Campylobacter

Bacilos gram – pequeños, forma de coma, móviles por flagelo polar. Microaeribios (para crecimiento aerobio necesitan atmósfera con poco O2 y mayor *+ de H y CO2). Producen gastroenteritis y septicemia. Campylobacter jejuni es la causa más frecuente de gastroenteritis en EU y C. coli 5% de los casos en países en vía de desarrollo. C. upsaliensis también causa gastroenteritis. C. fetus es responsable de infecciones sistémicas como bacteremia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos y meningitis. Fisiología y estructura: pared celular típica gram-. El antígeno principal es el Lipopolisacárido de la membrana externa. C. jejuni crece con mayor facilidad a 42°C. Tiene un pequeño tamaño y se puede obtener de ultrafiltrado de heces, pero no se realiza de forma habitual. Patogenia e inmunidad: C. jejuni es la mejor estudiada. Tienen adhesinas, enzimas citotóxicas y enterotoxinas. La probabilidad de infectar depende de la dosis infecciosa. Muere cuando se expone a jugos gástricos, la disminución de ácidos gástricos favorecen la enfermedad. En la enfermedad gastrointestinal por C. jejuni aparece una lesión en la superficie mucosa del yeyuno, íleon y colon, ulcerada, edematosa y hemorrágica, abscesos en las criptas de las glándulas e infiltración por neutrófilos y eosinófilos. C. jejuni y C. upsaliensis se han asociado al Sx de Gilliain-Barré (serotipo O:19 de jejuni) por reactividad antigénica cruzada con gangliósidos de nervios periféricos. Otra complicación es la artritis reactiva que puede durar hasta 1 año. C. jejuni y C. coli rara vez ocacionan bacteremia pero C. fetus se disemina a la sangre especialmente en inmunosuprimidos. Epidemiología: Enfermedades zoonóticas, gran variedad de animales como reservorios. Se adquiere la infección de jejuni y coli por consumir alimentos, leche o agua contaminada. Aves de corral responsables de más de la mitad de infecciones por Campylobacter en países desarrollados. C. upsaliensis por contacto con perros domésticos. Los alimentos que disminuyen ácidos gástricos disminuyen en gran medida la dosis infecciosa necesaria para la infección. Transmisión oro-fecal rara. Principalmente en niños pequeños y lactantes, portador crónico en adultos. C. fetus infecta principalmente inmunosuprimidos. Enfermedades clínicas: Enteritis aguda, diarrea, fiebre, dolor abdominal, 10 o más deposiciones al día, heces sanguinolentas. Generalmente autolimitada en 1 semana. Manifestaciones como colitis, dolor como apendicitis aguda y bacteremia. Diagnóstico de laboratorio: Microscopía: no es fácil verlos en gram pero se usa y se busca forma de S en heces. Detección de antígenos: sensibilidad de 90% y especificidad de 95%. Cultivo: requiere medios selectivos microaerófilos. Oxígeno 5% CO2 7% y el resto nitrógeno. Temperatura de 42°C. Crecimiento lento (72hrs). Identificación: crecimiento, características morfológicas, oxidasa y catalasa positiva. Detección de Ac: IgG e IgM útiles en estudios epidemiológicos, no en Dx.

Otros son H. Tiene forma de espiral o bacilar y en cultivos viejos cocoide. Invasivo. es la más usada pero se puede usar H-E. Uso de macrólidos. Positivo catalasa y oxidasa. 70-100% de Px con gastritis. En la parte proximal del duodeno: úlcera duodenal. prevención y control: generalmente autolimitada. Produce gran cantidad de ureasa. Ser humano es principal reservorio. Diagnóstico de laboratorio: Microscopía: examen de biopsia gástrica. H. úlceras pépticas. pylori. Detección de antígenos: actividad de la ureasa s:90% e:100%. unirse a proteínas del anfitrión para evadir rta inmune. Tiene baja actividad de endotoxina. gástrico (por el amoniaco producido por la actividad ureasa) y destrucción tisular (mediadas por productos de la ureasa). Colonización toda la visa sin Tx. eritromicina. Citotoxina vacuolizante (VacA) daño epitelial por formación de vacuolas y gen asociado a citotoxina (cagA) son factores de virulencia más importantes. Prueba Dx de referencia. 15% desarrolla úlceras pépticas. Provoca colonización gástrica. Fisiología y estructura: clasificación por análisis de ARNr 16s.espirales. La mayoría resistentes a penicilinas. Requiere medio complejo complementado con sangre y carbón o yema de huevo (condiciones microaerofílicas) T: 37°C. Lipopilosacáridos (LPS) de membrana: lípido A y cadena lateral O.Tratamiento. Muy móvil. náuseas. Transmisión oro-fecal. linfomas MALT. no fermenta ni oxida CH. Requiere muestra de biopsia. Tinción de plata de W. Puede evolucionar a gastritis crónica que se limita al antro gástrico o a todo el estómago cuando se suprime la secreción ácida. pylori (helicobacter gástrico) asociado a gastritis. reposición de líquidos y electrolitos. cinaedi y H. . fenelliae (helicobacterias entéricas). Es relativamente difícil aislarlo en cultivo.S. Sistema de secreción tipo IV inyecta cagA en célula e interfiere con citoesqueleto normal. duodenales está infectado por H. Gástrica se asocia a gastritis y entéricas a gastroenteritis. Helicobacter Bacilo gram. adenocarcinoma gástrico. Epidemiología: importante es países en vía de desarrollo donde 10-90% de la población está colonizada antes de los 10 años. La fase aguda de la gastritis presenta sensación de plenitud. composición de ácidos grasos y flagelos polares. Alta sensibilidad especificidad si se hace bien. Patogenia e inmunidad: coloniza de por vida el estómago de Px no tratados. Puede atravesar el moco gástrico y unirse a células epiteliales por proteínas de adhesión. inflamación. La mucosa gástrica sufre metaplasia y alto riesgo de progresar a adenocarcinoma. pylori: sencilla barata y se hacen con heces. Antibiótico en casos graves o septicemia. Enfermedades clínicas: enfermedad relacionada con la localización de la colonización. tetraciclinas. Si es en la unión cuerpo y antro: úlcera gástrica. vómitos e hipoclorhidria. por eso si no es sintomático no se da Tx. alteración de la producción de a. fluoroquinolonas. úlceras gástricas. Genes PAI producen IL8 atrayendo neutrófilos. Colonización tiene efecto protector contra adenocarcinoma. Inmunoensayos identifican antígenos de H. pero pueden tener reactividad cruzada.

prevención y control: combinación de un inhibidor de bomba de protones (omeprazol). IgG persisten. La infección estimula fuerte rta por TH1 . un macrólido (claritromicina) y un beta-lactámico (amoxicilina) por 7-10 días.Cultivo: está unido a la mucosa gástrica así que no esté en heces ni sangre. Demora 2 semanas. IgA. Detección de Ac: IgM desaparece rápido. Útiles para estudios epidemiológicos. No se usa para Dx sino para pruebas de sensibilidad. Tratamiento. No dice antigüedad de la infección.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful