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La palabra homeostasis se define como el proceso fisiolgico coordinado que mantiene la mayora de los estados permanentes del organismo. Estos procesos o respuestas homeostticas son extremadamente complejos y envuelven el cerebro, el sistema nervioso, corazn, pulmones, riones y bazo, los cuales trabajan de forma muy cooperativa para mantener la constancia del cuerpo. Esta respuesta del organismo se produce frente a los traumas, heridas y operaciones electivas lo que permite al cuerpo humano responder frente a las diversas situaciones de estrs con dramtica resistencia, por ejemplo: despus de una herida los mecanismos de coagulacin son activados para evitar la prdida de sangre, los lquidos sanguneos son desviados del compartimiento extravascular para restaurar los volmenes de sangre, el flujo sanguneo es redistribuido para asegurar la perfusin vital de los rganos y los aparatos respiratorio y renal compensan sus funciones para mantener la neutralidad del equilibrio cido-base y la tonicidad del flujo sanguneo; esto se acompaa adems con una importante respuesta inmunolgica: los leucocitos se movilizan, se producen los macrfagos y clulas T y las protenas plasmticas de fase aguda son sintetizadas en el hgado. Las clulas inflamatorias invaden el rea afectada, crean un permetro de defensa y engullen las clulas muertas, as como otros contaminantes de la herida. Los cambios locales son seguidos por alteraciones sistmicas en el proceso biolgico del cuerpo y metabolismo; el gasto cardaco y la ventilacin por minuto aumentan y el paciente se pone febril; se crean en general respuestas defensivas que benefician al organismo y su recuperacin.
Valores de referencia normales de la composicin del cuerpo humano Sexo Indicadores Masculino Femenino Peso corporal (kg) 70,0 60,0 Masa corporal magra (kg) 54,0 40,4 Masa de clulas corporales (kg) 36,7 26,7 Agua extracelular (L) 17,3 14,0 Agua intracelular (L) 22,1 15,5 Total de agua corporal (L) 39,4 29,5 Protenas (kg) 14,6 10,9 Minerales (kg) 2,9 2,5 Grasas (kg) 13,1 17,1 Total de agua corporal = agua extracelular + agua intracelular. Masa magra (lean body mass) = agua extracelular + protenas. Masa de celulas corporales = protenas + agua intracelular. Peso corporal = masa magra (lean body mass) + minerales + grasa.
corporal, excretada en la orina como nitrgeno y, en un paciente crtico, puede haber grandes prdidas: si un individuo normal sufre 5 das de inanicin la prdida total de protenas puede promediar 1 600 g de tejido muscular; si este mismo individuo sostiene heridas y no puede alimentarse, la prdida total de protenas es acelerada a 550-600 g sobre el mismo perodo que representan prdidas de ms de 2 kg de tejido muscular. En la tabla 1.2 se observan las complicaciones relacionadas con la prdida de masa magra cuando se asume que no hay prdida preexistente y donde la morbilidad aumenta mientras mayor es la prdida. La prdida de masa magra de 40 % o ms conlleva a la muerte. Esta tabla representa en buena medida la importancia de la masa corporal magra. Complicaciones relacionadas con la prdida masa magra corporal Masa magra Complicaciones Mortalidad asociada (% de prdida (Relacionadas con la masa (%) del total) magra perdida) 10 Inmunidad daada e infeccin aumentada 20 20 Cicatrizacin disminuida, debilidad e infeccin 30 30 Muy dbil para sentarse, escaras, neumonas y mala cicatrizacin 50 40 Muerte, con frecuencia de neumona 100
flujo durante el cual la entrega de oxgeno es inadecuada para los tejidos a pesar de todos los mecanismos compensatorios, y por tanto ocurre deterioro celular. La perfusin inadecuada causa acumulacin de cidos principalmente cido lctico, dentro del cuerpo y sto se asocia a profunda acidosis tanto del compartimiento intracelular como del extracelular. Ajustes compensatorios son estimulados por el rin y pulmones. Si el estado de bajo flujo persiste aumenta el dao celular. Pequeos perodos de hipoperfusin causan pequeos daos celulares, mientras que ms prolongados episodios pueden causar acidosis, fallo renal, hipoxia del sistema nervioso central (SNC) y generalizada disrupcin de la funcin celular de donde los pacientes no se recuperan y las alteraciones son irreversibles. Inanicin En muchos pacientes quirrgicos la entrada de lquidos y nutrientes es interrumpida o inadecuada, o son insuficientes las protenas y energa administrados. Cuando esto ocurre en una inanicin simple se produce movilizacin de las grasas y resulta en cetosis. Despus de varios das de inanicin los cidos grasos son primariamente oxidados por el hgado para formar aceto-acetatos, acetona y otros, todos llamados cuerpos cetnicos. Durante la inanicin total, la concentracin de cetona en sangre aumenta y sirven como seal a varios tejidos para disminuir el uso de glucosa y disminuir la ruptura de protenas; sin embargo, los pacientes quirrgicos reciben con frecuencia soluciones glucosadas i.v., lo cual estimula la elaboracin de insulina y limita la acidosis. Dao tisular Los pacientes heridos o politraumatizados presentan mejores respuestas metablicas. Tanto la prdida de volumen, la hipoperfusin y la simple inanicin pueden ser componentes adicionales de la respuesta catablica, pero la presencia de tejidos daados parece ser el iniciador de la respuesta catablica. El trauma de los tejidos causa seales nerviosas aferentes que elevan la elaboracin de ACTH y otras hormonas pituitarias. Muchas clulas inflamatorias nuevas aparecen en la herida de inmediato al trauma; al principio predominan los leucocitos, pero luego las clulas mayoritarias son los macrfagos y fibroblastos. Todas estas clulas liberan una variedad de sustancias mediadoras que incluyen las citokinas, influyen en la proliferacin y desarrollo perifrico de clulas para ayudar en la reparacin de las heridas. Muchas de estas sustancias han sido identificadas e incluyen interleukinas, factor de crecimiento, factor de necrosis tumoral alfa, los interferones y varios otros factores de crecimiento. Infecciones Una complicacin mayor de la ciruga es la infeccin. Los organismos infectantes son en general bacterias oportunistas, que en otras circunstancias son benignas y no invasivas. Sin embargo, los mltiples sitios de entrada a travs de la herida, sondas y tubos que estn presentes en los pacientes graves, as como las alteraciones en los mecanismos de defensa del husped, aumentan la susceptibilidad de los pacientes heridos a la infeccin. La infeccin por s sola inicia procesos catablicos similares a los producidos despus de heridas en los pacientes no infectados. Ambos procesos causan fiebre, hiperventilacin, taquicardia, gluconeognesis alterada, aumento de la proteolisis y lipolisis, con la grasa utilizada como principal combustible. Si la infeccin es sbita y severa la hipotermia y el shock sptico aparecen rpidamente (como sucede en la dehiscencia de las suturas anastomticas del colon) y se conoce que los mediadores en todos estos hechos son citokinas. Muchos de los eventos celulares son mediados por la reaccin de la ciclooxigenasa y pueden ser marcadamente atenuados por la administracin de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), que bloquean la generacin de prostaglandinas. Las respuestas sistmicas observadas despus de infeccin estn relacionadas con la cantidad de citokina elaborada.
La mayor parte de los pacientes operados electivamente estn bien nutridos; la noche anterior reciben dextrosa a 5 % y luego reciben anestesia general, se prepara la piel y se realiza la incisin. Una de las consecuencias ms tempranas de la incisin quirrgica es la elevacin del nivel de cortisol circulante, que ocurre cuando los nervios aferentes sealan el sitio de la operacin al hipotlamo para iniciar la respuesta al estrs, lo cual estimula la elaboracin de cortisol, el que permanece de 2 a 5 veces el valor normal hasta ms o menos 24 h despus de la operacin. Asociado con la activacin de la corteza suprarrenal este cortisol produce estimulacin de la mdula suprarrenal a travs del sistema nervioso simptico, con elaboracin de epinefrina. Las catecolaminas urinarias pueden estar elevadas entre 24 y 48 h despus de la operacin y pueden retornar a lo normal. Estos neurotransmisores circulantes tienen un importante papel en el ajuste circulatorio, pero pueden estimular tambin la glucogeneolisis heptica y la gluconeognesis en conjunto con el glucagn y los glucocorticoides. Las respuestas neuroendocrinas al acto quirrgico modifican los variados mecanismos de la excrecin de sal y agua: alteraciones en la osmolaridad srica y la tonicidad de los lquidos corporales, secundaria al estrs quirrgico y a la anestesia y estimulan la secrecin de aldosterona y de hormona antidiurtica (ADH). El paciente en el posoperatorio habitual orina entre 1 y 2 mL de agua por mmol de soluto excretado, correspondiendo a una osmolaridad en la orina de 500 a 1 000 mmol/L, an en la presencia de adecuada hidratacin. El edema ocurre en extensin variable en todas las heridas quirrgicas y esta acumulacin es proporcional a la extensin de tejido disecado y trauma local. La administracin de soluciones que contienen sodio en el transoperatorio restablece esta prdida de volumen funcional, mientras el LEC se redistribuye en el cuerpo. Este tercer espacio lquido eventualmente retorna la circulacin mientras el edema de la herida baja y la diuresis normal comienza de 2 a 4 das despus de la operacin. Entre las alteraciones endocrinas posoperatorias estn las del pncreas: la elaboracin de insulina disminuye y la de glucagn aumenta en relacin con el incremento de la actividad simptica o al aumento de nivel de la epinefrina circulante. Estados de la recuperacin quirrgica El perodo de catabolismo iniciado por la operacin, una combinacin de inadecuada nutricin y alteracin del medio hormonal ha sido llamado fase adrenrgicocorticoide. En general, en ausencia de complicaciones posoperatorias esta fase comienza de 3 a 6 das despus de una laparotoma abierta de la magnitud de una colectoma o gastrectoma, con frecuencia concomitando con el inicio de la alimentacin oral. Este punto de cambio de catabolismo a anabolismo es referido como la fase de extraccin de corticoides por estar caracterizada por una diuresis de sodio espontnea y libre de agua, un balance positivo de potasio y una disminucin en la excrecin de nitroso; esta fase transicional toma entre 1 y 2 dias. El paciente entra entonces en un prolongado perodo de anabolismo temprano, caracterizado por un balance positivo de nitrgeno y recuperacin de peso. La sntesis de protenas aumenta despus de la alimentacin enteral y estos cambios son relacionados al retorno de la masa muscular. La cuarta y ltima fase de la convalecencia quirrgica es el anabolismo tardo donde el paciente est en equilibrio de nitrgeno pero en un balance de carbono positivo, seguido de reposicin de la grasa corporal. Modificando respuestas posoperatorias Se ha concluido que las respuestas catablicas despus de una operacin son obligatorias e irreversibles posiblemente por administracin inadecuada de alimentos en el posoperatorio y no una obligada consecuencia del estrs quirrgico. En los casos de ciruga laparoscpica y toracoscpica esto se reduce notablemente, debido a menos dolor posoperatorio, menos complicaciones respiratorias posoperatorias, menor estada hospitalaria y un ms rpido retorno a las actividades normales, tales como ingestin de alimentos y ejercicios. Con el uso de anestesia epidural entre S5 y T4 las concentraciones plasmticas de
cortisol, aldosterona, glucosa y cidos grasos permanecen normales contrario a lo que sucede con la anestesia general.
cuando hay muerte cerebral no hay respuesta de la fase de flujo; similarmente ocurre en los pacientes severamente quemados y la anestesia con morfina, en los que se reduce marcadamente la funcin hipotalmica y esto causa una disminucin aguda del hipermetabolismo, la temperatura rectal y el dbito cardaco. En pacientes con el SNC intacto se ha observado ajustes en el hipotlamo y la glndula pituitaria, los cuales parecen ser ajustes compensatorios ante el estrs. Estas alteraciones del control del SNC tienen su impacto en la termorregulacin y la movilizacin de sustratos. Las citokinas producidas en las heridas pueden sealar al SNC e iniciar estos cambios que se producen en el cerebro donde se pueden encontrar en el lquido cerebroespinal y dirigien la respuesta metablica al estrs. Medio hormonal En pacientes con trauma se produce estimulacin del hipotlamo y esto a su vez da lugar a una variedad de alteraciones hormonales. En todas las fases del trauma existe elevacin en el glucagn, glucocorticoides y catecolaminas. Durante la fase de flujo o hipermetablica del trauma implica que la insulina puede estar elevada o normal; los glucocorticoides, glucagn y catecolaminas se oponen a la funcin anablica de la insulina y mantienen los niveles de glucosa, previniendo la hipoglicemia. Los glucocorticoides son tambin liberados en el estrs con potente efecto en el metabolismo mineral. El cortisol es elaborado en respuesta al aumento en la concentracin de ACTH liberado de la glndula pituitaria y moviliza aminocidos del msculo esqueltico; aumenta la gluconeognesis heptica y tambin provoca una marcada resistencia a la insulina lo que implica hiperglicemia en la enfermedad aguda. Las catecolaminas en la elaboracin de epinefrina y norepinefrina, puede ser la ms bsica de las respuestas hormonales al estrs; ambas tienen efectos reguladores en el dbito cardaco, circulacin regional, glicemia y metabolismo oxidativo. La epinefrina estimula la glucogenolisis la que en el msculo esqueltico promueve la produccin de lactosa; adems en mayores concentraciones disminuye la elaboracin de insulina lo que implica la movilizacin de cidos grasos y aminocidos. Los Xxxxxx en la la elaboracin simultnea de glucagn centro regulador, cortisol y epinefrina son responsables en gran parte de los cambios postraumticos como balance negativo de hipermetabolismo nitrogenado y gluconeognesis, asociados a retencin de agua y sal. Papel de las citokinas Tambin actan como componentes reguladores despus del trauma: la interleukina 1 ayuda en la movilizacin de leucocitos, estimulacin de fiebre y redistribucin del hierro circulante, as como la estimulacin heptica de la sntesis proteica. Otras que participan en la respuesta al estrs y son vistas como sus mediadores son: TNF, IL-2, IL-6, IL-12 e interfern gamma. Las citokinas juegan un importante papel en el desarrollo y diferenciacin de las clulas linfoides, fundamentalmente las IL-7, IL-15 y TNR e influyen de forma notable en la homeostasis linfoidea. Las citokinas pueden adems amplificar una variedad de seales inmunolgicas y hormonales que, a actuando sinrgicamente, median la respuesta inflamatoria. Caractersticas de la fase de flujo
de respuesta a heridas
Hipermetabolismo Despus del trauma el consumo de oxgeno aumenta los niveles basales de acuerdo con el sexo, la edad y el tamao corporal. El grado de hipermetabolismo est relacionado con la severidad del trauma, por ejemplo: en las fracturas de huesos largos, aumentan las necesidades metablicas en 15 y 25 %, los politraumatismos 50 %, los quemados severos de ms de 50 % de superficie corporal, dos veces los niveles basales y los posoperatorios no ms de10 y 15 %. La fiebre postraumtica es un componente bien reconocido de la respuesta al trauma, con aumento de 1 a 2 C y probablemente se debe al aumento de IL-1; por lo general no es una respuesta febril bien marcada y el paciente est asintomtico. Alteraciones en el metabolismo proteico
Se ha comprobado una marcada prdida de nitrgeno urinario despus del trauma. El msculo es el origen de la prdida de nitrgeno en la orina despus de un trauma extenso, aunque se ha reconocido que la composicin del flujo de aminocidos del msculo esqueltico no refleja la composicin de la protena muscular; la alanina y la glutamina constituyen la mayora de los aminocidos liberados. La glutamina es secretada por los riones y es tambin tomada por el tracto gastrointestinal, donde los enterocitos la dividen en amonio y alanina y, a su vez, estas dos sustancias son liberadas dentro del sistema portal. El amonio es entonces eliminado por el hgado y convertido a urea mientras la alanina puede tambin ser eliminada por el hgado y servir como un precursor gluconeognico. La alanina es extrada por el hgado y utilizada en la sntesis de glucosa, glutation y protenas de fase aguda (Fig.1.27); la alanina (ALA) y otros aminocidos son convertidos en el hgado a glucosa con el residuo de nitrgeno y se forma urea. Alteraciones en valores de la sntesis proteica y catabolismo que pueden afectar los pacientes hospitalizados
Catabolismo Sntesis Normal, inanicin Disminuida 0 Normal, desnutrido, reposo en cama " 0 Ciruga electiva " 0 Trauma/sepsis-dextrosa i.v. Aumentada Muy aumentada Trauma /sepsis-alimentado Muy aumentada " "
En adicin al acelerado flujo de glucosa despus del trauma hay una profunda insensibilidad a la insulina, no por no ser liberada adecuadamente del pncreas pues en la mayora la hiperinsulinemia existe. Alteraciones en el metabolismo de las grasas Para apoyar el hipermetabolismo y la gluconeognesis aumentada los triglicridos almacenados son movilizados y oxidados deforma acelerada. En pacientes traumatizados, si no son adecuadamente alimentados, su almacn de protena y grasa es rpidamente depletado. Tal malnutricin aumenta la susceptibilidad al estrs aadido de la hemorragia, operacin e infeccin, que pueden contribuir al fallo de rgano, sepsis y muerte. Ajuste circulatorio En la fase inicial del trauma el volumen sanguneo es reducido la resistencia perifrica aumenta y hay fallo en el dbito cardaco. Con la resucitacin y restauracin del volumen sanguneo el dbito cardaco retorna a lo normal y entonces aumenta una caracterstica del flujo de la fase hiperdinmica del trauma. Este flujo sanguneo incrementado es necesario para mantener la perfusin de las heridas y la demanda incrementada de los rganos viscerales.
Fig. 1.27. Los caminos de los aminocidos despus de la proteolisis del msculo esqueltico.
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