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UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE NUTRICION Y DIETETICA Departamento de Ciencias de la Nutricin y alimentacin Ctedra: Clnica y Teraputica

Nutricional Asignatura: Clnica I

Sndrome Anmico

Profesor: Ramones, Rubn

Integrantes: Maria de Sousa Adriana Daz Gloris Gutierrez Cathy Oliveros Hirllenys Prada

SNDROME ANMICO Se define como anemia al descanso de la concentracin de hemoglobina por debajo de 13g/dl en el hombre y 12g/dl en la mujer no embarazada, y aproximadamente 11g/dl en la mujer embarazada, generalmente el descenso en las cifras de hemoglobina suele estar acompaada de una disminucin en el nmero de eritrocitos. La hemoglobina puede descender en ciertas condiciones como: hemodilucin, cirrticos, insuficiencia cardaca y en la nefrosis, en estos casos hablamos de pseudo anemia. Por el contrario, el sangriamiento profuso con prdida importantes de hemates va acompaado de disminucin considerable de las cifras de hemoglobina y eritrocitos. De acuerdo a la Organizacin Mundial de la Salud, las cifras de hemoglobina normal:
De seis meses a seis aos De seis a catorce aos

11gramos % 12gramos % 13 a 15 gramos % 12 a 13 gramos %

Hombres Mujeres

Mujeres durante el embarazo 11gramos %

La funcin fundamental de la hemoglobina es la de servir de vehculo al O2, para que ste alcance a todos los tejidos. Al haber anemia se produce una hipoxia a nivel tisular, que va a ocasionar la produccin de las diferentes manifestaciones clnicas de la anemia. Al producirse el mecanismo de hipoxia, se van a poner en marcha una serie de factores compensadores, cuya finalidad es mantener los mecanismos de hematosis sin perjuicio para el organismo. Estos factores compensadores seran: Taquicardia Aumento del volumen sistlico Redistribucin del volumen sanguneo perifrico Aumento del volumen minuto La hipoxia permite la liberacin de eritropoyetina (factor estimulante de la mdula sea). ESTRUCTURAS Y TIPOS DE HEMOGLOBINA NORMALES Hemoglobina normal del adulto: A cerca del 97% del total A2 cerca del 2% del total

F cerca del 1% del total Las protenas o globina de cada una de estas hemoglobinas, se compone de dos cadenas polipeptdicas Alfa y de dos cadenas Beta en la hemoglobina A. De dos cadenas en la hemoglobina A2, y de dos cadenas Alfa en la hemoglobina F. Existe adems una globina adicional de tipo Alfa, la cadena y una globina adicional de tipo Beta.

FACTORES QUE REGULAN LA ERITROPOYESIS Altura La altura influye en la formacin de los glbulos rojos. En los andes venezolano, la concentracin de hemoglobina y el nmero de eritrocitos es mayor que en el resto de la poblacin, esto se debe fundamentalmente a las diferencias que existen, de saturacin arterial de O2 , es decir la saturacin est disminuida, el organismo trata entonces de compensar esta disminucin formando mayor cantidad de glbulos rojos. Hipoxia En algunos procesos donde existen restriccin del parnquima pulmonar; bronquitis crnica, enfisema pulmonar, asma bronquial, cor pulmonale crnico, la saturacin de oxgeno est disminuida, el individuo compensa esta disminucin con una hiperproduccin de eritrocitos. En enfermedades cardiovasculares y en casos de hemorragias severas existe compensacin con produccin de glbulos rojos. Destruccin exagerada de glbulos rojos Cuando se produce destruccin de los glbulos rojos, se estimula la eritropoyesis, como se observa en los procesos que cursan con hemorragias agudas, crnicas y en las anemias hemolticas. a-Hormonales En el hipertiroidismo y en la enfermedad y Sndrome de Cushing, se observa valores de hemoglobina y eritrocitos por encima de lo normal. b-Eritropoyetina La eritropoyetina es una glucoprotena que se origina en la mdula renal. Ella acta sobre la mdula sea especialmente sobre la serie roja, estimulando la produccin de glbulos rojos. Las enfermedades parenquimatosa renales originan anemias severas, debido a la disminucin o abolicin en la produccin de eritropoyetina. Por el contrario, la hiperproduccin de eritropoyetina se puede observar en algunas enfermedades.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA ERITROPOYESIS

Hierro Es el elemento fundamental en la formacin de la hemoglobina, constituyendo parte del grupo hem, su carencia va a determinar las anemias de tipo ferropnicas. Vitamina B12 Y cido Flico Son vitaminas fundamentales para la maduracin del glbulo rojo. La carencia de estos dos componentes origina las anemias de tipo megaloblstico. Vitamina C La vitamina c es fundamental durante la adsorcin activa del hierro. Tanto la vitamina C como la piridoxina y la vitamina B6 (cido pantotnico), es posible que intervengan en la maduracin eritroctica. Protenas Intervienen a travs de los aminocidos en la constitucin de las cadenas Alfa y Beta. Hormonas Los andrgenos, glucocorticoides y la hormona tiroidea intervienen en la eritropoyesis. Los andrgenos aumentan la eritropoyesis. Tanto los esteroides como la hormona tiroidea mejoran la eritropoyesis por mecanismos que an permanecen obscuros. Definicin de conceptos: Anisocromia cuando existen diferencias de color. El eritrocito se tie normalmente de color naranja. Hipocromia cuando el eritrocito es ms plido, por baja concentracin de hemoglobina. Anisocitosis cuando existe diferencia de tamao entre un eritrocito y otro. Poiquilocitosis cuando existe diferencia en la forma entre uno o varios eritrocitos. Esferocitosis cuando el glbulo rojo es esfrico, como sucede en la anemia esferoctica.

Acantocitosis cuando en la superficie del eritrocito aparecen estructuras espiculadas. Drepanocitosis forma del glbulo rojo en semiluna como se observa en la anemia drepanoctica. Microcitosis el tamao del glbulo rojo es de aproximadamente 7 micras, la disminucin de su dimetro se denomina microcitosis

CLASIFICACIN DE LAS ANEMIAS Por descenso en la produccin de eritrocitos

Hipocrmicas Microcticas: Ferropnicas, Sideroacrsticas, Talasemia.

Macroctica: Deficiencia de vitamina B12, Deficiencia de cido Flico, por frmacos, Endocrinas, Aplsticas, Miclodisplasias, posterior a quimioterapia, Reticulocitosis, Sideroblsticas adquiridas, Supresin de cromosoma.

Normocticas- normocrmicas: Enfermedades crnicas, Leucemia, Linfomas, Neoplasias, Mielofibrosis, Enfermedades granulomatosas, Insuficiencia medular primaria.

Por destruccin o prdida de eritrocitos: Hemorragia aguda, Hemorragia crnica, Hemlisis Intracorpuscular, Hemlisis Extracorpuscular.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LAS ANEMIAS

Las manifestaciones clnicas de las anemias estn condicionadas por tres factores fundamentales: a. Por la intensidad en el descenso de la concentracin de hemoglobina y la hipoxia subsiguiente. b. La rapidez con la que se instala el cuadro anmico. c. El estado general del paciente, conjuntamente con la patologa subyacente.

Las anemias de instalacin lenta, apenas producen sintomatologa, y el paciente progresivamente se adapta a su nueva condicin. Las molestias que la anemia depara son debidas fundamentalmente a la hipoxemia, repercutiendo a nivel de todos los rganos y sistemas. Piel y tegumentos Palidez cutneo mucosa, visible en la palma de las manos y planta de los pies, en la conjuntiva ocular y en la mucosa oral; en los pabellones auriculares y en el lecho ungueal. En nuestro medio, la pigmentacin de la piel dificulta, en ocasiones, la presencia de palidez cutneo mucosa. En las uas se pueden observar estras longitudinales y cncavas. En las anemias ferropnicas el cabello es quebradizo y con cambios en la coloracin. En las anemias nutricionales puede haber: queilitis, dermatitis y fotosensibilidad. La presencia de ictericia es sugestiva de hemlisis y hepatopata. La presencia de telangiectasias indican deficiencia de hierro. Las araas vasculares indican hepatopata. La presencia de petequias mltiples o aisladas sugieren: anemia aplstica, prpura trombocitopnica y hemlisis autoinmunitaria. Facies La presencia de gibas frontales, hipertelorismo, prognatismo y turricefalia, se observa con frecuencia en las anemias hemolticas congnitas graves (talasemia mayor). Ojos La presencia de ictericia puede indicar hemlisis y hepatopata. Las hemorragias retinianas se observan en las anemias severas, cualquiera sea su origen. Mucosas Presencia de aftas, glositis y queilosis angular, como se observa en : las anemias ferropnicas, en las anemias por deficiencia de vitamina B12 y por cido flico. Adenopatas La asociacin de anemia con adenopatas se ve en las discrasias sanguneas y en las enfermedades linfomatosas. Cardiovascular La anemia produce aumento del gasto cardaco, de la velocidad de la sangre y de la ventilacin pulmonar, disminuye la viscosidad de la sangre, el volumen sanguneo y la resistencia perifrica. Esto explicara que en pacientes con anemia de rpida instalacin predominen los siguientes sntomas y signos: taquicardia, palpitaciones y soplos. Los soplos de tipo orgnico se auscultan en la anemia asociada a endocarditis bacteriana. En algunos pacientes puede desarrollarse insuficiencia cardaca, si no se produce un mecanismo compensatorio. En el paciente anmico el signo ms carcterstico es el soplo sistlico auscultable a nivel de la punta (pex) del corazn o a nivel del foco pulmonar; este soplo es de tipo funcional, no se irradia ni provoca thrill (frmito),

desaparece al corregir la anemia. La hipertensin arterial es constante en los pacientes con anemia por insuficiencia renal. Gastrointestinal La anemia ferropnica puede estar asociada a disfagia y glositis (Sndrome de Plummer-Vinson). Los sntomas inespecficos como nuseas, flatulencia y llenura postprandial son frecuentes. Otras manifestaciones son: Hiporexia, vmitos, prdida de pesa, diarrea y leucemias crnicas, linfomas y hemlisis. La presencia de hepatomegalia en las hepatopatas. La anemia asociada a prdida sangunea, puede guardar estrecha relacin con lesiones que van desde el tracto digestivo superior hasta el ano ( Ca de esfago, esofagitis, hernia hiatal, vrices esofgicas, gastritis erosiva, lcera gstrica adc gstrico, lcera duodenal, duodenitis, enfermedades inflamatorias inespecficas del intestino delgado y colon, poliposis de ambos intestinos, linfomas, enfermedad diverticular del colon, hemorroides y fisura anal).

Neuromuscular Cefalea, vrtigo, aumento de la sensibilidad al fro, tinitus, astenia, fatigabilidad, debilidad muscular, arreflexia y prdida de la sensibilidad vibratoria en las anemias megaloblsticas (Deficiencia de vitamina B12), de larga evolucin. La deficiencia de cido flico no produce lesiones neurolgicas. Los cuadros de miopata se observan en las enzimopatas eritrocticas. La polineuropata en la intoxicacin por plomo. El retraso mental y la parlisis espsticas se asocian a las anemias producidas por enzimopatas eritrocticas. Extremidades La deformidad articular simtrica se ven en: Artritis reumatoide, anemia de enfermedades crnicas y deficiencia de hierro. La anemia drepanoctica cursa invariablemente con dolores articulares. La presencia de dolores osteomusculares es sntoma frecuente de procesos anmicos de tipo proliferativo que infiltran la mdula como: leucemias, mieloma y metstasis. Genitourinarios Amenorrea en la mujer. Disminucin de la lbido en el hombre. Albuminuria moderada. Debemos recordar que adems de los sntomas y signos que acabamos de mencionar, cada anemiacursa con sus manifestaciones propias de la enfermedad.

ANEMIA FERROPNICA: Esta anemia est caracterizada por un dficit de hierro en el organismo, lo cual ocasiona que no se produzca suficiente HEM (complejo de la forma ferrosa del hierro y la protoporfirina IX), lo cual conlleva a que se origine una disminucin en la produccin de hemoglobina.

Causas: * Prdidas excesivas de sangre * Satisfaccin baja de la demanda *SX de mala absorcin: gastrectoma, esprue celiaco, sx. De asa ciega. * Aumento de los requerimientos Manifestaciones Clnicas: Sntomas de la anemia ferropnica Cuando la anemia es leve, es posible que no se presenten sntomas. Dependiendo de la gravedad del trastorno pueden aparecer los siguientes sntomas: Inapetencia. Fatiga. Dolor en la lengua. Dificultad respiratoria. Irritabilidad. Dolor de cabeza. Uas quebradizas. Coloracin azulada en el blanco de los ojos. Palidez. Antojos en la alimentacin. ANEMIA MEGALOBLASTICA: En este tipo de anemia la sntesis del ADN se encuentra alterada, lo cual ocasiona un enlentecimiento de la divisin de todas las clulas, tanto las hematopoyticas como las mucosas. En cuanto al glbulo rojo, esta alteracin ocasiona que la clula aumente su tamao para dividirse, pero el ncleo no logra dividirse, por tanto va a presentar un citoplasma grande con un ncleo normal. Este tipo de anemia no solo se manifiesta como anemia macrocitica, tambin se asocia a pancitopenia (reduccin en el nmero de glbulos rojos, glbulos blancos de la sangre, as como plaquetas). La hematopoyesis que se produce es por tanto ineficaz, debido a la perdida intramedular de una proporcin de clulas en desarrollo en relacin con la sincrona de la sntesis de ADN, derivndose de aqu un estado hemoltico.

Puede ser debida a:


Deficiencia

de

Vitamina B12 Deficiencia de cido flico defectuosa de ADN (raras ocasiones

Sntesis

Causas

Deficiencia de Vit. B12 Poca ingesta Gastrectoma Atrofia gstrica Sx. Mala absorcin intestinal (enfermedad celiaca, giardiasis, etc.) Sx. De asa ciega Embarazo Quimioterapia

Deficiencia de cido Flico Trastornos en la absorcin Bacteriostticos Antipaldicos Enfermedades inflamatorias del intestino delgado

Alcoholismo Crnico Quimioterapia Dietas exentas de vegetales frescos.

Alcoholismo Crnico

Manifestaciones Clnicas: Prdida del apetito Diarrea


Palidez u otros cambios en la coloracin de la piel

Cansancio, debilidad, fatiga lceras en la boca y en la lengua Similares tanto por dficit de vitamina b12 como por deficiencia de cido flico. La caracterstica clave que podra orientar a diferenciarlas es que la anemia megaloblstica por deficiencia de vit. B12 puede generar cambios neurolgicos, el cual causa lesiones en la neurona tarda e irreversible lo cual puede llevar incluso a la locura o demencia. Puede causar la aparicin de fenmenos autoinmunes como formacin de anticuerpos, vitligo y otras enfermedades autoinmunes. La deficiencia de cido flico no causa neuropatas. Pruebas De laboratorio:
Frotis sanguneotamao, color y forma del glbulo rojo .

Hierro Srico

Capacidad de fijacin del hierro en la sangre Ferritina srica.


cido metilmalnico srico no estn elevados en deficiencia de cido

flico. Test de Schilling Prueba en la que se mide la capacidad de absorcin de la vitamina B12 por el organismo y su posible causa. Se debe saturar previamente al paciente con una dosis de Vit. B12, para evitar as la fijacin de esta por parte del hgado; luego se le da al paciente dicha vitamina, marcado con cobalto 58 (radiactiva), y se mide en heces si esta aparece y en orina. Si aparece muy elevada en heces quiere decir que hay un problema con la absorcin de dicha vitamina y se procede a las siguientes fases para determinar la causa, si aparece en orina hay una buena absorcin de vitamina por parte del organismo.

Fases: 1. Vit. Marcada + Factor intrnseco:


a. Positivo en orina

No hay secrecin de factor intrnseco (gastrectoma total) o hay ausencia congnita de los receptores ileales del complejo: factor intrnseco +Vit. B12. Cerca del 5% de las anemias megaloblasticas se asocian a la ausencia congnita de los receptores ilialles.

b. Negativo en orina pasar a la siguiente fase.

2. Vit. Marcada + Enzimas pancreticas.


a. Positivo en orina

Deficiencia en la secrecin de enzimas pancreticas (Pancreatitis, tumor o calculo en la ampolla de vter )

b. Negativo en orina pasar a la siguiente fase.

3. Vit. Marcada + Antibiticos


a. Positivo en orinaSobre crecimiento Bacteriano ( Sx. de asa

ciega).

b. Negativo en orina otra causa.

ANEMIAS APLASTICAS Es un trastorno de la hematopoyesis que se caracteriza por una intensa disminucin o ausencia de clulas eritroides, de granulocitos y de megacariocitos en la medula sea y se acompaa dela correspondiente pancitopenia , en esta anemia las clulas madre hematopoyticas son incapaces de proliferar y de diferenciarse para formar las clulas maduras de la sangre y sus precursores , el fallo de las clulas madre se debe, en la mayora de los casos, bien a un defecto intrnseco y adquirido de las propias clulas madres , bien a un mecanismo inmunitario , o a ambas La mayora de los casos de anemia aplastica son adquiridos, pero la enfermedad puede aparecer tambin como consecuencia de alteraciones hereditarias, como la anemia de Fanconi , las formas adquiridas de la anemia aplasticas se han atribuido a diversos agentes causales como ciertos frmacos, virus, compuestos orgnicos y la radiacin, sin embargo, en mas de la mitad de los pacientes no se descubre ninguna causa , esta es llamada anemia aplastica idioptica. Clasificacin El International Aplastic Anemia Study Group separo las anemias en dos formas: grave y moderada, la aplasia se considera grave si se cumplen dos o mas de los siguientes criterios recuento de neutrfilos < 500 /uL, recuento de plaquetas <20000/ uL y recuento de reticulositos < 20000/uL, hay una nueva forma de aplasia de peor pronostico caracterizada por una cifra de neutrfilos < 200 /uL que ha recibido el nombre de anemia aplstica grave o super grave Manifestaciones clnicas: Suele comenzar de forma insidiosa, los primeros sntomas son habitualmente secundarios a la anemia y la trombocitopenia, y consisten en debilidad y cansancio progresivo, y sangrado fcil por la piel, nariz, encas, vagina o tubo digestivo, los signos fsicos mas frecuentes son : palidez cutnea y conjuntival, y

hemorragias , si la anemia es intensa puede haber taquicardia y soplos asociados al estado de flujo sanguneo elevado

ANEMIA MIELOPTSICA La anemia mieloptsica es un tipo de insuficiencia de la mdula sea causada por la invasin o el remplazo de tejido normal de la mdula sea por tejido anormal. La reduccin del tejido normal de la mdula sea limita la produccin de eritrocitos y plaquetas, mientras que la produccin de leucocitos puede ser normal o estar aumentada. El nmero bajo de eritrocitos maduros reduce la capacidad acarreadora de oxgeno de la sangre, lo que da por resultado anemia grave. Los nmeros bajos de plaquetas pueden originar sangrado.

Las causas mas frecuentes de anemia mieloptisicas son: Linfoma, leucemias, disproteinemias La mielofibrosis tpica se observa en las enfermedades granulomatosas como TBC, sarcoidosis, y en algunos procesos metastsicos.

ANEMIA DE LAS INFECCIONES Y ENFERMEDADES CRONICAS Esta anemia es de etiologa mltiple, en su mecanismo de produccin intervienen varios factores: Acortamiento de la media vida del hemate (120 dias como normal), debido a un factor extracorpuscular

Incapacidad de la medula sea, para la produccin de hemates por un trastorno en la liberacin de eritropoyetina

Fijacin del hierro en sus depsitos usuales, pero sin que el rgano este capacitado para disponer del mismo

El acido flico se encuentra disminuido en los pacientes alcohlicos y en la insuficiencia renal

Por la presencia de hiperesplenismo

Por el sangramiento crnico o agudo en pacientes con : varices esofgicas, ulcera gstrica, duodenal y gastritis erosiva

Sangramiento ocasionado por la misma lesin neopltica

Laboratorio: Hb en aproximandamente 9 a 10 gramos Reticulocitos normales o altos HCM moderadamente baja

Fe srico y transferrina baja

ndice de saturacin conservado

Presencia de hemosiderina en medula sea

ANEMIAS HEMOLITICAS Clasificacin: Congnitas (Intracorpusculares) Adquiridas (Extracorpusculares) Intracorpusculares: Defectos de membrana

Enzimopata

Hemoglobinopata Extracorpusculares: Inmunolgicas Toxicas, bacterianas o por agentes fsicos Cardiopatas ANEMIAS HEMOLITICAS POR ALTERACION DE LA MEMBRANA 1- Esferocitosis hereditaria 2- Ovalocitosis 3- Acantosis 4- Estomatocitosis

1-Esferocitosis hereditaria: Denominada tambin ictericia hemoltica constitucional de Mikonski- chauffard, es una enfermedad hereditaria, con transmisin autosmica dominante. La triada sintomtica esta caracterizada por : anemia, esplenomegalia e ictericia acolrica (urobilina en la orina). El trastorno fundamental reside en la espectrina de la membrana del eritrocito, debido a la presencia de microfilamentos proteicos anmalos Complicaciones: Ulceras en miembros inferiores Litiasis vesicular Crisis hemolticas 2- Ovalocitosis: Anemia ovaloctica tambin denominada eliptosis, es una anomala heredo familiar de los eritrocitos, que se le transmite en forma autosmica dominante. la anemia es de poca intensidad, los globulos rojos son de forma elptica, cuando la anomala alcanza un 90 % de hemates se produce la anemia hemoltica. 3- Acantosis: Error metablico llamado abetalipoproteinemia o sndrome de basen kornzweig, la enfermedad cursa con retinopata, ataxia y esteatorrea, los hemates tienen como caracterstica el de ser de forma de espiculados (acantocitos) 4-Estomatocitosis: Esta anemia es muy parecida a la esferocitosis, pero los glbulos rojos tienen una ranura central (estoma) , de all su nombre, la concentracin de Na es mayor en el eritrocito. Siendo el K de menor concentracin. ANEMIAS HEMOLITICAS ENZIMOPATICAS 1-Deficit de la via de Embdem- Meyerhoff a-Deficit de piruvato- quinasa : constituye una causa muy frecuente de anemia hemoltica no esferoctica, en el nio la enfermedad se caracteriza por: abombamiento frontal, hipertelorismo frontal , esplenomegalia y reticulositosis entre un 15 % a 30 % b- Dficit de glucosas 6 fosfato deshidrogenasa: esta enfermedad a diferencia de la anterior predomina en los individuos de color, se han descrito cinco formas: hemlisis agudam predomindante en negros y que aparece despus de la ingestin de primaquina. La forma hemoltica aguda, que aparece en individuos

blancos es mas grave que la anterior, ya que cursa con: anemia, fiebre, hemoglobinuria e insuficiencia renal aguda. Algunas anemias hemolticas enzimopaticas son debidas frecuentemente a dficit de G-6 PD, siendo desencadenadas por mltiples medicamentos: analgsicos, sulfas, antipaldicos y antimicrobianos, se han observado tambin en la acidosis diabtica y en procesos infecciosos como: hepatitis, fiebre tifoidea, mononucleosis, neumona y leptopirosis.

2- Dficit que afecta el sistema de oxireduccin del glutatin 3- Dficit del metabolismo nucleotdico

HEMOGLOBINOPATIAS Anemia drepanoctica o falciforme: Es una enfermedad importante y frecuente, producida por una mutacin, que da como resultado una hemoglobina funcionalmente anormal. Es la anemia de clulas falciformes, en laque un solo cambio en el DNA, ocasiona una sustitucin de la valina por acido glutmico en la sexta posicin de la cadena beta, cuando la sustitucin es por lisina, resulta la variante C. Existen otras variantes como son: S/C, S/D, y S/E. Tambin existe la combinacin de drepanocitosis con talasemia asociando hemoglobinas tipo S-F-A. La hemoglobina S que se produce en la drepanocitosis bajo condiciones sin oxigeno es polimerizada dentro de los eritrocitos, ocasionando una alteracin en la forma y cambios de la membrana, con deshidratacin y deformabilidad disminuida, Como resultado de la deformidad de los hemate falciformes se producen oclusiones microvasculares, con microinfartos progresivos de los rganos vitales, dolores seos, autoinfarto esplnico e insuficiencia renal Las manifestaciones clnicas de esta anemia comienzan durante la infancia cuando los niveles de hemoglobina F comienzan a descender. Sntomas y Signos Crisis dolorosas abdominales, artralgias y edema en las extremidades, esplenomegalia (lactantes), infartos seos e infartos pulmonares, ACV, los hemates falciformes de localizacin intraheptica ocasionan edema heptico marcado con trastornos en su funcionalismo, especialmente con hiperbilirrubinemia. Esos hemates provocan a nivel del rion, necrosis papilar en ambos riones, hematuria con perdida de la capacidad de concentracin renal (nios). Las ulceras necrticas de la pie, especialmente en miembros inferiores tienen la misma etiologa.

Laboratorio: Hemoglobina entre 6 a 8 g/dl Hematocrito entre 18 y 24 % VCM normal Plaquetas normales o aumentadas Leucocitos normales o aumentados Reticulocitos elevados + del 20 % Hemates nucleados en sangre perifrica Celular en forma de hoz (frotis) Electroforesis de hemoglobina: revela un 90 a 95% de hbS (diagnostico definitivo) Bilirrubina srica (fraccin no conjugada) esta aumentada Heptoglobina baja LDH srica elevada

Talasemia: Es otra forma de hemoglobinopata, y se produce por mutaciones que afectan la sntesis de globina, con una eritropoyesis ineficaz y perdida intramedular de hemates en desarrollo, los eritrocitos son hipocrmicos, con una vida media circulante disminuida. Talasemia menor: Tambin denominada rasgo talasmico, las manifestaciones clnicas constan de: Anemia moderada y de tipo microcitica VCM es de aproximadamente 60 micras Anisocitosis Hierro srico y transferrina normales La electroforesis de hemoglobina revela: elevacin de Hb A2, 3 a 5 % y una Hb de 2 a 3% El rasgo talasmico no se asocia con mortalidad

Talasemia mayor:

Es una hemoglobinopata mortal, caracterizada por trastornos del crecimiento y desarrollo pondo estatural, disfuncin de casi todos los rganos de la economa y sobrecarga de hierro. Debido a que los genes beta son normales, no existe prcticamente sntesis de cadena beta, el exceso de cadenas alfa en los eritrocitos origina una precipitacin intracelular que afecta a la eritropoyesis como a la vida media de los eritrocitos. El grado de eritropoyesis ineficaz ocasiona una expansin del espacio medular a nivel de los huesos largos, crneo, huesos faciales y el desarrollo de una hematopoyesis extramedular en vsceras como: hgado, bazo y vertebras

La fragilidad del hueso cortical ocasiona mltiples fracturas que se observan en estos pacientes Frotis perifrico: Microcitosis y anisocitosis Hemates nucleados e hipocrmicos Hemoglobina en 6 g/dl Ausencia de hemoglobina A Hemoglobina F aumentada Discreta presencia de hemoglobina A2

Talasemia intermedia: Es una variable gentica y representa una doble heterozigotia mutaciones talasmicas diferentes, en estos pacientes el crecimiento normal, viven hasta la adultez, siendo sus cifras de Hb entre 8 y 10 embargo, algunos pacientes pueden padecer por la sobrecarga producida por las mltiples transfusiones, de hemocromatosis. Los sndromes de la alfa talasemia comprenden: a-Enfermedad de la hemoglobina H b-Rasgo alfathal 2 c-Hidrops fetalis para dos puede ser g /dl . sin de hierro

ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS EXTRACORPUSCULARES.

Pueden ser debidas a: 1. Inmunolgicas (anticuerpos). 2. De origen toxico, bacteriano o por agentes fsicos. 3. Cardiopatas. (cardioangiopatias rugosa traumatizante de los eritrocitos). Inmunolgicas. a. Por anticuerpos (Isoanticuerpos). b. Por crioglutininas (autoanticuerpos). c. Por anticuerpos calientes (autoanticuerpos). d. Anemia hemoltica con hemoglobinuria paroxitica a frigore.

Por anticuerpos: Reacciones hemolticas tranfusionales. Enfermedad hemoltica del recin nacido.

Las reacciones hemolticas tranfusionales son raras. Se presentan despus de la administracin de sangre, concentrado globular y/o plaquetarios, van acompaadas de cefalea de comienzo, dolor lumbar, hipertermia y en algunos casos insuficiencia renal. La enfermedad hemoltica del recin nacido, est vinculada a la incompatibilidad entre el grupo sanguneo antgeno Rh del feto, que sensibiliza a la madre. Por crioaglutininas. Se debe a la presencia en la sangre (Plasma), de un exceso de aglutininas, que solo ejercen su efecto antieritrocitario a temperaturas menores de 28C. El titulo de estas aglutininas asciende a medida que se va enfriando la sangre. Este tipo de anemia se observa en las infecciones por Mycoplasma, mononucleosis y linfomas. Anemias hemolticas por anticuerpos calientes. Es la ms frecuente de las anemias hemolticas autoinmunes. Se observa en la leucemia crnica, linfoma, colagenosis, infecciones crnicas, rectocolitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. La esplenomegalia es constante. La prueba de Coombs es positiva y existe reticulocitosis. La anemia hemoltica con hemoglobinuria paroxstica a frigore. Se observa en ambos sexos: en luticos, mononucleosis, sarampin y varicelas. Se debe a la presencia de una criohemolisina bifsica que se fija a los hemates a

baja temperatura, pero luego hemoliza por encima de 37C. se acompaa de cefalea, dolor lumbar y hemoglobinuria. De origen toxico, bacteriano y por agentes fsicos. Toxico: Por el uso de fenilhidralazina y otras anilinas, se produce un cuadro de hemolisis intravascular, con aparicin de hemates con los denominados cuerpos de Heinz. Se produce adems metahemoglobinemia debido a que el toxico compromete la funcin vehiculizadora del oxigeno. Los agentes infecciosos ms frecuentes son: El Clostridium Welchii y el perfringes. El veneno de serpiente, la congelacin y las quemaduras pueden producir este tipo de anemia hemoltica.

ANEMIAS HEMOLITICAS INDUCIDAS POR MEDICAMENTOS. 1. Mecanismos Hapteno (Anticuerpos dirigidos contra el medicamento) Con fijacin del complemento Hipoglucimiantes Antipaldicos Compuestos sulfricos Fenacetina Tuberculostaticos Insecticida

Sin fijacin del complemento Penicilina Cefalotina Carbromal


2. Mecanismos autoinmune (Anticuerpo dirigido contra los hemates).

Alfa Metil Dopa

Acido Mefenamico Dopa

CONCEPTO DE ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA Cuando el circuito cardiovascular, tiene alteraciones importantes de sus paredes, o es inadecuado para el deslizamiento normal de los hemates, estos pueden modificar su forma, seguidos de alteracin en su membrana y cambios en su fragilidad. Esta eventualidad se ha observado en: Enfermedades autoinmunes, uremia, eclampsia, purpuras angiopaticas, injertos vasculares de tefln, valvulopatias de tipo reumtico y ocasionalmente en la cirrosis heptica. Este tipo de anemia los eritrocitos adquieren la forma de casco de soldado, en forma de rueda dentada (Burr-cells) o fragmentos. El tiempo de media vida de los eritrocitos esta disminuido.

TEST DE COOMB Directo 1. los hemates del paciente estn recubiertos de anticuerpos (Ig Humana) antihematies.
2. A continuacin se anade un anticuerpo anti Ig Humana, que se va a fijar a

los anticuerpos antihematies, provocando la aglutinacin de los globulos rojos, (Coombs positivo directo). Indirecto 1. Los anticuerpos se hallan libres en el suero. 2. Se agrega al suero, hemates con caractersticas antignicas conocidas. 3. Los anticuerpos reconocern los determinantes antignicos de los hemates y se fijaran a ellos. (Coombs positivo indirecto).

ESTUDIO SEMIOLOGICO DEL PACIENTE CON SINDROME ANEMICO. Interrogatorio: (sntomas). Historia: historia familiar: anemia, esplenomegalia, ictericia, esplenectoma. Intolerancia al ejercicio, fatiga,disnea, mareos, palpitaciones. Palidez cutnea.

Ictericia. Prdida de sangre. Estado de desnutricin, dieta carente de vegetales. Sndrome de malabsorcin, alcoholismo crnico. Enfermedades crnicas subyacentes. Administracin de transfusiones. Administracin de hierro parenteral. Embarazos mltiples. Metrorragias. Menorragias. Uso de drogas. Parasitosis. Ciruga gastrointestinal. Examen Fsico (signos). Signos generales de anemia. Signos especficos de anemia.

Presencia de: Cada del pelo Palidez cutneo mucosa


Coiloniquia

Queilosis Parestesias Perdida de la sensibilidad vibratoria Ictericia Cardiomegalias. Soplos Esplenomegalia Hepatomegalia Adenopatas Talangiectasias Esquimosis y petequias Ulceracin en miembros inferiores Cicatriz de lamparotomia biliar Artralgias

Laboratorios

Hemoglobina. Hematocrito. Contaje rojo. Formula blanca. Hemoglobina corpuscular media. Concentracin de hemoglobina corpuscular media. Hierro serico. Capacidad de combinacin total. Ferritina serica. Bilirrubina total y fraccionada. LDH. Contaje de reticulocitos. Plaquetas. Urobilinogeno urinario. Hemoglobinuria. Electroforesis de hemoglobina. Test de Shilling. Test de Coombs directa e indirecta. Determinacin de los anticuerpos contra las clulas parietales y contra el factor intrnseco. Determinacin de los folatos. Determinacin de vit B12. Orina y Heces. Prueba de fragilidad osmtica. Medula sea Frotis por aspiracin Biopsia de medula sea Radiologa Rx de torax (TAC optativo) Rx sea Radiologa convencional del tubo digestivo Ecosonograma abdominal Ecosonograma plvico Otros Examen ginecolgico Tacto rectal I Rectocospia/colonoscopia Endoscopia digestiva superior.

ENUMERE TRES CARACTERISTICAS QUE DEFINEN AL DOLOR SOMATICO, VISCERAL Y NEUOPATICO SOMATICO VISCERAL NEUROPATICO mal Dolor sin lesin tisular o activa, tiene un rea bien definida.

Localizacin bien Localizacin definida. La irradiacin definida. no es habitual.

Existe poca respuesta Existe mala correlacin Tiene autonmica. entre intensidad y variable. severidad lesional.

intensidad

Existe buena Puede coexistir Existe poca respuesta a correlacin entre hiperalgsia cutnea los opiacos o AINEs intensidad severidad superficial por lesional irradiacin del dolor.

QUE EXAMENES DE LABORATORIO SOLICITARIA PARA ESTUDIO DE UNA ANEMIA MICROCITICA HIPOCROMICA

EL

FERRITINA PLASMATICA PARA DESCARTAR ANEMIA FERROPENICA, % DE RETICULOSITOS PARA DESCARTAR LEUCEMIA MIELODISTROFIA O MAL FUNCIONAMIENTO DE LA MEDULA OSEA, HEMOSIDERINA, VCM, HCM. FROTIS PARA DESCARTAR TALASEMIA QUE FACTORES JUEGAN UN PAPEL IMPORTANTE EN LA PATOGENIA DEL EDEMA QUE SON EXPLICADOS POR LAS FUERZAS DE STARLING LOS CAMBIOS EN LAS VARIABLES DE LA ECUACIN DE STARLING PUEDEN CONTRIBUIR A LA FORMACIN DE EDEMA, BIEN POR AUMENTO EN LA PRESIN HIDROSTTICA DENTRO DEL VASO (QUE IMPULSAR EL AGUA HACIA EL ESPACIO INTERCELULAR), UN DESCENSO EN LA PRESIN ONCTICA EN EL INTERIOR DEL VASO O UN AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD DE LA PARED DEL VASO. ESTO LTIMO TIENE DOS EFECTOS: PERMITE AL AGUA FLUIR CON MS LIBERTAD Y REDUCE LA DIFERENCIA DE PRESIN

ONCTICA, AL PERMITIR A LAS PROTENAS SALIR DEL VASO CON MS FACILIDAD.

EN FORMA RESUMIDA, LAS CAUSAS PRINCIPALES DE EDEMA SON:2 A.- AUMENTO DE LA PRESIN HIDROSTTICA DE LA SANGRE EN LA MICROCIRCULACIN: B.- AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR, POR DAO VASCULAR C.- DISMINUCIN DEL NIVEL DE PROTENAS PLASMTICAS, SOBRE TODO ALBMINA, QUE DETERMINA EL 70% DE LA PRESIN ONCTICA. CUANDO DISMINUYE EL NIVEL DE PROTENAS DISMINUYE LA PRESIN ONCTICA. D.- BLOQUEO DEL DRENAJE LINFTICO (LINFEDEMA) QUE IMPORTANCIA TIENE EL % DE RETICULOCITOS ANTE UN SINDROME ANEMICO: ES IMPORTANTE YA QUE PERMITE EVALUAR LA PRODUCCIN EFICAZ DE CLULAS ROJAS POR LA MDULA SEA. SU UTILIDAD REAL ES CONOCER LA CAPACIDAD DE RESPUESTA DE LA MDULA EN AQUELLOS CASOS EN LOS CUALES HAY DISMINUCIN DE LAS CLULAS ROJAS EN SANGRE PERIFRICA Y ES NECESARIO QUE LA MDULA AUMENTE SU PRODUCCIN PARA AS COMPENSAR EL DFICIT DE DICHAS CLULAS. ESTA INFORMACIN ES DE FUNDAMENTAL IMPORTANCIA EN EL DIAGNSTICO DE ANEMIAS POR FALLA EN LA PRODUCCIN (ANEMIA APLSICA) Y POR AUMENTO EN LA DESTRUCCIN (ANEMIA HEMOLTICA)