfina, leggermente pi polare (e quindi caratterizzata da una minor diffusibilit alla barriera ematoencefalica rispetto alleroina) ma soprattutto caratterizzata da propriet narcotiche. Le intossicazioni da oppiacei di pi frequente riscontro clinico sono quelle da eroina e da metadone. La durata degli effetti degli oppiacei varia dalle 3-6 ore ed pi prolungata per il metadone (1224 ore). Gli effetti sono rappresentati principalmente da: nausea, euforia, senso di ebbrezza, depressione respiratoria, miosi. Il quadro del sovradosaggio (overdose) si manifesta in un duplice serie di segni: bradipnea (fino allarresto respiratorio), coma, miosi serrata sono considerati segni precoci o prodromici, mentre i segni tardivi sono rappresentati da un quadro sindromico assimilabile a quello delledema polmonare acuto con tachipnea, dispnea, cianosi ed ipossia. Queste ultime manifestazioni sono dovute allazione diretta degli oppiacei sullapparato respiratorio. Spesso concomitano uno scompenso cardiaco acuto dovuto allazione di alcuni adulteranti e/o sintomi di avvelenamento dovuti a sostanze tagliate con grosse quantit di stricnina. Il trattamento elettivo della sindrome da overdose di oppiacei si basa sulliniezione endovenosa od intramuscolare di Naloxone cloridrato (nome commerciale Narcan). Tale manovra un tempo di pertinenza squisitamente medica, stata, attualmente, resa accessibile anche ai paramedici dei servizi di Emergenza che intervengono a bordo delle Ambulanze (Servizio di Emergenza Territoriale 118): il protocollo di somministrazione del Naloxone viene messo in atto solo quando il quadro clinico sia grave ed inequivocabile. Il Naloxone un antagonista recettoriale degli oppioidi che pu essere somministrato per via endovenosa, sottocutanea o intramuscolare. Le indicazioni allutilizzo riguardano principalmente le adverse reactions od i sovradosaggi di oppiacei con depressione respiratoria accompagnata da cianosi e miosi (triade diagnostica rapida) e la depressioni respiratoria del neonato causate da un uso di sostanze oppioidi fatto dalla madre tossicodipendente prima del parto (Narcan Neonatal Sirton Pharmaceuticals). Come impieghi non codificati ricordiamo anche la riduzione del coma da alcool e da clonidina, nello shock settico e nel trattamento delledema polmonare da alta quota. Come effetti collaterali sono state segnalate aritmie, sbalzi pressori, convulsioni, iperventilazione, da inquadrare comunque nel contesto di una situazione in cui sono ancora attive le circostanze che avevano indotto la depressione respiratoria, fatti salvi gli oppiacei per blocco selettivo degli specifici recettori. Leffetto compare entro 1-2 minuti, con somministrazione e.v. e concomitante intramuscolo di 0,4 mg (una fiala) ogni 2 minuti. Uno scarso miglioramento dopo somministrazione di 2-3 dosi di Naloxone, potrebbe essere causato da eventuali

processi morbosi concomitanti o dalla presenza di farmaci non oppiacei. Nel caso si sospetti una contemporanea assunzione di benzodiazepine, soprattutto nella fase astinente prima dellultima assunzione di oppiacei responsabile delladverse reaction, bene procedere con infusione lenta di Flumazenil (Anelate - Roche) per liberare i recettori GABA che limitano la risoluzione della depressione respiratoria. Dosi supplementari di Naloxone per via intramuscolare determinano, comunque, un effetto pi prolungato. Dosi eccessive di Naloxone possono determinare una significativa diminuzione dell'effetto analgesico indotto dallo stupefacente ed aumentare la pressione arteriosa. Analogamente un antagonismo troppo rapido potrebbe indurre nausea, vomito, sudorazione o tachicardia. E consigliabile non arrivare subito alla soglia di intervento massima di 10 mg in 30 minuti per non risvegliare dal coma un paziente in astinenza decisa e drammatica. Il protocollo adottato dai paramedici (Infermieri Professionali addestrati) in corso di overdose da oppiacei, prevede lutilizzo immediato di 2,4 mg di Naloxone (6 fiale) somministrate nella seguente sequenza: 2 fiale intramuscolo, 2 fiale sottocute e 2 fiale endovena. Tale sequenza stata proposta al fine di minimizzare i rischi di ricaduta in stato di depressione respiratoria in caso di risveglio precoce del paziente. Infatti la durata d'azione antagonista varia dai 20 ai 45 min dopo somministrazione endovenosa mentre di 2,5 - 3 ore dopo somministrazione intramuscolare e sottocutanea. Nonostante tali precauzioni, la durata delleffetto dellantagonista pu essere inferiore a quella delloppiaceo responsabile delladverse reaction iniziale. quindi necessario tenere in osservazione il paziente dopo l'avvenuto risveglio fino a 24 ore in caso di intossicazione acuta da eroina e fino a 48 ore in caso di intossicazione acuta da metadone o pentazocina. Sono stati segnalati casi di insufficienza respiratoria acuta (edema polmonare) fino a 36 ore dopo il risveglio indotto dallantagonista. In caso di somministrazione a soggetti non intossicato da oppiacei, gli antagonisti non producono effetto alcuno.

Crisi dastinenza
Lesordio avviene dopo un numero di ore dellultima assunzione che varia in rapporto al tipo di sostanza; la sintomatologia ha un picco dintensit nei primi tre-quattro giorni poi si attenua fino scomparire. La sintomatologia in corso dastinenza viene divisa in 5 gradi numerati da 0 a 4. Il grado 0 caratterizzato dallansia e dal pressante desiderio di assumere la sostanza; al grado 1 compaiono anche una sudorazione profusa, unintensa lacrimazione e la rinorrea. Nel grado 2 si ha un ulteriore peggioramento dei sintomi precedentemente descritti ai quali si aggiungono midriasi, piloerezione, contrazioni muscolari, sensazione di calore od al contrario di freddo intenso, dolori ossei e muscolari, impotenza. Una sindrome da astinenza di grado 3 caratterizzata dal peggioramento dei sintomi precedenti associati ad insonnia, ipertensione, febbre e nausea, agitazione psico-motoria. Al grado 4 il paziente appare febbricitante e dimagrito, ha vomito e diarrea, pu avere eiaculazioni secondarie ad orgasmi spontanei. Il trattamento di scelta consiste nella somministrazione di narcotici: dimpiego comune in urgenza il Midazolam (Ipnovel - Roche) con dose iniziale di 2-2,5 mg endovena eventualmente incrementabili con step successivi di 1 mg fino al raggiungimento delleffetto atteso. Particolare attenzione deve essere posta ad evitare la concomitante assunzione di oppiacei che potrebbe esitare in una depressione respiratoria. Pu essere utilizzato il Metadone a scalare prestando attenzione allassueffazione da metadone che ha effetti ancora pi gravi nel caso di astinenza. Intossicazione fetale da oppiacei Particolarmente grave la sindrome del neonato da madre tossicodipendente. Si possono distinguere effetti da impregnazione e da sospensione. Le sostanze che deprimono il SNC (come gli oppiacei) possono essere responsabili di gravi difficolt respiratorie al momento della nascita basate su meccanismi di accumulo: dallinsufficienza respiratoria possono conseguire danni neurologici gravi e permanenti su base anossica. Al contrario, la sindrome astinenziale del neonato si presenta come una sindrome di ipereccitabilit generalizzata dei sistemi neurali vegetativi e di relazione che dipende dalla brusca interruzione nellassunzione di droga, introdotta nellorganismo fetale sino al momento della nascita attraverso gli scambi umorali con lorganismo materno. Essa analoga sul piano patogenetico alla sindrome da astinenza delladulto, ma se ne differenzia sul piano sintomatologico in funzione dello stadio maturativi del sistema nervoso. La sindrome viene trattata mediante somministrazione a scalare di agonisti della sostanza dabuso (Metadone). Se il dosaggio assunto dalla madre nelle ultime fasi della gestazione non era particolarmente elevato e la terapia neonatale viene eseguita correttamente in ambiente specialistico ospedaliero, la sindrome non lascia reliquati specifici.

COCAINA

La cocaina chimicamente un derivato del tropano (eterociclico ad azione anestetica locale come la cocaina e parasimpaticolitico come la scopolamina). Si ottiene come base dalle foglie della Eritroxilon coca, tipica del sud America. Il consumo di cocaina uno dei problemi di maggiore rilevanza sociale e medica per la diffusione, laumento dei consumi e le frequenti associazioni con altre sostanze psicoattive e/o gli alcoolici. Il rischio elevatissimo di complicanze cerebrovascolari ulteriormente aggravato dalle associazioni con particolari classi di farmaci. Limpiego della cocaina (come cloridrato ma anche come base) viene effettuato prevalentemente per inalazione e pi raramente per via endovenosa talvolta in associazione con leroina. La cocaina un potente anestetico locale ma anche un eccitante centrale simpaticomimetico attivo sulla muscolatura liscia e sul SNC; lazione si esplica nel blocco del reuptake delle catecolamine e nella modificazione delle pompe Na+ legate alla funzionalit dei gradienti della membrana presinaptica. La cocaina un prodotto naturale o di raffinazione, che pu essere consumata in varie forme: - foglie di Eritroxilon coca; - pasta di coca, ottenuta macerando le foglie con un alcale (un bicarbonato); - cocaina in polvere, ottenuta salificando con un acido la pasta di coca; - cocaina base, per trasformazione in base del sale cloridrico tipico della forma polvere; la caratteristica di avere un punto di vaporizzazione pi basso rispetto al cloridrato la rende particolarmente adatta ad essere fumata. La cocaina, come base, insolubile in acqua e quindi non verrebbe teoricamente assorbita velocemente, ma larea totale della superficie degli alveoli polmonari fa s che entro 20 sec. la cocaina entri in circolo raggiungendo il SNC. Le vie di assunzione della cocaina comprendono quella orale, vaginale, sublinguale, rettale, inalatoria nasale, inalatoria attraverso il fumo, parenterale con iniezione sottocutanea, intramuscolare od endovenosa. Il picco di massima concentrazione dopo assunzione per via nasale si verifica dopo 1 ora, mentre lazione euforizzante si manifesta gi dopo 15 min.; lassunzione per via orale sposta la curva di assorbimento di circa 1 ora, e spesso genera effetti pi intensi; lassunzione e.v. o per fumo provoca un assorbimento pi rapido, circa 5 min., con effetti di maggiore intensit. La correlazione fra livelli ematici e quadro clinico estremamente ambigua in caso di intossicazione acuta, in quanto lemivita plasmatica corrisponde a circa 50 (assunzione per via nasale), e ci spiega come la concentrazione plasmatica possa essere ormai bassa al momento del trattamento medico di urgenza. In generale una concentrazione di 1 ng/ml dopo due o tre ore dallassunzione indirizza verso lipotesi di overdose. La cocaina estesamente idrolizzata per pi del 90% dalle vie metaboliche; la principale rappresentata dalle colinesterasi ematica ed epatica, che trasformano la cocaina in ecgonina metilestere (inattiva) e in benzoilecgonina (e questa successivamente in ecgonina). Altri importanti metaboliti della cocaina sono lEMEG (estere metilico dellecgonina) e la norcocaina (in tracce). La cocaina, come estere dellac. benzoico, liposolubile e, attraversando facilmente la barriera ematoencefalica, agisce sia sul Sistema Nervoso Centrale che sul Periferico. Attiva il rilascio e inibisce la ricaptazione di trasmettitori a livello dei recettori per la dopamina, la norepinefrina e la serotonina aumentandone contemporaneamente il rilascio presinaptico; nel miocardio blocca i canali per il Na con conseguente iperpolarizzazione. Allazione di blocco consegue disinibizione ed euforia, diminuzione della risposta motoria e dellansia ma anche della paura legata al senso critico nella valutazione dei segnali esterni. Ad alte dosi si possono avere quadri allucinatori ed episodi psicotici (microzoopsie), soprattutto in associazione ad altri psicotropi e soprattutto in associazione allalcool etilico (formazione del metabolita epatotossico cocaetilene). L'azione antidopaminergica comporta disturbi extrapiramidali (pseudoparkinsonismo). Raramente si nota in emergenza la comparsa di stato di delirio. In gravidanza si pu determinare un aborto spontaneo, od unAbruptio Placentae, ma in generale si osserva nascita prematura, accompagnato da ritardo della crescita intrauterina, da anomalie cardiache, osteogenesi imperfetta cranica, malformazioni del tratto genito-urinario. Il quadro clinico degli effetti e dellintossicazione acuta si possono cos riassumere: - infarto (del miocardio, cerebrale, placentare), aritmie cardiache, ipertensione severa transitoria, ictus cerebri; - iperpiressia, convulsioni, rabdomiolisi,delirio, microzoopsie; - depressione per deplezione dopaminergica, iperprolattinemia, iperdiaforesi, ipertermia maligna, midriasi; - deplezione di sali e vitamine; - ischemia splancnica; - vasospasmo renale, vasocostrizione e ipotensione secondaria allipovolemia; - turbe del metabolismo glucidico, acidosi ed ipercaliemia; - complicanze oculistiche quali vasculiti retiniche o deficit secondari a vasculiti nellarea ottica corticale o ad occlusione dellarteria retinica centrale; - allucinazioni tattili o visive, paranoia, delirio, psicosi tossica; - nella fase astinenziale disforia, depressione, e craving. Gli effetti cardiovascolari cominciano subito dopo luso di cocaina.

Si osserva prima di tutto un effetto effetto cronotropo positivo (tachicardia), inotropo (aumento della forza contrattile) e talora dromotropo (aumento della conducibilit sulle fibre). L'effetto finale di aumentata resistenza periferica (ipertensione arteriosa) e di stress miocardico. La situazione aggravata dall'aumentata domanda di ossigeno. La sintomatologia dose - dipendente anche se per le prime assunzioni gli effetti possono essere severi anche a bassi dosaggi: sono frequenti dolori anginosi, palpitazioni, aritmie e dispnea. Tra le principali aritmie sopraventricolari ricordiamo: bradicardia sinusale, tachicardia sinusale, extrasistolia atriale, tachicardia parossistica sopra-ventricolare (TPSV), flutter/fibrillazione atriale, sindrome di Wolff-Parkinson-White. Per quanto attiene le aritmie ventricolari si annoverano: extrasistolia ventricolare (battiti ventricolari prematuri), tachicardia ventricolare (TV), fibrillazione ventricolare (FV). Linfarto del miocardio acuto (IMA) pu essere una complicanza della contemporanea assunzione di metamfetamina. La causa non chiara ma si pensa ad una iperstimolazione simpatica con vasospasmo coronarico ed abnorme aggregazione piastrinica. Registrati anche casi di aneurisma dissecante dell'aorta. La cocaina ha effetti chinidinosimili con tossicit sui miociti e pu causare un ritardo della conduzione intraventricolare evidenziato dall'allungamento del QT allECG. Alte dosi possono causare un blocco dei canali Na rapidi a livello miocardio con allungamento della fase refrattaria e secondaria risposta inotropo - negativa, bradicardia e ipotensione a causa della diminuzione dellinotropismo e le concomitanti turbe del ritmo. Tale processo pu condurre all'asistolia. L'endotelio coronarico riduce la produzione dei fattori di rilassamento (E.D.R.F. Endothelium-Derived Relaxing Factors), prostacicline e antiaggreganti piastrinici. Sono comuni le miocarditi e le cardiomiopatie dilatative a causa delleffetto inotropo. Inoltre i cocainomani sono maggiormente soggetti a danni dellendotelio vascolare con precoci lesioni aterosclerotiche. Diagnosi differenziale dellintossicazione da cocaina Un notevole numero di patologie acute e croniche, oltre a svariate sostanze duso terapeutico, possono simulare unintossicazione acuta da cocaina. Il quadro di intossicazione acuta da cocaina pu presentarsi simile a quello indotto da un sovradosaggio di Litio, antidepressivi triciclici, da una sindrome neurolettica maligna, da alterazioni endocrine a livello tiroideo. In caso di stati allucinatori occorre escludere: i disordini psicotici, la schizofrenia, la depressione maggiore, la mania, lintossicazione da alcool, lo stress psicofisico, liperpiressia in corso di flogosi infettiva, la disidratazione, i disordini del visus ecc. Per quanto attiene le convulsioni: la meningite, lencefalite, i traumi cerebrali, lictus, lipoglicemia, lastinenza alcolica, lo stato di male epilettico. Gravi aritmie possono essere provocate anche da: antidepressivi triciclici, alpha-methyldopa, reserpina, fenotiazine, difenidrammina, propanololo, propossifene, amiodarone, propafenone ecc. La cardiomiopatia dilatativa pu essere dovuta al trattamento cronico con: antineoplastici (antracicline), clozapina, litio, clorpromazina, flufenazina, aloperidolo, risperidone ecc. Sostanze ad uso terapeutico che possono provocare infarti del miocardio ed ictus: antinfiammatori non steroidei (COX2 inibitori), antidiabetici , fenfluramina, dexfenfluramina, fentermina, anabolizzanti steroidei, alcool etilico, nicotina, amfetamine e correlate. Nellintossicazione acuta da cocaina lemivita relativamente breve della sostanza (45 min.') induce la rapida cessazione degli effetti soggettivi e, permanendo una notevole concentrazione plasmatici di cocaina, aumenta il rischio di nuova assunzione e del conseguente pericoloso sovradosaggio.

Trattamento dellintossicazione acuta da cocaina


Il protocollo di trattamento dellintossicazione acuta prevede, schematicamente e indicativamente: - valutazione ed eventuale sostegno dellattivit respiratoria (in caso di depressione respiratoria valutare la possibilit di una contemporanea assunzione di oppiacei, per la quale indispensabile usare lantagonista Naloxone, vedi oppiacei); - controllo dellequilibrio acido-base; - monitoraggio ed eventuale trattamento specifico cardiologico; - controllo di uneventuale ipoglicemia; - richiesta di un esame tossicologico (possibilmente con conferma analitica e non indiretta immunoenzimatica EMIT o RIA); - accertamento sulleventuale terapia farmacologia seguita dal paziente;

esclusione deventuali poliassunzioni (es. alcool, stupefacenti, ecc); esclusione di un eventuale stato di gravidanza; in caso di dolore toracico indispensabile il dosaggio di LDH, AST, ALT, CK, CK-MB, Mioglobina, Troponina, tempo di protrombina e del tempo parziale di attivazione delle piastrine aPTT, CFS. La down-regulation dei recettori adrenergici alla quale vanno incontro i consumatori cronici di cocaina provoca una deplezione delle riserve di catecolamine, rendendo difficile la comprensione del quadro clinico al momento dellammissione in Pronto Soccorso. In caso dinsorgenza di aritmie (ad esempio bigeminismo extrasistolico o TV) indicata la somministrazione di fenitoina o difenilidantoina (100 mg e.v. ogni 5 min. fino a scomparsa dellaritmia; il dosaggio massimo 1 grammo al fine di evitare collaterali come atassia, diplopia e vertigini). Per gli stati convulsivi sono efficaci le benzodiazepine come il diazepam od il clonazepam, da somministrarsi lentamente e in per fusione endovenosa; per il trattamento dellipertermia utile la coperta refrigerante, tenendo conto che il raffreddamento deve essere lento: in caso contrario leffetto vasocostrittivo indotto dalla perfrigerazione impedisce lo scambio di calore a livello della cute. Nellipertermia maligna stata impiegata anche lemodialisi refrigerata; lipertensione arteriosa va trattata principalmente con farmaci vasodilatatori: nitroprussiato o fentolamina (un antagonista dei recettori alfaadrenergici capace di antagonizzare efficacemente gli effetti cardiovascolari della cocaina) che come -litico agisce pi intensamente sul distretto venoso che su quello arterioso, -bloccanti (labetalolo che agisce sui recettori adrenergici sia che ); in alternativa si possono anche utilizzare i Ca antagonisti (nifedipina, nimodipina in caso di angiospasmo cerebrale, controllando i valori pressori) per pi lenti nellazione. Indispensabile il controllo della diuresi e quindi della possibile insorgenza di necrosi tubulare acuta (diagnosticabile in prima istanza da uniperpotassiemia controllabile da diuretici dellansa come la furosemide). Il gold standard il mantenimento di un corretto bilancio idrico evitando discrepanze tali da comportare il rischio di edema polmonare. La cocaina non produce dipendenza fisiologica ma lazione su alcune aree del nucleo cerebrali provoca una intensit di desiderio potente e di difficile contenimento, che va sotto il nome di craving; il craving un fenomeno frequente soprattutto nelle prime fasi successive alla fine delleffetto euforizzante. Quindi, luso della cocaina ha aspetti compulsivi che spiegano il risultante atteggiamento di dipendenza psicologica; tale atteggiamento pu sfociare nellabuso, soprattutto in virt del fatto che lintensit degli effetti ottenibili dose dipendente. La tolleranza acuta si sviluppa rapidamente, aggravando il quadro clinico dellassuntore: egli, motivato alla ricerca della massima intensit del piacere, non tiene conto dei rischi connessi alla rilevante quantit di cocaina in circolo e dei suoi effetti sul sistema cardio-circolatorio. Ulteriore caratteristica del craving da cocaina la sua irresistibile intensit dopo assunzione per via endovenosa: in questi casi il consumatore portato ad aumentare a dismisura le quantit fino allinevitabile sovradosaggio. La dose letale della cocaina si colloca attorno a 1,2 grammi; attualmente stato abbandonato il suo impiego come anestetico locale. La terapia di divezzamento sia farmacologica che psichiatrica. I farmaci di maggiore impiego sono i neurolettici, gli antagonisti della dopamina, la tirosina ed il triptofano (come compensazione della deplezione dopaminergica), il metilfenidato, la bromocriptina, lamantadina (come agonista dopaminico postsinaptico) questultimi efficaci anche contro il craving. Per il trattamento dellansia e/o della disforia sono indicate le benzodiazepine a lunga emivita associate a tirosina e triptofano per la correzione della deplezione dopaminergica. Buone possibilit sono offerte da alcuni neurolettici atipici (Risperidone, Olanzapina). Le complicanze psichiatriche prevedono lintegrazione dei farmaci con terapie psicologiche, soprattutto nei casi di sindromi allucinatorie e di delirio di persecuzione. Il trattamento da intendersi di lunga durata, da proseguirsi anche dopo la fase acuta; per le profonde modificazioni intervenute a livello delle funzioni di controllo, delle motivazioni, della memoria, del comportamento sociale e di quello finalizzato, della relazione interpersonale. Particolarit sullutilizzo di farmaci in corso dintossicazione da cocaina - Adrenalina: il farmaco delezione per il trattamento dellarresto cardiaco. La cocaina antagonizza lassorbimento dellAdrenalina: evitare comunque una somministrazione incongrua (alte dosi). In assenza di linee guida universalmente validate ed accettate, occorre mettere in atto le usuali manovre rianimatorie utilizzando lalgoritmo ALS (Adrenalina 1 mg e.v. ogni 3 min.). - Noradrenalina: pu essere utilizzata in infusione parenterale per il trattamento dellipotensione. - Lidocaina: pu essere utile nel trattamento delle aritmie in alternativa allAmiodarone. In caso dintossicazione da cocaina pu risultare sovradosata in funzione della sua presenza nella dose assunta dal paziente: viene, infatti, frequentemente utilizzata come adulterante (taglio), potenziando gli effetti convulsivanti e le anomalie di conduzione (allungamento di QRS, PR e QT). - Bicarbonato di sodio: da utilizzare quando il blocco dei canali Na genera un QRS superiore ai 100 ms. Il pH sierico va mantenuto fra 7.50 e 7.55. E utile per alcalinizzare le urine in caso di rabdomiolisi. La mioglobina a pH acido una tossina mentre lac. urico tende a cristallizzare. Occorre tener presente, per, che i metaboliti della cocaina vengono pi

facilmente escreti a pH acido, pertanto necessario mantenere un bilancio acido/base adeguato alle condizioni del paziente. - Betabloccanti: evitare, se possibile, la forma non selettiva in caso dischemia miocardia. Il Propanololo (Inderal Astrazeneca) come antiipertensivo funziona deprimendo la pompa cardiaca piuttosto che liberando dalla resistenza vasocostrittiva vascolare. Dato che non rara lipotensione gi indotta dalla cocaina si pu avere un effetto sinergico. Qualora disponibile preferibile luso del selettivo Desmololo (non in commercio in Italia) per la rapidit dazione e la breve durata (T/2 pari a 9 min.). Il Nitroprussiato pu essere utilizzato in sinergia con altri farmaci ma solo in caso di ipertensione severa o con complicanza di dissecazione aortica. Come terza scelta si pu impiegare il Labetalolo (Ipolab Benedetti, Trandate Teofarma), un - bloccante misto (rispettivamente 1:7 in potenza). Nellanimale da esperimento pu indurre stati epilettici. - Ca antagonisti: la cocaina agisce sul rilascio citosolico di Ca che dilata i tempi di depolarizzazione fino alla fibrillazione ventricolare. Ci ha suggerito luso di Ca antagonisti, che risultano per pi lenti e comunque pericolosamente dotati di effetto inotropo, per cui non sono raccomandati. - Benzodiazepine: lipertono simpatico indotto dalla stimolazione centrale della cocaina va trattato attentamente dosando la somministrazione di benzodiazepine sui risultati attesi. Si pu presentare unextrasistolia ventricolare, di solito transitoria. E importante assicurare una buona ossigenazione ed un monitoraggio continuo. In caso di tachicardia emodinamicamente significativa non usare la cardioversione sincronizzata perch la tachicardia potrebbe diventare ricorrente o refrattaria. Le benziodiazepine sono utili anche per il trattamento dellipertensione e delle distonie. Dato che la cocaina un GABA antagonista luso di Flumazenil ne potenzia leffetto causando anche crisi epilettiche. - Difenidrammina (non commercializzata in Italia): un anticolinergico, e pensando al fatto che dopamina e acetilcolina hanno funzioni opposte nel sistema nigrostriatale verrebbe da pensare di usare difenidrammina in caso di reazioni distoniche in casi di intossicazione acuta da cocaina. - Neurolettici butirrofenonici: Aloperidolo (farmaco generico) per il trattamento dellipertermia e dellagitazione motoria, anche se non tutti concordano, come concordano invece per lesclusione delle fenotiazine. ALLUCINOGENI E DA DERIVATI DELLA CANAPA INDIANA Gli allucinogeni sono sostanze di origine naturale, semisintetica o del tutto sintetica, caratterizzate dalla propriet di indurre una distorsione degli elementi della realt e della loro percezione, estesi a tutta la sfera spaziale e temporale differenziandosi, quindi, nettamente dalle restanti sostanze stupefacenti per questa peculiare caratteristica. Gli allucinogeni agiscono tutti a livello del SNC, con effetti legati anche alle condizioni psichiche dellassuntore, nel senso che a differenza di altri stupefacenti, gli allucinogeni possono avere azione del tutto differente o addirittura contraria se lassuntore non gode di un perfetto equilibrio psichico.

Alcaloidi a struttura indolica: - Dietilamide dellac.Llisergico (LSD); - Psilocina; - Psilocibina. Piperidine: - Atropina; - Fenciclidina (PCP); - Ketamina. Feniletilammine: - Mescalina; - 3,4-metilendiossimetamfetamina (MDMA); - 3,5-dimetossi-4-metillamfetamina (STP); - 2,5-dimetossi-4-metillamfetamina (DOM). Cannabinoidi: - 9-tetrahydrocannabinolo (THC). Gli allucinogeni presentano la caratteristica di indurre uno stato psichedelico ovvero allucinatorio che pu, soprattutto per lLSD, riprodursi a distanza di tempo dallultima assunzione. Molte sostanze di origine naturale sono a tuttoggi poco note e, quindi, non rientrano negli elenchi ufficiali delle sostanze stupefacenti. E difficile, inoltre, operare una classificazione, stante lestrema diversit non solo delle strutture molecolari delle sostanze ad azione allucinogena, ma anche della dose necessaria a provocare leffetto farmacologico. Il termine psichedelico indicava in origine il liberato dalla psiche ma laffioramento dei contenuti inconsci non pu essere trattato solo sul piano della semplice individualit. A questo punto occorre anche ricordare come gli stati allucinatori e di illusione comprendono la distorsione di elementi oggettivi di fatto, mentre lallucinazione vera e propria rappresenta alla coscienza dei fatti che non esistono oggettivamente in un certo contesto di spazio e di tempo. Per delirio si intende invece un errore indotto da molecole attive sul SNC nella valutazione degli elementi oggettivi di un quadro reale rappresentato normalmente alla coscienza. Sul mercato clandestino sono presenti molti derivati per analogia di struttura dalla mescalina (feniletilaminici); essi hanno unazione simpaticomimetica - anfetamino simile ed un effetto allucinogeno di una certa intensit. Vengono denominati sotto il termine generico di Exctasy. Lanalogia strutturale si basa sulla presenza sul nucleo benzenico di almeno un gruppo metossilico, o di un gruppo 3-4 metilendiossilico. Alcuni allucinogeni esplicano unazione anticolinergica centrale bloccando i recettori muscarinici. Effetti simili possono comparire in caso di sovradosaggio di antiparkinsoniani, antidepressivi triciclici, antispastici. Gli effetti fisiologici sono quelli di iperattivit del simpatico con midriasi, tachicardia, modica ipertensione, tremori e stato di allarme. Effetti da assunzione da questi stupefacenti: agitazione, tremori, midriasi, tachicardia, ipertensione, allucinazioni, flashbacks, modificazione della percezione temporo-spaziale, reazione acuta di panico. NellOver-dose: episodio psicotico acuto e sindrome da mancato ritorno. Caratteristica di questa intossicazione la possibile insorgenza di flash-backs (viaggi), che possono manifestarsi anche molto tempo (fino a mesi) dallultima assunzione.

Nel caso di assunzione di dosi elevate di cannabinoli possono presentarsi: euforia, tachicardia, aumento dellappetito, ridotta salivazione, irritazione delle prime vie aeree. Ad alte dosi si presentano: stanchezza, diminuzione dellattenzione e della memoria di fissazione, alterato rapporto di realt, sindrome amotivazionale, aumento della glicemia.

Trattamento
uguale a quello per intossicazione da anfetamine e cocaina, nel caso di sindrome amotivazionale necessario lintervento psichiatrico. Per i cannabinoli pu essere sufficiente talora rassicurare il paziente e tenerlo sotto controllo per qualche ora, somministrando benzodiazepine. Se persiste la sintomatologia il caso di pertinenza psichiatrica.

BENZODIAZEPINE

Le intossicazioni da benzodiazepine vengono trattate in questo capitolo a causa della frequenza con la quale queste sostanze sono coinvolte in stati dintossicazione mista: infatti, estremamente diffuso il loro utilizzo tra i tossicodipendenti al fine di minimizzare gli effetti dellastinenza da oppiacei. Le benzodiazepine (BDZ) sono farmaci ampiamente utilizzati nella pratica clinica grazie ai molteplici effetti farmacologici (ipnotico, ansiolitico, miorilassante, anticonvulsivante) ed a un favorevole indice terapeutico. Alcune BDZ vengono estesamente impiegate anche in campo anestesiologico ed in terapia intensiva. A causa della loro grande diffusione, le BDZ risultano oggi tra le sostanze pi frequentemente coinvolte nelle intossicazioni, sia accidentali che a scopo autolesivo. Diverse molecole sono state utilizzate nel passato come antidoti nel sovradosaggio da BDZ, ma dopo lintroduzione nella pratica clinica dellantagonista recettoriale specifico Flumazenil (Anexate, dal 1989 disponibile anche in Italia) tali farmaci hanno conservato solo un interesse storico. Il Flumazenil oggi lantagonista di scelta delle BDZ e le sue indicazioni cliniche comprendono il trattamento del sovradosaggio e la neutralizzazione degli effetti prolungati od indesiderati di questi farmaci. Le BDZ si caratterizzano chimicamente per la presenza di un anello benzenico condensato con un anello diazepinico; la presenza di un radicale arilico in posizione 5, configura il gruppo delle 5-aril-1,4-benzodiazepine. L'inserimento di un anello imidazolico in posizione 1,2 d origine alle imidazo-BDZ, fra le quali figurano il midazolam e il Flumazenil. L'azione farmacologica delle BDZ si realizza attraverso il legame con specifici siti recettoriali. Nel sistema nervoso centrale, a livello della membrana post-sinaptica, i recettori per le BDZ formano un complesso recettoriale con un tipo di recettore per lacido g-aminobutirrico: il legame al sito recettoriale determina l'apertura di un canale che provoca la penetrazione nella cellula di ioni cloro con conseguente iperpolarizzazione della membrana neuronale, che diviene meno eccitabile. Gli antagonisti (Flumazenil) si oppongono al legame delle BDZ; essi sono quindi privi di effetto specifico sul recettore. Il sovradosaggio da BDZ nellet adulta risulta sovente poli-farmacologico. In Francia, le benzodiazepine sono presenti nel 60% dei casi di intossicazione volontaria da farmaci. Le BDZ a breve emivita, in grado di provocare intensa amnesia dei fatti recenti, vengono talvolta utilizzate con intento criminoso (sottomissione farmacologica). Le benzodiazepine sono farmaci di pericolosit relativamente limitata: nelle intossicazioni pure non vi correlazione tra dose assunta e grado di insufficienza cerebrale e i casi di morte accertata da sovradosaggio di sole BDZ sono rarissimi nonostante lelevata frequenza di queste intossicazioni. Quadri clinici particolarmente gravi, anche letali, sono invece possibili per associazione di alte dosi di BDZ con altre sostanze o farmaci neurodepressori. Lintossicazione da BDZ pu comportare complicanze pericolose ove esistano particolari fattori di rischio. Nei pazienti con patologie cardiorespiratorie di base possono verificarsi ipotensione, depressione cardiorespiratoria e apnea per effetto centrale di questi farmaci. Per un trattamento ottimale delle overdose da BDZ risulta opportuno somministrare il FMZ con il metodo della titolazione a piccoli boli successivi al fine di limitare la comparsa di effetti avversi. A tal fine il produttore e alcuni autori raccomandano la somministrazione di una dose iniziale per via endovenosa di 0,2 mg in 30 secondi, seguita da una dose di 0,3 mg dopo ulteriori 30 secondi e quindi, nel caso di assenza di risposta, da dosi successive di 0,5 mg a intervalli di un minuto una dallaltra fino ad una dose cumulativa massima di 5 mg, oltre alla quale ulteriori somministrazioni di FMZ non producono effetti rilevanti. Sintomi neurologici: - miosi; - insufficienza cerebrale di media gravit, fino al coma con riflesso vestibolo-oculare conservato; - ipotonia muscolare; - iporeflessia o areflessia osteo-tendinea. Sintomi respiratori: - insufficienza respiratoria secondaria all'ipotonia muscolare (particolarmente nei pazienti defedati). Sintomi cardiocircolatori: - bradicardia; - ipotensione. Il Flumazenil come antidoto. E commercializzato con il nome di Anexate in fiale per uso endovenoso da 0,5 e 1 mg (5 e 10 ml, rispettivamente) che possono essere conservate a temperatura ambiente (15-30 C). La preparazione pu essere diluita in soluzione fisiologica, glucosata al 5%, e in ringer lattato. Il Flumazenil (FMZ) si lega al recettore per le BDZ, per il quale ha elevata affinit, spiazzando da questo gli agonisti (BDZ). Tale legame non provoca importanti modificazioni e di conseguenza, a dosi terapeutiche, sprovvisto di attivit farmacologica propria. Il Flumazenil, inoltre, non interferisce con farmaci e sostanze (es. barbiturici, neurolettici) i cui effetti si esplicano attraverso linterazione con recettori diversi da quelli benzodiazepinici. Dopo iniezione endovenosa nell'adulto, la fase di distribuzione molto breve (inferiore a 5 minuti). Il farmaco passa velocemente nel SNC concentrandosi nella sostanza grigia prevalentemente a livello della corteccia cerebrale, con una scomparsa dal circolo pari al 90 e il 99% della dose iniettata rispettivamente dopo circa 2 e 4 ore. La comparsa delleffetto terapeutico dopo somministrazione endovenosa si manifesta entro 1-2 min. Lantagonismo dellazione depressiva sul SNC, sulla funzione muscolare e su quella respiratoria causata da BDZ rappresenta la principale

indicazione clinica alluso del FMZ. Oltre che nei casi di sovradosaggio, lantidoto si rivela efficace nell'antagonizzare l'effetto delle BDZ assunte in dose terapeutica, qualora sedazione persista per periodi eccessivamente prolungati oppure nel trattamento di effetti paradossi da BDZ (es. agitazione psico-motoria). Lassenza di attivit intrinseca, inoltre, rende il FMZ utilizzabile anche nella diagnosi differenziale delle cause di insufficienza cerebrale di origine non nota. Questa indicazione, tuttavia, non univocamente condivisa in quanto lo spiazzamento delle BDZ potrebbe, in alcuni casi, annullarne leffetto protettivo nei confronti di possibili fenomeni eccitatori a carico del SNC causati da condizioni misconosciute (concause tossiche o patologiche). Il FMZ viene somministrato nella pratica clinica per via endovenosa, ma pu essere somministrato anche per via endotracheale o per via rettale nei bambini. Il metodo di somministrazione pi idoneo consiste nel frazionamento della dose in una serie di piccoli boli da somministrare in successione fino al raggiungimento delleffetto desiderato o della dose massima raccomandata. Come ci si deve attendere in base alle caratteristiche farmacocinetiche, la comparsa delleffetto del FMZ rapida ma di breve durata: ci pu determinare, nei casi di sovradosaggio da BDZ, la ricomparsa di un quadro di insufficienza cerebrale nel soggetto trattato con una singola dose dellantidoto. Per il trattamento di tali pazienti, pertanto, si rende spesso necessaria la somministrazione di ulteriori dosi bolo frazionate o linfusione endovenosa continua. Il trattamento di una patologia da BDZ con FMZ pu portare a rapida risoluzione del quadro clinico di presentazione; ci non deve tuttavia esimere dalleffettuare leventuale trattamento di decontaminazione del tratto gastroenterico, il monitoraggio clinico e gli altri trattamenti di supporto. Il FMZ stato anche utilizzato nel trattamento della sindrome da astinenza da etanolo sulla base di un ipotetico coinvolgimento di anomalie dei recettori benzodiazepinici o di un'azione di ligandi endogeni con effetto agonista inverso in tale sindrome. Alcuni sintomi della sindrome da astinenza da etanolo (ad es. tremori, sudorazione, nausea, ansia, depressione, irrequietezza, ecc.) possono, infatti, risultare significativamente meno intensi nei pazienti che ricevono FMZ. Diagnosi e trattamento delle intossicazioni miste L'assenza di attivit intrinseca, e quindi di effetti farmacologici propri, ha portato ad utilizzare il FMZ come mezzo diagnostico e terapeutico nelle intossicazioni polifarmacologiche. La somministrazione di una singola dose di FMZ risulta un test sensibile, anche se poco specifico, nella diagnosi di intossicazione da BDZ. Tale impiego, tuttavia, pu spiazzare le BDZ dai recettori e, in alcuni casi, annullarne leffetto protettivo nei confronti di possibili fenomeni eccitatori a carico del SNC causati da condizioni misconosciute. Quadri convulsivi, ad esempio, talora associati ad aritmie cardiache, sono stati descritti dopo somministrazione di FMZ nelle intossicazioni miste da BDZ ed Antidepressivi Triciclici, con esito anche letale. In altri studi, tuttavia, il FMZ si rivelato un efficace presidio diagnostico e terapeutico nei sovradosaggi polifarmacologici. Esso si rivelato in grado di migliorare lo stato di coscienza ed evitare lintubazione endotracheale senza causare effetti collaterali di rilievo, anche in caso di assunzione di sostanze con azione eccitatoria sul SNC quali gli Antidepressivi Triciclici e la Carbamazepina. Luso del FMZ nelle intossicazioni pure e miste, inoltre, riduce di circa il 30-40% limpiego di procedure diagnostico-terapeutiche invasive e/o costose (ad es. lavanda gastrica, intubazione e ventilazione assistita, cateterismo vescicale, TAC encefalo, ecc.). Nei casi di overdose mista l'impiego del FMZ pu costituire un trattamento efficace e sicuro purch la sua somministrazione venga effettuata previa un'attenta ed esperta valutazione del quadro clinico e dei dati circostanziali dell'intossicazione. Controindicazioni, effetti collaterali ed interazioni del FMZ La somministrazione di Flumazenil controindicata nei pazienti nei pazienti in trattamento con BDZ per il controllo delle convulsioni e dell'aumento della pressione intracranica. Tra gli effetti indesiderati da somministrazione di FMZ, il rischio di convulsioni per spiazzamento delle BDZ dai loro siti di legame sicuramente il pi temuto e accomuna situazioni differenti nelle quali il farmaco deve essere utilizzato con cautela: in particolare nelle le intossicazioni miste con sostanze potenzialmente convulsivanti. Nei pazienti in trattamento cronico con BDZ, nei quali si pu instaurare una dipendenza da tali farmaci, il FMZ pu precipitare una sindrome da astinenza. La capacit del FMZ di precipitare sindrome dastinenza pu essere limitata se non si supera la dose di 1 mg poich questa dose lascia liberi circa il 50% dei recettori benzodiazepinici. Il trattamento della sindrome da astinenza richiede una sedazione con BDZ o barbiturici. La sindrome da astinenza da benzodiazepine si caratterizza da un corredo sintomatologico che pu essere grossolanamente suddiviso in sintomi di pertinenza psichiatrica e sintomi pi prettamente somatici. Sintomi psichici: - delusione; - paranoia; - depersonalizzazione; - depressione; - agorafobia;

insonnia; ansia; - stato confusionale; - disorientamento temporo-spaziale; - crisi di panico; - allucinazioni; - ideazione delirante; - "craving"; - anoressia. Sintomi somatici: - cefalea; - parestesie; - dolori diffusi; - scosse miocloniche; - tremori; - ipertono muscolare; - atassia; - anomalie visive; - tinniti; - nausea e vomito; - ipertermia; - convulsioni. AllElettroencefalogramma (EEG) di frequente riscontro sono le anomalie diffuse ed un notevole aumento della fase REM. Varie molecole di sintesi, utilizzate principalmente nella ricerca preclinica, mostrano attivit antagonista (reversibile o irreversibile) per il recettore benzodiapenico. Fra queste merita particolare interesse il RO 15-4513, una imidazobenzodiazepina strutturalmente analoga al Flumazenil che stata ampiamente utilizzata negli studi di affinit al recettore delle BDZ, al quale si lega in modo reversibile. Il RO 15-4513 ha suscitato l'attenzione dei ricercatori dopo la segnalazione che la molecola era in grado di antagonizzare, sperimentalmente, alcuni effetti dell'etanolo. Tali dati fecero supporre il possibile sviluppo di una molecola con effetto specifico di "antagonista dell'alcool etilico". Il RO 15-4513 ha mostrato di possedere un'alta affinit per il recettore, e di essere in grado di antagonizzare gli effetti depressori delle BDZ e, in parte, anche di barbiturici ed etanolo. Esso tuttavia non protegge dagli effetti letali dell'etanolo negli animali di laboratorio e quindi non sembra poter essere di beneficio nel caso di intossicazioni acute con dosaggi potenzialmente letali. Oltre a ci, non appare etico rendere disponibile un farmaco in grado di antagonizzare gli effetti comportamentali dell'etanolo inducendo una sensazione di sobriet in soggetti intossicati. ANTIDEPRESSIVI TRICICLICI Un accenno alle intossicazioni da Antidepressivi Triciclici (ADT) appare, a questo punto, quantomeno doveroso. Infatti, questo tipo dintossicazione (accidentale o volontaria) al primo posto come causa di morte da overdose nei pazienti che giungono vivi allosservazione dei Sanitari dei Dipartimenti di Emergenza - Urgenza. Gli ADT sono composti assai efficaci nel trattamento delle sindromi depressive. Vengono inoltre largamente impiegati nella terapia del disturbo ossessivo - compulsivo, delle crisi di panico e dei disturbi dellalimentazione (anoressia e bulimia). La somministrazione pu essere effettuata sia per via orale che endovenosa. L'effetto antidepressivo di questi farmaci non si manifesta prima di 15-20 giorni; un miglioramento clinico nei primi giorni di terapia da ritenersi conseguente ad un effetto placebo o alla sedazione dell'ansia. Non tutti i farmaci del gruppo, tuttavia, hanno la stessa azione ansiolitica: questa notevole per l'Amitriptilina (Adepril Teofarma, Laroxyl Roche, Triptizol Sit Laboratorio Farmaceutico), discreta per la Clomipramina (Anafranil Novartis Farma), scarsa per l'Imipramina (Tofranil MDM) e la Nortriptilina (Noritren Lundbeck Italia). Alcuni antidepressivi triciclici, quali l'Imipramina, la Desipramina (Nortimil Chiesi Farmaceutici) e la Nortriptilina, esplicano la loro attivit farmacologica agendo prevalentemente sul sistema noradrenergico; altri, tra i quali la Clomipramina e lAmitriptilina agiscono principalmente sul sistema serotoninergico. Gli ADT, per poter esplicare la loro azione, devono essere somministrati a dosaggi efficaci. Il dosaggio terapeutico deve essere mantenuto per un periodo variabile (2-8 mesi) dopo la remissione della sintomatologia. Dopo che la remissione sintomatologia stata ottenuta, le dosi potranno essere gradualmente ridotte. Gli effetti indesiderati sono legati prevalentemente all'attivit anticolinergica (atropino-simile) propria di questi farmaci. Ricordiamo: - ritenzione urinaria, anche in assenza d' ipertrofia prostatica;

- secchezza delle fauci; - lievi turbe del visus, in particolare dell'accomodazione; - stipsi; - tachicardia; - ipotensione ortostatica; - fini tremori degli arti superiori; - iperdiaforesi e rush; - difficolt di concentrazione; - ritardo dell'eiaculazione a bassi dosaggi, impotenza coeundi e calo della libido ad alte dosi. Le controindicazioni assolute all'uso degli ADT sono le stesse di tutti gli altri farmaci ad azione anticolinergica: - cardiopatie con particolare attenzione per le turbe del ritmo; - glaucoma ad angolo chiuso; - ipertrofia prostatica. Gli ADT non causano n dipendenza n assuefazione e sebbene provochino raramente effetti collaterali cardiovascolari (in dosi terapeutiche) causano un numero impressionante di morti da overdose. Gli effetti collaterali tossici degli antidepressivi triciclici sono dovuti all'azione combinata delle loro quattro principali propriet farmacologiche: - inducono la liberazione di catecolamine e poi ne bloccano la ricaptazione; - hanno azione anticolinergica centrale e periferica; - hanno effetto stabilizzante di membrana chinidino-simile; - hanno unazione alfa-bloccante diretta. I segni di allarme della tossicit da triciclici comprendono: - alterazioni dello stato mentale; - tachicardia (specialmente in associazione a un asse QRS deviato a destra); - prolungamento dell'intervallo QT; - effetti anticolinergici quali delirio, midriasi e atonia gastrica. Il coma, le crisi comiziali, l'allargamento del QRS e le aritmie ventricolari sono segni infausti e richiedono il trattamento deciso ed immediato. La maggior parte dei pazienti manifesta i segni di tossicit entro due ore dall'ingestione mentre i soggetti che restano asintomatici dopo sei ore di monitoraggio continuo possono essere considerati fuori pericolo. Trattamento Oltre allusuale terapia di supporto, l'alcanizzazione, ottenuta con liperventilazione o con linfusione endovenosa di bicarbonato di sodio, il cardine della terapia nel trattamento dei pazienti in overdose da ADT. Nei pazienti con un prolungamento del QRS maggiore di 100 ms, con aritmie ventricolari o con ipotensione che non risponde ad un bolo endovenoso di soluzione fisiologica di 500 - 1000 ml, il pH del siero dovrebbe essere portato a 7,5-7,55. Nei pazienti particolarmente instabili il pH dovrebbe essere rapidamente elevato a 7,45 - 7,55 con 1 mEq / Kg di bicarbonato di sodio somministrato in 1-2 minuti. Il monitoraggio dellemogasanalisi (EGA) fondamentale per confermare l'aumento del pH. Il paziente pu considerarsi stabilizzato quando il QRS ritorni ad avere una durata inferiore a 100 ms con una normalizzazione del ritmo e della pressione arteriosa. Il pH ematico deve essere mantenuto attorno a 7,45-7,55 e monitorato con valutazioni EGA seriate. I pazienti in preda a crisi comiziali assieme a quelli in arresto respiratorio dovrebbero essere precocemente iperventilati fino a raggiungere un pH ematico di 7,5-7,55. L'arresto cardiaco da overdose di ADT dovuto, di norma, ad unazione diretta sul miocardio che conduce ad una fibrillazione ventricolare (FV: ritmo suscettibile di trattamento elettrico) o, in casi destrema gravit, alla dissociazione elettro-meccanica (PEA: ritmo non defibrillabile). In assenza di linee guida universalmente accettate il protocollo per il trattamento della FV da overdose di ADT segue lalgoritmo ALS standard. Peraltro, in caso di certezza di FV secondaria ad intossicazione da ADT, alcuni autori hanno proposto un algoritmo di trattamento lievemente modificato. Tale schema comporta: - iniziale defibrillazione con livelli di energia crescenti come da algoritmo ALS; - se inefficace procedere allintubazione, ossigenazione (100 %), somministrazione e.v. di 1 mg di adrenalina e successiva defibrillazione immediata a 360 J; - alcalinizzazione rapida con bicarbonato di sodio 1mEq/kg e.v. in infusione veloce. Qualora il bicarbonato non sia prontamente disponibile, unadeguata alcalinizzazione pu essere ottenuta attraverso liperventilazione del paziente con O2 al 100 % (con maschera dotata di reservoir o meglio con lintubazione oro-tracheale e la ventilazione con pallone autoespandibile collegato ad una fonte di O2).

ASPETTI MEDICO LEGALI DEL SOCCORSO Il Pronto Soccorso un insieme di attivit sanitarie complesse (es. defibrillazione, intubazione, somministrazione di farmaci ecc.) che hanno come obiettivo il trattamento di emergenza di uno stato patologico insorto improvvisamente. Generalmente tali manovre sono di pertinenza sanitaria. Con il termine Primo Soccorso si intendono le manovre di assistenza di base (es. chiamata al 118, massaggio cardiaco, respirazione bocca a bocca ecc.) finalizzate al miglioramento delle condizioni cliniche della persona colta da malore e alla prevenzione delle complicanze; non vengono utilizzati farmaci o dispositivi medici. Il soccorso un obbligo: morale, deontologico e medico-legale. Omissione di soccorso Art. 593 del Codice Penale (CP). Commette tale reato "Chiunque trovando [ ... ] un corpo umano che sia o sembri inanimato, ovvero una persona ferita o altrimenti in pericolo, omette di prestare l'assistenza occorrente o di darne avviso alla autorit." Sanzioni penali sono: Reclusione fino a 1 anno o multa fino a 2500 euro. Se dall'omissione del soccorso ne deriva una lesione personale la pena aumentata. In caso di morte la pena raddoppiata. Art. 54 CP (Stato di necessit). "Non punibile chi ha commesso il fatto per esservi stato costretto dalla necessit di salvare s od altri dal pericolo attuale di un danno grave alla persona, pericolo da lui non volontariamente causato, n altrimenti evitabile, sempre che il fatto sia proporzionato al pericolo. Questa disposizione non si attua a chi ha un particolare dovere giuridico di esporsi al pericolo." L'unica eccezione all'obbligo del soccorso costituita dalle cause di forza maggiore, cio avvenimenti esterni naturali, inevitabili ed irresistibili, quali grave malattia del soccorritore, ostacoli fisici al raggiungimento della persona da soccorrere, soccorso in condizioni di reale e consistente pericolo (incendi, esalazione di gas tossici, presenza di cavi di corrente elettrica scoperti, ecc.) Se sussistono tali circostanze, il soccorritore volontario non sanitario pu astenersi dal prestare il soccorso se la situazione pu mettere a repentaglio la propria vita o sicurezza. Al contrario, il soccorritore sanitario, avendo "un particolare dovere giuridico ad esporsi al pericolo" anche al di fuori della propria attivit lavorativa, non pu esimersi dal soccorso. L'omissione di soccorso non assolutamente giustificata dalla mancanza di specializzazione inerente la patologia della persona da soccorrere o dall'essere sprovvisto dell'attrezzatura adatta. Art.7 del Codice Deontologico. "Il medico indipendentemente dalla sua abituale attivit non pu mai rifiutarsi di prestare soccorso o cure d'urgenza e deve tempestivamente attivarsi per assicurare ogni specifica e adeguata assistenza" Omissione della respirazione bocca a bocca La riluttanza del soccorritore ed il timore di contrarre malattie sono le principali cause di tale omissione. La bassa probabilit di contrarre malattie, la conoscenza della letteratura in merito, l'obbligo legale e deontologico impongono al medico l'attuazione di tutte le manovre che possono contribuire a migliorare la prognosi della vittima. Conseguenze traumatiche del soccorso Nel caso dell'Arresto Cardiaco, la proporzionalit tra fatto e pericolo rappresentata dalle possibili complicazioni della RCP (es. fratture costali) rispetto al reale pericolo della progressione da morte clinica a biologica. In questo caso, quindi lo stato di necessit trasforma il fatto "aver fratturato le coste" da reato a non reato (art. 54 CP). Quando interrompere la RCP Il soccorritore volontario non medico, espletato l'obbligo di denuncia all'autorit (118), qualora sia in grado, deve iniziare le elementari manovre di primo soccorso e continuarle fino all'esaurimento fisico o fino all'arrivo dei soccorsi sanitari, non avendo le competenze necessarie per constatare o certificare il decesso. Per quanto riguarda il medico, le indicazioni della letteratura scientifica non indicano un tempo minimo di RCP, in quanto troppe sono le variabili che possono condizionare l'esito: ad esempio la temperatura ambientale, il ritmo presente all'esordio dell'arresto o la determinazione sicura del tempo intercorso fra la comparsa dell'arresto e l'inizio della RCP possono influenzare, anche sostanzialmente, lefficacia e la durata delle manovre rianimatorie.

La defibrillazione elettrica La defibrillazione manuale un atto medico non delegabile in quanto necessita di peculiari conoscenze di pertinenza esclusivamente medica. Al contrario la defibrillazione cardiaca semiautomatica, in quanto il dispositivo si sostituisce all'operatore nella diagnosi del ritmo cardiaco, attuabile anche dagli infermieri e dal personale laico, se adeguatamente addestrato. Legge 120 del 2 aprile 2001: uso del Defibrillatore Cardiaco Semiautomatico in ambiente extraospedaliero. Art. 1 E consentito l'uso del Defibrillatore semiautomatico in sede extraospedaliera anche al personale sanitario non medico, nonch al personale non sanitario che abbia ricevuto una formazione specifica nelle attivit di rianimazione cardiopolmonare. Art. 2 - Le regioni e le province autonome disciplinano il rilascio da parte delle ASL e delle AO dell'autorizzazione all'utilizzo extraospedaliero dei Defibrillatori da parte del personale di cui al comma 1, nell'ambito del sistema 118 competente per territorio o laddove non ancora attivato, sotto la responsabilit della ASL o AO sulla base dei criteri indicati dalle linee guida adottate dal Ministro della Sanit, con proprio decreto, entro 90 giorni dalla data di entrata in vigore della legge. La Legge 69 del 15 marzo 2004 modifica il comma 1 dell'Art. 1 della legge 120, estendendo l'uso del DAE alla sede intraospedaliera. La Gazzetta Uff. n71 del 26/3/2003, riporta l'accordo fra lo Stato, le Regioni e le Province Autonome di Trento e Bolzano, inerenti le linee guida per il rilascio dell'autorizzazione all'utilizzo extraospedaliero dei defibrillatori semiautomatici. Il testo riporta: " l'operatore che somministra lo shock elettrico con il defibrillatore semiautomatico responsabile non della corretta indicazione alla defibrillazione, che decisa dallapparecchio, ma della esecuzione di questa manovra in condizioni di sicurezza " Addestramento BLS-D L'autorizzazione all'uso del DAE, richiesta sia per gli infermieri che per i laici, deve essere rilasciata dalle ASL, dalle Aziende Ospedaliere, dalle IRCCS, dalle sedi di U.O. di Cardiologia, Rianimazione o Medicina d'Urgenza e dalle Centrali 118; gli istituti sopra elencati possono a loro volta demandare la formazione ad Enti o Associazioni pubbliche o private. L'autorizzazione deve essere rinnovata ogni 12 mesi. Presso le Centrali Operative del 118 deve essere istituito un registro che riporti i dati identificativi e la localizzazione dei DAE presenti sul territorio, nonch l'elenco delle persone autorizzate all'uso.

Musica e SNC

Luomo dimostra profondo interesse per la musica, con sfumature diverse, in tutte le culture conosciute. Un interesse antico che vede le sue origini nascere insieme alluomo. Pi di 30.000 anni

fa abbiamo testimonianze di uomini capaci di suonare il flauto, strumenti a percussione, larpa, indicando che il nostro apprezzamento per la musica sembrerebbe essere innato. I neonati a soli due mesi di vita sono attratti da suoni armonici e piacevoli e tendono invece a dimostrare fastidio ed ad allontanarsi da fonti sonore dissonanti e fastidiose. E quando un passaggio di una sinfonia ci emoziona al punto di regalarci piacevoli brividi, si accendono nel cervello le stesse aree attive quando mangiamo cioccolato, durante il sesso o lassunzione di cocaina. Se la musica ha un ruolo potenzialmente cos importante e dominante per luomo, lecito cercare di rispondere al quesito biologico: perch? Dobbiamo pensare che nel corso dellevoluzione in qualche modo abbia potuto aumentare le nostre capacit di sopravvivenza funzionando come strumento di corteggiamento? Oppure in origine ha avuto un ruolo nel promuovere forme di coesione sociale e nellattirare lattenzione e linteresse dei nostri simili cos come accade nel mondo animale per gli uccelli? Oppure ha ragione chi sostiene che la musica si pu inquadrare come una sorta di accidente evolutivo capace di solleticare la fantasia del nostro cervello in modo del tutto fortuito? E il caso di ricordare fin da subito che nonostante largomento abbia attirato linteresse e ispirato la ricerca in campo neurofisiologico da pi di un secolo, ancora oggi non disponiamo di risposte definitive. Ci che importa a noi sottolineare invece che nellultima decade il nostro campo di ricerca divenuto oggetto di studi intensi e sistematici, trattazioni e pubblicazioni su riviste scientifiche internazionali al punto che oggi a chiunque intraprenda uno studio del fenomeno musicale, si aprono infinite possibilit e indirizzi di ricerca. A giustificare tale crescente intereresse, ricordo come la musica offra esclusive opportunit di studio multidisciplinare: in campo neurofisiologico, ad esempio, per meglio comprendere lorganizzazione funzionale del nostro cervello. Cercare di spiegare come mai solo una minoranza di individui manifesti doti musicali e attitudine a diventare musicista seguendo un idoneo percorso formativo, conferisce al nostro campo di ricerca un ruolo privilegiato nellindagare le potenzialit e i meccanismi della plasticit cerebrale. Ancora, anormalit cerebrali funzionali o strutturali, congenite o acquisite, possono aiutare a capire a quale livello e attraverso quali processi il fenomeno musicale venga elaborato contribuendo a gettare nuova luce sui networks funzionali cerebrali dedicati al trattamento del messaggio musicale, separandoli da quelli coinvolti in altre funzioni correlate, come quella uditiva, ed in particolare il linguaggio.

Figura 1

Questi flauti sono i primi strumenti musicali di cui abbiamo testimonianza certa. Datano 32000 anni

NEUROANATOMIA

Negli ultimi anni abbiamo cominciato a comprendere meglio dove e come la musica viene elaborata nel nostro cervello. Analizzati complessivamente, studi su pazienti con danni cerebrali localizzati e studi di diagnostica per immagini su pazienti sani, non hanno potuto dimostrare un unico centro nel nostro cervello specializzato per la musica. In realt lo stimolo musicale e la sua elaborazione attivano numerosi networks distribuiti in diverse aree, alcune conosciute per essere coinvolte anche in altre funzioni di tipo cognitivo. Interessante notare come le aree che si attivano cambino da soggetto a soggetto a seconda di diverse variabili tra cui latteggiamento individuale nei confronti della musica e lapproccio professionale alla stessa. Fino allavvento delle moderne tecniche di diagnostica per immagini oggetto di studi erano principalmente individui colpiti da deficit cerebrali di varia eziologia, come infarti cerebrali o eventi di natura traumatica. Anche famosi musicisti divennero oggetto di interesse e di studio, come il compositore francese Maurice Ravel che nel 1933 cominci a manifestare i sintomi di una probabile degenerazione cerebrale focale. Egli mantenne intatte le proprie capacit intellettuali, tanto che, riascoltandole, poteva riconoscere le proprie composizioni, cos come suonare correttamente una scala con uno strumento musicale. Eppure non fu pi capace di comporre musica. Con Ravel moriva il credo quasi unanime dei neurofisiologi del tempo che cercavano e credevano in un unico centro cerebrale per la musica. Lesperienza di un altro musicista sembrava di l a poco confermarlo. Un compositore russo, Vissarion Shebalin, dopo esser stato colpito da infarto cerebrale, perse completamente la facolt di parlare e comprendere il linguaggio, mentre mantenne intatta la capacit di comporre musica fino alla sua morte. Lavori pi recenti pur dovendo tener conto dei fatti appena riportati, lasciano intendere che musica e linguaggio, entrambi strumenti di comunicazione, ciascuno con le proprie regole sintattiche

che governano un corretto e interpretabile susseguirsi di informazioni (le note e le parole), sono in realt maggiormente correlati a livello di elaborazione cerebrale di quanto si ritenesse in passato. In pi ci si presto resi conto che lo studio della natura di tale correlazione pu rivelare interessanti aspetti sullarchitettura funzionale di entrambi i domini e contribuire a definire meglio le attuali conoscenze sul ruolo giocato dalle diverse aree cerebrali deputate allelaborazione delle sequenze sonore complesse. A. Patel ha recentemente affrontato questa sfida cercando di appianare una contraddizione emersa da diversi lavori rivolti allo studio della sintassi nella musica e nel linguaggio, dai quali emergono dati che suggeriscono una significativa sovrapposizione (neuroimaging) ed altri che indicano invece una sostanziale dissociazione (neuropsicologia). Secondo Patel la sintassi linguistica e musicale condividono alcuni processi elaborativi iniziali (che originano in aree cerebrali frontali comuni) i quali vengono successivamente proiettati sotto forma di rappresentazioni sintattiche in diverse aree cerebrali posteriori. Dunque lelaborazione di messaggi armonici musicali attiverebbe aree del linguaggio anteriori, da considerarsi come aree deputate allelaborazione comune di messaggi sintattici di non importa quale natura, comuni quindi alla musica e al linguaggio, a loro volta attivatrici di rappresentazioni specifiche in aree posteriori. Ipotesi che sembra trovare conferma nellincapacit di elaborare messaggi musicali nei pazienti con afasia di Broca, nei quali infatti i deficit di comprensione non sono esclusivi del solo messaggio linguistico, ma si estendono anche a quello di natura musicale. Le affermazioni riportate acquisiscono ancora maggiore rilievo se inquadrate nel contesto del come lorecchio umano sia in grado di convogliare le informazioni sonore al nostro cervello. Come avviene per gli altri organi di senso, anche la struttura dellapparato uditivo si avvale di un sistema complesso, di stazioni nervose organizzate gerarchicamente dalla periferia (lorecchio) fino ai livelli pi alti (la corteccia uditiva). Lelaborazione dei suoni, le note musicali ad esempio, inizia a livello dellorecchio interno, nella coclea, dove informazioni sonore complesse, come quelle provenienti da uno strumento musicale, vengono scomposte nelle frequenze elementari che le costituiscono. Va detto che nonostante lorecchio umano sia lorgano di senso dotato del minor numero di cellule sensoriali (3500 cellule contro i 100 milioni di fotorecettori presenti nella retina) la capacit di scomposizione delle informazioni sonore nelle componenti elementari estremamente efficace. Dopo che il suono stato registrato dalla coclea, il nervo acustico trasmette i dati al tronco cerebrale. Le informazioni passano attraverso almeno quattro stazioni ciascuna delle quali filtra il segnale, riconosce alcuni pattern specifici e li ritrasmette, si incarica di calcolare quanto tempo ha impiegato ad arrivare uno stimolo registrato dallorecchio interno allo scopo di determinare da quale localizzazione spaziale il suono stato generato. Ad esempio, nella prima stazione, il nucleo

cocleare, le cellule nervose della porzione ventrale si attivano in risposta a singoli stimoli sonori e lasciano passare le informazioni inalterate. La regione dorsale, o posteriore del nucleo, si attiva invece per informazioni di altra natura, come il punto di inizio e di fine di uno stimolo, oppure i cambiamenti nella frequenza. A livello del talamo, la stazione immediatamente successiva, le informazioni registrate possono essere sia convogliate alla corteccia oppure soppresse. Grazie a questo filtro, un cancello che si apre o si chiude, ci possibile focalizzare la nostra attenzione su ci che istante per istante pi ci interessa nella scena sonora cui assistiamo, privilegiando ad esempio nellascolto il suono proveniente da un violino rispetto a quello generato dallintera orchestra. Le fibre nervose del nervo acustico terminano a livello della corteccia uditiva primaria o giro di Heschl, posto superiormente nel lobo temporale e rappresentato in entrambi gli emisferi. A livello corticale indubbiamente il quadro diventa pi complesso e di difficile interpretazione e generalizzazione. Inoltre qui dobbligo operare una distinzione tra lelaborazione di un suono semplice e della musica, viste le numerose implicazioni che tale distinzione comporta. La musica un insieme di toni, e pu essere scomposta in melodia, ritmo (la lunghezza relativa tra una nota e laltra), armonia (le relazioni tra due o pi toni suonati contemporaneamente) e timbro (le differenze prodotte da due strumenti che suonano la stessa nota).

Figura 2

Quando il cervello di un musicista elabora il ritmo di una semplice melodia, cio la differente lunghezza di determinati toni, utilizza la corteccia premotoria (preparatoria al movimento) e alcune

regioni dellemisfero parietale sinistro. Se le variazioni ritmiche si fanno pi complesse, si attivano porzioni della corteccia premotoria e frontale destra. In entrambi i casi con la partecipazione del cervelletto, unanimemente considerato struttura chiave nel controllo del movimento. Generalizzando, possiamo affermare che mentre i musicisti elaborano le informazioni relative al ritmo nellemisfero sinistro, i profani usano invece lemisfero destro. I toni che compongono una melodia attivano invece aree diverse rispetto a quanto detto a proposito del ritmo: il lobo frontale posteriore e il giro temporale superiore di destra. In particolare i toni vengono immagazzinati in una memoria di lavoro di tipo uditivo nella regione temporale dove verranno recuperati per elaborare le informazioni che di volta in volta vengono fornite. Anche qui i musicisti mostrano un comportamento diverso: il discernimento fra toni e la percezioni degli accordi avviene principalmente nellemisfero sinistro. Forse le informazioni maggiori le possediamo a proposito di come vengano trattate le informazioni relative allarmonia di un brano musicale. Studi di diagnostica per immagini riscontrano maggiore attivazione nelle aree uditive del lobo temporale destro quando lascoltatore si concentra maggiormente sugli aspetti armonici del brano proposto. Lo stesso vale per le informazioni relative al timbro. Pazienti ai quali stato asportato il lobo temporale destro per fini terapeutici mostrano deficit nel discriminare la timbrica musicale. Lo stesso non vero per il lobo temporale sinistro. Abbiamo parlato della percezione del ritmo, dei toni, degli accordi, della timbrica, ma va detto che quando un ascoltatore si concentra su una melodia nel suo insieme il quadro cambia ancora e significativamente: oltre allattivazione delle cortecce uditive primarie e secondarie si attivano anche le aree associative poste nel lobo temporale superiore dellemisfero destro. Nonostante i numerosi dubbi ancora da chiarire, le attuali conoscenze ci permettono di affermare che nellelaborazione di un messaggio musicale entrambi gli emisferi vengono attivati, anche se in modo asimmetrico. Fino agli anni 80 si credeva in una demarcata divisione tra i compiti relativi allelaborazione del linguaggio (nellemisfero sinistro, lo stesso in cui si formula il ragionamento) e la musica (nellemisfero destro, la parte del nostro cervello dedicata alla sfera emozionale). Oggi sappiamo che questa netta demarcazione di luogo e funzione non regge alle evidenze sperimentali. Pi volte stato documentato che un danno cerebrale focale in uno dei due emisferi pu danneggiare anche fino ad annullarle le capacit di un individuo di ricevere e produrre musica. Ci vero non solo quando il danno viene documentato a livello della corteccia uditiva primaria, ma anche

nelle regioni parietali e frontali ad essa associate. Dunque con la perdita del giro di Hesch non ci dovremo aspettare una sordit totale, ma una importante e comunque variabile perdita nella capacit di distinguere i toni. Oggi sappiamo che i primi passi nella percezione musicale (distinguere la frequenza dei suoni e il volume) avvengo nelle cortecce uditive primarie e secondarie di entrambi gli emisferi. La corteccia uditiva primaria ha naturalmente attirato linteresse di numerosi ricercatori, convinti che una migliore comprensione della sua organizzazione strutturale avrebbe potuto aiutare a chiarire non poco i meccanismi neurologici responsabili della percezione musicale. A tale proposito vanno ricordati i risultati di recenti studi di risonanza magnetica intrapresi da un gruppo di lavoro italiano. E. Formisano e collaboratori hanno concentrato le ricerche inizialmente sulle scimmie, studiando aspetti anatomici di architettura corticale e integrandole successivamente con registrazioni elettrofisiologiche in vivo. I risultati, in linea con studi precedenti, confermano lipotesi di una probabile suddivisione della corteccia uditiva primaria in due (AI, R) o tre (AI, R e RT) aree distinte. I neuroni di queste aree rispondono meglio a toni di frequenze specifiche e in almeno due aree (AI, R) formano delle mappe tonotopiche. Analogamente a quanto riportato per le mappe retinotopiche presenti in alcune aree della corteccia visiva, queste mappe formano una simmetria a specchio. Ad esempio nellarea denominata AI, la pi caudale, il gradiente tonotopico dalle frequenze pi alte a quelle pi basse orientato in senso caudo-rostrale. Nella zona R, posta sopra ad AI, il gradiente tonotopico invertito rispetto al precedente, cosicch AI e R condividono buona parte dellarea dedicata allelaborazione delle basse frequenze. Tale area troverebbe una corrispondenza anatomica confermata istologicamente da diversi autori e denominata zona di confine o border zone (Kaas, Hackett, 2000; Morel et al. 1993). Cos come per lorganizzazione retinotopica del sistema visivo, anche lorganizzazione tonotopica non sembra essere propriet esclusiva della corteccia primaria. Aree poste a cintura lateralmente rispetto a questa, delle aree primarie. Anche se non tutti gli studi fin qui portati a termine sono riusciti a fornire dati univoci e definitivi, Formisano (2003) avvalendosi di studi di diagnostica neurologica per immagini, sostiene che dobbiamo aspettarci una simile organizzazione funzionale anche nella corteccia uditiva primaria delluomo. Oltre ad una conferma della struttura tonotopica, Formisano riscontra una caduta della selettivit di risposta neuronale alla frequenza di un suono con laumentare del livello sonoro. Allo operano una successiva elaborazione sonora delle informazioni uditive e presentano ancora una organizzazione tonotopica, anche se meno selettiva rispetto a quella

stesso modo stimoli di elevata intensit sembrano reclutare risposte neuronali diminuite. Per concludere va ricordato che la corteccia uditiva primaria umana dimostra una pi spiccata variabilit di risposta agli stimoli rispetto a quando visto nell animale. Tale evidenza sembra essere confermata anche da una maggiore variabilit interindividuale dellorganizzazione anatomica della nostra corteccia e andr meglio indagata in futuro. Le aree uditive secondarie, che si dispongono a semicerchio intorno alla corteccia primaria, elaborano informazioni musicali complesse, gli accordi armonici, la melodia e il ritmo. Si pensa che aree uditive terziarie integrino questi pattern di informazioni in una percezione completa della musica, come noi la recepiamo. Si potrebbe dunque riassumere che ad oggi si ritiene che lemisfero sinistro si incarichi di elaborare informazioni elementari come gli intervalli fra le note, cio il ritmo. Lemisfero destro rileverebbe invece i tempi musicali lunghi, e le sfumature melodiche, come ad esempio i crescendo e i diminuendo di una sinfonia. Se un danno colpisce lemisfero sinistro, il paziente perde la capacit di percepire il ritmo. Se ad essere danneggiato lemisfero destro, il paziente non riconoscer la melodia, i tempi (andante, adagio) e il ritmo stesso. Lo studio di soggetti dotati del cosiddetto orecchio assoluto ha gettato nuova luce sul nostro campo di ricerca ed in particolare sulla plasticit cerebrale. Questi soggetti possiedono la dote di poter riconoscere una nota musicale quando presentata da sola e senza laiuto di unaltra nota di riferimento. Sappiamo che non tutti gli individui possiedono questa capacit, nemmeno indispensabile per intraprendere la professione musicale. Eppure sappiamo che gli individui dotati di tale peculiarit presentano una circonvoluzione temporale superiore pi ampia a carico dellemisfero sinistro, che si manifester a condizione che lesercizio musicale venga intrapreso in giovane et, entro i sette anni. Recentemente, nel 2001, C. Pantev ha dimostrato che strutture cerebrali di un suonatore di tromba saranno pi reattive allascolto della musica, ma solo ai suoni provenienti da una tromba, e non per esempio da un pianoforte. Allo stesso modo con lesercizio sembrano acuirsi pure le capacit individuali di localizzazione nello spazio delle sorgenti sonore. Bene vale lesempio del direttore dorchestra che pur dovendo prestare orecchio costantemente allintera orchestra, pu di volta in volta soffermarsi maggiormente sul suono proveniente da questa o quella sezione strumentale. Pantev ci indica anche che la plasticit cerebrale in ambito musicale pu essere dimostrata gi da un semplice esperimento della durata di poche ore. Fece ascoltare ad un gruppo di soggetti (non musicisti) per tre ore della musica nella quale solo alcune frequenze erano rappresentate mentre altre erano state filtrate e quindi

escluse. Al termine dellesperienza fu possibile dimostrare che le aree corticali uditive primarie e secondarie si attivavano meno rispetto ai soggetti di controllo per lascolto della stessa banda di frequenze dellascolto precedente. I recenti studi sperimentali di E.O. Altenmuller si spingono oltre sul nostro terreno ed in ambito cognitivo, affermando che gli uomini percepiscono la musica come qualcosa di pi complesso dellinsieme di semplici suoni. Altri sensi sono coinvolti. Quando assistiamo ad un concerto il nostro ascolto condizionato dalla visione dei musicisti al lavoro. Quando le basse frequenze vengono prodotte ad alti volumi da un diffusore sonoro si creano vibrazioni che il nostro corpo percepisce come stimolo tattile. Un musicista che suona ad esempio un violino soggetto a percezioni sensoriali quando comprime le corde dello strumento. Lo studio di uno spartito musicale comporta un processo di astrazione simbolica nel conferire un significato alla rappresentazione delle note sul pentagramma. In tutte queste situazioni si opera una rappresentazione dellinformazione musicale nel nostro cervello che viene successivamente immagazzinata in memoria. Quando suoniamo uno strumento il nostro cervello si adopera continuamente in un processo di integrazione tra informazioni sensitive uditive e sensitive motorie. Lo dimostrano studi di diagnostica neurologica per immagini in cui si vede che lo stesso brano musicale viene percepito da un musicista come suono, come movimento (proiettato ad esempio sulla tastiera di un pianoforte), come informazione simbolica (le note sullo spartito). Lo stesso non vero per un non musicista.

GLI ASPETTI COGNITIVI

Uno degli aspetti che alimenta la complessit e linteresse per lo studio dei meccanismi neurologici dellelaborazione musicale risiede nel fatto che la musica un fenomeno dinamico che si ripresenta nel tempo. Il sistema cognitivo uditivo deve basarsi su meccanismi che permettano ad uno stimolo di essere mantenuto disponibile on line in modo da poter relazionare un elemento presente in una sequenza musicale con un altro che si presenter successivamente. In realt questi processi che possiamo denominare memoria di lavoro sono comunemente impiegati in diverse aree del nostro cervello. Studi cognitivi applicati alla memoria di lavoro in ambito musicale, sembrano indicare (I.Peretz, R.Zatorre, 2004) lesistenza di sistemi differenziati per il mantenimento di informazioni relative ad un tono musicale rispetto a quelli impiegati per il linguaggio. Oltre alla partecipazione della corteccia uditiva primaria la memoria di lavoro sembra avvalersi di altre strutture quali le aree corticali frontali, in particolare quelle inferiori e dorsolaterali, come documentano sia studi su lesioni focali che di neuroimaging. I ricercatori sono concordi (Zatorre, 1994) nel ritenere che la memoria di lavoro dedicata allelaborazione dei toni si avvalga di una stretta collaborazione tra aree corticali frontali e aree temporali posteriori. Si pensa che la corteccia uditiva primaria venga maggiormente impiegata in condizioni di alto carico di lavoro in cui ad esempio un musicista deve tenere a mente una nota durante lesecuzione di un brano. Queste ipotesi si inquadrano in una visione pi ampia in cui la memoria di lavoro musicale pu essere vista come un sottosistema specializzato che opera allinterno del network della memoria di lavoro globalmente intesa. Limportanza del ruolo giocato dalla memoria nellelaborazione dei suoni non risiede unicamente nel fatto che la musica un fenomeno dinamico nel tempo, ma anche altamente strutturato, che richiede il contributo di numerose e differenziate fonti di conoscenza. Per essere riconosciute una nota, una melodia, un ritmo devono essere mappati mediante una rappresentazione a lungo termine che contenga propriet invarianti. Cos come avviene per le parole, il meccanismo di riconoscimento delle note richiede laccesso e la selezione di potenziali candidati allinterno di un complesso database di memoria. La memoria musicale percettiva che stiamo descrivendo dovrebbe essere intesa come uno strumento atto unicamente a rappresentare informazioni riguardanti la forma e la struttura degli eventi, e non il significato o altre propriet associative. A differenza del linguaggio infatti, la musica non vincolata ad un sistema semantico statico e sempre riproducibile, acquisisce invece significato attraverso altri sistemi sensoriali, lanalisi emozionale o memorie associative che ci permettono di recuperare informazioni contestuali come il titolo di un brano, il nome di un cantante o il genere di musica che ascoltiamo. E evidente che le memorie percettive di un brano musicale famigliare dovranno essere di natura prevalentemente astratta per poter essere riconosciute nonostante una eventuale trasposizione su un differente registro, come lutilizzo di uno strumento diverso (uno stesso brano

suonato da un violino o da un oboe) oppure cambiamenti del ritmo (uno stesso brano suonato pi o meno veloce). La rappresentazione immagazzinata deve comunque preservare alcuni aspetti come la tonalit di un brano (una chiave armonica maggiore o minore per esempio) e il ritmo originale (un adagio o un prestissimo) per essere poi ricordata. Chi ascolta un brano non ricorder ogni dettaglio dellimmagine sonora ma seguir il pezzo operando un processo di astrazione e organizzazione che salvato in memoria lo aiuter a ricordare quel brano in un altro momento. Studi su lesioni focali dimostrano che la perdita permanente della capacit di riconoscere un brano musicale possono riscontrarsi in individui che presentano una capacit percettiva della musica normale o quasi normale. Quanto detto non dimostra di per se che le melodie note vengano elaborate in modo diverso ed in altre aree rispetto ai brani nuovi. Sappiamo infatti che le melodie note sono associate ad una vasta serie di eventi extra-musicali che indubbiamente ci aiutano a riconoscerle. Ad esempio esperienza comune che lascolto di basi strumentali di canzoni a noi ben conosciute richiama immediatamente alla mente il testo che originariamente le completa. Come verificato sperimentalmente da Steinke (2001) sappiamo che danni cerebrali che danneggiano la capacit di riconoscere basi musicali strumentali di una canzone posso lasciare inalterata labilit di individuare e riconoscere i versi della stessa. Un metodo molto efficace per indagare la natura delle rappresentazioni che vengono immagazzinate in memoria lo studio di quanto accade quando ad un soggetto viene chiesto di pensare ad una melodia conosciuta, senza ascoltarla. Halpern nel 1988 dimostr su un paziente con lesioni focali a carico della corteccia uditiva destra che entrambi i processi (il riconoscimento e limmaginare un brano) risultavano deficitari, indicando che anche il solo immaginare una melodia richiede laccesso a meccanismi percettivi coinvolti nellelaborazione di una melodia musicale. Questa esperienza pionieristica stata pi volte confermata negli anni a seguire grazie a studi funzionali di diagnostica per immagini che hanno ripetutamente dimostrato il reclutamento delle cortecce uditive secondarie nei compiti che comportano limmaginare una melodia o durante prove dorchestra. Allo stesso modo studi di elettrofisiologia documentano che la topografia di attivazione del nostro cervello identica quando ad un soggetto viene proposto lascolto di un brano noto e quando allo stesso viene richiesto di immaginare la sua continuazione in assenza di imput musicale. Durante queste esperienze stata rilevata pure unattivazione delle aree motorie secondarie. Altra luce sul nostro argomento viene da recenti lavori pubblicati nel 2004 da A.Williamon e T.Egner con lo studio in vivo di potenziali evocati registrati mediante elettroencefalografia. Grazie a questi studi prende piede lipotesi che passaggi musicali reputati di importanza cruciale per limmagazzinamento in memoria e il successivo recupero di un brano, siano elaborati in modo distinto rispetto ad altri di presumibile minor importanza. In un compito di esercizio mnemonico, il

riconoscimento di alcuni passaggi chiave di un brano si dimostrato pi accurato rispetto ad altri momenti musicali meno strutturati, ha richiesto una latenza di risposta minore ed ha evocato un potenziale di risposta pi negativo. Queste considerazioni richiamano alla mente e richiedono un approfondimento del concetto di Memoria di Lavoro a Lungo Termine, uno strumento sul quale devono per esempio confidare i musicisti e che su questi stato infatti particolarmente indagato. Gli Autori delineano almeno due possibili meccanismi (non incompatibili) mediante i quali i musicisti registrerebbero in memoria i passaggi pi salienti di un brano musicale. Il primo meccanismo coinciderebbe dal punto di vista sperimentale con la registrazione di un potenziale evocato negativo tardo. Questo coinciderebbe col tentativo del musicista di recuperare uno stimolo semantico che ha precedentemente giocato un ruolo chiave nel creare una struttura di memorizzazione. Tale stimolo semantico per risultare utile nei processi di immagazzinamento in memoria e successivo recupero dovrebbe godere di uno status privilegiato nellambito delle informazioni mnemoniche registrate, poich il potenziale evocato da tale stimolo manifesta caratteristiche di latenza e negativit peculiari e differenti rispetto a meccanismi di riconoscimento mnemonico episodico (quando cio dobbiamo decidere se ci che ci viene proposto per noi qualcosa di nuovo o di gi ascoltato). Questultimo compito infatti di continuo confronto vecchio/nuovo troverebbe corrispondenza in un differente potenziale evocato, stavolta positivo e maggiormente rappresentato nelle regioni parietali sinistre. Pi che non il continuo confronto vecchio-nuovo i nostri Autori hanno voluto paragonare stimoli tutti quanti correttamente interpretati come vecchi, cio gi sentiti, ma di diversa importanza nellutilit dimostrata nel memorizzare un messaggio musicale complesso. Si visto come stimoli ritenuti importanti (magari perch ripetuti pi volte durante le prove) nel richiamare la struttura di frasi musicali conosciute siano caratterizzati da potenziali evocati sensibilmente pi negativi di quelli riferibili a stimoli ritenuti meno cruciali, ed evochino un massimo di risposta in corrispondenza delle aree temporali destre. Una seconda interpretazione del potenziale evocato negativo tardo quale evento chiave nel recupero della memoria semantica potrebbe altrimenti risiedere nellipotesi che stimoli strutturalmente importanti potrebbero aver determinato una attenzione visiva pi spiccata, essendo stati visualizzati dal musicista diverse volte in fase di apprendimento rispetto ad altri stimoli meno strutturati o rappresentati. E importante aggiungere che il potenziale evocato lento mostra una spiccata somiglianza (in termini di latenza e topografia cranica) al potenziale N400 scoperto e dimostrato nel corso di studi sulla comprensione del linguaggio. Tuttavia mentre il potenziale evocato N400 sembrerebbe essere originato da una violazione del contesto semantico e la sua ampiezza varierebbe a seconda della difficolt di integrazione semantica di una parola nel contesto di una frase, il potenziale lento sembra del tutto estraneo a tale logica di inquadramento. Rimane infatti da chiarire se il potenziale lento registrato dai nostri Autori debba essere ritenuto contenuto-specifico unicamente per la memoria di natura musicale, oppure generalizzabile allutilizzo di parole chiave nei processi di memorizzazione, ad esempio, delle poesie.

Ulteriori indizi sullimpiego della memoria a lungo termine in ambito musicale si possono ricercare nello studio dei neonati e degli anziani. Grazie ai lavori sperimentali di L.J.Trainor (2004) sappiamo che i neonati sono in grado di ricordare il ritmo e la timbrica di canzoni famigliari per elevati periodi di tempo. Modificare il ritmo o la timbrica di un brano comporter una perdita di interesse del neonato verso la melodia. A differenza di quanto riportavo qualche riga sopra a proposito degli adulti, sembrerebbe che le rappresentazioni mnemoniche a lungo termine dei neonati non siano rappresentazioni astratte (come descritto negli adulti) ma debbano contenere anche informazioni riguardanti aspetti specifici di una data performance musicale. Ad esempio una stessa canzone viene riconosciuta se cantata dalla mamma, ed ignorata se cantata da un estraneo. Altre differenze tra neonati e adulti potrebbero esistere anche a proposito di un altro aspetto di cui si detto nel primo capitolo: lorecchio assoluto. Ricordavamo che la maggior parte degli adulti non possiede lorecchio assoluto. Sebbene ci sia possibile cogliere la distanza tonale tra le note di una melodia, non siamo in grado di recuperare a distanza di tempo la precisa tonalit di una nota sentita ad esempio qualche minuto prima. I neonati sembrerebbero invece affrontare lelaborazione musicale sfruttando pi i principi dellorecchio assoluto piuttosto che la distanza tonale relativa tra le diverse note del messaggio musicale. Gli aspetti cognitivi della memorizzazione musicale nellanziano stanno invece fornendo risultati interessanti soprattutto grazie allo studio di pazienti affetti da demenza ed in particolare di quelli con diagnosi di Alzheimer. L Cuddy e J.Duffin dellUniversit di Kingston in Canada in una pubblicazione di questanno (2005) affrontano estensivamente proprio questi aspetti. Certo indagini cognitive rivolte a tale categoria di pazienti presentano peculiari difficolt di classificazione ed interpretazione. Prima di tutto perch lestensione diffusa di tali patologie cerebrali e i deficit cognitivi estesi a varie aree rendono arduo attribuire quali danni siano realmente responsabili di funzioni danneggiate o risparmiate. Inoltre la natura progressiva della malattia concede poco tempo allesaminatore per ricomporre un quadro preciso di una dato momento clinico. Ancora, i test e le procedure comunemente impiegati per condurre studi sulla percezione musicale richiederebbero una sostanziale integrit dei processi cognitivi e di memorizzazione, spesso invece in varia misura compromessi in questi pazienti. Eppure nonostante le evidenti difficolt di studio, sembrano emergere sempre pi dati a testimonianza che in alcuni pazienti affetti da demenza la memoria di natura musicale pu essere risparmiata. A giustificare tale evidenza abbiamo ad oggi solo alcune supposizioni. Unipotesi che la presenza della musica potrebbe generare unattivazione generalizzata dellattenzione agevolando lattivazione motoria o quella mnemonica. Oppure la sollecitazione musicale potrebbe col tempo generare uno stato emozionale in cui si instaura un aumento del senso di benessere o si riduce lansia controllando meglio uno stato di stress nel contesto del quale laprassia verbale pi manifesta. AM Kumar e collaboratori del Dipartimento di Psichiatria dellUniversit di Miami nel 1999 hanno sottoposto 20 pazienti con diagnosi certa di Alzheimer a sessioni di musico terapia, quaranta minuti al giorno, cinque giorni alla settimana per un periodo continuativo di quattro settimane. Al termine dellesperienza i ricercatori hanno potuto dimostrare modificazioni nelle concentrazioni sieriche di melatonina, noradrenalina, adrenalina e prolattina. Mentre i livelli di adrenalina e noradrenalina tornavano ai valori normali passate quattro settimane dal termine dellesperienza, la melatonina permaneva elevata ancora sei settimane dopo il termine delle sessioni musicali. Gli Autori alla luce dei dati in loro possesso avanzano lipotesi che laumento dei livelli di melatonina seguiti alla musico terapia potrebbe aver contribuito allinstaurarsi ed al mantenimento di un umore rilassato e positivo nei pazienti in esame. Forse maggior fondamento sta nella teoria secondo la quale essendo lelaborazione musicale un compito complesso che richiede il contributo di numerose aree e funzioni cerebrali, essa potrebbe rinforzare alcune funzioni cognitive danneggiate tramite un processo di co-attivazione di strutture cerebrali correlate.

In questottica strutture sotto-corticali risparmiate dal processo degenerativo potrebbero giocare un ruolo determinante. La musica inoltre potrebbe ricoprire uno status privilegiato o almeno differente rispetto ad altre funzioni cognitive non verbali in quanto i network neuronali propri del circuito musicale vengono acquisiti senza lobbligatoriet di una fase di apprendimento specifica. I bambini e la maggior parte di noi, se escludiamo i musicisti (sebbene non tutti) apprezziamo la musica senza dover ricorrere a specifiche conoscenze delle regole di composizione musicale. Queste ed altre considerazioni inducono i ricercatori ad affermare che in un paziente affetto da demenza la musica rappresenta la funzione cognitiva conservata pi meritevole di essere ulteriormente indagata e sfruttata a scopo terapeutico. Altre informazioni sugli aspetti cognitivi della musica derivano da considerazioni riferite a soggetti non vedenti. Ben nota la straordinaria abilit dei non vedenti nel poter camminare ed orientarsi guidati unicamente da suoni e rumori, ma non sappiamo ancora se questa dote si estenda ad altri campi della sfera uditiva, come lascolto della musica o delle voci. F.Lepore ed altri ricercatori del Dipartimento di Psicologia dellUniversit di Montral hanno condotto studi grazie ai quali sappiamo che i non vedenti risultano pi abili di un gruppo di controllo nel riconoscere i cambiamenti tonali, ma solo se la perdita della vista si verificata in tenera et. E tanto pi precoce riferita la perdita della vista, tanto pi labilit nel riconoscimento dei suoni risulta affinata, in linea con la teoria che la plasticit cerebrale massima nei primi anni di vita. Numerosi lavori sono stati dedicati al tentativo di chiarire la natura della plasticit cerebrale e i complessi meccanismi che intervengono tra limpatto negativo di una deprivazione sensoriale e la contemporanea espansione compensatoria di altre aree cerebrali. Studi di deprivazione visiva su animali dimostrano modificazioni sia sottocorticali (collicolo superiore e nucleo genicolato laterale) sia corticali. Ancora, studi funzionali dellattivit cerebrale in giovani uomini non vedenti indicano che regioni normalmente dedicate a processi di elaborazioni visive (corteccia visiva secondaria e aree parietali associative) possono essere reindirizzate verso compiti di elaborazioni di messaggi tattili oppure sonori (e musicali). Il reclutamento di tali aree negli individui rimasti ciechi precocemente pu essere spiegato tenendo in considerazione i modelli competitivi che precocemente giocano un ruolo chiave nei processi di plasticit cerebrale. Nei primi anni di vita il nostro cervello pu contare su un vasto numero di sinapsi che successivamente (intorno ai 6-12 anni nelluomo) va incontro ad un progressivo esaurimento. Si pensa che il processo di selezione che determina quali sinapsi vengano mantenute e quali eliminate abbia luogo mediante meccanismi competitivi. Negli individui normali a livello delle aree extrastriate e parietali le sinapsi pi forti nei primi anni di vita sono quelle tra strutture coinvolte nei processi visivi. Nei non vedenti non vengono presentati stimoli a tali aree e le connessioni a questi livelli saranno deboli perch poco o per nulla utilizzate. Altri impulsi corticali, uditivi o somatosensoriali, normalmente eliminati, troveranno terreno per proliferare e persistere anche nellet adulta. Alcuni soggetti non vedenti, in particolare, incapaci di leggere musica sono in grado di apprendere brani musicali a orecchio e di memorizzarli. Alcuni sono in grado di suonare dallinizio alla fine un brano che hanno potuto ascoltare solo una o due volte. Leccezionale attitudine musicale di tali individui potrebbe ancora una volta derivare dal reclutamento di aree visive inutilizzate (D.Ross, 2003). Lo studio degli aspetti cognitivi della musica non pu prescindere da alcune considerazioni sul ruolo da essa giocato in ambito educativo. Il transfer learning indica la facilitazione che un individuo acquisisce in una attivit motoria o cognitiva derivante da precedenti esperienze maturate in attivit non strettamente correlate. Per esempio sappiamo che imparare ad andare in bicicletta facilita lapprendimento dello sci, del pattinaggio o di altre attivit che richiedono il mantenimento

dellequilibrio. Nellultima decade si aperto un vivace dibattito in ambito educativo e scolastico, tra insegnanti di musica e ricercatori, nel cercare di chiarire se lo studio della musica possieda o meno effetti facilitanti lapprendimento in altre materie non correlate. In letteratura non troveremo evidenze sperimentali di rilievo tale da permetterci di fornire una risposta definitiva a tale importante domanda. Rauscher e altri, Neurol Research, 1997 sostiene che lo studio del pianoforte in et prescolastica pi efficace nellaffinare le capacit di ragionamento spazio-temporali rispetto ad un gruppo di controllo dedicato a lavoro su computer. In particolare alcuni ricercatori sostengono che lo studio del pianoforte in grado di agevolare il ragionamento di tipo matematico. Esistono anche evidenze secondo le quali ascoltare musica aiuterebbe ad imparare a leggere, forse focalizzando lattenzione del bambino sul suono prodotto dalle parole. S. Douglas nel 1994 riportava una relazione tra labilit nel suonare uno strumento e quella manifestata nella lettura. Settanta ragazzi maschi e femmine dellet media di otto anni vennero esaminati in merito alle capacit di lettura, alla ricchezza di vocabolario e alla propriet di dizione e allo stesso tempo vennero valutate le capacit maturate in ambito musicale, ad esempio chiedendo loro di riconoscere piccoli cambiamenti del ritmo nei brani proposti. Alla fine si riscontr una significativa correlazione tra le performances rilevate in ambito musicale e negli altri compiti. Dal momento che una semplice correlazione da sola non dimostra una relazione causale, i ricercatori si impegnarono in una successiva prova per studiare gli effetti di un programma di insegnamento musicale di sei mesi mirato a sviluppare funzioni uditive, visive e motorie; studenti di un gruppo di controllo seguirono invece corsi atti a stimolare funzioni descrittive, comparative e la fantasia. Al termine dei sei mesi gli studenti che seguirono gli insegnamenti musicali mostrarono un significativo miglioramento nella lettura rispetto al gruppo di controllo che mostrava capacit invariate. Da quanto riportato deduciamo di essere in possesso ad oggi soltanto di isolate testimonianze, molte delle quali datate e alcune non sostenute da solide basi di ricerca, che hanno per il merito, se analizzate complessivamente, di indicare lurgenza di un approfondimento scientifico. Lo stimolo pi forte che ci induce ad ascoltare musica lemozione che proviamo durante questa esperienza. La musica capace di generare emozioni forti e improvvise, gioia e lacrime. Anche questo aspetto, forse il pi importante, andr quindi indagato. Uno degli approcci pi recenti e riusciti lo dobbiamo a Isabelle Peretz (2002). Anche se i meccanismi mediante i quali la musica ci fa provare emozioni non sono chiari, la musica in quanto potente mezzo in grado di generare emozioni, pu indurre risposte a carico del sistema nervoso simpatico, ed uno dei metodi di cui disponiamo per indagare tale attivazione la misura delle variazioni della conduttanza cutanea. Negli studi della

Peretz condotti secondo le modalit dette, emerge che le emozioni derivate dalla musica modificano la conduttanza cutanea in modo dipendente dallo stato di attivazione del sistema simpatico. A sua volta lattivazione del simpatico controllata da numerose strutture sottocorticali, tra cui lamigdala, lipotalamo e strutture corticali, specialmente i lobi orbito-frontali e temporali. Con pi precisione tecniche di diagnostica per immagini indicano che stimoli percepiti come piacevoli attivano porzioni del lobo frontale e il giro cingolato. Stimoli dissonanti o spiacevoli verrebbero invece elaborati a livello del giro paraippocampale destro. Anche a livello corticale si creerebbe una asimmetria secondo la quale stimoli piacevoli attiverebbero preferenzialmente aree frontali e temporali di sinistra e quelli spiacevoli le corrispondenti aree destre. Nuove ricerche (Zatorre, 2001) sono state condotte mediante tecniche di tomografia a emissione di positroni (PET) per indagare la natura e le correlazioni neurologiche dei brividi che alcuni individui descrivono durante lascolto di brani musicali particolarmente graditi. I brividi - si visto - sono concomitanti con un aumento di intensit della frequenza cardiaca, di misurazioni elettromiografiche, e della profondit del respiro, confermando anche in questa esperienza il coinvolgimento del sistema simpatico e di altre attivit psicofisiologiche. Analisi di regressione testimoniano una correlazione tra laumento dellintensit dei brividi e modificazioni del flusso sanguigno cerebrale (PET) a carico di aree coinvolte del circuito del reward. Vale a dire un aumento nel nucleo striato ventrale sinistro e nel mesencefalo dorsomediale, e una diminuzione nellamigdala destra, nellippocampo sinistro e nella corteccia prefrontale ventro-mediale. Lincremento del flusso unitamente allaumento dellintensit dei brividi si osserva anche in regioni paralimbiche, in aree attivatici (arousal, come il talamo) e in aree motorie (cervelletto). I pattern di attivazione osservati in questo studio sono in gran parte sovrapponibili con altri emersi da indagini neuroradiologiche condotte nello studio dell euforia e di emozioni piacevoli. A conferma, studi sullanimale indicano il nucleo striato, diverse aree mesencefaliche, lamigdala, lippocampo e la corteccia prefrontale mediale quali aree chiave del circuito cerebrale in cui vengono elaborati il piacere, la motivazione, la ricompensa. Sebbene la PET non consenta di individuare con precisione assoluta quali centri mesencefalici vengano attivati, la localizzazione dorso mediale della risposta suggerisce che le strutture coinvolte potrebbero essere la sostanza grigia periacqueduttale o il nucleo peduncolopontino. Anche la diminuzione del flusso sanguigno a livello dellamigdala e dellippocampo durante lesperienza di brividi compatibile con il ruolo chiave giocato da queste formazioni nei processi di elaborazione di ricompensa ed emozione. Lamigdala nota per essere coinvolta nellelaborazione della paura e delle situazioni di potenziale pericolo cos come nei

processi valutativi di aspetti emozionali di rilevante importanza sociale e biologica. Il nucleo striato ventrale media pi specificamente i processi valutativi di ricompensa e motivazione di valenza comportamentale. Perci lattivazione del circuito della ricompensa reward da parte della musica potrebbe generare sensazioni piacevoli non solo attivando il sistema della ricompensa, ma diminuendo allo stesso tempo lattivazione di aree cerebrali che mediano la trasmissione di emozioni negative. Strutture quali il talamo e il nucleo cingolato anteriore sarebbero invece coinvolti in meccanismi di attivazione generalizzata atti a sostenere lattenzione. Va precisato che lattivazione delle aree descritte correla con emozioni piacevoli di notevole intensit e valenza per il soggetto esaminato, mentre la correlazione viene persa se il soggetto deve valutare aspetti pi generici, ad esempio lassonanza di un brano, privi di una forte componente emozionale. Le aree e i circuiti che abbiamo visto attivarsi in seguito a stimoli musicali graditi allascoltatore, differiscono sostanzialmente dal quadro che si delinea quando invece vengo elaborati messaggi musicali percepiti come dissonanti o comunque spiacevoli. distinte. Ancora, abbiamo dimostrato con le testimonianze raccolte quanto riportato allinizio di questo lavoro: lelaborazione musicale in grado di reclutare i circuiti del reward, delle emozioni e del piacere. Nel giugno del 2004 Steven Brown e M. Martinez dellIstituto di Ricerche per Immagini dellUniversit di San Antonio in Texas, hanno condotto altri studi basati sulla PET ma con premesse diverse rispetto ai lavori prima esaminati. I ricercatori hanno studiato le reazioni di un gruppo di soggetti non musicisti allascolto passivo di brani musicali sconosciuti. Come ci si aspettava si potuta evidenziare unattivazione delle cortecce uditive primarie e secondarie, in accordo con studi precedenti sullascolto passivo sia di melodie monofoniche che di musica armonizzata. Ma per la prima volta nelle condizioni sperimentali ricordate si potuta evidenziare unattivazione del lobo temporale e di numerose strutture limbiche e paralimbiche, tra cui il giro cingolato sub-calloso, lippocampo, linsula anteriore e il nucleo accumbens. Questi riscontri riflettono probabilmente il fatto che gli stimoli utilizzati erano musicalmente complessi e particolarmente graditi. In accordo con lipotesi che le emozioni a connotazione positiva vengono elaborate dallemisfero sinistro, sono state osservate un maggior numero di attivazioni proprio a carico di questo emisfero. I dati in nostro possesso indicano che emozioni di natura e valenza diversa vengono elaborate nel nostro cervello in aree

FIGURA 3. Regioni anatomiche nelle quali si evidenzia una significativa correlazione tra le variazioni del flusso sanguigno cerebrale e lintensit dei brividi evocati nellascoltatore (PET). a sezione sagittale: mostra una correlazione positiva a livello del mesencefalo dorso mediale sinistro (Mb), talamo destro (Th), giro cingolato anteriore AC), aree motorie secondarie SMA) e cervelletto bilaterale (Cb). b sezione coronale: nucleo striato sinistro ((VStr) e linsula bilaterale (In): c sezione coronale: corteccia orbito frontale destra (Of). d sezione sagittale: correlazione negativa in VMPF (corteccia prefrontale ventrale mediale) e corteccia visiva (VC). e sezione sagittale amigdala destra (Am). f sezione sagittale: ippocampo-amigdala di sinistra (H/Am). 2001 Blood and Zatorre

PNAS -VOL. 98 NO.20

Se con lesperienza della Peretz (2002) che ricordavamo sopra, si evidenziava come il gradimento della musica ascoltata attivava il giro cingolato subcalloso sinistro e la corteccia orbito frontale destra (BA 11) e deprimeva il giro paraippocampale destro e il precuneo, anche nelle condizioni sperimentali di Brown e Martinez si testimonia unattivazione del giro cingolato subcalloso di sinistra, in unarea pressoch identica. Ma poich gli studi condotti da Brown e Martinez implicavano un ascolto passivo e non discriminatorio possiamo assumere con maggior certezza che aree come il giro cingolato subcalloso sono correlate allesperienza di emozioni intercorrenti pi che a processi discriminativi o interpretativi delle stesse.

Attivazione, anche se meno marcata, viene riferita anche a carico del cervelletto anteriore e soprattutto posteriore. Poich lesperienza non comportava attivit motoria e non si evidenziava una risposta nelle aree motorie corticali, questa attivazione non deve essere collegata alla funzionalit motoria classicamente associata al cervelletto. Numerosi recenti studi hanno dimostrato lattivazione del cervelletto a supporto di funzioni non correlate al movimento. Lattivazione durante lascolto di una melodia e dei processi discriminativi del riconoscimento delle note, in cui la componente motoria assente o eliminata mediante processi di sottrazione, stata documentata bilateralmente nelle regioni cerebellari laterali posteriori (lobuli V e VI). Tale attivazione andrebbe interpretata quale attivit di supporto nella percezione musicale, mentre attivit riferita al cervelletto anteriore potrebbe essere riferita allelaborazione di aspetti affettivi o emozionali. I risultati di questi studi possono essere inquadrati in una visione pi completa delle aree cerebrali al servizio dellelaborazione di aspetti sia emotivi che strutturali dellesperienza musicale. Si crede che il lobo temporale superiore (BA 38/22 e ladiacente insula) fungano da stazione di biforcazione nel circuito nervoso dellelaborazione musicale. Possiamo aspettarci che neuroni a sede in queste stazioni proiettino sia ad aree libiche e paralimbiche per lelaborazione della componente affettivo-emozionale, sia ad aree motorie che potrebbero essere coinvolte in processi discriminativi. Queste ultime regioni potrebbero essere coinvolte nellelaborazione della componente strutturale della musica. In questa ottica il lobo temporale potrebbe assumere il ruolo di una stazione in cui confluiscono informazioni sia di natura strutturale che emozionale. Sappiamo che il lobo temporale superiore riceve informazioni uditive elementari dalla corteccia uditiva secondaria (BA 22). Studi anatomici condotti sulle scimmie hanno dimostrato che una porzione del lobo temporale (che corrisponderebbe allarea BA 38 umana) riceve afferenze dalla corteccia associativa uditiva posteriore. Anche se una dimostrazione anatomica sulluomo non stata provata, studi di diagnostica per immagini hanno dimostrato che attivit uditive atte ad elaborare stimoli musicali complessi attivano proprio la parte superiore del lobo temporale. Questo verrebbe dunque a ricoprire il ruolo di corteccia uditiva terziaria che riceve informazioni da regioni posteriori al lobo temporale superiore. Ulteriori evidenze derivano da studi istologici: la citoarchitettura del lobo temporale costituita da corteccia agranulare e potrebbe in effetti costituire unarea di transizione tra lisocortex granulare e lallocortex agranulare. Se ora analizziamo le proiezioni che partono dal lobo temporale vedremo che esse sono dirette alla corteccia orbitofrontale, al giro del cingolo sottocalloso, allamigdala (nucleo basolaterale) e allippocampo. Esiste una ben nota via nervosa, il fascicolo uncinato, che collega il lobo temporale alla corteccia orbitofrontale e al giro del cingolo: il fascicolo uncinato appare dunque

essere un buon candidato quale via nervosa impegnata a veicolare informazioni musicali emozionali tra il lobo temporale superiore e la corteccia orbitofrontale. Per finire, il lobo temporale superiore potrebbe proiettare alle aree premotorie che elaborano le informazioni strutturali dello stimolo musicale. Un costituente fondamentale di questo sistema lopercolo frontale. Questa struttura, non attiva nelle condizioni di ascolto passivo, invece attivata come testimoniano studi di neuroimmagine quando un individuo canta, quando si impegna a ricordare un brano e nei processi discriminativi dei toni e del ritmo. Ad oggi non abbiamo evidenze dirette di una connessione anatomica tra il lobo temporale superiore e lopercolo frontale. Tuttavia esistono forti evidenze, nelluomo come nellanimale, che la parte opercolare del lobo temporale possieda connessioni reciprocanti con linsula anteriore, unarea che abbiamo visto attivarsi nella gran parte degli esperimenti trattati. Perci possibile che il lobo temporale comunichi con lopercolo frontale mediante lintermediazione dellinsula. Se ci fosse vero, renderebbe ancora pi plausibile lipotesi secondo la quale il polo temporale superiore rivestirebbe un ruolo chiave nellintegrazione delle informazioni di natura musicale. I lavori di Brown e Martinez dimostrano che stimoli musicali sconosciuti ascoltati passivamente sono in grado di attivare aree libiche allo stesso modo di brani musicali noti e particolarmente graditi, indicando lesistenza di un itinerario neurologico comune per le risposte di tipo estetico che potrebbe funzionare come struttura di base nel manifestare le proprie preferenze e giustificare il molteplice utilizzo in ambito sociale della musica, ad esempio nei film o in televisione. A questo punto arrivato il momento di chiederci: perch amiamo certi generi di musica e non altri? In una serie di lavori portati avanti negli anni sessanta e settanta Berlyne ha studiato quali aspetti potrebbero verosimilmente essere in grado di farci apprezzare stimoli di natura artistica, compresa la musica. Berlyne ha proposto che quando ascoltiamo musica, valutiamo una serie di informazioni intrinseche quali la complessit, la famigliarit, la ridondanza. Queste variabili influenzerebbero le preferenze musicali attivando aree quali il mesencefalo, il talamo, la formazione reticolare, tutte aree implicate nel mantenimento dell arousal (Berlyne, 1971). Ogni stimolo avrebbe un determinato potenziale di arousal e la capacit di determinare una data reazione psicobiologica. Berlyne e numerosi altri Autori hanno fornito motivate evidenze di un rapporto inversamente proporzionale tra il gradimento di uno stimolo di natura artistica e la sua capacit di innescare una reazione di arousal. Nel 1974 McMullen sosteneva che i soggetti da lui studiati manifestavano una preferenza verso quei brani musicali che presentavano un grado intermedio di ridondanza di informazioni e di tonalit impiegate. Non discordanti sono le testimonianze di Steck e Machotka (1975) che

confermano una relazione inversa tra la complessit di uno stimolo musicale e il suo livello di gradimento. Tuttavia sappiamo che il gradimento solo uno degli aspetti dellascolto della musica nella vita di tutti i giorni.

GRADIMENTO

POTENZIALE DI AROUSAL Grafico 1

Rolls e altri (1975) precisano che le dal selezioni gradimento musicali quanto che dal operiamo sono guidate tanto contenuto emozionale specifico che racchiudono. Consideriamo lesempio di due situazioni di tipico ascolto musicale in ambiente sociale: un party e un incontro a lume di candela. Anche se la selezione che faremo ricadr probabilmente in entrambi i casi su brani a noi graditi, probabile che i brani scelti differiranno per le connotazioni emotive proprie delle due diverse situazioni dascolto. Se fossimo in grado di studiare unitamente il gradimento e gli aspetti emotivi dellascolto musicale, potremmo forse meglio comprendere perch amiamo ascoltare musica. Nelle ultime decadi molto si parlato di quella che passa alla storia come la teoria circonflessa dellemozione (Larsen & Diener, 1992). Questa contiene due dimensioni: attivazione-disattivazione (arousal-sleeping) e piacevolespiacevole. Gran parte delle esperienze emozionali di un soggetto potrebbe essere inscritta in questa circonferenza, assumendo in essa una posizione relativa lungo gli assi maggiori che ben la caratterizza. Russel, Ward e Pratt (1981) chiesero a diversi soggetti di classificare alcune situazioni emozionali secondo una scala di gradimento da 1 al 100 e con cinque aggettivi. Dallanalisi delle risposte emersero due fattori indipendenti dellanalisi affettiva: il gradimento e la stimolazione (arousing) generata. Inoltre il posizionamento di ciascun aggettivo riferito sulla circonferenza esprimeva una combinazione delle due variabili suddette. Per esempio laggettivo eccitante combinava elevalti valori sia di gradimento che di stimolo, mentre rilassato combinava bassi livelli

di entrambi. Riassumendo, la teoria di Berlyne sostiene che un brano musicale altamente gradito ed allo stesso tempo con un elevato potere di arousal eccitante: sta a dire che le emozioni generate dalla musica sono inseparabili dalle propriet di gradimento e arousing.

Grafico 2

Schema della teoria circonflessa dellemozione. Adattata da Larsen e Diener (1992)

Rivisitando la letteratura della teoria circonflessa Larsen e Diener hanno riscoperto diversi studi a supporto di questa in campi di ricerca rivolti allo studio dellumore, risposte a situazioni ambientali e allanticipazione degli eventi.

Alla luce del positivo feedback riscontrato North e Hargreaves dellIstituto di Psicologia dellUniversit di Leicester, UK, hanno cercato di verificare se i medesimi principi potevano essere

applicati anche in ambito musicale. Il lavoro dei nostri Autori era inteso pi allo studio delle emozioni espresse dai brani ascoltati che alle emozioni provate dagli ascoltatori. Molti (Meyer, 1956) hanno infatti cercato di dimostrare una possibile separazione tra i due aspetti. Nellesperimento di North e Hargreaves 32 brani musicali vennero giudicati da gruppi di individui secondo una scala di apprezzamento e capacit di arousing o per la capacit di generare otto differenti stati emozionali. Lipotesi sperimentale pu essere espressa come un adattamento della teoria circonflessa come illustrato nel grafico n.3. In esso la circonferenza suddivisa in quattro quadranti, ciascuno dei quali rappresenta una diversa combinazione dei potenziali di gradimento e di arousal. I risultati dellesperimento indicano che le sole variabili like-dislike e elevato potenziale di arousal-basso potenziale di arousal giustificano da sole il 68,8% delle risposte emozionali fornite dai soggetti. Anche questo dato indica che le emozioni generate dalla musica dipendono strettamente dalle intrinseche capacit di gradimento e arousal. In accordo con la teoria di Berlyne anche in questa esperienza si delineato un rapporto inversamente proporzionale tra la capacit di un brano di generare apprezzamento e di evocare arousing.

Grafico 3

Un adattamento della teoria circonflessa

I risultati sembrerebbero dunque indicare che la capacit della musica di generare emozioni potrebbe risiedere su fattori predittivi ancora una volta coincidenti coi paramentri gradito-non gradito e ad alto potenziale di arousing-basso potenziale di arousing. In particolare il rapporto inversamente proporzionale tra i due parametri sarebbe ad andamento curvilineo. Per esempio due brani ascoltati

potrebbero risultare egualmente piacevoli, ma allo stesso tempo localizzandosi uno a destra e uno a sinistra del grafico di rappresentazione: ci comporta lestrema difficolt di assegnare ad un brano musicale un appropriato quadrante nel grafico 3 senza conoscere anticipatamente il suo potenziale di arousing. Allo stesso modo sebbene uno dei brani in esame potesse essere associato preventivamente ad un dato livello di potenziale di arousing, ci di per se non anticipa quanto esso sarebbe poi risultato gradito. La relazione inversa tra il grado di apprezzamento e il potenziale di arousal implica solamente che un brano caratterizzato da un moderato potenziale di arousal verr preferito rispetto ad uno con un potenziale molto alto o molto basso. Lapprezzamento sar massimo quando il brano scatener un arousal intermedio, ma va detto che anche in questa condizione un brano potr comunque risultato sgradito. Per esempio nellesperimento di cui ci stiamo occupando vennero usati come stimoli sonori brani suonati da una banda di soli strumenti a fiato (probabilmente non particolarmente graditi ad un pubblico adolescente) e se vero che quelli con potenziale di arousal intermedio venivano preferiti rispetto a quelli con uno inferiore o superiore, altrettanto vero che non detto che questi brani avessero suscitato un gradimento sufficiente per essere inscritti nei quadranti I e II del grafico 3. E dunque estremamente problematico assegnare un brano ad un determinato quadrante senza prima conoscere il suo gradimento. Se vero che i due fattori sono collegati fra loro altrettanto vero che entrambi sarebbero in grado di veicolare emozioni scaturite dallascolto dei brani musicali. E se vero che essi possono agire indipendentemente luno dallaltro, sembrerebbe altrettanto vero che essi potrebbero veicolare indipendentemente preziose informazioni utili nel determinare quali emozioni un dato brano musicale sar in grado di evocare. Quanto riportato lo abbiamo ricordato applicabile alle emozioni espresse dalla musica. Un modello univoco che spieghi invece come un individuo elabori queste emozioni, ad oggi ancora non stato delineato e sar uno degli obiettivi di ricerca della neuropsicologia del prossimo futuro.

L INTERAZIONE MUSICA ORGANISMO

Negli ultimi anni numerosi studi hanno cercato di rispondere a domande sugli effetti della musica in campo fisiologico, psicologico e comportamentale: sappiamo che la frequenza cardiaca, la profondit del respiro, la temperatura, la soglia del dolore e lansia sono tutti parametri in qualche modo influenzabili dalla musica. Numerose evidenze cliniche e sperimentali lasciano intendere che la musica pu essere (e deve essere) considerata una strumento con potenziali applicazioni in campo medico e psicologico. In effetti conosciamo da tempo i potenziali benefici delluso della musica nei programmi terapeutici di malattie sia fisiche che mentali. La capacit di indurre una diminuzione della pressione arteriosa un evento ormai universalmente accettato. Cos come verificata la possibilit di attenuare i sintomi di malattie croniche come lepilessia, il morbo di Parkinson, la demenza senile e malattie psichiatriche come i deficit di attenzione o le iperreattivit. Meno chiari sono i meccanismi che sottendono a tali indiscutibili effetti. Lindagine delle attuali conoscenze di tali meccanismi sar argomento di questo capitolo. Cominciamo col cercare di comprendere gli effetti della musica sulla regolazione della pressione arteriosa. Gi a partire dagli anni 80 studi in vitro avevano indicato che lattivit della tiroxina idrossilasi, enzima limitante per la sintesi delle catecolamine, regolata dal calcio mediante un processo di fosforilazione calmodulina dipendente. Il ruolo del calcio nella sintesi della dopamina stato confermato in vivo grazie a nuove metodologie come lanalisi di mappature cerebrali per la distribuzione quantitativa di sostanze neuro-chimiche. Questi studi indicano che il calcio sierico trasportato dal circolo sanguigno al cervello, dove stimolerebbe lazione della calmodulina la quale a sua volta aumenterebbe la sintesi di dopamina in alcune specifiche aree cerebrali, come il neostriato e il nucleo accumbens. Kayo Akiyama e collaboratori dellIstituto di Scienze Mediche dellUniversit di Tsukuba in Giappone hanno pubblicato nel 2004 su Brain Research un articolo nel quale vengono ipotizzati i meccanismi mediante i quali i livelli del calcio regolano la pressione arteriosa e le implicazioni della musica a riguardo. Secondo Akiyama gli ioni calcio intervengono con due meccanismi nella regolazione della pressione arteriosa: uno centrale e uno periferico. Il calcio aumenta la pressione arteriosa attraverso un meccanismo intracellulare a livello dei vasi periferici e la riduce mediante un meccanismo centrale mediante la sintesi di dopamina guidata dal processo calmodulina dipendente. Un incremento acuto e marcato dei livelli sierici di calcio dovuto ad esempio ad una infusione di calcio, ad iperparatiroidismo, o tossicit da vitamina D porta a ipercalcemia. Laumento del calcio stimola direttamente la muscolatura liscia vascolare e incrementa rapidamente la pressione sanguigna. Quando invece i livelli sierici del calcio risultano aumentati cronicamente e in modo blando a seguito, ad esempio, di una supplementazione dietetica, non si manifesta ipercalcemia ed il calcio in eccesso viene trasportato al cervello. Qui mediante il processo calmodulina dipendente gi ricordato viene ad incrementare la sintesi di dopamina che inibisce lattivit del sistema nervoso simpatico. In questa seconda circostanza quindi il calcio diminuisce la pressione sanguigna. I bassi livelli di calcio in ratti con ipertensione non indotta potrebbe essere conseguenza di una diminuzione della disponibilit di calcio osseo, che a sua volta comporta una diminuzione della sintesi cerebrale di dopamina ed ipertensione arteriosa. Si visto infatti che la

somministrazioni di calcio nei ventricoli cerebrali dei ratti ipertesi in grado di ridurre lipertensione. Dobbiamo ora chiederci come la musica possa interagire con il meccanismo proposto. I nostri Autori per prima cosa hanno analizzato gli effetti della musica sui ratti ipertesi per trovare conferma che la musica possa influenzare le funzioni cerebrali. Essi hanno potuto verificare che la pressione sistolica diminuiva in modo significativo sia durante lascolto della musica che dopo la sua cessazione. Labbassamento compariva gradualmente dopo linizio dellesposizione alla musica e il nuovo valore di pressione veniva mantenuto fino a 30 minuti dopo la cessazione dellesposizione per poi ritornare gradualmente ai valori precedenti lesperimento. Pi precisamente i valori pressori misurati nei ratti dopo 30 e 120 minuti linizio dello stimolo musicale e dopo 0 e 120 minuti dalla sua cessazione si erano abbassati rispettivamente di 13 e 24 mmHg (P<0.05-0.001) rispetto ad un gruppo di controllo. Per confermare che leffetto della musica si manifesta secondo i postulati esposti, gli Autori hanno verificato che la risposta depressoria indotta dalla musica veniva inibita mediante il pretrattamento con eticlopride, un inibitore dei recettori D2, ma non mediante linibizione dei recettori D1. Gli effetti della musica sui livelli sierici del calcio nei ratti stato confermato con indagini biochimiche, testimoniando un aumento lieve della calcemia mantenuto durante lesposizione musicale: 5-6% maggiore (P<0.05) rispetto ad un gruppo di controllo. Gli effetti della musica sulla concentrazione di dopamina cerebrale vennero invece monitorati ricorrendo a mappature effettuate con tecniche di diangnostica per immagini. Le regioni appartenenti al neostriato hanno mostrato la maggior fluorescenza istochimica, in particolare nelle aree pi laterali, con un incremento della concentrazione di dopamina del 18% (P<0.01) rispetto ad un gruppo di controllo. I livelli in altre aree cerebrali non risultavano invece significativamente modificati. Questi risultati analizzati alla luce di altre esperienze suggeriscono che lascolto di musica (Mozart nel nostro caso) determina effettivamente un aumento della sintesi di dopamina nel cervello mediante un meccanismo calmodulina dipendente, e che laumento di dopamina riduce la pressione arteriosa attraverso un meccanismo mediato dai recettori D2. Laccelerazione calciodipendente della sintesi di dopamina potrebbe meccanismo mediante il quale la musica quindi essere il

Figura 3 Dimostrazione immunoistochimica degli effetti della musica sulla distribuzione della dopamina nel cervello di ratti ipertesi. (A) sezione coronale circa 8,4 mm rostrale rispetto alla linea interneurale, analizzata ad intervalli di 20 m. ACB, nucleo accumbens; CI, corteccia ainsulare ; CM, corteccia motoria; CPF, corteccia piriforme; CPI, area laterale neostriatale; CPm, area mediale; CPS, corteccia somatosensitiva primaria; DB, banda diagonale; LS, nucleo settale laterale; OT, tubercolo olfattorio. (B) & (C) esempi della distribuzione della dopamina in un gruppo di controllo (B) e nei ratti sottoposti allascolto di musica per 120 minuti. Lintensit della fluorescenza immunoistochimica stata classificata secondo una scala di otto colori diversi. Le concentrazioni di dopamina nelle regioni laterali del neostriato appaiono sensibilmente maggiori nel gruppo che stato sottoposto allascolto musicale (B) rispetto al gruppo di controllo (C). Denetsu Sutoo, Kayo

Akiyama Istituto di Scienze Mediche, Universit di Tsukuba, Giappone 1016 (255-262).

2004 Brain Research

influenza la pressione sanguigna e altre funzioni cerebrali. In accordo con quanto ipotizzato, Panksepp e Bernatzy riportano che lo stimolo musicale aumenta i livelli cerebrali di dopamina e acido omovanillico (un metabolica della dopamina) in giovani polli. Grazie a queste recenti acquisizioni ci possibile ipotizzare una reale efficacia della musica nel migliorare i sintomi di diverse malattie che comportano una anomalia del sistema dopaminergico. La perdita di dopamina nelle regioni striatali rende conto della maggior parte dei sintomi accusati nel morbo di Parkinson e il trattamento con L-DOPA, limmediato precursore della dopamina, in grado di alleviare i sintomi e di ritardare levoluzione della malattia. A questo proposito abbiamo insistito nel primo capitolo sui reali benefici della musico terapia clinicamente osservati nei pazienti affetti da demenza senile. Oltre al morbo di Parkinson una ridotta funzione dopaminergica descritta in altri quadri clinici come lepilessia, la demenza a corpi di Lewy o nei disturbi del controllo dellattenzione. La musica oggi un utile strumento per migliorare la sintomatologia e alleviare le sofferenze anche in questi pazienti. Altri studi sono stati rivolti ad una migliore comprensione delle risposte degli ormoni dello stress come il cortisolo, lACTH, ladrenalina, la noradrenalina e la prolattina allascolto di diversi generi musicali. Si visto che lascolto di musica a connotazione meditativa abbassa i livelli plasmatici di cortisolo e noradrenalina; la prolattina si abbassa invece allascolto di musica moderna, mentre la musica classica sembrerebbe non modificare la concentrazione catecolaminica. Inoltre quando allascolto passivo si accompagna limpegno in unattivit fisica come il ballo, la musica in grado di aumentare la resistenza, la percezione della performance, e la secrezione di -endorfine. Sappiamo comunque gli effetti neuroendocrini della musica sono fortemente condizionati dal background professionale e culturale, dalle attitudini e dai gusti di ognuno di noi. VanderArk ricordava nel 1993 che lascolto di musica classica determina riscontri di concentrazioni plasmatiche di cortisolo sensibilmente diverse se misurate tra studenti di biologia o di musica. Daltra parte si ritiene che le preferenze per un determinato genere musicale possano essere associate ad alcuni aspetti comportamentali. Per esempio la preferenza per la musica heavy metal e rap sembra essere maggiormente rappresentata tra adolescenti con disagi psicosociali: tra questi i soggetti che ascoltano preferenzialmente musica heavy-metal hanno una valutazione scolastica inferiore alla media, problemi di condotta, attivit sessuale, droga e alcool. La techno music, ottenuta grazie a strumenti elettronici e lintervento del computer, si caratterizza per un ritmo particolarmente veloce e lascolto

ad alto volume per diverse ore, in discoteca o nei rave parties, con risposte psico-fisiologiche ancora non abbastanza ben conosciute. Nel 1997 Gerra e collaboratori dellUniversit di Parma hanno condotto un importante studio per valutare i cambiamenti ormonali indotti dalla tchno music e le correlazioni dei valori riscontrati con gli stati emozionali e gli aspetti comportamentali di un gruppo di volontari. A differenza dei lavori condotti in precedenza lo scopo dei ricercatori era di valutare linterdipendenza dei parametri psicologici e ormonali, al fine di evidenziare leventuale esistenza di un fattore biologico che potesse relazionare lascolto della techno music e luso di sostanze stimolanti in situazioni ricreazionali. Per raggiungere lo scopo i ricercatori valutarono le concentrazioni plasmatiche delle catecolamine, ACTH, -endorfine, cortisolo, prolattina e GH. La valutazione venne effettuata prima e dopo lascolto di techno music e rapportata allascolto di musica classica. Gli ormoni e le catecolamine valutate nel protocollo vennero selezionate in ragione del loro provato coinvolgimento in diverse situazioni stressogene ed emozionali ben caratterizzate. I risultati di questi studio pilota indicarano che la techno music induce significative modificazioni psicologiche e neuroendocrine in soggetti normali e senza educazione musicale specifica. In accordo con i precedenti lavori di VanderArk del 1992 si avuta riprova che la musica pu modificare le concentrazioni di cortisolo, noradrenalina e -endorfine ed in particolare che la musica veloce come la techno in grado di attivare il sistema simpatico e lasse ipotalamo-ipofisi-surrene in modo pi marcato di quanto non accada con lascolto di musica lenta. In particolare lascolto di musica veloce influenza la frequenza respiratoria e i valori di cortisolo in risposta a condizioni di intenso esercizio fisico. La frequenza cardiaca aumenta se la musica a ritmo sostenuto, mentre sono riportati studi sulla conduttanza cutanea che testimoniano una aumentata attivit simpatica in risposta a musica veloce rispetto a musica pi lenta. Il significativo aumento di GH, -endorfine e ACTH in risposta alla techno music deve essere considerato effetto di meccanismi non solo periferici ma anche centrali, almeno a livello ipotalamico, in quanto mediato da neurotrasmettitori. E importante evidenziare che il quadro neuroendocrino determinato dallascolto della techno music sovrapponibile a quello evocato da stress di natura biologica o psicologica. La velocit del ritmo, le tonalit campionate e la durata dellascolto della techno music impiegata nellesperienza inducevano nella maggior parte dei soggetti una condizione di stress dimostrata da cambiamenti di variabili fisiologiche e misurazioni psicometriche. A causa dellelevata intensit di presentazione, lo stimolo stressogeno risultava indipendente dal background culturale dei soggetti esaminati a differenza di quanto riscontrato da VanderArk nel 1993. Tuttavia va precisato che il peggioramento dello stato emotivo dopo lascolto di musica veloce mostrava spiccate differenze interindividuali e una correlazione con le risposte ormonali indicava che pi i soggetti detestavano la techno music maggiore era il rilascio di noradrenalina, -endorfine e GH. Come riportato pi sopra, il pattern neuroendocrino indotto dallascolto della techno simile a quello prodotto da stress di natura psicologica, ma con la differenza che nel primo caso non descritto laumento della concentrazione plasmatica di noradrenalina, come avviene invece nel secondo caso. Ci potrebbe indicare una diversa percezione

mentale degli stimoli stressogeni e giustificare una conseguente diversa liberazione di neurotrasmettitori. Lo studio di Gerra andrebbe comunque interpretato alla luce di alcune limitazioni: il campione dei soggetti presi in esame risultato gioco forza limitato in quanto la selezione comportava il reclutamento di ragazzi tutti quanti provenienti dallo stesso background musicale e culturale ed in particolare che non avessero ricevuto uneducazione musicale, frequentassero discoteche o dichiarassero specifiche preferenze musicali. Possiamo presumere quindi che nessuno dei soggetti esaminati gradisse la techno music suonata in discoteca e che questa venisse percepita come fastidiosa. Sappiamo anche che le -endorfine aumentano in seguito a qualsiasi emozione percepita come negativa o dolorosa: un soggetto obbligato ad ascoltare musica che trova fastidiosa percepir probabilmente unemozione negativa e andr incontro ad un aumento della concentrazione di oppioidi endogeni liberati. Ma un ragazzo che ami passare il proprio tempo in discoteca non trover la musica techno fastidiosa: pertanto i risultati di questo studio non possono e non devono essere applicati aprioristicamente ai ragazzi abituali frequentatori di discoteche. Riassumendo sembra che la techno music sia responsabile di unattivazione noradrenergica pi evidente quando tale musica viene percepita come fastidiosa dal soggetto esaminato. I frequentatori abituali di discoteche potrebbero essere meno sensibili a tale effetto simpatico mimetico in virt del fatto che gradiscono tale tipo di musica. Possiamo integrare i dati forniti da Gerra con altri ricavati in ambito della medicina sportiva dai quali si desume che lascolto di musica veloce aumenta la resistenza fisica in soggetti non allenati. Tale aumento potrebbe spiegare la notevole resistenza fisica di chi balla tutta la notte in discoteca senza ricorrere alluso di sostanze psicoattive. Va comunque anche ricordato che in ambienti come le discoteche ed altri locali di ritrovo entrano in gioco altri elementi con forte potere condizionante come i volumi sonori molto elevati e le forti stimolazioni visive (luci psichedeliche) che possono favorire od ostacolare le modificazioni correlate allascolto della musica in modo non prevedibile. In particolare gli aspetti legati allascolto ad elevati flussi di volume hanno una rilevanza tale da meritare una trattazione separata.

GLI ELEVATI VOLUMI DASCOLTO IN SITUAZIONI RICREATIVE E I DANNI POTENZIALI PER LUOMO In locali pubblici come bar, ristoranti, pubs, discoteche o durante concerti rock i flussi sonori raggiungono livelli tali (anche ed oltre i 120 dB) da evocare possibili ripercussioni sia fisiche che psicologico-comportamentali nei soggetti esposti a tali stimolazioni. Il problema si fa pi complesso ed allo stesso tempo interessante quando consideriamo che gli elevati flussi sonori presenti in queste situazioni vengono considerati un aspetto piacevole ed irrinunciabile in un contesto in cui il volume di ascolto diventa il fattore di gradimento pi determinante e per certi versi indipendente da altri aspetti musicali quali la melodia e il ritmo proposti. E quindi logico chiedersi quali possano essere gli attributi dellascolto a volumi forzati che rendono conto allo stesso tempo sia del piacere che dei possibili danni provocati. Secondo Dibble (1995) la musica ascoltata ad alto volume a differenza dei rumori generati ad esempio in un complesso industriale, che possono ingenerare danni, pu non essere considerata uno stimolo stressogeno fino a valori di 105 dB. Un valore abbastanza vicino a quella che conosciuta come soglia del rock and roll vale a dire il volume minimo al di sotto del quale lascolto di tale musica non funziona, cio non riesce a generare il messaggio in essa contenuto. Dibble nota che le performance musicali dal vivo impiegano una differenza di almeno 10 dB tra le frequenze di banda

media e le basse frequenze intorno ai 50-100 Hz. Tale differenza aumenta a 20 dB in discoteca e ad almeno 30 dB durante i rave parties. Questo aspetto non trova corrispondenza negli impianti industriali dove il rumore ingenerato rappresentato da una banda di frequenze pi omogenea. Perci la presentazione delle basse frequenze al di sopra di una certa soglia di volume sembrerebbe laspetto pi importante nel determinare il gradimento della musica in discoteca o durante i concerti rock. Giunti a questa conclusione ci chiediamo attraverso quali possibili meccanismi la rappresentazione delle basse frequenze possa evocare sensazioni che normalmente non vengono prodotte durante lascolto di altri tipi di musica e a volumi dascolto normali. Una possibile spiegazione la risposta vibrotattile generata dalle basse frequenze. Unaltra la risposta vestibolare. Todd e Cody del Dipartimento di Psicologia e Scienze Biologiche dellUniversit di Manchester nel 1999 valutarono in un campione di 10 soggetti la risposta elettromiografica a livello dei muscoli sterno-cleido-mastoidei conseguente a stimoli acustici paragonabili a quelli tipici di un dance club. Tale risposta ritenuta di tipo vestibolare in quanto pu essere evocata in soggetti con perdita della funzione cocleare mentre risulta assente in altri con funzione vestibolare compromessa. Gli Autori forniscono evidenze sperimentali a dimostrazione che lattivazione del sistema vestibolare pu essere evocata da stimoli acustici maggiori di 90 dB e frequenze comprese tra 100 e 300 Hz. Dato che la piacevole sensazione di movimento e trasporto provata durante il ballo in discoteca (self-motion) riferibile a stimolazioni ripetute della funzione vestibolare, si ritiene che le stimolazioni uditive in grado di generare sensazioni di movimento siano da ricercare nellesposizione alle basse frequenze, quelle cio maggiormente rappresentate nella dance music. E. Cassandro e collaboratori del Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dellUniversit di Catanzaro hanno valutato gli stimoli riferibili ad interessamento vestibolare in seguito ad esposizione acuta a stress uditivo (musica da discoteca) con una batteria di test otoneurologici su 40 soggetti di et compresa tra 18 e 26 anni, esenti da problematiche di tipo audiologico e vestibolare. I soggetti sono stati esposti a musica in discoteca per tre ore, a unintensit di 120 dB. I controlli sono stati effettuati subito prima e dopo lesposizione. I ricercatori hanno potuto evidenziare un significativo incremento dei valori di ampiezza della risposta ai potenziali evocati vestibolari miogenicici ad indicare un verosimile coinvolgimento di tipo irritativo del recettore maculare. La somministrazione di un questionario di valutazione delle relazioni tra frequentazione di discoteche e sintomi audio vestibolari ha rilevato una significativa incidenza di sintomi riferibili ad interessamento vestibolare da stress acustico (fenomeno di Tullio) che consente di ipotizzare che i disturbi dellequilibrio conseguenti a stress uditivo abbiano unincidenza pi rilevante di quanto venga abitualmente ritenuto. La velocit del ritmo (e aggiungiamo la sua ripetitivit), lalta rappresentazione delle basse frequenze e degli elevati volumi dascolto con le implicazioni appena viste, la presenza delle stimolazioni stroboscopiche, sono tutti fattori che, congiuntamente, possono indurre una

sincronizzazione delle onde cerebrali su frequenze legate alla tensione e allo stress. In genere si osserva una parziale sostituzione del ritmo , rappresentativo di situazioni in cui predomina il rilassamento, con ritmi , correlabili a situazioni di stress, e ritmi , correlati al sonno e alla meditazione. Tali alterazioni EEG si protraggono in genere per alcune ore. Nei soggetti che hanno speso la notte in discoteca si pu evidenziare una diminuzione del ritmo e un aumento del ritmo e . Appare dimostrabile un aumento dello stato di vigilanza, dellattivit psicomotoria, del tono dellumore, e delle energie che si accompagna per ad una diminuzione dellattenzione, della concentrazione, dei tempi di reazione e della memoria. Se veramente lattivazione simpatica segue landamento della musica, considerando che in discoteca i volumi e i ritmi tendono ad aumentare progressivamente nel corso della serata, allapice della stimolazione sensoriale corrisponder anche la massima stimolazione simpatica: quando poi la musica cessa diminuisce gradualmente la secrezione di noradrenalina e si manifestano i sintomi dellesaurimento fisico, cos come accade al termine delleffetto di una sostanza stimolante. Da questo punto di vista quindi la techno music pu essere considerata alla stregua di una droga stimolante ed euforizzante, i cui effetti si integrano e vengono accentuati dal ballo ed esasperati da sostanze psicostimolanti come ecstasi, cocaina e metanfetamina. Lanalisi di tali interazioni nel contesto del setting ambientale della discoteca costituisce largometo del prossimo capito.

IL RUOLO DELLA TOSSICOLOGIA FORENSE

Lo studio del setting ambientale vissuto in discoteca non pu prescindere dallintegrazione degli aspetti appena analizzati con luso di sostanze psicostimolanti, ampliamente rappresentate in tale contesto ambientale. La prevalenza delluso di sostanze come lecstasi aumentata nel corso degli ultimi decenni con recenti studi che indicano una percentuale approssimativa del 50% di soggetti in et compresa tra i 16 e i 22 anni che hanno provato almeno una volta una di queste sostanze. Mentre il cannabis rimane la sostanza psicotropa maggiormente consumata, i giovani sperimentano sempre pi spesso un range sempre pi ampio di sostanze stimolanti. Da molte parti viene frequentemente espressa preoccupazione per la crescente popolarit di sostanze psicotrope tra i giovani in situazioni di aggregazione estremamente popolari come i rave parties o in discoteca. Per fare un esempio

unindagine condotta tra pi di 3000 studenti di una Universit inglese ha indicato che circa il 13% degli intervistati aveva provato lecstasy. Ma la prevalenza delluso di tali sostanze tra popolazioni particolarmente a rischio come i frequentatori di discoteche evidenzia valori di gran lunga superiori, fino al 60-80% (Branigan e altri 1997). Inoltre in tale coorte di individui lassunzione di alcool risulta altrettanto popolare con anche il 70% dei soggetti positivi per un consumo di alcool a livelli pericolosi. Fin dai tempi in cui alcune sostanze psicoattive vennero dichiarate illegali nel Regno Unito, coloro che hanno continuato a farne uso sono stati spesso culturalmente associati ad alcuni generi musicali particolari. Il primo binomio storico - tra cocaina e jazz - lo troviamo nel Regno Unito allinizio degli anni20. A partire dal dopoguerra osserviamo lemergenza di una moltitudine di contro-culture ciascuna delle quali con le proprie peculiari associazioni musica-droghe. Tra queste i beats (cannabis), i mods (anfetamine e barbiturici), gli hippies ( cannabis e LSD), i punks (solventi, eroina) e l acidhouse (LSD e ecstasi). Ai giorni nostri nel mondo ed in particolare nel Regno Unito il genere musicale che riveste sotto molti aspetti un ruolo analogo il rave. Tale cultura musicale fortemente associata allassunzione di ecstasi e MDMA. In una ricerca del 1997 A.J.M. Forsyth dellUniversit di Glasgow, Regno Unito, ha indagato se lassociazione tra assunzione di droghe e la preferenza per alcuni generi musicali trovano riscontro nella realt del comportamento adolescenziale dei giorni nostri. I risultati di questo lavoro testimoniano una reale correlazione tra luso di droga e generi musicali preferiti. I ragazzi che indicano nel rave il genere musicale prediletto hanno una maggiore tendenza ad assumere sostanze stupefacenti rispetto ad un gruppo di controllo. Dati in nostro possesso indicano inoltre che questa associazione molto consolidata e resiste se verificata in tempi e luoghi diversi. Non sappiamo invece se lassunzione di sostanze stupefacenti sia in grado di influenzare i gusti musicali di un individuo o se viceversa lascolto di certi generi musicali favorisca lassunzione di droga. Secondo Fosryth la prima ipotesi quella pi probabile considerando che la maggior parte dei ragazzi intervistati sostiene che il provar piacere dallascolto della rave music strettamente condizionato dagli effetti dellassunzione di ecstasy. Se si osservano gli aspetti neuro-psichici di questa sostanza si pu osservare come buona parte di essi rientrino nellambito degli stati modificati di coscienza, cio alterazioni della percezione del tempo, dispercezioni visive, modificazioni del pensiero con spostamento dellattenzione verso linterno e linconscio, aumento della coscienza emozionale, alterazione della percezione dei rapporti spaziali e soprattutto perdita del limite tra s e altri. A condizione che vi siano set e setting adeguati, il fatto che lecstasi conduca di per se allo sviluppo di uno stato alterato di coscienza favorisce lidentificazione di

un soggetto con la musica: i confini corporei si confondono e tuttintorno al soggetto diventa musica. Molti raver descrivono addirittura le proprie esperienze come mistiche, si sentono in armonia con luniverso; testimoniano uno stato di trance rivelatorio. Condizione per sperimentare questa esperienza una rottura con lo stato di coscienza ordinario, una rottura facilitata dalla musica e dalla danza che creano uno stato danimo favorevole: ma perch la trance si manifesti necessario che il soggetti la desideri, pi o meno consciamente, e che sia circondato da un contesto appropriato. Tale contesto ben rappresentabile nel corso dei rave parties, dove il setting ambientale permette comportamenti in quella circostanza accettati da tutti i partecipanti, atteggiamenti che sarebbero invece condannati in altre circostanze. Le modificazioni degli stati mentali possono essere controllate mediante apparecchiature particolari dette Brain Machines o Biofeedbacks, le quali, tramite cuffie ed occhiali, trasmettono determinate frequenze stimolanti a orecchio e occhio, attivando a livello cerebrale reazioni controllate visibili mediante modificazioni del tracciato elettroencefalografico, poich le onde cerebrali si allineano alle oscillazioni acustiche e visive esterne. Pertanto si possono programmare tali macchine per stimolare il ritmo , allo scopo di aumentare vigilanza e attenzione, o il ritmo , per ottenere un profondo rilassamento, o ancora il ritmo , per risolvere anomalie del sonno oppure indurre stati di coscienza modificati. Le modificazioni EEG ottenute si prolungano per ore dopo il trattamento, come pure le associate modificazioni del comportamento. Se si vanno a studiare tali modificazioni in soggetti che hanno trascorso la notte in discoteca, si pu notare un diminuzione del ritmo e un aumento dei ritmi e : ovvero una netta prevalenza delle onde cerebrali correlate alle situazioni stressogene (onde ) e correlate a sonno e meditazione (onde ) rispetto a quelle correlate a situazioni di rilassamento (onde ). Le onde rilevate con tecniche EEG sono per da considerare solo una approssimazione di quanto realmente avviene a livello cerebrale. Molti fenomeni biologici agiscono infatti allinterno di spazi multidimensionali, caratterizzati da funzioni matematiche di ordine superiore, tanto che la nostra certezza di vivere in uno spazio tridimensionale possiamo considerarla una decisione della nostra coscienza piuttosto che una fedele rappresentazione della realt. Numerosi studi hanno cercato di quantificare linfluenza che la musica pu esercitare sui giovani e le ripercussioni sul comportamento. Pi volte stata riportata una correlazione statisticamente significativa tra lascolto abituale di heavy-metal e punk rock e lattidudine a manifestare comportamenti a rischio, come rubare, fumare, suicidio, alienazione, abuso di sostanze. La preferenza accordata da un adolescente ad un genere musicale varia ampiamente secondo la provenienza etnica, il sesso, let. La musica di per se stessa in grado di modificare lumore e

laffettivit. Tali effetti sono modulati sia dal come la musica viene presentata sia dall atteggiamento precostituito del soggetto. Sebbene gli adolescenti provino mediamente risposte emozionali pi forti ad un dato stimolo, non esistono differenze nella natura delle emozioni rispetto agli adulti. Inoltre gli adolescenti di sesso maschile manifestano una gamma emozionale pi ampia rispetto alle ragazze coetanee, le quali provano meno emozioni ma ad una maggiore intensit. In unindagine rivolta ad un gruppo di ragazzi dellarea di San Diego, risulta che il fattore maggiormente predittivo nellassunzione di un comportamento a rischio da ricercarsi nel provare emozioni negative durante lascolto dei brani musicali preferiti. Soprattutto tra i ragazzi di razza bianca e amanti dei generi heavy metal e punk rock. Sebbene vero che tanto pi le emozioni vengono percepite come negative tanto pi esse correlano con lassunzione di comportamenti a rischio, anche vero che ogni tipo di marcata reazione emozionale alla musica, non importa se positiva o negativa, mostra comportamenti. Daltra parte conosciamo anche circostanze in cui lascolto musicale capace di ingenerare una sensazione di benessere e di rilassamento, al punto da essere ormai sfruttato anche in ambito medico ad esempio nel post-operatorio, durante anestesia epidurale e in tutte quelle situazioni in cui gradita la riduzione dello stato di ansia. In queste circostanze lascolto di musica si dimostrato superiore rispetto alla distrazione verbale nel diminuire lo stato di apprensione nel paziente. In una recente pubblicazione del 2004 G. Stefano e collaboratori hanno dimostrato una significativa diminuzione dei livelli circolanti di IL-6 e un aumento dellespressione del recettore per gli oppioidi su monociti di soggetti esposti allascolto di brani musicali graditi. Nello stesso esperimento i livelli plasmatici di cortisolo, Il1 e IL-10 rimangono costanti, i livelli di morfina scendono a valori non misurabili e le concentrazioni di morfina-6-glucuronide (M6G) salgono indicando una possibile conversione della morfina in M6G durante lascolto. Esaminando i meccanismi potenzialmente coinvolti nella sensazione di rilassamento durante lascolto musicale oltre ai meccanismi centrali mediati dal sistema nervoso autonomo, si ritiene siano allo stesso modo coinvolti meccanismi periferici di natura neuro-vascolare. Sappiamo che la musica e il suo effetto rilassante dipendono da una importante componente emozionale che coinvolge le vie nervose cerebrali della motivazione e della ricompensa (reward) e allo stesso tempo dal un importante ruolo giocato dagli oppiodi quali mediatori del segnale, un ruolo testimoniato dalla positivit allimmunofluorescenza per la morfina in neuroni e fibre nervose del sistema limbico. Poich la morfina si trova nel plasma e il sottotipo 3 dei recettori per gli oppioidi costitutivamente espresso dai polimorfonucleati, si presume essi svolgano un ruolo fisiologico importante nel mantenimento della sopravvivenza. Il meccanismo dellinduzione del rilassamento sembrerebbe richiedere unattivazione immediata ed evolutivamente importante al punto da non poter disporre del tempo necessario per una significativa associazione con tali

linduzione dei recettori che mediano il fenomeno. Nella spiegazione di questo meccanismo sembra cruciale linterdipendenza tra morfina e IL-6: poich la morfina determina una generalizzata diminuzione di attivit a livello vascolare, nervoso e immunitario, sembrerebbe un vantaggio mantenere uno stato pronto (dopo il rilassamento) per una successiva riattivazione proprio aumentando i livelli di IL-6. Riassumendo si ritiene che gli effetti rilassanti della musica in alcune situazioni dascolto siano mediati dallintervento congiunto di NO e oppiodi endogeni mediante un processo originato nelle strutture libiche del sistema nervoso centrale. Riflettendo sulle molteplici considerazioni riportate appare chiaro come gli effetti della musica debbano essere indagati oltre che da un punto di vista fisiologico anche secondo levoluzione dei modelli culturali. E un aspetto che emerge come particolarmente ricorrente in tutte le tradizioni quello dellestasi e della trance. Thimoty Leary, pioniere della cultura psichedelica degli anni 60 parla di set e setting, disposizione e dispositivo, entrambi contemporaneamente necessari per linsorgenza di uno stato di trance. La disposizione (set) latteggiamento individuale, costituito da attitudini interiori, personalit, motivazioni, aspettative, che spingono un soggetto a desiderare la trance, anche se in modo inconsapevole. Il dispositivo (setting) rappresentato invece dai fattori ambientali esterni, ovvero contesto, ambiente fisico e sociale. Nella genesi dello stato modificato di coscienza lespressione corporea libera un momento fondamentale che permette allinconscio di controllare il corpo e di comunicare con gli altri tramite questo. Ci possibile anche perch non esistono in discoteca schemi fissi, diversamente dai balli di coppia, ed ognuno libero di muoversi come meglio crede. Cos come fondamentale lo dicevamo il contributo del bombardamento sensoriale di luci, suoni, vibrazioni, odori che favoriscono una alterata percezione del tempo, con una cristallizzazione sul presente, che, a sua volta distoglie il pensiero dalla quotidianit, favorendo ulteriormente la dissociazione del soggetto. In particolare la techno music costituita prevalentemente da segmenti musicali semplici e ripetitivi offre un setting in cui ogni momento musicale uguale o molto simile a quello precedente e successivo accentuando la cristallizzazione del tempo sul presente. Inoltre nel corso della serata i volumi aumentano e i ritmi accelerano fino ad arrivare ad un acme, dove pi probabile lesperienza dello stato modificato di coscienza, lidentificazione con la musica e il movimento, la sostituzione della coscienza con linconscio, con tutti i rischi del caso: se nel corso di uno stato modificato di coscienza la realt esterna ambigua, se non presente una guida, sono i prodotti mentali del soggetto in trance a costituire la guida principale nella percezione della realt. Lassenza di guide pu portare ad erronee interpretazioni degli eventi e a grossolani errori di valutazione nei riguardi di pericoli, capacit, intenzioni degli altri con ladozione di reazioni eccessive e comportamenti pericolosi per se e per gli altri.

Il tossicologo forense impegnato nella difficile interpretazione di decessi avvenuti in soggetti esposti a situazioni ambientali come le discoteche, i rave parties ed ogni altra forma di aggregazione che preveda la copresenza di esposizione alla musica e alle sostanze dabuso nelle molteplici forme che abbiamo illustrato, dovr tener conto delle possibili interferenze che le varie componenti possono determinare nellinterpretazione del quadro complessivo. Lo aiuter ricordare come la musica possa modificare lassetto neuroendocrino dellorganismo, la sincronizzazione delle onde cerebrali, lo scatenamento di uno stato modificato di coscienza. E ancora le vie nervose e i mediatori chimici condivisi con numerose sostanze dabuso e i conseguenti possibili effetti sommatori. Lo aiuter la consapevolezza del fatto che la musica, uscita ormai definitivamente da unarea di competenza esclusivamente estetico-artistica, ha acquisito negli ultimi anni una dignit scientifica che ci consente oggi di comprendere meglio le numerose implicazioni che lascolto musicale esercita sulla salute fisica e mentale delluomo.

CONCLUSIONI

Se digitiamo la parola musica su un motore di ricerca come PubMed troveremo 7697 risultati a testimoniare che la musica ha ormai perso una connotazione esclusivamente estetico-artistica ed oggi uno dei fenomeni maggiormente studiati e di pi vivo interesse nellambito della ricerca medicoscientifica. Le numerose ricerche condotte da pi parti soprattutto nellultima decade ci permettono oggi di comprendere meglio come il fenomeno musicale venga elaborato nel nostro cervello, quali

rapporti si instaurino in ambito cognitivo coi processi di memorizzazione a breve e lungo termine ed in particolare le relazioni col linguaggio; ancora quali modificazioni neuroendocrine essa determini negli ascoltatori e attraverso quali meccanismi essa sia in grado di modificare variabili fisiologiche come la pressione arteriosa, il battito cardiaco, lo stato di coscienza. In particolare il ruolo della musica costituisce oggi per il tossicologo forense una entit che non pu essere ignorata nella valutazione di tutte quelle circostanze in cui gli effetti dellascolto musicale interagiscono e potenziano quelli di altre variabili come lassunzione di sostanze stupefacenti, associazioni particolarmente frequenti nelle forme di aggregazione giovanile oggi pi in voga: nelle discoteche, durante i concerti rock e ancor pi i rave parties. Nel cervello non esiste un centro specializzato per la musica. La percezione musicale non dipende dallemisfero destro come a lungo creduto, ma da vari networks nervosi distribuiti in entrambi gli emisferi. Il segnale acustico si propaga lungo le vie uditive ascendenti e giunge alla corteccia uditiva primaria nel giro temporale superiore. Da questa gli stimoli musicali vengono ritrasmessi ad aree limitrofe del lobo temporale e ad aree pi remote interrompendosi in stazioni intermedie ognuna delle quali si impegna nellelaborazione di specifici parametri dellinformazione sonora. Nei soggetti sani non musicisti lelaborazione della melodia e della timbrica avvengono soprattutto nellemisfero destro, mentre il ritmo, i toni e la famigliarit di un brano vengono valutate prevalentemente nellemisfero sinistro. Durante lascolto musicale si attivano anche aree sottocorticali: il talamo interviene nellelaborazione di informazioni audio-visive e il sistema limbico nei meccanismi attraverso i quali vengono generate le emozioni. Il cervelletto, che si riteneva in passato intervenire soltanto nelle fasi preparatorie al movimento, si visto invece ricoprire un importante ruolo nei processi di elaborazione delle informazioni strutturali del messaggio musicale. La memoria di lavoro musicale pu essere considerata un sistema sottospecializzato della memoria di lavoro globalmente intesa: essa attiva aree uditive primarie e frontali, si incarica di mantenere on line informazioni musicali che ci permetteranno a distanza di tempo di ricordare una melodia mostrando una sostanziale indipendenza dai processi di memorizzazione tipici del linguaggio. A differenza del linguaggio infatti, la musica non vincolata ad un sistema semantico statico e sempre riproducibile, acquisisce invece significato attraverso altri sistemi sensoriali, lanalisi emozionale o memorie associative che ci permettono di recuperare informazioni contestuali come il titolo di un brano, il nome di un cantante o il genere musicale di appartenenza. Lo studio dellelaborazione musicale nei neonati e nei non vedenti ha permesso di sviluppare le nostre conoscenze sulla plasticit cerebrale, dimostrando in questi ultimi che regioni normalmente dedicate a processi di elaborazioni visive (corteccia visiva secondaria e aree parietali associative) possono essere reindirizzate verso compiti di elaborazione di messaggi tattili oppure sonori (e musicali).

In ambito educativo sempre vivo e contrastato il dibattito sul transfer learning musicale, cio sui presunti vantaggi che lo studio della musica conferirebbe allapprendimento di materie non correlate. I dati in nostro possesso indicano la necessit di ulteriori studi con solide basi scientifiche per meglio comprendere un aspetto di alto interesse in ambito educativo-scolastico. Le emozioni sono il vero movens che ci induce ad ascoltare musica. Lattivazione del circuito della ricompensa reward da parte della musica potrebbe generare sensazioni piacevoli diminuendo lattivazione di aree cerebrali che mediano la trasmissione di emozioni negative. Strutture quali il talamo e il nucleo cingolato anteriore sarebbero invece coinvolti in meccanismi di attivazione generalizzata atti a sostenere lattenzione. Si ritiene che il lobo temporale superiore (BA 38/22 e ladiacente insula) fungano da stazione di biforcazione nel circuito nervoso dellelaborazione musicale. Possiamo aspettarci che neuroni a sede in queste stazioni proiettino sia ad aree limbiche e paralimbiche per lelaborazione della componente affettivo-emozionale, sia ad aree motorie che potrebbero essere coinvolte in processi discriminativi e nellelaborazione della componente strutturale della musica. In questa ottica il lobo temporale potrebbe assumere il ruolo di una stazione in cui confluiscono informazioni sia di natura strutturale che emozionale. Berlyne ha proposto che quando ascoltiamo musica, valutiamo una serie di informazioni intrinseche quali la complessit, la famigliarit, la ridondanza. Queste variabili influenzerebbero le preferenze musicali attivando aree quali il mesencefalo, il talamo, la formazione reticolare, tutte aree implicate nel mantenimento dell arousal. Ogni stimolo avrebbe un determinato potenziale di arousal e la capacit di determinare una data reazione psicobiologica. Berlyne e numerosi altri Autori hanno fornito motivate evidenze di una rapporto inversamente proporzionale tra il gradimento di uno stimolo di natura artistica e la sua capacit di innescare una reazione di arousal. Numerose evidenze cliniche e sperimentali lasciano intendere che la musica pu essere (e deve essere) considerata una strumento con potenziali applicazioni in campo medico. La capacit di indurre una diminuzione della pressione arteriosa un evento ormai universalmente accettato. Cos come verificata la possibilit di attenuare i sintomi di malattie croniche come lepilessia, il morbo di Parkinson, la demenza senile e malattie psichiatriche come i deficit di attenzione o le iperreattivit. Meno chiari sono i meccanismi che sottendono a tali indiscutibili effetti. Kayo Akiyama e collaboratori sostengono che lascolto di musica determina un aumento della sintesi di dopamina nel cervello mediante un meccanismo calmodulina dipendente, e che laumento di dopamina riduce la pressione arteriosa attraverso un meccanismo mediato dai recettori D2. Grazie a queste recenti acquisizioni ci possibile ipotizzare una reale efficacia della musica nel migliorare i sintomi di diverse malattie che comportano una anomalia del sistema dopaminergico, come lepilessia, il Parkinosn, la demenza a corpi di Lewy o nei disturbi del controllo dellattenzione. Particolare spazio stato dedicato allo studio delle reazioni allascolto di musica veloce, come la techno music, nel contesto ambientale tipico delle aggregazioni giovanili, ad esempio in discoteca. Semplificando si pu considerare la musica veloce come un fattore in grado di attivare il sistema

simpatico, e soprattutto se associata a luci stroboscopiche, capace di sincronizzare le onde cerebrali su frequenze legate alla tensione e allo stress (sostituzione del ritmo coi ritmi e ). A livello neuroendocrino mentre la musica lenta e meditativa si associa a diminuzione di cortisolo e noradrenalina, lesposizione a musica veloce provoca aumento del GH, endorfina, ACTH, con conseguente attivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene e del sistema simpatico. Se veramente lattivit simpatica segue landamento della musica, vale a dire in discoteca un progressivo aumento di volumi e ritmo, allapice della stimolazione sensoriale corrisponder il massimo della stimolazione simpatica, lasciando spazio al termine della stimolazione a una diminuzione della secrezione di noradrenalina e al conseguente esaurimento fisico, come accade al termine dellattivit di una sostanza stimolante. Da questo punto di vista le techno music pu essere considerata alla stregua di una droga stimolante ed euforizzante i cui effetti vengono accentuati dal ballo ed esasperati dalle sostanze psicostimolanti quali lecstasi, la cocaina e la metanfetamina. Musica e sostanze stupefacenti costituiscono un binomio indissolubile in alcune controculture sviluppatesi tra i giovani soprattutto nel Regno Unito e negli Usa a partire dal secondo dopoguerra: ricordiamo gli hippies (cannabis e LSD), i punks (solventi ed eroina), e il moderno acid-house (LSD e MDMA). Nella maggior parte di queste contro-culture la musica viene consumata ed apprezzata in funzione degli effetti delle sostanze stupefacenti (ed in particolare dellecstasi nei rave parties). Lassunzione di tali sostanze mostra un effetto sommatorio (prevalentemente mediato dallattivazione del simpatico) nello scatenare stati modificati di coscienza caratterizzati da alterazioni della percezione del tempo, dispercezioni visive, spostamento dellattenzione verso linconscio, perdita del limite tra se ed altri. Lindividuo dichiara di diventare un tuttuno con la musica. Ma quando la realt esterna viene vissuta da un soggetto come ambigua, senza la presenza di una guida esterna sono i prodotti mentali del soggetto in trance a costituire la guida stessa nella percezione della realt, con potenziali rischi di erronee interpretazione degli eventi e grossolani errori di valutazione nei riguardi di pericoli, proprie capacit, intenzioni degli altri, rischi che portano ad un aumento del 2,5% dei disturbi cardiocircolatori e un incremento ancora maggiore del rischio di eventi traumatici. Nellinquadramento del setting ambientale della discoteca oltre allassunzione di alcool e di sostanze stupefacenti il tossicologo forense dovrebbe essere a conoscenza del ruolo del cosiddetto fenomeno della droga senza droga, degli effetti cio che il bombardamento sensoriale della musica unito a quello delle luci stroboscopiche esercita sul nostro organismo, alla stregua di una sostanza farmacologia.

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Il Doping
Largomento doping, quanto mai di attualit, un fenomeno che, possiamo dire, sta assumendo delle proporzioni impressionanti, pur non avendo ancora a disposizione statistiche accurate. Non c da stupirsi che in una societ in cui lo sport viene sempre pi utilizzato per scopi commerciali, la ricerca della prestazione sportiva venga sempre pi spinta verso i propri limiti. Quindi facile capire che pi la posta in gioco elevata (basti pensare ai compensi dei professionisti dello Sport) pi si cercheranno dei metodi per raggiungere il successo. Cos, dove non arrivano genetica ed allenamento, arriva il doping con tutto il suo bagaglio di sostanze e tecniche.Ma se questo utilizzo del doping, pur non essendo condivisibile, almeno comprensibile perch spinto dagli enormi interessi economici sottostanti, il fenomeno pi preoccupante, a mio avviso, il dilagare di questa pratica anche fra i non professionisti e fra i minori.Basta, infatti, entrare dentro ad una palestra per vedere come sia diffuso lutilizzo di diverse sostanze, dagli integratori e dagli amminoacidi ramificati (legali) fino agli ormoni anabolizzanti e al GH. In aggiunta, tutto questo avviene alla luce di una scarsa informazione riguardo ai reali benefici di queste sostanze e ai danni che queste possono arrecare alla salute.Ma perch questo comportamento?

La risposta molto pi difficile rispetto al semplice quesito sullinteresse economico, e risiede nella sfera psicologica, nella scarsa capacit di accettazione dei propri limiti e nel bisogno estremo di vedersi, narcisisticamente, diversi da come si .

LEGISLAZIONE IN TEMA DI DOPING Anche se, come abbiamo visto, il problema del doping cresciuto di pari passo con linteresse della societ dellepoca per lo sport, fu solo in seguito a diversi incidenti causati dal doping e soprattutto alla morte del ciclista danese Kurt Jensen alle Olimpiadi di Roma del 1960 che i principali organismi europei per lo sport iniziarono ad interessarsi seriamente al problema. Nel 1964 dalla conferenza internazionale sul doping di Tokio emerse questa definizione: Il doping la somministrazione ad un atleta, o luso da parte sua, di qualunque sostanza estranea al corpo o di qualunque sostanza fisiologica presa in quantit anomala o attraverso vie anomale di ingresso nel corpo, con lunica intenzione di accrescere in modo artificiale e sleale, la propria prestazione in gara. Seguendo questa scia legiferarono in tema di doping nel 1965 la Francia e il Belgio, seguite nel 1971 dalla Turchia e, come vedremo, dallItalia. E del 1967, invece, una definizione di doping data dal Consiglio dEuropa, il quale decise di intavolare una discussione sullargomento, in seguito al crescente interesse dellopinione pubblica e ad altri incidenti sopravvenuti nel frattempo, come la morte di un altro ciclista professionista al Tour de France del 1966. Venne considerato doping la somministrazione o luso da parte di persone sane, con qualunque metodo, di agenti estranei allorganismo o di sostanze fisiologiche in quantit eccessive o introdotte per vie anomale, al solo scopo di accrescere con artifici e con mezzi sleali la prestazione di una persona che partecipa ad una gara. Da questo momento in poi inizi la lotta contro il doping che si svilupp nel corso dei decenni parallelamente allo sviluppo delle metodiche atte a individuare la presenza delle diverse sostanze ritenute vietate nei campioni prelevati durante i controlli. Pi recentemente il CIO (Comitato Internazionale Olimpico) defin il doping nel 1986 a Seul come impiego di sostanze che fanno parte di agenti proibiti, ma anche il fatto di attuare altri interventi illeciti come il doping del sangue; mentre del 1989 la definizione della Convenzione Europea contro il doping nello sport alla quale aderirono 15 stati: si intende per doping nello sport la somministrazione negli sportivi o luso da parte di questi ultimi di classi farmacologiche di agenti di doping o di metodi di doping (si veda appendice). E del 1999 la Dichiarazione di Losanna sul doping nello sport (vedasi appendice), mentre entrato in vigore il 1 gennaio 2000 il nuovo codice antidoping del movimento olimpico dove vengono date allarticolo 1 del capitolo 1 (si veda appendice) le definizioni di doping ematico, doping intenzionale, agenti mascheranti, manipolazioni farmaceutiche chimiche e fisiche.

Per quanto riguarda la legislazione italiana si svolse nel 1962, a Firenze, la prima tavola rotonda sul doping, in cui si afferm che il doping era lassunzione di sostanze dirette ad aumentare artificiosamente le prestazioni in gara del concorrente, pregiudicandone la moralit agonistica e lintegrit fisica e psichica. Vennero considerati importanti: il tentativo doloso di aumento artificiale della performance. Lillecito sportivo in termini di slealt, la pericolosit farmaco-tossicologica. In pi, gi dal 1960, il CONI aveva fatto delle liste di sostanze proibite che divennero poi le basi per tutte le liste successive: - gruppo delle amine simpatico-mimetiche; - gruppo delle piperidine ad azione amfetamino-simile o neurostimolante; - gruppo delle sostanze simili allamfetamina per struttura chimica e/o per azione; - gruppo delle sostanze efedrino-simili: altre: stricnina, ibogaina, pargilina.

Tuttavia fu solo nel 1971 che venne promulgata anche in Italia una vera e propria legge contro il doping (legge n1099 del 26.10.1971). Il punto pi saliente di questa legge era che il doping diventava finalmente un reato punito con pene pecuniarie: Art.3: Gli atleti partecipanti a competizioni sportive che impiegano, al fine di modificare artificialmente le loro energie naturali, sostanze che possono risultare nocive per la salute e che saranno determinatesono puniti con unammenda. Si diceva possono risultare nocive, dal che si comprendeva che si trattava di un reato di pericolo: perch esso si realizzasse non era necessario che levento di danno si verificasse, bastava il semplice pericolo. Il II comma dello stesso articolo estendeva la sanzione penale a chiunque somministrava sostanze dopanti agli atleti che partecipavano a competizioni sportive; venivano anche stabilite aggravanti di pena (comma III dello stesso articolo) se il fatto era compiuto dai dirigenti, dagli allenatori, dai commissari tecnici, ecc. nonch per coloro che commettevano il reato nei confronti dei minori di 18 anni. Lart.4 prevedeva sanzioni penali per chiunque in occasioni di competizioni sportive fosse stato trovato in possesso di sostanze dopanti negli spazi destinati agli atleti, alle gare ed al personale addetto. Lart.5 contemplava lobbligo per latleta, che ne era richiesto dallautorit competente, di sottoporsi al prelievo, pena lesclusione dalla gara o se questa avesse gi avuto luogo, pena lannullamento ad ogni effetto della sua partecipazione. I medici incaricati dei prelievi durante lespletamento del compito dovevano essere considerati ufficiali di polizia giudiziaria. Questa legge, tuttavia, rimase per lungo tempo inapplicata sia dalle regioni, che dallo stato che dal servizio sanitario nazionale in quanto il regolamento di attuazione, emanato con il decreto ministeriale 5/7/1975, fu ritirato poco tempo dopo la sua approvazione e non fu pi rinnovato, n convertito in legge. Il doping rimase quindi, esclusivamente, considerato come un illecito sportivo. Fu poi la volta di un D.M. Sanit del 5 luglio 1975 che individu gli elenchi delle sostanze capaci di modificare le energie naturali degli atleti nonch le modalit di prelievo dei liquidi biologici ed i relativi metodi di analisi. Segu, poi, la legge della riforma sanitaria n833 del 1978 che fece cadere tutte le norme della legge precedente in materia di organizzazione dei servizi, dei medici incaricati dei prelievi e delle denunce di doping. Nel 1981 comparve una nuova legge (n689 del 24.11.1981) che depenalizz i reati puniti con ammenda a semplici sanzioni amministrative. Da questo momento in poi si susseguirono, in Italia, tutta una serie di proposte e di disegni di legge fino allattuale legge n376 del 14.12.2000. Essa deriva dalla approvazione di una proposta unificata al Senato con numerosi altri disegni di legge promossi da parlamentari (D.D.L. 1660: Lavagnini; D.D.L. 1714: Servello; D.D.L. 1797: Calvi; D.D.L. 1945: De Anna) e con uno di formulazione governativa (D.D.L. 4102: Melandri). Il testo stato definitivamente approvato dallaula del Senato il 21 luglio 1999 e trasmesso alla Camera dei deputati con il numero 6276. In tale ramo del Parlamento la proposta stata approvata, con modificazioni, il 19 luglio 2000, avendo assorbito altri disegni di legge ivi giacenti (D.D.L. 2924: Mauro; D.D.L. 3279: Cavanna; D.D.L. 3412: Calvi) con linvio l8 agosto 2000 in seconda lettura al Senato per la definitiva approvazione. Essa stata quindi approvata dalla 12a commissione del Senato (Igiene e Sanit pubblica), in sede referente, il 14 novembre 2000 e dallaula del Senato, in via definitiva, il 16 novembre 2000.

Legge 14 dicembre 2000, n.376 Disciplina della tutela sanitaria delle attivit sportive e della lotta contro il doping 1.Lattivit sportiva diretta alla promozione della salute individuale e collettiva e deve essere informata al rispetto dei principi etici e dei valori educativi richiamati dalla Convenzione contro il doping, con appendice, fatta a Strasburgo il 16 novembre 1989, ratificata ai sensi della legge 29 novembre 1995, n.522. Ad essa si applicano i controlli previsti dalle vigenti normative in tema di tutela della salute e della regolarit delle gare e non pu essere svolta con lausilio di tecniche, metodologie o sostanze di qualsiasi natura che possano mettere in pericolo lintegrit psicofisica degli atleti.

2.Costituiscono doping la somministrazione o lassunzione di farmaci o di sostanze biologicamente o farmacologicamente attive e ladozione o la sottoposizione a pratiche mediche non giustificate da condizioni patologiche ed idonee a modificare le condizioni psicofisiche o biologiche dellorganismo al fine di alterare le prestazioni agonistiche degli atleti. 3.Ai fini della presente legge sono equiparate al doping la somministrazione di farmaci o di sostanze biologicamente o farmacologicamente attive e ladozione di pratiche mediche non giustificate da condizioni patologiche, finalizzate e comunque idonee a modificare i risultati dei controlli sulluso dei farmaci, delle sostanze e delle pratiche indicati nel comma 2. 4.In presenza di condizioni patologiche dellatleta documentate e certificate dal medico, allatleta stesso pu essere prescritto specifico trattamento purch sia attuato secondo le modalit indicate nel relativo e specifico decreto di registrazione europea o nazionale ed i dosaggi previsti dalle specifiche esigenze terapeutiche. In tal caso, latleta ha lobbligo di tenere a disposizione delle autorit competenti la relativa documentazione e pu partecipare a competizioni sportive, nel rispetto dei regolamenti sportivi, purch ci non metta in pericolo la sua integrit psicofisica. Art.7 (Farmaci contenenti sostanze dopanti) 1.I produttori, gli importatori e i distributori di farmaci appartenenti alle classi farmacologiche vietate dal CIO e di quelli ricompresi nelle classi di cui allarticolo 2, comma 1, sono tenuti a trasmettere annualmente al Ministero della sanit i dati relativi alle quantit prodotte, importate, distribuite e vendute alle farmacie, agli ospedali o alle altre strutture autorizzate di ogni singola specialit farmaceutica. 2.Le confezioni di farmaci di cui al comma 1 devono recare un apposito contrassegno il cui contenuto stabilito dalla Commissione, sullinvolucro e sul foglio illustrativo, unitamente ad esaurienti informazioni descritte nellapposito paragrafo Precauzioni per coloro che praticano attivit sportiva. 4.Le preparazioni galeniche, officinali o magistrali che contengono principi attivi o eccipienti appartenenti alle classi farmacologiche vietate indicate dal CIO e a quelle di cui allarticolo 2, comma 1, sono prescrivibili solo dietro presentazione di ricetta medica non ripetibile. Il farmacista tenuto a conservare loriginale della ricetta per sei mesi. 1.Salvo che il fatto costituisca pi grave reato, punito con la reclusione da tre mesi a tre anni e con la multa da lire 5 milioni a lire 100 milioni chiunque procura ad altri, somministra, assume o favorisce comunque lutilizzo di farmaci o di sostanze biologicamente o farmacologicamente attive, ricompresi nelle classi previste allarticolo 2 , comma 1, che non siano giustificati da condizioni patologiche e siano idonei a modificare le condizioni psicofisiche o biologiche dellorganismo, al fine di alterare le prestazioni agonistiche degli atleti, ovvero siano diretti a modificare i risultati dei controlli sulluso di tali farmaci o sostanze. 4.Se il fatto commesso da chi esercita una professione sanitaria, alla condanna consegue linterdizione temporanea dallesercizio della professione. 7.Chiunque commercia i farmaci e le sostanze farmacologicamente o biologicamente attive ricompresi nelle classi di cui allarticolo 2, comma 1, attraverso canali diversi dalle farmacie aperte al pubblico, dalle farmacie ospedaliere, dai dispensari aperti al pubblico e dalle altre strutture che detengono farmaci direttamente, destinati alla utilizzazione sul paziente, punito con la reclusione da due a sei anni e con la multa da lire 10 milioni a lire 150 milioni.

La definizione di doping Questa viene data ai commi 2 e 3 dellart.1. E unespressione complessa che accomuna ed unifica tre distinte condizioni legate a due differenti tipi di mezzi (le sostanze e le pratiche mediche) intersecantisi con due differenti fini (alterare le prestazioni agonistiche e modificare i risultati dei controlli). La prima di queste condizioni lassunzione attiva da parte dellatleta o la somministrazione passiva di farmaci o di sostanze biologicamente o farmacologicamente attive che siano capaci di modificare le condizioni psicofisiche o biologiche dellorganismo, il tutto col fine di alterare le prestazioni agonistiche. Mentre per i termini di farmaco e di sostanza farmacologicamente attiva per gli autori di questo articolo sembra che non ci siano fraintendimenti, molto pi difficile sembra essere linterpretazione del termine sostanza biologicamente attiva in quanto qualsiasi sostanza che venga a contatto con lorganismo pu essere considerata tale. Comunque il punto chiave rimane il fatto che la sostanza deve interferire con lorganismo per essere considerata doping, andando a minacciare la salute dellatleta. Lultimo punto importante il fatto che questa sostanza deve alterare le prestazioni agonistiche del soggetto e da ci scaturisce che la previsione di dover partecipare ad una gara, ad una competizione, appare indubbiamente parte integrante di tale carattere ed elemento essenziale per il riconoscimento del doping. Questo concetto fa sorgere diversi problemi: da un lato, questa legge non sarebbe applicabile a chi pratica lattivit sportiva per scopi personali e non competitivi (es. i bodybuilders, abbiamo gi accennato a come tra questo gruppo di persone invece sia molto diffuso lutilizzo di sostanze dopanti), dallaltro potrebbe essere punito un atleta che fa uso di sostanze facenti parte delle classi di sostanze vietate a scopo voluttuario o ricreazionale. La seconda condizione definisce il doping anche come il sottoporsi o ladozione da parte dellatleta di pratiche mediche idonee a modificare le condizioni psico-fisiche o biologiche dellorganismo al fine di alterare le prestazioni agonistiche. Anche queste pratiche andranno attentamente valutate perch anche alcune particolari tecniche di allenamento potrebbero rientrare in questa definizione. La terza condizione deriva dallutilizzo di sostanze o metodi in grado di alterare i risultati dei controlli. Proprio in questa definizione ritorna la dicotomia iniziale sul fatto di considerare il doping come un pericolo per la salute o come una semplice frode sportiva.

MOTIVAZIONI per il DOPING


possiamo distinguere tre diversi tipi di motivazioni: politiche, economiche e psicologiche le quali sintersecano con due diverse tipologie datleta, quello professionista e quello dilettante, anche se in realt questi 2 gruppi sfumano luno nellaltro in un continuum. Per quanto riguarda la motivazione politica che pu spingere un atleta a doparsi questa sempre esistita fin dallAntica Grecia, quando i governanti cercavano di legare la loro immagine a quella di atleti famosi pensando che questo aumentasse il loro grado di popolarit e di stima; questo tipo di politica stata portata avanti fino ai giorni nostri, basti pensare allalta presenza di cariche politiche importanti nel corso delle gare olimpiche o dei mondiali di calcio. Forse per gli esempi che pi facilmente ci tornano alla mente parlando di strumentalizzazione politica dello sport sono quelli degli atleti della DDR e dellex Unione Sovietica. Circa la motivazione economica basti solo un accenno sullenorme indotto dello Sport come spettacolo legato ai canali di comunicazione. La terza motivazione che voglio prendere in considerazione quella psicologica. In questo campo si incontrano diversi bisogni delluomo: da una parte c la volont di affermazione sociale e di conformazione al ruolo che la societ vuole che noi giochiamo, dallaltro c il bisogno di rispondere a pulsioni interne, prevalentemente di tipo narcisistico. Questultimo fattore bene evidenziato da diversi studi che hanno tentato di mettere in relazione luso di steroidi tra i bodybuilders (questa categoria di atleti spesso oggetto di studio in quanto ormai riconosciuto tra di loro il largo impiego di sostanze dopanti soprattutto steroidi) e tratti di personalit narcisistica. Porcerelli

e Sandler nel loro articolo Narcism and empathy in steroid users evidenziano come dal loro studio su 36 bodybuilders maschi, dei quali 20 non facevano uso di steroidi e 16 ne facevano o ne avevano fatto uso in passato, emerge che questi ultimi mostrano valori pi elevati di narcisismo patologico e significativi bassi punteggi per lempatia. Come ben sappiamo (vedasi appendice riguardo alla lista di sostanze e metodi proibiti) gli steroidi hanno come effetti collaterali, tra gli altri, quelli di aumentare laggressivit, la competitivit e di portare anche a disturbi psicologici e psichiatrici. Il problema, quindi, che sembra per adesso rimanere irrisolto, su che cosa venuto prima ovvero se sono stati questi particolari tratti di personalit a spingere questo soggetto ad avvicinarsi al bodybuilding come sport rispetto ad un altro o se vero il contrario. Ulteriori indagini sono necessarie per dirimere ogni dubbio in questambito anche se, per quanto mi riguarda personalmente, propendo per la prima ipotesi. Il dato di fatto comunque della presenza di questi tratti di personalit in questi soggetti rimane. Un punto invece che ha attirato la mia attenzione stato il fatto che esiste in questo studio da me prima citato una differenza significativa tra il livello di istruzione dei soggetti che non fanno uso di steroidi rispetto a quelli che ne fanno uso, essendo quello di questi ultimi inferiore. Un altro studio importante quello pubblicato da Blouin e Goldfield nel loro articolo: Body image and steroid use in male bodybuilders Questi autori prendono in considerazione un campione costituito da 43 bodybuilders, 48 velocisti e 48 praticanti di arti marziali (tae kwon do).Tra i risultati pi interessanti gli autori citano il pi basso livello di istruzione che caratterizza il bodybuilders rispetto agli altri atleti ed il fatto che questi ultimi pesano di meno dei primi. Riguardo ai fattori psicologici i bodybuilders hanno mostrato significativi bassi livelli di autostima e alti punteggi rispetto allinefficacia, al perfezionismo e alla consapevolezza propriocettiva; questi valori sono ancora pi accentuati tra i bodybuilders che fanno uso di steroidi. Le principali motivazioni date alluso di queste sostanze sono di migliorare laspetto fisico e di incrementare la propria massa muscolare ai fini competitivi. Gli stessi autori prendono anche in considerazione diverse variabili riguardo alla body image e alle attitudini alimentari e quello che ne risulta che il bodybuilders che fanno uso di sostanze anabolizzanti mostrano un profilo di atteggiamenti riguardo al proprio corpo e di caratteristiche psicologiche simile a quello che si riscontra tra i pazienti con disordini alimentari. Secondo questo studio questi soggetti hanno una percezione del proprio ideale corporeo pi grande del loro corpo attuale e questa percezione associata negativamente con lautostima e la consapevolezza personale. Una correlazione ancora pi forte tra luso di steroidi tra i bodybuilders, alterazioni della body image e disturbi alimentari evidenziata anche dallo studio fatto da Pope, Katz e Hutson nellarticolo Anorexia nervosa and reverse anorexia among 108 male bodybuilders. Il 28 % del campione rivel storie di anoressia nervosa e, l8,3% rivel casi di anoressia inversa, una patologia secondo la quale ci si percepisce deboli e magri mentre in realt si grossi e muscolosi. Da questi articoli sopra citati emergono, quindi, come motivazioni psicologiche prevalenti per luso di doping unalterazione della propria immagine corporea, spesso connessa coi disturbi alimentari e tratti narcisistici di personalit con bassa autostima. Per quando riguarda, invece, i 2 gruppi di atleti che ho citato allinizio possiamo dire che le diverse motivazioni che ho illustrato si intersecano in essi ed assumano diversi gradi di importanza. Per gli atleti professionisti possiamo dire, infatti, che valgono di pi le motivazioni economiche e politiche, anche se la volont di raggiungere e soprattutto mantenere un determinato status sociale possono avere un ruolo interessante. Detta in altri termini vale per loro il concetto del calcolo rischi-benefici per cui essi sono pronti a correre determinati rischi (soprattutto in termini di salute) per un periodo di tempo solitamente limitato in virt dei benefici, principalmente economici che gli possono derivare da ci. In pi dobbiamo pensare che nellottica competitiva degli atleti professionisti, in cui tutte la variabili (come lalimentazione, gli schemi di allenamento, ) vengono minuziosamente valutate e modificate in virt di sempre nuovi progressi, anche piccolissimi miglioramenti delle prestazioni possono fare la differenza tra la possibilit di salire sul podio o meno. Riferendoci, invece, agli atleti dilettanti sembrano essere pi forti fra di loro, le dinamiche psicologiche e di affermazione sociale che fanno scivolare il problema allinterno di una discussione pi ampia riguardo la tossicodipendenza e la medicalizzazione della vita. Quello che sta avvenendo oramai da molto tempo, infatti, la tendenza a un uso indiscriminato di farmaci e medicamenti vari sia in termini qualitativi che quantitativi con la credenza di risolvere con essi dei problemi che risiedono pi frequentemente nella sfera psicologica. Il dottor Andrew Pipe ha affermato che negli anni passati, gli uomini usavano scambiare la magia per medicina, ora scambiano la medicina per magia. Il DOPING VISTO DALLOTTICA MEDICA:ETICA E DEONTOLOGIA

E importante porre, anche, lattenzione sullaspetto medico del fenomeno doping sia perch purtroppo spesse volte, visto la complessit degli schemi di trattamento, il sanitario coinvolto direttamente nella realizzazione di questo reato, sia perch dal punto di vista etico e deontologico (quanto mai in questo campo pi che in altri etica e deontologia sono sinonimi) il medico chiamato a difendere il diritto alla salute del singolo. In questa mia ultima affermazione evidente il richiamo alla Costituzione Italiana che, allart. 32 sancisce il diritto alla salute ( la Repubblica tutela la salute come fondamentale diritto dellindividuo e interesse della collettivit, e garantisce cure gratuite agli indigenti. Nessuno pu essere obbligato ad un determinato trattamento sanitario se non per disposizione di legge. La legge non pu in nessun caso violare i limiti imposti dal rispetto della persona umana). Tutto questo viene recepito in modo chiaro e forte dalla legge 376/2000 quando afferma che lattivit sportiva promuove la salute individuale e collettiva e considera quindi, il doping, come qualcosa che attenta a questo bene, diritto di tutti. Procedendo nella scala della gerarchia delle fonti, troviamo nel Codice Civile un altro importante articolo di legge: lart. 5 che sancisce la non disponibilit del proprio corpo (Atti di disposizione del proprio corpo. Gli atti di disposizione del proprio corpo sono vietati quando cagionino una diminuzione permanente dellintegrit fisica, o quando siano altrimenti contrari alla legge, allordine pubblico o al buon costume). Ci sta a significare che il soggetto non pu, per legge, disporre a suo piacimento del proprio corpo se ci va a ledere lintegrit psicofisica dello stesso o va contro alle leggi, il riferimento esplicito diretto allart. 32 della Costituzione prima citato. Da tutto questo scaturisce il problema del consenso valido che il soggetto deve dare affinch possa essere compiuto qualsiasi atto medico su di s. Lart.50 del Codice Penale afferma che: non punibile chi lede o pone in pericolo un diritto, con il consenso della persona che pu validamente disporne; ma se si richiama alla memoria lart. 5 del Codice Civile appena citato, risulta ovvio che non pu essere considerato valido un consenso dato su un bene del quale non si pu disporre ed egualmente non pu considerarsi valido un consenso su qualcosa dincerto, non potendo mai il medico esprimersi in modo tassativo con latleta sui rischi cui va incontro, anche se proiettati in un futuro prossimo o remoto. Questultima espressione assume ancora pi rilevanza se si tiene in considerazione il fatto che latleta che fa uso di doping un soggetto, generalmente, in buono stato di salute e quindi il doping agisce su di lui non per ristabilire degli equilibri alterati, come nel caso di una malattia, ma per crearne dei nuovi, assoggettando latleta a dei rischi che non dovrebbe correre. Un dato farmaco viene somministrato ad un paziente perch si calcola che i rischi legati agli effetti collaterali ( non esiste nessun farmaco che non abbia) siano decisamente inferiori rispetto ai benefici che ne pu trarre grazie al trattamento della sua malattia; ma nel caso dello sportivo possiamo sempre dire che i benefici in termini di salute che esso trae dalluso di sostanze o metodi di doping sono inferiori ai rischi? Generalmente avviene il contrario! Questo concetto bene espresso da Procaccianti e Argo nel loro articolo Valutazione medico-legale del problema doping: la responsabilit professionale derivante dalla prescrizione farmaceutica in cui affermano che lutilizzazione del farmaco svincolata dalla necessit terapeutica potrebbe ben assimilarsi alla pratica della sperimentazione farmacologica ; pi avanti, per nello stesso articolo gli autori sostengono che : non pu, infatti, a nostro parere rapportarsi alla sperimentazione clinica la sperimentazione farmacologica attuata nel uomo sano, a finalit scientifica, quale si realizza nellatleta in vista della ottimizzazione del rendimento psico-fisico, non sottesa da finalit terapeutiche. Neppure pu assumere credibilit lipotesi dacquisizione di nuove conoscenze derivanti dalla somministrazione di farmaci ad atleti che certamente non possono riferirsi alla condizione delluomo normale. Abbiamo gi citato in questo capitolo la nuova legge 376/2000 riguardo al diritto alla salute; per quanto concerne specificatamente il medico, in questa legge viene considerato unaggravante il fatto che a commettere il reato di doping sia un sanitario ( art.9 comma 4), si prevede perci una pena accessoria e linterdizione dallesercizio professionale. Come ultima fonte di diritto riguardo alla legislazione italiana, ma sicuramente non meno importante per il medico, prenderemo in esame il nuovo Codice Deontologico Medico del 1998. Gi allart. 3 - Dovere del medico, viene sancito lobbligo da parte di esso della tutela della salute; In ambito di sperimentazione medica si esprime poi, lart. 46 - Ricerca biomedica e sperimentazione sulluomo dove si afferma il principio di inviolabilit della integrit psico-fisica della vita della persona e della necessit del consenso da parte del soggetto in esperimento previa sua specifica e dettagliata informazione.

Gli articoli di questo codice che riguardano, in specifico, la medicina dello sport sono il 74 - Accertamento della idoneit fisica, il 75 - Idoneit - valutazione medica, ed il 76 che parla esclusivamente del doping. Tutti e tre questi nuovi articoli risentono, ampiamente, della discussione a tuttoggi pi che mai viva tra lopinione pubblica riguardo al valore morale e educativo dello sport e la necessit di tutelare la salute pubblica da interventi medici e farmacologici lesivi della salute stessa. Come si vede bene, infatti, dagli artt. 74 e 75 il medico deve tutelare in primissima istanza la salute e lintegrit psicofisica dellatleta e deve intervenire negando la certificazione di idoneit allo sport quando necessario; in pi bisogna considerare anche il fatto che qualora il medico affermasse il falso in questo ambito ricadrebbe nel reato di falsit ideologica punito ai sensi di legge dagli artt. 480,481,493 del Codice Penale. Lart. 76 del Codice Deontologico invece, recita : Doping - Il medico non deve consigliare, prescrivere o somministrare trattamenti farmacologici o di altra natura diretti ad alterare le prestazioni di un atleta, in particolare qualora tali interventi agiscano direttamente o indirettamente modificando il naturale equilibrio psico-fisico del soggetto. Innovativo, e molto importante, sembra essere il fatto che venga esplicitamente vietato al medico di fare qualcosa, c quindi una limitazione nellesercizio della pratica medica che sembra andare contro allart. 4 del Codice Deontologico sulla libert e indipendenza della professione. Questa limitazione prende in considerazione due concetti importanti: il primo che il doping viene quindi sempre considerato pratica dannosa alla salute e allintegrit psico-fisica dellatleta, laltro che, soprattutto per alcune forme di doping ( esempio ematotrasfusione ), lassistenza di un medico fondamentale e strettamente necessaria. Importante a questo punto da citare sembra il commento che viene fatto dellart. 76 da parte di Cingolani nel suo articolo: Codice di deontologia medica e doping: unevoluzione o uninvoluzione? nel quale lautore compara il suddetto art. 76 con lart. 92 del Codice di Deontologia Medica del 1995 ( Uso di sostanze dopanti. Il medico non deve utilizzare trattamenti farmacologico o di altra natura che possano influenzare artificialmente le prestazioni di un atleta soprattutto qualora tale interventi agiscano direttamente o indirettamente modificando il naturale equilibrio psico-fisico del soggetto. Il medico non pu consigliare o prescrivere trattamenti di doping. Il medico dello sport comunque tenuto a comunicare eventuali terapie al medico curante. Il medico deve segnalare allOrdine professionale ogni prescrizione o suggerimento di assunzione effettuati da medici o da non medici, di farmaci, integratori alimentari o sostanze di cui ai primi due commi del presente articolo). Lautore inizia con la ricerca della definizione di doping che appare dal titolo e per esso sembra pi corretta quella del nuovo articolo, in quanto nel vecchio si parla esclusivamente di sostanze dopanti e non di pratiche dopanti. Soggetta a critiche sembra, invece, essere per Cingolani laffermazione che il medico non debba intervenire ad alterare le prestazioni di un atleta richiamando quindi del doping laccezione minimale di violazione della lealt dellattivit sportiva e venendo meno al presupposto di considerare in via preliminare il doping attivit deontologicamente non adeguata in quanto contraria al dovere di operare per la salute della persona assistita. Tale ultima evenienza citata solo come situazione particolare, ulteriore e peculiare. In pi lautore afferma anche che il modo con cui definito loggetto di tale attentato ( equilibrio psico-fisico ) appare scarsamente adeguato o comunque tale da generare equivoche interpretazioni. Questo in quanto non risulta chiara la correlazione che esiste tra equilibrio psico-fisico, benessere psico-fisico e salute, e come quindi si debba interpretare la precedente affermazione. Molto adeguata ed innovativa sembra , invece essere anche allautore, la parte iniziale dellarticolo in cui si elencano i comportamenti vietati anche se resta esclusa lipotesi dellintervento del medico nel controllo. Lomissione appare non opportuna in quanto anche in questo caso si tratta di predisporre ed eseguire accertamenti talora anche invasivi non motivati da esigenze di salute del soggetto e quindi, in senso lato tali da violare lobbligo generale previsto agli artt. 3 (Dovere del medico la tutela della vita, della salute fisica e psichica delluomo) e 5 ( il medico assume come principio il rispetto della vita della salute fisica e psichica della persona) del codice di deontologia medica. A questo punto il Cingolani pone lattenzione sulle indicazioni eliminate rispetto al vecchio art. 92 del Codice Deontologico del 1995. Queste appaiono di 3 tipi: la prima espressione eliminata : il medico non pu consigliare o prescrivere trattamenti di doping; la disposizione aveva comunque una sua efficacia nel dettare un comportamento ed appariva inoltre dotata di maggior chiarezza rispetto a quella attuale in cui la parola doping scomparsa.

La seconda eliminazione riguarda il dovere del medico dello sport di comunicare con il medico curante circa le terapie praticate; anche se questobbligo sancito dallart. 58 - Rapporti con il medico curante del Codice Deontologico lautore sottolinea che il richiamo specifico nellambito del doping avrebbe meglio separato il corretto comportamento e limportanza del flusso informativo in tale peculiare circostanza.

La terza eliminazione riguarda lobbligo di segnalare allOrdine professionale ogni prescrizione o suggerimento di assunzione effettuate da medici o da non medici, di farmaci, integratori alimentari o sostanze dopanti; allautore questa cancellazione appare del tutto inopportuna sia perch non esistono come nella precedente, altre indicazioni deontologiche che possano sostituirla, sia perch lindicazione di integratori alimentari poteva essere un buon punto di partenza per considerare il problema doping nella sua maggiore interezza. Lautore passa quindi alle sue conclusioni affermando che la nuova stesura della norma appare per un verso tesa a meglio definire gli interventi vietati senza per giungere ad una completa indicazione di essi, da un altro ripercorre alcune contraddizioni gi contenute nel precetto previgente da ultimo elimina alcune previsioni che erano al contrario opportune ed utili nellindicazione concreta di alcuni comportamenti attivi del medico in tale ambito. A completamento del nostro escursus in ambito di leggi e regolamenti che considerano il doping contravvenire alletica medica e al diritto alla salute citiamo: la Convenzione di Strasburgo la quale nel preambolo recita: consapevoli che lo sport deve svolgere un ruolo importante per la promozione della salute, della istruzione morale e fisica e per la promozione della comprensione internazionale; preoccupati dellimpiego sempre pi diffuso di prodotti e di metodi di doping tra gli sportivi nellambiente dello sport e dalle sue conseguenze per la salute di coloro che li praticano e per il futuro dello sport; la Dichiarazione di Losanna sul doping nello sport che inizia cos : considerando che le pratiche di doping contravvengono alletica sportiva e medica, e preoccupato per la minaccia che il doping fa alla salute degli atleti e all giovent in generale ;

il Codice antidoping del CIO in cui allarticolo 1 del capitolo 2 si afferma che: il doping contravviene ai principi fondamentali dellolimpismo e delletica sportiva e medica. Oltre a questo molte federazioni sportive hanno istituito propri regolamenti contenenti disposizioni antidoping; il CONI ha anche istituito nel suo nuovo regolamento del 5/6/2001 un comitato etico che svolge la propria funzione di consulenza in occasione della proposizione di studi scientifici e garantisce lidoneit delle proposte con riguardo agli aspetti etici, scientifici e metodologici degli studi di ricerca medica, fisiologica, biomeccanica, epidemiologica e farmacologica. SPORT, DOPING E MINORI Questo piccolo capitolo sui minori vuole porre lattenzione su un argomento delicato quale pu essere labuso di sostanze dopanti in unet molto particolare qual sempre quella delladolescenza. Durante questo periodo, infatti, si compiono notevoli modificazioni sia fisiche che psicologiche nel nostro organismo. Per quanto riguarda le modificazioni psicologiche, ladolescente sperimenta la ricerca di un suo specifico ruolo nella societ, andando incontro ad un processo dindividuazione, durante il quale deve interiorizzare le norme di comportamento della societ ma deve anche formarsi delle proprie idee sul mondo che lo circonda. Il processo si fonda sulla mobilit costruttiva del rapporto fra sensazione (dall'esterno all'Io interno) e sentimento (risposta dell'Io al mondo esterno). E, quindi, questo, un momento molto delicato in cui, in realt, ladolescente sogna come vorrebbe essere, senza ancora cercare di metterlo in pratica. Egli risulta, perci, un insieme di potenzialit che pulsano nel tentativo di trasformare il ragazzo in un adulto. E necessario, quindi, spesse volte, un forte senso della realt per mantenersi attaccati al presente, che troppo spesso non piace, ed andare avanti guardando al futuro. Questo un concetto molto interessante da esprimere perch rende lidea della fragilit dellambiente psicologico dalladolescente e della possibilit che le sostanze dopanti hanno di creare ingenti danni, alterando degli equilibri psicologici fin troppo instabili in questet.

La posizione di Bergeret che vede nella dipendenza e nell'abuso ( e nel nostro caso nell'uso strumentale) di sostanze l'epifenomeno di una mancata crescita e maturazione del carattere molto vicina a quella descritta da Marie Luise Von Franz come sindrome del Puer Aeternus. Puer il fanciullo interno, la spinta allassoluto, vicina al concetto di Anima di Hillman, del daimon per Platone, una forza che pu tendere ad una sua patologica autonomia, anzich contribuire alla formazione dellindividuo nella sua multiforme totalit, qualora venga ad essere perduto il contatto con il reale, che il vero unico maestro. In questa evenienza la spinta si personifica, deviando il cammino che correttamente porterebbe allindividuazione. La spinta di propulsione a valori ideali e superiori al mondo puramente fenomenico, o di prestigio sportivo atletico non facile da pilotare, soprattutto se intervengono forze esterne (come le sostanze di cui sopra) che sostituiscono una realt virtuale ad una gi fragile introiezione del mondo. Luomo-puer non pu vivere nella sola dimensione aerea, unaria che nella sua trascendenza sempre pi alta lo porter non alla vita nuova, come insegnato dai miti, ma alla morte, perch non c aria respirabile lontano dalla terra. Icaro fatto precipitare da un sole che rappresenta il potenziale enorme di quellenergia che eleva troppo in alto se non controbilanciata; nel racconto mitico il sole scioglie la cera infatti delle ali fabbricate dallanziano padre. Questi raffigura il senex, laspetto conservativo, mentre Icaro il puer, ed entrambi lequilibrio del difficile processo di individuazione delluomo. La cera la coscienza, che al pari di questa pu sciogliersi facendo precipitare nel mare dellindifferenziato inconscio, dove il delirio giunge alle estreme conseguenze della psicosi. Sembra che allorigine dei misteri in Eleusi, santuario sacro per la medicina, vi fosse una tradizione poi perduta anche alla memoria dei sacerdoti dellepoca, secondo la quale nel luogo si venerava una statua formata da due figure, una di vecchio, il senex, e una di bimbo, il puer, che si tenevano per mano: nelle figure del mito al Senex viene affidato laspetto della conservazione del poco che si pensa di aver ottenuto, faticosamente; al Puer loriginalit della forza del cambiamento. Al primo si attribuisce il volto della cupa rassegnazione e del conservatorismo acido, al secondo la fresca espressione della piacevole libert, ma nel fondo esattamente il contrario, secondo linterpretazione di Hillman: Senex lorientamento alla stabilit con la quale esprimiamo un desiderio, Puer il dolore della libert della forza di trasformazione. Lesito che ci pu attendere a questo punto una distorsione delle relazioni che legano fra di loro i sentimenti e la percezione della loro presenza. Come una cellula vive solo in funzione di scambi energetici e molecolari fra esterno e interno, cos la mente vive dello scambio fra interno e mondo mediante quelli che chiamiamo sentimenti. Ci fa capire che i sentimenti sono in effetti forze, e non idee come comunemente si pensa, e che pertanto il loro equilibrio o disequilibrio indotto e mediato da sostanze induce profonde ripercussioni sui meccanismi ideativi. Tutto ci considerando, appare ancora pi chiara, se possibile, laffermazione di Bergeret secondo la quale la tossicodipendenza da leggere come epifenomeno di una corrente libidica non canalizzata, sullo sfondo di una errata valutazione degli elementi di realt, aggiungiamo noi, sulla scorta dei suggerimenti dei miti. Gli autori Middleman e DuRant nel loro articolo: Anabolic steroid use and associated health risk behaviuors hanno evidenziato, oltre al fatto che circa il 48% delle persone che fanno uso di steroidi hanno et uguale o inferiore ai 25 anni, che luso di queste sostanze pi spesso associato, nel campione di minori da loro analizzato, a comportamenti aggressivi o violenti, a modificazioni dellumore, disordini affettivi, modificazioni della libido, maggiore tendenza al suicidio e a comportamenti a rischio (sessuali, durante la guida, ). In aggiunta a ci, luso di steroidi significativamente associato ad un maggiore uso di altre droghe. La legislazione in tema dabuso di sostanze stupefacenti sancita dal T.U. 309/90, il quale, per motivi di politica criminale, stabilisce la sospensione della pena prevista per lautolesionismo nei confronti del tossicodipendente trovato in possesso di sostanze stupefacenti per uso personale. In contrapposizione a questa norma appare la legge 376/2000 la quale prevede, invece, lapplicazione della pena anche a chi si somministra il doping. Se entrambe queste condizioni sono da considerarsi abusi di sostanze vietate come mai il legislatore ha usato due pesi e due misure? Oltre al problema legislativo labuso di sostanze stupefacenti e quello di sostanze dopanti sembrano intersecarsi anche sul piano motivazionale. Sembrano, infatti, emergere tratti di personalit comuni tra le persone che fanno uso di droghe illecite e quelle che fanno uso di doping, come abbiamo visto nel capitolo riguardante le motivazioni. Numerosi passi avanti devono ancora essere fatti nello studio di questo importante fenomeno sociale che, essendo, come abbiamo visto, in continua evoluzione, necessita di ininterrotti aggiornamenti.

CLASSI DI SOSTANZE VIETATE

STIMOLANTI

amineptina, amifenazolo, amfetamina, bromantan, caffeina, carfedon, cocaina, efedrina,formoterolo fencamfamina, mesocarbo, pentetrazolo, pipradolo, salbutamolo, salmeterolo, terbutalina, e sostanze affini.
Per quanto attiene alla caffeina, un campione viene ritenuto positivo se la concentrazione nell'urina risulta superiore ai 12 microgrammi per millilitro. Per quanto riguarda la catina, un campione viene ritenuto positivo se la concentrazione nell'urina risulta superiore a 5 microgrammi per millilitro. Per l'efedrina e la metilefedrina, un campione viene ritenuto positivo se la concentrazione nell'urina risulta superiore a 10 microgrammi per millilitro. Per quanto riguarda fenilpropanolamina e pseudoefedrina, un campione viene ritenuto positivo se la concentrazione nell'urina risulta superiore a 25 microgrammi per millilitro. Consentiti soltanto se somministrati per inalazione allo scopo di prevenire e/o curare l'asma e l'asma indotta da esercizio. Il medico di squadra o uno specialista in malattie respiratorie dovranno comunicare per iscritto, secondo le modalit stabilite da ciascuna Federazione e nel rispetto della normativa sulla riservatezza dei dati personali, alla autorit federale competente la presenza di asma e/o di asma indotta da esercizio. NOTA: Tutti i preparati a base di imidazolo sono consentiti per uso topico I vasocostrittori possono essere somministrati assieme ad anestetici locali. I preparati per uso topico (ad es. per via nasale, oftalmologica e rettale) contenenti adrenalina e fenilefrina sono consentiti.

NARCOTICI buprenorfina, destromoramide, diamorfina (eroina), metadone, morfina, pentazocina, petidina .....e sostanze affini. NOTA: E' consentito l'impiego di codeina, destrometorfano, destropropossifene, diidrocodeina, difenossilato, etilmorfina, folcodina , propossifene e tramadolo.

ANABOLIZZANTI

Steroidi anabolizzanti androgeni

a)

Clostebol, fluossimesterone, metandienone, metenolone, nandrolone, 19-norandrostenediolo, 19-norandrostenedione, ossandrolone, stanozololo e sostanze affini. b) Androstenediolo, androstenedione, deidroepiandrosterone (DHEA), diidrotestosterone ,testosterone e sostanze affini. Le informazioni risultanti dall'esecuzione di profili metabolici e/o le misurazioni dei rapporti isotopici possono essere utilizzate per pervenire a conclusioni definitive. La presenza di un rapporto Testosterone (T)/Epitestosterone (E) superiore a sei (6) a uno (1), nel campione di urina di un atleta costituisce violazione, salvo nel caso in cui esistano le prove che tale rapporto sia dovuto a condizioni fisiologiche o patologiche, quali la bassa escrezione di epitestosterone, la presenza di tumori producenti androgeni, deficit enzimatici. Qualora il rapporto T/E risulti superiore a 6, le autorit competenti hanno l'obbligo di condurre degli accertamenti prima che il campione venga dichiarato positivo. A tale proposito verr redatta una relazione scritta completa che comprenda un'analisi dei tests precedenti, di quelli successivi ed eventuali risultati di indagini endocrine. Nel caso in cui non siano disponibili i risultati dei tests precedenti, l'atleta interessato sar sottoposto ad un esame senza preavviso almeno una volta al mese per un

periodo di tre mesi. I risultati di questi esami svolti dovranno essere inseriti nella relazione. In assenza di collaborazione all'esecuzione di tali accertamenti, il risultato verr considerato positivo. BETA 2 AGONISTI Bambuterolo, clenbuterolo, fenoterolo, formoterolo, reproterolo, salbutamolo , salmeterolo, terbutalina .......e sostanze affini. Uso consentito per via inalatoria , come descritto al punto (I.A) Per quanto riguarda il salbutamolo, considerato nella categoria degli agenti anabolizzanti, un campione viene ritenuto positivo se la concentrazione nell'urina risulta superiore a 1000 nanogrammi per millilitro. DIURETICI acetazolamide, acido etacrinico, bumetanide, clortalidone, furosemide, idroclorotiazide, mannitolo *, mersalil, spironolattone, triamterene .... e sostanze affini. *Uso vietato per iniezione endovenosa. ORMONI PEPTIDICI, MIMETICI ED ANALOGHI

Gonadotropina corionica (hCG) esclusivamente per gli uomini; Gonadotropine ipofisarie e di sintesi esclusivamente per gli uomini; Corticotropine (ACTH, tetracosactide) Ormone della crescita( hGH) Fattore di crescita insulino-simile (IGF-1)e tutti i rispettivi "fattori di rilascio" e loro analoghi. Eritropoietina (EPO) Insulina: uso consentito soltanto per il trattamento di atleti affetti da forme, dichia-rate, di diabete insulino-dipendente. E' necessaria la comunicazione scritta rilasciata da un endocrinologo o da un medico di squadra attestante la condizione di diabete insulino-dipendente da trasmettere secondo le modalit stabilite da ciascuna Federazione e nel rispetto della normativa sulla riservatezza dei dati personali alla autorit federale competente. La presenza di una concentrazione anomala di ormone endogeno appartenente alla classe (E) o dei suoi marcatori diagnostici nelle urine di un atleta costituisce un'infrazione, a meno che non sia stato comprovato in via definitiva che il fenomeno dovuto esclusivamente ad una condizione fisiologica o patologica. PRATICHE VIETATE I seguenti metodi sono proibiti: 1. Doping ematico: consiste nella somministrazione di sangue, globuli rossi e/o emoderivati all'atleta, procedura che pu essere preceduta da un prelievo di sangue sull'atleta che continua l'allenamento in uno stato di insufficienza ematica. 2. Somministrazione di trasportatori artificiali di ossigeno o di sostituti del plasma. 3. Manipolazioni farmacologiche, chimiche e fisiche. CLASSI DI SOSTANZE VIETATE IN DETERMINATE CONDIZIONI Alcool Le Federazioni Sportive indicheranno nella Convenzione da stipulare con la FMSI la richiesta eventuale di condurre analisi per l'individuazione dell'etanolo. Le analisi per l'individuazione dell'etanolo dovranno essere obbligatoriamente condotte se cos previsto dalla Federazione Sportiva Internazionale di appartenenza.

Cannabinoidi Saranno condotte analisi per l'individuazione di cannabinoidi (ad es. Marijuana, Hashish). In occasione dei Giochi Olimpici, saranno svolti controlli per il rilevamento di cannabinoidi. La concentrazione nelle urine di 11-nor-delta-9tetraidrocannabinolo-9-acido carbossilico (carbossi-THC), in misura maggiore di 15 nanogrammi per millilitro, configura un caso di doping. Anestetici locali L'uso di anestetici locali tramite iniezione consentito nel rispetto delle seguenti condizioni: a) possibilit di somministrare bupivacaina, lidocaina, mepivacaina, procaina, e sostanze affini ma non cocaina. Gli agenti vasocostrittori (ad es. adrenalina) potranno essere utilizzati unitamente ad anestetici locali; b) possibilit di effettuare soltanto iniezioni locali od intra-articolari; c) soltanto quando esista una giustificazione medica. Ove la Federazione non sancisca l'obbligo di deposito della notifica preventiva, copia della idonea giustificazione medica dovr essere consegnata all'ispettore medico incaricato del prelievo perch sia inserita nella busta contenente il verbale di prelievo, in conformit alle vigenti disposizioni regolamentari. In mancanza, gli accertamenti del caso saranno svolti dall'Ufficio di Procura Antidoping del CONI. Glicocorticoidi L'uso sistemico dei glicocorticoidi vietato nei casi in cui questi ultimi vengano somministrati per via orale, rettale o attraverso iniezione endovenosa o intramuscolare. In caso di necessit medica, sono consentite iniezioni locali ed intraarticolari di glicocorticoidi. Ove la Federazione non sancisca l'obbligo di deposito della notifica preventiva, copia della idonea giustificazione medica dovr essere consegnata all'ispettore medico incaricato del prelievo perch sia inserita nella busta contenente il verbale di prelievo, in conformit alle vigenti disposizioni regolamentari. In mancanza, gli accertamenti del caso saranno svolti dall'Ufficio di Procura Antidoping del CONI. Beta-bloccanti acebutololo, alprenololo, atenololo, labetalolo, metoprololo, nadololo, oxprenololo, propranololo, sotalolo ..... e sostanze affini. Le Federazioni Sportive indicheranno nella Convenzione da stipulare con la FMSI la richiesta eventuale di condurre analisi per l'individuazione di Beta-bloccanti. Le analisi per l'individuazione dei Beta-bloccanti dovranno essere obbligatoriamente condotte se cos previsto dalla Federazione Sportiva Internazionale di appartenenza.

CONTROLLI AL DI FUORI DELLE COMPETIZIONI I controlli effettuati al di fuori delle competizioni hanno come unico obiettivo quello di svelare le sostanze proibite appartenenti alla classe I.C (agenti anabolizzanti), I.D (diuretici), I.E (ormoni peptidici, sostanze ad azione mimetica ed analoghi) ed alla classe II (metodi proibiti).

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