Está en la página 1de 10

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica


Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Corte de pulmn mostrando cavidades enfisematosos tipo centrolobulillar caracterstico en fumadores. Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 CIAP-2 OMIM DiseasesDB MedlinePlus PubMed eMedicine MeSH J41 [1] , J42 [2] , J44 [3]

496.0 R95

[4]

[5] [6]

606963 2672

[7] [8] [9] en Medline mediante PubMed (en ingls)

000091 Buscar

med/373

[10] [11]

C08.381.495.389 Sinnimos

EPOC Aviso mdico

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de una obstruccin de las vas areas generalmente progresiva y en general no reversible. Est causada, principalmente, por el humo del tabaco y produce como sntoma principal una disminucin de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los aos y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las personas afectadas y muerte prematura.[12] Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposicin al desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan elementos ambientales (como susceptibilidad individual).

Definicin
En el ao 2002, el Segundo Consenso Mexicano para el Diagnstico y Tratamiento de la EPOC, lo define como una enfermedad caracterizada por limitacin al flujo areo la cual no es modificable significativamente y es usualmente progresiva. Esta limitacin se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y la va area cuyos factores de riesgo ms importantes son la exposicin a partculas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y exposicin a humo de lea.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Segn la iniciativa GOLD de 2006, en la Gua para el manejo y prevencin de la EPOC: La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afeccin sistmica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitacin al flujo de aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La limitacin al flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anmala a partculas o gases txicos.[13]

Epidemiologa
La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el 10%; ha aumentado en las ltimas dcadas y es ms frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera que cambie en las prximas dcadas ya que el consumo de tabaco en mujeres jvenes es significativamente mayor al de los hombres jvenes.[14] Aunque la prevalencia depende en gran parte de la definicin fisiolgica utilizada el valor ms simple y con mayor sensibilidad es usar la relacin FEV1/FVC <0,7 (<70%).[15]En Espaa se han realizado varios estudios epidemiolgicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1% (el 14,3% en hombres y el 3,9% en mujeres).[16][17] El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT (Asociacin Latinoamericana del Trax), permiti conocer la prevalencia de la EPOC en cinco pases de Iberoamrica (Brasil, Chile, Mxico, Uruguay y Venezuela), variando mucho los porcentajes de un pas a otro, entre un 7,8% en Ciudad de Mxico y un 17 % en Montevideo[18]

Morbilidad
De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es superior en hombres que en mujeres en la actualidad.

Etiologa
La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a humos txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada vez menos en pases desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea en espacios reducidos y mal ventilados. La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posicin con 2,2 millones de muertes en el ao 1990, se preve una tendencia en ascenso hasta la 3 causa de muerte en el 2020.[19] Un estudio realizado en EE.UU. en el perodo de 1971 - 2000, mostr que el cambio de mayor importancia durante dicho perodo fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pas de 20,1/100.000 en 1980 a 56,7/100.000 en el ao 2000[20] En 1998, en Espaa, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres (56,3/100.000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes)[21]

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Factores de riesgo
En los pases desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95% de los casos de EPOC, siendo la factor de riesgo ms prevalente.[22] Otros factores comnmente asociados a una EPOC son: Factores del husped: - Factores genticos: Existen numerosos informes que afirman que en la patognesis de la EPOC estn o deben estar implicados varios factores genticos ambientales. Partiendo de la base de que slo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la enfermedad, es lgico pensar que la gentica debe jugar un papel importante en la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que, en la poblacin general, los factores genticos contribuyen muy poco en la prdida de la funcin pulmonar,[23] con el flujo espiratorio en primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor gentico establecido de la Distribucin del gen PiZZ en Europa. EPOC es la deficiencia de 1-antitripsina (1-AT) o inhibidor de la proteasa (1-PI), aunque la deficiencia de 1 (alelo ZZ del gen 1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1% de los casos (ver imagen)[24]
Genes candidatos asociados al desarrollo de EPOC 1 antitripsina (AAT) 1-antiquimiotripsina (AACT) Hidrolasa epxida micosomal (EPHX) Glutatin-S-transferasa (GSTs) Hemooxigenasa-1 (EPHx) Factor de necrosis tumoral (TNF-) Regulador de trasmembrana de Fibrosis qustica (CFRT)

- Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC[25][26] y en estudios ms recientes se comtempla la importancia de la vitamina C y del magnesio.[27] Existe alguna evidencia de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras s que parecen beneficiosos[28] Una buena nutricin desde los primeros aos de la vida es muy importante y los recin nacidos de bajo peso para su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas posteriores. - Atopia e hiperreactividad bronquial: En neumologa la llamada hiptesis holandesa que propona que la atopa y la IgE estaban implicadas en el desarrollo de la EPOC.[29] La EPOC puede tener una mayor reactividad de la va area a la histamina y a la metacolina.Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con atopia ms severa y con hiperreactividad de la va area.[30][31] Un estudio longitudinal indic una asociacin entre eosinofla y mortalidad por EPOC slo en grupos que haban sufrido ataques de asma. [32] - Sexo: Varios estudios han encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres,[33][34] Aunque se discute si las mujeres son ms sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que confirma que las adolescente jvenes fumadoras alcanzan una menor funcin pulmonar. [35] En los pases en desarrollo las mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la contaminacin ambiental al usar combustibles en la cocina. [36] Factores ambientales: - Tabaquismo

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica - Contaminacin atmosfrica: La contaminacin del aire, especialmente la del dixido de azufre y la contaminacin por partculas respirables (humo negro o partculas de materia < 10 m [PM10]) est asociada a bronquitis crnica simple y a la EPOC.[37] Puede haber interaccin entre la contaminacin ambiental y el consumo de tabaco. - Polvo y productos qumicos en ambiente laboral: La exposicin laboral al polvo (carbn, slex,cuarzo) a vapores de isocianato y disolventes pueden ser una factor asociado a la aparicin de EPOC, actuando con el consumo de tabaco.[38] Se ha estudiado que la exposicin al cadmio y la exposicin a vapores de soldadura podra estar asociado a la apareci de enfisema. [39] - Infeccin: La infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la vida estn asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida.[40][41] Se ha visto que infecciones vricas latentes (como la del adenovirus) pueden causar amplificacin de la respuesta inflamatoria en el emfisema y predisponer al desarrollo de EPOC.
[42]

Fisiopatologa
[43] En la EPOC se producen distintos fenmenos patolgicos en cinco puntos anatmicos, resultando en varias manifestaciones clnicas: Bronquitis crnica: Inflamacin crnica de va area que conduce a hipersecrecin mucosa con tos productiva crnica. Bronquiolitis obstructiva:Inflamacin de va area pequea que provoca fibrosis y remodelado conduciendo a obstruccin de va area. Enfisema: Debido a destruccin proteoltica con remodelado de bronquiolos y alvolos. Enfermedad vascular pulmonar y cor pulmonale: Por destruccin de lecho capilar pulmonar causando hipertensin arterial pulmonar e insuficiencia cardaca derecha. Esta patologa se conoce como cor pulmonale. Enfermedad sistmica: En caso de EPOC avanzada hay inflamacin extrapulmonar con caquexia y perdida de masa magra con debilidad [43] muscular.

La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalacin de partculas o gases (fundamentalmente al humo del tabaco), ms all de una respuesta inflamatoria normal de proteccin, es un evento caracterstico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.[44][45] La lesin de la clula epitelial bronquial y la activacin de los macrfagos causan la liberacin de los factores quimiotcticos que reclutan a los neutrfilos de la circulacin. Los macrfagos y neutrfilos liberan entonces unas proteasas que afectarn a la metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrfilos (NE) provocando alteraciones en el tejido conjuntivo.Una vez secuestrados los neutrfilos se adhieren a la clula endotelial y migran al tracto respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)8. As mismo los linfocitos T CD8+ citotxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha sealado que la presencia de linfocitos T podra diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en la relacin entre el nmero de clulas T, la cantidad de destruccin alveolar y la intensidad de obstruccin al flujo areo.[46] Una de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es la colonizacin de la va area por patgenos bacterianos o vricos.[47]Es posible tambin que el humo del tabaco dae la clula epitelial bronquial generando nuevos autoantgenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune[48] La protelisis, la fibrosis y el remodelado de las vas areas pequeas son las caractersticas prominentes de la patologa del enfisema. La clula endotelial vascular, los neumocitos y los mastocitos pueden contribuir tambin en la patogenia de la EPOC.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Las clulas y sus mecanismos


Macrfagos La cantidad de macrfagos est muy elevada en las muestras de lavado bronco-alveloar en la EPOC.[49] La activacin de estas clulas se realiza a travs del humo del tabaco y otros irritantes inhalados.El nmero de macrfagos en la va area se corresponde tanto con la extensin de la destruccin del parenquima en el enfisema como con la severidad de la obstruccin.[50][51] Los pulmones de los fumadores sin EPOC tambin muestran un nmero mayor de macrfagos, sin embargo los macrfagos en los pacientes EPOC estn ms activados, liberan ms protenas inflamatorias y tiene mayor capacidad elastoltica[52]En biopsias bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan ms clulas expresando la protena inflamatoria de los macrfagos (MIP-1) Linfocitos T En pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+ (citotxicos-supresores) aumentan tanto en nmero como en porcentaje convirtindose en el subgrupo de clulas T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ est asociado a disminucin de la funcin pulmonar.[53] Estas clula podran contribuir en la fisiopatloga de la enfermedad a travs de la liberacin de grazminas, perforinas y de TNF-, factores que inducen apoptosis en las clulas alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interfern) o del tipo Tc2 (productor de IL-4) Neutrfilos

Cuadro clnico
La EPOC se asocia fundamentalmente: a dos enfermedades

Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales, con destruccin de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el colapso de las vas respiratorias. Se suele evidenciar en la clnica por polipnea y taquipnea, pero con disminucin del murmullo vesicular a la auscultacin y, por aumento del espacio retroesternal en la radiografa lateral izquierda del trax.[54] El perfil de los pacientes con enfisema (Perfil Pink Puffer) es: astenia, alrededor Dedos en palillo de tambor en un paciente masculino de 51 aos de de 60 aos, escasa expectoracin, disnea precoz, edad con cardiopata crnica y enfisema. leve alteracin de la difusin de gases, signos radiolgicos de hiperinsuflacin y bullas, muy baja capacidad de difusin de CO y una resistencia de la va area poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos pacientes obtienen poca mejora clnica con el uso de broncodilatadores y por lo general progresan desfavorablemente con el paso del tiempo.[55] Bronquitis crnica: Es una inflamacin de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la secrecin mucosa que obstruye las vas respiratorias. En trminos clnicos, se considera como crnica cuando se aprecia tos y expectoracin en la mayor parte de los das durante 3 meses al ao, en al menos 2 aos consecutivos.[56] El perfil de los pacientes que sufren bronquitis crnica (Perfil Blue bloater) es: sobrepeso, alrededor de 50 aos, expectoracin abundante, disnea tarda, grave alteracin del intercambio de gases, cambios crnicos radiolgicos, frecuente aparicin de cor pulmonale, disminucin leve de la difusin de CO.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Diagnstico
Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada espirometra, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al 80% (excepto en el estadio 1 donde VEF1 es mayor o igual al 80%) y una relacin FEV1/FVC menor a 0.70.[57]

Clasificacin
La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease [58] ha categorizado los grados de la EPOC en: GOLD 1: Leve (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho, con o sin sntomas crnicos) GOLD 2: Moderada (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin sntomas crnicos como tos, expectoracin, disnea) GOLD 3: Severa (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin sntomas crnicos GOLD 4: Muy severa (FEV1/FVC < 70%; FEV1 < 30% predicho o FEV1 < 50% predicho ms insuficiencia respiratoria crnica (PaO2 < 60 mmHg)
Severidad EPOC leve EPOC moderado EPOC severo EPOC Muy severo FEV1/FVC Postbroncodilatador 0.7 0.7 0.7 0.7 FEV1 % predicho 80 50-80 30-50 <30 o 30-50 con Fallo respiratorio crnico

Tratamiento
La terapia con oxgeno es de uso obligatorio en caso de disminucin en la concentracin de la saturacin de oxgeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetra de pulso. Los casos de enfermedad crnica se tratan adems de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona; adems se usa el Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior a 14 das como la Prednisona porque despus de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5 das de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la obstruccin al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiologa Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.

Oxigenoterapia
En general, la administracin de oxgeno de forma crnica est indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensin pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15 horas al da ha demostrado mejorar la supervivencia.[59] Puede ser necesario bajos flujos de oxgeno dado que en pacientes con EPOC, el control de la respiracin est controlado fundamentalmente por los niveles de oxgeno ms que por los de carbnico, aumentos de la entrega de oxgeno puede disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retencin carbnica. Las guas clnicas de la American Thoracic Society sobre EPOC recogen el uso de oxgeno y sus riesgos.[60]

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Notas
[1] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=J41 [2] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=J42 [3] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=J44 [4] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=496. 0 [5] http:/ / www. iqb. es/ patologia/ ciap/ ciap_r. htm [6] http:/ / omim. org/ entry/ 606963 [7] http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb2672. htm [8] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000091. htm [9] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=PureSearch& db=pubmed& details_term=%22COPD%22 [10] http:/ / www. emedicine. com/ med/ topic373. htm [11] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?mode=& term=COPD& field=entry#TreeC08. 381. 495. 389 [12] A. Martin Zurro: Claves diagnsticas en Medicina de Familia, atencin al paciente con asma y EPOC en la consulta del mdico de familia. Editorial Masson S.A. 2002, ISBN 84-458-1236-X (http:/ / books. google. es/ books?id=85T6zeD4ZSEC& printsec=frontcover& dq=epoc& hl=es& ei=6I6dTOnhOIeMOI_MvZcL& sa=X& oi=book_result& ct=result& resnum=1& ved=0CCgQ6AEwAA#v=onepage& q=epoc& f=false) [13] Resumen 2006: Estrategia Global para Diagnostico, Tratamiento y Prevencin de la Enfermedad Pulmonar Obstructica Crnica, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2006. Disponible en html: (http:/ / www. goldcopd. org/ Guidelineitem. asp?l1=2& l2=1& intId=998& translated=1) [14] Pride NB. Chronic obstructive pulmonary disease. Epidemiology, aetiology and natural history. En: Brewis MAL et al editores. Respiratory Medicine. London:Baillire Tindall,1990 [15] Celli et al. Population impact of different definitions of airways obstruction. Eur Respir J. 2003; 22: 268-273 (http:/ / erj. ersjournals. com/ cgi/ content/ full/ 22/ 2/ 268?maxtoshow=& HITS=10& hits=10& RESULTFORMAT=1& author1=celli& andorexacttitle=and& andorexacttitleabs=and& andorexactfulltext=and& searchid=1& FIRSTINDEX=0& sortspec=relevance& fdate=1/ 1/ 2003& tdate=12/ 31/ 2003& resourcetype=HWCIT) [16] Sobradillo V. et al: Estudio IBEREPOC en Espaa: prevalencia de sntomas respiratorios habituales y de limitacin crnica al flujo areo. Arch Bronconeumol. 1999; 35:159-166. [17] Brotons B, Perez J.A. et al: Prevalencia de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica y del asma. Estudio trasversal. Arch. Bronconeumol 1994; 30:149-52. [18] Proyecto Platino (http:/ / www. platino-alat. org/ ) [19] Murray et al. Mortality by cause for eight regions of the world:Global Burden of Disease Study.Lancet Murray et al. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020:Global Burden of Disease Study.Lancet 1997;349:1498-504 [20] Mannino DM et al. Chronic obstructive pulmonary disease surveillance-United Sates, 1971 - 2000. Repir Care 2002;47:1148-9 [21] Centro Nacional de Epidemiologa. Instituto de Salud Carlos III. Mortalidad. Espaa y Comunidades Autnomas (http:/ / cne. iscii. es/ mortal/ mortal98/ Cau8098. htm) [22] P.J.Barnes, S.D.Shapiroby R.A.Pauwels. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica: mecanismos moleculares y celulares (http:/ / external. doyma. es/ pdf/ 271/ 271v5n2a13064650pdf001. pdf). Eur Respir J (edicin espaola) 2004;5(2):76-95.] [23] Gottlieb DJ, et al. Heritability of longitudinal change in lung function. The Framinghan Study.Am J Crit Care Med 2001;164:1655-9 (http:/ / ajrccm. atsjournals. org/ cgi/ content/ full/ 164/ 9/ 1655?maxtoshow=& HITS=10& hits=10& RESULTFORMAT=& author1=Gottlieb+ DJ& searchid=1& FIRSTINDEX=0& resourcetype=HWCIT) [24] Dowson LJ, et al. Longitudinal changes in physiological, radiological, and health status measurement in alpha(1)-antytripsin deficiency and factors associated with decline. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1805-9 [25] Britton JR et al Dietary antioxidant vitamin intake and lung function in the general population. Am. J. Respir Crit Care Med 1995;151:1383-7 [26] Morabia A. et al. Vitamin A, cigarrtes smoking and airway obstruction. Am Rev Respir Dis 1989;1312-16 [27] McKeever TM et al. Propsective study of diet and decline in lung function in a general population. Am Rev Respir Crit Care Med 2002;165:1299-303 [28] Tabak C et al. Chronic obstructive pulmonary disease and intake of catechins, flavonols and flavones: the MORGEN Study. Am Repir Crit Care Med 2001;164:61-4. [29] Orie NGM et al. The host factor in bronchitis. In Orie NGM, Sluiter HJ eds. Bronchitis, an international symposium Assen, Netherland:Royal Vangorcum, 1961 [30] Hospers JJ et al. Histamine airways hyper-responsiveness and mortality from chronic obstructive pulmonary disease:a cohort study.Lancet 2000;356:1313-17 [31] Vestbo J et al. Airways hiperresponsiveness and COPD mortality.Thorax 2001;56(Suppl 2) 11-14 [32] Hospers JJ. et al. Asthma attacks with eosinophilia predictor mortality from chronic obstructive pulmonary disease in general population sample. Am J Respir Crot Care Med. 1999;160:1869-74 [33] Feinleib M. et al. Trends in COPD morbidity and mortality in the United States. Am. Rev Respir Dis 1989;140:S9-18

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica


[34] Prescott E. et al Gender diffrerence in smoking effects on lung function and risk of hospitalization for COPD: results from a Danish longitudinal population study. Eur Respir J 1997;10:822-7 [35] Gold DR. et al.Effects of cigarrete smoking on lung function in adolecents boys and girls.N Eng J Med 1996;335:931-7 [36] Dennis RJ. et al. Woodsmoke exposure and risk for obstructive airways disease among wome. Chest 1996;109:115-9 [37] Abbey DE. et al.Long-term particulate and other air pollutants and lunng function in nonsmokers.Am J Respir Crit Care Med 1998;158:289-98 [38] Hendrik DJ. et al. Occupational and chronic obstructive pulmonary diasease [COPD]. Thorax 1996;51:947-55 [39] Davison AG. et al. Cadmium fume inhalation and emphysema. Lancet 1988;1:663-7 [40] Barker DJ et al. The intrauterine an early postnatal origins of cardiovascular disease and chronic bronchitis. J Epidemiol Community Health 1989;237-40 [41] Stracha DP. et al Chest illness in infancy and chronic respiratory disease in later life:an analisys by month of birth. Int Epidemiol 1994;23:1060-8 [42] Retamales I. et al. Amplification of inflammation in emphysema and its association with latent adenoviral infection. Am J Repir Crit Med 2001;164:469-73 [43] T Hansel and Peter J. Barnes. Atlas de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica2005. 1;en Parthenon Publishing [44] Cosio el al. Nuevas perspectivas teraputicas farmacolgicas en el manejo de la EPOC. Arch Bronconeumol 2007;43 Supl 4:27-35 [45] Hogg JC et al. The nature of small airways obstruction in chronic obstructive disaese. N Engl J Med 2004;350:2654-53 [46] Saetta M et al. CD8+ T-lymphocytes in peripheral airways of smokers with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:882-6 [47] Retamales et al. Amplificatioon of inflamamtion in emphysema and its association with latent adenoviral infection. Am J Respir Crit Care Med 2000;164:496-73 [48] Agusti A. et al. Hypotesis:does COPD have an autoinmune component.Thorax 2003;58:832-4 [49] Pesci et al. Inflammatory cells and mediators in bronchial lavage of patients with chornic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 1998;12:380-6 [50] Finkeltein R et al. Alveolar inflammation and its relation to emphysema in smokers. Am J Resp Crit Care Med 1995;152:1666-72 [51] Di Stefano et al.Severity of airflow limitation is associated with severity of airway inflammation in smokers. Am J Resp Crit Care Med 1998;158:1277-85 (http:/ / ajrccm. atsjournals. org/ cgi/ content/ full/ 158/ 4/ 1277?maxtoshow=& HITS=10& hits=10& RESULTFORMAT=& author1=Di+ Stefano& searchid=1& FIRSTINDEX=0& fdate=1/ 1/ 1998& tdate=12/ 31/ 1998& resourcetype=HWCIT) [52] Lim S. et al. Balance of matrix metalloproteasa-9 and tissue inhibitor of metalloprotease-1 from alveolar macrophagos in cigarretes smokers. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:1355-60 [53] OShaughenessy Tc et al. Inflammation inbronchial biposies of subjects with chronic bronchitis:inverse relationship of CD8+ T lymphocyties with FEV1 Am J Respir Crit Care Med 1997;155:852-7 [54] Snider GL. et al. The definition of emphysema:report of National Heart,Lung and Blood Institute,Division of Lung Diseases, Workshop. Am Rev Respir Dis 1985; 132:182-185. [55] Myers, Allen R. (1997) (en ingls). Medicine (3ra edicin). Lippincott Williams & Wilkins. pp.71. ISBN 078172144X. [56] Longmore, J. M.; Murray Longmore; Wilkinson, Ian; Supraj R. Rajagopalan (2004). Oxford handbook of clinical medicine. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. pp.188-189. ISBN 0-19-852558-3. [57] Myers, Allen R. (1997) (en ingls). Medicine (3ra edicin). Lippincott Williams & Wilkins. pp.66. ISBN 078172144X. [58] http:/ / www. goldcopd. org/ [59] Elsevier Article Locator (http:/ / linkinghub. elsevier. com/ retrieve/ pii/ S014067368191970X. ) [60] From Standards for the Diagnosis and Management of patients with COPD, American Thoracic Society and European Respiratory Society 2004. Available from (http:/ / www. thoracic. org)

Enlaces externos
Medline puedes encontrar artculos sobre EPOC (http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ query. fcgi?cmd=PureSearch& db=pubmed& details_term=COPD[All Fields]).

FORUMCLINIC Informacin sobre EPOC para pacientes en Espaol y Cataln: vdeos, noticias y foros (http:// www.forumclinic.org/enfermedades/epoc) Epocsite Informacin sobre EPOC para profesionales en Espaol: vdeos, noticias entrevistas con expertos,clases magistrales, publicaciones PubEpoc, cursos formativos,ponencias (http://www.epocsite.net)

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica EPOC (http://www.vivirmejor.es/paginas-sueltas/noticia/actualidad/ especial-sobre-epoc-enfermedad-pulmonar-obstructiva-cronica-01593.html) (informacin y noticias acerca de EPOC) APEAS - Asociacin de Pacientes de EPOC y Apnea del Sueo (http://www.apeas.es/) Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (http://www.goldcopd.com/) Texto resumen en espaol de la revisin 2006 de la gua GOLD (http:/ / www. goldcopd. com/ Guidelineitem.asp?l1=2&l2=1&intId=998) Fisterra (http://www.fisterra.com/guias2/epoc.asp) Management of Stable Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Systematic Review for a Clinical Practice Guideline en Ann Intern Med (http://www.annals.org/cgi/content/abstract/147/9/639?maxtoshow=& HITS=10&hits=10&RESULTFORMAT=&fulltext=copd&searchid=1&FIRSTINDEX=0& resourcetype=HWCIT) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (http://www.borloj.com/detail.asp?codigo=DATO191503) Diagnostico, informacin en espaol HoNSelect (http://debussy.hon.ch/cgi-bin/HONselect_sp?browse+C08.381.495.389) EPOC en [[CDC (http://www.cdc.gov/nceh/airpollution/copd/es/copdfaq.htm)]] InfoEPOC (http://www.infoepoc.com/)

Imgenes en MedlinePlus 19376 (http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/ 19376.htm) Tutoriales Interactivos de Salud Medline Plus: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) (http://www. nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/tutorials/copdspanish/htm/index.htm) Utiliza grficas animadas y se puede escuchar el tutorial

Fuentes y contribuyentes del artculo

10

Fuentes y contribuyentes del artculo


Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=63567623 Contribuyentes: Angelito7, Bigsus, CASF, Carmin, Celistron, Chuck es dios, Dark Imp666, Delphidius, Diagolo, Diego Godoy, Dodo, EfePino, EricEnfermero, Farisori, Finaestampa53, Grution, Gusib, HUB, Hidoy kukyo, Hildergarn, Izmir2, Jarisleif, Jeeves, Jkbw, Jmcalderon, Joseaperez, Kabri, Kaguar, Kamilokardona, Kved, Linfocito B, London cash 14, LuisArmandoRasteletti, Madek, Manw, Matdrodes, Mescalier, Moriel, Muro de Aguas, Nihilo, Oulo-7, Pabloes, Paintman, Penarc, Petruss, Posible2006, Pownerus, Plux, Quim2377, Raimundo Pastor, Ralabag, Retama, Rjgalindo, Rosarino, Stormnight, SuperBraulio13, Susumebashi, Taichi, Tirithel, Waka Waka, Yabama, 147 ediciones annimas

Fuentes de imagen, Licencias y contribuyentes


Archivo:Centrilobular emphysema 865 lores.jpg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Centrilobular_emphysema_865_lores.jpg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Dr. Edwin P. Ewing, Jr. Archivo:Star_of_life_caution.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Star_of_life_caution.svg Licencia: GNU Lesser General Public License Contribuyentes: Raster version by User:Mike.lifeguard Vector version by Lokal_Profil Archivo:PiZZ Europe.png Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:PiZZ_Europe.png Licencia: desconocido Contribuyentes: user:Wiki-vr Archivo:Clubbed fingers.JPG Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Clubbed_fingers.JPG Licencia: Creative Commons Attribution-Share Alike Contribuyentes: Bobjgalindo Archivo:Caduceus.svg Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Archivo:Caduceus.svg Licencia: Public Domain Contribuyentes: Rama and Eliot Lash

Licencia
Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0 Unported //creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/

También podría gustarte