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Por: Claudia Gonzalez Alfano

Diapositivas del Dr. Mendez + Mis apuntes

Ulceras Pepticas
80% por Helicobacter pylori
20% por AINES y gastrinomas
Erosión Solo epitelio. No sangra <5 mm diámetro
Respeta a la
muscularis mucosa
Ulcera Llega hasta la mucosa Si sangra >5 mm diámetro
*Hay ulceras de
poco diámetro.
Pero son
excepcion

ROME II DEFINITIONS
1. Dispepsia: Sd. caracterizado por:
Diagnóstico Diferencial (Dispepsia):
Dolor o Discomfort en epigastrio (boca del estomago)
 ERGE
 Despierta a media noche
 Duodenitis
 Aparece entre comidas
 CA páncreas
 Se alivia al comer o con antiacidos
 Patología en vesícula biliar
Nauseas
Eructos
Distensión abdominal El Dx de enfermedades ulcerativas mediante
Acidez estomacal síntomas solamente es impreciso.
Hallazgos Endoscopicos: (<50% son ulceras)
Ulcera duodenal  15-30%
Ulcera gástrica  5 – 10%

2. Dispepsia no ulcerosa (endoscopia normal) o funcional:


Síntomas deben estar > 12 semanas
Sin evidencia de enf. orgánica
No cursa con diarrea ni constipación

MODELO BIOPSICOSOCIAL
ANORMALIDADES EN DISPEPSIA NO ULCERATIVA
Prevalencia Síntomas predominantes
H. pylori 20-40% --
Atraso del vaciado gástrico 30% Llenura postprandial
Vomitos
Deterioro en acomodacion 40% Saciedad temprana
Perdida de peso
Causas De Dispepsia no ulcerativa Hipersensibilidad visceral 50% Dolor postprandial
 Drogas Reflujo gastroesofagico 10-20% Pirosis
 Embarazo Problemas psicosociales alta
 Reflujo Gastroesofagico
 Atraso del vaciado gástrico
 Gastroduodenitis (H.pylori independiente)
 Sd de irritación intestinal
 Enf. Pancreática y/o Biliar
 Isquemia mesenterica
Por: Claudia Gonzalez Alfano

Ulceras pueden ser causadas por desordenes NO acido-peptico


Esofagicas: Gástricas:
 Herpes Simple  Carcinoma
 Inducido x tabletas (ejm. Antibióticos para el  Kaposi
acne, se los toma pm con poco agua y se quedan  Linfoma
trabados y causan ulcera que se cura en 1  Algo en el páncreas no se q es
semana) *Tetraciclina. KCl. Otros  Sífilis
 CMV  Candida
Duodenal:
 Enf de Crohn
 Carcinoma pancreatico

Factores de riesgo en la patogénesis de la ulcera duodenal La integridad de la mucosa gastroduodenal


Predisposición genetica depende de factores protectores y agresivos.
Anormalidades fisiopatologicas
Agentes infecciosos (H. pylori)
Drogas- AINES
Cigarrillo
Otras enfermedades:
Enf. Pulmonar crónica
Cirrosis
Falla renal cronica

pH Acido  Estomago y Bulbo Duodenal


ph <3 para que la pepsina este activa

La mucosa del TGI superior esta cubierta por una capa de moco

Moco viscoelastico (85% agua + 15% glicoproteinas)


Impide ligeramente mov desde lumen hacia membrana
celular apical.
Relativamente impermeable a pepsinas

El daño de la mucosa gástrica se acentua por el  flujo sanguíneo


a la mucosa 

CA gástrico puede hacer ulceras y/o asemejar una enfermedad


ulcerativa
Por: Claudia Gonzalez Alfano
U. duodenales: 100% Benigna
U. Gástrica: 50% malignas
 100 hacerle 6-8 biopsias de borde y
base
 2 meses  hacer 2da endoscopia a ver
si cicatrizo. *si no: CA

Nicho Ulceroso
AINES causan daño al Tgastroduodenal tanto agudo como
cronico Lesion GD Frecc
 Todos los AINES causan daño a la mucosa Aguda  Eritema mucosal 60-
 Riesgo de ulceración es dosisdependiente (1-2  Hemorragia submucosal 100%
wks)  Erosion superficial
 Respuesta mucosal aguda no predice riesgo de ulceración
subsecuente.  perdida sanguínea en heces
 Las ulceras por AINES no presentan dispepsia x lo q su 1º Cronic Erosion y ulcera antral 5-30%
manifestación es melena (min 50ml sangre digerida) a Y duodenal
 En el bajo pH del estomago, los acidos debiles (aspirina y (>1mo)
acidos biliares) son protonados, haciendose liposolubles y dañando la mucosa.

Infecta la capa de moco


del estomago
Espiral
Unipolar
Multiflagelado (4-6)
Terminaciones bulbosas
Gram negrativo
Tincion de Plata +
Produce:
 Oxidasa
 Catalasa
 Ureasa
 Amonio (citotóxico)
 Bicarbonato (la protege del acido q la mata)
 CagA y BagA (prod una sust citotóxica y causa
quimiotaxis de neutrofilos)
Enfermedades por H. pylori
Infeccion:
Gastritis:
Agua/vegetales contaminados con heces de humano
 Aguda Ciclo fecal-oral
 Crónica activa Generalmente la infxn se adquiere en la niñez. Se
 Atrófica queda en el estomago. *no causa infxn en otro organo.
Ulcera gástrica y duodenal 100pre produce gastritis aunq no haya dispepsia
Metaplasia intestinal, displasia, adenocarcinoma la mayoria de las infecciones por H. pylori son
asintomaticas o gastritis asintomaticas.
Maltoma: linfoma de linfocitos B
Generalmente no causan dispepsia, ulcera ni CA..
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Metodos de detección de H. pylori
Sensib Especif Invasivo:
Cultivo de Biopsia gástrica
Histologia de biopsia gástrica
90
80
95
90
+  Endoscopia
 Biopsia
Serologia (anticuerpo) 90 90 No Invasivo:
 Prueba de sangre (IgG IgA)
Actividad de la ureasa
Biopsia directa 90 90
- No me dice si esta vivo o no
 Prueba de aliento
Prueba de aliento 95 95
Mejor prueba luego del Tx para saber
(urea C13 o C14  CO2*) si los erradique.
Urea en jugo gastrico 80 80 Repetir 1 mes luego de terminar el tx
 0-15 años  >65% son seropositivos para H. pylori  Heces
 La prevalencia de H. pylori aumenta con la edad Me indica si estan vivos
 (Negros > Hispanicos > Blancos)
 Casi todos los px con duodenitis estan infectados
 >70% px con gastritis estan infentados $10
 Todos los infectados tienen gastritis Heces Negras
No sol, no alcohol
 Gastritis antral sin H. pylori es raro. Tomar mucha agua
 No se debe hacer la prueba a personas asintomáticas.

$100
A quienes tratar por H. Pylori?
Pacientes con úlcera o historia previa 0% resistencia
Dispepsia no ulcerosa con Hp.+ 5-10% resistencia
Ptes con metaplasia intestinal o displasia - AMOXICILINA 1 GRAMO BID O
Hx familiar de cáncer gastrico
30% resistencia
Hx de CA gástrico operado
Maltoma

Las ulceras duodenales sanan mas rapido que las


TX:
grastricas
 U. Duodenal: 4-6 wks
30% Las ulceras sanan aun con placebo  U. Gástrica: 8-12 wks
Aunque solo se trate la H. pylori la ulcera sana. O sea
no hay q seguir el omeprazol.
El rango de mejora con placebo es comparable con:
 Bloqueadores H2
 Antiácidos
 Sulcrafato
 Bismuto
 Inhibidores de la ATPasa H/K
 Análogos de prostaglandina E
Omeprazol produce hipergastrinemia, hiperplasia de
celulas endrcrino like y TU carcinoides en ratas
Inhibidores de la ATPasa H/K producen inhibición de la
secrecion de acido mas prolongada que los Bloqueadores
H2
Los antiácidos son mas efectivos si son ingeridos una hora
luego de comer
Inhibidores de COX2  inhb prostaciclina q inh add plaquetaria
Inhb selectivos de ciclooxigenasa (Rofecoxib)  Beneficio gastroprotector
Por: Claudia Gonzalez Alfano

Hay factores negativos que atrasan la mejoria de ulceras ademas de las drogas:
 Cigarrillos
 Tamaño inicial de la ulcera Complicaciones de
 Ingesta continua de AINES  Obstrucción
 Sangrado
Hay factores negativos que precipitan recurrencia de las ulceras:  Perforación
 Cigarrillos Retrasa la cicatrizacion y
 Infección por H. pylori aumenta la recurrencia
 Gastritis o Duodenitis
 Ingesta excesiva de alcohol (con o sin cirrosis)
Luego de los 65 años aumenta la mortalidad por enfermedad ulcerativa.
(male > female)
 Bicarbonato
 Acido
Cirugía  Previene la estimulación vagal de secrecion de ácido gástrico
 Complica Ulcera

 Vagotomia secrecion acida en 50%


 Vagotomia + Antrectomia secrecion acida en 85% Las hospitalizaciones por
 Duodenitis han disminuido
 Gastritis se han mantenido estables
Px tiene que dejar de consumir AINES. Si TIENE que seguir
tomándolos entonces de doy:
Inhb de bomba de protones
Si tuvo hemorragia digestiva NO PUEDE SEGUIR CON AINES.