Algoritmos

2ª edición con nuevos algoritmos
Guías clínicas de ayuda a la petición de exploraciones de laboratorio clínico para 124 enfermedades comunes, con los algoritmos de sospecha y seguimiento de la enfermedad y un breve manual de los parámetros con información de los mismos, valores de normalidad según tipo de muestra, aspectos preanalíticos, enfermedades en las que está alterado e interferencias analíticas o medicamentosas que pueden también alterar el resultado. Orientado para la Atención Primaria y las Urgencias Hospitalarias.

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PRÓLOGO

PRÓLOGO. GUÍAS CLÍNICAS DE AYUDA A LA PETICIÓN DE PRUEBAS DE LABORATORIO.
En la obra maestra del cine “El Mago de Oz”, Judy Garland, en su papel de Dorothy, la chica de Kansas, lo tiene todo muy claro. Sigue, cantando alegremente, el camino de losas amarillas (“Follow the yellow brick road”) que la guiará hasta el célebre mago que resolverá sus problemas y los de sus tres pintorescos amigos. El médico de asistencia primaria o de urgencias no tiene la suerte de Dorothy y, muchas veces, se enfrenta a dudas ya que el proceso de diagnóstico y tratamiento de los enfermos no sigue, por desgracia, un “camino amarillo” y no siempre es andar y cantar. La presente obra trata, esencialmente, de guías clínicas que estrechan la simbiosis laboratorio-asistencia para ayudar al médico en su dura y no bien reconocida tarea ejerciendo la Medicina basada en la evidencia. El grupo de sus autores y “referees” son personas de gran valía y amplios conocimientos y experiencia que aplican en sus centros de trabajo. Esta obra puede actuar, cual el GPS en el automóvil, como hoja de ruta de soluciones indicando protocolos de petición, siguiendo el diagnóstico y la evolución del paciente y advirtiendo de problemas preanalíticos, de la propia enfermedad o de otras situaciones concomitantes. Y, siguiendo el ejemplo del GPS, no sólo mostrar el camino sino también dar ordenes y corregir la senda si la conducción fuera errónea. Así mismo será de gran valor para el clínico para contrastar sus resultados con valores de referencia, preferentemente con los de propio laboratorio, seguir la terapéutica y los efectos iatrogénicos y un sin fin de situaciones que tiene que asumir el médico abrumado por la gran presión asistencial y por el poco tiempo de que dispone, tanto en la medicina primaria como en la de urgencias. Y todo esto es posible con la imprescindible ayuda de potentes sistemas informáticos que permiten integrar estas propuestas con la historia clínica informatizada y el sistema de gestión del laboratorio. Como es natural en Medicina, alguno de estas guías clínicas pueden ser opinables y, lógicamente, han de estar sujetas a una continua evolución dados los avances en diagnóstico y tratamiento. Es de esperar la aportación de los facultativos que usen estas guías para que con su experiencia y con la ayuda de la bibliografía y las webs de enlace aportadas las mantengan actualizadas. Y que, siguiendo a Don Antonio Machado, “hagamos camino al andar”. Antonio Torralba. Catedrático Emérito Departamento de Ciencias Fisiológicas II Unidad docente de Bellvitge. Universitat de Barcelona
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INTRODUCCIÓN
Esta obra sale, por fin, a la luz pública, gracias al empeño que ha puesto en ello hace mucho tiempo Don Javier Barreiro, primero ilusionándonos con el trabajo en cuestión y, hasta hoy, estando pendiente del mismo en todo momento, interesándose por la marcha del proyecto, convocando reuniones con los consultores para intercambiar conocimientos, corregir defectos e ir poniendo todo el material en solfa. En todas las reuniones ha estado presente, desplazándose desde donde se encontrara y ha participado muy activamente en ellas, demostrando en todo momento sus amplios conocimientos. También es verdad, que en cuanto recibimos su invitación en nombre de Roche Diagnostics para participar tardé diez segundos en aceptar el reto, porque conozco muy bien la calidad científica y humana de mis compañeros del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy, así como su capacidad de trabajo, que puedo afirmar con orgullo que es casi ilimitada. El Dr. Molina, el Dr. Marcos, el Dr. Ricart, la Dra. Falip y yo mismo hemos trabajado muchas horas en equipo para sacar adelante la mayoría de los algoritmos, pero es justo reconocer que algunos de ellos han sido elaborados por los propios consultores que en todo momento han mostrado una colaboración sin límites, un nivel científico excepcional y muchísima paciencia. También queremos hacer constar que tanto la Dra. Escribano Cañadas como la Dra. Ferrer Bolufer han confeccionado alguno de ellos. El libro consta de cuatro capítulos. En el primer capítulo figura un listado donde proponemos las pruebas analíticas a solicitar en un primer paso y dependiendo de los resultados, cuales deben ser las siguientes según nuestro criterio, lo que jamás significa que somos poseedores de la verdad, siempre deberá prevalecer el criterio del clínico o del analista según las circunstancias y a la luz de los datos que ellos dispongan. En el segundo capítulo se expone el desarrollo de todos los algoritmos que presentamos, dispuestos por orden alfabético para no complicar la búsqueda de los mismos. En el tercer capítulo el lector se encontrará con un manual en el que se hace una brevísima descripción de cada una de las pruebas que se proponen, cual debe ser la preparación del enfermo para realizarle las mismas, en que enfermedades o síndromes se alteran, que medicamentos interfieren en los resultados, si interfieren en los mismos tanto la ictericia, como la hemólisis y la lipemia, y cuales son los valores normales en nuestro laboratorio o en nuestros laboratorios externos, todo ello resumido al máximo y solamente reseñando lo que a nuestro entender es más importante. En el cuarto capítulo se incluye la bibliografía y el algoritmo al que se refiere dicha bibliografía, un listado de todas las abreviaturas que se han utilizado y una tabla de conversión para transformar unidades convencionales en unidades S.I. y viceversa.

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El médico especialista va a encontrar poca o ninguna ayuda en este trabajo puesto que su enfoque desde el primer día ha sido para los médicos de atención primaria por si en un momento dado necesitan recordar las pruebas a pedir en casos que se dan muy de vez en cuando, para los MIR que hacen guardias en puerta de urgencias, la intención es recordar algunos aspectos de enfermedades o síndromes que se pueden presentar, y para los analistas clínicos que les sirva de guía también en aquellos casos que se nos presentan de tarde en tarde y no se tiene en la memoria que pruebas hay que realizar para tratar de ayudar en el diagnóstico. Mi agradecimiento más sincero y el de mis compañeros, a Don Javier Barreiro por haber confiado en nosotros, esperamos no haberle defraudado, a Roche Diagnostics y naturalmente a los consultores por sus consejos y por su trabajo impagable. Todo este trabajo se ha podido llevar a cabo, por nuestra parte, gracias a la comprensión de nuestros compañeros del Servicio de Análisis Clínicos, y a la ayuda incondicional tanto del Director Médico como del Subdirector Médico de nuestro Hospital, Dres. Pérez Bosch y Candela Llopis que siempre han estado a nuestro lado y al aliento y estímulo del Gerente del Departamento 15 Dr. Aracil Monllor. La homogeneización de los algoritmos se debe exclusivamente al Dr. Marcos por lo que no podíamos terminar sin expresarle nuestro reconocimiento a tan ingente labor.

Dr. José F. Sastre Pascual Jefe del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital Virgen de los Lirios de Alcoy.

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GUÍAS PRACTICAS DE USO CLÍNICO PARA LA SOLICITUD DE PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE LABORATORIO. 2ª EDICIÓN.
Antecedentes y estado de la cuestión La evolución de los sistemas diagnósticos junto con una gestión sanitaria cada vez más enfocada a una severa economía de recursos y hacia el coste por procesos, más la necesidad de disponer de protocolos o guías prácticas y sobre todo, la evolución de las tecnologías de la información, han venido a converger hacia un punto en que su acertada combinación puede brindar grandes oportunidades para la optimización de los procesos diagnósticos: es posible lograr una mayor eficacia en la gestión sanitaria que por añadidura -y como reto- suponga una sustancial mejora en la calidad asistencial del paciente; y se puede lograr también una efectiva restricción de costes merced a un diagnóstico más exacto y precoz que permite iniciar más rápidamente la terapia y que ahorra pruebas y actos médicos innecesarios, reduciendo así los costes del proceso del paciente. A esto, puede coadyuvar también la tendencia a la implantación de modelos de calidad tipo EFQM, ISO u otros que exigen –no sólo como medicina defensiva- tener protocolizados y estandarizados los procesos hasta el máximo posible. Por qué se ha creído que puede ser de interés Quien más, quien menos ha establecido protocolos de petición en su Centro, casi siempre consensuados con sus Clínicos : muchas son las enfermedades que tienen publicados sus “pathways”. En consecuencia, pensé que sería una oportunidad arbitrar un amplio consenso entre expertos de diferentes áreas de la salud y entre sus respectivas Sociedades Científicas a fin de diseñar algoritmos estandarizados para aquellas patologías a las que con más frecuencia se enfrentan los clínicos de Atención Primaria y de Puerta de Urgencias. Se hace evidente la necesidad de recoger, sistematizar y completar los múltiples protocolos dispersos e inconexos de ciertas patologías de forma que reflejen los últimos avances de la investigación médica y diagnóstica. También es preciso mejorar los sistemas de información para que, más allá de su funcionalidad actual, permitan no sólo la solicitud de exploraciones de diagnóstico in vitro o la mera consulta de resultados por pantalla, sino unos petitorios que puedan ser individualizados conforme a las necesidades de cada laboratorio (catálogo de prestaciones de ese laboratorio y consenso con las necesidades de los clínicos) y que permitan la realización directa de exploraciones progresivas inferida de los resultados. Además, creo que el peso de los profesionales de los laboratorios de análisis clínicos ha de ser cada vez mayor, abandonando lo que es un mero trabajo a demanda en pro de una participación con los clínicos en
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las decisiones sobre el proceso del paciente y más si cabe, ante la evolución de la Biología Molecular y los próximos desarrollos en genética y proteómica que nos encaminan hacia terapias más personalizadas que se imbrican con los correspondientes seguimientos de pruebas diagnósticas. Se ha pretendido el establecimiento de algoritmos para las exploraciones de laboratorio (Bioquímica, Hematología, Coagulación, Inmunología, Microbiología, Toxicología, etc...) aplicables al mayor y más común de las patologías y que sugieren al Clínico los pasos sucesivos hasta el diagnóstico de la patología del paciente; guiando en las pruebas confirmatorias o exploratorias más obvias a la vista de los resultados del paso previo; brindando un manual de parámetros con sus valores de referencia (pero siempre con la recomendación de que consulte con su laboratorio ya que pueden variar en función del método analítico empleado); con una breve explicación fisiológica, de aspectos preanalíticos y de ayuda a la flebotomía; con mención a diferentes patologías en las que esté fuera de referencia y a interferencias en la muestra o de orden medicamentoso que puedan afectar al resultado. El segundo objetivo de esta iniciativa es el transporte de estos protocolos a un soporte informático de modo que puedan ser fácilmente adaptados a cada centro, sometidos a una revisión periódica y actualizados con otros algoritmos y parámetros en próximas ediciones. También encapsularlos para facilitar que sean soporte para la petición personalizada de las pruebas que se puedan solicitar a partir de la sospecha de la patología del paciente. En breve, tendremos un programa experto para los procesos diagnósticos de petición desde la Historia Clínica del paciente al tiempo que, al menos algunos de estos algoritmos, puedan ser retroalimentados con los resultados obtenidos a fin de proseguir la realización de las exploraciones mediante tests reflejos, disponiendo así de un programa experto cuyo motor de inferencia incorpore los algoritmos de decisión precisos para sugerir, a partir de los resultados alimentados, la posterior batería de pruebas confirmatorias o exploratorias. Este programa “e-lab decisión” ha sido realizado con la empresa Infosoft y con la colaboración de la Universidad de Girona y de Manuel Fernández, Noe Aparicio y Marcos Martí de Roche Diagnostics España. En breve lo evaluaremos en el Hospital Josep Trueta de Girona (Dra. N. Aleixandre y Dr. M. Ramírez) y también en el Hospital de Alcoy con el equipo del Dr. Sastre y facultativos de las diferentes especialidades de dicha Área sanitaria (Hospital y Asistencia Primaria). Posteriormente, es nuestra intención someter alguna de estas guías-protocolos a estudios de coste-efectividad para analizar su impacto en los costes por procesos según GRD’s. Agradecimientos Inicié este proyecto en el año 2002, pero después de recopilar una amplia información, ante la ingente laboriosidad que entrañaba y diversos motivos no obtuve avances significativos. La iniciativa que recientemente ha promovido nuestra Empresa para impulsar proyectos de innovación y la decisiva colaboración de los facultativos del laboratorio del Hospital Verge dels Lliris de Alcoy, Alicante, han favorecido la reanudación del trabajo. Quiero hacer patente el agradecimiento a todos los autores que se mencionan en este libro, quienes tienen la propiedad intelectual de los diferentes capítulos cuya posible explotación comercial ha sido cedida a Roche Diagnostics, pero muy en especial a los miembros del Hospital de Alcoy, encabezados por su jefe de servicio Dr. José Sastre, sin los cuales no hubiese sido posible realizar este trabajo. Es a ellos a quienes

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cabe atribuir los mayores méritos. Mi sincero agradecimiento a los Dres. Sastre, Molina, Marcos, Falip y Ricart, y al resto de facultativos y clínicos de Alcoy, a los que sobrecargué con un exceso de trabajo durante estos últimos años. Habría que titular este trabajo ALCOYRITMOS. En esta 2ª edición ampliada y corregida ha vuelto a suponer un esfuerzo por parte del Dr. J. Satre y su equipo, contando con la colaboración de los clínicos de las diferentes especialidades del Hospital de Alcoy. También a Neus Alsina de Infosoft por la revisión y corrección que nos ha realizado de la 1ª edición. También a los ‘referees’ y miembros de las Sociedades Científicas (Asociación Española de Biotalogía Médica “AEBM”, Asociación Española de Hematología y Trombosis “AEHT”, Asociación Española de Farmacéuticos Analistas “AEFA”, Asociación Microbiología y Salud “AMYS”) con sus respectivos presidentes, ya que han corregido y validado este trabajo confiriéndole el máximo rigor científico y han mostrado, además, su disposición a participar en un grupo multidisciplinar que, ojalá, constituya la simiente para futuras iniciativas encaminadas a estudiar, como ayuda al clínico, los aspectos diagnósticos del proceso del paciente desde las diferentes especialidades de laboratorio. Las discusiones del grupo de trabajo durante las exposiciones y revisiones han resultado muy animadas. Al realizar este recopilatorio se ha pretendido modernizar los algoritmos incorporando los nuevos parámetros en sustitución de los que aportaban menor valor informativo, -ratios por orinas 24 horas, etc. aun sabiendo que podrán ser discutibles- y ello ha suscitado ocasiones para actualizar nuestros conocimientos y aprender : no sólo yo, desde luego, sino otros participantes que como expertos en determinadas áreas de laboratorio, han podido tener una visión actualizada de las exploraciones de éste desde un punto de vista más interdisciplinar y que así lo han manifestado. Así mismo, quiero agradecer al Dr. Antonio Torralba, de quien solicitamos un prólogo (le profesamos un entrañable afecto) y a los Dres. Pascual Marco -del Hospital General de Alicante-, Ramón Ayats -del Hospital de Sant Pau-, Xavier Fuentes -del Hospital de Bellvitge-, Rafael Molina -del Hospital Clinic-, Fernando Bandrés -de la Universidad Complutense de Madrid-, bajo el auspicio de la recientemente creada Cátedra Roche de diagnóstico e innovación, y a los que elevé consultas de toda índole; a mis compañeros Esther Serramia y Rafael García por su colaboración en la organización de las reuniones; a Ignacio Rivero, Josep Mª Carol, Isidre Cuni, Manuel Fernández, Xavier Maynou, José M. Ramírez, Luis de Cabo, Maribel Villarino, Marc Fornos, por la ayuda en la corrección y a Miquel Maier por el diseño del libro. Finalmente agradezco a mi empresa Roche Diagnostics y en su nombre al Sr. Jordi Pujol y Jaime Vives, el haberme apoyado para llevar a término esta publicación.

Francisco Javier Barreiro González Director de Roche Diagnostics, S.L.

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Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Enrique Ricart Alvarez José F. Javier Barreiro González Fco. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Enrique Ricart Alvarez José F. Sastre Pascual Concepción Alonso Cerezo Fco.ÍNDICE Y AUTORES Coordinador: Autores del Libro: Fco. Sastre Pascual Roser Falip Barangué José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset Juan. Javier Barreiro González Ana Carrillo Redondo Fernando Dalet Escribà Isabel Escribano Cañadas Roser Falip Barangué Irene Ferrer Bolufer Miguel García Montes Miguel Gobernado Serrano J. Ortolá Devesa José Mª Queraltó Compañó Enrique Ricart Alvarez Eduardo Ripoll Sevillano Ramón Salinas Argente José F. Javier Barreiro González José Vte. Sastre Pascual Fernando Uribe Ladrón de Cegama José Vte. Sastre Pascual 13 Autores Capitulo I: (Listado enfermedades y sugerencia de exploraciones diagnósticas a solicitar ante sospecha de enfermedad o de seguimiento según resultados) Autores Capitulo II: (Algoritmos) Autores Capitulo III: (Manual de parámetros) Autores capitulo IV: (Bibliografía y listado de abreviaturas. Sastre Pascual Roser Falip Barangué José Vte. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset José F. Marcos Tomás Ricardo Molina Gasset José F. Manuel Gonzalez Buitrago Javier Lucas Boronat Pedro Martinez Hernández José Vte. y lista de conversión de unidades) .

acarrilloredondo@ yahoo. calonsoc. Madrid. irenefbolufer@yahoo. Virgen de los Lirios de Alcoy.com). Hosp.es José Vicente Marcos Tomás. buitrago@usal. Presidente de la AEBM.es José Manuel González de Buitrago. Univ.ÍNDICE Y AUTORES Concepción Alonso Cerezo. Roser Falip Barangué. Madrid. Alicante. escribano_isa@gva. Univ. Virgen de los Lirios. Facultativo Especialista en Microbiología. Barcelona.com Ana Carrillo Redondo. en Farmacia. Adj.es Irene Ferrer Bolufer. Clínico Univ. Dr. Lda. Ldo. Hosp. falip_ros@gva. Servicio de Análisis Clínicos. por la Universidad Miguel Hernández de Elche.es Miguel García Montes. Alcoy. Valencia. Virgen de los Lirios. en Ciencias Químicas. en Medicina. Dr. Adj. Adj.org Javier Barreiro González.es Javier Lucas Boronat. Hosp.es 14 . QIR 4º año Hosp. Dr. en Medicina. Jefe de Servicio Microbiología Clínica. marcos_jos@gva. lucas_jav@gva. de Servicio de Análisis Clínicos. laboratorio@clinicamoncloa. (fdalet@hotmail. al Servicio de Análisis Clínicos del Hosp. La Princesa.madrid.es Miguel Gobernado Serrano. Salamanca. del Servicio de Análisis Clínicos del Hospital de Manises. Medicina. La Fe. Especialista en Análisis Clínicos. Especialista en Hematología y Hemoterapia. en Hemostasia. en Medicina. Madrid. Director Emérito de Microbiología de la Fundación Puigvert (Barcelona). Dra. Especialista en Análisis Clínicos y en Medicina Familiar y Comunitaria. Facultativo Especialista en Análisis Clínicos. en Microbiología y Parasitología y en Hematología. Dra. Representante de Residentes de la AEBM. Dra. Dtor. en Farmacia. Adj. Medicina. Hosp. gobernado_mig@gva. de Servicio de Análisis Clínicos. en Farmacia y especialista en Microbiología. Diplomado en Dirección de Empresas por IESE y Cramfield y en Servicios de Salud por ESADE. Especialista en Análisis Clínicos.barreiro@roche. Hosp. Ldo. Adj. Hosp. Alcoy.. General Universitario. Responsable del área de Laboratorio de Clínica Moncloa (ASISA). Unidad de Genética. Catedrático Bioquímica. Facultativo Especialista de Área. Jefe de Sección Bioquímica.es Isabel Escribano Cañadas. Univ. de la Princesa.hlpr@salud.es Fernando Dalet Escribà Dr. Roche Diagnostics. javier.

Univ.es Josep Mª Queraltó Compañó. Universidad de Murcia. Jefe Territorial Banc de Sang i Teixits de Catalunya. Dr. Nacional de Formación continuada. en Farmacia.aefa. www. www. Dr. Virgen de la Arrixaca.amys-microbiologia. ricart_enr@gva. (uribe. molina_ric@gva. Médico Psiquiatra.martinez18@carm. en Medicina. www. Dtor. Asociado al Departamento de Bioquímica Biología Molecular B e Inmunología. Dr. Madrid.fer@gmail.org AMYS: Asociación de Microbiología y Salud. Asoc. Jefe de Servicio de Servicio de Análisis Clínicos. Facultativo especialista en Análisis Clínicos.es Fernando Uribe Ladrón de Cegama. Sastre Pascual. Hosp. Barcelona. Dr.fundacionsigno. Coord. Jefe de Servicio de Análisis Clínicos.hrc@salud. www.ucm.es Enrique Ricart Alvárez. Ramón y Cajal.org José F. Virgen de los Lirios. Médico Adjunto Servicio Análisis Clínicos. jbortoladevesa@yahoo.es Ricardo Molina Gasset. Hosp. www.es UCM: Universidad Complutense de Madrid. sastre_jos@gva. Área Sanitaria Integral. rsalinas@aehh. Ortolá Devesa.org AEFA: Asociación Española de Farmacéuticos Analístas. eripoll. en Farmacia.aehh. en Medicina. del Área Clínica de Diagnóstico Biológico. Virgen de los Lirios de Alcoy. Marinasalud.es 15 . Alcoy. de Laboratorio de Toxicología. jqueralto@hsp.ÍNDICE Y AUTORES Pedro Martínez Hernández. Dep. Dr. www. Dr.santpau. Prof. Alicante.es Eduardo Ripoll Sevillano. Dr. Hosp. Bioquímica. Verge dels Lliris. Jefe de Sección del Hosp. Departamento 13 Comunidad Valenciana. pedro. Alcoy. Especialista en Bioquímica Clínica y Análisis Clínicos.es Juan Bta. en Medicina y Cirugía. Jefe del Servicio de Bioquímica Clínica.aebm. Especilista en Hematología y Hematología.com). Hosp. Denia (Alicante).es AEHH: Asociación Española Hematología y Hemostasia.com Fundación SIGNO: Asociación Española de evaluación de costes sanitarios.org Ramón Salinas Argente. en Farmacia. Dtor. Especialista en Análisis Clínicos. Prof. En Medicina. WEB’S SOCIEDADES CIENTIFICAS AEBM: Asociación Española de Biopatología Médica. Agregado a la Fundación Universitaria del Vallés. Jefe de Servicio del Hospital Clínico Universitario de Valladolid. Prof. Hospital de Sant Pau.madrid.

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Listado enfermedades y sugerencia de exploraciones diagnósticas a solicitar ante sospecha de enfermedad o de seguimiento según resultados CAPÍTULO I .

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Los resultados de dichos parámetros nos ayudarán a orientarnos inicialmente entre distintas opciones pronósticas. La realización de las determinaciones analíticas descritas se deberá solicitar a los laboratorios de análisis clínicos. los resultados de dichos parámetros nos permitirán establecer pronósticos. aunque normalmente serán preliminares en la toma de decisiones. diagnósticas o terapéuticas y. concretar diagnósticos. la demanda de dichos parámetros en modalidad de rutina o de urgencia dependerá. distribuyéndose las exploraciones analíticas pertenecientes a cada algoritmo en dos columnas: • Pruebas de primera elección: Aquellos parámetros a solicitar al abordar por primera vez la alteración sospechada. 19 . • Pruebas de segunda elección: Aquellos parámetros a solicitar tras un primer contacto con la alteración sospechada. confirmar terapias o realizar el seguimiento de cada una las enfermedades. dependiendo de como se hayan descrito en cada uno de dichos algoritmos.CAPÍTULO I SUGERENCIA DE EXPLORACIONES ANALÍTICAS Introducción La intención del presente capítulo ha sido. en ocasiones se plantearán como definitivos. Los parámetros analíticos reseñados corresponden a los marcados en negrita en cada uno de los algoritmos. ayudándole en la demanda cronológica de parámetros de laboratorio. Una vez que ya se hayan tomado ciertas decisiones clínicas y/o terapéuticas al respecto. en base a la estructura existente en cada unidad de salud. Dichas pruebas se han identificado con su nombre completo o como abreviatura. se han ordenado los diferentes algoritmos dentro de distintas secciones fisiopatológicas. Para ello. inmunología o microbiología. Asimismo. bioquímica. hematología. la de orientar al facultativo en el momento de realizar la solicitud de la exploración analítica. del panel establecido en cada una de dichas unidades analíticas. igualmente. principalmente. a modo de tabla.

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AVM en orina. AGA. Calprotectina en heces. Pruebas de tolerancia a hidratos de carbono Enfermedad inflamatoria intestinal Serología: Adenovirus. TFG. Triglicéridos. c-LDL ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Hipercolesterolemia: Prevención secundaria Hipertrigliceridemia Infarto agudo miocardio Insuficiencia cardiaca Colesterol total. Hemograma. ALT. K. pH. CA 19. GGT. Toxina Clostridium difficile. LDH. Potasio. PTH. PCR. Crytosporidium. Ferritina. AST. Sodio. Tni/t Bioquímica básica. Osmolalidad. Coprocultivo Colesterol total. IgG sérica Pancreatitis aguda 21 . LC1. Herpesvirus. GGT. ALT. TTPa. Gasometría arterial. ALT.9 AAMPO. Hemograma Antígeno fecal. Rotavirus. VIH. AST. Prueba de secretinaceruleina. BILt. Folatos. ALT. TP. IgA anti-transglutaminasa. c-LDL Colesterol total. Colesterol. Tni/t NT-proBNP o BNP Diarrea crónica Estudio malabsorción de grasa. Serología: CMV. IgG sérica Elastasa fecal. Proteinograma. Cortisol. y Sedimento en orina TSH. c-LDL Triglicéridos Mioglobina. Hemograma. y Albúmina sérica ANA. Prueba de xilosa. Creatinina. Colesterol.CAPÍTULO I Parámetros a solicitar SECCIONES ALGORITMOS Control analítico de la hipertensión arterial Hipercolesterolemia: Prevención primaria PRUEBAS 1ª ELECCIÓN PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Proteinuria. ASMA. Pruebas funcionales de pancreolauril o PABA. ALP. Tira reactiva Aldosterona. VB12. Prueba del aliento con 13 C-Triglicéridos o Prueba de van der Kamer Amilasa Glucosa. PCR. c-LDL. SLA AST. PCR. Renina. Sedimento en orina Hemograma. c-HDL. ACP. MAU. Metanefrinas en suero. Hemograma. ALP. LKM. Na. BILd. BILt. AST. AMA. TSH. TP. pANCA spp. VHC y VHA Antígeno fecal. Ca. Catecolaminas en orina. HSV. c-HDL. CMV. c-HDL. Glucosa. Hierro. FOS. c-HDL. c-HDL. Entamoeba histolytica. AFP. Giardia. AFI. c-LDL Triglicéridos Mioglobina. LDH. GGT Colesterol total. Triglicéridos. Clamydia ASCA. HLA DR3/4 ALTERACIONES DEL APARATO DIGESTIVO Enfermedad hepática autoinmunitaria Estudio básico de la función hepática Infección por Helicobacter pylori Insuficiencia pancreática exocrina Serología VHB. Amilasa pancreática. Ca. Parásitos. TFG. Análisis de heces: Citomorfológico.

Ac anti-centrómero. Cribado de IgE en sangre. Sobrecarga oral de glucosa: preparto 100 g y postparto 75 g HLA DR3/4. HLA DQ8 Glucosa. GH-RH. IgG anti-transglutaminasa Bandas oligoclonales en suero y LCR Ac anti-ssDNA. IgG e IgM anti-ß2-glicoproteína PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Proteinograma. c-HDL. T3L. AAMPO. Ac anti-histonas. Cortisol. IgG e IgM anti-cardiolipina. Fibrinógeno. Serología: VHC y VIH GH. ANA. PCR. IgG e IgM anti-cardiolipina. IGF-BP3. P1CP. Parásitos en heces. FSH TSH. 17-ß-Estradiol. IgA. Histamina Hemograma. FSH. ANCA. IA2. Fracciones del complemento. AAMBG. Progesterona. IgG e IgM anti-ß2-glicoproteína IgE específica.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Artritis reumatoide Enfermedad celíaca Enfermedades desmielinizantes Esclerodermia Lupus eritematoso sistémico PRUEBAS 1ª ELECCIÓN Hemograma. Prueba dinámica con TRH MAU. FSH. DPyr Anticoagulante lúpico. P1NP. Ac anti-péptido citrulinado cíclico IgA. Subunidad α T4L. LH. Proteinograma. TP. Ac anti-péptido citrulinado cíclico. Prolactina. IgE total. GAD Glucosa Testosterona. AAI. Triglicéridos LH. Colesterol total. T4L. Histamina en orina. LH. IGF1. ALP. Hemoglobina glucosilada Cortisol orina 24 horas AAPR3. Albúmina en suero y LCR ANA ANA FAO. VSG. ßCTX. Ac anti-histonas Ac anti-ssDNA. FR. TTPa GH Prueba de O’Sullivan ICA. AGA. PRL. T3L. IgE. Prueba estimulación TSH. VSG. TSI. FOS. Prueba dinámica con TRH Glucosa. TSH. ACTH. DHEA-S Vasculitis Acromegalia Diabetes gestacional Diabetes autoinmunitaria Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II Hiperandrogenismo ALTERACIONES ENDOCRINOLÓGICAS Hiperprolactinemia Hipertiroidismo Hipotiroidismo subclínico Evaluación de la función tiroidea Seguimiento de diabetes mellitus Síndrome de Cushing ALTERACIONES GINECOLÓGICAS Amenorrea FSH. IgG. DHEA-S Prolactina (descartando macroprolactinemia) TSH TSH. Sobrecarga oral de glucosa. SCL-70. TSI. IgM. ACTH. T3L. Hemoglobina glucosilada Ritmo de cortisol sanguíneo. Insulina. Prueba sobrecarga de yodo ATAP T4L. Ac anti-dsDNA. LH Prolactina Sigue tabla en página siguiente s 22 . GH. C4. IgA anti-transglutaminasa IgG en suero y LCR. ENA NTX. ANCA AGG. ATAP. Osteocalcina. Cortisol. T4L TSH MAU. FATR ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNE Osteoporosis Síndrome antifosfolípido Sintomatología alérgica Anticoagulante lúpico. Hemograma. C3. específica o IgE específica (orientada) Micromatrices con alergenos purificados recombinantes Tira reactiva y Sedimento en orina. Crioglobulinas.

Proteinuria de Bence-Jones Ferritina. ALT. Hemocultivos Hemograma Hemograma. Morfología sangre periférica. Exploración analítica de la Glucosa. Antitrombina III Anemias hemolíticas Anemias macrocíticas Anemias microcíticas Hemograma ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Anemias normocíticas Hemograma Coagulación intravascular diseminada Enfermedad tromboembólica venosa Evaluación de cuadros anémicos Gammapatías monoclonales Hemograma. Prueba positiva) (2º trimestre) O’Sullivan 50 g Hemograma. Inmunofijación. Ferritina. Folato IE Proteína C. Fe. Creatinina. PRUEBAS 2ª ELECCIÓN : Seminograma. Fibrinógeno. Tira reactiva y Sedimento Prueba O’Sullivan 100 g (si 50 g mujer gestante de bajo riesgo en orina. Recomendado: Proteína A relacionada con embarazo. Hemograma. Estudios genéticos familiares Sigue tabla en página siguiente s Hemocromatosis Ferritina. IgA. Reticulocitos. T. Homocisteina. sRTF. Prolactina. Ca. ACP Hemograma. Testosterona Libre. Morfología sangre periférica. Tira reactiva y Sedimento en orina. Coombs directo. DHEA-S Estudio de la pareja infértil ALTERACIONES GINECOLÓGICAS (continuación) Glucosa. Genotipado del gen HFE. Hemograma. TP Dímero D Hemograma Proteinograma. Reticulocitos. IgM. sRTF. IST. Reticulocitos. Progesterona. Cadenas ligeras libres séricas. BILt. Pruebas Hemograma. Haptoglobina Electroforesis Hb. TFG. Testosterona total. (1er trimestre) Rubeola. LDH. PCR. CRE. BILt. Haptoglobina. Análisis de hemoparásitos. VB12. Coombs directo. Cultivos microbiológicos. mujer gestante de bajo riesgo AgHBs. Prolactina. Haptoglobina. 17-ß-Estradiol. LDH. Morfología sangre periférica. IgG. : FSH. Hemograma. Colinesterasa. Dímero D. G6PDH. Folato IE. IST. CRE Hemograma. Tira reactiva y Exploración analítica de la Sedimento en orina. ALT. PCR. Reticulocitos. estudio genético dirigido. AFP. Cultivo en orina. IgA anti-transglutaminasa. TSH. BILt. Coriogonadotropina libre Coriogonadotropina. CD55 y 59. Morfología sangre periférica. IST 23 . IST. LH. Streptococcus agalactiae del (3er trimestre) grupo B en exudado vaginal y rectal Hemograma. Estudios de otros posibles genes causantes. Coombs Exploración analítica de la indirecto. Pruebas de estimulación. Morfología sangre periférica ß-2-microglobulina.pallidum. de resistencia osmótica.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS PRUEBAS 1ª ELECCIÓN : Seminograma. T4L. Fe Hemograma. VIH. TSH. AGA. LH.gondii. Pruebas de estimulación. Ferritina. AFI. Cultivo en orina. mujer gestante de bajo riesgo Serología: T. Glucosa. Grupo y Rh sanguíneos. BILd. FSH. BILt. : Estudio genético dirigido. Hb humana en heces. SHBG. Cultivo en orina. VB12.

EPO. Hcys. Citogenética en MO Hemograma. Serología: VEB.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Leucocitosis PRUEBAS 1ª ELECCIÓN Hemograma PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Hemograma. ALT. sangre. Ac antineutrófilos. F XII. IgE específicas. AAF. Morfología sangre periférica. TTPa. Cribado IgE específicas. VHC. Morfología sangre periférica. F VIII. Gasometría arterial Síndromes eosinofílicos Hemograma Trastornos de la coagulación TP. Plasminógeno. Fibrinógeno Claus TP. VEB. TP. LDH. Citogenética en sangre periférica. Morfología sangre periférica. Tiempo de reptilase. Uratos. Prueba del pool marginal. VHB. Mutaciones MTFHRC677T Hemograma. T. RPCa.gondii. BILt. RPCa. Hemograma Hemograma. VHC. F XI. Serología: VEB. PC. PC. Prueba del ritmo nictameral. RIPA. AAF. VIH. Folato IE. IgE total. VB12. VB12 Linfocitosis Hemograma Monocitosis Hemograma Neutrofilia Hemograma ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS (continuación) Neutropenia Hemograma Poliglobulia Hemograma. VHA. aspirados o biopsia. Aspirado o biopsia MO: Inmunofenotipo. FVLeiden-G1691A. F VII. Coombs. IgE específica Sigue tabla en página siguiente 24 s . Serología infecciosa orientada. Masa eritrocitaria. Tiempo de trombina. Morfología sangre periférica. Lp(a). AST. Citoquímica en MO. Biopsia de MO Electroforesis de Hb. Inmunofenotipo en sangre periférica. FAG. LDH. Estudio MO. F II. IgA. F VII. AT III. FR. Glucosa. ALP. ANA. Hcys. Serología sanguínea de parásitos TTPa MEZCLA. VHC.gondii Hemograma. VHB. Serología: CMV. PS. VHA. ANA. PFA-100. FAG. F V. PAI. TTPa. Morfología sangre periférica Hemograma. TTPa Trombofilias ATIII. VIH. Marcadores tumorales orientados. VHB. CMV. TFG. F VIII. Citogenética y Citoquímica Hemograma. PT-20210A Trombopenias Hemograma. Morfología sangre periférica. Parásitos en heces. ALT. Hemograma en citrato ALTERACIONES INFECCIOSAS Anisakiasis Análisis microbiológico. CMV. F IX. VHA. Cultivos bacteriológicos orientados. T. AST. Adenovirus. PS. F X. HSV.

Ca. AHBc IgG VHC Fiebre de origen desconocido Morfología sangre periférica.pneumophila en orina. Na. VEB. K. pneumoniae. PCRBM para Plasmodium spp. Serología: CMV. Marcadores tumorales. Hemocultivo. TFG. RNA VHC. Carga viral VHC. GGT. T.melitensis Gasometría arterial. K. CMV. Morfología sangre periférica. GGT. ANCA. Anti-VIH y Antígeno p24 del VIH Hemocultivos.pneumophila. Parásitos en heces. PCR. Gasometría arterial. Antígeno de L. Cultivo de orina Serología Coxiella burnetii en fase I o II Hemograma. V B12 AHBs. Cultivo y tinciones de esputo 25 . Prueba de confirmación VIH. ANA. Antígeno de Streptococcus pneumoniae en orina. C4. Hemograma. Rubeola. Mantoux. M. Adenovirus. Tira reactiva y Sedimento en orina.pallidum. PCR. VHB. Parotiditis. Genotipo VHC 2ª prueba de cribado de Antígeno p24 y Ac anti-VIH. Hemograma. AgHBe. Gucosa. TFG Mononucleosis infecciosa AST. T. Coprocultivo.. Inmunocaptura o ELISA-IgG anti-Brucela Serología Rickettsia conorii a las 2-6 semanas de la fase aguda Fiebre botonosa mediterránea Serología Rickettsia conorii en fase aguda Hemograma. VHC. DNA VHB Prueba confirmatoria VHC. C. AST. VHA. K.gondii B. TP. VHA. Coprocultivo Hemograma. AHBcM. VHC. VSG. AST. ALT. C3. Parásitos en heces AgHBs. ALT. PCRBM para virus respiratorios Sigue tabla en página siguiente s Neumonía adquirida en la comunidad Glucosa. FR. TFG. B. Análisis de heces: Citomorfológico. Cultivo de micobacterias en orina y esputo Fiebre Q Serología Coxiella burnetii para fase II ALTERACIONES INFECCIOSAS (continuación) Gastroenteritis aguda Infección por Giardia Infección por virus de la hepatitis B (VHB) Infección por virus de la hepatitis C (VHC) Infección por virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) Listeriosis Paludismo Antígeno de Giardia en heces. VIH. Coombs anti-Brucela. Carga viral VIH Ac. Chlamydia spp. AHBe. Anticuerpos Serología: Herpesvirus-6. Na. Serología sanguínea: L. CL. Na. Serología: VEB. Parásitos. Cultivos específicos Hemograma. Aglutinación o IgM-ELISA antiBrucela. Gram y Cultivo de esputo PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Brucelosis Rosa de Bengala Hemocultivo.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Bronquítis crónica reagudizada PRUEBAS 1ª ELECCIÓN Hemograma. ALT. Proteinograma. Prueba de la gota gruesa Antígeno panmalárico.melitensis. TFG. FOS. VHB. TTPa. Magensio.burnetti. Virus respiratorio sincitial. anti-heterófilos.

Vit E. Proteinograma Gasometría arterial. Vit A. LH. Crea_o. TFG. Glucosa. PTH. Gasometría venosa 26 . FOS. TFG. ADH K. Proteínas totales. Calcio en orina CRE. CPK. Fósforo en orina. PTH. Na. LDH. 1-25(OH)D Glucosa. IgM. ALP. Aldolasa. CL. Ca. Proteínas Estudio en LCR: Leucocitos totales. K. Diuresis. FTA-ABS ALTERACIONES INFECCIOSAS (continuación) Sífilis congénita Tuberculosis pulmonar Prueba de la tuberculina. Fósforo en orina. Microcristales de Urato en tofos. Prolactina. Urea. IgG anti-treponema. FTA-ABS RPR. K_o. FTA-ABS o TPHA. PCR. Folatos. VDRL. DFA. o Calcio iónico en sangre FOS TSH. Uratos. TPHA RPR. Triglicéridos. FTA-ABSIgM o EIA-IgM. FTA-ABS-IgM o EIA-IgM FTA-ABS. Tira reactiva en orina. Vit B1. RPR. Hemograma Urato en sangre Ca y Albúmina. CL_o Gasometría arterial Ca FOS Na. Mioglobina sérica. Cortisol. Prueba de comida mixta OSM_o. Estudio en LCR: Leucocitos. Insulina. Na_o. Exámen microscópico del producto de lesiones. PTH. Magnesio RTP. 25(OH)D. AST. Péptido C. Sulfonilureas. MAU. Prueba de glucosa en ayuno 72 horas. y Sedimento en orina. Hemograma. Albúmina. Tni/t. OSM_o. Drogas de abuso en orina. Análisis de fármacos orientado Sigue tabla en página siguiente s Evaluación del estado nutricional Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base Gasometría arterial: Oxigenación Hipercalcemia Hiperfosfatemia Hipernatremia ALTERACIONES METABÓLICAS Hiperpotasemia Hiperuricemia y gota Hipocalcemia Hipofosfatemia Hipoglucemia Hiponatremia Hipopotasemia Rabdomiolisis Glucosa Na K Tira reactiva y Sedimento en orina. Ca. ALT. 17-ß-Estradiol. RTP Na. 25(OH)D. orina y/o líquido sinovial RTP. Renina. Zinc Colesterol total.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Neurosífilis Sífilis PRUEBAS 1ª ELECCIÓN PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Estudio en LCR: Leucocitos. Glucosa. FOS. FTA-ABS o TPHA. GTTK. Cortisol. VDRL. FSH. Ac anti-insulina. Aldosterona Urato en orina. PAB. Baciloscopia y Cultivo de esputo o muestras PCRBM para micobacterias alternativas Hemograma. Tira reactiva TSH. Gasometría venosa. GTTK FOS. Anhidrasa carbónica III. Ca. OSM K. BILt. Na_o Gasometría venosa. VB12. K. Ac anti-VIH Hemograma. CPK.

-VIH CMC. Urea. OTROS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS POSTERIORES ORIENTADOS: BILt. Hemocultivos. ANA. Porfirinas en orina. TTPa . K . detección de Urea. Creatinina. C4. Urato. Alteraciones de la consciencia Ca. Crea_o. ALT. Vit. Cultivos de fluidos biológicos ALTERACIONES NEUROLÓGICAS Gasometría venosa. Oxalato. Creatinina. OTROS ESTUDIOS Bioquímica básica. Cultivo. Fósforo. CL_o. Gasometría venosa. Cultivo de orina. Na.sedimento en orina. PCR. Urato TFG. CRE. ALT. -VHC. Vitaminas. Tira reactiva y Sedimento en orina Tira reactiva y Sedimento en orina Tira Reactiva y sedimento en orina Tira Reactiva y sedimento en orina Tira Reactiva. Oxalato. TFG. Ca. Calcio. Urato. MAU. K PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Ca. PSA. TP. Inmunoglobulinas. Proteinograma en suero y orina. Glucosa. Urea. Proteínas totales. C3. Proteínas totales en orina Hematuria persistente ALTERACIONES NEFROLÓGICAS Litiasis renal Tira Reactiva y sedimento en orina Composición química del cálculo renal Proteinurias Proteínas totales en orina o MAU Seguimiento de la nefropatía diabética CMC AST. MAU. Na_o. FOS. hormonas Hemograma. Urato. ALT. CRE. Magnesio. TFG. Albúmina. OSM. Glucosa. Triglicéridos. TSH. Urea. Hemograma. Prueba sobrecarga de calcio. hemograma. Composición química del cálculo urinario Cólico nefrítico Estudio básico de la función renal Hematuria dismórfica CRE. Hemocultivo. Proteínas totales. Serología infecciosa. OSM_o. Crea_o. AAMBG. CL. LDH. AST. OSM_o. AST. TSH. TFG. Citrato. TSH. ANA Sigue tabla en página siguiente s Cefalea Demencia 27 . Piuria. Na. En orina 24 horas: Sodio. Cultivo microbiológico. Proteínas totales. gas en sagre u orina. Folatos. Na. drogas/tóxicos y fármacos VB12. NH4. K. ORINA: Sedimento y tira reactiva. K. VSG. TSH. FOS. Potasio. Ca. K_o. PCR. Na. En orina 24 horas: Calcio. Cortisol. B1. Cortisol. Tasa de filtración glomerular Ca. PTH. CRE. Crioglobulinas. Colesterol. 25(OH)D. Tóxicos y droORINA: Sedimento y bioquímica. Hemograma. Nitritos. ANCA. Ac. Amilasa. Gasometría venosa.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS PRUEBAS 1ª ELECCIÓN Tira Reactiva y Sedimento en orina. PTH. detección de drogas/ tóxicos y fármacos. VSG. Hemograma. anti-VHB. Hemograma. Serología infecciosa. COMPLEMENTARIOS POSTERIORES ANA ORIENTADOS: Serología infecciosa y autoinmune. Glucosa. Tni/t. Citrato.

tras dexametasona. CA 19. PLAP 1-25(OH)D. GHB.9 Cáncer hepatocelular AFP. Cociente estradiol/ Hipoglucemia. Hemograma. SCC. Metamfetamina. LDH TSH.3. proGRP TSH. Insulina. Etanol. Orina: Anfetamina. IST. Cortisol orina Hipercalcemia. ß-HCG.3. CA 15. Cromogranina A. Acetaminofeno. Gasometría venosa. Cáncer de origen desconocido AST. Hb humana en heces. Metadona. Tiroglobilina. PCRBM de genes implicados heces. Proteinograma. CA 125. GGT. Opiáceos. NSE CA 125. SCC. TP. Cianuro. Calcitonina. LDH Metanefrinas libres plasmáticas. CA 15. Etanol. CA 15. ALP. Cannabis. CEA DNA VPH AFP. Litio. Metanfetamina. CA 15. ANA. Protoporfirina IX en sangre Sigue tabla en página siguiente s Intoxicación aguda ALTERACIONES TOXICOLÓGICAS Intoxicación por acetaminofeno Suero: CO. ß-HCG. neu Tira reactiva y Sedimento en orina. Opiáceos Acetaminofeno plasmático. Síndrome testosterona. Crea_o Prueba de supresión con clonidina AFP. BILt Plomo en sangre Plomo en orina. Prolactina. BILt. ALT. LSD. CA 125. AST. Benzodiacepinas. Tiroglobilina.9. EDDP. SCC. Tiroglobulina. Catecolaminas en orina de 24 horas. Salicilatos. Etilenglicol. ALT. Salicilatos. Barbitúricos. TFG. Glucosa. ALT. AFP Cáncer de ovario ALTERACIONES ONCOLÓGICAS Cáncer de pulmón Carcinoma diferenciado de tiroides Enfermedad trofoblástica gestacional Feocromocitoma Tumores germinales testiculares Síndrome paraneoplásicos (I y II) CA 125 CEA. Na. Metanol. Metabolitos de la cocaina. NSE.3. ADT. Amilasa. Anticuerpos antiTiroglobulina. GHB. Serología de VHB y VHC CEA. Ca. Anticuerpos antiTiroglobulina ß-HCG CA 15. LDH. Aminolevulinato deshidratasa. K. CA 19. CA 125. δ-Aminolevulinato en orina. ß-HCG. NSE. AFP. Metadona. Prueba ß-HCG. Extasis.9. proGRP. TP. PRPTH. CYFRA. Ver algoritmos de: de comida mixta. Hiponatremia. Barbitúricos. ADT. Coproporfirina III en orina. HE4 CEA. Metabolitos de la cocaina. LSD. IGF-2. Litio. Acetaminofeno. Ferritina. Glucosa. GH-RH Suero: CO. Hb humana en CEA. Extasis. Cianuro. Cannabis.3. CYFRA.3 DNA VPH. CA 19. Benzodiacepinas. TTPa. Ca. Hemograma. de Cushing. Metanol. BILt Cáncer de mama CEA. PSA total. AST. Ferritina. ALP. Albúmina. OSM_o. Prueba de Tyrogen (TSHr) ß-HCG Metanefrinas fraccionadas en orina 24 horas. Etilenglicol. GGT. AMA(M2).CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Cáncer colorrectal Cáncer de cérvix PRUEBAS 1ª ELECCIÓN PRUEBAS 2ª ELECCIÓN Hemograma. 6-Acetilmorfina Intoxicación por plomo 28 . LDH. CEA. Acromegalia. Orina: Amfetamina. Albúmina.

PSA libre Cultivo de orina Cultivo de orina. Citomorfológico y Bioquímico (fructosa. fosfatasa ácida prostática y zinc) del líquido seminal PRUEBAS 2ª ELECCIÓN PSA total. Hemograma. Hemograma. Cultivo de orina Tira Reactiva y Sedimento en orina. Cultivo de orina Tira reactiva y Sedimento en orina Tira Reactiva y Sedimento en orina. ácido cítrico. PCR Tira reactiva y Sedimento en orina.CAPÍTULO I SECCIONES ALGORITMOS Enfermedad prostática no infecciosa Estudio postvasectomía ITU en la gestación ITU en mujeres PRUEBAS 1ª ELECCIÓN PSA total Análisis de semen Tira Reactiva y Sedimento en orina. Cultivo de orina Estudio Macroscópico. Cultivo de orina Tira Reactiva y Sedimento en orina. Cultivo en orina Cultivo de orina. PCR Cultivo de orina ALTERACIONES UROLÓGICAS (continuación) ITU en niños ITU en varones ITU recurrente en mujeres Valoración del seminograma 29 .

.

CAPÍTULO II Algoritmos .

........................................................................... 87 Pág. Hematuria dismórfica..................................................... Insuficiencia cardíaca............... 59 Diabetes gestacional.................. 90 Pág.. Fiebre botonosa mediterránea........................................ Hiperfosfatemia............................. Infarto agudo de miocardio............. Pág.................. 98 Pág................ Hipercolesterolemia (Prevención primaria)................... Hipotiroidismo subclínico............................................................................................... Infección por VHB.................... Pág....... Hiperandrogenismo...................................................................................................................... 94 Pág.............................................. Pág........................................................................................... Pág.................................................................... 117 Pág................................................................................................................................ Hipernatremia........................ Pág... 57 Demencia............... Pág...................................... 76 Evaluación de la función tiroidea............... Pág... 110 Pág........ 77 Evaluación del estado nutricional.......................... 96 Pág... 43 Bronquitis crónica regularizada.................................................. 109 Pág...... ITU en varones..................................... Gasometría arterial: Oxigenación........................................... Pág........................................CAPÍTULO II ÍNDICE ALFABÉTICO DE LOS ALGORITMOS Acromegalia........................ 73 Estudio de la pareja infertil................................................... 82 Pág............. 50 Cáncer metastásico de origen desconocido. Pág........ Hiponatremia................................ Pág........................ 114 Pág...................... Pág...................................................... 51 Carcinoma de ovario......... 121 Pág..... Pág......... ITU en niños... 115 Pág..................... Hipercolesterolemia (Prevención secundaria)............................................ 40 Anemias normocíticas.............................................. Pág. 47 Cáncer de mama... 42 Artritis reumatoide.................................... Fiebre de origen desconocido........... Pág................................................. 91 Pág.. Pág. 49 Cáncer hepatocelular................................................... 54 Coagulación intravascular diseminada................................................ 119 Pág.......... Hipercalcemia............... 97 Pág. Hipopotasemia......................................................................... 105 Pág..................................................................................... 38 Anemias macrocíticas................................... 111 Pág.............. Pág............................................... Pág............................. Hipertiroidismo.. Infección por VHC................. Pág.................................. 92 Pág............................................................. Intoxicación por plomo... 113 Pág................... Pág................... Pág................................. 78 32 Exploración analítica de la mujer gestante......... Hipofosfatemia.. 65 Enfermedad inflamatoria intestinal.... 103 Pág.. Gammapatías monoclonales...... 74 Estudio post-vasectomía..... 67 Enfermedad trofoblástica gestacional.... Hiperuricemia y gota.................... 83 Pág..... 36 Amenorrea... 44 Brucelosis...................... 64 Enfermedad hepática autoinmunitaria.................. 61 Diagnóstico diabetes mellitus tipo II................................ 81 Pág................................. 107 Pág..... 93 Pág.............................. 48 Cáncer de pulmón............... Infección por giardia.... 106 Pág........... 88 Pág.......................................... 55 Cólico nefrítico...................................................................... 37 Anemias hemolíticas....... Pág............... 99 Pág................. Infección por helicobacter pylori................................................................... Pág.... Hipocalcemia......................................................... 68 Enfermedad tromboembólica venosa........... 60 Diabetes mellitus autoinmunitaria........................................ Pág... Hematuria persistente............ Pág... 120 Pág............................................................... Pág................................... Pág................................................. Pág....... 69 Enfermedades desmielinizantes.................... Hipertrigliceridemia.... 66 Enfermedad prostática no infecciosa. Pág..................... 100 Pág......................... 53 Cefalea..... Pág.................................... Pág.................................. Pág......................................... Pág.......................................... 71 Estudio básico de la función hepática............................ Pág.................................................... Intoxicación aguda........................................... 86 Pág.. 79 Pág.................................................. Hiperpotasemia......... Pág............................ Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base.................................................................... Pág.... 112 Pág............ 45 Cáncer colorrectal..................... 89 Pág..... Hiperprolactinemia.. Pág....................................... 108 Pág...................................... Hipoglucemia................................ Pág................................. 84 Pág....................... Pág.. Pág......................................................................... 62 Diarrea crónica.......... 58 Depresión................................................ ITU en gestantes................... Fiebre Q............ 122 ................... 80 Pág...................................... 70 Esclerodermia...... 85 Pág................................................. 52 Carcinoma diferenciado de tiroides........ 104 Pág.................................................................................................................. 101 Pág........................................................... Pág................. 56 Control analítico hipertensión arterial...... Insuficiencia pancreática exocrina............................. Feocromocitoma.............. ITU en mujeres............. Intoxicación por acetaminofeno......................................... 118 Pág..................... 72 Estudio básico de la función renal........................................... 63 Enfermedad celíaca......... Gastroenteritis aguda......................................... 116 Pág................. Infección por VIH.................. Pág... Hemocromatosis.................................. Pág.......................... 41 Anisakiasis........................................................................................................ Pág...... 46 Cáncer de cérvix.............................. Pág............................................. Pág........ 39 Anemias microcíticas...... 95 Pág...... 102 Pág.................................................... 75 Evaluación de cuadros anémicos................ 35 Alteración del nivel de consciencia / Coma.....

.... 130 Pág............. 132 Pág............... Síndromes eosinofílicos..... 127 Pág.... 151 Pág............................................................. Poliglobulia.... Neutropenia................. 155 Pág.................................................. Paludismo...... 157 33 .................................. 152 Pág. 139 Pág................................ Sífilis congénita................................................................ Síndromes paraneoplásicos (I)........... 153 Pág................. 126 Pág......................... 131 Pág................. 154 Pág........................................................... Linfocitosis.............................................. Trastornos de la coagulación............................................................................. Pancreatitis aguda.................................... Pág.................................... Neurosífilis................................................ 138 Pág............................................................................................................................................................... Trombofilias............................. 142 Pág. Monocitosis......................... 129 Pág.... 150 Pág...................................... 133 Pág.................... 143 Pág... 134 Pág........................................................ Tumores germinales testiculares. 124 Pág..................... 149 Pág............. Mononucleosis infecciosa................... Lupus eritomatoso sistémico.............................................. 141 Pág........ Sintomatología alérgica............. Seminograma. Neutrofilia....................................................................................... 123 Pág............. Listeriosis......................... Seguimiento de diabetes mellitus......... 145 Pág............................................. 146 Pág.... Tuberculosis pulmonar........... Trombopenias.................................. Osteoporosis....................CAPÍTULO II ITU recurrente en mujeres............................................................... 128 Pág. Rabdomiolisis.. 125 Pág........... Leucocitosis. 137 Pág..................... Neumonía adquirida en la comunidad.................... Seguimiento de nefropatía diabética............. 147 Pág...................... Litiasis renal...................................... Proteinuria.................................................... 144 Pág................................................ Sífilis... 140 Pág.................................................................................................. 148 Pág........................................... 135 Pág.............................................. Síndromes paraneoplásicos (II)...................................................................................... Síndrome antifosfolípido.................................. Vasculitis................................................ 136 Pág........................................................ Síndrome de Cushing.............. 156 Pág...........................................................................

debemos tener en cuenta que en la confección concreta de un algoritmo intervienen una serie de factores personales que. en cada momento de decisión. el cual escribió su obra Quitab Al Jabr Al Mugabala entre los años 800 y 825. pudiendo darse tantas variantes sobre un mismo algoritmo como personas se dediquen a elaborarlo.) al que se llega al final de cada rama del algoritmo o. ciertos aspectos destacables de cada algoritmo. etc. si bien no deben afectar al aspecto conceptual del planteamiento.. el concepto del cero y se elaboran procedimientos ordenados para la resolución de cuestiones matemáticas.INTERPRETACIÓN DE LOS ALGORITMOS Un algoritmo puede definirse como un conjunto de operaciones y procedimientos que deben seguirse para resolver un problema.. el escenario final (en cuanto a prevención. son habituales en Atención Primaria y Urgencias hospitalarias. situaciones clínicas que puedan afectar o aclaraciones diagnósticas. Es por ello que nuestra propuesta es que sirvan como orientación en el planteamiento de cada situación clínica en particular. prognosis.”. . pruebas complementarias: in vivo. Asimismo. En el presente capítulo se han elaborado 118 algoritmos con la intención de apoyar la toma de decisiones sobre un conjunto de enfermedades que. • En cajas de fondo gris. terapia. La estructura ramificada de los mismos establece un árbol cronológico de actuaciones. los parámetros y/o perfiles analíticos a solicitar. • En cajas de líneas de puntos. sin más pretensiones que las de dar un apoyo teórico. biopsias. práctico y organizativo en el trabajo diario de los distintos profesionales que se enfrentan con la situaciones clínicas afrontadas. en su mayoría. La palabra “algoritmo” deriva del nombre latinizado del matemático árabe Mohamed Ibn Moussa Al Kow Rizmi. • En letra de color azul.. Posteriormente. bien. fue Fibonacci quién tradujo su obra al latín y la inició con las palabras: “Algoritmi dicit. in vitro. sí pueden afectar a su aspecto organizativo. diagnosis. en el cual cabe destacar una serie de marcas constantes: • En letra negrita. seguimiento. En dicho trabajo se recoge el sistema de numeración hindú.. • En cajas de fondo azul y borde grueso.

IGF-BP3. Prolactina basal (40% adenomas producen Prolactina y GH → SPN). IGF-1: Somatomedina C o factor de crecimiento similar a la insulina tipo I. GH-RH: Hormona estimulante de GH. BIBLIOGRAFÍA: 115. SNC: Sistema nervioso central. CAPÍTULO II . TRH: Hormona estimulante de TSH. En tratamientos con análogos de la somatostatina: determinar IGF-1. radiación. Solicitar: GH-RH (descartar tumores productores del SNC o SPN).Acromegalia Sospecha en base al cuadro clínico ABREVIATURAS: GH: Hormona de crecimiento. IGF-BP3: Proteína transportadora de somatomedina C. GH > 5 ng/mL en hombres > 10 ng/mL en mujeres < 5 ng/mL en hombres < 10 ng/mL en mujeres GH tras sobrecarga oral de glucosa Aumentado IGF-1 Normal o disminuido: descarta Acromegalia > 2 ng/mL Respuesta pero en los límites de la Hiperglucemia < 2 ng/mL A Endocrinología: prueba dinámica con TRH Aumento transitorio > 50% en GH basal No hay aumento transitorio > 50% en GH basal Normal Acromegalia Fósforo y fosfatasa alcalina (Elevados en 40% de casos). Insulina (los insulinomas pueden producir GH → SPN). SPN: Síndrome paraneoplásico. 281. 35 Seguimiento: En tratamiento convencional (cirugía. análogos de la somatostatina): medida de GH.

OSM_o: Osmolalidad urinaria. Alteraciones metabólicas. hematomas. 122. Meningoencefalitis.. valoración de respuesta a ordenes verbales. lesiones cutáneas. K. pueden llegar a desaparecer los reflejos primitivos (corneal. OSM. TC: Tomografía computerizada. neoplasia. BIBLIOGRAFÍA: 2. TP: Tiempo de protrombina. tipo de respiración. CRE: Creatinina sérica. como desencadenantes). SOMNOLENCIA: Paciente semidormido pero despierta con rapidez y realiza movimientos de defensa ante estímulos táctiles o dolorosos. ESTUPOR: El paciente sólo se despierta ante estímulos dolorosos intensos y sus respuestas son lentas e incoherentes. LDH: Lactato deshidrogenasa. Observación de: estigmas de enfermedades sistémicas. ECG. Sepsis. Serología infecciosa. rapidez y coherencia habitual. con exploración neurológica detallada. Cultivos de fluidos biológicos. Control cardiocirculatorio y constantes vitales. TTPa .) Historia Clínica: Forma de inicio. TCE. Excluir situaciones de urgencia que requieren tratamiento inmediato. ECG: Electrocardiograma. Amilasa. NH4. PCR: Proteína C reactiva. traumatismo o intervención. OSM_o. Ca: Calcio total sérico. Tóxicos y drogas Inmediata Urgente Si Signos neurofocales o meníngeos No Según edad y sospecha clínica Procesos expansivos: tumores. TSH: Tirotropina. dolorosos y a reflejos primitivos. Intoxicaciones por fármacos/drogas. Hiper/hipotermia. Curso fluctuante y nivel de consciencia disminuido.. Porfirinas. PCR. encefalopatías hipóxico-isquémicas. Rx. Tni/t: Troponina I ó T. Fármacos y adicción a tóxicos. Rx: Radiografía. faríngeo. fiebre. COMA: Superficial si el paciente parece dormido y responde con reflejos primitivos a estímulos nociceptivos sin despertarse. Na: Sodio sérico. EEG: Electroencefalograma. Hemocultivo. TSH. a estímulos táctiles.36 CAPÍTULO II Alteración del nivel de consciencia / Coma Valoración rápida del paciente confuso/comatoso. asimetrías. coexistencia de otras enfermedades sistémicas. Cortisol. NIVELES DE ALTERACION DE CONSCIENCIA: CONFUSION: Alteración de la atención con incapacidad para pensar con la claridad. TC. Garantizar el soporte vital básico. Exploración física. 239. Urea. NH4: Amonio plasmático. Ca. shock. TP. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. Crisis convulsivas. Lesiones vasculares: infartos y hemorragias cerebrales. abcesos. ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). Tni/t. LDH. Hemograma Orina: Sedimento y Bioquímica AST. ALT. K: Potasio sérico. OSM: Osmolalidad plasmática. Antecedentes patológicos (descompensación de enfermedades de base. aliento. Profundo si no hay respuesta al dolor. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). TCE: Traumatismo craneoencefálico. EEG Pruebas de imagen . Evaluación física Exploración complementaria Actitud del enfermo: postura. Gasometría venosa y glucosa Sangre: Na. movilidad. Vitaminas. Determinar el nivel de consciencia: Escala de Glasgow. CRE. Alternan periodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.

LH: Hormona luteinizante.Ausencia de periodo menstrual a los 16-18 años con independencia del desarrollo de caracteres sexuales secundarios y del crecimiento AMENORREA SECUNDARIA Ausencia de periodo menstrual superior a 6 meses en una mujer que ya ha menstruado Prueba de progesterona Valoración del nivel de estrógenos endógenos y permeabilidad de las vías de excreción Positivo Presencia sangrado Negativo Administración de Estrógenos + Progestágenos Positivo Presencia sangrado Negativo Alteración del tracto genital (Útero y/o vías de excreción) CAPÍTULO II Seguimiento Probable anovulación Repetir determinacion FSH y LH 37 . 239. BIBLIOGRAFÍA: 166.Amenorrea Prueba de embarazo Positiva Embarazo. TSH: Tirotropina. FSH y LH Disminuidas: alteración eje hipotálamohipofisario Aumentadas: fallo ovárico Alterado Tratamiento de la enfermedad de base Normal Normal 17-Beta-Estradiol Valoración de la respuesta ovárica Cortisol. Cariotipo Aumentada Estudio de hiperprolactinemia ABREVIATURAS: FSH: Hormona folículo-estimulante.Trastornos nutricionales AMENORREA PRIMARIA 1. hipertricosis) 6.Ausencia de periodo menstrual a los 14 años + ausencia de caracteres sexuales secundarios o de crecimiento 2. OTRAS CAUSAS A CONSIDERAR: 1. TSH Descartar endocrinopatías Prolactina basal Negativa Exploración ginecológica Normal Anormal Alteración anatómica uterina o genital.Fármacos 5. Histeroscopia.Lactancia 4. Tumoración anexial. Coriocarcinoma. TC. RMN: Resonancia magnética nuclear. TC: Tomografía computerizada.Hiperandrogenismos (hirsutismo.Estrés y ejercicio físico 7.Menopausia en mujeres > 40 años 2.Amenorrea post-píldora: revalorar a los 6 meses de suspensión 3. Ecografía abdominal RNM.

PTT: Púrpura trombocitopénica trombótica.38 CAPÍTULO II Anemias hemolíticas Hemograma + Morfología en SP + BILt + BILd + LDH + Reticulocitos + Haptoglobina ( VCM 80 . Bacteriemias): Análisis de hemoparásitos y hemocultivos Membranopatía Enzimopatía Hemoglobinopatía . SP: Sangre periférica. C4 Historia familiar AHAI por Anticuerpos calientes AHAI por Anticuerpos fríos Sin antecedentes Con antecedentes Pruebas de resistencia osmótica. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. 281. VCM: Volumen corpuscular medio. HCM normal) Reticulocitos. BILt: Bilirrubina total. G6PDH.. toxoplasmosis. Hb: Hemoglobina. C3. PTI: Púrpura trombocitopénica idiopática. LDH y Bilirrubina indirecta aumentados Haptoglobina disminuida COOMBS Directo ABREVIATURAS: AHAI: Anemia hemolítica autoinmune BILd: Bilirrubina directa. electroforesis Hb. HPN: Hemoglobinuria paroxística nocturna IgG: Inmunoglobulina G. LDH: Lactato deshidrogenasa. babesiosis. CD: Marcadores linfocitarios. por citometría) Infección (Parasitosis: malaria. leismaniosis. Positivo Negativo Morfología en SP Mediada por IgG Mediada por IgM. G6PDH: Glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Con Trombopenia PTT SHU Sin Trombopenia Valvulopatías Intoxicación (Plomo. cobre.100 fL. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. 247. Hb disminuida. HCM: Hemoglobina corpuscular media. BIBLIOGRAFÍA: 42. oxidantes…) HPN (Marcadores CD55 y CD59.. IgM: Inmunoglobulina M.

ADE: Amplitud de distribución eritrocitaria. neoplasia) Alteración mucosa intestinal (infecciones.Anemias macrocíticas (VCM > 100 fL. 281. paraproteínas. HCM. crecimiento. AGA: Anticuerpos anti-gliadina(IgA).…) y. si es el caso. alcoholismo. hepatopatías. hipotiroidismo. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. VCM: Volumen corpuscular medio. celiaquía: AGA y ATRANSA Déficit congénito de Factor Intrínseco de Castle. Folato IE: Folato intraeritrocitario. Anemia perniciosa → gastritis atrófica autoinmune por: AFI (muy específico pero poco sensible) y ACP (elevan la sensibilidad). ADE frecuentemente aumentados) Cuerpos Howell-Jolly Pleocariocitos Trombocitos ↓ VCM > 115 fL Vitamina B12 Folato IE Vitamina B12 > 250 pmol/L Folato IE > 220 ng/mL 100 fL < VCM < 115 fL ABREVIATURAS: ACP: Anticuerpos anti-células parietales gástricas. EII. anticonceptivos orales. Hemograma y morfología en sangre periférica Hemoglobina disminuida. ATRANSA: Anticuerpos anti-transglutaminasa (IgA). No déficit Reticulocitos Vitamina B12 < 150 pmol/L Folato IE < 150 ng/mL Déficit 150 < Vitamina B12 (pmol/L) < 250 150 < Folato IE (ng/mL) < 220 Homocisteina < 12 µmol/L > 12 µmol/L Seguir el Algoritmo de Anemias normocíticas (principalmente en los casos que los reticulocitos ↓: EPOC. AFI: Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle. 287. resecciones) Alcoholismo. fenitoína. el Algoritmo de Anemias Hemolíticas Mixto Vitamina B12 Anemia megaloblástica por: Vegetarianos estrictos (aporte insuficiente) Parasitosis por Diphilobotrium latum (competencia por vitamina B12) Yatrogénica (uso prolongado de anti-H2. Anemia megaloblástica por: Aporte insuficiente (dieta) y/o hiperconsumo (embarazo. Folato CAPÍTULO II 39 . BIBLIOGRAFÍA: 226. enfermedades inflamatorias. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal. resecciones. 247. HCM: Hemoglobina corpuscular media. anticonceptivos orales. fenitoína) Alteración del íleon → infecciones. Anti-H2: Fármacos anti-receptor de histamina tipo 2.

40 CAPÍTULO II Anemias microcíticas Hemograma + Morfología en Sangre Periférica (VCM < 80 fL. 42. 214. 287. VCM ↓↓ Haptoglobina ↓ Fe ↑↑ ADE ↑↑ sRFT ↑ Normales Investigar la causa A Hematología: Descartar hemoglobinopatías A Hematología: Descartar anemia sideroblástica Descartar alfa-talasemias . HCM: Hemoglobina corpuscular media IST: Índice de saturación de transferrina PCR: Proteína C reactiva sRTF: Receptor soluble de transferrina VCM: Volumen corpuscular medio BIBLIOGRAFÍA: 41. Disminuida ADE ↑↑↑ Fe ↓↓ IST ↓↓ sRFT ↑↑ Normal o poco aumentada Muy aumentada IST normal ó ↓ ó sRFT ↑ ↑ PCR ↑ Sin fase aguda Con fase aguda IST normal ó sRFT ↑ IST normal ó sRFT normal IST normal ó ↓ ó sRFT ↑ Hb fetal Hb A2 (Electroforesis de Hb) Anemia de enfermedades crónicas Anemia de enfermedades crónicas con ferropenia Anemia ferropénica Alteradas Bilirrubina ↑ Reticulocitos ↑ ADE normal HCM. 247. Hemoglobina y HCM disminuidos) Ferritina ABREVIATURAS: ADE: Amplitud de distribución eritrocitaria Fe: Hierro sérico Hb: Hemoglobina.

repetir al normalizar Celularidad en SP↓ Hierro normal ó ↑ IST normal ó ↑ sRTF normal ó ↓ Bilirrubina normal Haptoglobina normal Creatinina normal Celularidad en SP normal Hierro normal ó ↓ IST normal ó ↓ sRTF normal LDH ↑ Bilirrubina ↑ Haptoglobina ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). MO: Médula ósea. SMD: Síndrome mielodisplásico. Enf. BILd. T4L ↓) Anemia hemolítica (algoritmo propio) Negativo Positivo Hemorragias renales o ginecológicas Hemorragia digestiva CAPÍTULO II 41 . VB12: Vitamina B12. 214. Folato IE ( 80 fL < VCM < 100 fL. Hb: Hemoglobina. descartar: Aplasias medulares. 247. HCM: Hemoglobina corpuscular media. TFG: Tasa filtración glomerular. arteritis. Invasión medular Anemia de Enf.: Enfermedad. 281. Reticulocitos..) Anemia por Enf. Ferritina.. BILt: Bilirrubina total. Colinesterasa ↓) Anemia Hipotiroidea (TSH ↑. infecciones. 287. Hb disminuida. Folato IE: Folato intraeritrocitario. BILd: Bilirrubina directa. BILt. Crónicas (cáncer. Renal (TFG ↓) Anemia por Enf. sRTF: Receptor soluble de transferrina. VB12. SMD. TSH: Tirotropina. HCM normales) Disminuidos Reticulocitos Aumentados Si PCR ↑. Disminuida COOMBS directo Normal o aumentada Hb humana en heces A Hematología (MO). LDH: Lactato deshidrogenasa. SP: Sangre periférica. Morfología en SP.Anemias normocíticas Hemograma. BIBLIOGRAFÍA: 42. artritis. T4L: Fracción libre de tiroxina. PCR: Proteína C reactiva. Hepática (ALT ↑. VCM: Volumen corpuscular medio. IST: Índice de saturación de transferrina.

. (Ascaris spp. Echinococcus granulosus) IgE específica de Anisakis spp Niveles elevados Visualización de larvas Diagnóstico de Anisakiasis Contacto previo con el parásito (actual o no) Seguimiento de IgE específica . spp: Especies (taxonómicas).Anisakiasis Orientación clínica: Síntomas congruentes. ABREVIATURAS: IgE: Inmunoglobulina E. Larvas migrans.. Toxocara spp. Antecedentes de ingesta de pescado crudo. radiográfica o gastroscópica para visualizar lesiones Análisis microbiológico Estudio Inmunológico (indica contacto/alergia) Análisis histopatológico de lesiones biopsiadas por endoscopia o cirugía Descartar posibilidad de reacciones cruzadas con nematodos. BIBLIOGRAFÍA: 190 42 CAPÍTULO II Exploración ecográfica.

50. artropatías secundarias a VHC.)..000 . 276.. 102.Artritis reumatoide Datos auxiliares: Anemia normocítica normocrómica (Hemograma). Predictor lesión erosiva.. Sensibilidad similar a FR. Factor reumatoide (FR) Anticuerpos anti-péptido citrulinado cíclico Más específicos que FR. 149. VSG: Velocidad de sedimentación globular. Negativos Positivos No descarta AR Descartar otras patologías autoinmunitarias (LES. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. Fracciones alfa2 y gamma ↑ (Proteinograma). PCR. (*) Otros anticuerpos inespecíficos positivos (ANA.000 leucocitos/µL Predominio polimorfonucleares ABREVIATURAS: ACR: Colegio Americano de Reumatología. Marcador temprano. PCR: Proteína C reactiva.. Único marcador de laboratorio en criterios ACR Sospecha clínica (*) LÍQUIDO SINOVIAL INFLAMATORIO: Opaco Viscosidad disminuida Proteínas totales aumentadas Glucosa normal o disminuida 5. 116. Fibrinógeno. VSG ↑. ANCA. BIBLIOGRAFÍA: 12. 5 de 11 criterios → AR Confirmada CAPÍTULO II 43 . Factores complemento (C3 y C4) ↓. Líquido sinovial inflamatorio. VHC: Virus de la hepatitis C. ANA: Anticuerpos anti-nucleares.) Orienta hacia AR Diagnóstico según ACR (American College of Reumatology): 4 de 11 criterios → AR Probable. AR: Artritis reumatoide LES: Lupus eritematoso sistémico.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE REAGUDIZACIÓN: Infecciones respiratorias: • Bacterianas (70%): gérmenes habituales: Haemophilus influenzae. Bioquímica básica: Sodio. neumotórax. CI. GRAM y cultivo del esputo Antibiograma Medición de: FEV1 espirométrica Flujo máximo (Peak-flow) Poco útiles en reagudización Criterios gravedad Bioquímica: Hiponatremia. Depresión por abuso de sustancias hipnóticas y sedantes o incumplimiento terapéutico. Exposición a tóxicos e irritantes ambientales. Empeoramiento de las enfermedades asociadas: ICC. bronquiectasias. BIBLIOGRAFÍA: 239. potasio. Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis. TEP. TEP: Tromboembolismo pulmonar. cloro. PCR: Proteína C reactiva. disnea (taquipnea > 35-40 resp/min). Solicitar exploraciones complementarias según sospecha etiológica ABREVIATURAS: CI: Cardiopatía isquémica. PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. Broncoespasmos. • Acidosis respiratoria/mixta: pH < 7. Presencia de arritmias cardiacas en ECG. .44 CAPÍTULO II Bronquitis crónica reagudizada Agravamiento de los síntomas y aparición de otros síntomas respiratorios: empeoramiento de la disnea. Causa desconocida (30% de las reagudizaciones). condensaciones. alcalosis metabólicas severas. fósforo. FEV1: Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada. aumento de la purulencia del esputo y aumento del volumen de expectoración.. calcio. alteración del nivel de consciencia. RADIOGRAFÍA TÓRAX Permite descartar: bullas. • Hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg). hipopotasemia. magnesio. Hemograma Gasometría arterial: Ante saturaciones de PaO2 inferiores a 90% por pulsioximetria. debe realizarse.. PCR.25-7. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. Hematocrito > 55%. estudio de la función renal y de la hepática. bloqueos. neoplasia concomitante ECG Estudio de arritmias. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial. Valores gasométricos: • Hipoxemia (PaO2< 35-40 mmHg). anemia con/sin signos de ICC. atelectasias.30 Presencia de anemia. cianosis cutáneo/mucosa. incapacidad para toser. ECG: Electrocardiograma. Presencia de: Fiebre. • Víricas (30%). glucemia.

También en médula ósea. cefaleas. IgG: Inmunoglobulina G. Diagnóstico y seguimiento Si Posibilidad de Infección Pasada Aglutinación en tubo Ac.. IgM: Inmunoglobulina M. B.ovis: Brucella ovis.abortus. B. Diagnóstico bacteriológico Diagnóstico serológico Hemocultivo (Diagnóstico) Positivo Rosa de Bengala (Cribado) Negativo Muestras: Sangre. Toma previa al tratamiento antibiótico.canis) CAPÍTULO II 45 .ovis. El paciente puede referir contacto con ganado o consumo de productos lácteos no controlados. aunque depende del medio de cultivo empleado. LCR o líquido articular. B. No Aglutinantes o ELISA IgG No Alta probabilidad de ausencia de enfermedad Especies causales: Brucella mellitensis (en la gran mayoría de los casos) Otras especies (B. altralgias. Suele debutar con síndrome febril inespecífico (agudo en el 50%) acompañado de astenia.Brucelosis Sospecha clínica: Presenta gran variedad de formas clínicas. Bajo en exposiciones previas (hasta 15%). Resultados: Entre 1ª-3ª semana. ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa. B. B.suis: Brucella suis. Aglutinantes (Título ≥ 1/160) o ELISA IgM COOMBS Ac. BIBLIOGRAFÍA: 236. ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. Aglutinantes (Título ≥ 1/320) o Inmunocaptura (Brucella-Capt) Ac. B.. 253. aunque sea en periodo afebril (la bacteriemia es continua). mialgias .suis.abortus: Brucella abortus. Avisar al laboratorio de la sospecha para que se extremen las medidas de precaución de contagio. Diagnóstico de elección: Realizar siempre que sea posible si la sospecha es alta. Rendimiento: Elevado en primoinfecciones y formas agudas (hasta 90%). principalmente.canis: Brucella canis. B.

Cáncer Colorrectal Cribado poblacional (50-74 años) anual y/o sospecha clínica Elevada predisposición Historia familiar (Sdrm. DCC microsatélites Ca 19. p53. 180. CA 19. BIBLIOGRAFÍA: 88.9: Antígeno carbohidrato 19.9 CEA Diagnóstico de Cáncer Colorectal Pronóstico Tratamiento CEA > 11 ng/mL → Mayor probabilidad de recidivas CEA Detección de Recidivas FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal o hepática. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Sdrm: Síndrome. 288. insuficiencia renal. EPOC. humana en heces Hemograma Ferritina Sigmoidoscopia Enema de bario de doble contraste Sensibilidad diagnóstica CEA > 5 ng/mL: 4-10% de grado A.9: Colestasis. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). 25-45% de grado B 40-65% de grado C. 65-90% de grado D Remitir al especialista Pruebas complementarias CEA Colonoscopia Confirmación histopatológica K-ras. CEA Seguimiento del tratamiento . 282. 46 CAPÍTULO II Hb. CEA: Antígeno carcinoembrionario. 185. colitis ulcerosa. poliposis hereditaria) EII de > 10 años de evolución Sospecha proceso tumoral Técnicas imagen ABREVIATURAS: CA 19. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal. quistes mucinosos.9 > 37 UI/mL → Mal pronóstico CEA > 5 ng/mL → Mal pronóstico PCRBM genes implicados (valorar según el caso) Ca 19. APC. Lynch.9. 134.

(+): Positivo.9 SCC + CEA ADN VPH y Citología anual FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: SCC: Insuficiencia renal y enfermedades cutáneas CEA: Insuficiencia renal. insuficiencia renal.9: Antígeno carbohidrato 19. derrames. hepática. Exploración ginecológica Citología Análisis ADN VPH (en >35 años) 3 citologías anuales negativas Citología anual o trienal (en base a factores de riesgo) Citología y ADN VHP negativos ADN VPH y Citología 5 años Citología negativa y ADN VHP positivo ADN VPH y Citología anual Citología positiva ↑ SCC (en escamoso) y ↑ CA 125 (en adenocarcinoma). dolor abdominal…) Cribado poblacional (25-65 años) o a los 3 años de inicio de las relaciones sexuales ABREVIATURAS: ADN: Ácido desoxirribonucléico. 180. colitis ulcerosa CA 125: Endometriosis. 75. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. BIBLIOGRAFÍA: 74. quistes mucinosos Pronóstico (previo tratamiento) Carcinoma escamoso Adenocarcinoma o mixto Seguimiento del tratamiento y Recidivas Carcinoma escamoso En combinación. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.9: Colestasis.Cáncer de Cervix Sospecha clínica individual (hemorragias anormales. Células escamosas atípicas de significado incierto ADN VPH positivo o embarazadas o VIH (+) Lesión escamosa intraepitelial de alto grado o lesión maligna Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado Colposcopia 3 Citologías / 6 meses Biopsia Histopatología Anormal Normal Alguna positiva Todas negativas Diagnóstico de Cáncer de Cérvix Colposcopia. insuficiencia renal CA 19. VPH: Papilomavirus humano.9. SCC: Antígenos asociados a los carcinomas escamosos. poseen una sensibilidad diagnóstica media de 50%. CA 125: Antígeno carbohidrato 125. 134. EPOC. 259. pueden monitorizar correctamente la mayoría de las pacientes ( ↑: escasa respuesta / ↓: buena respuesta) CAPÍTULO II 47 . Citología y ADN VPH semestral Adenocarcinoma o mixto CA 125 SCC CA 125 + CA 19. El empleo del CEA la eleva algo más. CA 19. 267.

3 > 60 UI/mL Criterio estático CEA Tratamiento Predicción de la eficacia neu en tratamiento Trastuzumab Criterio dinámico Detección de recidivas Marcadores tumorales (cada 3-6 meses en base al riesgo de la paciente) Recomendaciones de la ASCO Exploración clínica y anamnesis Mamografías Otras pruebas de imagen FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal. BRCA-1: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17). 48 CAPÍTULO II Pronóstico Valores más elevados se relacionan con mayor posibilidad de recidivar Dos aumentos consecutivos > 25% por encima de los valores normales neu > 20 UI/mL CEA > 10 ng/mL CA 15. neu: Proteína sérica soluble correspondiente al dominio transmembrana de c-erbB 2. 181. 180. 76. BRCA-2: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13). CA 15. 179. Junto a ciertas técnicas de imagen.3. hepática. 183. permiten detectar recidivas más precozmente que los métodos clásicos. EPOC. 197.3: Antígeno carbohidrato 15. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.3: Hepatopatías crónicas e insuficiencia renal. 2 casos de cáncer de ovario. 134. c-erbB 2: Receptor transmembrana de factor de crecimiento hiperexpresado en ciertos tumores. BIBLIOGRAFÍA: 61.Cáncer de mama Protocolo de vigilancia o sospecha clínica Valorar antecedentes familiares (1) Técnicas de imagen (mamografía diagnóstica) Técnicas histopatológicas (inmunohistoquímica y FISH) neu (sólo si el tumor es c-erbB 2 positivo) Diagnóstico Con tipificación de receptores hormonales y c-erbB 2 ABREVIATURAS: ASCO: American Society of Clinical Oncology. CEA: Antígeno carcinoembrionario. (1) ESTUDIO GENÉTICO DE GENES BRCA-1 y BRCA-2: Realizar sólo si (en parientes de 1er o 2º grado) se da: ≥ 3 casos de cáncer de mama o de ovario. 1 caso de cáncer de mama antes de los 30 años. 176. CA 15. 2 casos de cáncer de mama (si 1 caso es varón o mujer < 50 años). neu: Hepatopatías. . 1 caso de cáncer de mama y 1 caso de cáncer de ovario. FISH: Hibridación in situ fluorescente (técnica de citogenética). colitis ulcerosa.

LDH Detección de recidivas Los MT más orientativos en el diagnóstico FALSOS POSITIVOS DE MARCADORES TUMORALES: CEA: Insuficiencia renal.. NSE: Insuficiencia renal.3: Antígeno carbohidrato 15. CEA: Antígeno carcinoembrionario. colitis ulcerosa. proGRP: Insuficiencia renal y otros tumores epiteliales. CA 15. PET: Tomografía de emisión de positrones. fumador pasivo o exposición a cancerígenos. 177. SCC. TC: Tomografía computerizada. Rx de tórax Marcadores tumorales séricos de apoyo (Puntos de corte para el diagnóstico: Valores superiores mejoran especificidad en detrimento de la sensibilidad) ABREVIATURAS: CA 125: Antígeno carbohidrato 125. edemas (¡OJO!) y endometriosis. 200. hepática.3 (>35 UI/mL) CA 125 (>75 UI/mL) CEA más elevado Orienta a CPNM adenocarcinoma Pronóstico NSE. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina. CA 15. CYFRA: Fragmento de la citoqueratina 19 (CYFRA 21.3 ng/mL) SCC (> 1. CA 125: Insuficiencia renal.5 ng/mL) Diagnóstico y estadificación Orienta a CPM Orienta a CPNM escamoso CA 15. CPM: Cáncer pulmonar microcítico.1). mediastinoscopia PAAF guiada por TC Citología de esputo. CA 125. disnea. Sospecha clínica Sintomatología pulmonar (tos. incluyendo hábito tabáquico. 178. hemoptisis.). Seguimiento del tratamiento CAPÍTULO II Al menos. BIBLIOGRAFÍA: 103. alteraciones óseas y neurológicas. 134.3. CYFRA: Insuficiencia renal y hepatopatías. CPNM: Cáncer pulmonar no microcítico. broncoscopia. dolor torácico. Otras técnicas que ayudan a localizar e identificar el tumor: TC y PET Toracoscopia. LDH: Lactato deshidrogenasa. principalmente. MT: Marcadores tumorales séricos. NSE: Enolasa neuronal específica. si hay metástasis. CEA. Rx: Radiografía.Cáncer de pulmón Historia clínica. principalmente. cito-bioquímica de líquido pleural proGRP (> 150 pg/mL) y/o NSE (> 35 ng/mL) CEA (> 5 ng/mL) y/o CYFRA (> 3. proGRP: Propéptido asociado a la gastrina. general (cansancio pérdida de peso…) o. SCC: Antígenos asociados a los carcinomas escamosos. EPOC. SCC: Insuficiencia renal y enfermedades cutáneas.3: Insuficiencia renal y hepatopatías crónicas. neumopatías y hemólisis. 184. los 2 MT más destacados en el diagnóstico 49 .

BIBLIOGRAFÍA: 30. 50 CAPÍTULO II Un valor > 400 ng/mL 2 aumentos sucesivos (de >25% cada uno). 180. CBP. TC: Tomografía computerizada.8-2. pérdida de peso. astenia. BILt. hepatopatía alcohólica. IST: Índice de saturación de transferrina. RMN. En ocasiones se presenta un SPN (hipercalcemia. trombopenia) ↑ TP. AgHBs: Antígeno de superficie del VHB. 133. ↓ Albúmina Ferritina. 281. ↑ ó N TTPa ↑ AST. Ca: Calcio total sérico. sobre todo en pacientes con valores elevados Presencia de tumoración hepática Valorar teniendo en cuenta: Muchos pacientes ya sufren una disfunción hepática. Algoritmo propio. VHB: Virus de la hepatitis B. Rx tórax (anual) Criterios de Child-Pugh Detección de recidivas .3) Ascitis Encefalopatía AFP Diagnóstico Criterios de Okuda Pronóstico Exploración clínica (trimestral) AFP (trimestral) Valores altos permanentes Elevaciones consecutivas Albúmina. angiografía Biopsia Ecografía Pruebas analíticas complementarias Hemograma (anemia. TP: Tiempo de protrombina. CBP: Cirrosis biliar primaria. ALP: Fosfatasa alcalina. INR (trimestral) TC (semestral). ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ↑ BILt. ↑ GGT. AMA: Anticuerpos anti-mitocondriales (M2). GGT: Gamma glutamil transferasa. ↓ Glucosa. ↑ Ca. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. hipoglucemia. Rx: Radiografía. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). fiebre. ascitis.5 g/dL) BILt (2-3 mg/dL) INR (1.Cáncer hepatocelular Cirrosis hepática y/o hepatopatía crónica (infección crónica por VHB y/o VHC. hemoperitoneo. VHC: Virus de la hepatitis C. distensión abdominal. hemocromatosis) Pacientes alto riesgo (semestral) Sospecha clínica Síndrome constitucional. poliglobulia…). 241. hipotensión… Trimestral si AgHBs positivo Falsos positivos con valores muy elevados: Carcinoma testicular Tirosinemia hereditaria Hepatitis vírica activa Valoración sugestiva: AFP Técnicas de apoyo (sobre todo si AFP→ N): TC. ↑ ALP. ↑ ALT. INR: Razón internacional normalizada del tiempo de protrombina. >2000 ng/mL → Muy mal pronóstico Albúmina (3 g/dL) BILt (3 mg/dL) Ascitis Tamaño del tumor Albúmina (2.8-3. IST (hemocromatosis) Serología VHB / VHC (hepatitis vírica) ANA. BILt: Bilirrubina total. N: Normal. AMA (M2) (hepatitis autoinmune) ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. 89. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). SPN: Síndrome paraneoplásico. RMN: Resonancia magnética nuclear.

CA 15. CA 125: Antígeno carbohidrato 125. Calcitonina. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). LDH Glucosa. TFG. ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). PET: Tomografía de emisión de positrones.3. endoscopias digestivas. RMN. PET. ß-HCG Pruebas de imagen posteriores: Mamografía. Ca Proteinograma PSA. PSA: Antígeno prostático específico. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina. 278. Estudio anatomopatológico histológico (PAAF o biopsia) del tejido metastático (en una 1ª fase) Pruebas dirigidas Análisis clínicos complementarios: Sedimento urinario Hb humana en heces Hemograma AST. 277. Na: Sodio sérico. 155. ALT. CA125. Rx: Radiografía. AFP. K: Potasio sérico. Hb: Hemoglobina. próstata y ginecológica) ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína.Cáncer metastásico de origen desconocido Sospecha clínica Anamnesis e historia clínica detalladas Imprescindibles para orientar sobre la localización del posible tumor primario Pruebas complementarias de imagen: Rx TÓRAX Exploración física (Ganglios. piel. mama. LDH: Lactato deshidrogenasa.3. Tiroglobulina. tiroides. Na. NSE… Búsqueda de pacientes susceptibles de un tratamiento eficaz CAPÍTULO II 51 . broncoscopia Estudio anatomopatológico inmunohistoquímico y citogenético Marcadores tumorales séricos : CA 15. Amilasa. BIBLIOGRAFÍA: 15.3: Antígeno carbohidrato 15. RMN: Resonancia magnética nuclear. TC. TC: Tomografía computerizada. Ca: Calcio total sérico. NSE: Enolasa neuronal específica. TFG: Tasa filtración glomerular. K. 123.

quistes mucinosos. pulmón. insuficiencia renal. pueden monitorizar correctamente la gran mayoría de las pacientes ( ↑: escasa respuesta / ↓: buena respuesta) . 180.9: Antígeno carbohidrato 19. 52 CAPÍTULO II CA 125 HE4 Pruebas de imagen Histopatología Diagnóstico de carcinoma de ovario Tras diagnóstico: Valores elevados se correlacionan con peor pronóstico.Carcinoma de Ovario Sospecha clínica o antecedentes familiares (1) CA 125 > 35 UI/mL y HE4 > 80 pmol/L (<40 años) o HE4 > 125 pmol/L (>40 años): Utilidad diagnóstica: Estadios I y II en el 80-85%. embarazo. colon. Estadios III y IV en el 95 %. CA 125: Antígeno carbohidrato 125. derrames. 2 casos de cáncer de ovario. páncreas. VPN: Valor predictivo negativo. pero no es concluyente Tras tratamiento quirúrgico: Normalización tras 20 días de la cirugía es de mejor pronóstico. mucinosos y células claras Falsos positivos: cánceres digestivos. BRCA-2: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13).9. Cribado (no aconsejable en población general) ABREVIATURAS: BRCA-1: Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17). pero no es concluyente Tras tratamiento con quimioterapia: Normalización al 3er ciclo o ↓50% tras 20 días de quimioterapia es de mejor pronóstico. Falsos positivos enfermedades benignas: Endometriosis.9 Ambos. 2 casos de cáncer de mama (si 1 caso es varón o mujer < 50 años). BIBLIOGRAFÍA: 76. insuficiencia renal) CA 125 HE4 CA 19. Falsos negativos: No detecta 50% de grados I y II. (1) CA 125 Pronóstico Tratamiento Seguimiento del tratamiento y recidivas Sólo para indiferenciados. En postmenopáusicas con masa pélvica asintomática: Sensibilidad 85% y Especificidad 95%. ictericia. VPP: Valor predictivo positivo. endometrio. CA 19. en combinación. 1 caso de cáncer de mama antes de los 30 años. 1 caso de cáncer de mama y 1 caso de cáncer de ovario. pero no es concluyente ESTUDIO DE GENES BRCA-1 y BRCA-2: Realizar sólo si (en parientes de 1er o 2º grado) se da: > 3 casos de cáncer de mama. HE4: Proteína secretora 4 del epidídimo humano. 134. Falsos positivos enfermedades malignas: Cáncer de mama.

FALSOS POSITIVOS DE TRG: Adenomas tiroideos.2 µUI//mL TRG / AATG (1) en supresión con levoritoxina TRG < 0.1-0. TRG / AATG SEGUIMIENTO TRG / AATG Aumento TRG > 1 ng/mL Rastreo ı131 Aumento TRG < 1 ng/mL TRG = 0. (2) TSH > 30 µUI/mL para que la prueba sea válida. 137. Sospecha de nódulo tiroideo TRG elevada en la mayoría de CDT.Carcinoma diferenciado de Tiroides (1) La detección de cualquier nivel de AATG ocasiona interferencias en la detección de TRG. PAAF: Aspirado por punción con aguja fina. a nivel desconocido. 141.0 ng/mL Estimulación con TSHr(2): TSH. supresión con levotiroxina) SEGUIMIENTO (detección de enfermedad residual o recidiva) Benigno No Benigno Valorar tratamiento supresor con levotiroxina: TSH = 0. TSH TRG / AATG (1) Normal Histopatología de biopsia por PAAF con guía de ecografía Nódulo frío o indeterminado Disminuida Gammagrafía Nódulo caliente TRATAMIENTO (Cirugía. pero detectable Estimulación con TSHr(2): TSH. CDT: Carcinoma diferenciado de tiroides. tiroiditis y 3er trimestre de gestación. Su elevación es proporcional al estadío y a presencia de metástasis. TSHr: Tirotropina recombinante. sobre todo en foliculares. TSH: Tirotropina.5 ng/mL. ABREVIATURAS: AATG: Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea. BIBLIOGRAFÍA: 38.5-2. TRG: Tiroglobulina. I131: Isótopo del átomo de yodo de peso molecular 131. ablación.5 µUI/mL TSH < 0. 150. TRG / AATG Rastreo ı131 TRG > 2 ng/mL Rastreo ı131 en hipotiroidismo(2) Aumento TRG < 1 ng/mL RASTREO negativo Aumento TRG > 1 ng/mL RASTREO positivo LOCALIZAR NÓDULO CAPÍTULO II 53 .

cambio de características de la cefalea. cortisol. Exploraciones complementarias ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. frecuencia.. PCR. HTA: Hipertensión arterial. evolución. tos. abuso/deprivación de tóxicos/fármacos. Cefalea en acúmulos y hemicraneal paroxística crónica. neuralgias. tóxicos y hormonas. Descartar patología nasal/sinusal. fármacos. pródromos. con o sin fiebre Examen de LCR Alterado Leucocitos → Sospecha meningitis Hematies → Sospecha de HSA ↑ Presión LCR → Pseudotumor cerebral Sin alteraciones Secundaria a alteraciones metabólicas. determinaciones de drogas. esfuerzo... hemograma. atípicas o que no responden al tratamiento): Bioquímica básica. Biopsia de arteria temporal Exploraciones de imagen Sin alteración en TC/RMN Signos meningeos. gasometría. TA: Tensión arterial. serología infecciosa. Exploración física: Exploración neurológica detallada. cefaleas muy graves. Cefalea tensional. Tratamientos (abuso de analgésicos o fármacos con ergotamínicos. Antecedentes personales (HTA.. BIBLIOGRAFÍA: 2. problemas oculares o dentales. localización. palpación de arterias temporales. patología osteoarticular cervical. TC: Tomografía computerizada. fondo de ojo. cuadros asociados. postcoital.. Tumores/abcesos. Toma de TA para descartar cefalea hipertensiva. PCR: Proteína C reactiva. Historia familiar de cefaleas. Lesión estructural HSA. otitis. HSA: Hemorragia subaracnoidea. CAPÍTULO II Si exploración neurológica normal y sospecha cefalea primaria: Bioquímica básica. síntomas acompañantes. traumatismos). LCR: Líquido cefalorraquídeo. 122.Cefalea Consulta por cefalea Historia clínica (anamnesis detallada): Historia de las cefaleas: inicio. PCR ó VSG. cefaleas no clasificables . TSH. ANA Ante: focalidad neurológica/cefalea aguda intensa/cefalea reciente/ cambio de características (Probable cefalea secundaria: descartar patología orgánica → pruebas diagnósticas según sospecha clínica) TC / RMN Exploraciones complementarias dirigidas según clínica (Solicitar ante: cefaleas secundarias.. neoplasias. hematomas. TSH: Tirotropina. 54 Cefalea crónica o recurrente sin otros síntomas y sin cambios en sus características Cefalea primaria Migrañas... hemorragias. RMN: Resonancia magnética nuclear. cafeína u opiaceos). duración. Cefaleas no asociadas a lesión estructural: inducidas por frío. Estudios inmunológicos. hemograma. VSG: Velocidad de sedimentación globular.

BIBLIOGRAFÍA: 144..…….. 247.....(= 1) > 6 SEG (IQ<50%) ..(= 1) SITUACIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN CAUSAR CID: Politraumatismos Sepsis grave Afectación orgánica grave (pancreatitis …) Enfermedades malignas (tumores sólidos... sdrm.100 x 109/L ….. se suma al resultado anterior Proteína C > 70 %....(= 2) Incremento severo (> 3 mg/L).......(= 0) < 50 %... Sdrm: Síndrome..(= -1) < 60 %......……....(= -1) 50-70 %...(= 3) Prolongación del tiempo de Protrombina < 3 SEG (IQ>70%) ………(= 0) 3 ................ (= 1) <50 x 109/L …………(= 2) Fibrinógeno Claus > 1 g/L .(= 2) ≥5 Compatible con CID (Repetir para comprobar evolución) <5 CID no manifiestamente declarada Seguir puntuando..........Coagulación intravascular diseminada Sospecha de CID Tabla de puntuación por suma de valores (Sensibilidad = 91%..... (= 0) 50 ..... (= 1) Dímero D Sin incremento (<1 mg/L)........... IQ: Índice de Quick.(= 0) Incremento moderado (1-3 mg/L).. Especificidad = 97%) Aplicar únicamente si el paciente presenta alguna de las enfermedades del cuadro inferior ABREVIATURAS: CID: Coagulación intravascular diseminada... mielo-linfoproliferativos) Enfermedades obstétricas graves (abruptio placentae…) Anomalías vasculares (aneurismas.6 SEG (IQ=50-70%) ….. Recuento de Plaquetas >100 x 109/L ………....(= 1) Antitrombina III > 60 %. rechazos de órganos en tansplantes…) ≥5 Compatible con CID (Repetir para comprobar evolución) <5 CID no declarada manifiestamente CAPÍTULO II 55 . Kasabach-Merrit…) Fallo hepático severo Reacciones inmunológicas o tóxicas graves Toxicidad o reacciones inmunológicas graves (mordeduras de ciertas serpientes reacciones transfusionales...… (= 0) < 1 g/L .....

BIBLIOGRAFÍA: 85. creatinina. 20% → fosfato-amónico-magnésico (estruvita). potasio. TC de alta resolución.000 / µL ). 290. calcio. 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3). 56 CAPÍTULO II Pruebas de imagen: Rx simple de abdomen. potasio. Confirmación de Litiasis Valoración anatómica y funcional Pruebas de laboratorio (No realizar en fase aguda) Cólico esporádico Cólico recurrente Composición química del cálculo Orina: Tira reactiva. apatita). Sangre. Rx: Radiografía. proteínas totales.: Sodio. Orina: Sedimento. 65-70% → Compuestas por sales de calcio en forma de oxalato cálcico o de fosfatos cálcicos (whewelita. proteínas totales. Exploración compatible con litiasis renal. 157. 281. PTH: Hormona paratoroidea. uratos. 1% → Cistina. fósforo. sedimento (valorar hematuria. piuria y bacteriuria) y urocultivo.Cólico nefrítico Sospecha de Litiasis renal: Clínica sugestiva de cólico renoureteral. electrolitos y hemograma (valorar presencia de linfocitosis con leucocitos < 15. Ver algoritmo: litiasis renal . citrato. uratos. Pruebas funcionales: Test sobrecarga de calcio y/o de acidificación urinaria para estudio metabólico.: Sodio. calcio. Urografía intravenosa. 25(OH)D. magnesio. Sangre: Creatinina. tira reactiva y urocultivo. Ecografía renovesical. 5-10% → Uratos. TSH. cristales. TSH:Tirotropina. Orina 24 h. oxalato. Hª Clínica (personal y familiar) Hª Dietética (evaluación metabólica) ABREVIATURAS: Hª: Historia. PTH. TC: Tomografía computerizada. creatinina. fósforo.

AVM. TSH. PTH. se puede solicitar según el caso: Metanefrinas o catecolaminas. Microhematuria. CAPÍTULO II 57 . aldosterona. 161.Control analítico de la hipertensión arterial Dada la alta prevalencia de la enfermedad deben realizarse pruebas sencillas. renina. cuyo objetivo primordial sea la selección de pacientes que requieren una evaluación posterior más amplia ABREVIATURAS: AVM: Ácido vanilmandélico. 256. MAU: Albúmina en orina. TFG: Tasa filtración glomerular. Proteinuria (presencia de cilindros). IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. RCV: Riesgo cardiovascular. cortisol. BIBLIOGRAFÍA: 60. TSH: Tirotropina. pruebas de función hepática … Ácido Úrico Marcador de preeclampsia y posible marcador de riesgo cardiovascular. Hipopotasemia Hiperaldosteronismo Hiperpotasemia Tratamiento de algunos diuréticos Control a los 3 meses Tira reactiva semicuantitativa y sedimento Cribaje: Glucosuria. Hemograma Potasio Debe valorarse antes de empezar tratamiento con diuréticos o IECA. PTH: Hormona paratoroidea. 166. A veces puede determinar el tratamiento a utilizar. Determinaciones especiales Perfil lipídico Las alteraciones lipídicas son un factor de RCV asociado Pruebas en sangre Glucosa Existe una elevada prevalencia de diabéticos entre los hipertensos TFG Evalúa posibles afecciones renales a nivel de filtrado glomerular Pruebas en orina Proteinuria Cuantificar las proteínas totales si el examen de las proteínas en tira de orina es Positivo Albuminuria Recomendable en hipertensos y de rutina en diabéticos MAU > 30 mg/24h o CMC > 30 mg/g Ante la sospecha de hipertensión secundaria y/o patologías asociadas. CMC: Cociente Microalbúmina/Creatinina.

ALT. Down.. Analítica básica inicial: Hemograma. Ca. VB12. Sin focalidad neurológica: Origen endocrinometabólico o tóxico Origen degenerativo: demencia tipo Alzheimer. bacterianas o por priones. Por sospecha clínica: Serologías infecciosas. pensamiento abstracto y razonamiento) sin alteración del nivel de consciencia. folatos. Sdrm: Síndrome. generalmente depresiones. TSH. sdrm. TFG: Tasa filtración glomerular. No recomendable de forma generalizada Determinar marcadores genéticos con fines diagnósticos Pruebas de imagen (TC / RMN) Revisión de fármacos y posología Probable demencia: Derivación a especialista para confirmación de demencia y tratamiento . drogas… Con focalidad neurológica: Vascular: isquémico o hemorrágico.Demencia Deterioro de funciones mentales superiores (memoria con o sin afectación del lenguaje.: Enfermedad. TC: Tomografía computerizada. TSH: Tirotropina. Estado de ánimo del paciente Anamnesis de fármacos Descartar exposición a tóxicos: metales pesados (plomo). duración… Antecedentes personales y familiares de demencia y de posibles enfermedades relacionadas con ello. TCE: Traumatismo craneoencefálico. B1. urea. VSG. K: Potasio sérico. Na. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). 58 CAPÍTULO II Confirmación de deterioro cognitivo Historia Clínica Evaluación física con exploración neurológica completa Exploraciones complementarias Historia de la enfermedad: forma de inicio. Ca: Calcio total sérico. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). Na: Sodio sérico. AST. Infeccioso: VIH. glucosa. enf. RMN: Resonancia magnética nuclear. BIBLIOGRAFÍA: 2. Escala de Blessed (valora ejecución de hábitos y actividades de la vida diaria) ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Amnesia benigna o alteración de la memoria asociada a la edad. psiquiátricas con deterioro cognitivo. VB12: Vitamina B12. Procesos expansivos: tumoral. K. hidrocefalia. alcohol. Enf. Parkinson. Vit. Vit: Vitamina. Puntuación < 24 sugieren deterioro cognitivo. 239. meningoencefalitis víricas. TCE. Drogas de abuso y tóxicos. Pseudodemencias: enf. VSG: Velocidad de sedimentación globular. Sospecha demencia Evaluación mental → Escalas y pruebas neuropsicológicas Mini Mental State Examination de Folstein (MMSE). ANA. 166. TFG..

K. opiáceos. CL.. RMN: Resonancia magnética nuclear. Otras: Anemia. ALT. Clínica depresiva por pérdida de persona querida (duelo). ALT. GLUCOSA.. UREA. AST: Aspartato amino transferasa (GOT).. Clínica depresiva mantenida (>2 años) Clínica depresiva tras estrés (<3 meses). TSH: Tirotropina. Estado de ánimo inducido por sustancias: Fármacos: Antihipertensivos. TC/RMN (>55 años). Enf. Anamnesis detallada. VB12: Vitamina B12. Endocrina: Hipotiroidismo. Médica: Neurológica: Demencia. CL: Cloro. K: Potasio sérico.Depresión Consulta por ánimo bajo Sospecha de depresión Historia Clínica Exploración física con exploración neurológica completa Exploraciones complementarias ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. TFG. VSG: Velocidad de sedimentación globular. Escalas de evaluación conductual (Hamilton y Beck) Estado de ánimo debido a enf. TSH. Addison. trastorno bipolar). VSG. TFG: Tasa filtración glomerular. ALP. 275. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.. BIBLIOGRAFÍA: 218. melitus. ALP. Drogas: Alcohol. VSG. recidivante.. Criterios de episodio depresivo mayor (episodio único. TFG. VB12. sedantes.. cocaína. anticonceptivos orales. UREA. Vit: Vitamina. SIDA. enf. K.: Enfermedad. AST. esclerosis múltiple. enf. Probable depresión: Derivación a especialista para confirmación diagnóstica y tratamiento CAPÍTULO II 59 . Parkinson. AST. Na. Farmacogenética CYP 450 (si hay efectos secundarios o no hay respuesta al tratamiento). FOLATOS. GGT.. Cada 6 meses tras tratamiento con antidepresivos (salvo protocolo específico agomelatina): HEMOGRAMA. Na: Sodio sérico. Tóxicos en orina. Neoplasia: Páncreas. antipsicóticos. GGT: Gamma glutamil transferasa. hipnóticos… Inicialmente: Hemograma. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). diabetes. GLUCOSA. TC: Tomografía computerizada.. ECG. Na. enf. Cushing...

60 CAPÍTULO II Prueba O’Sullivan Sobrecarga 50 g de glucosa Sin factores de riesgo en: segundo trimestre (13-24 semanas) Normal Patológico Glucemia basal en ayunas > 105 mg/dL ó Glucemia a los 60 min >140 mg/dL Diabetes gestacional descartada Prueba de sobrecarga oral de glucosa 100 g. Normal Patológico Dos o más resultados por encima de los límites: Glucemia basal en ayunas > 105 mg/dL Glucemia a los 60 min >190 mg/dL Glucemia a los 120 min >165 mg/dL Glucemia a los 180 min >145 mg/dL Diabetes gestacional Test de sobrecarga oral de glucosa 75 g. 13.Diabetes gestacional Con factores de riesgo: Edad > 35 años Antecedentes familiares Diabetes Mellitus Diabetes gestacional previa Enfermedad obstétrica previa Obesidad En: Primer trimestre (1-12 semanas) Segundo trimestre (13-24 semanas) Tercer trimestre (32-36 semanas) BIBLIOGRAFÍA: 4. Tras 6 semanas del parto o finalización de lactancia Clasificar a la paciente: Normal Glucemia basal alterada Intolerante a la glucosa Diabética Glucemias basales anuales .

son los únicos positivos) AAI (Baja sensibilidad / Alta especificidad. 116. IA2: Anticuerpos anti-receptor tirosinafosfatasa IA2. GAD: Anticuerpos anti-glutamato descarboxilasa. Caracterizan la etiología autoinmunitaria de Diabetes mellitus tipo I Predicen en familiares de primer grado la Diabetes mellitus tipo I CAPÍTULO II 61 . Primero en aparecer en < 3 años). ICA: Anticuerpos anti-células de los islotes pancreáticos. GAD (Correlaciona con edad de diagnóstico. HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad. Primero en aparecer en > 3 años) Anticuerpos específicos: ICA IA2 AAI GAD Positivo al menos uno de ellos Positivo al menos uno de ellos Diabetes autoinmunitaria latente del adulto (LADA) Aumenta el riesgo de dependencia de insulina para el control de la diabetes. BIBLIOGRAFÍA: 102. Diabetes mellitus tipo I Diabetes mellitus tipo II (mal control con antidiabéticos orales) Anticuerpos específicos: ICA IA2 (En ocasiones.Diabetes mellitus autoinmunitaria Diagnóstico de diabetes mellitus Asociación con HLA DR3/4 DQ8 ABREVIATURAS: AAI: Anticuerpos anti-insulina.

94. 62 CAPÍTULO II Cada 3 años: Mayores de 45 años. tras sobrecarga oral de glucosa INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: glucosa basal entre 110-125 mg/dL. unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa entre 140-199 mg/dL. en ayunas y más de 2 ocasiones. Hª: Historia IMC: Índice de masa corporal.Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II Glucemia basal ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. 203. Cada 1 año: IMC > 27 Kg/m2 Peso del niño al nacer > 4 Kg Hipertensión arterial Diabetes familiar Macrosomía Síndrome de ovario poliquístico Hª clínica familiar de enfermedad vascular Diabetes Gestacional previa Glucosa basal alterada: (110-125 mg/dL) Triglicéridos ≥ 250 mg/dL c-HDL ≤ 35 mg/dL c-LDL ≤ 150 mg/dL Colesterol total > 200 mg/dL Criterios de inclusión en el programa de seguimiento Glucosa basal ≥ 126 mg/dL. . GLUCEMIA BASAL ALTERADA: glucosa basal entre 110-125 mg/dL. unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa inferior a 140 mg/dL. BIBLIOGRAFÍA: 21. Glucosa 2 horas ≥ 200 mg/dL.

Enf.5 No alterado Alterado pH > 5. CMV: Citomegalovirus.: Enfermedad. Bioquímico (iones. Pancreatitis crónica. colesterol. osmolalidad). Parasitosis. Pruebas de imagen. de Crohn. AGA: Anticuerpos anti-gliadina (IgA). BIBLIOGRAFÍA: 166. Biopsia Tránsito Evaluar origen: Inflamatorio: Colitis ulcerosa. Tumoral: (neoplasia de colon. 63 Intolerancia confirmada No alterado Alterada Malabsorción Normal CAPÍTULO II . linfoma intestinal…) Alterada Carcinoma páncreas..Diarrea crónica Anamnesis y exploración clínica Descartar fármacos (laxantes. ALT y LDH. sodio. colitis microscópica. Hepatobiliar. Prueba Van der Kamer) Presencia de productos patológicos Rectosigmoidoscopia con enema opaco y/o colonoscopia Sin Esteatorrea Con Esteatorrea Prueba D-Xilosa pH < 5. AGA y ATRANSA. Rx: Radiografía. AFI: Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). LDH: Lactato deshidrogenasa. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. TSH y serología de CMV. Ferritina. fósforo. folatos y VB12. Prueba Sudan III. pancreolauril). potasio. HSV y VIH. Campylobacter spp.. Salmonella spp y Yersinia spp). leucocitos).. PCR: Proteína C reactiva. VB12: Vitamina B12. Coprocultivo (C. sangre o moco. ABREVIATURAS: ACP: Anticuerpos anti-células parietales gástricas. Linfoma. TP: Tiempo de protrombina. pH.. Enf. TSH: Tirotropina.5 Pruebas de imagen.. Ausencia de productos patológicos Estudio de malabsorción de grasa (Esteatocrito ácido. AFI y ACP.) Estudio de Heces: Morfológico (aspecto. hierro. TFG: Tasa filtración glomerular.difficile: Clostridium difficile. Shigella spp. Parásitos en heces (Giardiasis). anti-transglutaminasa (IgA). 239. proteinograma. fructosa o sorbitol) ¿Malabsorción generalizada?: Pruebas de imagen. diverticulitis. TFG. Rx simple de abdomen Pruebas diagnósticas en sangre: Hemograma y TP. 211.. Pruebas funcionales (PABA. triglicéridos.difficile. AST. Enf. Infecciones . antibióticos. PABA: Ácido p-aminobenzóico. ATRANSA: Anticuerpos C. Calcio. spp: Especies (taxonómicas). HSV: Herpesvirus. PCR. Prueba tolerancia Hidratos de carbono (lactosa. Celiaquía. ALT: Alanina amino transferasa (GPT).

IgG: Inmunoglobulina G. 64 CAPÍTULO II No Déficit de IgA A confirmar en el laboratorio Si Anticuerpos IgA anti-gliadina Anticuerpos IgA anti-tranglutaminasa Anticuerpos IgG anti-gliadina Anticuerpos IgG anti-tranglutaminasa Ambos negativos Al menos uno positivo Al menos uno positivo Ambos negativos Celiaquía poco probable A digestivo: Biopsia intestinal Para confirmar celiaquía Valorar asociación genética HLA-DQ2 (familiares) Celiaquía poco probable .Enfermedad celíaca Sospecha clínica ABREVIATURAS: IgA: Inmunoglobulina A. 116. 187. BIBLIOGRAFÍA: 102. HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad.

LKM: Anticuerpos anti-microsomas hepatorenales. HLA: Complejo mayor de histocompatibilidad. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. 248. ASMA: Anticuerpos anti-músculo liso.Enfermedad hepática autoinmunitaria Hepatitis crónica de etiología no vírica. BIBLIOGRAFÍA: 102. LC1: Anticuerpos anti-proteína citosólica hepática. 116. tóxica o metabólica Asociación con HLA DR3/4 y presencia de otras enfermedades autoinmunitarias. ABREVIATURAS: AAMPO: Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón ("p"). AMA: Anticuerpos anti-mitocondriales (M2). Principales autoanticuerpos implicados ANA ASMA (f-Actina) AMA (M2) LKM LC1 SLA Negativos Positivos Orientan hacia: Cirrosis biliar primaria Positivos (Principalmente LKM) Como único anticuerpo positivo orienta hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo III pANCA ó AAMPO Orientan hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo I Orientan hacia: Hepatitis crónica autoinmunitaria tipo II Positivo CAPÍTULO II 65 . SLA: Anticuerpos anti-antígeno hepático soluble. pANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón perinuclear ("p").

157. E.Enfermedad inflamatoria intestinal Sospecha clínica de enfermedad inflamatoria intestinal ABREVIATURAS: ASCA: Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisae. histolytica: Entamoeba histolytica. 139. BIBLIOGRAFÍA: 52. 66 CAPÍTULO II Coprocultivo Virus Adenovirus Rotavirus Citomegalovirus Virus herpes Hongos Crytosporidium Parásitos Giardia lamblia E. pANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón perinuclear ("p").histolytica Clamidias Toxina Clostridium difficile Calprotectina fecal Hemograma (Trombocitosis y anemia) PCR ↑ Albúmina ↓ Negativa Positiva Poco probable enfermedad inflamatoria intestinal Sospecha colon irritable Probable enfermedad inflamatoria intestinal Colonoscopia ASCA y pANCA Positivo Negativo Cáncer de colon Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn pANCA: 55% pacientes (+) ASCA: 14% pacientes (+) pANCA: 17% pacientes (+) ASCA: 56% pacientes (+) Proceso infeccioso confirmado Proceso infeccioso descartado . PCR: Proteína C reactiva.

Retenciones urológicas (por infecciones principalmente). Prostatitis. SDiag: Sensibilidad diagnóstica. ABREVIATURAS: PSA: Antígeno específico prostático.5-10 ng/mL para <60 años) Tacto rectal > 10 ng/mL Cociente PSA libre / PSA total < 0.Enfermedad prostática no infecciosa PSA total SDiag → punto de corte >4 ng/mL: 20 % Estadio A 40% Estadio B 80 % Estadio C 90% Estadio D Producen incrementos del PSA total: Hiperplasia benigna de próstata. 233. 180. BIBLIOGRAFÍA: 97.2 Diagnóstico de hiperplasia o neoplasia Tratamiento Control anual: PSA total Control semestral: PSA total y PSA libre Seguimiento: PSA total y PSA libre CAPÍTULO II 67 .2 Biopsia de próstata ≥ 0.5 ng/mL para <60 años) 4-10 ng/mL ( 3. < 4 ng/mL ( <3.

Bimensual los siguientes 6 meses. 128. Indetectable Aumento Indetectable Ausencia de enfermedad . Semestral hasta el 3er año. 68 CAPÍTULO II Pruebas de imagen ß-HCG (semanal) Exploración ginecológica Elevada sobre niveles normales gestacionales: En un embarazo normal. 180. duplicándose cada 2-4 días. Persistencia o incremento sobre niveles normales a término Evacuación y examen histológico del tejido molar ß-HCG (Controles periódicos) Semanalmente hasta < 100 mUI/mL Diagnóstico de enfermedad trofoblástica (Molas o Coriocarcinoma) Enfermedad trofoblástica tras parto Normalización Bisemanal los 3 primeros meses. Semestral hasta el 3er año. 134. comienza a elevarse a 8 días de ovulación. Mensual los siguientes 3 meses. Aumento de niveles ó Persistencia de niveles elevados en la 3ª semana ó No normalización de niveles tras 16 semanas Tratamiento ß-HCG (Controles periódicos) Bisemanal los 3 primeros meses. BIBLIOGRAFÍA: 119. Embarazo ectópico. En las molas parciales puede ser sólo normal o discretamente elevada. Mensual los siguientes 3 meses. Bimensual los siguientes 6 meses. Tumores trofoblásticos en anteriores embarazos.Enfermedad trofoblástica gestacional Sospecha de tumor trofoblástico: Síntomas de amenaza de aborto en 1er trimestre. 281. ABREVIATURAS: ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica. que decrece hasta el parto. Alcanza un máximo a las 10-12 semanas. 269.

HBPM: Heparina de bajo peso molecular. Rx torax Gasometría ABREVIATURAS: ECG: Electrocardiograma. 206. BIBLIOGRAFÍA: 98. Si Valoración clínica: signos de riesgo vital No Tromboembolismo pulmonar Trombosis venosa profunda Iniciar tratamiento con HBPM Probabilidad clínica pre-test (Criterios de Wells) TEP Probable TEP Improbable Dímero D TVP Probable Dímero D Elevado ECO-Doppler Negativa Positiva Normal ECO-Doppler Positiva Negativa TVP Improbable Dímero D Normal Elevado ECO-Doppler Negativa Positiva Derivación urgente a Servicio hospitalario Elevado Normal Descarta TEP Suspender HBPM Descartar TVP Negativa Repetir en 7 días Positiva Descartar TVP Suspender HBPM Confirma TVP CAPÍTULO II 69 . TVP: Trombosis venosa profunda. Rx: Radiografía.Enfermedad tromboembólica venosa Sospecha clínica Anamnesis Antecedentes familiares Factores de riesgo Exploración física ECG. 188. TEP: Tromboembolismo pulmonar. 210.

Patrones distintos: Bandas diferentes en LCR y Suero Normal Alteración BHE ↑ síntesis intratecal de IgG probable Gammapatía sin alteración BHE Alteración de la BHE. Reflejo de anomalía sérica: Gammapatías con alteración BHE.7 0. LCR: Líquido cefalorraquídeo. PEES: Panencefalitis esclerosante subaguda. Neurosífilis.1. Punción lumbar traumática. 281. Patología sistémica y afectación neurológica: Neuropatías inflamatorias. Infección sistémica con meningitis. BIBLIOGRAFÍA: 62. 70 CAPÍTULO II Índice de link (Albúmina e IgG. en suero y LCR) Bandas oligoclonales (en suero y LCR) < 0. Sin descartar ↑ de síntesis intratecal de IgG.0 > 1. Guillain-Barré. Alteraciones autoinmunitarias.Enfermedades desmielinizantes Criterios clínicos congruentes (Remitir a neurología) ABREVIATURAS: BHE: Barrera hematoencefálica.7 .0 ↑ síntesis intratecal de IgG evidente LCR (-) Suero (-) LCR (+) Suero (-) LCR (+) Suero (+) LCR (-) Suero (+) Cociente de albúmina (albúmina en suero y LCR) Patrones idénticos ≤9 >9 ≤9 >9 Patología desmielinizante poco probable Respuesta inmune limitada al SNC: Esclerosis múltiple (bandas persistentes). PEES. IgG: Inmunoglobulina G. Sdrm. .: Síndrome SNC: Sistema nervioso central. Sdrm.

Existe afectación renal con hipertensión. Raynaud se inicia dentro del primer año después de la afectación cutánea. de CREST aparece también: Raynaud. SCL-70: Anticuerpos anti-topoisomerasa I. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. BIBLIOGRAFÍA: 114. anti-ssDNA → Positivos. Ac. Morfea generalizada. Es el más grave. SCL-70. anti-centrómero → Positivos. Ac. SCL-70 → Positivos. 130. Orientan hacia: Esclerodermia localizada Orientan hacia: Esclerodermia sistémica limitada Orientan hacia: Esclerodermia sistémica difusa o progresiva CAPÍTULO II 71 . ssDNA: DNA de cadena simple. Dependiendo de la forma y de la cantidad de piel abultada hay cuatro tipos: Morfea. ANA. Es poco frecuente la afectación renal. disfunción esofágica. Esclerodermia lineal y “Coupe de sabre” (Golpe de espada). En el Sdrm. Raynaud puede presentarse aisladamente años antes de la afectación cutánea. anti-ssDNA. ANA → Positivos en 75-90%. Abultamiento de la piel por un depósito excesivo de colágeno. Ac. La fibrosis pulmonar no se presenta inicialmente. anti-centrómero. En ocasiones se involucra el músculo o el tejido subyacente. Sdrm: Síndrome. anti-histonas ANA → Positivos en 45-80%. Ac. Ac. La fibrosis pulmonar es precoz. anti-histonas → Positivos. Ac. calcinosis.Esclerodermia Sospecha clínica ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. ANA → Positivos en 75-90%. esclerodactilia y telangiectasia.

BILd: Bilirrubina directa. Enf. 129. CMV: Citomegalovirus. BIBLIOGRAFÍA: 94. páncreas Fármacos … Hb < 12g/dL Reticulocitosis Hb > 12g/dL Considerar Síndromes de: Dubin-Johnson Rotor ALT elevada persistente sin diagnosticar Descartar: Esteatosis hepática (hígado graso) Hepatitis autoinmunitaria Colangitis esclerosante Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Cirrosis biliar primaria Déficit alfa-1-antitripsina Enfermedad celiaca Carcinoma hepatocelular Exposición laboral agentes tóxicos Considerar: Anemia hemolítica Eritropoyesis ineficaz Anemia perniciosa Talasemia Considerar: Síndrome de Gilbert Síndrome de Crigler-Najjar Deterioro capacidad hepática Novobiocina Sepsis . elevado Descartar toxicidad fármacos ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). 255. vías biliares Enf. 281. C Serología VEB CMV y Toxoplasma Negativa Negativa Colestasis Enf. N: Normal VCM: Volumen corpuscular medio. GGT: Gamma glutamil transferasa. GGT N ALT N BILt ↑ BILd ↑ ALP. ALP. VEB: Virus Epstein Barr. 269. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). B. GGT ↑ ALT ↑↑ BILt ↑↑ GGT ↑↑↑ VCM ↑ AST/ALT > 1 ALT ↑ BILt ↑ / ↑↑ ALP. GGT N Sospecha consumo alcohol Serología Hepatitis A. BILt: Bilirrubina total. ALP: Fosfatasa alcalina. GGT o BILt . hepatocelular Enf. GGT ↑/ ↑↑ Linfocitosis reactiva ALT ↑ BILt ↑↑ ALP ↑↑ / ↑↑↑ GGT ↑↑ / ↑↑↑ ALT N BILt ↑ BILd N ALP. 157.: Enfermedad. Hb: Hemoglobina. ALT > 10 VN BILt ↑ ALP .72 CAPÍTULO II Estudio básico de la función hepática ALT / AST / ALP / GGT / BILt / BILd / Hemograma ALT.

Derivar a nefrología solo si: MAU progresiva o MAU / Crea_o > 1000 mg/g Hb < 11 g/dL tras corrección ferropenia HTA no controlada a pesar de asociar más de 3 fármacos CAPÍTULO II . Derivar a nefrología solo si: MAU progresiva o MAU / Crea_o > 1000 mg/g Hb < 11 g/dL tras corrección ferropenia HTA no controlada a pesar de asociar más de 3 fármacos Posibilidad de otras patologías que requieren estudio nefrológico: vasculitis. MAU: Albúmina en orina. BIBLIOGRAFÍA: 111. HTA: Hipertensión arterial. ERC: Enfermedad renal crónica. de 4 variables.Estudio básico de la función renal Creatinina sérica / Creatinina orina / MAU / TFG / Tira reactiva y sedimento / Hemograma ABREVIATURAS: Crea_o: Creatinina en orina. Hb: Hemoglobina. glomerulonefritis o enfermedad sistémica Signos de alarma: hematuria asociada a proteinuria o incremento de la creatinina > 1 mg/dL en menos de 1 mes 73 Control semestral desde primaria. MDRD-4: Fórmula abreviada. para la estimación del filtrado glomerular (Modification of Diet in Renal Disease). 266. TFG: Tasa filtración glomerular. 252. Tasa de filtración glomerular (Calculada por la fórmula MDRD-4) mL/min TFG ≥ 90 TFG 60-89 TFG 45-59 TFG 30-44 TFG 15-29 TFG < 15 TFG normal Con albuminuria o hematuria ERC en estadio 1 Ligero descenso de TFG Con albuminuria o hematuria ERC en estadio 2 Enfermedad renal crónica en estadio 3a si persiste más de 3 meses Enfermedad renal crónica en estadio 3b si persiste más de 3 meses Elevado descenso de la TFG Remisión a nefrología Fallo renal Remisión a nefrología Control anual desde primaria Edad ≤ 50 Edad > 50 Control trimestral desde primaria Valorar remisión a nefrología Control semestral desde primaria.

obesidad… Hombres Anamnesis de la pareja ABREVIATURAS: FSH: Hormona folículo-estimulante. TST: Testostrona total.. cafeína. LH: Hormona luteinizante.) Pruebas estimulación (Para hipogonadismos.. alcohol... FSH Testosterona total Alterado Patrones hormonales de: Hiperprolactinemia(1) Hipogonadismos: Hipogonadotropo: TST ↓ LH ↓ FSH ↓ Hipergonadotropo: TST ↓ LH ↑ FSH ↓ Fallo Tubular (células Sertoli): TST ↔ LH ↔ FSH ↑ Resistencia a Andrógenos: TST ↑ LH ↑ FSH ↔ ó ↑ CAPÍTULO II Mujeres Seminograma Alterado Repetir Seminograma Alterado Estudio andrológico Análisis hormonal Estudio ginecológico 3-5º día del ciclo: LH FSH 17ß-Estradiol 20-22º día del ciclo: Progesterona < 10 ng/mL → Fase lútea corta < 3 ng/mL → Anovulación Prolactina > 25 ng/mL → Hiperprolactinemia(1) TSH Ecografía Histeroscopia Histerosalpingografía Cultivos Citología Control temperatura Biopsia endometrio… Hiperandrogenismo Hiperprolactinemia Alteración de trompas Alteración moco cervical Amenorrea Hipogonadismos Anovulación Endometriosis. 94. 281. tabaco.) Diagnóstico etiológico de la esterilidad Si se requiere: Estudios genéticos (Cariotipo. enfermedades sistémicas. LH.. 87..Estudio de la pareja infertil Más de 1 año sin concebir en circunstancias normales DESCARTAR: Estrés.. amenorrea. mutaciones con afectación hormonal.) Pruebas estimulación (1) Algoritmos propios . 110. 74 Análisis hormonal Prolactina. tratamientos.. deleciones brazo largo cromosoma Y. 134. BIBLIOGRAFÍA: 8. Si se requiere: Estudios genéticos (Cariotipo.

55. Presencia de espermatozoides Ausencia de espermatozoides Centrifugar y observar el sedimento Presencia de espermatozoides Ausencia de espermatozoides Informar de concentración y porcentaje de móviles / inmóviles Azoospermia (97% a los 4 meses) CAPÍTULO II 75 . a microscopio óptico. 186. Transportar.). Recogida en frasco estéril de boca ancha. Abstinencia sexual previa de 2 a 6 días. Fase analítica (Análisis de semen) Analizar dentro de las 4h posteriores a la obtención. Observación. protegido de cambios de temperatura y entregar personalmente en el menor tiempo posible (< 2 h.Estudio post-vasectomía Fase pre-analítica (Recogida y recepción de la muestra de semen) BIBLIOGRAFÍA: 19. de 10 µL de semen y mínimo de 30-50 campos. Medidas higiénicas: lavado de genitales. 1er análisis transcurridos 3-4 meses y mínimo 25 eyaculaciones. obtenido por masturbación. 2º análisis de confirmación a las 4 semanas del primero.

...................< 13 g/dL Adultos ..................< 12 g/dL Embarazadas 2ºTrimestre .< 12 g/dL Niños < 6 años........ crónica (AEC) 2aria a ERC Hemorrágica Hemolítica Hipo ....< 12 g/dL Niños 6-14 años...................: Enfermedad.... EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica............ ERC: Enfermedad renal crónica.. Clasificación La más habitual Diagnóstico diferencial Microcíticas (VCM < 80 fL) Ferropénica (AF) Mixta (AF+AEC) AEC Talasemia Sideroblástica Normocíticas (80 fL ≤ VCM ≤100 fL) 2aria a Enf......... Disminución importante dentro de niveles normales.......................... 247..............o Aplásica Macrocíticas (VCM > 100 fL) Déficit Vitamina B12 o Folatos 2aria a Alcoholismo 2aria a Hepatopatía 2aria a Hipotiroidismo 2aria a EPOC No cuadro anémico No cuadro anémico .......... Descartar Falsas anemias Cuadro anémico Falsa anormalidad (masa eritroide correcta): Hipervolemia Encamados largo tiempo.. VCM: Volumen corpuscular medio............< 11 g/dL Embarazadas 1erTrimestre........................ OMS: Organización Mundial de la Salud............< 10 g/dL Descartar Falsa normalidad Hipovolemia....< 12 g/dL Adultos ... 76 CAPÍTULO II Hemoglobina (hemograma) Disminuida (Criterios OMS) Normal Ancianos ( ≥ 70 años).......................... BIBLIOGRAFÍA: 202....< 11 g/dL Embarazadas 3erTrimestre ............. Enf....... 281........... AF: Anemia ferropénica....Evaluación de cuadros anémicos Sospecha clínica de anemia ABREVIATURAS: AEC: Anemia de las enfermedades crónicas........

TRH: Hormona estimulante de TSH. Evalúa bocio nodular. TSH Disminuida Normal Si persiste sospecha clínica Elevada T4L T4L Disminuida Normal Elevada Elevada Normal Disminuida Hipotiroidismo secundario o terciario T3L ↑ Normal Hipertiroidismo subclínico (algoritmo propio) Hipertiroidismo primario (algoritmo propio) Hipertiroidismo secundario o terciario (algoritmo propio) Hipotiroidismo subclínico (algoritmo propio) Hipotiroidismo primario TSI Eutiroidismo Remitir a endocrinología: Prueba dinámica con TRH ATAP Respuesta: Hipotiroidismo terciario No respuesta: hipotiroidismo secundario Determina origen autoinmunitario. T3L: Fracción libre de triyodotironina. TSI: Anticuerpos estimulador de tiroides. BIBLIOGRAFÍA: 211. T4L: Fracción libre de tiroxina. 260. TSH: Tirotropina.Evaluación de la función tiroidea Sospecha clínica ABREVIATURAS: ATAP: Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea. Evolución estado autoinmunitario. CAPÍTULO II 77 .

. LH. Colesterol total → Metabolismo lipídico Albúmina (largo plazo). Cortisol → Amenorrea.. 207. Ca. CPK → Función hepática y muscular Glucosa → Metabolismo glucídico Triglicéridos. ALP. ALT. PAB: Prealbúmina. TSH: Tirotropina. FOS: Fósforo sérico. K: Potasio sérico. 17-ß-Estradiol. Na. TC: Tomografía computerizada. Zinc → Estados carenciales TSH. Hb: Hemoglobina. Vit: Vitamina. FSH: Hormona folículo-estimulante. LH: Hormona luteinizante. Proteinograma → Metabolismo proteico (existen índices nutricionales basados en estas proteínas) ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. Na: Sodio sérico.. 250. BIBLIOGRAFÍA: 9. Ca: Calcio total sérico.78 CAPÍTULO II Evaluación del estado nutricional Sospecha clínica de alteración del estado nutricional Anamnesis e historia clínica Medidas antropométricas (IMC. diámetro brazo. PAB (corto plazo). 223. 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3). AST: Aspartato amino transferasa (GOT). ALT: Alanina amino transferasa (GPT). Vit E. PCR → Función inmune y situación de inflamación/infección TFG. Hb (Hemograma) → Hematopoyesis Linfocitos (Hemograma). Tira reactiva y Sedimento → Función renal y metabolismos hidroelectrolíticos AST. CPK: Creatinina fosfokinasa. TFG: Tasa filtración glomerular. FSH. otros trastornos hormonales Pruebas imagen (TC…) . Estimación inicial del estado nutricional Tratamiento Pruebas complementarias orientadas Dieta / consejo médico de hábitos saludables Folatos. 25(OH)D. Vit B1. Prolactina. Vit A. Gasometría venosa.) Otras pruebas de evaluación inicial (si procede) Pruebas de análisis clínicos para una evaluación inicial TA ECG Espirometría Rx tórax Impedanciómetro Dinamómetro. pliegue tricipital. VB12. VB12: Vitamina B12.. FOS. ECG: Electrocardiograma. Rx: Radiografía. TA: Tensión arterial. K. PCR: Proteína C reactiva. IMC: Índice de masa corporal.

Exploración analítica de la mujer gestante de bajo riesgo Srm . contra Treponema pallidum. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. BIBLIOGRAFÍA: 152. Srm: Suero.βHCG libre Srm . Hb: Hemoglobina.IgG contra Toxoplasma gondii (eventualmente IgM o “afinidad”) Srm . IgM: Inmunoglobulina M.βHCG Srm . Srm . ecografía (traslucencia)? ¿Realizar amniocentesis? Hb < 11 g/dL Alto riesgo infeccioso ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos.Antígeno de superficie del VHB Búsqueda de Streptococcus agalactiae del grupo B en: Exudado vaginal Exudado rectal + + Semana > 35 CAPÍTULO II 79 . BILt: Bilirrubina total. Semanas 8 a 12 Recomendado + + + + Alto riesgo prenatal 2º Trimestre Semanas 12 a 16 Anemia + Valorar tratamiento.BILt) Hemograma Grupo y Rh sanguíneo COOMBS indirecto Srm .ALT.Glucosa Análisis básico de orina (eventual sedimento y urocultivo) Srm . RPR (eventualmente FTA-ABS) Srm . βHCG: Subunidad β de la Hormona Coriogonadrotropina Goriónica. análisis.Alfafetoproteína Hemograma Srm . Repetir en el embarazo y estudio función renal + Semanas 24 a 28 Cribado Diabetes gestacional (O´Sullivan con 100 g) Hb < 10 g/dL + Diabetes gestacional Anemia Alto riesgo infeccioso Profilaxis intraparto 3er Trimestre Hemograma Srm . HCG: Coriogonadrotropina IgG: Inmunoglobulina G.IgG contra Virus de rubeola Srm .Creatinina Análisis básico de orina (eventual sedimento y urocultivo) Función Hepática: (Srm .Proteína A relacionada con embarazo Evaluación del riesgo prenatal que analíticamente incluye: Srm .Ac. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana.Glucosa Srm . contra VIH Evaluación del riesgo prenatal que analíticamente incluye: Srm .Ac. VHB: Virus de la hepatitis B.Glucosa Análisis básico de orina (eventual sedimento) Urocultivo Semanas 22 a 26 Cribado Diabetes gestacional (O´Sullivan con 50 g) > 110 mg/dL Alto riesgo de diabetes gestacional Anemia 1er Trimestre Estudio y tratamiento de inmunidad materno fetal + Hb < 12 g/dL + ¿Repetir: edad gestacional. ALT: Alanina amino transferasa (GPT).

tabaco. FENOXIBENZAMINA. si la interferencia no es clara Todos los metabolitos normales Resultado dudoso Prueba supresión con clonidina Elevación patente (sobre todo de metanefrinas respecto a catecolaminas) Supresión Sin Supresión Tumor muy probable Pruebas de Imagen . palpitaciones y sudoración) ABREVIATURAS: Crea_o: Creatinina en orina.Feocromocitoma Recoger la muestra tras la crisis hipertensiva facilita la detección. 141. dieta. LEVODOPA. estrés o postura. BUSPIRONA. Café.. pues la producción es intermitente Sospecha Clínica Metanefrinas libres plasmáticas ó Metanefrinas fraccionadas en orina Hipertensión arterial + Tríada clásica (cefalea. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. ICC. ADT. BIBLIOGRAFÍA: 38. 137. EPOC… Al menos un metabolito elevado Valorar la posibilidad de Falsos Positivos > 4 veces sobre el LSN Repetir la Prueba de cribado empleada + Complementar con otra Prueba de cribado.. LSN: Límite superior del intervalo de referencia. 150. Orina mal recogida (hacer Crea_o). Hipoglucemia y patologías agudas. PARACETAMOL. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 80 Todos los metabolitos normales Tumor poco probable Repetir Prueba/as de Cribado si la sospecha clínica persiste CAPÍTULO II Alternativa en el cribado: Catecolaminas en suero u orina + Cromogranina A. ulcus. Hipotiroidismo.

81. Sintomatología: Frecuentemente fiebre elevada. IFI: Inmunofluorescencia indirecta. IgG: Inmunoglobulina G.). A muestra única: IgG IFI (a muestra única) → Título: Positivo: ≥ 1/256.5 cm de diámetro. aparición de un exantema maculopapuloso que afecta a palmas y plantas (raramente a cabeza). digestivas..Fiebre botonosa mediterránea Sospecha clínica ABREVIATURAS: ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa.5-1. Seroconversión: IFI: Aumento de 4 veces el título inicial entre las 2 muestras. mialgias. cefalea. Se realizan pruebas (IFI o ELISA) para detectar anticuerpos IgM e IgG.. cardiovasculares. A los 3-5 días de la fiebre. Mancha negra (en el 75%): Lesión ulcerosa (picadura de la garrapata del perro) cubierta por una pústula negra rodeada de un halo eritrematoso. ELISA: Aumento de 2 veces el índice inicial entre las 2 muestras. IgM ELISA (a muestra única) → Índice: Positivo: > 1. El diagnóstico habitual es clínico con apoyo serológico: 1ª muestra (infección aguda) y 2ª muestra (convalecencia) a las 2-6 semanas. para verificar seroconversión. IgM: Inmunoglobulina M. es indolora y de 0. Negativo <1/16. Microrganismo causal: Rickettsia conorii CAPÍTULO II 81 . artalgias y conjuntivitis. nerviosas. Negativo < 1 (aparece a la 1ª semana tras la infección). Existen diversas manifestaciones viscerales (respiratorias → Neumonía atípica. BIBLIOGRAFÍA: 4.

Plasmodium spp. TP y TTPa. CMV: Citomegalovirus. pallidum y B. VHA.Yersinia spp.burnetii: Coxiella burnetii. B. C. pneumophyla. abdomen y senos paranasales. Rx: Radiografía. PCR: Proteína C reactiva.pallidum:Treponema pallidum.pneumophyla: Legionella pneumophyla. 134. granulosus. VEB: Virus Epstein Barr. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento.pneumoniae: Mycoplasma pneumoniae. R. VSG.. ANA. Marcadores tumorales (dependiendo sexo y de la edad).tiphy: Rickettsia tiphy. gondii. VHA: Virus de la hepatitis A. No FOD Reevaluación Tratamiento etiológico Si Diagnóstico Reevaluación clínica y revisión de Hª/antecedentes. FR.psitacci: Chlamydia psitacci. burgdoferi. ANCA.melitensis: Brucella melitensis. R. M. Hª: Historia. C. Mantoux y estudio de micobacterias (orina y esputo). C. Pruebas de imagen nuevas. pneumoniae. B. burnetii. ECG: Electrocardiograma. R. L. y amebas. 159. L.conori: Rickettsia conori. BIBLIOGRAFÍA: 70. PCR. T. C. tiphy. B. psitacci.gondii: Toxoplasma gondii. T.granulosus: Echinococcus granulosus. Leishmania spp. ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. FOD: Fiebre de origen desconocido.burgdoferi: Borrelia burgdoferi. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. C4. C3.pneumoniae: Chlamydia pneumoniae. . T. Proteinograma y Serología de CMV. VHC. FR: Factor reumatoide. ECG y Rx de tórax. melitensis. pneumoniae. E. Hemocultivos seriados.interrogans: Leptospira interrogans. R. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. No Exploraciones y pruebas complementarias no realizadas. conorii. L.. M. VIH. VHB: Virus de la hepatitis B. Repetir las pruebas diagnósticas iniciales que se considere conveniente y añadir nueva serología infecciosa → T. L.. 82 CAPÍTULO II Tratamiento etiológico Si Diagnóstico Reevaluación clínica. VHC: Virus de la hepatitis C. Coprocultivo y estudio de parásitos en heces. VHB. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Pruebas bioquímicas de función hepática. VEB. C.Fiebre de origen desconocido Fiebre superior a 38 ºC sin focalidad → durante más de dos semanas Anamnesis y exploración clínica Remitir a Hospital Si Sospecha de gravedad No Retirar fármacos no imprescindibles Hemograma y frotis en sangre periférica. spp: Especies (taxonómicas). interrogans. TP: Tiempo de protrombina. C. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. E. Sedimento de orina y Urinocultivo.

manteniéndose niveles elevados incluso más de 1 año. hepatitis subclínica. ABREVIATURAS: ELISA: Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa. Frecuentemente fiebre elevada y escalofríos. Más elevados que los de Fase II. 225. IFI: Inmunofluorescencia indirecta. para detectar anticuerpos IgA. Con menor frecuencia alteraciones digestivas. gatos. IgM → No aparecen en fase crónica. pericarditis. serológico. perros) o salvajes (zorros. Ensayos IFI o ELISA.. IgM o IgG anti-antígenos de membrana de Fase I o Fase II. postración. Ninguno es útil en fases agudas de la infección. El diagnóstico es indirecto. Positivo Anticuerpos contra fase I (Infecciones crónicas): IgG e IgA → Empleados en el diagnóstico. pico máximo en la 3ª. miocarditis . 239. para verificar seroconversión. La forma crónica más común es la Endocarditis. BIBLIOGRAFÍA: 4. cefalea y artromialgias. Es diagnóstico cualquier título. ovejas. tierra. IgG: Inmunoglobulina G. IgM: Inmunoglobulina M. Por ingestión de leche o queso fresco contaminados. Positivo: ≥ 1/256. Epidemiología: Contacto con animales domésticos (vacas. A muestra única son diagnósticos los valores: IgG-IFI → Títulos: Negativo: < 1/16. Seroconversión (esclarece o corrobora el diagnóstico): IFI: Aumento de 4 veces el título inicial entre las 2 muestras. Anticuerpos contra fase II (Infecciones agudas): IgM → Aparece de 2ª-14ª semana. exantema. IgG → Pico máximo a las 4-8 semanas. ELISA: Aumento de 2 veces el índice inicial.. CAPÍTULO II Microorganismo causal: Coxiella burnetii 83 . cabras. conejos u otros pequeños roedores): Por inhalación de material contaminado (polvo. Excepcionalmente transmisión vertical (madre-feto). 281. IgA: Inmunoglobulina A. por ser negativos los hemocultivos: 1ª muestra (infección aguda) y 2ª muestra (convalecencia) a las 2-4 semanas. lana o cuero).Fiebre Q Sintomatología: Neumonía atípica (en el 50 %).

GM: Gammapatía monoclonal. 138. Enfermedad cadenas pesadas. 79.Gammapatías monoclonales Hemograma Calcio. BIBLIOGRAFÍA: 34. IgA: Inmunoglobulina A. REMITIR A HEMATOLOGÍA Seguimiento del CM cada 12 meses Sospecha GMSI de alto riesgo o GMM: REMITIR A HEMATOLOGÍA Proteinograma e Inmunoglobulinas . GMSI: Gammapatía monoclonal de significado incierto. PBJ: Proteinuria de Bence-Jones. MM no secretor. 35. IgG: Inmunoglobulina G. CM (GMSI): IgA ó IgM o >15 g/L o < 50 años. IgM: Inmunoglobulina M. Creatinina. 81. MM de cadenas ligeras o IgD. Hipercalcemia. Plasmocitosis. 221. ABREVIATURAS: CM: Componente monoclonal. ß 2-Microglobulina Hallazgo casual o sospecha clínica Proteinograma Dolores óseos. Pérdida función renal. Anemia. 84 CAPÍTULO II Sin componente monoclonal Con componente monoclonal Inmunofijación o Inmunosustracción Cuantificación del CM No existe patrón clínico claro de GM Si existe patrón clínico claro de GM Descartar Gammapatía Monoclonal Cadenas ligeras libres séricas Proteinuria de Bence-Jones Inmunofijación No se observa CM (Falso Positivo) Todos normales Identificación de CM CM (GMSI): IgG y < 15 g/L y > 50 años. GMM: Gammapatía monoclonal maligna. Hipogammaglobulinemia e infecciones frecuentes. CM (GMM): >30 g/L o >15 g/L y PBJ Positiva Cadenas pesadas Valorar la posibilidad de: Amiloidosis mediada por cadenas ligeras. IgD: Inmunoglobulina D.

HCO3. TEP: Tromboembolismo pulmonar.Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base Indicaciones: Neumopatía Nefropatía Enf. CL_o: Cloro en orina. Alcalosis metabólica asociada: EPOC con diuréticos o con glucocorticoides o con vómitos. PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. fiebre Asma. 237. Enf. IRC. Acidosis metabólica asociada: Hepatopatía con acidosis láctica Sepsis Intoxicación con salicilatos CAPÍTULO II 85 . HCO3-:Bicarbonato en sangre.< 22 mEq/L Compensación Respiratoria Acidosis metabólica secundaria Si PaCO2 < 25 mmHg Compensación Renal Acidosis respiratoria secundaria Si HCO3. hipotensión aGAP > 20 mEq/L Con normocloremia: Cetoacidosis Acidosis láctica IRA. PaCO2.> 40 mEq/L Compensación Respiratoria Alcalosis metabólica secundaria Si PaCO2 > 60 mmHg Compensación Renal Alcalosis respiratoria secundaria Si HCO3.> 26 mEq/L Si PaCO2 > 45 mmHg Si HCO3. TEP Estimulación centro respiratorio Anemia. Metabólica Intoxicaciones Acidemia (pH < 7.< 10 mEq/L Alcalosis respiratoria asociada: Salicilatos Insuficiencia hepatorrenal Alcohol EPOC con hepatopatía. Acidosis respiratoria asociada: EPOC con diuréticos o con glucocorticoides o con vómitos.: Enfermedad. aGAP) Alcalemia (pH > 7. tóxicos aGAP < 20 mEq/L Con hipercloremia: Diarrea Acidosis tubulares Hipoaldosteronismo CL_o > 15 mEq/L Hipopotasemias Hiponatremias Mineralcorticoides CL_o < 15 mEq/L Vómitos Laxantes Adenoma velloso Si PaCO2 < 35 mmHg Si HCO3. IRA: Insuficiencia renal aguda.< 22 mEq/L Acidosis metabólica primaria PaCO2 > 45 mmHg Acidosis respiratoria primaria Hipoventilación alveolar: EPOC reagudizada Neumonía.> 26 mEq/L Alcalosis metabólica primaria PaCO2 < 35 mmHg Alcalosis respiratoria primaria Hiperventilación alveolar: Crisis de ansiedad.35) Valoración del equilibrio ácido-base (pH.45) ABREVIATURAS: aGAP: Hiato aniónico. HCO3-. neumotórax Depresión centro respiratorio Obstrucción vías aéreas HCO3. 134. BIBLIOGRAFÍA: 64.

oxigenoterapia Hipoxemia PaO2 < 80 mmHg Gasometría arterial: Oxigenación En función del tiempo de instauración: aguda. CO: Monóxido de carbono. cianosis.Patología del SNC Obstrucción vías aéreas superiores: . EPOC. crónica.Fármacos .Laringotraqueítis Deformaciones torácicas Si No Hipoxemia inspirada: Patologías con FiO2 ↓ . Sdrm: Síndrome. crónica reagudizada Valoración de la oxigenación (PaO2 disminuida) Insuficiencia respiratoria PaO2 < 60 mmHg Hipercapnia PaCO2 > 45 mmHg Normocapnia o Hipocapnia PaCO2 < 45 mmHg ABREVIATURAS: AaDpO2: Gradiente Alveoloarterial de oxígeno. TEP: Tromboembolismo pulmonar.Botulismo . EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. V/Q: Ventilación/perfusión. 134. TEP. FiO2: Fracción inspirada de oxígeno PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial.Miastenia Depresión centro respiratorio: . neumopatía.Derrame pleural . SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño. 86 CAPÍTULO II Insuficiencia respiratoria global Insuficiencia respiratoria parcial Gradiente Alveoloarterial O2 (AaDpO2) Valorar sdrm. 237.Sdrm. SNC: Sistema nervioso central.Altitud . poliglobulia. miopatía. SDRA. clínico Rx Tórax Espirometría Elevado (> 20 mmHg) Normal (< 20 mmHg) Origen extrapulmonar Origen pulmonar PaCO2 > 45 mmHg PaCO2 < 45 mmHg Por hiperventilación alveolar Hipoventilación y otro mecanismo Hay respuesta a la oxigenoterapia Hipoventilación aislada: Patología neuromuscular: . SAOS. BIBLIOGRAFÍA: 64.Neumotórax Intoxicación por CO u óxido nitroso. Guillain-Barré . Patologías difusión: Neumopatía intersticial Patologías V/Q: Neumopatía Asma EPOC Hipoxemia refractaria: Shunt Atelectasia SDRA TEP . SDRA: Síndrome del distrés respiratorio en adultos.SAOS . PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial.Indicaciones: Disnea.

Gastroenteritis aguda Anamnesis: Sospecha de bacteriemia. VIH o viaje reciente de riesgo (¿Parasitosis?). electrolitos séricos y TFG. Diarrea aguda infecciosa con factores de riesgo. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Fiebre de más de 38º C. Hábitos sexuales de riesgo. Imposibilidad de hidratación oral. ABREVIATURAS: TFG: Tasa filtración glomerular. Parásitos en heces. Factores de riesgo para bacteriemia complicada: Inmunosupresión Tratamiento antibiótico previo con sospecha de Clostridium difficile. Diarrea crónica de duración superior a 2 semanas (¿Parasitosis?). sangre o moco). durante más de 5-7 días. Deshidratación grave. 281. No Sospecha de diarrea inflamatoria Si No Si Leucocitos en heces Estudio de heces (aspecto. BIBLIOGRAFÍA: 239. No Si Derivación a un centro hospitalario Sospecha de diarrea inflamatoria (sangre o productos patológicos). Coprocultivo. Sospecha de intoxicación alimentaria o sociopatía. En niños: Rotavirus y Adenovirus Identificación del agente etiológico CAPÍTULO II Tratamiento sintomático No Si Tratamiento etiológico 87 . Hemograma.

Membrano-Proliferativa y Proliferativa extracapilar. Aminoglucósidos) Microhematuria Isomórfica (50-100) Curación (ausencia) Venenos naturales Plomo. El resto de las Agudas lo hacen con una menor frecuencia: Focal y segmentaria. Amiloide) Secundaria a lesión glomerular previa causada por nefropatía sistemática o por glomerulo-nefritis Primaria causada por Fármacos (Ciclosporina A.Los valores entre paréntesis indican los hallazgos más frecuentes para cada patología (Hematies / µL) Hematuria dismórfica Hematuria en tira reactiva o sedimento Evolucionan con mayor frecuencia de modo similar a los Fármacos (1) o a los Metales Pesados (2) BIBLIOGRAFÍA: 67. 68. Escorpión. Seta (2) Microhematuria Isomórfica inicial (150-300) Microhematuria Mixta por lesión glomerular . Membranosa. 88 CAPÍTULO II Hematíes que atraviesan el glomérulo (alteración desmosona) Dismórficos Alteraciones nefrológicas Vertido directo por ruptura capilar a cualquier nivel (lesión en el tracto urinario) Isomórficos Confirmar repitiendo en 15-30 días Alteraciones urológicas Glomerulonefritis Nefropatías sistemáticas En general ( ~ 100 ) ~ Síndrome nefrótico • Puro: Lesión exclusiva de la membrana basal (ausencia) • Secundario: Lesión de la membrana basal debida a otra lesión (según patología de base) Necrosis tubular • De Lesiones mínimas ( < 50) • Aguda fase inicial ( > 300) • Aguda fase progresiva (50-150) • Curación (desaparición) Tumores Litiasis Malformaciones Sondas urinarias Infecciones: • Cistitis hemorrágica • Cistitis simple • Prostatitis aguda • Pielonefritis aguda ( > 1000) (200-500) (100-500) (50-500) (500-1000) (50-100) (100-300) ( > 300) Tiende frecuentemente a la curación de Lesiones mínimas y las Agudas mesangiales por IgA. Escolopendra (1) Serpiente. Hipertensiva. Según su etiología evolucionan a insuficiencia renal terminal con frecuencia baja (Diabética. Gotosa) o con elevada frecuencia (Lúpica. Mercurio La falta de glomérulos funcionales transforman la hematuria en isomórfica por ser de origen tubular (< 75) Microhematuria mixta (dismorfia por alteración glomerular e isomorfia por la tubular) Abeja. Cadmio.

270. • Midiendo la presión arterial. 67. coagulopatías. traumatismos locales. CAPÍTULO II .Vías urinarias . embolia renal. carcinoma vesical • > 60 años: Infección... malformación renal • 20 a 60 años años: Infección.Renal glomerular (1) . 89 Si no se encuentra el origen realizar seguimiento anual: • Tira reactiva y sedimento. Instrumentación urológica …) Además Piuria o Nitritos Repetir tira reactiva y sedimento para observar Hematuria (en 15-30 días) Además Piuria o Nitritos Positivo (2 ó más veces) Negativo Cultivo microbiológico Normal Tipo de Hematuria Tasa de filtración glomerular estimada (Documento consenso SEQC & SEN) Isomórfica Valorar remitir a Urología Resultados indicativos: Remitir a Nefrología Posible ITU Dismórfica Valorar remitir a Nefrología Resultados no indicativos: Valorar otras etiologías Etiologías más probables de Hematuria Persisitente: • < 20 años: Infección. BIBLIOGRAFÍA: 28.Cilindros hemáticos .Alteración de hemostasia Hematuria persistente Hematuria en tira reactiva o sedimento (1) HEMATURIA GLOMERULAR .VCM orina < VCM sangre . ejercicio extenuante. glomerulonefritis (1). actividad sexual. nefrolitiasis. carcinoma vesical. adenoma o carcinoma prostático Otras etiologías posibles: Quistes renales.Proteinuria < 500 mg/24 horas ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario SEN: Sociedad Española de Nefrología SEQC: Sociedad Española de Química Clínica.TIPOS DE HEMATURIA Macrohematuria: Visible Microhematuria: No Visible: . 68.Renal no glomerular . Descartar causas no patológicas (Menstruación.Hematíes dismórficos .

aplásicas y sideroblásticas. 14. talasemias. hemolíticas. 214. BIBLIOGRAFÍA: 7. 25. megaloblásticas. síndrome nefrótico. HFE: Gen que regula la síntesis de la proteína HFE (cromosoma 6). anemias. Hemocromatosis IST Ferritina ABREVIATURAS: C282Y / H63D: Mutaciones más habituales (en España) del gen HFE. a los 5 años IST ≤ 45% y Ferritina ≤ 400 µg/L Genotipo de HFE Negativo (Resto de opciones) Positivo C282Y / C282Y ó C282Y / H63D ó C282Y / S65C Valorar estudio genético familiar Remitir a hematología o al servicio clínico correspondiente: Investigar otras mutaciones si procede Tratamiento y seguimiento desde Hematología o desde el servicio clínico correspondiente . S65C: Mutación poco habitual (en España) del gen HFE. IST: Cirrosis hepática. no antes de 3 meses (Descartar otras posibles causas de elevación)1 IST > 45% ó Ferritina > 400 µg/L Control. hepatopatía. IST: Índice de saturación de transferrina. 247. 90 CAPÍTULO II IST ≤ 45% y Ferritina ≤ 400 µg/L IST > 45% ó Ferritina > 400 µg/L Control.1 OTRAS CAUSAS DE ELEVACIÓN: Ferritina: Inflamación.

134. 232. FSH: Hormona folículo-estimulante. LH: Hormona luteinizante. DHEA-S normal Testosterona aumentada DHEA-S aumentado Testosterona > 7 nmol/L DHEA-S > 800 µg/dL LH FSH LH FSH Tumor virilizante Ovario / Suprarrenal LH/FSH < 2 LH/FSH < 3 Hirsutismo idiopático Síndrome Cushing (Algoritmo propio) LH/FSH > 3 Administración estrógenos/gestágenos Síndrome ovario poliquístico Disminución Testosterona No disminución Testosterona Síndrome ovario poliquístico Tumor virilizante ovario Hiperplasia suprarrenal congénita CAPÍTULO II 91 . BIBLIOGRAFÍA: 65. Testosterona DHEA-S Testosterona normal.Hiperandrogenismo Sospecha clínica ABREVIATURAS: DHEA-S: Sulfato de dehidroepiandrosterona.

SPN: Síndrome paraneoplásico.Hipercalcemia Confirmación de Hipercalcemia (Calcio sérico) ABREVIATURAS: CL: Cloro en sangre. Mieloma o metástasis Óseas .). Inmovilización. TSH (para descartar Hipercalcemia Hipertiroidea) PTH Elevada Baja o Indetectable Hipercalciuria CL sérico > 102 mEq/L Hipocalciuria Hiperparatiroidismo primario Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Hipercalcemia maligna (SPN) Hipervitaminosis D Granulomatosis. Alimentación . 281. Litio. TSH: Tirotropina. PTH: Hormona paratiroidea. Vitamina D. Linfoma. Sarcoidosis... BIBLIOGRAFÍA: 170. 92 CAPÍTULO II Descartar: Hipercalcemia iatrogénica (Tiazidas.

Objetivos: Colesterol Total ≤ 200 mg/dL c-HDL ≥ 40 mg/dL c-LDL ≤ 100 mg/dL ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. c-LDL: Fracción de colesterol de baja densidad. Colesterol Total c-HDL c-LDL Colesterol Total ≤ 200 mg/dL Colesterol Total > 200 mg/dL Recomendar hábitos saludables Control cada 5 años (hasta los 75 años) Control a las 6-8 semanas c-LDL < 130 mg/dL c-LDL = 130-159 mg/dL c-LDL ≥ 160 mg/dL No RCV Control Bianual Si RCV Recomendar hábitos saludables Control anual No RCV Control Anual Si RCV No RCV Si RCV Tratamiento farmacológico Control según objetivo tratamiento Medidas higiénico-sanitarias Control 3 meses Control 6-12 meses c-LDL < 130 mg/dL c-LDL ≥ 130 mg/dL c-LDL = 130-159 mg/dL c-LDL ≥ 160 mg/dL Considerar tratamiento farmacológico Control 6-12 meses 93 CAPÍTULO II . Mujeres 45-75 años.Hipercolesterolemia (Prevención Primaria) Actuar sobre el grupo poblacional de personas sanas: A cualquier edad. 156. 166. RCV: Riesgo cardiovascular. 157. Varones 35-75 años. BIBLIOGRAFÍA: 117. 256.

BIBLIOGRAFÍA: 117. 94 CAPÍTULO II Colesterol Total c-HDL c-LDL Objetivos: Colesterol Total ≤ 175 mg/dL c-HDL ≥ 40 mg/dL c-LDL ≤ 100 mg/dL c-LDL ≥ 100 mg/dL Colesterol Total ≥ 175 mg/dL Medidas higiénico-dietéticas Control a los 3 meses Medidas higiénico-dietéticas Control a los 3 meses c-LDL < 100 mg/dL c-LDL ≥ 100 mg/dL Colesterol Total < 174 mg/dL Colesterol Total ≥ 175 mg/dL Control Anual Tratamiento farmacológico Control a los 3-6 meses Control Semestral Tratamiento farmacológico Control a los 3-6 meses . 156. 157. c-LDL: Fracción de colesterol de baja densidad. 256.Hipercolesterolemia (Prevención Secundaria) Actuar sobre el grupo poblacional de pacientes con enfermedad vascular isquémica de etiología aterotrombótica ABREVIATURAS: c-HDL: Fracción de colesterol de alta densidad. 166.

Leche de vaca en recién nacidos. Tratamiento con bifosfonatos. Intoxicación por vitamina D. (*) Ver algoritmo Estudio básico función renal. Rabdomiolisis. 281. Tratamiento con citotóxicos. Exógena Endógena Suplementos de fósforo. Enemas. Hemólisis. Fos_o: Fósforo en orina. Hipertermia maligna. Acromegalia. Hipertiroidismo. FOS: Fósforo en sangre. Calcinosis tumoral. BIBLIOGRAFÍA: 32. 228.Hiperfosfatemia Hiperfosfatemia (Fósforo sérico > 5 mg/dL) (*) RTP = 1-( Fos_o · CRE ) · 100 Crea_o · FOS ABREVIATURAS: CRE: Creatinina sérica. PTH: Hormona paratoroidea. CAPÍTULO II 95 . Tratamiento con heparina. RTP: Resorción tubular de fosfatos. Crea_o: Creatinina en orina. Valorar función renal Disminuida Normal Insuficiencia renal aguda o crónica Reabsorción tubular de fosfato (RTP) elevada Reabsorción tubular de fosfato (RTP) no elevada Por disminución excreción renal fósforo Por sobrecarga de fósforo Déficit PTH.

DI: Diabetes insípida. 132. Na_o: Sodio en orina. OSM_o: Osmolalidad urinaria. N: Normal.Hipernatremia Hallazgo casual Diuresis ≥ 3000 ml/24h (Elevada → Poliuria) OSM_o < 250 mOsm/kg Orina hipotónica Densidad_o < 1. BIBLIOGRAFÍA: 3. sudoración.020 g/ml Na_o variable Normovolemia (sin edemas clínicos) Por pérdida agua a nivel Extrarrenal Exposición al calor Hiperpneas Quemaduras OSM_o > 300 mOsm/kg Orina hipertónica Densidad_o > 1. poliuria.020 g/ml Na_o < 20 mEq/L Hipovolemia (deshidratación) Na_o > 20 mEq/L Hipervolemia (edemas) ABREVIATURAS: ADH: Hormona antidiurética o vasopresina. Sdrm: Síndrome. OSM: Osmolalidad plasmática. sdrm. 58. 96 CAPÍTULO II Por pérdida agua/sodio a nivel Extrarrenal Por aumento de sodio Diarrea (niños) Sudación copiosa Ingesta de agua insuficiente Respuesta a ADH exógena Se confirma con OSM_o > 800 mOsm/kg Hiperfunción adrenal (síndromes de Conn y Cushing) Diálisis Nutrición enteral Ingesta agua salada Iatrogénico (bicarbonato sódico) OSM_o N OSM_o ↓ DI Nefrogénica Fármacos Hipopotasemia Autoinmune Traumatismo Hipercalcemia Amiloidosis Hipofisectomía Infección ADH N o ↑ DI Central ADH ↓ . DENSIDAD_o: Densidad en orina medida por tira reactiva. neurológico Diuresis ≤ 1500 ml/24h (No alterada o disminuida) OSM_o < 250 mOsm/kg Orina hipotónica Densidad_o > 1.005 g/ml Na_o variable Normovolemia (sin edemas clínicos) Por pérdida de agua a nivel Renal Diuresis acuosa: Diabetes insípida Prueba privación de líquidos: No aumenta la OSM_o OSM_o > 300 mOsm/kg Orina hipertónica Densidad_o > 1.020 g/ml Na_o > 20 mEq/L Hipovolemia (deshidratación) Por pérdida de agua/sodio a nivel Renal Diuresis osmótica: Diabetes mellitus Manitol Contraste iodado Nutrición parenteral Postobstrucción urinaria Hipernatremia confirmada (Na > 148 mEq/L OSM > 310 mOsm/kg) En el contexto de una alteración electrolítica: sed. Na: Sodio sérico.

Hemólisis.5 mEq/L o Gravedad GTTK Remitir al hospital ≥ 10 < 10 Reducción del volumen circulante eficaz. ECG: Electrocardiograma. 94. ABREVIATURAS: AINE: Antinflamatorios no esteroideos. Dieta pobre en potasio (urea disminuida). AINE. Crónica descompensada (estadios 4 y 5).5 mEq/L ≥ 6. 269. TFG: Tasa filtración glomerular. Mala distribución (trimetroprim. Bajas Renina y Aldosterona Normales Alta y Baja Altas Hipoaldosteronismo hiporreninémico ATR tipo IV. Potasio Sérico < 6. IECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.73m2 > 30 mL/min/1. heparina . ß-bloqueantes …) Hiperpotasemia Potasio Sérico > 5 mEq/L Descartar: Acidosis diabética. IECA. 134. BIBLIOGRAFÍA: 56. TFG ≤ 30 mL/min/1. Síndrome de Gordon. Causa extrarrenal (Revisar historia e ingesta de fármacos) Enfermedad de Addison Déficits enzimáticos de síntesis de aldosterona Resistencia a los mineralcorticoides CAPÍTULO II 97 ..73m2 Restringir fármacos y dieta Valoración clínica y ECG Insuficiencia renal : Aguda oligúrica. Pseudohiperpotasemia (leucocitos >105/µl y plaquetas >106/µl).Hiperpotasemia Yatrogenia: Baja eliminación (fármacos que ahorran potasio. Degradación hística. GTTK: Gradiente de concentración transtubular de potasio. 281..). ATR: Acidosis tubular renal.

opiáceos. estrógenos a altas dosis. coriocarcinoma. GH: Hormona de crecimiento. cirugía o traumatismos torácicos. Hª: Historia.Fármacos: neurolépticos.. adenoma cromófobo. hipernefroma. tuberculosis. lactancia. 2. 234. 3. Otras causas → Solicitar según sospecha clínica: GH... infecciones y lesiones en zona mamaria o que estimulen los nervios intercostales (mastitis. T3L: Fracción libre de triyodotironina. enfermedades infiltrativas-inflamatoriasgranulomatosas (sarcoidosis. ciclo menstrual. Subunidad α. 166. insuficiencia renal. cirrosis hepática.). Cushing. 239. Addison . teratoma ovárico. FSH: Hormona folículo-estimulante. estrés de cualquier tipo. herpes zoster. antihipertensivos. T3L y T4L Alteradas Hipotiroidismo primario Normal Normales Descartar prolactinoma RMN ETIOLOGÍA: 1.Fisiológicas: embarazo.Hiperprolactinemia Prolactina basal elevada Historia clínica Antecedentes médicos y farmacológicos Examen físico ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. producción tumoral ectópica (carcinoma broncógeno.). antidepresivos. acromegalia. 6. ejercicio.Tumorales: prolactinoma.. Cortisol. sueño. BIBLIOGRAFÍA: 142. 5. enf. LH: Hormona luteinizante. T4L: Fracción libre de tiroxina. antieméticos. ACTH. Confirmación de tumor hipofisario . RMN: Resonancia magnética nuclear. 98 CAPÍTULO II Nueva determinación de Prolactina basal (Valorar muestras seriadas para descartar estrés) Elevada Normal (5-20 ng/mL) 20-100 ng/mL Probable origen: Fisiológico Farmacólogico 100-200 ng/mL Probable origen Funcional Tumoral > 200 ng/mL Descartar fármacos y revalorar Hª clínica Probable tumor Hipofisario: Prolactinoma TSH.Aumento de prolactina inducida por vía neurógena: traumatismos medulares.. TSH: Tirotropina. supone hasta el 50% de las causas. histiocitosis. FSH. tumores hipotálamo-hipofisarios.Hiperprolactinemia idiopática: diagnóstico por exclusión. leucemias …). enf. Hiperprolactinemia idiopática Descartar Macroprolactina Monitorizar Prolactina y controles RMN anuales.Aumento de prolactina por alteración funcional del eje hipotálamo-hipofisario: hipotiroidismo primario. 4. LH.

T3L: Fracción libre de triyodotironina. 239. T4L: Fracción libre de tiroxina. Baja T4L Elevada T4L Elevada Prueba estimulación TRH Alta Normal T3L Alta Normal Hipertiroidismo Subclínico Resistencia periférica a hormonas tiroideas Hipertiroidismo Secundario Respuesta No Respuesta Hipertiroidismo Primario TSI Positivos Bocio tóxico multinodular (Uno o más nódulos con autonomía funcional) Adenoma tóxico (Adenoma folicular con autonomía funcional) Tras Sobrecarga con yodo Enfermedad Trofoblástica (Mola hidatiforme. TSH: Tirotropina.Hipertiroidismo TSH ABREVIATURAS: TRH: Hormona estimulante de TSH. Hiperémesis Gravidum) Resistencia hipofisaria selectiva al mecanismo de retroalimentación de hormonas tiroideas Enfermedad de Graves (Bocio difuso. BIBLIOGRAFÍA: 124. dermopatía) Hipertiroidismo yodoinducido Jod-Basedow Adenoma hipofisario productor de TSH CAPÍTULO II 99 . Coriocarcinoma. oftalmopatía. TSI: Anticuerpo estimulador de tiroides.

Hipertrigliceridemia Hipertrigliceridemia Triglicéridos ≥ 200 mg/dL Triglicéridos (Confirmar con una 2ª extracción) ABREVIATURAS: CI: Cardiopatía isquémica. BIBLIOGRAFÍA: 117. 166. CI. 157. dislipemia mixta. 156. CI. pancreatitis) Tratamiento con fibratos Objetivo Terapéutico: Triglicéridos < 500 mg/dL Control Anual Tratamiento con fibratos o estatinas Objetivo Terapéutico: Triglicéridos < 150 mg/dL Control Semestral Control Semestral . pancreatitis) Si RCV Si Patología asociada (Diabetes. 100 CAPÍTULO II Triglicéridos < 1000 mg/dL Probable Hipertrigliceridemia primaria Triglicéridos ≥ 1000 mg/dL Probable Hipertrigliceridemia secundaria Medidas higiénico-sanitarias Control en 3-6 meses Control a las 2 semanas Triglicéridos < 200 mg/dL Triglicéridos = 200-1000 mg/dL Triglicéridos ≥ 1000 mg/dL Control Bianual No RCV No Patología asociada (Diabetes. dislipemia mixta. 256. RCV: Riesgo cardiovascular.

ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva.8 g/24h Gota Idiopática Síndrome Lesch-Nyhan Neoplasias hematológicas Nutricionales Psoriasis Citostáticos Diuréticos Ayuno Alcohol ERC Uricosuria < 0.Hiperuricemia y gota Normouricemia Ácido Úrico en sangre Varones = 3.8 g/24h Hepatopatías Tubulopatías Fármacos Uricosuria < 0. 235.8 g/24h Glucogenosis ICC/IAM Déficits congénitos renales Saturnismo Con clínica de gota Sin clínica de gota Análisis de microcristales de urato monosódico Hiperuricemia asintomática Fase inicial Gota Fase intercrisis Gota Renal Nódulo subcutáneo (Tofo) Líquido Sinovial Uricemia > 11 mg/dL Artritis gotosa Uricemia < 11 mg/dL Nefropatía gotosa Litiasis gotosa Gota tofácea crónica Uricosuria > 0.8 g/24h Xantinuria Porfiria Déficit enzimas de vía purinas Uricosuria > 0.8 g/24h Uricosuria < 0.8 g/24h CAPÍTULO II Iniciar tratamiento farmacológico 101 Iniciar tratamiento No tratar (excepto nefrolitiasis) Medidas Dietéticas 3-6 meses y control .5 . 213.5 mg/dL Mujeres = 2. Hiperuricemia Uricosuria > 0.7. IAM: Infarto agudo de miocardio.5 mg/dL Hipouricemia ABREVIATURAS: ERC: Enfermedad renal crónica. BIBLIOGRAFÍA: 82.5 .6.

25(OH)D Elevado Raquitismo vitamina D dependiente Déficit vitamina D Disminuido Resistencia a la acción vitamina D . Confirmación de Hipocalcemia Hipomagnesemia Magnesio < 1mg/dL PTHi.Hipocalcemia Hipocalcemia: Calcio total corregido para albúmina < 8.25(OH)D:1. Pancreatitis. 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D). Hepatopatía. 25(OH)D: 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3). enfermedad aguda grave.0 mg/dL ABREVIATURAS: PTHi: Hormona paratiroidea intacta. 57. magnesio séricos Elevada PTHi Normal. 228. Neoplasia.5 mg/dL o Calcio iónico < 4. baja o indetectable Fósforo sérico Hipoparatiroidismo Pseudohipoparatiroidismo Insuficiencia renal Rabdomiolisis Síndrome lisis tumoral Ingestión de fosfato Bajo o normal Elevado 25(OH)D Normal Disminuido 1. insuficiencia renal. cirugía cuello. fósforo. BIBLIOGRAFÍA: 43. trasplante de médula ósea. 1. 102 CAPÍTULO II Descartar: Osteodistrofia. fármacos. 25(OH)D.

1. CAPÍTULO II 103 . 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D). PTHi: Hormona paratiroidea intacta. Gota aguda. 228. Catecolaminas. Osteomalacia oncogénica. Reabsorción Tubular Fosfato < 95% y/o Fosfaturia > 100 mg/24h Reabsorción Tubular Fosfato > 95% y/o Fosfaturia < 100 mg/24h Por pérdida renal de fósforo Valorar: PTHi y Calcio Por ↓ aporte o absorción PTH y Ca normal Por redistribución intracelular/ósea PTH ↑ y Ca ↑ PTH ↑ y Ca ↓ PTH ↓ y Ca ↑ Valorar causas de Hipofosfatemia aguda Hiperparatiroidismo 1ario Hiperparatiroidismo 2ario Hipercalcemia PTH-dependiente Inadecuadamente normal Antiácidos quelantes del fósforo 1. Metástasis osteoblásticas. Intoxicación por salicilatos. Alcalosis respiratoria. • Hipofosfatemia recesiva ligada al cromosoma X. Tratamiento del déficit de vitamina D. • Raquitismo hipofosfatémico autosómico dominante. • Síndrome Fanconi.2 mg/dL) Hallazgo clínico ABREVIATURAS: Ca: Calcio total sérico. PTH: Hormona paratiroidea. 281. Hipofosfatemias familiares: • Raquitismo hipofosfatémico dominante ligado al cromosoma X.Hipofosfatemia Monitorización en situaciones de riesgo aumentado o antecedente familiar Hipofosfatemia (Fósforo sérico < 2. Tratamiento con insulina.25(OH)D: 1. BIBLIOGRAFÍA: 32.25 (OH)D Elevado Defectos primarios túbulo renal: • Raquitismo hipofosfatémico hereditario con hipercalciuria. Nutrición parenteral.

Anti-insulina Positivos Ac. salicilatos. quinina. 104 CAPÍTULO II Diabetes tratada con fármacos Cirugía gástrica asociada a Hipoglucemia postpandrial No diabetes o no tratada con fármacos Ajustar tratamiento Tríada de Whipple (+) Tríada de Whipple (-) Cuadro clínico otra entidad Enfermedad: Sepsis Insuficiencia renal o cardiaca Inanición Acidosis láctica Enfermedad hepática grave Enfemedad de Addison Tumores Déficit de GH Hipopituitarismo Fármacos Apariencia enfermedad Apariencia salud Excluir ingesta de alcohol. haloperidol Glucemia < 50 mg/dL Glucemia = 50-70 mg/dL Prueba ayuno 72 horas Insulina Péptido C Sulfonilureas Ac. Antiinsulina Glucemia < 50 mg/dL Glucemia > 50 mg/dL Historia compatible Insulina ↓ Péptido C ↓ Insulina ↑ Péptido C ↑ Insulina ↑ Péptido C ↓ Prueba comida mixta Sulfonilureas & Ac. 106. SPN: Síndrome paraneoplásico.Hipoglucemia Sospecha Hipoglucemia ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. GH: Hormona de crecimiento. Anti-insulina Negativos Sulfonilureas Positivas Ac. Antireceptor Insulina Positivo Negativo Positivo Insulinoma Hiperplasia Nesidioblastosis Ingesta sulfonilureas Hipoglucemia autoinmunitaria Negativo Uso de insulina exógena Hipoglucemia reactiva Hipoglucemia pancreatógena no insulinoma Sarcomas (SPN) . BIBLIOGRAFÍA: 6.

Hiperproteinemia. Insuficiencia suprarrenal.. Acidosis tubular renal II.310 mOsmol/Kg Hiponatremia hipotónica < 275 mOsmol/Kg Hiponatremia hipertónica > 310 mOsmol/Kg Pseudohiponatremia. Síndrome nefrótico.7 mEq/L. Hipervolemia (habitualmente con edema clínico) Hipovolemia (deshidratación) Pérdidas renales de sodio: Furosemida. Yatrogénica (diuréticos). Se da en las: Hiperlipidemias. Normovolemia (sin edema clínico) SIADH (SPN. Hiperproteinemias.). > 20 mEq/L < 10 mEq/L Hipovolemia (deshidratación) Pérdidas extrarrenales de sodio: Fístulas digestivas. Nefritis con pérdida de sal. Hipopituitarismo. Infecciosa (legionelosis). pero no por electrodo selectivo. ICC. Sodio en orina Hiperglucemia (cada aumento de 100 mg/dL de glucosa disminuye el sodio 1. Quemaduras. SPN: Síndrome paraneoplásico. Diuresis osmóticas..Hiponatremia Hiponatremia confirmada Sodio sérico < 130 mEq/L) ABREVIATURAS: ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. SIADH: Secreción inadecuada de ADH. Osmolalidad sérica Hiponatremia isotónica 275 . CAPÍTULO II 105 . Solo si se mide el sodio por Fotometría de llama. Polidipsia. 281. Déficit de renina. aproximadamente). Pancreatitis. Cirrosis con ascitis. IRC en fase terminal. BIBLIOGRAFÍA: 134. fármacos. Sudoración. IRC: Insuficiencia renal crónica. Hipotiroidismo. Necrosis tubular aguda.

Síndrome de Liddle. Sdrm. Sdrm Z-E: Síndrome de Zollinger-Ellison. Hipertensión No Vómitos. Insulina.35 HCO3. Si Exceso de mineralcorticoides. Síndrome de Bartter. Adrenalina. Z-E.3 mEq/L ABREVIATURAS: ATR: Acidosis tubular renal. VB12. ATR distal tipo 1. < 15 mEq/24h Uso de diuréticos. adrenalina. GTTK: Gradiente de concentración transtubular de potasio. Hipomagnesemia.< 22 mEq/L Potasio en orina pH > 7. Salbuterol. Adenoma velloso colon.> 26 mEq/L Potasio en orina Alcalosis metabólica < 15 mEq/24h Posible pérdida gastrointestinal de potasio: Vómitos. HCO3-: Bicarbonato en sangre. salbuterol.45 HCO3. Anfotericina B. . > 15 mEq/24h Cetoacidosis diabética. Hipopotasemia Potasio sérico < 3. Salivación excesiva. anfotericina B.Hipopotasemia Revisar posible yatrogenia: Diuréticos. VB12: Vitamina B12. Diuresis osmótica. 281. 106 CAPÍTULO II Hipopotasemia confirmada (retirada de fármacos. Abuso de diuréticos. BIBLIOGRAFÍA: 134. si procede) Gasometría venosa Acidosis metabólica pH < 7. Diuréticos. Insulina. VB12. diarreas. Intoxicación por bario. ATR proximal tipo 2. Vómitos abundantes. Sudor copioso >4 > 15 mEq/24h GTTK <2 Nefropatía con pérdida de potasio. Vipoma. Ingestión de regaliz.

105. BIBLIOGRAFÍA: 83. TSH > 10 µU/mL 5 µU/mL < TSH < 10 µU/mL Anticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea Anticuerpos anti-Peroxidasa tiroidea Positivo Negativo Positivo Negativo Considerar tratamiento Remitir al endocrinólogo Considerar tratamiento Reevaluar cada 6-12 meses CAPÍTULO II 107 . T4L: Fracción libre de tiroxina.Hipotiroidismo subclínico TSH elevada T4L normal ABREVIATURAS: TSH: Tirotropina.

4 y 6 horas Negativo Algún punto ≥ Punto corte IAM descartado .Infarto agudo de miocardio Sospecha en base al cuadro clínico ABREVIATURAS: IAM: Infarto agudo de miocardio. BIBLIOGRAFÍA: 16. 99. 189. 108 CAPÍTULO II Mioglobina ≥ Punto corte < Punto corte Troponina T ó I Positivo Mioglobina Repetir a las 2 y 4 horas ≥ Punto corte Normal Negativo IAM Troponina T ó I Seriadas a 2.

Signos de edema e inflamación de mucosa duodenal Radiología Pruebas de laboratorio Estudio de contenido duodenal: Por aspiración o por biopsia. celiaquía. IgM: Inmunoglobulina M. Enfermedad Inflamatoria Intestinal. En formas crónicas realizar análisis semanales durante 4-5 semanas. malabsorción subclínica. IgG: Inmunoglobulina G. Homosexuales. Serología (IgA. flatulencia. Sospecha clínica Descartar Intoxicaciones alimentarias. flatulencia. BIBLIOGRAFÍA: 162. dispepsia. Detección antígeno de Giardia en heces Diagnóstico de Giardiasis Hemograma (linfocitosis sin eosinofilia). 239. Examen de heces Análisis de sangre Concentración de parásitos y análisis microscópico: Detección de quistes y trofozoitos. Enteropatógenos poco comunes (hongos. IgG o IgM): no son útiles para diagnóstico de infección reciente. Inmunodeficientes. ABREVIATURAS: IgA: Inmunoglobulina A. úlcera duodenal. ausencia de dolor abdominal. Posible déficit de VB12. micobacterias). Viajeros a zonas endémicas. aguas contaminadas y persona-persona.Infección por Giardia Giardia lamblia: Protozoo flagelado (parasita el duodeno) de transmisión fecal-oral por ingesta de quistes a través de alimentos. Neoplasias. CAPÍTULO II 109 . Giardiasis aguda (2-7 días) Giardiasis crónica (de meses a años) Diarrea acuosa sin productos patológicos. Personal de riesgo: Guarderías y pre-escolares. distensión abdominal.. intolerancia a la lactosa.. Técnicas poco usadas por su agresividad y bajo rendimiento. VB12: Vitamina B12. náuseas y vómitos Diarrea intermitente con heces pastosas y espumosas. dolor abdominal cólico.

238. MALT: Tejido linfoide asociado a mucosas. 134. BIBLIOGRAFÍA: 39. 110 CAPÍTULO II Si No IgG sérica y Antígeno fecal Remitir al digestólogo: Biopsia endoscópica → prueba de la ureasa Antígeno fecal (no invasivo) Test de la urea en aliento (no invasivo) Posibles complicaciones: Gastritis Úlcera péptica Cáncer gástrico Linfoma MALT Anemia con tratamiento refractario con hierro Ambos negativos con síntomas persistentes Antígeno fecal positivo Antígeno fecal negativo e IgG positiva Comprobar interferencias con fármacos (1) y repetir (3-5 días) Antígeno fecal Ambos negativos sin síntomas Diagnóstico de infección activa Descartar infección activa Tratamiento erradicador Positivo Sin síntomas Negativo Con síntomas Control de eficacia Tras 4-6 meses de tratamiento: Descenso IgG sérica (El descenso debe de ser elevado y es difícil de evaluar. (2) 1 mes sin utilizar inhibidores de bomba de protones. pues a veces tarda mucho en descender). No válido en niños. pero puede usar anti-H2. Infección por helicobacter pylori Sospecha clínica ¿endoscopia indicada? ABREVIATURAS: Anti-H2: Fármacos anti-receptor de histamina tipo 2. 90. 77.INTERFERENCIAS FARMACOLÓGICAS: (1) 2 semanas sin utilizar sales de bismuto o inhibidores de la bomba de protones. IgG: Inmunoglobulina G. Tras 1 mes de tratamiento: (de elección) Negativización de antígeno fecal (1) o prueba del aliento (2) Remitir al digestólogo Curación Éxito terapéutico Tras 2 fracasos terapéuticos .

AgHBe: Antígeno "e" del VHB.Infección por VHB AgHBs AHBc AgHBs → Positivo AHBc → Negativo Valorar inmuno supresión AgHBe AgHBs → Positivo AHBc → Positivo AgHBs → Negativo AHBc → Positivo AHBs AHBcM Sin antecedentes infección aguda AgHBs → Negativo AHBc → Negativo AHBs ABREVIATURAS: ADN: Ácido desoxirribonucléico. AHBc: Anticuerpos totales anti "core" VHB. BIBLIOGRAFÍA: 196. > 10 U/L < 10 U/L > 10 U/L < 10 U/L Positivo Replicación viral virus silvestre Negativo Pérdida de infectividad o virus mutado Positivo Marcador específico infección aguda AHBe Negativo Descarta infección aguda Protección AHBe Protección vacuna Positivo Negativo ADN VHB AHBcM Marcador único: AHBc Confirma infección Positivo Baja o nula replicación virus mutado Negativo Puede haber replicación en virus mutados Positivo Periodo ventana de AHBs Negativo Infección pasada sin AHBs CAPÍTULO II 111 . 254. AHBs: Anticuerpo IgG anti-antígeno de superficie del VHB VHB: Virus de la hepatitis B. AgHBs: Antígeno de superficie del VHB. AHBe: Anticuerpo IgG anti-antígeno "e" del VHB. AHBcM: Anticuerpo IgM anti-"core" del VHB.

112 CAPÍTULO II Positivo Prueba confirmatoria para VHC Negativo Una vez descartadas otras causas de hepatitis y solo en casos de: Hepatitis infecciosa aguda Inmunosupresión Negativo Positivo Indeterminado ARN VHC Infección por VHC confirmada Remitir nueva muestra Infección por VHC descartada Negativo Positivo ARN VHC Carga Viral Genotipo Infección por VHC confirmada Carga Viral Genotipo . 96. BIBLIOGRAFÍA: 51. VHC: Virus de la hepatitis C. IgG VHC: Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHC. 172.Infección por VHC IgG VHC ABREVIATURAS: ARN: Ácido ribonucléico.

BIBLIOGRAFÍA: 54.Infección por VIH Sospecha de infección aguda por VIH Primera prueba de cribado Anticuerpos anti-VIH y Antígeno p24 ABREVIATURAS: ARN: Ácido ribonucléico. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Positivo / Suero reactivo Presunción diagnóstica de infección Negativo 2ª prueba de cribado (distinta a la anterior) Anticuerpos anti-VIH y Antígeno p24 Revisión de Hª clínica ¿Exposición de riesgo? Positivo / Suero reactivo Presunta infección por VIH Prueba de confirmación Negativo Si No Considerar no infectado Confirmar con nueva muestra Repetir en 4-6 semanas o pasar directamente a pruebas confirmatorias / ARN Viral Positivo Infección por VIH Negativo Revisar pruebas de cribaje e Hª clínica ¿riesgo elevado? Indeterminado Detectable ARN > 5000 copias/mL: Infección aguda ARN 20-5000 copias/mL: Indeterminado (pedir 2ª muestra) ARN < 20 copias/mL: Ausencia de infección Determinar ARN viral por PCRBM (carga viral) 113 CAPÍTULO II Indetectable Ausencia de infección . 204. 166. Hª: Historia. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular).

IC: Insuficiencia cardiaca. hipertrofia VI. HTA: Hipertensión arterial. TEP: Tromboembolismo pulmonar. Enf.(*) BNP: punto de corte desconocido en paciente ambulatorio Insuficiencia cardíaca Cuadro clínico compatible con IC: Disnea. VI: Ventrículo izquierdo. IAM. Sospecha intoxicación digitálica. Enf. Arritmia grave.. Rx: Radiografía. Disnea no cardíaca Descartar factores que eleven el Péptido Natriurético: ERC. 127. 114 CAPÍTULO II IC dudosa por los medios habituales BNP o NT-proBNP Paciente con disnea aguda en urgencia hospitalaria Paciente ambulatorio (*) NT-proBNP (pg/mL): < 75 ã: < 125 > 75 ã: < 450 IC altamente improbable (VPN: 100%) NT-proBNP (pg/mL): < 75 ã: > 125 > 75 ã: > 450 IC probable BNP <100 pg/mL o NT-proBNP <300 pg/mL IC altamente improbable (VPN: 100%) BNP = 100-500 pg/mL o NT-proBNP (pg/mL): < 50 ã: 300-450 50-75 ã: 300-900 > 75 ã: 300-1800 BNP > 500 pg/mL o NT-proBNP (pg/mL): < 50 ã: > 450 50-75 ã: > 900 > 75 ã: > 1800 IC poco probable Disfunción VI conocida o Cor pulmonale o TEP No IC poco probable Derivación a Cardiología Disnea no cardiaca Neumopatías. edemas periféricos. NT-proBNP: Fracción N-terminal del pro-péptido natriurético tipo B RMN: Resonancia magnética nuclear. sistémica. SCA: Síndrome coronario agudo. 199. SCA. ECG. palpitaciones. sepsis IC altamente probable (VPP: 92%) Si Posible exacerbación de IC Ecocardiografía o Angiografía isotópica o RMN cardiaca Confirma o descarta IC . 100. BIBLIOGRAFÍA: 24. Enf.. EAP: Edema agudo de pulmón. BNP: Péptido natriurético tipo B. VPP: Valor predictivo positivo. valvulopatía. Ansiedad. IC refractaria al tratamiento oral. ERC: Enfermedad renal crónica. Rx tórax. Enfermedad grave asociada. fatiga. Análisis básico de sangre y orina. arritmias auriculares. Examen físico. IAM: Infarto agudo de miocardio. HTA. ECG: Electrocardiograma. Anemia.: Enfermedad. Diagnóstico de IC Confirmar por Ecocardiografía Evaluación inicial: Historia clínica: Enfermedad cardiaca previa. ABREVIATURAS: ã: Años. TEP. VPN: Valor predictivo negativo. Soporte familiar inadecuado. Derivación a urgencia hospitalaria si: EAP o shock. tiroidea.

) Valoración funcionalidad páncreas exocrino Elastasa fecal Diagnóstico insuficiencia pancreática exocrina. 169.Insuficiencia pancreática exocrina Indicación de las pruebas funcionales pancreáticas BIBLIOGRAFÍA: 46.. 101. diarrea crónica. Control de la eficacia del tratamiento en pacientes con: • Pancreatitis crónica • Fibrosis quística • Cáncer de páncreas • Tras pancreatitis aguda grave • Tras cirugía digestiva Prueba de secretina-ceruleína < 50 µg/g heces Prueba del aliento con 13C-triglicéridos Prueba con alta correlación con la prueba de referencia Van der Kamer Secreción de enzimas y bicarbonato Insuficiencia pancreática exocrina Normal ≤ 30% 31-74% ≥ 75% Recuperación < 58% del aire expirado durante 6 horas Sin Hipofunción Hipofunción leve Hipofunción moderada Hipofunción grave Mala digestión grasa CAPÍTULO II 115 . 281. 48. 49. 78.. Diagnóstico de pancreatitis crónica por imagen: Normal o dudoso Pancreatitis crónica en otros cuadros clínicos (diabetes. 47. Indicación de tratamiento enzimático.

LSD: Lisergida o dietilamina del ácido lisérgico. Codeína Positivo Negativo Comprobación Si positivo: 6-Acetilmorfina Metadona Comprobación con niveles en Plasma o Suero Opiáceos .Intoxicación aguda Sospecha clínica Datos de la historia clínica ABREVIATURAS: ADT: Antidepresivos tricíclicos. EDDP: 2-etiliden-1. GHB: Ácido gamma-hidroxibutírico.5-dimetil-3. 198. CO: Monóxido de carbono. 93. GHB LSD Anfetamina Metanfetamina ADT Barbitúricos Benzodiacepinas EDDP Heroína Morfina. 116 CAPÍTULO II ¿Tiene interés la cuantificación? Si No Sangre total Plasma o suero Drogas de abuso en orina CO Cianuro Etanol Metanol Etilenglicol Salicilatos Acetaminofeno Litio Metabolitos de la cocaína Cannabis Éxtasis. 121. BIBLIOGRAFÍA: 63. 216. 126.3difenilpirrolidina. 263.

240.Intoxicación por acetaminofeno Sospecha clínica o hallazgo casual de intoxicación ABREVIATURAS: ALP: Fosfatasa alcalina. GGT. Consumo Acetaminofeno > 140 mg/Kg < 140 mg/Kg CONCENTRACIONES TÓXICAS (*): Tras 4 horas ingesta …… > 150 mg/L Tras 8 horas ingesta …… > 75 mg/L Tras 12 horas ingesta …. 160. AST. GGT: Gamma glutamil transferasa.. > 50 mg/L > 4 horas Concentración de Acetaminofeno en plasma Evaluar según el Normograma de Rumack < 4 horas Observación hasta las 4 horas Concentraciones tóxicas (*) Concentraciones no tóxicas (*) Intoxicación: Tratamiento con N-acetilcisteína Observación Observación CAPÍTULO II 117 . BILt. 69. Evaluar: Equilibrio ácido-base: Gasometría venosa. Función hepática: ALT. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). 191. 280. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). ALP.. BILt: Bilirrubina total. BIBLIOGRAFÍA: 40.

285. Protoporfirina IX en sangre.50 µmol/L) > 1.30 mg/L (< 0. 140.7 mg/L (0. BIBLIOGRAFÍA: 26. 291. 135.35-0. 136.25-0.15 µmol/L) 0.0 mg/L (0. 131.Intoxicación por plomo Sospecha clínica de intoxicación (aguda o crónica) ABREVIATURAS: BAL: Dimercaprol (quelante de metales).0 mg/L (> 0.7-1. 284. 210.35 µmol/L) 0.5-0. Coproporfirina III en orina. 125. Concentración de plomo en sangre < 0. δ-Aminolevulinato en orina.50 µmol/L) No hay exposición Exposición moderada Exposición grave Exposición grave Quelación con EDTA Plomo en orina (seguimiento) Tratamiento con BAL (quelante de metales) . 143. 50. 209. 283. EDTA: Ácido etilen-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina). 118 CAPÍTULO II Evaluar vía metabólica del grupo HEM: Aminolevulinato deshidratasa.

Síndrome miccional.ITU en gestantes Gestante sintomática Gestante asintomática Urocultivo (Cribaje de bacteriuria entre 12-16 semanas de gestación) ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario. Sospecha de pielonefritis. Presencia de factores de riesgo. Urocultivo mensual CAPÍTULO II 119 . Ausencia de factores de riesgo. Valorar profilaxis hasta el parto. Sin antecedentes de ITU previas. Negativo Urocultivo mensual hasta final embarazo Positivo Urocultivo mensual No precisa controles Tratamiento antibiótico largo (15-21 días) Urocultivo (Post-tratamiento) Positivo Negativo Tratamiento antibiótico. Síntomas de ITU inferior. Ingreso hospitalario Positivo Negativo Negativo Positivo Tratamiento antibiótico según antibiograma Urocultivo (Post-tratamiento) Repetir si persisten síntomas Antecedentes de ITU previas. Estudio urológico. Tira reactiva y sedimento Urocultivo Síntomas de ITU superior. BIBLIOGRAFÍA: 73. 258.

Alteraciones estructurales.(1) Enfermedades sistémicas o situaciones que predispongan a sufrir infecciones urinarias.. dolor lumbar leve. dolor. PCR . sin vómitos y buen estado general. Presencia de elementos extraños/dispositivos en la vía urinaria (sondas. Complicada (1). 256.. mal estado general Ingreso hospitalario Estudio de orina urgente: Tira reactiva y Sedimento y Urocultivo Análisis de sangre opcional (Hemograma. vómitos.) Iniciar tratamiento empírico 15 días y reevaluar a las 48 horas No mejora Mejora Urocultivo Post-tratamiento Negativo Positivo Tratamiento antibiótico empírico en pauta corta o dosis única Si persiste la clínica. 163. ITU en mujeres ABREVIATURAS: ITG: Infección del tracto genital. 165.. descartar ITG Resolución de síntomas Persistencia clínica Positivo Negativo Positivo Tratamiento según Antibiograma (pauta 7 días) Recurrencia / Reinfección (Algoritmo propio) Curación Negativo Considerar urocultivo Curación Considerar uretritis . ITU: Infección del tracto urinario. Paciente afebril. catéteres . Fiebre elevada. BIBLIOGRAFÍA: 157.). PCR: Proteína C reactiva. 120 CAPÍTULO II Síntomas compatibles con ITU inferior Descartar Vaginitis Síntomas compatibles con ITU superior Orina de micción espontánea en consulta Tira reactiva (Leucosterasa y nitritos) Infección complicada (1) (Riesgo de pileonefritis) Pielonefritis no complicada por otras causas. 224. orgánicas o funcionales del tracto urinario que alteren el libre flujo de orina.. 174.

000 UFC/mL Dudoso > 10. menores de 2 años. Recogida de orina con bolsa perineal Recogida de orina con micción espontánea Tira reactiva: Nitritos positivos y/o Sedimento: > 10 Leucocitos / campo Tira reactiva: Nitritos positivos y/o Sedimento: > 10 Leucocitos / campo No Si No Si Repetir Sedimento y cursar Urocultivo si sospecha firme de ITU Si discrepancia de resultados → recoger orina por sonda Recogida de nueva muestra orina (Bolsa perineal.000 UFC/mL Repetir Urocultivo Tratamiento según antibiograma Estudio radiológico vías urinarias Urocultivo post-tratamiento CAPÍTULO II 121 . BIBLIOGRAFÍA: 154. ITU complicada (infección recurrente.000 UFC/mL Positivo Criterios positividad urocultivo: Punción suprapúbica: cualquier recuento Sondaje vesical: > 1. UFC: Unidades formadoras de colonias. alteraciones anatómicas de vías urinarias.ITU en niños Niños incontinentes (neonatos y lactantes) Niños Continentes ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario.000 UFC/mL Negativo 1.000 UFC/mL Bolsa perineal: > 10. sonda vesical o punción suprapúbica) Repetir Sedimento y valorar Urocultivo si persiste sospecha Iniciar tratamiento antibiótico empírico si sintomatología aguda y cursar Urocultivo Ingreso si: Edad < 3 meses.000-10. resistencias a microorganismos. signos de pielonefritis) Iniciar tratamiento antibiótico empírico y cursar Urocultivo y Antibiograma < 1.

Presencia de elementos extraños/dispositivos en la vía urinaria (sondas. urografía). 163. epididimitis. PCR: Proteína C reactiva..trachomatis: Chlamydia trachomatis.urealyticum: Ureaplasma urealyticum. 174. BIBLIOGRAFÍA: 157. neoplasias. 166. catéteres . 224.trachomatis. . 256. Enfermedades sistémicas o situaciones que predispongan a sufrir infecciones urinarias.).urealyticum. Estudio urológico (ecografía.. Estudio urológico (ecografía.) Iniciar tratamiento empírico y reevaluar a las 48 horas Tira reactiva y Sedimento Urocultivo Positivos Tratamiento antibiótico (7-10 días) Urocultivo Post-tratamiento Negativos Ingreso hospitalario No mejora Mejora Mantener tratamiento 7-15 días. Causas no infecciosas (HBP. urografía)... anomalías anatómicas).. Tratamiento en pauta larga según Antibiograma. orquitis).. (1) Alteraciones del tracto urinario estructurales.. Uretritis. PCR . Negativo Curación Positivo Descartar: Prostatitis crónica (bacteriana o no bacteriana). HBP: Hiperplasia benigna de próstata.ITU en varones Síntomas compatibles con ITU superior Síntomas compatibles con ITU inferior Considerar como ITU complicada. Gérmenes no usuales (C. 122 CAPÍTULO II Infección complicada (1) Infección no complicada Tira reactiva y Sedimento Urocultivo Análisis de sangre opcional (Hemograma. Elevada frecuencia de asociación a alteraciones anatómicas y/o funcionales de las vías urinarias. cálculos.. orgánicas o funcionales que alteren el libre flujo de orina. Descartar: Asociación a foco de infección persistente (prostatitis. U. ABREVIATURAS: C.). ITU: Infección del tracto urinario. Urocultivo de control a las 2 y 6 semanas y a los 6 meses. U.

ITU recurrente en mujeres Recurrencia / Reinfección (Viene del Algoritmo: ITU en mujeres) ABREVIATURAS: ITU: Infección del tracto urinario. Profilaxis selectivas (antibiótico postcoital. estrógenos tópicos en menopausia). BIBLIOGRAFÍA: 166. 256. Valorar ciclos terapéuticos de 6 semanas a 6 meses. Plazo < 2 semanas tras fin del tratamiento Tratamiento según Antibiograma (10-15 días) Urocultivo post-tratamiento y estudio urológico (ecografía. Plazo > 2 semanas tras fin del tratamiento Reinfección poco frecuente: < 2 episodios en 6 meses. urografía) Reinfección Infección por la misma bacteria. Negativo Positivo Tratamiento según Antibiograma (pauta 6 semanas) Tratar como episodio nuevo (pauta estándar de 7 días) Curación Negativo Positivo Ciclos de 6 meses de tratamiento a dosis profilácticas. urografía). > 3 episodios en 1 año. < 3 episodios en 1 año. CAPÍTULO II 123 . Reinfección frecuente: > 2 episodios en 6 meses. Tratamiento a dosis profilácticas. Urocultivo mensual de control Tratamiento según Antibiograma (15 días) Estudio urológico (ecografía. Tira reactiva y Sedimento y Urocultivo Recurrencia o recaida Infección por la misma bacteria.

Inflamación. Degranulación de neutrófilos. atopia. Linfocitos activados. Desviación izquierda y granulación.Leucocitosis Signos de alarma Historia clínica. Citogenética. 244. BIBLIOGRAFÍA: 148. al menos. 243. Si leucocitosis ↓↓↓↓ Fisiológica. anamnesis y exploración física Leucocitosis (Recuento leucocitos >11500 /µL) Hallazgo casual ABREVIATURAS: FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica. 245. Blastos.000/µL Sospecha reacción leucemoide: • Fármacos. Anomalías Pelger-Huet. • Hemopatías. Reactiva. • Infección aguda. uno de los tipos de leucocitos Morfología células sanguíneas Reevaluar a las 2-4 semanas Normal (sin alteración morfológica). Fármacos. • Quemados. Seguimiento y tratamiento según clínica Derivación a Consulta Especializada para estudio y seguimiento Derivación a Hematología Clínica para estudio y seguimiento . • Neoplasia. Células plasmáticas. Infecciosa. Si leucocitosis > 50. tóxicos. Si leucocitosis persiste Sin una causa aparente y/o Afectación de otras series (eritrocitos-plaquetas). Citoquímica: FAG. 124 CAPÍTULO II Evaluación de la Hematimetría Neutrofilia ( > 7500/µL) Eosinofilia ( > 700/µL) Basofilia ( > 150/µL) Monocitosis ( > 900/µL) Linfocitosis ( > 5000/µL) Morforlogía en sangre periférica Aumento número absoluto de. o Aparecen en la exploración física hallazgos como adenopatías o esplenomegalia. Estudio Médula Ósea. 246.

Adenovirus. Normal Patológico Inmunofenotipo en SP Citogenética en SP Estudios avanzados Otras Infecciones víricas Síndrome linfoproliferativo Diagnosticar o descartar Síndrome linfoproliferativo CAPÍTULO II 125 . 281. HSV. Fármacos: Fenitoína. CMV. Linfocitos > 9000 / µL en niños pequeños y lactantes. Linfocitosis confirmada Linfocitos > 4000 / µL en adultos. BIBLIOGRAFÍA: 244. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. VEB: Virus Epstein Barr. Carbamacepina.Linfocitosis Hemograma ABREVIATURAS: CMV: Citomegalovirus. SP: Sangre periférica. Linfocitos > 7200 / µL en adolescentes. Hepatitis. Morforlogía en sangre periférica Presencia de Células maduras linfoides Presencia de Células inmaduras linfoides Presencia de Células linfoplasmocitoides Presencia de otras Células maduras linfoides Derivación a Hematología Inmunofenotipo en SP Infecciones: VEB. HSV: Herpesvirus. Toxoplasmosis. VIH.

meningitis Inmunodeprimidos 1.Listeriosis Listeriosis sintomática Sospecha clínica Brotes epidémicos: Su origen está en el ingesta de alimentos contaminados. 205. Muestras no estériles → Heces y otras Las muestras no estériles pueden conservarse a 4 ºC. o conservarse a 4ºC un máximo de 2 días. 242. máximo 1-2 días. suelen afectar a población sana. Si la demora es mayor. abcesos cutáneos. neumonías bacterianas y artritis sépticas. Meningitis aguda purulenta. endocarditis en cardiopatías de base. aborto séptico. Linfadenitis aguda generalizada. abcesos y focos de necrosis visceral). Granulomatosis séptica neonatal (Hemorragias cutáneas. Formas septicémicas. Pruebas diagnósticas (aislamiento microbiológico) Muestras estériles → Sangre y otras Las muestras estériles han de ser remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible. se congelaran a –20 ºC. 4. Tener en cuenta en → Sepsis puerperal. 126 CAPÍTULO II Individuos susceptibles Gestantes (1er trimestre) Amnionitis. 3. Hemocultivos y cultivos en agar sangre Medios de enriquecimiento para Listeria antes de la siembra Identificación del género Listeria Identificación de la especie de Listeria Identificación del serotipo de Listeria . 2. pasando inadvertidos o como cuadro vírico banal. Formas clínicas BIBLIOGRAFÍA: 84. 281. síndrome bacteriémico Infección neonatal Granulomatosis séptica. cerebrales y pulmonares.

290. 281. sarcoma. Hipercalciuria (renal absortiva). Linfoma. Hiperuricosuria. Hipocitraturia. CAPÍTULO II 127 . Acidosis tubular renal. Elevada Hiperparatiroidismo Hiperoxaluria.Litiasis renal Pruebas de Laboratorio Composición química de los cálculos ABREVIATURAS: PTH: Hormona paratoroidea. 1% Cistina 5-10% Uratos 20% Fosfato-amónico-magnésico (Estruvita) Sedimento y Urinocultivo 65-70% Sales de calcio Whewelita (Oxalatos) Apatita (Fosfatos) Calcemia Cistinuria Uratos en Suero y Orina No alterado Elevados No alterado Alterados Origen idiopático Origen gotoso o paraneoplásico Calciuria Origen metabólico Origen Infeccioso No alterado Elevada PTH No alterado Orina: Oxalatos. mieloma. citratos y uratos Elevada No alterado Hipercalcemia paraneoplásica. Hipertiroidismo. 157. BIBLIOGRAFÍA: 85.

BIBLIOGRAFÍA: 102.Lupus eritematoso sistémico ANA Positivo Negativo ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. ENA: Anticuerpos nucleares extraibles. 128 CAPÍTULO II Anticuerpos anti-ssDNA o Histonas Positivo LES inducido por fármacos Anticuerpos anti-dsDNA LES descartado Positivo Batería ENA (Anticuerpos extraíbles nucleares) RNP Positivo aislado Sm Positivo (suele asociarse a RNP positivo y a Ro con erupciones cutáneas) Ro 52 Kd Positivo Enfermedad mixta del tejido conectivo LES LES neonatal . Ro: Anticuerpos anti-ribonucleoproteinasas Ro/SSA (forman parte de los ANA). 187. RNP: Anticuerpos anti-ribonucleoproteína (forman parte de los ANA). 116. dsDNA: ADN de cadena doble. ssDNA: ADN de cadena simple. Sm: Anticuerpos anti-antígeno de Smith (forman parte de los ANA). LES: Lupus eritematoso sistémico.

infección o inflamación crónica > 1000/µL Descartar posibilidad de Leucemia aguda Vigilar evolución Si progresa: Aspirado & Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética Aspirado y Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética Descartar hemopatía aguda o crónica Descartar hemopatía aguda o crónica CAPÍTULO II 129 .Monocitosis Afectación de otras series Hemograma Monocitosis confirmada: > 500/µL Historia clínica ABREVIATURAS: MO: Médula ósea. 247. SP: Sangre periférica. BIBLIOGRAFÍA: 245. 249. Morfología en SP Alterada Normal Aspirado & Biopsia de MO Inmunofenotipo Citoquímica & Citogenética Monocitos 500-1000/µL Descartar hemopatía aguda o crónica Descartar posibilidad de Tumor.

BIBLIOGRAFÍA: 173. 195. CMV: Citomegalovirus. VEB: Virus Epstein Barr.Mononucleosis infecciosa Sospecha clínica ABREVIATURAS: ALT: Alanina amino transferasa (GPT). 130 CAPÍTULO II Hemograma Linfocitosis Monocitosis Linfocitos atípicos ALT. AST Elevadas Anticuerpos Heterófilos Positivos 10-20% Falsos negativos adultos 50% Falsos positivos niños Serología CMV Serología Toxoplasma Negativas Positivos Anticuerpos IgM anti-Epstein-Barr Negativos Positiva Mononucleosis infecciosa VEB-positivas Positivo Alta sospecha Mononucleosis infecciosa VEB-negativas Valorar Mononucleosis VEB-negativas: Herpesvirus-6 Adenovirus Rubeola Virus hepatitis Brucelosis Parotiditis Fármacos (fenitoína. carbamacepina) . AST: Aspartato amino transferasa (GOT).

trachomatis Mycoplasma pneumoniae (IgG e IgM) Coxiella burnetii (Algoritmo Propio) Virus Respiratorio Sincitial (IgG e IgM) CAPÍTULO II 131 . C. pneumoniae. et al.trachomatis: Chlamydia trachomatis. IgG: Inmunoglobulina G. C. 145.Neumonía adquirida en la comunidad Sospecha clínica Anamnesis detallada y exploración médica Diagnóstico de NAC Rx Tórax Glucosa Urea y TFG Sodio y potasio Hemograma Gram y Ziehl-Neelsen Cultivo de esputo ABREVIATURAS: C. SEIMC: Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular).psitacii. N Engl J Med 1997 Estratificación del riesgo ¿Ingreso hospitalario ó tratamiento ambulatorio? Caso de derivación hospitalaria (Pruebas posibles para identificar el agente y evaluar el estado del paciente) Antígeno en Orina: Streptococcus pneumoniae Legionella pneumophila Gram y Ziehl-Neelsen de esputo Cultivo y antibiograma de sangre o esputo Análisis y cultivo de líquido pleural (si procede) Gasometría arterial Hemograma Bioquímica básica Agente causal no identificado Diagnóstico serológico indirecto ( IgM positiva o seroconversión IgG ) Panel serológico respiratorio infeccioso de neumonía atípica PCRBM múltiple Virus respiratorios Legionella pneumophila (IgG e IgM) Cribado IgG Chalmydia spp Si resultado positivo: C. C.pneumoniae: Chlamydia pneumoniae. C. TFG: Tasa filtración glomerular. 91. Rx: Radiografía. BIBLIOGRAFÍA: 45. NAC: Neumonía adquirida en la comunidad.psitacci: Chlamydia psitacci. spp: Especies (taxonómicas). basado en Fine MJ. 86. Modelo predictivo recomendado por la SEIMC en su página web actual. IgM: Inmunoglobulina M.

153. 219. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida.Neurosífilis Indicaciones de punción lumbar Sífilis precoz con RPR >1:32 Sífilis latente tardía Síntomas o signos de afectación neurológica en cualquier estadío Síntomas o signos de afectación oftálmica en cualquier estadío Sífilis terciaria Control tratamiento neurosífilis Fracaso terapéutico: • Primaria y secundaria: disminución RPR 4 veces a los 6 meses y 8 veces a los 12 meses • Latente precoz: disminución RPR 4 veces a los 12 meses VIH positivos con sífilis tardía Sospecha de sífilis congénita ABREVIATURAS: FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. Existencia de 2 o más de los anteriores criterios FTA-ABS negativo descarta la neurosífilis Neurosífilis Tratamiento Disminución recuento leucocitario tras 6 meses o normalización a los 2 años No Si Reconsiderar tratamiento Curación . VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. 165. 95. 132 CAPÍTULO II Estudio líquido cefalorraquideo Pleocitosis > 5-10 mononucleares/µL (Recuento leucocitos) Proteinorraquia > 45 mg/dL (Proteínas totales) VDRL postivo (sensibilidad 75% y especificidad 99%) FTA-ABS positivo (sensibilidad 100% y especificidad 95%) BIBLIOGRAFÍA: 23. 289. VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación).

digitálicos. marcadores tumorales. Leucocitosis Desviación a la izquierda Trombocitosis ABREVIATURAS: FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica. 247.). • 3er Trimestre embarazo. IAM: Infarto agudo de miocardio.. • Corticoides (Cayados < 7%). • Procesos infecciosos. BIBLIOGRAFÍA: 246. • Histamina. SMPC: Síndrome mieloproliferativo crónico. • Hemorragias/hemólisis agudas. vasculitis. Procesos necrosis/inflamación reciente ya diagnosticados: • IAM. • Procesos inflamatorios (colagenosis. • Convulsiones. • Quemaduras. • Heparina. 281.. MO: Médula ósea. Yatrogénicas: • Adrenalina. • Tumores (hematológicos o no). anticuerpos específicos y cultivos así como pruebas de imagen orientadas por la exploración física Hemograma y Morfología en sangre periférica FAG Descartar diagnóstico de patologías de índole: Normal o elevada Disminuida Derivación a Hematología Infeccioso Tumoral Inflamatorio Biopsia y/o aspirado en MO: Citogenética . venenos. Exploración física Anamnesis Parámetros bioquímicos.Citoquímica Diagnóstico no establecido o sospecha de SMPC Diagnosticar / Descartar SMPC CAPÍTULO II 133 . parto.Neutrofilia Hemograma Neutrofilia confirmada > 8000 /µl Descartar neutrofilias: Fisiológicas (raras): • Ejercicio o estrés severo.

Conectivopatías. VEB: Virus Epstein Barr. Inmunodeficiencias. Antecedentes familiares. 281. artritis reumatoide. (Realizar pruebas en días distintos) Morfología en sangre periférica Anamnesis. Movilización del pool marginal.gondii. VHB: Virus de la hepatitis B. eritroblastos. anti-Neutrófilos. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. metamielocitos. VHB. CMV.Neutropenia Hemograma con Neutropenia confirmada < 1500 /µl Descartar pseudotrombopenia mediante el estudio de: Ritmo nictameral. VHC Síntomas cíclicos Confirmar con Hemograma (2/semana durante 6 semanas) Síntomas leves Confirmar con Hemograma (semanal durante 8 semanas) Síntomas graves Negativo Positivo Confirmar recuperación con Hemograma (2-3 semanas) Síndromes mononucleósicos Si persiste: Ac. Distrofias. FR: Factor reumatoide. blastos o alteraciones morfológicas en otras series Neutrófilos > 0. T. metabolopatías congénitas. para descartar: Yatrogenia. 151. VHA. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. VHC: Virus de la hepatitis C. SMD: Síndrome mielodisplásico. BIBLIOGRAFÍA: 133. T. VIH. ANA. FR Positivo Negativo Recuperación No recuperación Viriasis Transitoria Repetir serología: Periodo ventana Neutropenia Autoinmunitaria Remitir a Hematología: Biopsia de médula ósea . Citomegalovirus. CMV.5·103/µL Linfocitos Activados Monocitosis Linfoadenopatía Sin alteraciones significativas Remitir a Hematología: Biopsia de médula ósea (posibilidad de neoplásia hematológica. metastásica o SMD incipiente) Serología VEB.gondii: Toxoplasma gondii. 134 CAPÍTULO II Mielocitos. ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. 247. VHA: Virus de la hepatitis A.

se emplean más en: Evaluación del tratamiento.Osteoporosis Sospecha clínica de osteoporosis ABREVIATURAS: ßCTX: Telopéptido carboxi-terminal de la cadena a del colágeno I (isómero b). Interacciones: Los corticoides aumentan los marcadores de resorción y disminuyen los de formación. Principales marcadores Formación Ósea: FAO (suero) P1NP y P1CP (suero). BIBLIOGRAFÍA: 10. FATR (suero). NTX: Telopéptidos amino-terminales del colágeno I unidos por piridinolina. 109. DPyr: Deoxipiridinolina en orina. FAO: Fosfatasa alcalina ósea. 113. P1NP: Propéptido amino-terminal del procolágeno I. Principalmente: ßCTX ó NTX ó DPyr aumenta la eficacia FAO ó P1CP ó P1NP Marcadores alternativos en casos especiales: Remodelado elevado (jóvenes) y Enfermedad de Paget → NTX ó DPyr Insuficiencia renal → FATR (único de metabolismo no renal). 27. al menos. su uso más habitual es para el diagnóstico Marcadores de remodelado óseo Debido a su mayor disponibilidad y eficiencia demostrada. FATR: Fosfatasa ácida tartrato resistente. 71. CAPÍTULO II 135 . 118. Densitometría ósea Debido a que es una técnica poco accesible. Osteocalcina (suero). 1 marcador de resorción y 1 de formación. P1CP: Propéptido carboxi-terminal del procolágeno I. Resorción Ósea: DPyr (orina) NTX (orina) y ßCTX (suero). El empleo de 2 marcadores de cada tipo aumenta la eficacia. Eficacia del tratamiento Orientación diagnóstica Predicción riesgo fracturas Antirresortivos Anabólicos ßCTX ( ↓ 30-50% / 3 meses) P1CP ó P1NP ( ↓ 30-50% / 6 meses) P1CP ó P1NP Empleo de. en la práctica. Predicción riesgo fracturas.

vivax y P. spp: Especies (taxonómicas). 273. Positivo Negativo PCRBM MÚLTIPLE (para cada una de las spp) Diagnóstico de Paludismo Positiva Tratamiento Pruebas de funcionalidad: Hepática Renal Control de anemia Negativa Descartar Paludismo . P. P.falciparum). falciparum: Plasmodium falciparum. 136 CAPÍTULO II Positiva Descartar falsos positivos por: FR POSITIVO Persiste la positividad durante varios días pese a tratamiento correcto (no predice resistencias) Negativa Antígeno panmalárico (Se expresa en las formas sanguíneas de. P. PCRBM: Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular). 265.Paludismo Sospecha clínica y anamnesis Hemograma Morfología en sangre periférica (giemsa) Prueba de la gota gruesa Identificación de Plasmodium sp (por gota gruesa) Identificación de la especie (por tinción giemsa) ABREVIATURAS: FR: Factor reumatoide. BIBLIOGRAFÍA: 36. vivax: Plasmodium vivax. sobre todo.

herpes Zoster. PCR: Proteína C reactiva. hemólisis aguda. Hemograma AFP. PaO2: Presión parcial de oxígeno en sangre arterial.) Fármacos (metronidazol.. Leptospira interrogans. Legionella pneumophila. GGT: Gamma glutamil transferasa. Asacaris lumbricoides. herpes simple. AST: Aspartato amino transferasa (GOT)..Factores etiológicos más frecuentes: Colelitiasis y otras obstrucciones del conducto pancreático y de la vía biliar Abuso alcohol y drogas de abuso Pancreatitis aguda Sospecha clínica de Pancreatitis Amilasa sérica total Elevada Amilasa pancreática si hay sospecha de origen paratiroideo Normal Pancreatitis descartada Otras etiologías: Procedimientos médicos (CPRE. BILt. Ca: Calcio total sérico. porfiria aguda intermitente. spp: Especies (taxonómicas) TP: Tiempo de protrombina. insuficiencia renal. deficiencia α-1-antitripsina. sulfasalazina. CMV. ALT: Alanina amino transferasa (GPT).. EE y biopsia pancreática) Causas metabólicas (hiperlipemia. AST. Amilasa sérica < 3 veces VN Amilasa sérica > 3 veces VN AST. Mycoplasma spp. BIBLIOGRAFÍA: 46. ALP. ALT. 101. 78. 47. TTPa. ácido valpróico. hipercalcemia. salicilatos. VHB. azatioprina. errores congénitos del metabolismo) Pancreatitis aguda idiopática Creatinina Evaluar función renal Elevados sobre todo en formas biliares ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína. Aspergillus fumigatus. HCT: Hematocrito. vasculitis. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. estados de isquemiahipoperfusión) Traumatismos o heridas abdominales y postoperatorio cirugía abdominal Enfermedades congénitas (pancreatitis hederitaria. Salmonella spp. CMV: Citomegalovirus. 49.9: Antígeno carbohidrato 19. Toxoplasma gondii. ALP. 281. CPRE: Colangiopancreotografía retrógrada endoscópica. BILt TP. tiazidas. furosemida. Fibrinógeno alterados Pancreatitis crónica Cáncer de páncreas Otros procesos abdominales Pancreatitis aguda PCR y LDH ↑ // Ca ↓ Gasometría arterial (PaO2) ↓ Criterios analíticos de mal pronóstico Glucosa. CA19.9.. GGT. síndrome de Reye) Infecciones (parotiditis. 48. trombopenias y púrpuras angiopáticas. ALP: Fosfatasa alcalina. Criptosporidium. estrógenos. fibrosis quística. CA 19. VHB: Virus de la hepatitis B. EE: Esfinterotomía endoscópica. hipotermia. embarazo. ALT.) Enfermedad vascular (ateroembolia. VN: Valor normal. LDH: Lactato deshidrogenasa. Creatinina.9 (solo en cáncer de páncreas) Diagnóstico de imagen CAPÍTULO II HEMOGRAMA Leucocitosis con desviación a la izquierda HCT aumenta. BILt: Bilirrubina total. para después disminuir 137 . 169.

Poliglobulia En el contexto de un cuadro clínico de Eritrocitosis Hallazgo casual Hemograma Hematíes: > 6. MO: Médula ósea. Ecografía renal no alterada ↑ Uratos. FAG Alterada Hemoglobinopatía No alterada > 30 mU/mL Poliglobulia secundaria no hipoxémica (Renal/tumoral. FAG: Fosfatasa alcalina granulocítica.: Enfermedad. ni trombocitosis Sin Esplenomegalia Ecografía renal no alterada Anamnesis: HTA. M: ≤ 32 mL/Kg) o Disminuida . Obesidad. EPO: Eritropoyetina. Gasometría arterial SO2 < 92% p50 <25 mmHg COHb >5% Electroforesis Hb p50 normal COHb normal EPO Fármacos: diuréticos. Enf. Estrés psicológico. hemopatía esplénica) Poliglobulia secundaria hipoxémica (Cardiopulmonar. 138 CAPÍTULO II Ecografía renal y abdominal / Hemograma Sin Leucocitosis. LDH. fumador/a. obesidad. 104. VB12. SO2: Porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno. hepatopatía crónica. Exploración física: Obesidad.00 x1012 /L Hematocrito: > 55% > 50% y/o Hemoglobina: >18 g/dL >17 g/dL Índices eritrocitarios normales Descartar Pseudopoliglobulia SO2 ≥ 92% Sin Leucocitosis. ni trombocitosis Sin Esplenomegalia Ecografía renal alterada Leucocitosis y/o trombocitosis Esplenomegalia. HTA: Hipertensión arterial. 107. Rx: Radiografía. Hb: Hemoglobina. LDH: Lactato deshidrogenasa. Cardiopulmonar. p50: Presión parcial de oxígeno en sangre a una saturación de la hemoglobina por el oxígeno del 50%. VB12: Vitamina B12. altitud) Sospecha Policitemia Vera Poliglobulia fumador/a 3.5-30 mU/mL < 3.5 mU/mL Poliglobulia secundaria Policitemia Vera Hiperplasia eritroide Hiperplasia pancelular Derivación a Hematología Descartar Pseudopoliglobulia Toma exógena EPO Estudio MO Elevada Masa eritrocitaria (hematíes marcados 51Cr) Descartar Pseudopoliglobulia Normal (V: ≤ 36 mL/Kg. BIBLIOGRAFÍA: 72. Rx tórax: Enf. Deshidratación ABREVIATURAS: COHb: Carboxihemoglobina.

BILt: Bilirrubina total. CL: Cloro sérico. FOS. urea. Proteínas de elevado peso molecular e inmunoglobulinas. creatinina. 139 No selectiva Por lesión importante glomerular. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. Causas: glomerulonefritis.5 g/24h Sdrm. Causas: Enf. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. glucosa. Origen glomerular Por aumento de permeabilidad glomerular Historia Clínica Antecedente de enf. ANA: Anticuerpos anti-nucleares. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento. Sedimento con microhematuria dismórfica. ANCA. Causas: formas transitorias. Sospechar si proteinurias > 2g/día sin datos de sdrm. nefrótico o con proteinuria en tira reactiva normal. VHC: Virus de la hepatitis C. ALT. infecciones. inmunoglobulinas. cadenas ligeras de inmunoglobulinas Leve: < 1. CL_o: Cloro en orina. gestación. mioglobina en rabdomiolisis. K: Potasio sérico.5 g/24h Requiere estudio para descartar nefropatía asociada Confirmar con nueva orina de 1ª hora de la mañana Proteínas totales en orina > 150 mg/24h (300 mg/24h en niños. TFG: Tasa filtración glomerular. Densidad_o: Densidad en orina medida por tira reactiva.0 g/24h Moderada: 1. <40% de las proteínas corresponde a albúmina. hematuria.0-3. nefropatía de los Balcanes y de “las hierbas chinas”. proteínas totales. Densidad_o. VHB: Virus de la hepatitis B. Ac. ICC: Insuficiencia cardiaca congestiva. Enf. urea. Na_o: Sodio en orina. ejercicio físico intenso. HTA: Hipertensión arterial. proteinograma. gammapatías monoclonales. cadenas ligeras libres. Ca: Calcio total sérico. CL. Selectiva Por lesión glomerular menor 85% de las proteínas corresponden a albúmina.Proteinuria Albumina en tira reactiva de orina (detectable si > 10-20 mg/dL) Falsos positivos: orinas muy concentradas y pH alcalino. sistémicas que cursen con alteración renal. Ca. 212. cultivo. AAMBG.. cistinosis. Nefrótico: > 3. gasometría Estudios complementarios según sospecha etiológica: Orina: OSM_o. CAPÍTULO II . Proteinuria intermitente. exposición a metales pesados. colesterol. linfomas. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). cadenas ligeras libres en GM. contaminación con antisépticos. renal y de enf. AST. cilindros hemáticos. funcionales y ortostática. -VIH. K_o: Potasio en orina. Ac: Anticuerpos. PSA. leucocituria. K_o. Sdrm: Síndrome. albúmina. PSA: Antígeno prostático específico. K. convulsiones. BIBLIOGRAFÍA: 166. Na: Sodio sérico.: Enfermedad. Por aumento filtración Secundario al aumento anómalo de la concentración plasmática de algunas proteínas. 239. Na_o. Si se asocia a HTA o alteración de sedimento el riesgo de convertirse en persistente es elevado. Falsos negativos: orinas muy diluidas. Na. biopsia… ABREVIATURAS: AAMBG: Anticuerpos anti-membrana basal glomerular. C3. ICC. MAU: Albúmina en orina. adolescentes y gestantes) y/o MAU > 30 mg/24h Proteinuria no persistente Proteinuria persistente Proteinuria transitoria: Fiebre. lisozima en leucemias mielomonociticas. Wilson. nefritis túbulo-intersticiales. Etiología Origen tubular Por disminución de reabsorción tubular. ANA. FOS: Fósforo sérico. Predominio de proteínas de bajo peso molecular: ß-2-microglobulina. OSM_o: Osmolalidad urinaria. proteinograma Sangre: BILt. GM: Gammapatía monoclonal. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). crioglobulinas. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. frío. Fármacos nefrotóxicos Estudio analítico básico: Orina: Sedimento.. generalmente de bajo peso molecular. triglicéridos. hiperlordosis en ortostatismo prolongado. CL_o. Técnicas de imagen. mielomas. hemograma. -VHC. ortostática o postural: (por lo general <1g/24h): Adolescentes. pH. creatinina Sangre: TFG. anti-VHB. C4. Causas: Perfusión de albúmina.

fallo renal agudo). 140 CAPÍTULO II Etiología Diagnóstico laboratorio Estudio orina Bioquímica Hemograma Gasometría Tira reactiva: Reacción positiva a hemoglobina por presencia de mioglobina. Sedimento: Ausencia cristales ácido úrico. ejercicio muscular elevado (ejercicio físico. alcohol. 274. Mioglobinuria: Coluria si > 100 mg/dL. BIBLIOGRAFÍA: 220. taquicardia. isquémicas. debilidad. cetoacidosis diabética. cuando en plasma es > 1. Leucocitosis con neutrofilia en casos extensos. drogas). contracturas musculares. alteraciones hidroelectrolíticas). hipovolemia. Troponina I.5 mg/dL. quemaduras. miopatías inflamatorias. congelación). Fósforo y Uratos Aumento sérico moderado: Anhidrasa carbónica III. Sospecha clínica Alteraciones generales: fiebre. asma. nauseas. Cilindros pigmentarios y hematíes. Sdrm: Síndrome. vómitos. Troponina T. Detectable en orina. glucogenosis). Disminución sérica: Calcio. ABREVIATURAS: CID: Coagulación intravascular diseminada. LSN: Límite superior del intervalo de referencia. Acidosis metabólica . tóxicas (estatinas. golpes de calor. CK: Creatinina fosfokinasa. fármacos. infecciosas/shock séptico. miopatías hereditarias (Duchenne. Drogas de abuso o fármacos: Sospecha intoxicación. Aldolasa. compartimental). Complicaciones: locales (sdrm. Mioglobina. síndrome neuroléptico maligno. Aumento sérico importante: CK (elevaciones > 5 veces LSN son sugestivas de rabdomiolisis).Rabdomiolisis Afectación muscular: mialgias. distonías. sistémicos (arritmias y fallo cardiaco. Adquiridas: Traumáticas (contusiones. CID. convulsiones). LDH: Lactato deshidrogenasa. Linfomonocitosis en niños. Potasio. LDH. metabólicas (hipotiroidismo. hipertermia maligna. Hereditarias: Defectos enzimáticos de enfermedades metabólicas.

0 % → No controlado (Los rangos deben ajustarse a la población y tecnología empleados) DMID: A 5 años de diagnóstico Edad ≤ 12 años DMNID: Anual tras diagnóstico Edad ≥ 12 años INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: Glucosa basal entre 110-125 mg/dL. 203. unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa entre 140-199 mg/dL GLUCEMIA BASAL ALTERADA: Glucosa basal entre 110-125 mg/dL. unido a un valor a las dos horas tras sobrecarga oral de glucosa inferior a 140 mg/dL CAPÍTULO II 141 .Seguimiento de Diabetes mellitus Diagnóstico de diabetes mellitus ABREVIATURAS: DMID: Diabetes mellitus insulino dependiente. Hemoglobina glucosilada Microalbuminuria Intervalo de solicitud: Cada 2-3 meses Cribado de Nefropatía diabética Valoración general: < 6.0 % → Valor referencia 6. DMNID: Diabetes mellitus no insulinodependiente.0 % → Controlado > 7. 94.0-7. BIBLIOGRAFÍA: 21.

Seguimiento de Nefropatía diabética DMID: A 5 años de diagnóstico Edad ≤12 años DMNID: Anual tras diagnóstico Edad ≥ 12 años ABREVIATURAS: CMC: Cociente albúmina/creatinina en orina reciente. DMID: Diabetes mellitus insulinodependiente. 94. 142 CAPÍTULO II Cociente Albúmina / Creatinina en orina reciente (CMC) ≤ 30 mg/g 30-300 mg/g ≥ 300 mg/g (Proteinuria franca) Confirmación Repetir 2 mediciones más. en 6 meses Control anual: CMC No nefropatía diabética Nefropatía diabética incipiente Nefropatía diabética Las 2 mediciones ≤ 30 mg/g Alguna medición 30-300 mg/g Las 2 mediciones ≥ 300 mg/g Si No Control mensual: CMC Seguimiento: CMC (si 30-300 mg/g) Proteínas totales en orina 24 horas (si CMC ≥ 300 mg/g) . DMNID: Diabetes mellitus no insulinodependiente. 21. BIBLIOGRAFÍA: 13.

Movilidad: Movilidad grado “a” > 25% o grado “a+b” > 50%. blanco-grisáceo Volumen: 2-6 mL (Aspermia → Ausencia eyaculado.8. Polizoospermia → > 250 millones spz/mL. La aglutinación indica factor inmunológico masculino. ABREVIATURAS: spz: Espermatozoides. Leucocitos. Criptozoospermia → Ausencia de spz en observación directa pero presencia en el análisis del sedimento tras centrifugación. Teratozoospermia → Porcentaje de spz normales < 15% Detección anticuerpos antiespermatozoide (MAR o IBT): > 50% de spz móviles no aglutinados. Morfología espermática: > 15% de formas normales. Examen macroscópico Aspecto/color: nacarado. 226. 286. 206. Necrozoospermia → Porcentaje de spz vivos < 75%. No son valores de normalidad y su alteración no implica conceptos de fertilidad ni de esterilidad. opalescente. Vitalidad: > 75% de formas no teñidas con eosina (spz vivos). CAPÍTULO II Confirmación de alteraciones con un segundo seminograma 143 . Fase pre-analítica (Recogida y recepción de la muestra) Abstención sexual previa de 3 a 6 días.2 . Astenozoospermia → < 50% spz con buena movilidad. Obtención por masturbación de todo el eyaculado. Hipospermia → < 2 mL Hiperespermia → > 6 mL) pH: 7. BIBLIOGRAFÍA: 192. Recuento de otras células: Células redondas (células de espermiogénesis). Transportar protegido de cambios de temperatura y sin que transcurra más de 1h desde su recogida. Recogida en frasco estéril de boca ancha. Aglutinación espermática: Ausencia.Recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 1999 y actualizados en 2002 por la Sociedad Europea de Reproducción Humana y Embriología Seminograma Fase analítica Analizar dentro de los 45-60 minutos posteriores a la obtención de la muestra Parámetros y valores de referencia correspondientes a varones fértiles.0 Licuefacción: Completa a los 30 minutos Viscosidad: < 2 cm Examen citomorfológico Bioquímica seminal Fructosa Ácido cítrico. Oligozoospermia → < 20 millones spz/mL. fosfatasa ácida prostática y cinc Recuento espermatozoides: 20-250 millones/mL Azoospermia → Ausencia de spz.

Examen microscópico. en las muestras. por inmunofluorescencia directa Pruebas serológicas Pruebas no treponémicas (RPR en suero / VDRL en LCR) Diagnóstico directo Pruebas treponémicas de cribado (por EIA) ABREVIATURAS: DFA: Detección de antígenos treponémicos por inmunofluorescencia directa. 144 CAPÍTULO II RPR (-) EIA (-) Sífilis descartada (Ante fuerte sospecha clínica repetir serología a las 4 semanas) RPR (+) EIA (-) FTA-ABS o TPHA RPR (-) EIA (+) FTA-ABS o TPHA RPR (+) EIA (+) FTA-ABS o TPHA Sífilis primaria Sífilis secundaria Falso positivo (Títulos bajos RPR) (-) Sífilis primaria muy precoz (repetir serología en 4 semanas) Sífilis secundaria Presencia de chancro: Sífilis primaria (+) (-) (-) (+) (+) Falso positivo Presencia de chancro: Sífilis primaria Tiempo tras contacto < 1 año: sífilis latente precoz > 1 año: sífilis latente tardía Sífilis terciaria Sífilis antigua tratada TRAS TRATAMIENTO: Latente tardía: cambios serológicos menos predecibles. 95. RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. Disminución RPR 4 veces a los 12 meses. del exudado de las lesiones o de punción de ganglios. falsos negativos. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. 219. Disminución RPR 4 veces a los 6 y 8 veces a los 12. 165. BIBLIOGRAFÍA: 23. aumento títulos RPR.12 y 24 meses. Primaria y secundaria: serología a los 6 y 12 meses. LCR: Líquido cefalorraquídeo. 153. TPHA: Prueba treponémica de hemaglutinación. retrasos en aparición reactividad. Si no hay disminución: estudio LCR y retratamiento . VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación). en campo oscuro Prueba DFA detección de antígenos. EIA: Enzimoinmunoensayo. 289. Latente precoz: serología a los 6 . FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes.Sífilis Sospecha clínica de sífilis Pacientes VIH(+): aumento falsos positivos.

FTA-ABS: Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes. FTA-ABS o TPHA y FTA-ABS-IgM o EIA-IgM Niño Anemia Trombocitopénica IgM sérica elevada Hiperbilirrubinemia Albuminuria RPR y/o FTA-ABS: Positivos FTA-ABS-IgM: Negativo FTA-ABS-IgM: Positivo Sífilis congénita Prueba treponémica (+) y algún criterio (+): Evidencia clínica o radiológica de sífilis congénita VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo Leucorraquia mononuclear o aumento de proteínas en el LCR sin explicación Serología no treponémica 4 veces mayor que el título materno en el momento del parto Prueba treponémica (+) a la edad de 15 meses En ausencia de evidencia de enfermedad clínica se clasifica como caso posible Tratamiento RPR negativiza a los 6-9 meses Se recomienda tratar Si no se trata Repetir a los 3 meses: RPR. de la madre negativizan a los 6-9 meses 145 . BILt: Bilirrubina total. 95. 289. MAU: Albúmina en orina. BIBLIOGRAFÍA: 23. Hemograma Bioquímica MAU. fluorescentes u otras tinciones específicas positivas en: Lesiones en recién nacido Placenta Cordón umbilical Fluido amniótico Tejidos de autopsias ABREVIATURAS: Ac: Anticuerpos. VDRL: Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación). RPR: Prueba de la reagina plasmática rápida. 153. IgM Estudio LCR RPR. FTA-ABS: títulos aumentados o se mantienen FTA-ABS-IgM: positivo RPR o FTA-ABS disminuyen FTA-ABS-IgM negativo CAPÍTULO II Tratamiento RPR negativiza a los 6-9 meses Sífilis congénita Transmisión pasiva de Ac. IgM: Inmunoglobulina M. BILt. LCR: Líquido cefalorraquídeo. Ac. EIA-IgM: Enzimoinmunoensayo para la detección de IgM. 165. FTA-ABS-IgM: Absorción de anticuerpos IgM totales treponémicos fluorescentes. FTA-ABS y FTA-ABS-IgM Probable sífilis congénita RRP. TPHA: Prueba treponémica de hemaglutinación. 219.Sífilis congénita Madre con sífilis (Riesgo transmisión durante 4 años al feto) No tratada Tratamiento no penicilínico Tratamiento penicilina 30 días antes del parto Tratamiento maternal de la sífilis durante el embarazo pero sin la disminución esperada de los títulos de RPR Tratamiento maternal de la sífilis antes del embarazo pero sin seguimiento serológico de respuesta al tratamiento o reinfección Sospecha sífilis congénita recién nacido Microscopía campo oscuro.

12 semanas. Positivo si aparecen índices medio-altos (>2 SD). en 2 determinaciones separadas. tanto de IgG como de IgM. Para clasificar a un paciente como síndrome antifosfolípido es preciso la coincidencia de al menos un criterio clínico y uno de laboratorio. Reciente marcador: Mayor sensibilidad y especificidad para evaluación clínica del SAF. Anticuerpos anti-ß2-glicoproteína. al menos. SAF: Síndrome anti-fosfolípido. 146 CAPÍTULO II Anticoagulante lúpico (TTPa) Anticuerpos IgG e IgM Anti-cardiolipina (EIA) Anticuerpos IgG e IgM Anti-ß2-glicoproteína (EIA) Positivo si el tiempo se ha alargado en 2 determinaciones separadas. al menos. . Anticoagulante lúpico. 12 semanas. al menos. Positivo si aparecen índices medio-altos (>2 SD). IgG: Inmunoglobulina G.Síndrome antifosfolípido Anticuerpos anti-fosfolípidos ABREVIATURAS: EIA: Enzimoinmunoensayo. SD: Desviación estándar. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. tanto de IgG como de IgM. BIBLIOGRAFÍA: 102. 222. 12 semanas. IgM: Inmunoglobulina M. CRITERIOS DE LABORATORIO: Anticuerpos anti-cardioplipina. en 2 determinaciones separadas.

SPN: Síndrome paraneoplásico. < 80 µg/24 horas Valor no concluyente (próximo a 80 mg/24 horas) y/o se mantiene sospecha clínica ≥ 80 µg/24 horas Supresión combinada DXM-CRH Ritmo circadiano de Cortisol Alterado Síndrome de Cushing Normal ACTH Supresión fuerte con DXM Prueba estimulación CRH Síndrome de Cushing descartado ACTH ↑↑ No supresión con DXM No respuesta con CRH ACTH ↑ o normal Supresión con DXM Respuesta con CRH ACTH ↓ No supresión con DXM No respuesta con CRH Patología hipofisaria Orienta hacia Adenoma hipofisario Patología suprarrenal DHEA-S Secreción ectópica de ACTH Secreción (SPN) Normal Orienta hacia Adenoma Elevado CAPÍTULO II Orienta hacia Carcinoma 147 . 168. 94. DXM: Dexametasona. BIBLIOGRAFÍA: 31. 115.Síndrome de Cushing Sospecha clínica Cortisol en orina de 24 horas (2 muestras) (Ver Algoritmo Hiperandrogenismo) ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. DHEA-S: Sulfato de dehidroepiandrosterona. CRH: Hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa. 281. 134. 112.

. Eosinofilia Yatrogénica Eosinofilia Idiopática Moderada-Severa (>1.500 /µL) Pruebas de imagen para descartar Síndrome Eosinofílico Pulmonar (Rx tórax) con disfunción orgánica cardiovascular. ECG: Electrocardiograma. linfomas. ECCG: Ecocardiograma. Rx: Radiografía.. Larva migrans) . LMC: Leucemia mieloide crónica. 148 CAPÍTULO II Anamnesis y exploración física Estancia en zona endémica de parásitos. Síntomas alérgicos (actuales o pasados) Lesiones de vasculitis (piel. 281. conjuntiva. BIBLIOGRAFÍA: 108. ECCG) Negativo Descartar: Déficit congénito de IgA Anemia perniciosa Enfermedad de Addison Sarcoidosis Negativo Remitir a Hematología Síndrome Hipereosinofílico Idiopático: eosinofilia primaria.Síndromes Eosinofílicos Hemograma con Eosinofilia confirmada y persistente (> 550 /µL) ABREVIATURAS: ANA: Anticuerpos anti-nucleares. LMC. metástasis. TC torácico-abdominal. neurológica (ECG. IgA: Inmunoglobulina A. cavidad oral) Parasitosis Interrumpir fármaco y repetir el Hemograma a las 2 semanas Persiste la Eosinofilia Moderada-Severa IgE total elevada Eosinofilia alérgica Síndrome Hiper-IgE Cribado IgE específicas IgE específicas orientadas Evaluar ANA para diagnosticar: Colagenosis Examen de sangre (Microfilarias) y heces (Parásitos fecales) Negativo Serología para parásitos Aspiración duodenal (Strongyloides stercoralis) Biopsias (Triquina. . cutánea. IgE: Inmunoglobulina E. Miasis. TC: Tomografía computerizada. mastocitosis. Ingesta de alimentos o agua contaminados.

Carbamacepina. HOL: Hipercalcemia osteolítica localizada.. 281. CPNM: Cáncer pulmonar no microcítico... Antidepresivos.. PRPTH: Péptido relacionado con la PTH. Diuréticos. Cáncer de cabeza y cuello. Hipoglucemia por tumor no insulinoma SPN secundarios a: CPNM. IGF-2: Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2.Síndromes Paraneoplásicos (I) Proceso Tumoral Hipercalcemia .del Algoritmo Hipercalcemia: PTH disminuida 1. Narcóticos. HMN: Hipercalcemia maligna de las neoplasias. SPN: Síndrome paraneoplásico..del Algoritmo Hiponatremia: Normovolemia (sin edema clínico) Descartar: Hipofunción tiroidea. ↑ Hipervitaminosis D Nó↓ PRPTH ↑ Hipoglucemia reactiva. Péptido C. CPNM. Cáncer de mama.. 106.25 (OH)D Hiponatremia . CPM Cáncer de cabeza y cuello. 134. Hipoglucemia pancreática no insulinoma. Cáncer de vejiga. BIBLIOGRAFÍA: 6. Hipofunción hipofisaria. IGF-1 y GH ↓ ↑ y sin metástasis HOL ↑ y con metástasis HMN < 300 mOsm/Kg Polidipsia. Cáncer renal. Osmolaridad en orina Otros SIADH no asociados a neoplasias pueden originarse en: Trastornos respiratorios. Hipoglucemia . ↓ Insulina. 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D). Potomania.25(OH)D: 1. N: Normal.del Algoritmo Hipoglucemia: Test de comida mixta (+) IGF-2 ABREVIATURAS: CPM: Cáncer pulmonar microcítico. GH: Hormona de crecimiento. PTH: Hormona paratoroidea. 1. Tiazidas. > 300 mOsm/Kg SIADH SPN secundarios a: Mieloma múltiple. SIADH: Secreción inadecuada de hormona antidiurética. SPN secundarios a: Sarcomas CAPÍTULO II 149 . IGF-1: Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1.

CPM. Adenomas. 134.Síndromes Paraneoplásicos (II) Proceso Tumoral ABREVIATURAS: ACTH: Hormona adrenocorticotropa. ß-HCG: Subunidad beta de la hormona gonodatrofina coriónica.. SPN: Síndrome paraneoplásico. Alguna claramente elevada Ginecomastia ectópica Acromegalia ectópica SPN secundarios a: Insulinomas..del Algoritmo de Síndrome de Cushing Sospecha clínica de Ginecomastia ß-HCG elevada Sospecha clínica de Acromegalia .. SNC: Sistema nervioso central. SPN secundarios a: Cáncer testicular .del Algoritmo Acromegalia: Diagnóstico de Acromegalia En dicho algoritmo se describe el diagnóstico diferencial de la Secreción Ectópica de ACTH Cociente Estradiol/ Testosterona elevado Técnicas de imagen del SNC (Si negativas de tórax y abdomen) Tumor localizado fuera del SNC Tumor no localizado GH-RH Prolactina Insulina Tumor localizado en el SNC SPN secundarios a: CPM. BIBLIOGRAFÍA: 31. Tumores carcinoides. CPM: Cáncer pulmonar microcítico. GH-RH: Hormona estimulante de GH.. 150 CAPÍTULO II Sospecha clínica de Hipercortisolismo . 281.

. IgE específica Sin sospecha de alergenos: Hemograma. Pruebas funcionales pulmonares: Espirometría FEV1 con broncodilatación Valorar tratamiento y derivación al especialista Otras pruebas de laboratorio: Parásitos en heces Histamina en sangre y orina Fracciones del complemento. bronquitis. Cribado IgE específica Exploración clínica.. BIBLIOGRAFÍA: 5.Sintomatología alérgica Sospecha clínica ABREVIATURAS: FEV1: Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada. como enfermedades sistémicas. anamnesis e historia clínica detalladas Datos compatibles con origen alérgico de los síntomas Descartar otras posibles etiologías. IgE total. 217. Con sospecha de alergenos: Hemograma. 229. 37. infecciones. Rx: Radiografía. de la sintomatología habitual (dermatitis. IgE total. 53. angioedema. patologías estructurales. 262... IgE: Inmunoglobulina E. asma. urticaria). Pruebas cutáneas de reactividad IgE específicas orientadas Otras pruebas: Rx tórax Biopsia cutánea.. 44. rinitis.. 134. Pruebas más específicas (si procede): Micromatrices con alergenos purificados recombinantes Identificación del origen de la alergia y tratamiento Seguimiento IgE específicas de alergenos positivos (en base a criterio clínico) CAPÍTULO II 151 ..

von Willebrand) Déficit leve de: FXIII. TP N TTPa ↑ TTPa Mezcla (control / paciente) TP ↑ TTPa N TAO Hepatopatías Déficit FVII TP ↑ TTPa ↑ FII.K) Déficit aislado: Constitucional o Inhibidor específico Tiempo de Trombina Alargado Normal Inhibidor antiprotrombinasa Presencia de inhibidor: Ac.8 g/L) Congénita o Adquirida . FXI. BIBLIOGRAFÍA: 230. el tiempo del control) Déficit combinado: ↓ Síntesis o ↑ destrucción (Hepatopatía. FVIII: Factor VIII de la coagulación. FIX. el tiempo del control) FVIII. TAO: Tratamiento con anticoagulantes orales. FV. FXI: Factor XI de la coagulación. FV: Factor V de la coagulación. FXIII: Factor XIII de la coagulación. 247. 152 CAPÍTULO II Déficit de factores Factores normales Normal (alarga ≤ 5 seg. FVII. Antifactores Anticoagulante lúpico Tiempo de Reptilase Normal Presencia de Heparina Alargado Fibrinógeno Claus Hiperfibrinogenemia (>6. FX ABREVIATURAS: Ac. FVII: Factor VII de la coagulación. defecto vit. von Willebrand Anormal (alarga > 5 seg.0 g/L) Hipofibrinogenemia (<0. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. 281. FXII Hemofilia A o B Déficit FXII Enf. FXII: Factor XII de la coagulación. FIX: Factor IX de la coagulación.: Anticuerpos. Inflamatorio Disfibrinogenemia (>0. FvW: Factor von Willebrand.Trastornos de la coagulación Sospecha clínica de sangrado TP TTPa TP N TTPa N Déficits leves: FVIII o FIX (hemofilia) FvW (Enf. TP: Tiempo de protrombina. Vit: Vitamina. FII: Factor II de la coagulación.8 g/L y < 6.0 g/L) Sdrm. FX: Factor X de la coagulación.

271.3) PC (1. Trombosis idiopáticas. Lp(a):Lipoproteína (a). THS ↑ Embarazo ↑ Evaluar otros posibles aumentos de Factores de coagulación CAPÍTULO II Remitir a Consulta hematología para valoración y realización de pruebas más específicas (algunas de las cuales se señalan en fondo blanco) que concreten el diagnóstico 153 . seleccionar correctamente a los pacientes a estudiar en base a los factores predisponentes: Trombosis en < 50 años. (2) Evitar terapia HEPARINA . FVLeiden-G1691A: Mutación más habitual del gen del FV de la coagulación. RPCa: Resistencia a la proteína C activada de la coagulación. PS: Proteína S de la coagulación. o cambiar a TAO (3) No antes de tres meses tras el evento trombótico. THS ↑ Embarazo ↑ ↑ Riesgo trombosis: ACO. (G) Pruebas genéticas. Historia familiar de trombosis. PC: Proteína C de la coagulación. 251.Trombofilias Anamnesis Fundamental para un rendimiento eficiente. Trombosis recurrentes. 272. 247. Hcys ATIII (2. ACO FVLeiden-G1691A (G) (Discierne entre hereditaria / adquirida) FVIII ¿Aumento? ↑ Riesgo trombosis: ACO. MTHFR-C677T: Mutación más habitual del gen de la metilen-tetrahidrofolatoreductasa. HBPM: Heparina de bajo peso molecular. THS ↑↑↑ Embarazo ↑ Homocigosis ↑↑ Heterocigosis ↑ ↑ Riesgo trombosis: ACO. ATIII: Antitrombina III. ACO: Tratamiento con anovulatorios orales. PT-20210A: Mutación más habitual del gen de la protrombina. FVIII: Factor VIII de la coagulación. THS: Tratamiento hormonal sustitutivo. 158.3) RPCa PT-20210A (G) MTHFR-C677T (G) (Discierne entre hereditaria / adquirida) ↑ Riesgo trombosis: Homocigosis ↑ Hiperhomocisteinemia moderada ↑ Hiperhomocisteinemia elevada ↑↑ Déficit congénito: Tipos I y II Déficit adquirido: Hepatopatías Pérdida protéica Consumo Post-cirugía Heparinización Déficit congénito: Tipos I y II Déficit adquirido: Hepatopatías Consumo Post-cirugía TAO Déficit congénito: Tipos I y III Tipo II (RPCa) Déficit adquirido: Hepatopatías Inflamación Consumo Post-cirugía TAO. BIBLIOGRAFÍA: 147. PAI: Inhibidor de activador tisular de plasminógeno.3) PS (1. Trombosis en zonas poco habituales. TPPa AAF (2) (Algoritmo propio) ABREVIATURAS: AAF: Anticuerpos anti-fosfolípidos. Tener en cuenta a la Toma de muestra: (1) 4 semanas tras TAO y paso a HBPM. 164. TAO: Tratamiento con anticoagulantes orales. 201. Pruebas de 1ª elección (en fondo azul) del Protocolo de Trombofilias TP. Hcys: Homocisteína.

Sebastian (Gen MYH9) Trombopatias primarias: • Plaquetas pequeñas: Sdrm. RIPA: Agregación plaquetaria inducida por la ristocetina. 279. BILt. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. SHU Trombopenia gestacional Vasculitis Conectivopatías TP y/o TTPa: ↑ Alcohol Hepatopatía CID HELLP TP y TTPa: N PFA-100: ↑ ABREVIATURAS: AAS: Ácido Acetil Salicílico.: Enfermedad. Serología VIH y virus hepatotrofos Hallazgo casual TP y TTPa: N PTI. PTT. AST: Aspartato amino transferasa (GOT). SHU: Síndrome hemolítico urémico. Plaquetas gigantes. EDTA: Ácido etilen-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina). Sdrm. 114. BILt: Bilirrubina total. ALP: Fosfatasa alcalina. 154 CAPÍTULO II Agregación plaquetar Citometría flujo Derivación a Hematología Derivación a Hematología Alteración serie roja Alteración serie blanca Esquistocitosis/reticulocitosis Macrocitosis Blastos/Anomalías Cuerpos Dhöle COOMBS Positivo Sdrm. 33. 120. Alport. SP: Sangre periférica. CID: Coagulación intravascular diseminada. ALP. 281. BIBLIOGRAFÍA: 1. enzimas hepáticas elevadas y trombopenia. VB12: Vitamina B12. Si procede: AST. Montreal… Trombopatías secundarias: • Fármacos (AAS) • Uremia Médula ósea ¿Aplasia medular? . HELLP: Síndrome de hemólisis. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. Evans Enf. May-Hegglin. • Plaquetas gigantes: RIPA no: Sdrm. Wiskot-Aldrich. Enf. Autoinmune COOMBS Negativo HPN / PTT Microangiopatía FOLATO IE y/o VB12 ↓ Anemia Megaloblástica FOLATO IE y VB12 N Leucemia mielodisplásica SDRM. ALT: Alanina amino transferasa (GPT). FOLATO IE: Folato intraeritrocitario.Trombopenias Hallazgo contexto diátesis hemorrágica Recuento plaquetas en citrato → normal Hemograma Trombopenia confirmada < 100000 / µL Morfología en SP Recuento bajo Pseudotrombopenia Sin anomalías morfológicas plaquetares Descartar: Muestra inadecuada. Plaqueta gris. PTT: Púrpura trombocitopénica trombótica. Sdrm. Sdrm: Síndrome. PTI: Púrpura trombocitopénica idiopática. PFA-100: Sistema analítico de función plaquetaria. Aglutinación por EDTA. Satelitismo plaquetar. ALT. Sdrm. TP: Tiempo de protrombina. 194. HPN: Hemoglobinuria paroxística nocturna. Aglutinación por frío. Con anomalías morfológicas plaquetares Descartar infecciones. Bernard-Soulier RIPA si : Sdrm.

M. M. africanum Micobacterias no tuberculosas Baciloscopia Cultivo Valoración clínica Micobacterias no tuberculosas Positivo Sospecha alta de TBC Confirmar por Cultivo Negativo No descarta TBC Valorar Técnicas moleculares Negativo Replantear diagnóstico Positivo Identificación Antibiograma CAPÍTULO II 155 . líquidos biológicos. bovis M. africanum Tuberculosis pulmonar M. 22. tuberculosis M.tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis. M. Rx: Radiografía. 175. tuberculosis M.Tuberculosis Pulmonar Sospecha clínica Rx de Tórax Prueba de la Tuberculina Sospecha de TBC: 3 esputos ABREVIATURAS: BAS: Broncoaspirado.bovis: Mycobacterium bovis.africanum: Mycobacterium africanum. TBC: Tuberculosis. orina. aspirado gástrico Sospecha alta de TBC Negativo Replantear diagnóstico Positivo Identificación Antibiograma M. hemocultivo. BIBLIOGRAFÍA: 20. Baciloscopia Cultivo Positivo Sospecha alta de TBC Confirmar por Cultivo Negativo No descarta TBC Valorar Técnicas moleculares BAS. bovis M.

Bimensual. Año 1er 2º . 268. o hepáticas. 134.5º ≥ 6º Control de los MT Semanal hasta normalizar y luego mensual. TC: Tomografía computerizada. Sdiag: Sensibilidad diagnóstica. 156 CAPÍTULO II Mixtos con ß-HCG > 1000 UI/L Seminomas ß-HCG + LDH + PLAP → SDiag: 80-90% AFP ß-HCG No seminomas ß-HCG + AFP → SDiag: 80-90% LDH (1) Técnicas de imagen Histopatología Pronóstico y estadificación Influyen sólo las metástasis viscerales no pulmonares. Seminomas (principalmente) y no seminomas En estadios II y III. 146. PLAP: Fosfatasa alcalina termoestable. LSN: Límite superior del intervalo de referencia. i(12p) → Isocromosoma de brazo corto del 12.3º 4º . hemolíticas. Rx: Radiografía.5 1-10 · 103 1. ß-HCG: Subunidad ß de la hormona gonodatrofina coriónica. Seminomas AFP ß-HCG No seminomas LDH (1) Bajo (I) < 5·103 Medio (II) 5-50 · 103 Alto (III) > 50 · 103 < 103 <1. . Semestral. PLAP: tabaquismo También influye la localización primaria y las metástasis viscerales no pulmonares. tirosinemia LDH: Enfermedades musculares. por predecir la respuesta a los mismos. es conveniente monitorizar los ciclos quimioterápicos. 180. BIBLIOGRAFÍA: 92. Anual. principalmente. MT: Marcadores tumorales séricos. 215.Tumores germinales testiculares Sospecha clínica (masa testicular) Suele ser indicativo de Neoplasia: Masa testicular indolora en < 50 años. AFP Técnicas de imagen Histopatología Diagnóstico y clasificación Pueden presentarse formas mixtas Teratomas y tumores del saco vitelino: Predomina ↑ AFP Coriocarcinomas: Predomina ↑ ß-HCG Carcinomas embrionarios: Predomina ↑ ß-HCG y AFP Riesgo (Estadio) ß-HCG (UI/L) AFP (ng/mL) LDH (xLSN) ß-HCG LDH PLAP (1) Descartar Orquitis o Epididimitis ABREVIATURAS: AFP: Alfa-fetoproteína.5-10 > 10·103 >10 Rx tórax y TC tórax/abdomen Exploración Seguimiento del tratamiento y detección de recidivas FALSOS POSITIVOS (1): ß-HCG: Supresión gonadal yatrógena AFP: Hepatopatías. LDH: Lactato deshidrogenasa.

entre otros). IgE Descartar: Neoplasias Efectos producidos por fármacos Sospecha clínica VSG. VHC: Virus de la hepatitis C. VIH: Virus de la inmunodeficiencia humana. ANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos. IgE: Inmunoglobulina E. C3: Fracción 3 del sistema proteico del complemento. de Cogan Sdrm. C4: Fracción 4 del sistema proteico del complemento.. VSG: Velocidad de sedimentación globular. Kawasaki Arteritis de Takayasu Arteritis de temporal. -elastasa. IgG: Inmunoglobulina G. AAPR3: Anticuerpos anti-proteinasa 3 (forman parte de los ANCA de patrón "c"). Sdrm: Síndrome. C4 IgA. Churg Strauss Confirmar con biopsia (*) Afecta a vasos pequeños Poliangeítis microscópica Otras etiologías: Conectivopatías Infección por VIH AR EII CAPÍTULO II 157 . IgM: Inmunoglobulina M. Tira reactiva y sedimento. TTPa.: Enfermedad. 18.BIOPSIA (*): Biopsia de zona afectada Vasculitis Sintomatología orientativa: Sinusitis crónica Hematuria microscópica o glomerulonefritis Infiltrados pulmonares Urticaria y/o púrpura patente Neuritis. AR: Artritis reumatoide. TP.. IgG. xANCA: Anticuerpos anti-citoplasma de neutrofilos con patrón variable (incluye anticuerpos anti -catepsina G. 66. TP: Tiempo de protrombina. Proteinograma. ANCA Sin hematuria y VSG (+) ANCA (-) Sintomatología pulmonar Sdrm. Enf. EII: Enfermedad inflamatoria intestinal. GoodPasture (-) (-) Biopsia con depósitos de IgA y C3 Edad temprana Coluria IgA (a menudo ↑) Púrpura de Henoch-Schönlein Crioglobulinas (+) Biopsia con depósitos de inmunoglobulinas VHC (a menudo +) C3 y C4 (a menudo ↓) Crioglobulinemia mixta o esencial Confirmar con biopsia (*) Poliarteritis nodosa Eosinofilia (mediada por IgE) Confirmar con biopsia(*) Sdrm. Diferenciables mediante sintomatologías específicas. de Behçet Enf. IgG VHC: Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHC. Hemograma. -lactoferrina. TTPa: Tiempo parcial de tromboplastina activada. (+) Sdrm. AAMPO: Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón "p"). 116. IgM Crioglobulinas Sin púrpura patente AAMBG Predominio AAPR3 Sintomatología pulmonar Confirmar con biopsia(*) (+) Granulomatosis Wegener Predominio AAMPO Sintomatología pulmonar Biopsia (*) No demuestra Vasculitis Demuestra Vasculitis Vasculitis secundaria ABREVIATURAS: AAMBG: Anticuerpos anti-membrana basal glomerular. 59. BIBLIOGRAFÍA: 17. 167. angiografía y/o biopsia (*) Con hematuria y VSG (+) ANCA (-) Con hematuria y VSG (+) ANCA (+) Sin hematuria y VSG (-) xANCA (+ ó -) Con púrpura patente Biopsia cutánea IgG VHC C3. IgA: Inmunoglobulina A.

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Manual de parámetros CAPÍTULO III .

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La administración de fenitoína acelera el metabolismo de la metopirona invalidando la prueba. Post-metopirona 80-250 ng/mL. prednisona o dexametasona inhibe la ACTh disminuyendo los niveles de 11-desoxicortisol. Ayuno 9 horas. La administración de glucocorticoides.CAPÍTULO III 11-Desoxicortisol MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. En recién nacidos los valores de referencia son muy superiores. 0-8 ng/mL. Comentarios: La determinación de 11-desoxicortisol basal y tras administración de metopirona es útil para evaluar la reserva hipofisosuprarrenal. La deficiencia de 21-hidroxilasa cursa con disminución de 11-desoxicortisol. Suero. Ver comentarios. RIA. ObSERVACIONES Elisa. debiendo realizar un control analítico más amplio. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer suprarrenal Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa Embarazo Insuficiencia adrenal s s s t s t 161 .

PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.... Su secreción muestra un ritmo circadiano. Centrifugar y congelar. Ver comentarios.1-4 ng/mL.. ObSERVACIONES 1 tubo suero. VALOR REF. siendo más alta por la mañana.. Su elevación en fase lútea indica actividad del cuerpo lúteo.0. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer ovario Cáncer suprarrenal Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa hirsutismo s s s s s 162 . Según sexo y fase del ciclo..CAPÍTULO III 17-Hidroxiprogesterona / 17-OHP ELISA.4-2.. Este test ha desplazado al pregnantriol urinario como prueba de screening en la hiperplasia adrenal congénita. presentando un gran incremento en respuesta al estímulo con ACTh. siendo los valores de referencia: 12-19 semanas. Útil en el seguimiento de pacientes con hiperplasia adrenal congénita en tratamiento con glucocorticoides... 0...0. Se puede determinar en líquido amniótico como test de screening en el diagnóstico prenatal de la hiperplasia suprarrenal.3-6 ng/mL Los déficits parciales de 21-hidroxilasa se manifiestan con hirsutismo y valores normales... Plasma EDTA... MÉTODO Comentarios: Muestra preferiblemente obtenida por la mañana.... MUESTRA Suero... OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li.. RIA..5 ng/mL embarazo a término.

ObSERVACIONES Recoger la orina en frasco con 10 mL NaOh 1N. 256-750 mg/24 horas. para una dieta baja en purinas: < 400 mg/24 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa Azatioprina Ciclofosfamida Citarabina Dactinomicina Daunorubicina Doxorubicina Etacrinico ac. MUESTRA Orina 24 horas. así como la actividad física poseen una manifiesta influencia sobre la uricosuria. úrico depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas. hipertiroidismo y enfermedades por almacenamiento del glucógeno. de la ingesta exógena de purinas y del aclaramiento renal de los uratos. por defecto o carencia de xantinoxidasa) y defectos o carencias de purino-nucleósido fosforilasa. Ver comentarios. MÉTODO Comentarios: Sólo es estable 4 días si se alcaliniza a ph >8. PREPARACIÓN Sin preparación. La eliminación de ac. precipita a ph < 7. VALOR REF. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. hiperuricosuria secundaria: enfermedades mieloproliferativas. Uricosuria disminuida: xantinuria (enfermedad congénita del metabolismo. cistinosis y galactosemia está descendido por la ingesta pobre de purinas.CAPÍTULO III Ácido úrico orina / Urato en orina Espectrofotometría de absorción molecular. Fenilbutazona Mecloretamina Mefalán Mercaptopurina Metotrexato Probenecid Sulfinpirazona Sigue tabla en página siguiente s s t s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Dieta hipoproteica Enfermedad de Wilson Esfuerzos físicos violentos Gota Ingesta excesiva de alimentos como vísceras Terapia citotóxica t s t s s s 163 . hiperuricosuria primaria: gota. enfermedades renales. tratamiento con agentes citostáticos. La alimentación rica o pobre en purinas. neoplasias. En síndrome de Fanconi.

0 mg/dL.. hiperuricemia secundaria: enfermedades mieloproliferativas. Plasma heparina K... hombres: 3. La cantidad de ac... ObSERVACIONES Ver comentarios.7 mg/dL.. MUESTRA Suero. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . La alimentación rica o pobre en purinas. Mujeres: 2. tratamiento con citostáticos. siendo los valores nocturnos más bajos que los diurnos. úrico circulante depende de la síntesis y catabolismo endógeno de las purinas.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida Acetohexamida Ácido acetil salicílico Adrenalina Alopuridol Sigue tabla en página siguiente s s t t s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica Enfermedad de Wilson Sigue tabla en página siguiente 164 s s t . Existe un ritmo circadiano.. Plasma heparina Na. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA... enfermedades renales. cistinosis y galactosemia desciende por la ingesta pobre de purinas.25 °C.8 °C. hiperuricemia primaria: enfermedad de la gota.. hipertiroidismo y enfermedades por almacenamiento del glucógeno. PREPARACIÓN Ayuno 12 horas. Plasma heparina Li.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tioguanina Tiotepa Vinblastina Vincristina s s s s Ácido úrico sérico / Urato Espectrofotometría de absorción molecular..5 días 15 . por defecto o carencia de xantinoxidasa) y defectos o carencias de purino-nucleósido fosforilasa. neoplasias..3 días... hipouricemia: Xantinuria (enfermedad congénita del metabolismo. así como la actividad física poseen una manifiesta influencia sobre la uricemia.4 . VALOR REF...5.4 . de la ingesta exógena de purinas y del aclaramiento renal de los uratos. En síndrome de Fanconi..7.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ampicilina Asparaginasa Atenolol s s s s s s s s s s s s s t s s s s t s s s s s s s s t s s s t s t s s s s t s s t s s t s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad riñón poliquístico Fallo renal Gota hiperparatiroidismo hipoparatiroidismo hipotiroidismo Ingesta excesiva de alimentos como vísceras Insuficiencia cardíaca Leucemia Policitemia Síndrome de Fanconi Terapia con diuréticos Terapia con fármacos citotóxicos Terapia con fármacos uricosúricos Toxemia del embarazo Azatioprina busulfán Cafeína Carbenicilina Ciclofosfamida Ciclosporina Cisplatino Citarabina Clortalidona Corticosteroides Dactinomicina Daunorubicina Didanosina Diflunisal Doxorubicina Enalaprilo Esteroides anabolizantes Etacrínico ácido Etambutol Etopósido Fenilbutazona Fenotiazinas Furosemida Griseofulvina hidroxiurea Levodopa Litio Mecloretamina Mefalán Mercaptopurina Mercuriales (diuréticos) Meticilina Metildopa Metotrexato Norepinefrina Sigue tabla en página siguiente 165 .

CAPÍTULO III

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Penicilinas Pirazinamida Probenecid Probenecid Probucol Sertralina Sulfinpirazona Sulindac Tiazídicos Tioguanina Tiotepa Triamtereno Vinblastina Vincristina Vitamina C
s s t s s t t t s s s s s s s

166

CAPÍTULO III

Ácido vanilmandélico en orina / AVM
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Cromatografía de alta resolución. Dieta previa. Orina 24 h. 3-10 mg/24 horas. Recoger la orina con 10 mL hCL 6 M. Ver comentarios.

Comentarios: Se deberá seguir un régimen durante 5 días, excluyendo: Alimentos: café, caramelos, chocolate, dulces, helados, mermeladas, naranjas, plátanos, té, piña, quesos, bebidas espumosas, bebidas efervescentes. Medicamentos: sulfamidas, sedantes, tranquilizantes, hipotensores. Recoger la orina de 24 horas con 10 ml de ácido clorhídrico 6 Molar. Envolver en papel de aluminio el frasco y conservar en nevera hasta la entrega en el laboratorio. Es uno de los productos metabólicos urinarios de la adrenalina y noradrealina, sus valores pueden ser elevados en pacientes tratados con alcaloides de rawolfia, metildopa o catecolaminas, o después de ingerir alimentos con grandes cantidades de vainilla, especialmente en pacientes con insuficiencia renal.
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Clonidina Clonidina Desipramina
s s t s t t t t t s t t s t s t t t s

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Feocromocitoma Neuroblastoma Terapia con ácido naladixico Terapia con catecolaminas Terapia con clofibrato Terapia con etanol Terapia con inhibidores de la MAO Terapia con metildopa

Guanetidina Metenamina Metildopa Norepinefrina Nortriptilina Protriptilina Reserpina Reserpina

167

CAPÍTULO III

Albúmina sérica / Seroalbúmina
Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. Recién nacidos: 3.8 - 4.2 g/dL. Adultos 3.8 - 5.0 g/dL. ObSERVACIONES Ver comentarios.
MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero:

2 - 8 °C..... hasta 1 mes. 15 - 25 °C..... hasta 7 días.

La vida media de la albúmina es de 19 días, siendo de síntesis casi exclusivamente hepática. Las variaciones diurnas de la albúmina acompañan a las del calcio. El uso prolongado del torniquete de extracción hace elevar los niveles de albúmina, al igual que la posición erecta. La técnica del verde de bromocresol sobrestima el valor debido a que se liga a la alfa 2 y beta 2 globulinas.
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ampicilina Asparaginasa Azatioprina
t s s t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis alcohólica Dermatitis exfoliativa Deshidratación Desnutrición Embarazo Enfermedad de Hodgkin Enfermedad de Wilson Enfermedad intestinal inflamatoria Enteropatía con pérdida proteica Fibrosis quística Fiebre reumática Glomerulonefrítis crónica Hepatitis (todos los tipos) Hipervitaminosis A Ictericia obstructiva Leishmaniosis
Sigue tabla en página siguiente 168
s

Fluorouracilo Penicilinas Streptozocina Sultamicilina

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Lepra Leucemia Linfoma Lupus eritomatoso sistémico Malabsorción Mieloma múltiple Quemaduras Sarcoidosis Síndrome nefrótico
t t t t t t t t t

Aldolasa / ALD
Espectrofotometría de absorción molecular. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma Edta. Plasma heparina Li. VALOR REF. hasta 7.6 (a 37 ºC) UI/L. ObSERVACIONES Ver comentarios.
MÉTODO PREPARACIÓN

Comentarios: Estabilidad a 4 °C 3 días Esta enzima existe con mayor abundancia en el músculo cardíaco y esquelético, aunque todas las células contienen algo de ella y el hígado contiene una cantidad moderada. La lesión del músculo esquelético produce niveles séricos elevados de aldolasa, particularmente en la distrofia muscular progresiva, mientras que si la enfermedad muscular es de origen neurológico no se producen aumentos como es el caso de la atrofia muscular neurogénica, poliomielitis, miastenia gravis, etc.
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de próstata Delirium tremens Dermatomiositis / polimiositis Distrofia miotónica Distrofia muscular de Duchenne Enfermedad de Nieman-Pick hepatitis vírica aguda Infarto agudo de miocardio Inyecciones intramusculares Metástasis hepáticas
Sigue tabla en página siguiente
s

s s s s s s s s s s

169

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Pancreatitis aguda Quemaduras Rabdomiolisis Terapia con fármacos hepatotóxicos Triquinosis

s s s s s

Aldosterona / Aldosterona supino
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Elisa, RIA. Ayuno 9 horas. Suero. Supino: 10-160 pg/mL. Ortostática: 40-310 pg/mL. 1 tubo suero con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata. Ver comentarios.

Comentarios: La aldosterona es una hormona corticosuprarrenal del grupo mineralocorticoide. Las células efectoras de la aldosterona son principalmente las células epiteliales del túbulo renal distal, pero también las de las glándulas sudoríparas, salivales y las del colon. La reabsorción de sodio inducida por la aldosterona en estas células se produce con intercambio de potasio y en menor medida de iones hidrógeno.
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aminoglutetimida Corticosteroides Furosemida

t t s

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abuso laxantes Cirrosis Diabetes mellitus tipo II Embarazo Enfermedad de Addison hipertensión renal hipoaldosteronismo hiporreninémico hipoaldosteronismo primario hipovolemia posthemorrágica Insuficiencia cardíaca Pseudohiperaldosteronismo Pseudohipoaldosteronismo tipo 1 Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 Secreción excesiva de desoxicorticosteroides
170

s s s s s s t s s s t s t t
s

Sigue tabla en página siguiente

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Síndrome adrenogenital Síndrome de bartter Síndrome de Turner Terapia con heparina

t s t t

Aldosterona en orina
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Elisa, RIA. Sin preparación. Orina 24 horas. 6-25 mg/24 horas.

Comentarios: Ver aldosterona en sangre
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis ascítica Déficit aislado de aldosterona Diabetes mellitus Enfermedad de Addison hiperaldosteronismo primario hiperplasia suprarrenal hiperplasia yuxtaglomerular renal con pérdida de K hipertensión renal hipoaldosteronismo hiporreninémico hipovolemia posthemorrágica Insuficiencia cardíaca

s t t t s s s s t s s

171

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Intoxicación alcohólica Secreción excesiva de corticosterona Síndrome de bartter Síndrome de Turner Terapia con diuréticos Terapia con laxantes Terapia con litio

t t s t s s s

Alfafetoproteina en suero / AFP
Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina.
MÉTODO PREPARACIÓN

VALOR REF.

ObSERVACIONES

SEMANA MEDIANA(M) 2.0 M 2.5 M 15 33.2 66.5 83.1 16 38.6 77.3 96.6 17 45.0 89.9 112.4 18 52.3 104.6 130.7 19 60.8 121.6 152.1 20 70.7 141.5 176.9 21 82.3 164.6 205.7 Varones: < 6 ng/mL; Mujeres no embarazadas: < 12 ng/mL. Ver comentarios.

3.0 M 99.7 115.9 134.9 156.6 182.5 212.2 246.9

Comentarios: Estabilidad de la muestra 24 horas de 2-4 °C. a -20 °C 1 año. La muestra de suero o plasma en embarazadas se debe recoger antes de la amniocentesis pues ésta puede aumentar los valores de AFP. Es una glicoproteína de 70.000 daltons, sintetizada en el hígado y en saco vitelino del feto. Se eleva en carcinoma testicular no seminomatoso y en carcinoma hepatocelular primario. En pacientes con seminoma que incluye elementos no seminomatosos Es un buen indicador pronóstico de la tasa de supervivencia en pacientes con tumores testiculares no seminomatosos. Tiene valor en el seguimiento del tratamiento, decreciendo en pacientes con remisión clínica. Si no vuelven a la normalidad sugiere la presencia de tumor residual. La recurrencia del tumor está acompañada de aumento antes de las manifestaciones clínicas. Ocasionalmente se ha encontrado elevada en carcinomas del tracto gastrointestinal con y sin metástasis hepáticas. Análisis prenatal:
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s

CAPÍTULO III

Alcanzan su valor máximo hacia la semana 13 y decrecen rápidamente a partir de la semana 22. La transferencia a la circulación materna se realiza por difusión a través de la placenta, si existe un defecto del tubo neural se cree que la AFP pasa directamente al líquido amniótico, y de aquí al suero materno, aumentando los niveles. Es útil para el diagnóstico antenatal de defectos del tubo neural, produciendose un aumento en el líquido amniótico y en el suero materno. En embarazos múltiples o embarazos cuya edad gestacional se ha subestimado pueden dar valores altos. Valores bajos se han relacionado con síndrome de Down, embarazo molar, aborto retenido, embarazo imaginario y sobreestimación de la edad gestacional. El análisis se debe efectuar entre las semanas 14 y 18. Se debe expresar como múltiplos de la mediana Un análisis en suero materno deberá confirmarse en el líquido amniótico, determinándose además la enzima acetilcolinesterasa
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenocarcinoma de ovario Anencefalia Atresia esofágica Cáncer colon Cáncer de células basales Cáncer gástrico Cáncer hepatocelular Cáncer mama Cáncer páncreas Cáncer pulmón Coriocarcinoma de ovario Espina bífida hepatitis (todos los tipos) hidrocefalia Isoinmunización Rh grave Macroamilasemia Melanoma maligno Muerte intrauterina Nefrósis congénita Retinoblastoma Seminoma de testículo
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s

t s s s s s s s s s t s s s s s s s s s t

173

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Tetralogía de Fallot Tumores de gameto del ovario Tumores del saco vitelino Tumores testiculares de gametos

s s s s

Amilasa sérica / AMY
Espectrofotometría de absorción molecular. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K. Plasma heparina Li. Plasma heparina Na. VALOR REF. < 90 (a 37 ºC) UI/L. ObSERVACIONES Ver comentarios.
MÉTODO

Comentarios: Estabilidad en suero: a 4 - 25 ºC … 5 días. La mayor actividad amilasa se encuentra en las glándulas parotídeas y páncreas, si bien hay actividad en ovarios e intestinos. La macroamilasemia, consiste en la presencia en suero de amilasa unida a inmunoglobulina no filtrable por el glomérulo que hace que exista un aumento importante en suero mientras no existe eliminación urinaria de amilasa. Se observan incrementos inespecíficos con drogas que producen constricción del esfínter de Oddi y por contaminación con saliva. Disminuye en: tratamiento de la muestra con oxalato, citrato o piruvato, hipertrigliceridemias
INTERFERENCIAS
SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales Azatioprina Cefixima

s s s s s s s s s s s

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Apendicitis aguda Cáncer páncreas Cirrosis Colecistitis Destrucción pancreática Embarazo ectópico Fallo renal Fibrosis quística

s s t s t s s t

Clortalidona Codeína Corticosteroides Dextropropoxifen Didanosina Etacrínico ác. Fenformina Fentanilo
s

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s

pues el amoníaco del aire es fácilmente absorbido.. 2 horas. Emplear el plasma inmediatamente para la determinación o congelar.. humo tabaco. formaldehido. Se debe mantener cerrados los tubos de plasma.. Ayuno 9 horas. orina.. .. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Interferencias positivas: por contaminaciones en el laboratorio con Nh4Oh. o lo más tarde 15 minutos. Estabilidad del plasma: a 4 °C . Ver comentarios. hombres: 25-94 µmol/L.. .CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis (todos los tipos) hiperlipoproteinemia tipo I Macroamilasemia Obstrucción conducto pancreático Obstrucción intestinal Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Parotiditis Postcirugía abdominal Pseudoquiste pancreático Terapia con morfina Trauma cerebral Trombosis mesentérica Úlcera péptica INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS t s s s s s s s s s s s s s Furosemida Isoniazida Meperidina Metadona Morfina Oxifenbutazona P. Mujeres: 19-82 µmol/L. El paciente no debe fumar por lo menos 12 horas antes de la extracción. Aminosalicílico Pentazolina Procainamida Rifampicina Tetraciclina Tiazídicos s s s s s s s s s s s s Amoníaco plasmático / AMONIO (sangre) MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. 1 tubo EDTA. 175 . . Plasma EDTA... Comentarios: Toma de muestra: tomar la sangre de una vena no estancada y centrifugar inmediatamente.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida Asparaginasa Clortalidona Cloruro amónico Furosemida Kanamacina Mercuriales (diuréticos) Tiazídicos Valproico ác. que reaccionan fundamentalmente con fosfolípidos en forma hexagonal en presencia de protrombina y calcio. Negativo. Comentarios: Son autoanticuerpos contra los fosfolípidos. ObSERVACIONES Coagulimétrica. s s s s s t s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis orgánicas Anastomosis portocava Cirrosis Coma hepático Encefalopatía hepática Enfermedades congénitas del metabolismo hepatectomía Insuficiencia hepática grave Necrosis hepática aguda Síndrome de Reye s s s s s s s s s s Anticoagulante lúpico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Impiden la coagulación al unirse a los fosfolípidos que intervienen en la formación del complejo protrombinasa INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abortos de repetición Síndrome antifosfolípido primario Trombocitopenia autoinmune Trombosis venosa profunda s s s s 176 . Plasma citrato. Ayuno 9 horas. 2 tubos citrato.

Esta frecuencia se modifica en función de la actividad de la enfermedad. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA). Inmunofluorescencia indirecta Ayuno 9 horas. Suero. Se incrementa un 70-80% en los pacientes con LES activo y disminuye a un 15-20% en LES inactivo. los que reaccionan con el DNA desnaturalizado (ssDNA) y los que reaccionan con el DNA nativo de doble cadena (dsDNA) y de cadena sencilla (ssDNA). Los anticuerpos contra el dsDNA están presentes en el 40-60% de los pacientes con LES. A concentraciones elevadas son bastante específicos de la enfermedad y se correlacionan con la incidencia de vasculitis y nefritis. Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Dermatomiositis / polimiositis Enfermedad mixta del tejido conectivo Lupus eritematoso sistemático t t t s 177 .CAPÍTULO III Anticuerpos anti ácido desoxirribonucleico de doble cara / dsDNA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Pueden dividirse en dos categorías fundamentales.

Comentarios: Aparecen fundamentalmente en la enfermedad celíaca (sensibilidad 74-95%. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Déficit de IgA Enfermedad celíaca t s 178 .7 UI/mL: negativo. Ayuno 9 horas. Suero. IgG son más sensibles pero menos específicos siendo más útiles en caso de deficiencia de IgA.CAPÍTULO III Anticuerpos anti alfa-gliadina IgA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.10 UI/mL: dudoso. especificidad 42-97%) en pacientes con una dieta libre de gluten se puede observar una disminución más lenta de las IgG antigliadina que de las IgA. Ver comentarios. 0 . ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. >10 UI/ml: positivo. Los ac. 7 . Los ac IgA antigliadina presentan una especificidad diagnóstica del 83-100% y una sensibilidad del 52-100%.

Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Síndrome antifosfolípido primario s Anticuerpos anti B2-glicoproteína I IgM Enzimoinmunoensayo colorimétrico. normal: < 5 UI/mL.CAPÍTULO III Anticuerpos anti B2-glicoproteina I Igg Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Elevado: > 8 UI/mL.8 UI/mL. MUESTRA Suero. En la actualidad se tiende a contar con ellos como criterio diagnóstico del síndrome antifosfolípido. Elevado: > 8 UI/mL. MÉTODO ObSERVACIONES Comentarios: Son anticuerpos más específicos. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Límite: 5 . OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. MÉTODO PREPARACIÓN ObSERVACIONES Comentarios: Son anticuerpos más específicos. En la actualidad son valorables como criterio diagnóstico del síndrome antifosfolípido. Límite: 5 .8 UI/mL. VALOR REF. Normal: < 5 UI/mL. VALOR REF. pero menos sensibles que los anticuerpos anti cardiolipinas en el síndrome antifosfolípido. pero menos sensibles que los anticuerpos anti-cardiolipinas en el síndrome antifosfolípido. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Síndrome antifosfolípido primario s 179 .

por lo debe repetirse la determinación a las 6 – 8 semanas. La determinación del isotipo IgM permite incrementar la sensibilidad diagnóstica de la prueba y se observan falsos positivos de anti cardiolipina IgM con factor reumatoideo positivo. lepra. muertes fetales de repetición. mononucleosis infecciosa. Los anticuerpos de clase IgG son los que correlacionan en mayor medida con los fenómenos de trombosis arteriales y venosas. VIh y ricketsiosis. . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Clorpromacina hidralacina Quinina s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Cáncer Dermatomiositis / polimiositis Infección por Rickettsias Inmunodeficiencias primarias Insuficiencia renal Leucemia LES (Lupus eritematoso sistémico) Malaria Mononucleosis infecciosa Síndrome antifosfolípido primario Tuberculosis Vasculitis 180 s s s s s s s s s s s s s . AACIgG: 0 – 10 GPL/mL. no son dependientes de la β2-b glicoproteína y aparecen de forma transitoria. Se pueden dividir en dos grupos aquellos que precisan como cofactor la β2-b glicoproteína y los que no la precisan. Comentarios: Pertenecen al grupo de anticuerpos anti fosfolípidos que están dirigidos contra fosfolípidos con carga negativa que se encuentran en las mitocondrias. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA) Ayuno 9 horas. tuberculosis. En enfermedades infecciosas tales como sífilis. abortos. manifestaciones neurológicas y trombocitopenia. Se diferencian anticuerpos contra la cardiolipína de clase IgG o IgM. livedo reticularis. AACIgM: 0 – 7 GPL/mL Ver comentarios. Suero.CAPÍTULO III Anticuerpos anti-cardiolipína Igg o IgM / AAC Igg o IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes mellitus s 181 . En la población general la incidencia de ICA es del 0. Comentarios: Aparecen en el 60-85% de los casos de diabetes mellitus insulinodependiente cuando se determinan al poco tiempo del comienzo de la enfermedad.7%. Si la positividad aparece en personas con familiares de primer grado afectados la probabilidad de desarrollar diabetes tipo 1 se eleva al 90%. Las personas asintomáticas que presentan un test ICA (+). alcanzando un 20% entre los 2 y 5 años. Ayuno 9 horas. presentan una pérdida progresiva de la capacidad de secreción de insulina y más del 50% de los casos acaba desarrollando una diabetes. El porcentaje de casos positivos disminuye cuando el diagnóstico es tardío respecto al inicio de la enfermedad.CAPÍTULO III Anticuerpos anti células islotes páncreas / ICA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Suero. negativo <1/3 (páncreas de mono). Ver comentarios.9-1. incluso menos en años posteriores. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta.

CAPÍTULO III Anticuerpos anti células parietales MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. inhiben la secreción ácida dificultando la unión de la vitamina b12 con el factor intrínseco y por lo tanto su absorción. Suero. Negativo. se localizan en la subunidades alfa y beta de la ATPasa h/K de las células parietales del sistema canalicular (bomba protones). Comentarios: Los epítopos que reconocen estos ac. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta. Ayuno 9 horas. Estos ac. Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia perniciosa Gastritis atrófica Síndrome de Sjögren Tiroiditis crónicas Úlceras gástricas s s s s s 182 .

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Esclerodermia difusa Esclerosis sistémica Síndrome de Sjogren t s s 183 . una subclase de la esclerosis sistémica. Comentarios: Los anticuerpos anti centrómero se observan frecuentemente en los pacientes con fenómeno de Raynaud y en el síndrome de Crest. También se encuentran con menor frecuencia en los pacientes con cirrosis biliar primaria. Ayuno 9 horas. Suero. Negativo. IFI.CAPÍTULO III Anticuerpos anti centrómero MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Inno-lia.

Reaccionan con antígenos citoplasmáticos que se distribuyen por el núcleo si la fijación fue realizado con etanol. bIP. lisozima. b-glucuronidasa. El 80-90% de los sueros P-anca de pacientes con vasculitis sistémica o glomerulonefritis necrotizante reaccionan con mieloperoxidasa. 2. elastasa. alfa-enolasa. ELISA. Reaccionan con proteinasa-3 (PR3 o mieloblastina). Negativo < 1/10 (IFI). si es con formaldehido o acetona el patrón será citoplasmático.CAPÍTULO III Anticuerpos anti citoplasma neutrófilos / ANCA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta. Suero. Patrón C-anca (citoplasmático. Patrón P-anca (perinuclear o nuclear difuso). y en menor medida con una proteína catiónica lisosomal (CAP 57). Además existe un amplio y creciente grupo de antígenos como: Catepsina G. lactoferrina. Comentarios: La IFI sobre neutrófilos fijados en etanol muestra dos patrones: 1. Ayuno 9 horas. pero sólo la PR3 y MPO tienen significación clínica. granular y difuso). Ver comentarios. Si el C-anca o P-anca dan positivos por IFI se hacen por ELISA: INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Colitis ulcerosa Glomerulonefritis aguda Glomerulonefritis necrotizante C Granulomatosis de Wegener Lupus eritomatoso sistémico Nefropatía IgA Poliarteritis nodosa Policondritis recidivante s s s s s s s s 184 .

producido por las células parietales del sistema canalicular. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia perniciosa s 185 . como con el unido a la vitamina b12. Ayuno 9 horas. Son autoanticuerpos IgG organoespecíficos contra la glucoproteína del factor intrínseco de Castle. Falsos positivos en pacientes con vit. Existen dos tipos de anticuerpos: Tipo I. denominados ac.CAPÍTULO III Anticuerpos anti factor intrínseco / AFI MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ver comentarios. reacciona tanto con el factor intrínseco libre. Comentarios: Las muestras de pacientes sometidos a exploraciones radiológicas recientes o aquellos en tratamiento con vitamina b12 por via parentral no serán analizadas. Estos ac. conocido como bloqueante. Suero. Negativo. Tipo II. es el más frecuente e impide la unión de la vitamina b12 al factor intrínseco específico para diagnóstico de anemia perniciosa y más sensible que el tipo II. impiden la absorción de vitamina b12 en el íleon pudiendo ocasionar anemia perniciosa (50-70% en niños y 50-75% en adultos). En la mayoria de los casos van acompañados de ac. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta. de unión. b12 elevada. anti células parietales gástricas.

gAD . Se relacionan con la progresión de la enfermedad y tienen carácter predictivo. que participa en el metabolismo del ácido gamma amino butírico (GAbA). Negativo.CAPÍTULO III Anticuerpos anti glutamato descarboxilasa . ANT. Suero. RIA.gAD MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes tipo I s 186 . un neurotransmisor que actúa en el sistema nervioso central de forma inhibitoria. Ayuno 9 horas. Son los primeros en aparecer en los pacientes mayores de tres años. Se detecta en los pacientes con diabetes mellitus dependiente de insulina. ObSERVACIONES Elisa./ AC. Comentarios: Son anticuerpos que se dirigen contra la enzima glutamato descarboxilasa.

.. MÉTODO VALOR REF. Positivo... carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos... MUESTRA Suero.no sospecha de mononucleosis infecciosa. Puede haber un 20% de falsos negativos.. Estos anticuerpos aparecen en la mononucleosis infecciosa.. Es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas.... como linfoma de burkitt.CAPÍTULO III Anticuerpos heterófilos / PAUL BUNNELL Aglutinación............ al comienzo de la enfermedad.sospecha de mononucleosis infecciosa. 2-8 °C..... y un 50% en niños.. ObSERVACIONES Negativo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.. Ver comentarios......hasta 3 días.. Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. La sensibilidad del test es baja: un 80% en adultos.... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Mononucleosis infecciosa s 187 . llegando al 50% en los niños. Duración: 2 a 6 meses. Aparición: 7 días después de los signos/síntomas.. El virus del Epstein barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos..hasta 1 mes......

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Lupus inducido por fármacos s Anticuerpos anti IA2 / Anticuerpos anti tirosina fosfatasa MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. menores de 15 años. ObSERVACIONES Elisa. Negativo. Ayuno 9 horas. RIA. h3 y h4. Son propios del lupus inducido por fármacos. Existen cinco tipos de histonas denominadas h1. Negativos.CAPÍTULO III Anticuerpos anti histonas MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Suero. Y menos del 1 % de la población general. h2b. ELISA. ObSERVACIONES Inno-lia. Suero. Son positivos el 86 % de los pacientes con diabetes mellitus de tipo 1 recién diagnosticada. que forma parte del grupo de antígenos de las células beta que reconocen los anticuerpos citoplasmáticos del islote (ICA). h2A. Estos anticuerpos están presentes en el 50 -70 % de los pacientes con LES y en más del 80 % con enfermedad activa. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes tipo I s 188 . En los menores de 20 años están asociados con una progresión rápida de la enfermedad. Comentarios: Las histonas son proteínas básicas presentes en el núcleo celular asociadas al DNA. Comentarios: La IA-2 es una proteína tirosina fosfatasa. Ayuno 9 horas.

El desarrollo de ac. mientras recibe la terapia esteroidea. desarrollando ac. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA). de tipo IgG ó IgM que se dirigen contra la insulina endógena. puede dar lugar a una rara entidad denominada hipoglucemia autoinmune insulínica.CAPÍTULO III Anticuerpos anti insulina . Negativo < 3% de unión. el empleo de esteroides en el tratamiento puede inducir diabetes mellitus. son detectados frecuentemente en diabéticos. existe un elevado riesgo de complicaciones inmunológicas. Ver comentarios. pero con escasa significación clínica. IgG anti-insulina en pacientes en tratamiento con insulina exógena puede llevar a un aumento de los requerimientos de insulina. cuando estos pacientes requieren insulina. Positivo: >10%. Comentarios: Son ac. Ayuno 9 horas. El desarrollo de ac. Estos ac. Solamente a títulos elevados puede estar asociado a resistencia a insulina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes Mellitus Terapia con insulina s s 189 . Indeterminado: 6-10%. La presencia de estos ac. de clase IgE puede llevar a reacciones de tipo urticaria. Suero.AAI MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. parece ser que debido a la destrucción de las células beta. En el seguimiento de enfermedades autoinmunes como el LES.

ObSERVACIONES Inno-lia. Ayuno 9 horas. Estos anticuerpos se encuentran también en la dermatomiositis aunque menos frecuentemente que en la polimiositis y son raros en niños.CAPÍTULO III Anticuerpos anti Jo-1 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Negativo. Comentarios: Los anticuerpos anti Jo-1 pueden considerarse un marcador específico de las miopatías inflamatorias idiopáticas y se encuentran predominantemente en el 20-30 % en los pacientes con polimiositis y en el 60-70 % de los que tienen fibrosis pulmonar intersticial. Suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad pulmonar intersticial Miositis s s 190 . EIA.

Ayuno 9 horas. En ocasiones la interpretación puede ser confusa si coexisten anticuerpos antimitocondriales (M2). El LKM-3 se dirige frente al citocromo P450 IA2. Suero. Esta asociado a la presencia del virus Delta en el contexto de la infección causada por el virus de la hepatitis b. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta.CAPÍTULO III Anticuerpos anti LKM / M3 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis por virus delta s 191 . Comentarios: El grupo de ac. Negativo <1/10 (IFI). anti LKM engloba una serie de autoanticuerpos que se dirigen frente al citocromo p450. Ver comentarios.

Jo-1. Ayuno 9 horas. en el mismo pocillo. lupus inducido por fármacos y dermatomiositis/ polimiositis. y antígenos centroméricos. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo colorimétrico. además de los ANAS detectados pon IFI en sustrato hep-2. Sm. Los sueros positivos en la técnica inmunoenzimática ANA screening deben ser testados para los anticuerpos específicos indicativos de varias enfermedades sistémicas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Mexiletina s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Dermatomiositis / poliomiositis Enfermedad del tejido conectivo mixta Esclerosis sistémica Lupus eritomatoso sistémico Lupus inducido por fármacos Polimiositis Síndrome de Sjögren s s s s s s s s 192 . Negativo índice hasta 1. Ver comentarios. los ANAS totales contra el dsDNA. Significativo > 2. Suero.CAPÍTULO III Anticuerpos anti nucleares / ANA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. histonas. enfermedad mixta del tejido conectivo. SmRNP. SS-b/La. Scl-70. síndrome de Sjögren. La técnica inmunoenzimática de ANA screening detecta conjuntamente. Comentarios: Los anticuerpos antinucleares son marcadores de enfermedades como esclerodermia. LES. SS-A/Ro.

en restos del aminoácido citrulina. Comentarios: Anticuerpos contra determinantes antigénicos con restos de citrulina que se generan en procesos de artritis reumatoide. al transformarse algunos restos del aminoácido arginina de la proteína filagrina. Ayuno 9 horas. Estos restos de citrulina se producen. 0-7 UI/ml: Negativo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide s 193 . 7-10 UI/mL:Dudoso. Sensibilidad del 68 % y especificidad 98 %. ya en fases tempranas de esta patología. >10 UI/ml: Positivo.CAPÍTULO III Anticuerpos anti péptido citrulinado cíclico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. También se ha asociado con el pronóstico para saber si la artritis tenderá a ser erosiva. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. Suero. La filagrina es una proteína epitelial que no se encuentra en el parénquima sinovial pero que su proceso de citrulinación se asocia empíricamente a la aparición precoz y evolución de artritis reumatoide.

Ver comentarios.CAPÍTULO III Anticuerpos anti plaquetarios (Igg+IgM) MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Negativo. Se extraen 2 tubos EDTA. ObSERVACIONES Citometría de flujo. provocará la destrución prematura de las plaquetas y la subsiguiente trombocitopenia. Se dirigen frente a determinados antígenos situados en la membrana de las plaquetas (GPIIIA. Sangre total EDTA. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hemoglobinuria paroxística nocturna Púrpura trombocitopénica idiopática Trombopenias autoinmunes provocados por fármacos Trombopenias por transfusiones previas s s s s 194 . GPIIb y GPIA). Ayuno 9 horas. La púrpura trombocitopénica idiopática consiste en un cuadro clínico caracterizado por la destrucción de las plaquetas mediado por un mecanismo inmunológico en el bazo u otros órganos reticuloendoteliales. Comentarios: Se considera positivo cuando hay más del 50% de las plaquetas con intensidad de fluorescencia (canal medio) media 10 veces superior al control negativo. Los ac. La presencia de estos ac. antiplaquetarios también pueden ser causa de las trombopenias autoinmunes.

ObSERVACIONES Inmo-lia. anti RNP: RNP .CAPÍTULO III Anticuerpos anti ribosomal P MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Estan asociados con una implicación renal más leve. ObSERVACIONES Inno-lia. ELISA. Negativos. Ayuno 9 horas. Negativo. RNP . Son más prevalentes en los pacientes con fenómeno de Raynaud. P1 y P2. Muy específicos del LES. Suero. Comentarios: Son anticuerpos que reconocen tres proteínas ribosómicas. ELISA. Comentarios: Se determinan tres tipos de ac. Suero.70 KD. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad mixta del tejido conjuntivo Lupus eritomatoso sistémico s s 195 . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Anticuerpos anti RNP MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.A. específicas situadas en la subunidad ribosómica grande. P0. RNP .C Se detectan en el 25-47 % de los pacientes con LES. Las concentraciones altas de RNP son diagnósticas de la EMTC. Ayuno 9 horas.

Negativo. Suero. ObSERVACIONES Inno-lia. La presencia de estos anticuerpos junto con el fenómeno de Raynaud predice un mal pronóstico. Pueden detectarse en el 10 % del síndrome de Crest. EIA. Se determinan mediante Elisa las clases IgG e IGA. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Esclerodermia difusa s 196 . Comentarios: Pueden ser útiles en el diagnóstico y tratamiento clínico de los pacientes con esclerosis sistémica. en el 25 % de LES y en el 30 % de los pacientes con el síndrome de Sjögren. Suero. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Anticuerpos anti SCL-70 / ADN Topoisomerasa MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. siendo la enfermedad más agresiva si ambas clases son positivas. Son muy específicos de la esclerodermia difusa y más severa. Comentarios: Estos anticuerpos reconocen la secuencia de manosa que se expresa en la pared celular de la cepa Sul del Saccaromyces cerevisiae. apareciendo hasta en un 70 % y su presencia incrementa el riesgo de fibrosis pulmonar. Negativo.CAPÍTULO III Anticuerpos anti Saccaromyces cerevisiae (ASCA) / ASCA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA).

Suero.CAPÍTULO III Anticuerpos anti Sm MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Existe controversia sobre su utilidad en el seguimiento de la enfermedad. EIA. Negativo. ObSERVACIONES Inno-lia. D1. Ayuno 9 horas. pero su sensibilidad es más bien baja. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 197 . Son específicos del LES en el que se encuentran en el 5 al 30 % de los pacientes. Son más prevalentes en la raza negra. D3. y en menor medida D2. Están incluidos como criterio serológico para el diagnóstico de la enfermedad. Comentarios: Los principales determinantes antigénicos son las proteínas b/b’.

Ayuno 9 horas. en ausencia del componente de 52 Kd y anti La es muy indicativo de LES. ObSERVACIONES Inno-lia.80 % de los pacientes con síndrome de Sjögren primario 30 . polimiositis y cirrosis biliar primaria. Negativo. el síndrome de solapamiento. Los ác.50 % de los pacientes con LES asociado a fotosensibilidad y síndrome seco 75 % de los pacientes con lupus cutáneo subagudo. como LES. lupus neonatal y cirrosis biliar primaria. esclerodermia. Comentarios: Se determinan anti SSA/Ro de 52 y anti SSA/Ro de 60 Kd.CAPÍTULO III Anticuerpos anti SSA/Ro MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. lupus cutáneo subagudo. Se observan: 40 . Son la especificidad más prevalente en muchas enfermedades autoinmunitarias. EMTC con rash malar y fotosensibilidad En pacientes embarazadas se asocia a lupus neonatal A menores frecuencias aparece en: artritis reumatoide. anti SSA/Ro 52 Kd. están relacionados con el lupus neonatal. EIA. Cuando se detecta el componente de 60 Kd. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Lupus eritomatoso sistémico Síndrome de Sjögren s s s 198 . Suero.

Ayuno 9 horas. Comentarios: Se observan en la mayoría de los casos al mismo tiempo que los anti SSA/Ro. Negativo. EIA.CAPÍTULO III Anticuerpos anti SSB/La MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Lupus eritomatoso sistémico Síndrome de Sjögren s s t 199 . ObSERVACIONES Inno-lia. Suero. 60 % en el síndrome de Sjögren con síndrome seco.

Son ac. disminuyendo meses después. Suero. IgG fijadores del complemento. Su detección al principio del embarazo puede predecir una tiroiditis postparto. Anticuerpos antimicrosomales/ antiperoxidasa (TPO): Conocidos en un principio como ac. no son citotóxicos per se. Ver comentarios. Ayuno 9 horas. pero correlacionan tanto con el daño tiroideo como con el grado de infiltración linfoide. recibieron el nombre de TPO al descubrirse que el antígeno con que reaccionaban era la peroxida tiroidea. donde se elevan mucho sus niveles. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenoma tiroideo Artritis reumatoide bocio nodular no tóxico Cáncer tiroides Enfermedad de graves Lupus eritomatoso sistémico Miastenia gravis Mixedema primario Tiroiditis de hashimoto Tiroiditis juvenil Tiroiditis postparto Tiroiditis subaguda s s s s s s s s s s s s 200 . Son de clase IgG. Negativo. antimicrosomales. ObSERVACIONES Elisa. glicoproteína yodada de las hormonas tiroideas. glicoproteína que interviene en el proceso de oxidación de los yoduros dentro de la síntesis de hormonas tiroideas. Comentarios: Anticuerpos antitiroglobulina: Van dirigidos contra la tiroglobulina.CAPÍTULO III Anticuerpos anti tiroideos / ATA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

que reconoce los anticuerpos específicos de la enfermedad celíaca. Ver comentarios.1 . Son muy específicos de la enfermedad celíaca y la dermatitis herpetiforme 90-95 %. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo colorimétrico.CAPÍTULO III Anticuerpos anti transglutaminasa IgA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. > 10 UI/mL: Positivo. Suero. La transglutaminasa Igg es menos específica pero su determinación es necesaria en los pacientes con deficit de IgA. 7. 0 .7 UI/mL:Negativo. Comentarios: La transglutaminasa tisular es una proteína de 85 Kd. Tiene un valor diagnóstico similar al de los anticuerpos antiendomisio y con el tiempo se puede convertir en el test más utilizado. con una sensibilidad del 95-98 %. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad celíaca s 201 . es un autoantígeno endomisial.10 UI/mL: Dudoso.

A títulos 1/1000 en estadios crónicos de la enfermedad. Comentarios: Ver transglutaminasa IgA INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad celíaca s Anticuerpos frente al antígeno core de tipo IgM de la hepatitis B / AHBc IgM Enzimoinmunoensayo. MUESTRA Suero.7. MÉTODO Comentarios: Está a títulos muy elevados en la fase aguda o de convalecencia. 0 . ObSERVACIONES Ver comentarios. Quimioluminiscencia. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Negativos. Ver comentarios. Son negativos en infección pasada.10 UI/mL: Dudoso. UI/mL: Negativo. 7 . Suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b aguda s 202 . VALOR REF. > 10 UI/mL:Positivo. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Anticuerpos anti Transglutaminasa Igg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Quimioluminiscencia. aunque también puede aparecer en el estado de hepatitis crónica persistente. ObSERVACIONES Ver comentarios.CAPÍTULO III Anticuerpos anti antígeno e de la hepatitis B / AHBe EIA. baja infectividad. En general los Ahbe no coinciden con hepatitis crónica activa con o sin cirrosis. MUESTRA Suero. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MÉTODO Comentarios: Si se detecta en la fase crónica significa escasa replicación viral. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Negativos. VALOR REF. Su negatividad no significa siempre baja infectividad ya que puede tratarse de un virus mutado que no exprese Aghbe. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b crónica con seroconversión hepatitis b pasada s s 203 .

Negativos. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b aguda hepatitis b crónica hepatitis b pasada s s s 204 . MÉTODO Comentarios: Es el primer anticuerpo que aparece. Para diferenciar estas entidades se determinan las IgM del Ahbc. Si sólo se detectan estos anticuerpos puede significar: a) que estamos en un periodo ventana de una infección aguda. Se detecta cuando aparecen los primeros síntomas. MUESTRA Suero. es decir que el Aghbs se ha aclarado y que aún no se detectan Ahbs. c) no es extraño que sea el único marcador serológico que se detecte.CAPÍTULO III Anticuerpos anti virus hepatitis B Core totales / AHBc Enzimoinmunoensayo. VALOR REF. Quimioluminiscencia. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. b) infección pasada sin seroconversión a Ahbs. persisten durante muchos años después de la recuperación. son negativos en infección pasada. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Ver comentarios.

10 UI/L: negativo. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. apareciendo unido al AhbC. MUESTRA Suero. Estos anticuerpos aparecen tras la desaparición del Aghbs y nunca antes de los 4 meses de la infección. Ver comentarios. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. 0 .I. MÉTODO Comentarios: Nivel de protección específico: cifras superiores a 10 U. VALOR REF. Se detecta tras una infección pasada frente al Vhb. Quimioluminiscencia. ObSERVACIONES Indicar si hay vacunación. Excepcionalmente puede detectarse en un enfermo la presencia simultánea de: – Aghbs – Ahbc – Ahbs Esta circunstancia se explica cuando una persona con inmunidad frente al Vhb se infecta por la cepa mutante del virus descrita por Carman en 1989 y que no secreta Aghbe. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b pasada Vacunación s s 205 . En sujetos con inmunidad activa a través de la vacunación este marcador es el único positivo.CAPÍTULO III Anticuerpos de superficie anti virus hepatitis B / AHBs Enzimoinmunoensayo.

OTRAS MUESTRAS Sangre total EDTA. pylori en heces MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Esta demostrada su correlación con la clínica. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b crónica hepatitis vírica aguda Portador sano hepatitis b s s s 206 . Sin preparación. ObSERVACIONES Ver comentarios. Negativo. Negativo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección por helicobacter pylori s Antígeno de superficie virus hepatitis B / Antígeno Australia / AgHBs Enzimoinmunoensayo. demostrada por biopsia y con el test del aliento. 2. En periodo de incubación. MÉTODO Comentarios: Se detecta: 1. 3. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo colorimétrico. heces. lo que hacen la prueba directa no invasiva de elección para el cribado de esta infección. VALOR REF. MUESTRA Suero. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Antígeno de H. En la fase aguda. En estadio crónico. Quimioluminiscencia.

ObSERVACIONES Ver comentarios. VALOR REF. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Ayuno 9 horas. Negativos. MUESTRA Suero. Comentarios: Es un polisacárido celular presente en suero durante el crecimiento del aspergillus. Se emplea en receptores de trasplantes alogénicos de progenitores hematopoyéticos por ser una población especialmente inmunodeprimida y una técnica no invasiva. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA). Suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis b aguda hepatitis b crónica s s Antígeno galactomanano MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. MÉTODO Comentarios: Su presencia significa replicación viral activa y la sangre portadora es altamente infecciosa. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección por Aspergillus s 207 . Negativos. No se detecta en algunos virus mutados y puede haber replicación viral activa.CAPÍTULO III Antígeno e virus hepatitis B / AgHBe EIA.

CAPÍTULO III Antígeno VIH / Ag p 24 del VIH Enzimoinmunoanálisis (EIA). ObSERVACIONES Ver comentarios. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MÉTODO Comentarios: El EIA utilizado detecta el antígeno VIh-1 p-24. Diversos estudios han demostrado que en algunos individuos infectados. MUESTRA Suero. el antígeno VIh-1 es detectable antes que los anticuerpos anti-VIh-1. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. siendo esta una observación que se hizo en todos los grupos de alto riesgo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Ausencia de infección Infección por hIV en fase aguda Marcador analítico de progresión Periodo intermedio entre primoinfección y desarrollo del SIDA t s s t 208 . Negativo. VALOR REF.

Sin preparación.CAPÍTULO III Antitrombina iii / Heparina cofactor i MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Esta inhibición tiene lugar debido a la formación de un enlace covalente entre la trombina y la AT-III en la proporción 1:1. Comentarios: La determinación se debe realizar dentro de las 4 horas siguientes a la extracción. La velocidad de neutralización de las serinas proteasas por la AT-III se acelera por la presencia de heparina.20 a 0.000 personas. El 85% tienen sintomatología trombótica antes de los 50 años. elevándose incluso en estos casos los valores de AT-III. En estos casos se observa un 40-60% de AT-III inferiores a los valores de referencia. ObSERVACIONES Turbidimetría cinética. Xa. Ver comentarios. Los pacientes con deficiencia no responden a tratamientos anticoagulantes heparínicos. ocasionando un complejo inactivo. La antitrombina III (AT-III) es una α-glicoproteína de un peso molecular de 58 KD. 0.000 a 5. Es uno de los inhibidores más importantes de la trombina.45 mg/mL. así como la plasmina. XIa y XIIa. La AT-III es también capaz de inactivar otros componentes de la cascada de la coagulación. 1 tubo citrato. incluyendo los factores IXa. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer Coagulación intravascular diseminada Deficiencia familiar de antitrombina Embarazo Enfermedad hepática Infarto agudo de miocardio Leucemia Postcirugía Sepsis Síndrome nefrótico Terapia con anticonceptivos orales Terapia con heparina Terapia warfarinica Trastornos fibrinolíticos Tromboflebitis Trombosis venosa profunda t t t t t t t t t t t t s t t t 209 . Plasma citrato. La frecuencia de episodios tromboembólicos durante el embarazo en pacientes con deficiencia hereditaria de AT-III es de hasta el 70%. pero sí a los cumarínicos. La deficiencia congénita afecta a 1 de cada 2.

enfermedad de Guillain-barré. orienta el diagnóstico de diferentes patologías desmielinizantes. el patrón de bandas en dicha muestra y la comparación con un posible patrón oligoclonal en suero. la esclerosis múltiple. autoinmunes o infecciosas en las que la producción intratecal de inmunoglobulinas (principalmente IgG) es el patrón común. panencefalitis esclerosante subaguda. Dichas patologías son principalmente. VALOR REF. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Bandas oligoclonales Isoelectroenfoque. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 210 . MUESTRA Suero y LCR en paralelo. OTRAS MUESTRAS Sin alternativa. sífilis terciaria y meningitis. neuropatías autoinmunes. ObSERVACIONES Ver comentarios MÉTODO Comentarios: Su presencia en líquido cefalorraquídeo. Ausencia.

8-2. es reabsorbida y degradada en el túbulo proximal. Niveles séricos: Los niveles séricos dependen de su tasa de síntesis o liberación y del aclarado renal. Atraviesa el glomérulo. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.2 mg/L. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Enalaprilo s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Enfermedad de Crohn Insuficiencia renal Leucemia mieloide crónica Linfoma Lupus eritomatoso sistémico Mieloma múltiple Síndrome de Sjögren s s s s s s s s 211 . ObSERVACIONES Ver comentarios. MÉTODO Comentarios: Proteína de peso molecular de 11800 Dalton siendo la cadena ligera del principal antígeno de histocompatibilidad. Plasma heparina Li. VALOR REF. 0. Está en concentraciones altas en la superficie de linfocitos.CAPÍTULO III Beta 2 Microglobulina en suero / Microglobulina Beta 2 Inmunoturbimetria PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. encontrándose en la superficie de la mayoría de las células nucleadas. MUESTRA Suero.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO s SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS Sigue en página siguiente 212 . Los niveles son elevados en pacientes con ciertos tipos de cáncer testicular.100200 mIU/mL 7 -12 semanas: 11500 .41 semanas: 940 .53000 mIU/mL 29 . La síntesis de beta-HCG se produce en el sincitiotrofoblasto alcanzando un pico entre las 8-12 semanas de embarazo para disminuir progresivamente hasta alcanzar un valor estable a las 18 semanas. con las que comparte la fracción «alfa».CAPÍTULO III Beta HCg / gonadotrofina corionica humana MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo. También es útil en detectar la recurrencia de cáncer una vez se haya terminado el tratamiento.60000 mIU/mL Ver comentarios. Junto con otros parámetros bioquímicos se utiliza como marcador en el cribado bioquímico de cromosopatías en la semana 15 de embarazo.20800 mIU/mL 6 . Personas sanas no embarazadas: 0. Ayuno 9 horas.6 semanas: 850 . VALOR REF. Los niveles de HCG son útiles en el diagnóstico y seguimiento de estos cánceres.5 semanas: 75 -2600 mIU/mL 5 . A medida que progresa la gestación la placenta asume la producción de esta hormona. así como neoplasia trofoblática del embarazo. Se estudia la fracción «beta» evitando las interferencias cruzadas con la FSH.7 semanas: 4000 . ovárico. ObSERVACIONES Comentarios: Es una glicoproteína compuesta por dos subunidades alfa y beta.0 Mujeres embarazadas: 3 .29 semanas: 1400 . También se encuentra elevada en algunos hombres con ciertos cánceres en el mediastino. Desde el punto de vista fisiológico la HCG mantiene el cuerpo lúteo. Quimioluminiscencia.4 semanas: 9 -130 mIU/mL 4 .137000 mIU/mL 16 . La alfa-HCG se sintetiza en el citotrofoblasto y su concentración aumenta desde las semanas 8-10 de embarazo hasta el final. LH y TSH. Las muestras de pacientes tratados con anticuerpos monoclonales de ratón pueden dar niveles falsos positivos con algunas técnicas utilizadas. principalmente coriocarcinoma.289000 mIU/mL 12 -16 semanas: 18300 . Suero. Permite la síntesis de la progesterona y de los estrógenos. que pueden circular libres o unidas.

....2 horas......... 12 horas........25 °C. Ver comentarios... la luz degrada la bilirrubina produciendo valores falsamente disminuidos.... ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Comentarios: Estabilidad en suero: Proteger la muestra de la luz.... < 0... 2 ..CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aborto Cáncer cérvix Cáncer colon Cáncer endometrio Cáncer gástrico Cáncer hepatocelular Cáncer mama Cáncer ovario Cáncer recto Cáncer útero Cáncer vulva Carcinoma embrionario con célula sincitiotrofoblásticas Coriocarcinoma Embarazo Embarazo ectópico Insulinoma maligno Melanoma maligno Nevus hidatiforme Seminoma con células sincitiotrofoblásticas s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Bilirrubina directa sérica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.... Suero. 15 . 3-4 meses.......2 mg/dL... de -15 a -20 °C. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amikacina Amitriptilina Amoxapina s s s s s t Sigue tabla en página siguiente s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Administración de drogas que causen colestasis Fenobarbital Sigue tabla en página siguiente 213 .8 °C....

.. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Plasma heparina K.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Colestasis Daño hepatocelular Obstrucción del árbol biliar intrahepático o extrahepático Síndrome Dubin-Johnson Síndrome de Rotor Síndrome de Rotor s s s s s s INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Gentamicina Imipramina Vitamina C s s t Bilirrubina total sérica Espectrofotometría de absorción molecular.. Adultos y niños.. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas....3 mg/dL 3 día ≤ 12. MUESTRA Suero.. 2 .3 mg/dL Ver comentarios. 1 día ≤ 7 mg/dL 2 día ≤ 10...8 °C……. Plasma heparina Li.. 3 meses. ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: Proteger la muestra de la luz..7 mg/dL 4 día ≤ 13. la cual degrada la bilirrubina produciendo valores falsamente disminuidos... -20 °C ….1 mg/dL Recien nacidos.. Plasma heparina Na. MÉTODO VALOR REF.. 3 días.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Ácido acetil salicílico Adrenalina Alopuridol Amikacina Amitriptilina Amoxapina Amoxicilina Amrinona Amsacrina Anfotericina b Anistreplasa Anticonceptivos orales s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Ayuno Enfermedad hepática Hemólisis Ictericia del recién nacido Intolerancia a la fructosa Obstrucción biliar Síndrome de Crigler-Najjar Síndrome de Dubin-Johnson Síndrome de Gilbert Síndrome de Rotor s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 214 s ..< 1.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa Azatioprina Carbamazepina Carbenicilina Carboplatino Carmustina Cefamandol Ceftriaxona Citarabina Cloranfenicol Clorpromazina Clorpropamida Clortetraciclina Daunorubicina Desipramina Dextropropoxifeno Didanosina Doxepina Epirubicina Eritromicina Esteroides anabolizantes Estramustina Estreptomicina Estrógenos Etacrínico ac. Etopósido Fenazopiridina Fenbufeno Fenilbutazona Fenitoina Fenobarbital Fenobarbital Fenoprofeno Fenotiazinas Floxuridina Fluconazol Flufenazina Flutamida s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s t s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 215 s .

sales Oxifenisatina Paracetamol Penicilinas Pirazinamida Probucol Procainamida Proclorperazina Protriptilina Quinidina Rifampicina Roxitromicina Streptozocina Sulfametoxazol-trimetroprim Sulfonamidas Teicoplanina Tetraciclina Tioridazina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 216 s .CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ganciclovir Gentamicina Griseofulvina Ibuprofeno Imipenem-cilastatina Imipramina Indometacina Interleukina 2 Isoniazida Isoprotenerol Itraconazol Kanamacina Ketoprofeno Levodopa Mesodirazina Metildopa Mitoxantrona Nitrofurantoina Nortriptilina Ondansetrón Oro.

ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. 0-35 UI/mL. -20 °C. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenocarcinoma de pulmón Cáncer de células grandes Cáncer ovario Derrames mesoteliales s s s s 217 . Son útiles para monitorización de la enfermedad de pacientes con carcinoma ovárico epitelial invasivo... Ver comentarios... Electroquimioluminiscencia. de células claras y de histología indiferenciada).hasta 1día Comentarios: Estabilidad en suero: Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Hasta 12 meses 2-8 °C.. Se han detectado determinantes antigénicos del CA 125 en la pleura.. Los valores en persistente aumento se pueden asociar a una enfermedad maligna y respuesta débil a la terapia.. pericardio y peritoneo del adulto.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tobramicina Tolbutamida Trifluoperazina Trimetoprim Valproico ac Vidarabina Vitamina A Vitamina C Vitamina C Zidovudina s s s s s s s t s s CA 125 / Antígeno carbohidrato 125 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.... endometroides.... Suero. mientras valores decrecientes indican respuesta favorable a la terapia..... carcinomas ováricos epiteliales. Proteína de 220 KD que se expresa en un elevado porcentaje de carcinomas ováricos no mucinosos (serosos... Ayuno 9 horas.

0-31 UI/mL... MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA... Electroquimioluminiscencia.3 Enzimoinmunoensayo..... mientras que con respuesta parcial o completa decrecen los valores. Glicoproteína de elevado PM que se encuentra elevada en pacientes con cáncer de mama.. Su utilidad radica en monitorizar la respuesta al tratamiento..... Hasta 12 meses 2-8 °C.hasta 1 día Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. VALOR REF. ObSERVACIONES Ver comentarios.. MUESTRA Suero.. debido a que el aumento de los valores se relaciona con progresión de enfermedad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer mama s 218 ...3 / Antígeno carbohidrato 15. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III CA 15..

49 . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS 219 . Se encuentra elevado en carcinomas pancreáticos. Ayuno 9 horas. gástricos y hepáticos. Su utilidad radica en la monitorización de los pacientes. < 37 UI/mL.9 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.5.CAPÍTULO III CA 19. Electroquimioluminiscencia. Suero. mama y próstata y en pacientes con metástasis y en enfermedades no malignas como hepatitis. Sangre total heparinizada. cirrosis.29 mg/dL. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer colon Cáncer gástrico Cáncer hepatocelular Cáncer páncreas Cáncer recto s s s s s Calcio iónico / CA2+ MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Potenciometría. pancreatitis. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. fibrosis quística y enfermedades gastrointestinales. Muestra en jeringa de gasometría.9 / Antígeno carbohidrato 19. que es el único fisiológicamente activo. 4. indicando una elevación persistente después del tratamiento la presencia de una metástasis oculta o una respuesta terapéutica insuficiente. colorrectales. Comentarios: El 50% aproximadamente del calcio total circulante se encuentra como calcio libre iónico. También se eleva en algunos cánceres de pulmón. Ver comentarios. Ayuno 9 horas. Comentarios: Antígeno de origen hidrocarbonado relacionado con el antígeno del grupo sanguíneo de Lewis.

Recoger la orina en frasco con 10 ml de CLH 6 m. estrógenos. Ayuno 9 horas. osteomalacia. mientras que la orina alcalina disminuye por precipitación de sales cálcicas. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Determinan disminución los anticonceptivos orales. PTH. Ver comentarios. Comentarios: La hipercalciuria puede deberse a: Aumento de la exposición a la luz solar. bicarbonatos. vitamina D. La hipocalciuria aparece en: el hipoparatiroidismo. ergocalciferol. In vitro: sales de calcio aumentan. hipotiroidismo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis tubular renal Enfermedad de Paget Excesiva ingesta de calcio en la dieta Hipercalciuria idiopática Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo Incremento excreción de sulfato Incremento excreción sódica Incremento ingesta vitamina D Inmovilización Sarcoidosis Terapia con citrato de potasio Terapia con tiazidas 220 s s s s s s s s s s s t t . Síndrome de Fanconi. mieloma. enfermedad celíaca. nefritis aguda y en nefrosis. 10-32 mg/24 horas. metástasis osteolíticas de hueso.CAPÍTULO III Calcio orina / Calciuria MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. neoplasia maligna de mama o vejiga. Interferencias: In vivo: determinan aumento las sales de calcio. tirotoxicosis. intoxicación por vitamina D. neoplasia maligna de hueso. Enfermedad de Paget. hiperparatiroidismo. raquitismo. síndrome de Cushing. metástasis osteoblásticas. pseudohipoparatiroidismo. Orina 24 horas. litio y neomicina. diuréticos en forma crónica. osteoporosis. acidosis tubular renal.

calcitonina. Producen disminución: los fluoruros. PTh y vitamina D.5)) Tanto en la alcalosis metabólica como en la respiratoria puede aparecer tetania aunque el nivel de calcio total sea normal. ObSERVACIONES Al emplear plasma analizar inmediatamente. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en el suero: 4-25 °C. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. ergocalciferol.. In vitro: producen aumento las sales de calcio. gastrina. glucagón..5 x (proteínas totales-7. Evitar éxtasis venenoso prolongado (uso torniquete) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Asparaginasa Capreomicín Carboplatino Cisplatino Colestiramina Esteroides anabolizantes Fenitoina Pentamidina I. El nivel de calcio se ve afectado por las concentraciones de proteínas.8 mg/dL.. Producen disminución los anticomiciales. Plasma heparina Na. Valores críticos: < 6 mg/dL (pueden producir tetania). oxalatos y sulfatos. VALOR REF.. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. diuréticos en forma crónica.CAPÍTULO III Calcio sérico / Ca Espectrofotometría de absorción molecular.. Ver comentarios.. La extracción preferiblemente se realizará por la mañana. > 14 mg/dL (puede producir coma). 9 -10.(0. debido a que el calcio iónico está bajo. Plasma heparina Li.hasta 10 días.V Tamoxifeno t t t t t s t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Deficiencia de magnesio Deficiencia vitamina D Fallo renal Fallo renal crónico hipercalcemia hipocalciúrica familiar hiperparatiroidismo hipertiroidismo hipoparatiroidismo Infección crónica Inmovilización Intoxicación vitamina D Malabsorción Sigue tabla en página siguiente s t t t s s s s s t s s s t 221 . pues existen variaciones diurnas.. El éxtasis venoso produce falsas hipercalcemias. glucosa e insulina. corticosteroides. Interferencias: In vivo: producen aumento las sales de calcio.. Se corrige con la concentración de la albúmina o de las proteínas totales: Ca total corregido = C total observado .

Plasma heparina Li. tienen más probabilidad de responder a largo plazo a la terapia con interferón y ribovidina La aplicación de esta prueba es confirmar que existe una infección por el VHC activa y predecir y determinar la respuesta al tratamiento anti-VHC antes. Negativo. MÉTODO Comentarios: La cuantificación de VHC (carga VIRAL) es importante para monitorizar pacientes con enfermedad activa y determinar quienes tienen más probabilidades de responder a la terapia con interferón. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Pseudohipoparatiroidismo Raquitismo dependiente de vitamina D Sarcoidosis Terapia con anticonvulsivos Terapia con cisplatino Terapia con tiazidas t t s t t s Carga viral VHC / RNA VHC Cuantitativo Reacción de la polimerasa en cadena (PCR). independientemente del genotipo que porten. La sensibilidad de la PCR-nested alcanza el 95 %. MUESTRA Suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Monitorización del tratamiento de pacientes con VHC s 222 . Ver comentarios. puede ser útil para monitorizar pacientes ya confirmados. aunque esta técnica es menos sensible que la PCR para la verificación de la infección. Plasma heparina Na. Algunos estudios sugieren que pacientes con niveles bajos de RNA-HCV. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. VALOR REF. durante y después de la terapia. ObSERVACIONES Se extraen 2 tubos.

con un lapso de 6 meses.CAPÍTULO III Carga viral ViH / PCR ViH MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Reacción de la polimerasa en cadena (PCR). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Replicación viral activa de VIH s 223 . desde que se detecta por primera vez hasta que aparece la fase sintomática. los resultados son más predictivos. En niños la detección de RNA se asocia al acortamiento del periodo intercrítico de la enfermedad. Comentarios: Aunque menos sensible que la PCR de ADN-proviral. y se asocia a un peor pronóstico tanto en adultos como en niños. Ayuno 9 horas. Negativo. Parece haber una correlación en adultos entre el número de copias en sangre periférica y la rapidez de la progresión hacia enfermedad abierta. 1 tubo EDTA. Plasma EDTA. Su detección implica replicación viral activa.

Un resultado positivo indica que puede transmitir la enfermedad. Se utiliza para monitorizar la eficacia en el tratamiento antivírico en pacientes con infección crónica por el virus de la hepatitis b. Comentarios: Confirmación de la infección por virus de la hepatitis b. Es el método más sensible y específico. ObSERVACIONES Reacción de la polimerasa en cadena (PCR). Ver comentarios. Suero.CAPÍTULO III Carga viral virus hepatitis B MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hepatitis b aguda Hepatitis b crónica s s 224 . No se detecta.

Recoger la orina de 24 horas con 10 ml de ácido clorhídrico 6 molar. El ejercicio. excluyendo: Alimentos: Café. bebidas efervescentes. ObSERVACIONES Cromatografía de alta resolución. plátanos. Los agentes radiográficos. Adrenalina: 0-25. piña. helados. tabaco. naranjas. Comentarios: Se deberá seguir un régimen durante 5 días. sedantes. Dieta previa. Medicamentos: Sulfamidas. guanetidina u ouabaína producen disminución. caramelos. mermeladas. Envolver en papel de aluminio el frasco y conservar en nevera hasta la entrega en el laboratorio. Noradrenalina: 0-80. bebidas espumosas. Orina 24 h. quesos. estrés.CAPÍTULO III Catecolaminas en orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. tranquilizantes. dulces. clonidina. té. Dopamina: 0-400 µg/24 horas. chocolate. hipotensores. Ver comentarios. dolor produce aumento fisiológico de catecolaminas. reserpina. Recoger la orina con 10 ml HCL6M. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amiodarona Amitriptilina Ampicilina s s s s s s s s s s s s s t t s t s s s s s s t s t s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Cetoacidosis diabética Ejercicio extenuante Enfermedad renal Feocromocitoma Ganglioblastoma Ganglioneuroma Hipertiroidismo Hipoglucemia Hipotiroidismo Infarto agudo de miocardio Neuroblastoma Postcirugía Clonidina Clonidina Clortetraciclina Dexanfetamina Eritromicina Fenmetrazina Guanetidina Guanetidina Hidrato cloral Imipramina Insulina Levodopa Litio Metanfetamina Metildopa Niacina Oxitetraciclina Sigue tabla en página siguiente 225 .

MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C. hasta 12 meses 2-8 °C. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Cáncer colon Cáncer de próstata Cáncer gástrico Cáncer mama Cáncer páncreas s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 226 s . 0-3 ng/mL no fumadores. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. 0-5 ng/mL fumadores. Tiene utilidad en la monitorización de pacientes tras un tratamiento. próstata.000 con una movilidad SS-electroforética.... Plasma heparina Li..... Es una glicoproteína con un PM de 200. mama. Un valor en disminución es indicativo de pronóstico favorable y de una buena respuesta al tratamiento.. El nivel pretratamiento de los carcinomas de mama. Electroquimioluminiscencia.hasta 1 día Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo.. Así tiene relevancia en el seguimiento de los pacientes con cáncer colorrectal.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Quinidina Reserpina Reserpina Tetraciclina s t s s CEA / Antígeno carcinoembrionario Enzimoinmunoensayo. colorrectales y pulmón son significativos para el pronóstico..... MUESTRA Suero.. También es útil para detectar las recurrencias. pulmón.. Un aumento tras el tratamiento indica la presencia de metástasis ocultas y/o enfermedad residual..... páncreas y ovario. ObSERVACIONES Ver comentarios. VALOR REF.

lisina. Comentarios: La cistinuria es una enfermedad rara metabólica congénita del transporte renal e intestinal de los aminoácidos. La cistina no se disuelve fácilmente en la orina a pH ácido y precipita produciendo cálculos. ornitina y cistina. arginina. Orina 24 horas. los cuales aparecen en cantidades muy elevadas en la orina. Se debe a un defecto de la proteína transportadora de estos aminoácidos en las células epiteliales de la mucosa intestinal y renal.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer pulmón Colitis ulcerativa Enfermedad de Crohn Enfisema Fumador Neumonía Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Transplante s s s s s s s s s Cistina en orina / Cys en orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Un nivel de cistina urinaria mayor de 250 mg/día es diagnóstico de cistinuria INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS 227 . ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Sin preparación. 250 mg/día.

CAPÍTULO III Citrato en orina / Ácido cítrico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Sin preparación. como la segunda orina de la mañana. se puede determinar el citrato en una muestra aislada. La eliminación de citrato en orina es normal cuando las cifras del cociente citrato en orina / creatinina en > orina son _ 400 mg/g. Orina 24 horas. Como alternativa a la orina de 24 horas. Comentarios: Es una sustancia que dificulta la formación de litiasis cálcica. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. estableciendo el cociente entre la concentración urinaria de citrato respecto a la de creatinina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis metabólica Afecciones osteoarticulares con osteolisis Cáncer óseo metastásico Ejercicio extenuante Hiperparatiroidismo Infección de orina Intoxicación vitamina D s s s s s s s 228 . 140-940 mg/24 horas. por lo que si hay un déficit del mismo aumentará el riesgo de formación de cálculos. Recoger con 10 ml de HCL6M + 5 ml de timol al 1%.

MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 4 . Plasma heparina Li.25°C………7 días. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida Adrenalina Amilorida Capreomicín Cloruro amónico Colestipol Colestiramina Corticosteroides Diazóxido Digoxina Espironolactona Esteroides anabolizantes Etacrínico AC Furosemida Levarterenol Mercuriales (diuréticos) Tiazidicos Viomicina t t s t s s s t t s s s s s t s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis metabólica crónica Cetoacidosis diabética Enfermedad de Addison Fibrosis quística Hiperparatiroidismo Nefropatía perdida de sal Síndrome hiperosmolar Vómitos prolongados s t t s s t s t 229 . potasio y dióxido de carbono ayudan a conservar el equilibrio apropiado de líquidos corporales y a mantener el equilibrio ácido-base del organismo. VALOR REF.106 mEq/L. MUESTRA Suero. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Ver comentarios. estando disminuidos en meningitis tuberculosa y otras meningitis bacterianas. Los niveles de cloro en LCR corren parejos a los del suero.CAPÍTULO III Cloro sérico / CLEspectrofotometría de absorción molecular. 98 . Este electrolito cargado negativamente junto al sodio. Plasma heparina Na. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K.

VALOR REF. junto con diabetes.CAPÍTULO III Colesterol total Espectrofotometría de absorción molecular. MUESTRA Suero. Es el principal lípido relacionado con la enfermedad arteriosclerótica.5 mmol/L) si es viable y LDL colesterol < de 100 mg/dL (2. hipertensión arterial y tabaco. Los resultados en plasma con EDTA son un 3% más bajos que los obtenidos en suero debido a la redistribución osmótica del agua entre las células y el plasma. Sospecha 200 .25 °C……. Los valores normales de colesterol y de sus subfracciones se establecen regularmente en documentos de consenso internacional. 7 días. La Guía Europea de Prevención Cardiovascular establece que en adultos el colesterol total debe ser menor de 190 mg/dL (5mmol/L). Plasma heparina Na.5 mmol/L) con opción de menos de 80 mg/dL (2 mmol/L) si es viable. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Ácido acetil salicílico Adrenalina Alopuridol Amitriptilina Anticonceptivos orales Asparaginasa buserelina Clorpromazina Clorpropamida Clortetraciclina Colchicina Coloidal bismuto subcitrato Corticosteroides Desipramina Eritromicina Esteroides anabolizantes Estramustina s t s s s s s s s t t t s s s t s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia Anemia crónica Desnutrición Diabetes mellitus Embarazo Enfermedad hepática Hiperlipoproteinemia tipo IIb Hiperlipoproteinemia tipo III Hiperlipoproteinemia tipo V Hipertiroidismo Hipotiroidismo Nefrosis Obstrucción biliar Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica t t t s s t s s s t s s s s s Sigue tabla en página siguiente 230 s . Plasma heparina Li. El colesterol se utiliza para la producción de esteroides. ObSERVACIONES Ver comentarios.240 mg/dL. el objetivo del tratamiento debe ser más bajo: colesterol total < 155 mg/dL (4. Normal < 200 mg/dL. Tratamiento necesario > 240 mg/dL. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . especialmente diagnosticados de aterosclerosis establecida y pacientes diabéticos. En sujetos de alto riesgo. ácidos biliares y membranas celulares. Plasma heparina K.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Estrógenos Estrógenos Fenformina Fenitoina Fenotiazinas Furosemida Gestrinona Heparina Imipramina Isotretinoina Kanamacina Ketoconazol Levodopa Neomicina Norepinefrina Nortriptilina Penicilamina Pindolol Protriptilina Sertralina Sulfonamidas Tetraciclina Tolbutamida Vitamina A Vitamina C Vitamina C Vitamina D Vitamina E s t t s s s s t s s t t s t s s s s s s s t t s s t s s 231 .

está presente en el plasma pero no en los hematíes.CAPÍTULO III Colinesterasa sérica / CHE Espectrofotometría de absorción molecular.25 °C …… 15 días. Hombres: 3500 -11400 UI/L (a 37ºC). MUESTRA Suero. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 15 . Plasma heparina K. Mujeres: 3000 -10300 UI/L (a 37 ºC). PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. VALOR REF. La colinesterasa presenta variantes genéticas que determinan que aquellos individuos que las presenten puedan sufrir apnea durante la anestesia en la que se emplea succinilcolina. Plasma heparina Li. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales Ciclofosfamida Estrógenos Fenotiazinas Mecloretamina Tiotepa t t t t t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amebiasis hepática Anemias Cirrosis Hepatitis (todos los tipos) Hiperlipoproteinemia tipo IV Infarto agudo de miocardio Infección aguda Intoxicación por organofosforados Malnutrición Metástasis hepáticas Miastenia gravis Nefrosis t t t t s t t t t t s s 232 . Es fabricada por el hígado y existe en varios órganos. Denominada anteriormente seudocolinesterasa actúa indiscriminadamente sobre una serie de colinésteres incluyendo la succinilcolina. Plasma heparina Na. ObSERVACIONES Ver comentarios.

entre +2 y +8 ºC. Beta1 C-globulina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Características químicas y electroforéticas: Es responsable. Actúa a través de las vías clásica y alternativa del complemento. en la formación y variación de la banda beta 2. en la fase aguda. factor A. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alveolitis alérgica Anemia hemolítica autoinmune Angioedema hereditario Artritis reumatoide Coagulación intravascular diseminada Desnutrición Endocarditis infecciosa Enfermedades inflamatorias (reactante de fase aguda) Gastroenteropatías pierde proteínas Glomerulonefritis postestreptocócica Lipodistrofia parcial Lupus eritomatoso sistémico Nefritis por LES Sepsis gram negativos t t t t t t t s t t t t t t 233 . Suero. Comentarios: Estabilidad de la muestra: 6 horas. 88-201 mg/L. Ver comentarios.CAPÍTULO III Complemento C3 / C3. Inestable por congelación. Funciones fisiológicas: Su síntesis es hepática. ObSERVACIONES Nefelometría.

Beta1 E-globulina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. pero apenas tiene incidencia sobre ella. entre +2 y +8 ºc. Inestable por congelación. 16-47 mg/dL. Suero. Actúa a través de la vía clásica del complemento en la fase aguda: C1qrs. la convertasa de C3 lo escinde en C3a y C3b INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica autoinmune Angioedema hederitario Crioglobulinemia Distrés respiratorio del recién nacido Gastroenteropatías pierde proteínas Glomerulonefritis postestreptocócica Lupus eritomatoso sistémico Nefritis por LES Síndrome de Sjögren t t t t t t t t t 234 . Funciones fisiológicas: Su síntesis es pulmonar y hepática. este último se une al C2. Características químicas y electroforéticas: Migra en la banda beta 1. Ver comentarios. ObSERVACIONES Nefelometría. Ayuno 9 horas. escindiéndose por el C1qrs (de nuevo) en C2a y C4b2a (convertasa de C3).CAPÍTULO III Complemento C4 / C4. escinde el C4 liberando C4a y C4b. Comentarios: Estabilidad de la muestra: 6 horas. Inmunoturbidimetría.

CAPÍTULO III Concentración hemoglobina corpuscular media / CHCM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ver comentarios. y el volumen promedio de los glóbulos rojos CHCM= (HGb/ HCT) x 100 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia ferropénica Deshidratación eritrocitaria Enfermedad hemoglobina C Esferocitosis hederitaria t s s s 235 . ObSERVACIONES Calculado. Comentarios: Es un parámetro calculado y es el cociente entre el peso de la hemoglobina. 32-36 en %. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA.

Después de la purificación y optimización. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Inno-lia. Suero. revelándose por un procedimiento inmunoenzimático. coli o se sintetizan químicamente.CAPÍTULO III Confirmatorio ViH MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. los antígenos individualmente son dispuestos como líneas discretas en una tira de nylon con plástico por detrás. Comentarios: Las proteínas recombinantes y péptidos del VIH-1 y un péptido del VIH-2 se expresan en E. Negativo. Ver comentarios. Los anticuerpos si están presentes en la muestra se unen a los antígenos dispuestos en línea en la tira. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección por HIV s 236 .

Ver comentarios. Suero. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Inno-lia. Los antígenos del core y las proteínas no estructurales del VHC se fijan sobre un soporte de nitrocelulosa o nylon a la que se han adherido los péptidos antigénicos en distintas bandas.CAPÍTULO III Confirmatorio virus hepatitis C MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Se trata de identificar los anticuerpos característicos que pueden proporcionar información adicional en la monitorización y seguimiento de los pacientes. Los anticuerpos si están presentes en la muestra se unen a los antígenos dispuestos en línea en la tira. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección por virus hepatitis C s 237 . Detecta los antígenos virales que son los responsables de la reactividad obtenida mediante una prueba de ELISA de cribado. Negativo. revelándose por un procedimiento inmunoenzimático.

Ver comentarios. concentración de electrolitos y viscosidad. ObSERVACIONES Hemaglutinación. Los anticuerpos pueden ser de clase IgG o IgM.CAPÍTULO III Coombs directo / Antiglobulina directa MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Sangre total EDTA. Comentarios: Detecta anticuerpos antieritrocitarios adheridos a la membrana libre del hematíe o libres en suero. tipo de anticuerpo. Sin preparación. Negativo. 1 tubo EDTA. Las interferencias se eliminan mediante el lavado adecuado. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Cefaclor Cefalosporinas Cefalotina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica autoinmune Eritroblastosis fetal Reacción de transfusión hemolítica Cefazolina Cefmetazol Cefonicida Cefoperazona Cefotaxima Cefoxitina Ceftizoxima Ceftriaxona Cefuroxima-acetilo Clorpropamida Diclofenaco Etosuximida Fenacetina Fenilbutazona Fenitoina Fenotiazinas Hidralazina Imipenem-cilastatina Indometacina Isoniazida Levodopa 238 . Inteferencias: los factores que influyen son la carga de la partícula.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Mefenámico AC Mefenitoína Metildopa Oxifenisatina Penicilinas Quinidina Rifampicina Tolbutamida s s s s s s s s Cortisol en orina / Cortisol libre Fluorescencia de luz polarizada. Sigue un ritmo circadiano determinado por la ACTH hipofisaria. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas. Ver comentarios. MUESTRA Orina 24 horas. El cortisol se secreta por la corteza adrenal. La secreción cuantitativa de glucocorticoides puede evaluarse mediante el cortisol libre urinario cuando existe una sospecha de hipercortisolismo. MÉTODO VALOR REF. junto con la aldosterona y las hormonas sexuales. Electroquimioluminiscencia. Interferencias con proteínas > 10 g/dL. que a su vez regula la secreción de glucocorticoides. Evalúa la fracción activa no unida a proteínas.m y los más bajos alrededor de la media noche. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbamazepina Diazoxido Espironolactona Etacrínico AC Hidroclorotiazida Noretindrona Quinacrina Triazolam s t s t t t s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenoma suprarrenal Anorexia nerviosa Cáncer suprarrenal Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa Sigue tabla en página siguiente s s t s s t 239 . Comentarios: Debe medirse la creatinina urinaria. ObSERVACIONES > 300 µg/24 horas son muy sugestivos de síndrome de Cushing. PREPARACIÓN Sin preparación. Los más altos se presentan aproximadamente de 6 a 8 a. Entre un 8-15 % de pacientes con Síndrome de Cushing sus valores son normales. Para descartar hipercortisolismo es necesario realizar tres determinaciones. 120-300 debe realizarse diagnóstico diferencial con pseudo-Cushing. La alteración del ritmo circadiano del cortisol plasmático y el aumento de la eliminación de cortisol son marcadores de enfermedad del eje hipotá-hipófiso-adrenal.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa Deficiencia de ACTH Enfermedad de Addison Enfermedad de Cushing por hiperplasia nodular Enfermedad de Cushing por tumor Estrés Hiperplasia suprarrenal Hipertiroidismo Hipotiroidismo Obesidad Panhipopituitarismo Terapia con ACTH t t t s s s s t t s t s Cortisol en suero AM basal Fluorescencia de luz poralizada. MUESTRA Suero.8 %. Electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. 6-30 µg/dL. La prednisona se convierte in vivo en prednisolona. ObSERVACIONES Interferencia con niveles > 10 g/dL de proteínas. Ver comentarios. No se modifican con la edad Es el principal esteroide del cuerpo humano. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS 6-metilprednisolona Aminoglutetimida Anfetaminas Anticonceptivos orales Corticosteroides Dexametasona s s t s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenoma suprarrenal Anorexia nerviosa Cáncer suprarrenal s t s Sigue tabla en página siguiente 240 Sigue tabla en página siguiente s . Plasma heparina Li. El cortisol libre que representa un 10 % aproximadamente del cortisol segregado por las suprarrenales es el único capaz de penetrar en las células efectoras para ejercer en ellas su acción biológica. a -20 °C: 3 meses La prednisolona tiene una reactividad cruzada del 23. VALOR REF. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. MÉTODO PREPARACIÓN Comentarios: Estabilidad de 2-8 °C: 24 horas. Para su biosíntesis es precisa la 17 alfa-hidroxilasa.

A las 20 horas tiene un valor 50 % del de las 8 horas.... MÉTODO PREPARACIÓN Comentarios: Estabilidad de 2-8 °C. ObSERVACIONES Interferencia con niveles > 10 g/dL de proteínas.. Ver comentarios. No se modifican con la edad... OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. MUESTRA Suero. VALOR REF...8 %... Plasma heparina Li. Electroquimioluminiscencia... La prednisona se convierte in vivo en prednisolona.. a -20 °C.24 horas.3 meses La prednisolona tiene una reactividad cruzada del 23... Sin preparación. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS 6-metilprednisolona Aminoglutetimida Anfetaminas Sigue tabla en página siguiente s s t s 241 . 3-16 µg/dL.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de 11-beta-hidroxilasa Deficiencia de 17-beta-hidroxilasa Deficiencia de 21-beta-hidroxilasa Deficiencia de ACTH Enfermedad de Addison Enfermedad de Cushing por hiperplasia nodular Enfermedad de Cushing por tumor Estrés Hiperplasia suprarrenal Hipertiroidismo Hipotiroidismo Obesidad Panhipopituitarismo Terapia con ACTH INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s t t t t s s s s t t s t s Espironolactona Estramustina Estrógenos Etomidato Fluvoxamina Fusídico AC Heparina Heparina Levodopa Litio Naltrexona Niacina Prednisolona Propofol Quinidina Vasopresina Vitamina C Vitamina K s s s t s s s s t t s s s t s s s s Cortisol en suero PM-8 tarde Fluorescencia de luz polarizada..

Sigue en página siguiente 242 s . _ _ ObSERVACIONES Ver comentarios. Plasma heparina Na. MUESTRA Suero. Plasma heparina Li. la “Mb” o cardíaca y la “MM” o del músculo esquelético.pérdida de actividad del 2 % hasta 24 horas. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 4 °C………. VALOR REF. Los valores de CK por debajo de los límites de referencia no tienen interés. La Mb o cardíaca no debe superar el 6 % de la total. Mujeres: < 149 UI/L. la cerebral o “bb”. 25 °C………. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos orales Corticosteroides Dexametasona Espironolactona Estramustina Estrógenos Etomidato Heparina Heparina Levodopa Litio Naltrexona Prednisolona Propofol quinidina Vasopresina Vitamina C Vitamina K s s t s s s t s s t t s s t s s s s Creatinkinasa sérica / Ck Espectrofotometría de absorción molecular. Es una enzima que consta de tres isoenzimas.pérdida de actividad del 2 % hasta 7 días. pueden reflejar una vida sedentaria o escasa masa muscular. Plasma heparina K. Evitar el ejercicio y las inyecciones intramusculares antes de realizar la extracción. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Hombres: < 172 UI/L.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ampicilina Anfotericina b Carbenicilina t s s s s t s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Caquexia Dermatomiositis / polimiositis Desfibrilación Distrofia muscular Distrofia muscular de Duchenne Falta ejercicio Hipotermia Hipotiroidismo Infarto agudo de miocardio Infarto cerebral Miocarditis Postcirugía Rabdomiolisis Síndrome de Reyes Trauma muscular Carbenozolona Cefalotina Clofibrato Clorpromazina Clortalidona Dexanfetamina Didanosina Fenmetrazina Fenobarbital Gemfibrocilo Halotano Insulina Isotretinoina Lovastatina Metanfetamina Metildopa Penicilinas Teicoplanina 243 .

6 días 20-25°C...6 meses 4-8°C...CAPÍTULO III Creatinina orina / Creatinuria MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. metilprednisona... café y drogas suspender tratamientos con cortisona. Hay interferencia química con el ácido ascórbico y fructosa.... furosemida. triamterene. Lo disminuyen las tiacidas... Comentarios: Estabilidad a -20°C. Aclaramiento de creatinina: Para realizar esta prueba el paciente debe seguir estas normas evitar té...... ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular.. 90-300 mg/dL.. drogas nefrotóxicas.. diazoxido. ACTH o tiroxina evitar ejercicio violento estar bien hidratado para obtener un flujo de orina superior a 2 mL/min Interferencias: lo incrementan la carbenoxolona. Ver comentarios..... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides Esteroides anabolizantes Levodopa Metildopa s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemias Castración Diabetes mellitus Ejercicio Enfermedad de Addison Estados postencefálicos Gigantismo Hipertiroidismo Hipotiroidismo Inanición Infección crónica t s s s s s s s t s s Sigue tabla en página siguiente 244 s ..... Sin preparación.2 días La determinación urinaria de creatinina tiene escaso valor para evaluar la función renal a no ser que se realice como una parte de una prueba de aclaramiento de creatinina. Orina 24 horas.

Suero... así como exceso de carne en la dieta...4°C. No requiere ayuno. Plasma heparina Na. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aciclovir Amikacina Amiodarona s t s t s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Caquexia Deshidratación Embarazo Fallo renal Gigantismo Sigue tabla en página siguiente s Amoxicilina/clavulánico Capreomicín Captopril Carboplatino Cefaclor Cefalotina Sigue tabla en página siguiente 245 .25°C. No es un buen indicador de enfermedad renal incipiente.. evitar exceso de ejercicio los días previos a la prueba.. La lipemia y la hemolisis causan falsas elevaciones. fructosa..1 mg/dL...2 mg/dL..1..CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Insuficiencia renal Leucemia Miopatías Síndrome de Cushing Síndrome febril t t t s s Creatinina sérica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA VALOR REF.. La creatinina sérica no se altera con la dieta ni con el ejercicio.. 4 horas OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Ver comentarios.. La bilirrubina causa falsos descensos.7 . Plasma heparina K...6 .... Mujeres: 0. Hombres: 0. Comentarios: Estabilidad en el suero: Interferencias: Positiva con el ácido ascórbico. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. La glucosa a altas concentraciones causa falsos aumentos con el método de Jaffé.. 2 ... Plasma heparina Li... compuesto rico en energía que funciona en las reacciones energéticas reversibles que implican al ATP y a la enzima creatinfosfoquinasa...24 horas 20 . La creatinina es el anhídrido de la creatina que existe en el músculo esquelético como fosfato de creatina....1.. La conversión de creatina a creatinina no es enzimática y es irreversible.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hipertiroidismo Ingestión de carne poco cocida Insuficiencia cardíaca Insuficiencia hepática grave Insuficiencia renal Obstrucción prerrenal. renal o postrenal Rabdomiolisis Shock Terapia con fármacos nefrotóxico INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s s t s s s s s Cefazolina Cefmetazol Cefonicida Cefoxitina Ceftizoxima Ciclosporina Cimetidina Ciprofloxacina Cisplatino Eritropoyetina Estreptomicina Flucitosina Ganciclovir Gentamicina Gestrinona Hidroxiurea Imipenem-cilastatina Interleukina 2 Kanamacina Ketoprofeno Levodopa Meticilina Metildopa Mitomicina Naproxeno Neomicina Penicilinas Streptozocina Sultamicilina Tenoxicam Vancomicina Vitamina C s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 246 .

Feocromocitomas Neuroblastoma Tumores carcinoides Tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes s s s s s 247 . ya que no requiere condiciones previas alimenticias. Utilidad: apoyo diagnóstico. Ayuno de 9 horas. lo que impide una rápida secreción de los neuropéptidos hormonales que contienen.CAPÍTULO III Cromogranina A MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. catestatinas…). < 500 ng/mL Ver comentarios. ácida e hidrosoluble. Además. con capacidad de agregarse en presencia de calcio formando gránulos de núcleo denso en neuronas y células neuroendocrinas. vasostatinas. Interferencias: aumenta moderadamente en situación de insuficiencia renal. no da problemas de interferencias como en los casos de metanefrinas y catecolaminas. Radioinmunoanálisis. parastatinas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer medular de tiroides. incluso tras descongelaciones. Por lo demás. es muy estable. detección de recidivas y evaluación de la terapia. Comentarios: Fisiología: proteína grande. También se eleva en el neuroblastoma y cáncer medular de tiroides. Actúan como prohormonas al descomponerse en gran variedad de péptidos bioactivos (pancreastatina. ObSERVACIONES RIA. de feocromocitomas. tumores carcinoides y tumores neuroendocrinos pancreáticos no funcionantes. Suero. Actúa modulando la proteolisis de neuropéptidos hormonales y facilitando la formación de gránulos densos mediante su agregación calcio/pH dependiente.

utilizándose también como pronóstico y en la detección de recidivas si su valor al diagnóstico está elevado. También se usa como marcador de seguimiento del tratamiento en CARCINOMA RENAL y de VEJIGA. Carcinoma no microcítico de pulmón. Hepatopatías graves. Utilidad: se emplea como apoyo diagnóstico en CARCINOMA PULMONAR NO MICROCÍTICO (junto al CEA). TPS y TPA. Carcinoma renal.CAPÍTULO III CYFRA 21-1 Electroquimioluminiscencia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cánceres de origen epitelial. Insuficiencia renal. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina litio VALOR REF. PREPARACIÓN Ayuno de 9 horas.3 ng/mL ObSERVACIONES Ver comentarios. MÉTODO Comentarios: Estructura química: fragmento soluble de la citoqueratina 19. También se emplean en técnicas de inmunohistoquímica de Anatomía Patológica interferencias: aumentos moderados en hepatopatías e insuficiencia renal. Las subunidades de citoqueratinas polimerizan entre sí para formar proteínas estructurales del epitelio. Carcinoma de vejiga. siendo características de cada tipo epitelial: Escamoso (1-6 y 9-17) y Columnar Simple (7-8 y 18-20). MUESTRA Suero. Las más conocidas son CYFRA 21-1. s s s s s s 248 . 3. Citoqueratinas: existen 20 subunidades de citoqueratinas distintas que se clasifican en 2 grupos (tipo I: menores y ácidas y tipo II: más grandes y básicas).

<250 µg/L. 1 tubo citrato. lo cual indica fibrinolisis reactiva. Se indica ante la sospecha de enfermedades que causan coágulos sanguíneos como Trombosis Venenosa Profunda (TVP). Ver comentarios. Sin preparación. Tromboembolismo Pulmonar (TEO) o Coagulación Vascular Diseminada (CID).CAPÍTULO III D-dimero MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Turbidimetría cinética. Plasma citrato. Comentarios: Debido al entrecruzamiento de los dominios D en el coágulo de fibrina. ELISA. El Dímero -D sólo se produce después de que un coágulo se haya formado y esté en proceso de destrucción. y para monitorizar la evolución y tratamiento de la CID y de otras situaciones trombóticas. la plasmina va a liberar D-dimeros. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Coagulación intravascular diseminada Embolia pulmonar Infarto agudo de miocardio Trombosis venosa profunda s s s s 249 .

Hombres: 80 . a pesar de ser cuantitativamente mucho menos importantes que las sintetizadas en las gónadas. Ver comentarios. Comentarios: La principal hormona sexual sintetizada por las glándulas suprarrenales es el sulfato de dehidroepiandrosterona. Suero. Electroquimioluminiscencia. que en gran proporción es metabolizado a androstenodiona y etiocolanolona.430 µg/dL. colaboran en el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios como el vello facial. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acné Enfermedad de Addison Hiperplasia adrenal en niños Hirsutismo Insuficiencia adrenal Síndrome adrenogenital Síndrome de Cushing Síndrome de Stein-Leventhal Tumor suprarrenal masculinizante s t s s t s s s s 250 . si se acumulan en exceso. Se observan aumentos de DHEAS en tratamiento con clomifeno.560 µg/dL. Las hormonas sexuales suprarrenales.CAPÍTULO III Dehidroepiandrosterona sulfato / DHEAS MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. acné. Mujeres: 35 . ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. El DHEAS es el componente mayoritario de los 17-cetosteroides séricos por lo que esta determinación debe sustituir a los 17-cetosteroides urinarios. Ayuno 9 horas. axilar y pubiano y. aumento de la masa muscular y virilización. en las mujeres. producen hirsutismo.

renal o postrenal Proteinuria Secreción inadecuada de ADH Terapia con diuréticos Toxemia del embarazo s t s t s s t t s s s t s 251 . VALOR REF. OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas.CAPÍTULO III Densidad orina / Peso específico Refractometría.0001 g/mL) pueden darse resultados falsamente altos. Lactante: 1002-1010 g/mL. ObSERVACIONES Ver comentarios. Neonato: 1012 g/mL. MUESTRA Orina azar. Adulto: 1002-1030 g/mL. MÉTODO Comentarios: Evalua la capacidad concentradora del riñón. Las orinas refrigeradas sufren elevaciones de la densidad. Orina 24 horas. Con concentraciones de proteínas moderadas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deshidratación Diabetes insípida Diabetes mellitus Enfermedad renal tubular Glomerulonefritis aguda Glomerulonefrítis crónica Hipertensión maligna Insuficiencia renal Obstrucción prerrenal. PREPARACIÓN Sin preparación. y la glucosuria (400 mg/dL aumenta la densidad en 0. Orinas alcalinas altamente tamponadas pueden causar lecturas relativamente bajas.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedades con reabsorción ósea s 252 . / HPLC 2ª micción de la mañana. pero debido a que gran parte del colágeno de tipo 1 del organismo corresponde al tejido óseo y a que su recambio es mas rápido en el esqueleto que en el resto de los tejidos conectivos (cartílago. Estos compuestos derivan exclusivamente de la degradación del colágeno maduro y no del de nueva formación y no se absorben en el intestino. ObSERVACIONES Inmunoensayo enzimático quimioluminiscente competitivo en fase sólida.0 – 7. Estos puentes no se forman en el colágeno de la piel donde se encuentran puentes de histidina. Mujeres: 3. ligamento. por la acción osteoclástica.4 nM DPD/mMcreatinina Ver comentarios. por lo que se encuentran intactos en la orina. piridinolinas y deoxipiridinolinas que pueden hallarse de forma libre o unidos a fragmentos peptídicos. Comentarios: Las fibrillas de colágeno maduro se estabilizan mediante el desarrollo de puentes intra e intermoleculares de piridinolina y deoxipiridinolina y se ha demostrado que tras su liberación. Estos fragmentos pueden proceder de la degradación de cualquier colágeno de tipo fibrilar. tendón. no se degradan posteriormente en el organismo. Los fragmentos de colágeno que se liberan contienen. interferencias No deben utilizarse muestras con bilirrubina o hemoglobina aumentadas.CAPÍTULO III Deoxipiridinolina / DPiR MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Se forman a partir de dos residuos de hidroxilisina y uno de lisina. las formas libres representan el 40 % de las formas excretadas en los individuos sanos. aorta) del organismo. se considera que los niveles de este marcador en orina derivan básicamente de la reabsorción ósea.4 nM DPD/mM creatinina Hombres: 2.3 – 5.

ObSERVACIONES Microscopía. Comentarios: Observación microscópica mediante tinción de las heces: Grasa Almidón Proteínas colorante sudán III solución yodo/yodurada colorante eosina Es conveniente que el paciente siga una dieta equilibrada con presencia de hidratos de carbono. granos de grasas en abundancia. Ver comentarios. grasas variadas. No se deben observar: fibras estriadas de proteínas sin digerir. féculas o almidones. Heces. granos de almidón en abundancia. fibras musculares y fibras vegetales durante los tres días previos.CAPÍTULO III Digestión en heces / Pruebas de malabsorcion MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Sin preparación. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia Desnutrición Enfermedad celíaca Enfermedad de Whipple Enfermedades del intestino delgado Esclerosis sistémica Fibrosis quística Fístula gastrointestinal Síndrome carcinoide Úlcera péptica s s s s s s s s s s 253 .

CAPÍTULO III DNA virus hepatitis B / PCR hepatitis B MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Tiene utilidad como valor pronóstico en las variantes precore-negativas y en la infección de las variantes a defectivas. Comentarios: La detección de ADN por PCR y su cuantificación son técnicas muy sensibles para: • el seguimiento de portadores crónicos • la monitorización del paciente a la terapia con interferón alfa • la monitorización a la replicación viral Se detecta en el 85 % de los pacientes que tienen AgHbe positivo. enfermedades autoinmunes). Negativo. hipergammaglobulinemia. Suero. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). Tiene utilidad en el descarte de falsos positivos/negativos serológicos (genotipos infrecuentes. Durante el periodo ventana (desaparición de AgHbs y ausencia de AHbs y AHbc) es el único marcador disponible para confirmar la infección viral. Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hepatitis b aguda Hepatitis b crónica s s 254 . Ayuno 9 horas.

. Negativo. Orina azar.. ObSERVACIONES Inmunoensayo en fase sólida.. Sin preparación.CAPÍTULO III Drogas de abuso en orina cualitativas MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.. cocaína/opiáceos/anfetaminas/benzodiacepinas/metadona/canabinoles.1000 ng/ml INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Consumo de anfetaminas Consumo de cannabinoides Consumo de cocaína Consumo de opiáceos s s s s 255 . Comentarios: Detección de drogas en orina a concentraciones mínimas de: Tetrahidrocanabinol (11-NOR-DELTA9-THC-9-COOH) ……… 50 ng/ml Opiáceos (morfina)………………………………………………300 ng/ml Cocaína (benzoilecgonina)…………………………………….300 ng/ml D-metanfetamina………………………………………………..

lo cual no ocurre si dichas células permanecen intactas. estando la NSE específicamente generada en células nerviosas y neuroectodérmicas. Sigue en página siguiente 256 s . Se emplea como apoyo diagnóstico en carcinoma pulmonar de células pequeñas (junto al pro-GRP). que en el caso de la NSE lo hace como αg ó ggα. La alicuotación debe realizarse en menos de1 hora (la subunidad . PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Enzima que posee una estructura bicatenaria. con posibilidad de incorporar tres tipos de cadenas proteícas: αα.está en hematíes y plaquetas e interfiere). Tumores no diferenciados neuroendocrinamente: en ocasiones sin embargo presentan elevaciones moderadas de NSE. Si la muestra está hemolizada o existe hemólisis. esta vía productora de energía está sobreestimulada. neuroblastomas y tumores carcinoides. ya que en ellos la NSE se encuentra especialmente elevada. como son en los casos de carcinoma metastático de hígado y tumores de tiroides. y al ser una enzima citoplasmática se vierte al líquido extracelular y al torrente circulatorio. e intestino. Utilidad: para valores >35 ng/mL existe una elevada probabilidad de cáncer.CAPÍTULO III Enolasa neuronal específica / NSE Electroquimioluminiscencia. Se emplea para valorar el diagnóstico de estos dos tipos de tumores. salvo interferencias por hemólisis. También se usa como marcador de seguimiento del tratamiento en neuroblastomas y tumores carcinoides. MUESTRA Suero. Ello es debido a que estos procesos conllevan la muerte de numerosas células con diferenciación neuroendocrina. y para evaluar su seguimiento. Aumenta en: Tumores con diferenciación neuroendocrina: entre los cuales caben destacar los carcinomas pulmonares de células pequeñas. próstata. Aunque se localizan también en otras células. β αy g. ObSERVACIONES Ver comentarios. se dan aumentos elevados con valores similares a los de cáncer. Producción: la enolasa se encuentra en todas las células humanas. como en procesos tumorales. Interferencias: En insuficiencia renal (incluso > 20 ng/mL) y enfermedad pulmonar. su regulación está imbricada en la que afecta a la vía glucolítica (catalizando la conversión de 2-fosfo-D-glicerato a fosfoenolpiruvato). 17 ng/mL. VALOR REF. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina litio. lo hacen en cantidades muy inferiores. Regulación: en su actividad metabólica normal. MÉTODO Comentarios: Estructura química: la enolasa es la fosfopiruvato hidratasa fosfo-D-glicerato-hidrolasa. utilizándose también como pronóstico y en la detección de recidivas si su valor al diagnóstico está elevado. Funcionalidad: en situaciones de hiperactividad metabólica.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fármacos que produzcan hemólisis intravascular s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica Carcinoma de intestino Carcinoma de próstata Carcinoma de tiroides Carcinoma metastático de hígado Carcinoma microcítico de pulmón Enfermedad pulmonar (EPOC) Insuficiencia renal Neuroblastoma Tumores carcinoides s s s s s s s s s s 257 .

3. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Adrenalina Esteroides anabolizantes Estrógenos s s s t s s s t s s t t s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemias Embarazo Enfermedad riñón poliquístico Fallo renal Feocromocitoma Flebotomía Hemangioblastoma cerebeloso Policitemia vera Policitemias secundarias Sangrado moderado Terapia con estrógenos Transfusión sanguínea Tumores renales 258 .CAPÍTULO III Eritropoyetina / EP MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ver comentarios. Comentarios: Es una hormona glicoproteíca sintetizada principalmente en los riñones como respuesta a la hipoxia. uniéndose a un receptor específico y estimulando la producción de eritrocitos y hemoglobina y la síntesis de numerosas proteínas de la membrana eritroide.2 mUI/mL. Suero.7-15. junto con valores mínimos en las primeras horas de la mañana. Los valores normales de Eritropoyetina presentan un ritmo circadiano con valores máximos entre las 4 de la tarde y 10 de la noche. Actúa sobre las células madres pluripotenciales de la médula ósea. ObSERVACIONES RIA. Ayuno 9 horas.

vitalidad: . Semen.000.CAPÍTULO III Espermiograma / Seminograma MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Microscopía / espectrofotometría. VALOR REF. _ p. Leucocitos: < 1. Ver condiciones de recogida de muestra. 3. morfología: normales > 30% _ citrato: 200-750 mg/dL.> 75% espermatozoides vivos.0 mL _ ph: 7. Sigue en página siguiente 259 s . 2. volumen: > 2. ObSERVACIONES Comentarios: Pruebas ordinarias realizadas en el semen: -volumen -ph -viscosidad -licuefacción -recuento -movilidad -vitalidad -progresión vertical -morfología -fructosa en semen -citrato en semen El test de capacitación del semen (método swin-up) Normas de recogida del semen: 1. recuento: > 20 millones/mL (> 40 millones/eyaculado) _ _ movilidad: > 50% movilidad progresiva (tipos +++ y ++) o > 25% movilidad _ _ progresiva rápida (tipo +++) a los 60 minutos de la eyaculación. fructosa: 150-500 mg/dL. Acudir al laboratorio antes de 1 hora de la obtención de la muestra.2-8. Abstinencia sexual de 3-7 días. Según las directrices de la OMS deben realizarse 2 seminogramas que difieran entre 1 y 3 meses.vertical: 14 mm. licuefacción: completa a los 30 minutos.000/mL. Obtención de todo el volumen de semen directamente en el frasco estéril (por masturbación).0 viscosidad: normal. Abstinencia sexual entre 3 días (mínimo) a 7 días (máximo).

Embarazo: 1º trimestre: 38 . Junto con los gestágenos.45 pg/mL. tumores ováricos y testiculares productores de estrógenos. Postmenopausia: < 10 . MÉTODO PREPARACIÓN VALOR REF.33781 pg/mL. para detectar ginecomastias. Aproximadamente el 98 % del estradiol está ligado a proteínas transportadoras SHbG (sexual hormone binding globulin). Varones: < 10 . Ayuno 9 horas. Fase lútea: 31 . así como hiperplasias de la corteza suprarrenal.178 pg/mL.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Estudios fertilidad s Estradiol / 17-B-Estradiol Enzimoinmunoensayo.388 pg/mL. Fase ovulatoria: 48 . 3º trimestre: 43 . Durante el embarazo se producen los estrógenos sobre todo en la placenta.gónadas. Mujeres: Fase folicular: < 10 . MUESTRA Suero. aunque en menor cantidad. 2º trimestre: 678 . cuerpo lúteo) pero también. Esta determinación está clínicamente indicada para localizar las causas de trastornos de la fertilidad dentro del sistema hipotálamo-hipófisis.46 pg/mL. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. El estrógeno más activo es el 17-beta estradiol.3175 pg/mL.247 pg/mL. Ver comentarios. Los estrógenos se forman principalmente en los ovarios (folículo. Otras indicaciones son la monitorización de tratamientos de fertilidad y la determinación del momento de la ovulación en la fertilización in vitro. Sigue en página siguiente 260 s . los estrógenos controlan todas las funciones de la reproducción femenina. ObSERVACIONES Comentarios: Los estrógenos son responsables del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios de la mujer.36 pg/mL. Niños: < 10 .16633 pg/mL. en los testículos y en la corteza suprarrenal.

Presencia o ausencia de la mutación.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amoxicilina/clavulánico Estrógenos t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amenorrea Cirrosis hepática Ginecomastia Hipertiroidismo Hipogonadismo primario Hipogonadismo secundario Pubertad precoz en la mujer Síndrome de ovario poliquístico Tumores productores de estrógenos t s s s t t s s s Estudio genético gen hemocromatosis MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. 1 tubo sangre total EDTA. Ver comentarios. 8C282Y/ S65C en forma heterozigota doble La prevalencia de los genotipos predisponentes a la hemocromatosis tipo I es del 1% de la población española. Sangre total EDTA. Comentarios: La hemocromatosis tipo I (constituye el 85% de hemocromatosis hereditaria) es una patología genética debida a la presencia de mutaciones en el gen HFE (situado en el brazo corto del cromosoma 6). Los pacientes afectos de hemocromatosis tipo I presentan las mutaciones: C282Y en forma homozigota o C282Y/ H63D en forma heterozigota doble. con consecuencias patológicas. Se caracteriza por un incremento mantenido en la absorción de hierro desde el nacimiento. siendo del 1/1000 homozigotos a la mutación C282Y. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). la penetrancia clínica de los genotipos predisponentes es baja (homozigotos C282Y sobre el 10 % valorada como presentación de cirrosis hepática a lo largo de los años) Sigue en página siguiente 261 s . La penetrancia bioquímica de la enfermedad es alta (90 % de los homozigotos C282Y presenta elevados los niveles de ferritina y/o el índice de saturación de transferrina). produciéndose sobre la quinta década de la vida daño tisular por sobrecarga férrica.

Ayuno 9 horas. La mutación del factor II (protrombina) G20210A está presente en el 1-2 % de la población general y su participación en el tromboembolismo venoso está comprobada. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Mayor disposición a sufrir trombosis.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLiZADO SUERO LiPÉMiCO SUERO iCTÉRiCO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hemocromatosis s Estudio genético mutación 20210a de la protrombina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). Presencia o ausencia de la mutación (negativo/positivo). Comentarios: La trombofilia heredada predispone al paciente a padecer transtornos trombóticos como trombosis venosa profunda o enfermedad cardiovascular. 1 tubo EDTA sin separar. Sangre total EDTA. s 262 .

La ausencia o disminución de metiltetrahidrofolato induce un incremento de homocisteína en plasma. siendo estudiadas habitualmente las mutaciones C677T y A1298C. con el consiguiente aumento de riesgo de enfermedad trombótica. La C677T produce un cambio de alanina por valina. Presencia o ausencia de la mutación (negativo/positivo). INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Mayor disposición a sufrir trombosis. Sangre total EDTA. Ayuno 9 horas. 1 tubo EDTA sin separar.10 metilentetrahidrofolato a metiltetrahidrofolato. Mayor incidencia de accidentes trombóticos Probable hiperhomocisteinemia s s s 263 . Varios polimorfismos de la MThFR son conocidos. lo cual también provoca una disminución de la actividad del enzima. Comentarios: La metilentetrahidrofolato reductasa (MThFR) cataliza la conversión de 5. lo cual provoca una actividad reducida del enzima. el cual es un cosustrato de la remetilación de homocisteína a metionina. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). Ambas mutaciones son capaces de producir un aumento de homocisteína. La A1298C produce un cambio de ácido glutámico por alanina.CAPÍTULO III Estudio genético mutación de metilen tetrahidrofolato reductasa / Mthr MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. siendo esta última un factor de riesgo en enfermedad cardiovascular y tromboembólica.

CAPÍTULO III Estudio genético mutación factor v Leiden MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). Comentarios: La trombofília heredada predispone al paciente a padecer transtornos trombóticos como trombosis venosa profunda o enfermedad cardiovascular. Esta mutación se encuentra con una prevalencia del 5 % en población caucásica. siendo la responsable del 85 % al 95 % de los casos de resistencia a la proteina C activada. con lo cual se produce una resistencia parcial a la inactivación por la proteína C activada. Se solicita en los estados de hipercoagulabilidad para ayudar a diagnosticar la causa de tomboembolismos venosos en menores de 50 años. Sangre total EDTA. La mutación del factor V Leiden g1691A resulta en un cambio de arginina por glutamina en la posición 506 de la proteína. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS 264 . Ayuno 9 horas. 1 tubo EDTA sin separar. Ausencia de la mutación.

INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de vitamina K hepatopatías hipotrombinemia congénita Lupus eritomatoso sistémico t t t t 265 . Comentarios: Factor II o protrombina es una glucoproteína con las características de una euglobulina. En el recién nacido y en el niño el nivel es bastante bajo. Plasma citrato. glucosamina y ácido neuroamínico. bastante cantidad de hexosas. contiene 18 aminoácidos.CAPÍTULO III Factor II / Protombina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS ObSERVACIONES Coagulimétrica. Centrifugación inmediata. La protrombina se forma en las mitocondrias de las células hepáticas necesitando para ello la presencia de vitamina K. Ayuno 9 horas. En el plasma del adulto se encuentra la protrombina en proporción bastante superior al nivel necesario y bastan cantidades que no sean inferiores a la normal en un 30 % para que la coagulación tenga lugar.

Se trata de un factor estable que se conserva en el plasma. Sólo es utilizado en mínimas proporciones durante la coagulación. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hemofilia b t 266 . Ayuno 9 horas. Comentarios: También llamado globulina antihemofílica b. por lo que se encuentra en el suero. Plasma citrato. Centrifugación inmediata.CAPÍTULO III Factor Ix / Factor Christmas/Factor B antihemofílico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Coagulimétrica.

cartílago y hueso. las paredes celulares. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Se puede pedir en líquido sinovial... Plasma EDTA... < 40 UI/mL.. MUESTRA Suero. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 .8 ºC.. dando lugar a la formación de inmunocomplejos capaces de fijar el complemento y de actuar sobre las membranas celulares. aumentando la permeabilidad y las reacciones inflamatorias y conducen a la destrucción de la membrana sinovial. OTRAS MUESTRAS Plasma citrato...CAPÍTULO III Factor reumatoide / Fr Turbidimetría a punto final. IgM o IgA dirigidos contra la porción Fc de la Igg que reconoce como extraños.... por lo que se recomienda su determinación en este tipo de muestra cuando sea negativo en suero.7 días 15 . VALOR REF.. Son anticuerpos Igg... INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Artritis supurativa Endocarditis infecciosa Enfermedad hepática Espondilitis anquilosante Fiebre reumática gota Lepra Lupus eritomatoso sistémico Osteoartritis Sífilis Tuberculosis s t s s t t t s s t s s 267 . El 60 % de los pacientes con artritis reumatoide tienen FR en líquido sinovial y es posible que en las primeras fases de la enfermedad sólo existan en él..25 ºC. _ ObSERVACIONES Ver comentarios. las paredes vasculares y la sinovia.2 días Estas inmunoglobulinas reaccionan contra la fracción Fc de la Igg del propio organismo.

CAPÍTULO III Factor v / Factor LABIL / Proacelerina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Este factor actúa en dos momentos de la coagulación. Plasma citrato. por una parte. 50-160 %. Centrifugación inmediata. Comentarios: Se trata de una globulina soluble en agua cuya actividad se anula rápidamente en plasma o sangre conservados en nevera. ObSERVACIONES Coagulometría. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anticuerpos específicos frente al factor V Coagulación intravascular diseminada Déficit congénito de factor V Insuficiencia hepática grave t t t t 268 . para la activación de cualquier tipo de tromboplastina y por otra acelerará la transformación de protrombina en trombina.

5-6. ObSERVACIONES Coagulometría. Puede activar la coagulación al asociarse con el factor tisular en presencia de iones calcio. 50-150 %. Vida media corta: entre 1. Por ello está conectado en ambas vías. También influye en la variación del tiempo parcial de tromboplastina activado. Comentarios: Factor de la coagulación vitamina K dependiente. factor tisular en presencia de iones calcio y activar así el factor xI.0 horas. También puede activarse con el factor Ix. Plasma citrato. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de vitamina K Déficit congénito factor VII hepatopatías Terapia con anticoagulantes orales t t t t 269 . Principal determinante de la variación del tiempo de protrombina.CAPÍTULO III Factor vII / Proconvertina / Factor estable MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. activando el factor x. Ayuno 9 horas.

INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirugía Ejercicio extenuante Embarazo hemofilia A Inflamaciones de origen no infeccioso Terapia con anticonceptivos orales s s s t s s 270 . En el plasma se conserva poco.CAPÍTULO III Factor vIII MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Se trata de una globulina presente en el crioprecipitado de globulinas. Durante la coagulación de la sangre se consume rápidamente y de forma completa por lo que no está presente en el suero. Centrifugacion inmediata. Plasma citrato. pero se conserva bien en plasma liofilizado o congelado. 50-150 %. A las 12 horas se ha destruido la mitad. Comentarios: También llamado globulina antihemofílica o antihemofilia A. ObSERVACIONES Coagulometría.

Dentro de la molécula se detectan distintos dominios con diferentes actividades. Posteriormente es segmentado y se produce una glicosilación. ObSERVACIONES Coagulometría. El gen que codifica la síntesis de la unidad de factor von Willebrand se halla en el cromosoma 12. Se sintetiza en la célula endotelial y se almacena en los cuerpos de Weibel-Palade y en los megacariocitos. Existe una zona donde se localiza la capacidad de unirse a las plaquetas mediante la ristocetina y otra de unirse a las plaquetas mediante una proteína venenosa (botrocetina). Plasma citrato. Comentarios: El factor von Willebrand es un polímero formado por un número variable de unidades de 220 KD. Comentarios: Ver factor von Willebrand actividad. con aparición de una subunidad de 2050 residuos la cual se agrega en polímeros de distintos tamaños.CAPÍTULO III Factor von Willebrand actividad MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. También hay áreas específicas para la unión al colágeno y otras a la heparina. Se produce el factor pre-pro von Willebrand de 2813 residuos aminoácidos. así existe un dominio para la unión con la glicoproteína Ib de las plaquetas y un dominio para la unión con el factor VIII. Plasma citrato. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad de von Willebrand s Factor von Willebrand antigénico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS 271 . Centrifugación inmediata. Los grandes polímeros producirán las adhesiones de las plaquetas. 50-150 %. 60-140 %. el péptido residual de 741 residuos permanece en los gránulos alfa plaquetarios y no se le conoce función en la actualidad. ObSERVACIONES Turbidimetría a punto final. Centrifugación inmediata.

Se sintetiza en el hígado. la hística y la plaquetaria. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Déficit congénito factor x Terapia con andrógenos Terapia con anticoagulantes orales Terapia con anticonceptivos orales Terapia con anticonvulsivos Terapia con esteroides anabólicos Terapia con estrógenos Terapia con metiltestosterona Terapia con tocoferol t t t s s t s s s 272 . Comentarios: La característica de este factor es su doble presencia tanto en el suero como en el plasma. 77-131 %. ObSERVACIONES Coagulometría.CAPÍTULO III Factor x / Factor Stuart-Prower MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Centrifugación inmediata. Actúa para la activación de las dos tromboplastinas. Es una glucoproteína vitamina K dependiente. es decir. Plasma citrato. actúa en las dos vías de coagulación.

Sus propiedades coagulantes puede que estén en relación con una actividad enzimática de tipo argininoesterasa y posee cualidades hidrolíticas. manosa. 50-150 %. ObSERVACIONES Coagulimétrica. Plasma citrato. Posee actividad fibrinolítica de tipo enzimático. Centrifugación inmediata. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de factor XI Síndrome nefrótico Terapia con heparina t t t Factor XII / Factor Hageman MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.CAPÍTULO III Factor XI / PTA MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Se trata de una glicoproteína que contiene galactosa. en el suero y también en los tejidos. Plasma citrato. Se sintetiza en el hígado INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS s Sigue en página siguiente 273 . Comentarios: Es el que inicia la coagulación de tipo intrínseco. Su deficiencia produce un alargamiento del tiempo de coagulación pero con escasa sintomatología clínica. hexosamina y ácido siálico. Centrifugación inmediata. Comentarios: Su carencia da lugar a la hemofilia C poco frecuente. 50-150 %. ObSERVACIONES Coagulometría. El factor XII está contenido en el plasma.

estableciendo con ello enlaces conjugados entre las subunidades del coágulo de fibrina. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS 274 . Su deficiencia altera la adecuada formación del coágulo de fibrina. Plasma citrato. Comentarios: Se trata de una transaminasa que forma un enlace peptídico (CO-Nh) entre el grupo amino del éter etílico de la glicina y el grupo gamma-carboxílico de la glutamina.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Déficit congénito factor xII Síndrome nefrótico Coagulación intravascular diseminada t t t Factor xIII / Factor estabilizador de la fibrina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. transformando la fibrina denominada soluble en otra fibrina más estable. ObSERVACIONES Coagulometría. 60-120 %. Centrifugación inmediata.

20 .. > 16 años....... 90 días a 16 años..... hasta 2 días Constituye un grupo heterogéneo de proteínas que almacenan hierro. bazo y médula ósea) la concentración de ferritina puede estar aumentada aunque el hierro esté normal..... Cuando los órganos encargados de almacenar ferritina están dañados (en especial hígado....200 ng/mL.150 ng/mL.80 ....... En el suero su concentración es baja y viene de la liberación de las células hepáticas dañadas o por la actividad secretora del retículo endoplásmico....500 ng/mL.. estando presentes principalmente en hígado...80 ... con antelación a la caída de la hemoglobina... Plasma citrato.. > 16 años ..... La cantidad de ferritina es un reflejo de la cantidad de hierro almacenado....... bazo. Plasma heparina Li....CAPÍTULO III Ferritina sérica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Turbidimetría cinética. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Eritropoyetina t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia ferropénica Anemia hemolítica Anemia megaloblástica Anemia sideroblástica Artritis reumatoide Deficiencia de hierro Enfermedad de hodgkin Enfermedad hepática t s s s s t s s Sigue tabla en página siguiente s 275 .20 ....... Mujeres: De 0 a 30 días... La parte protéica se llama apoferritina.500 ng/mL.15 .. 90 días a 16 años .....8 ºC. Plasma heparina K.......450 ng/mL.200 ng/mL....450 ng/mL. De 30 a 90 días.. hombres: De 0 a 90 días.... Plasma heparina Na. Ver comentarios... VALOR REF...... médula ósea y músculo esquelético. Ayuno 9 horas. siendo estimulada su síntesis por el hierro. Plasma EDTA. hasta 7 días 15 . Vale para valorar los depósitos de hierro. ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: 2 ..150 . ya que disminuye tempranamente en estados carenciales de hierro........... Suero... a la modificación del VCM o del hierro sérico..25 ºC..........150 . se sintetiza en el hígado...

catalizada por la trombina. tras proteolisis de la cadena beta.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES hemocromatosis hemosiderosis hepatitis (todos los tipos) hipertiroidismo Leucemia Talasemia mayor Talasemia menor s s s s s s s Fibrinógeno / Factor I MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. liberándose el fibrinopéptido A. ObSERVACIONES Turbidimetría. 170-400 mg/dL. inflamación y en el embarazo. se libera fibrinopéptido b formándose el polímero de fibrina. Comentarios: Obtener plasma pobre en plaquetas por centrifugación a 3000 rpm durante 15’ a 4 °C Es una proteína de síntesis hepática que actúa a dos niveles: junto al factor von Willebrand en la agregación plaquetaria y estabilizando el agregado plaquetario tras su conversión en fibrina. Ver comentarios. Es un reactante de fase aguda que aumenta en procesos con daño tisular. Plasma citrato. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Alteplasa Anistreplasa Asparaginasa t t t t t t t s t t t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Afibrinogenemia Cetoacidosis diabética Cirugía cardiovascular Cirugía prostática Coagulación intravascular diseminada Desprendimiento de placenta Eclampsia Embarazo Estreptoquinasa Sigue tabla en página siguiente 276 s . Se compone de tres cadenas polipeptídicas. La conversión a fibrina se inicia con una proteolisis limitada de las dos cadenas alfa por la trombina. dando lugar a monómeros de fibrina.

para la síntesis de proteínas y en el metabolismo de aminoácidos.1 a 17. vegetales. En los seres humanos. Electroquimioluminiscencia. entre otros procesos. No se ha observado interferencia con la administración de fármacos frecuentes. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Estramustina Metotrexato t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Anemia hemolítica Anemia megaloblástica Cáncer Malabsorción Resección gástrica Terapia con ácido fólico t t t t t t s 277 . 3. Suero. El ácido fólico es una vitamina relacionada con el ácido pteroilglutámico. Se encuentra de forma natural en cereales.5 ng/mL. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas después de la última administración de biotina. tanto la alimentación deficiente como la mala absorción son las causas principales de la deficiencia de folatos.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Embolismo de líquido amniótico hemorragia aguda Insuficiencia hepática grave Procesos inflamatorios Quemaduras Sepsis gram negativos Síndrome nefrótico Terapia con anticonceptivos orales Trombosis venosa profunda t t t s t t s s t Folatos / Ácido fólico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. que actúa como cofactor en la transferencia enzimática de unidades de un solo carbono. frutas. Esta deficiencia puede ocasionarse por dietas libres de frutas o verduras crudas o de otros alimentos ricos en ácido fólico. Las anemias nutricionales y macrocíticas pueden deberse a un déficit de folato. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. legumbres y carnes. Ver comentarios. Comentarios: Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día. Es necesario para la síntesis de ácidos nucleicos.

Acidificar si no se determina antes de 5 horas. páncreas. aunque existen fosfatasas ácidas tartrato-lábiles de origen no prostático. hígado.5 (a 37°C) UI/L. Ayuno 9 horas. < 3. eritrocitos. En ausencia de metástasis el nivel no aumenta o lo hace discretamente. La bilirrubina conjugada interfiere disminuyendo su actividad al 50% a concentraciones de 200 micromoles/L. Congelar a -20 °C para conservación prolongada.CAPÍTULO III Fosfatasa ácida prostática / PAP MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Calculado EIA. _ Ver comentarios. Con el nombre de fosfatasa ácida se incluyen un conjunto de fosfatasas que tienen actividad máxima a ph por debajo de 7. riñón. La adición al medio de L-tartrato permite diferenciar la de origen prostático del resto de las fracciones ya que inhibe la fracción prostática. La fosfatasa ácida total y sobre todo la fracción tartrato-lábil se ha utilizado para el diagnóstico del cáncer de próstata y para la monitorización del tratamiento tanto quirúrgico como estrogénico. plaquetas y próstata. Los eritrocitos son ricos en este enzima. Se encuentra presente en el hueso. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenoma prostático Cáncer de próstata s s 278 . Suero. con localización lisosomal. Comentarios: Estabilidad en suero: 4 °C disminuye 50 % de actividad en 8 horas.

Sangre total heparina Li. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aplasia medular brote blástico de leucemia mieloide Cáncer Embarazo Enfermedad de hodgkin Eritroleucemia hemoglobinuria paroxística nocturna hipofosfatasia Infección aguda Leucemia mieloide crónica Leucemias agudas Mielofibrosis idiopática Policitemia vera Síndromes mielodisplásicos Terapia con glucocorticoides Terapia con progesterona Tricoleucemia Urticaria t s s s s t t t s t s s s t s s s s 279 . etc. Kaplow. ObSERVACIONES Microscopía. 1 tubo de heparina de Li sin separar.CAPÍTULO III Fosfatasa alcalina granulocitaria / Fosfatasa alcalina leucocitaria MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.). Comentarios: Normalmente un 25 % de los polinucleares poseen actividad que se manifiesta en zonas protoplasmáticas o bien el protoplasma completo con gránulos pardo oscuro (existen varios procedimientos de tinción: gomori.

Ayuno 9 horas. hombres: 6 – 30 mg/L. ObSERVACIONES Quimioluminiscencia. Suero. Mujeres: Premenopáusicas: 3 – 19 mg/L Postmenopáusicas: 6 – 26 mg/L Comentarios: La fosfatasa alcalina ósea es uno de los isoenzimas de la fosfatasa alcalina. Se han desarrollado métodos inmunológicos que utilizan anticuerpos monoclonales y permiten la medición de la isoenzima ósea con una baja reactividad cruzada con la isoenzima hepática.CAPÍTULO III Fosfatasa alcalina ósea / FAO MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. La fosfatasa alcalina ósea que circula en suero es un dímero soluble de PM 86000 daltons y es estable en suero mantenido a 4ºC durante 5 días y a -20ºC durante 1 año. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Alopurinol Análgésicos narcóticos Andrógenos s s t t s s s s s s t t s s t s s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Consolidación de fractura ósea Consumo crónico de alcohol Deficiencia de magnesio Deficiencia de proteína Embarazo Enfermedades hepáticas Enfermedad ósea Enfermedad ósea de Pager hepatitis hiperparatiroidismo hipervitaminosis D hipovitaminosis C Inflamación del tiroides Leucemia Nutrición deficiente Obstrucción biliar Osteomalacia Raquitismo Tumores óseos osteoblásticos 280 Antibióticos Anticonceptivos Antidepresivos tricíclicos Antiinflamatorios Clorpromacina Cortisona Metildopa Propanolol Tranquilizantes .

15 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 3 días. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Ver comentarios. ObSERVACIONES Niños < 15 años < 300 UI/L. Comentarios: Estabilidad en suero: Se encuentra en el epitelio intestinal. 2 . En individuos normales la mayoría de la actividad fosfatasa alcalina es hepática y ósea al 50 %. Plasma heparina Na. Jóvenes 15-17 años < 390 UI/L.4 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 7 días. Su localización celular es en la membrana. hombres 40-129 UI/L. MÉTODO VALOR REF. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Ácido acetil salicílico Alopuridol Amikacina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Absceso hepático Acidosis tubular renal Acondroplasia Amiloidosis Anemia perniciosa Cálculos biliares Cáncer conducto biliar Cáncer de próstata Cáncer óseo metastásico Cáncer páncreas Cirrosis alcohólica Cirrosis biliar primaria Cirrosis portal Colecistitis Colestasis intrahepática Colitis ulcerativa Deficiencia de magnesio Sigue tabla en página siguiente s s s t s t s s s s s s s s s s s s Aminoglutetimida Amiodarona Amitriptilina Amoxapina Amoxicilina Anfotericina b Anistreplasa Anticonceptivos orales Asparaginasa Azatioprina Carbamazepina Carboplatino Carmustina Cefaclor Cefamandol Cefazolina Cefonicida Sigue tabla en página siguiente s 281 . MUESTRA Suero. hígado y placenta. túbulos renales. Plasma heparina Li.CAPÍTULO III Fosfatasa alcalina sérica / ALP Espectrofotometría de absorción molecular. _ _ Mujeres 35-104 UI/L. . hueso. aunque la contribución relativa de cada fracción es edad-dependiente.25 °C pérdida < 10 % de actividad hasta 1 mes.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Déficit de zinc Desnutrición Diabetes mellitus Displasia fibrosa Embarazo Enfermedad cardiovascular Enfermedad celíaca Enfermedad de Cushing por hiperplasia adrenal Enfermedad de Cushing por tumor Enfermedad de hodgkin Enfermedad de Paget Enfermedad renal Escorbuto Fallo cardíaco congestivo Fractura cicatrizante hepatitis activa crónica hepatitis vírica aguda hiperparatiroidismo hipertiroidismo hipervitaminosis D hipofosfatasia hipotiroidismo Infección por citomegalovirus Kwashiorkor Metástasis hepáticas Mieloma múltiple Mononucleosis infecciosa Obstrucción biliar Osteoclastoma Osteodistrofia renal Osteoectasia familiar Osteomalacia Osteosarcoma Pancreatitis aguda Perforación intestinal Raquitismo Sarcoidosis Sepsis t t s s s s t s s s s s t s s s s s s t t t s t s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 282 s INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Cefotaxima Ceftizoxima Cinoxacina Ciprofloxacina Citarabina Clofibrato Clorpromazina Clorpropamida Colestipol Colestiramina Dacarbazina Daunorubicina Desipramina Dextropropoxifeno Didanosina Doxepina Esteroides anabolizantes Estreptomicina Estrógenos Etilfenacemida Etoposido Fenazopiridina Fenbufeno Fenitoína Fenobarbital Fenoprofeno Fenotiazinas Flecainida Floxuridina Flucitosina Fluconazol Flufenazina ganciclovir gemfibrocilo gentamicina griseofulvina halazepam Ibuprofeno s s s s s t s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente s .

Pemolina Pirazinamida Piroxicam Probucol Procainamida Proclorperazina Protriptilina Quinidina Rifampicina Roxitromicina Streptozocina Sulfametoxazol-trimetroprim Sulfonamidas Sulindac Sultamicilina Tenoxicam Terbinafina Tetraciclina Tioridazina Tolbutamida Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 283 .CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Síndrome de Fanconi Terapia con anticoagulantes orales Terapia con clofibrato Terapia con dilantina Tuberculosis Tumores óseos osteoblásticos s t t s s s INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Imipenem-cilastatina Imipramina Interleukina 2 Isoniazida Itraconazol Kanamacina Maprotilina Mefenitoina Mesodirazina Metildopa Netilmicina Nitrofurantoína Norfloxacina Nortriptilina Oro. sales Oxacilina Oxifenisatina Oxolínico Ac.

Comentarios: Almacenar la orina de 2 a 8 ºC.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Trifluoperazina Vitamina A Zidovudina s s s Fósforo orina / Fosfato orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. La mayoría del fósforo que se encuentra en el organismo se localiza en los huesos en forma de fosfato cálcico. También actúa como tampón. Adultos: 340-1200 mg/24 horas. En sangre se presenta como fósforo inorgánico y ácido fosfórico. Los niveles de fósforo en sangre están relacionados con los de calcio. La mayor parte del fósforo procede de la dieta. ácidos nucleicos y ATP. ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Acromegalia Alcalosis metabólica Alcoholismo Aspiración nasogástrica Diabetes mellitus Displasia fibrosa Enfermedad de Paget Enfermedad renal hiperparatiroidismo primario hiperparatiroidismo secundario hipomagnesemia hipoparatiroidismo Inanición Insuficiencia renal crónica Metástasis óseas INTERFERENCIAS s t t s s t s s s s s t s t t t s Sigue tabla en página siguiente 284 s SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS . Niños: 15-20 mg/Kg/24 horas. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Recoger la orina en frasco con 10 ml de hCL 6M. El resto participa en el metabolismo de carbohidratos y está contenido en importantes moléculas como fosfolípidos. Recoger la orina con 10 ml de hCL 6M. El organismo mantiene los niveles regulando la absorción intestinal y la excreción renal. Orina 24 horas. Ver comentarios. Sin preparación.

MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 4 ºC .6 . PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Ver comentarios. .CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Mieloma múltiple Nefrosis Neurofibromatosis Osteomalacia Pseudohipoparatiroidismo Raquitismo hipofosfatémico familiar Terapia con antiácidos con aluminio Úlcera duodenal Vómitos prolongados s s s t t s t s t Fósforo sérico / Fosfatos Espectrofotometría de absorción molecular. Adultos: 2.5. 2 días Se deben interpretar sus valores en conjunción con los del calcio. calcitonina y la vitamina D. . INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Cisplatino Colestipol Colestiramina t s t t s t s t t s s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis distal renal tubular Acromegalia Alcoholismo Alimentación parenteral a largo plazo Calcificación metastásica Deficiencia vitamina D Fallo renal hipercalciuria idiopática Sigue tabla en página siguiente s Eritropoyetina Esteroides anabolizantes Streptozocina 285 . OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Niños: 3. . Plasma heparina K. . .9 mg/dL. . en particular el óseo. Ambos vienen regulados por el equilibrio entre la absorción y la excreción por los riñones y el intestino y por los cambios entre el líquido extracelular y los diferentes tejidos. . Plasma heparina Na.6 . 7 días 20-25 ºC. . .4. . Todos estos procesos se regulan por la acción de las hormonas PTh.5 mg/dL. Plasma heparina Li. . VALOR REF. MUESTRA Suero.

7 mUI/mL. Mujeres: Fase folicular: 3. Niños: 0. Sigue en página siguiente 286 s . Ver comentarios ObSERVACIONES Comentarios: La FSh pertenece. En el hombre la FSh induce el desarrollo de espermatogonios. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. hacia la mitad del ciclo. la FSh y la Lh estimulan el crecimiento y la madurez del folículo y de este modo la biosíntesis de los estrógenos en los folículos. El nivel de las hormonas circulantes queda regulado por hormonas esteroides a través de una retroacción negativa sobre el hipotálamo.5 mUI/mL.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES hiperparatiroidismo hipoparatiroidismo Intoxicación vitamina D Osteomalacia hipofosfatémica esporádica Osteomalacia hipofosfatémica resistente a vitamina D Quimioterapia Raquitismo dependiente de vitamina D Raquitismo vitamina D resistente Síndrome de Fanconi Terapia con anticonceptivos orales Terapia con difosfonato Terapia con esteroides anabólicos Terapia con estrógenos Transplante renal s s s t t s t t t t s t t t FSh / Folículo estimulante Enzimoinmunoensayo. Los valores de FSh están elevados durante la menopausia. la concentración de FSh alcanza un pico. Fase ovulatoria: 4.3 mUI/mL. MÉTODO VALOR REF. Postmenopausia: 25. Plasma heparina K. MUESTRA Suero. hemólisis y factor reumatoideo hasta 7000 U/ml. junto a la Lh. aunque en menor grado que la Lh. En los ovarios.7-21.5-12.5-12.8-134. a las gonadotropinas.7-7. La FSh es liberada de manera pulsátil por las células gonadotropas de la hipófisis anterior. Varones: 1.8 mUI/mL.4 mUI/mL. Este test no se ve afectado por interferencias tales como hiperlipemia. Fase lútea: 1.8 mUI/mL.2-3. Es una glucoproteína que consta de dos subunidades (cadena alfa y beta). ictericia. Las gonadotropinas regulan el ciclo de la menstruación. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.

INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Estrógenos Naltrexona t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Adenoma suprarrenal Agenesia ovárica Agenesia testicular Cáncer ovario Cáncer suprarrenal Castración hipofisectomía hipopituitarismo Menopausia Ooferectomía Pubertad precoz Radiación de testículos Síndrome de células de Sertoli Síndrome de Frommel-Chiari Síndrome de Klinefelter Síndrome de Lawrence-Moon-barde Síndrome de Reifenstein Síndrome de Sheehan Síndrome de Turner Síndrome ovario poliquístico Terapia con anticonceptivos orales Terapia con estrógenos Terapia con testosterona Testículo no descendido t s s t t s t t s s s s s t s t s t s t t t t s 287 .CAPÍTULO III Pacientes en tratamiento con biotina a altas dosis > 5 mg/día: la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina. Se han analizado in vitro 17 fármacos de uso frecuente y no se han observado interferencias.

PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Plasma heparina K. ObSERVACIONES Ver comentarios. Plasma heparina Li. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Es un enzima de origen hepático que participa en la transferencia de aminoácidos a través de las membranas celulares. Tiene utilidad en el seguimiento de alcohólicos crónicos junto con la determinación del VCM. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amiodarona Anticonceptivos orales Cefonicida s s s s s s s s s s s s s s s s s s t s s t s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abuso de fármacos Alcoholismo Atresia infantil de las vias biliares Cirrosis Cirrosis biliar primaria Colestasis Colestasis inducida por fármacos Fallo cardíaco congestivo Fallo renal hepatitis (todos los tipos) hígado graso Ictericia obstructiva Metástasis hepáticas Mononucleosis infecciosa Obesidad Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Ciprofloxacina Clofibrato Enflurane Fenazona Fenitoína Fenobarbital Fluconazol Fluvoxamina Interleukina 2 Nifedipina Piroxicam Ranitidina Terbinafina Tobramicina Verapamilo 288 . La mayor parte de él se encuentra en el hígado. VALOR REF. Plasma heparina Na. hombres: 11.39 UI/L. Mujeres: 9 . en las vías biliares y en los riñones. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: -20-20 °C………. 7 días.CAPÍTULO III Gamma glutamil transferasa sérica / GGt Espectrofotometría de absorción molecular / Colorimetría.61 UI/L. MUESTRA Suero.

......7.44 -pCO2............................94-98 % -COhb.............34-7. útil en pacientes con dificultad respiratoria.....................35-45 mmhg..0-0.. -pO2..95-99 % -O2hb.... hiper o hipoventilación o para monitorización de oxigenoterapia. VALOR REF..... Ver comentarios... -cthb............. Sin preparación...... Sangre arterial heparinizada...13.. -abe......6 % -tCO2 (P)...CAPÍTULO III Gasometría arterial MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Potenciometría..........3 mmol/L.. -SO2. El resultado de la gasometría informa del equilibrio ácido-base del paciente y del equilibrio entre la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono.....8-16.4 a +2........... -ph...........23-27 mmol/L.. Sigue en página siguiente s 289 ..........0................... Sangre arterial heparina......... se cerrará la aguja y se mantendrá a temperatura (baño de hielo) hasta su procesamiento..........4 g/dL.69-116 mmhg......................... -chCO3..... ObSERVACIONES Comentarios: Parámetros medidos en la gasometría: -ph -PCO2 presión parcial de CO2 (mm) -PO2 presión parcial de oxígeno (mm) -thb hemoglobina total (g/dl) -O2hb oxihemoglobina (%) -COhb carboxihemoglobina (%) -Methb metahemoglobina (%) -SO2 saturación de oxígeno (%) -hhb desoxihemoglobina -P50 PO2 que produce una SO2 del 50% Parámetros calculados: -tCO2 concentración de CO2 total en plasma -hCO3 concentración de bicarbonato en plasma -SbC bicarbonato estándar -SbE exceso de base estándar -TO2 concentración de oxígeno total en sangre -PAO2 presión parcial de oxígeno en aire alveolar -AaDPO2 diferencia de presión parcial de O2 alveolo-arterial -a/APO2 relación de presiones parciales de O2 alveolar y arterial La muestra se recogerá en una jeringa directamente.....8 % -Methb.............-2.....2-0....22-26 mmol/L......................

Ayuno 9 horas. 3b. 4 y 5. En nuestro país se han encontrado los genotipos 1a. Comentarios: La respuesta al tratamiento con interferón alfa depende del genotipo. La detección de un determinado genotipo no descarta la posibilidad de sufrir en el futuro nuevas reinfecciones por otros VhC del mismo o distinto genotipo. No se han encontrado 2c ni 6. 2a. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). 3a. 2b. 1b. Suero. lo que explicaría posibles fracasos terapéuticos en el futuro. Ver comentarios. La respuesta es peor en los genotipos 1b que en los genotipos 2a y 2b.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbenicilina Meticilina Tetraciclina s t t Genotipo vhC MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES hepatitis C s 290 .

Por tanto las determinaciones aisladas son de poco valor y hay que recurrir a pruebas dinámicas de estimulación o supresión para poner de manifiesto el exceso o déficit de gh. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS buspirona Corticosteroides s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Anorexia nerviosa Desnutrición Ejercicio Enanismo Estrés Sigue tabla en página siguiente s s s t s t s 291 . L-dopa u otros). En sospecha de exceso se debe hacer un test de supresión con 100 g de glucosa oral.000 daltons. estando indicada la determinación de somatomedina C. Es secretada por la hipófisis anterior. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. insulina. En acromegálicos la respuesta es variable y puede ir desde elevaciones sorprendentes de la hormona a no sufrir variaciones. El estrés. la absorción del calcio dietario y antagoniza la acción de la insulina. controlándose su liberación por la ghRh (estimulatorio) y la somatostatina (inhibitorio). La liberación de gh es pulsátil y sus niveles séricos son variables. Se confirma la deficiencia si el nivel permanece por debajo de 5 ng/mL porque los niveles basales en estos individuos en ayunas y descanso son similares a los de los individuos sanos. potenciándose esta liberación por los estrógenos.CAPÍTULO III Gh hormona del Crecimiento / Somatotropina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Estimula el anabolismo proteico. Ver comentarios. En algunas ocasiones hay valores normales de gh pero hay resistencia a la gh. 0. el ejercicio físico y la hipoglucemia provocan liberación de gh. Comentarios: Es una hormona polipeptídica de cadena única con dos puentes disulfuro. Los niveles deben bajar a menos de 5 ng/mL. con 191 aminoácidos de longitud y P. hueso y tejidos blandos por medio de otros péptidos secretados por el hígado bajo su estímulo: factores de crecimiento como la insulina y somatomedinas. la lipolisis.06-5 ng/mL. Ayuno 9 horas. los niveles elevados de aminoácidos. Ante la sospecha de déficit se realiza un test de estimulación (arginina. Los glucocorticoides en concentraciones altas inhiben su secreción. Promueve el crecimiento de cartílago. Quimioluminiscencia. Suero. M de 22.

Plasma heparina Na. 140 . INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes tipo I Diabetes tipo II Estudio diabetes s s s 292 . Plasma heparina Li. VALOR REF. PREPARACIÓN Ver comentarios. < 140 mg/dL normal. MUESTRA Suero. Plasma heparina K. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Si da > 200 mg/dL es indicativo de diabetes. >200 mg/dL diabetes.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES gigantismo hipoglucemia Insuficiencia hipofisaria Terapia con glucocorticoides s s t t Glucosa postpandrial Espectrofotometría de absorción molecular.200 mg/dL tolerancia disminuida. MÉTODO Comentarios: Se determina la glucemia a las dos horas de la ingesta de alimentos. ObSERVACIONES Ver comentarios.

140 mg/dL tolerancia disminuida.115 mg/dL normal. gh). tras la ingesta de una comida (hipoglucemia funcional idiopática) ingesta de cantidades considerables de alcohol en individuos gastrectomizados. En ayunas. cortisol. valores superiores a 126 mg/dL en 2 ó más ocasiones son diagnósticas de diabetes mellitus. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetazolamida Adrenalina Amitriptilina Amoxapina Anticonceptivos orales Asparaginasa Cefuroxima-acetilo Clorpromazina Clortalidona Corticosteroides Desipramina Dexanfetamina Disopiramida Doxepina Enflurane Eritromicina Esteroides anabolizantes Estramustina Estrógenos Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s t t s s t t s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Alcoholismo Anorexia nerviosa Ataxia de Friederich Cirrosis Desnutrición Diabetes gestacional Diabetes mellitus Diarrea crónica Distrofia muscular Encefalitis límbicas Encefalopatía de Wernicke Enfermedad celíaca Enfermedad de Addison Enfermedad de Cushing por hiperplasia infrarrenal Enfermedad de Cushing por tumor s t t s t t s s t t s s t t s s 293 . VALOR REF. hipoglucemia neonatal (durante las primeras 72 horas < 30 mg/dL. MUESTRA Suero. 116 . 5 días. Es un hidrato de carbono que constituye la principal fuente energética del organismo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. después < 40 mg/dL). adrenalina. Su concentración se mantiene dentro de unos estrechos márgenes debido al efecto combinado de una serie de hormonas (insulina. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . 75 . glucagón.8 °C………. Plasma heparina Na.CAPÍTULO III Glucosa sérica Espectrofotometría de absorción molecular. ObSERVACIONES Ver comentarios. Plasma heparina K. Cifras de 110 a 125 mg/dL precisan un test de sobrecarga de glucosa. hipoglucemia reactiva (2-4 horas de la ingesta). Plasma heparina Li. UV. > 140 mg/dL diabetes.

V. Pentamidina I. Fenfluoramida Fenitoína Fenoftaleína Fenotiazinas Furosemida ganciclovir guanetidina haloperidol heparina hexoprenalina Imipramina Indometacina Isoprotenerol Ketoprofeno Levodopa Litio Meperidina Mercaptopurina Nalidíxico AC. Etacrinico AC. Pindolol Probucol Protriptilina Reserpina Reserpina Streptozocina Tenoxicam Tiazídicos Triamtereno Valproico AC.V. s s t t s s s s s t t s s s s s s s s s s s s s t t t s t s s s t s t t s s s Sigue tabla en página siguiente 294 . Nortriptilina Octreotide Octreotide Oxitetraciclina Paracetamol Pentamidina I.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad de von gierke Epilepsia Epilepsia Estrés Feocromocitoma Fiebre Fístula gastrointestinal galactosemia gastroenterestomía gigantismo hemorragia cerebral hemorragia subaracnoidea hepatitis (todos los tipos) hipopituitarismo hipotiroidismo Infarto agudo de miocardio Infección aguda Insuficiencia adrenal Insuficiencia hipofisaria Insulinoma Intolerancia a la fructosa Lesión del SNC Lesiones hipotalámicas Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Postgastrectomía Sensibilidad a la leucina Sepsis Síndrome de Reyes Síndrome de Waterhouse-Friederich Terapia con adrenalina Terapia con cortisol Terapia con cortisona Terapia con estrógenos Terapia con fenitoína Terapia con hipoglucemiantes oral Terapia con insulina t t s s s s t s t s s s t t t s s t t t t s t s s t s t t t s s s s s t t INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Etacrinico AC.

. Plasma heparina Li.. MUESTRA Suero.25 °C. En lesiones hísticas leves la mayor parte de AST liberada procede del citoplasma.. mucosa gástrica. VALOR REF.8 °C.... hombres: 10 . Plasma heparina K. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas... MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 .. aunque su actividad es significativa en hígado..pérdida actividad < 10 % hasta 1 día. En casos de daños graves. Mujeres: 10 .. ObSERVACIONES Ver comentarios. 15 . Plasma heparina Na.35 UI/L.31 UI/L.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia con tiazidas Trauma cerebral Tumores extrapancreáticos Vómitos prolongados s s t t GOt sérica (Glutamato oxalacético transaminasa sérica) ASt (Aspartato aminotransferasa) Espectrofotometía de absorción molecular. la cantidad de enzima mitocondrial liberada aumenta.... OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA... hepatopatías.. La AST se encuentra en citoplasma y mitocondrias.... Las aminotransferasas están presentes en la mayoría de los tejidos.. distrofia muscular o lesiones orgánicas. cerebro. tejido adiposo. músculo esquelético y riñones... Altas concentraciones de AST puede indicar infarto de miocardio.. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Aciclovir Ácido acetil salicílico Alopuridol Amikacina Aminoglutetimida Amiodarona Amitriptilina Amoxapina Amoxicilina Amoxicilina/clavulánico Ampicilina Amrinona Anfotericina b Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica Cáncer hepatocelular Cirrosis Deficiencia de vitamina b6 (piridoxal) Diálisis renal crónica Enfermedad del tejido muscular hepatitis (todos los tipos) Ictericia obstructiva Infarto agudo de miocardio Infarto cerebral Infarto pulmonar Sigue tabla en página siguiente s s s s t t s s s s s s 295 .pérdida actividad < 10 % hasta 7 días... La mayor actividad de AST se registra en miocardio..

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Intoxicación por plomo Leucemias linfobláticas INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s Anistreplasa Anticonceptivos orales Asparaginasa Azatioprina Aztreonam bacampicilina Captopril Carbamazepina Carbenicilina Carboplatino Carmustina Cefaclor Cefalotina Cefamandol Cefazolina Cefmetazol Cefonicida Cefotaxima Ceftizoxima Ceftriaxona Cefuroxima-acetilo Cimetidina Cinoxacina Ciprofloxacina Citarabina Claritromicina Cloranfenicol Clorpromazina Clorpropamida Clortetraciclina Clortrimazol Codeina Colestipol Colestiramina Coloidal bismuto subcitrato Dacarbazina Daunorubicina Desipramina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente s 296 .

Etoposido Famotidina Fenazopiridina Fenbufeno Fenilbutazona Fenitoína Fenobarbital Fenoprofeno Fenotiazinas Flecainida Floxuridina Flucitosina Fluconazol Flufenazina Fluoxetina ganciclovir gemfibrocilo gentamicina granisetron griseofulvina halazepam halotano Ibuprofeno Imipenem-cilastatina Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 297 .CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Dextropropoxifeno Diclofenaco Dicloxacilina Didanosina Diflunisal Diltiazem Disopiramida Doxepina Eritromicina Esteroides anabolizantes Estramustina Estreptomicina Estrógenos Etacrinico Ac.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Imipramina Indometacina Interferón A-2b Interleukina 2 Isoflurano Isoniazida Isotretinoína Itraconazol Kanamacina Ketoconazol Ketoprofeno Lincomicina Lovastatina Loxapina Maprotilina Mefenitoína Meperidina Mesodirazina Metadona Metildopa Metotrexato Metronidazol Metronidazol Mexiletina Mitoxantrona Morfina Nabumetona Naltrexona Naproxeno Nifedipina Nitrofurantoína Norfloxacina Nortriptilina Octreotide Omeprazol Ondansetron Oro. sales Oxacilina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s t s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente 298 s .

Paracetamol Paroxetina Penicilinas Pentamidina I.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Oxifenisatina Oxolínico Ac. Verapamilo Vidarabina Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 299 .V. Pirazinamida Piroxicam Probucol Procainamida Proclorperazina Protriptilina Quinidina Ranitidina Rifampicina Ritodrina Roxitromicina Sertralina Streptozocina Sulfametoxazol-trimetroprim Sulfonamidas Sulindac Sultamicilina Teicoplanina Tenoxicam Terbinafina Terbutalina Tetraciclina Tioridazina Tobramicina Tolbutamida Trifluoperazina Trimetoprim Trimipramina Tropisetrón Valproico Ac.

.25 °C.36 UI/L. VALOR REF.pérdida de actividad < 10 % hasta 4 días.... ya que es una enzima más específica del hígado que la AST. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Aciclovir Ácido acetil salicílico Alprazolam Amikacina Amiodarona Amitriptilina Amoxapina Amoxicilina Amoxicilina/clavulánico Amrinona Anfotericina b Anistreplasa Anticonceptivos orales Asparaginas Azatioprina Aztreonam Captopril Carbamazepina Carbenicilina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis Deficiencia de vitamina b6 (piridoxal) golpe de calor hemólisis hepatitis vírica aguda Ictericia obstructiva Infarto agudo de miocardio Infección de orina Leucemias linfobláticas Miocarditis Necrosis hepática Obesidad Preeclamsia Síndrome de Reye Trauma muscular s t s s s s s t s s s s s s s 300 Sigue tabla en página siguiente s .. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . Mujeres: 9 .pérdida de actividad < 10 % hasta 3 días. hombres: 9 . Son enzimas intracelulares cuyo papel biológico es la catalización de la interconversión de aminoácidos en alfa-oxoácidos mediante la transferencia de grupos amino.. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas..43 UI/L. La ALT generalmente no presenta concentraciones elevadas en suero salvo en caso de enfermedades del parénquima hepático. ObSERVACIONES Ver comentarios. 15 .... MUESTRA Suero...8 °C.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Vitamina A Zidovudina s s GPt sérico / ALt Espectrofotometría de absorción molecular. Plasma heparina Li. Plasma heparina K. Plasma heparina Na. Las aminotransferasas están presentes en la mayoría de los tejidos. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA...

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carboplatino Cefaclor Cefamandol Cefmetazol Cefonicida Cefotaxima Ceftizoxima Ceftriaxona Cefuroxima-acetilo Cimetidina Cinoxacina Ciprofloxacina Claritromicina Cloranfenicol Clorpromazina Clortetraciclina Clortrimazol Codeína Coloidal bismuto subcitrato Dacarbazina Desipramina Dextropropoxifeno Diclofenaco Didanosina Diflunisal Diltiazem Disopiramida Doxepina Enflurane Eritromicina Esteroides anabolizantes Estreptomicina Estrógenos Etacrinico Ac. Etoposido Famotidina Fenazopiridina Fenbufeno Fenilbutazona Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 301 .

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fenitoína Fenobarbital Fenoprofeno Fenotiazinas Flecainida Floxuridina Flucitosina Fluconazol Flufenazina Fluoxetina Flutamida ganciclovir gemfibrocilo gentamicina granisetron griseofulvina halazepam halotano Ibuprofeno Imipenem-cilastatina Imipramina Indometacina Interferón a-2b Interleukina 2 Isoflurano IIsoniazida Isotretinoina Itraconazol Kanamacina Ketoconazol Ketoprofeno Lincomicina Lovastatina Loxapina Maprotilina Mefenitoína Meperidina Mesodirazina Metadona 302 s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente s .

V. Piroxicam Probucol Proclorperazina Protriptilina Quinidina Ranitidina Ritodrina Roxitromicina Sertralina Streptozocina Sulfametoxazol-trimetroprim Sulfonamidas Sultamicilina Teicoplanina Tenoxicam Terbinafina Terbutalina Tetraciclina Tioridazina Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 303 .CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Metildopa Mexiletina Mitoxantrona Morfina Nabumetona Naltrexona Naproxeno Nifedipina Nitrofurantoína Norfloxacina Nortriptilina Octreotide Omeprazol Ondansetron Oxacilina Paracetamol Paroxetina Penicilinas Pentamidina I.

presente en la insuficiencia renal aguda o crónica. 5-15 ObSERVACIONES Ver comentarios. Ayuno 9 horas. Sigue en página siguiente 304 s . OTRAS MUESTRAS Orina reciente o de 24 horas. Un gTTK apropiado (>10) con una función renal normal es un argumento a favor de una causa NO renal de hiperpotasemia. MÉTODO PREPARACIÓN Comentarios: La principal causa de hiperpotasemia con repercusión clínica es el defecto en la eliminación de potasio (K). La excreción de K depende de su concentración en la luz del túbulo colector cortical y de la tasa de flujo distal. Permite evaluar la secreción de K urinario (si la eliminación renal de K está incrementada o no) siendo un método útil para valorar la respuesta renal a la hiperpotasemia. bien por exceso de aporte con oligoanuria. El cálculo del gTTK se basa en la premisa de que la concentración urinaria de K debe corregirse considerando la reabsorción de agua en el túbulo colector medular para conocer la concentración de K en el túbulo colector cortical. VALOR REF. Un gTTK <10 durante la hiperpotasemia sugiere un déficit en la excreción renal de K (eliminación de K incrementada). o por transferencia de K al plasma. FÓRMULA DEL CÁLCULO [ Potasioorina / (Osmolaridadorina / Osmolaridadplasmática) ] / Potasioplasmático MUESTRA Suero o Plasma. Verapamilo Vidarabina Vitamina A Zidovudina s s s s s s s s s s s Gradiente de concentración transtubular de potasio / GttK Parámetro calculado.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tobramicina Tolbutamida Trifluoperazina Trimetoprim Trimipramina Tropisetrón Valproico Ac. Para que el resultado sea válido la osmolaridad urinaria debe ser mayor que la plasmática. bien por descenso de su concentración o por alteración de sus receptores a nivel renal. que suele deberse a falta de acción de la aldosterona. EL gTTK es un buen índice de la actividad renal en su balance de K en relación con el presente en plasma y la osmolaridad en ambos medios.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Andrógenos Esteroides anabolizantes Estrógenos s s s s s t s s t t t s s t s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Déficit insulínico hemorragia digestiva hiperosmolaridad hipoaldosteronismo Infusión intravenosa de potasio Ingestión exógena de potasio Insensibilidad tubular a la aldosterona Insuficiencia renal Patología tubular renal Postransfusión Rabdomiolisis Ureteroyeyunostomía 305 .

INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Andrógenos Esteroides anabolizantes Estrógenos s s s t s s s s t s s t s t s s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amiloidosis Anemia aplásica Artritis reumatoide Cirrosis Colagenopatías Dermatomiositis / polimiositis Diabetes mellitus Enfermedad de hodgkin Enfermedad hepática Escorbuto Fiebre reumática hemólisis Infección bacteriana Lactantes Linfosarcomas Necrosis hísticas Sigue tabla en página siguiente 306 s . Ver comentarios. Funciones fisiológicas: Se encarga de fijar (en dímeros) la hemoglobina libre en el plasma. Comentarios: Muestra requerida: Suero. Suero. Estabilidad de la muestra: 72 horas. Inmunoturbidimetría. por congelación a -20 °C. entre +2 y +8 °C. 16-200 mg/dL. Interferencia con mínima hemólisis. transportándola hasta el hígado para su reconversión. Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III haptoglobina / hP MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. No emplear plasma. Características químicas y electroforéticas: Es una glucoproteína que migra en la zona de las alfa-2 globulinas. ObSERVACIONES Nefelometría. 2 semanas. No emplear muestras hemolizadas.

8 ºC … … ……72 horas Su principal función es la de transporte de colesterol al hígado para su posterior eliminación. PREPARACIÓN Ayuno 12 horas. traumatismo o intervención quirúrgica. Se sintetizan en el hígado y en las células intestinales o pueden proceder de fragmentos superficiales de los quilomicrones. fundamentalmente por vía biliar. de hormonas o anticonceptivos orales. MUESTRA Suero. Cualquier enfermedad reciente. MÉTODO Comentarios: Toma de muestra: El paciente debe de mantener los hábitos alimenticios y costumbres propias durante los días previos (2 ó 3 semanas) a la obtención de la muestra. procesos traumáticos. pueden modificar las concentraciones de lipoproteínas. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Atenolol buserelina Clordiazepóxido t t t s t s t t t s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Déficit de hDL con xantomas planos Déficit familiar de lecitina-colesterol-aciltransferasa Diabetes mellitus Ejercicio Isotretinoína Metoprolol Pindolol Propanolol s Sigue tabla en página siguiente 307 . Plasma heparina Na. administración de heparina. Los análisis deben postergarse a 3 semanas de una enfermedad leve y a 3 meses de una grave. > 60 mg/dL factor de riesgo negativo. Estabilidad de la muestra: 2 . < 35 mg/dL factor de riesgo elevado. embarazo. ObSERVACIONES Ver comentarios. VALOR REF. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li.CAPÍTULO III ENFERMEDADES Necrosis tumoral Obstrucción biliar Procesos inflamatorios Quemaduras Síndrome nefrótico Terapia con esteroides anabólicos Terapia con estrógenos Traumatismos s s s s t s t s hDL colesterol / hDL Espectrofotometría de absorción molecular. También se modifican con la edad y son distintas según el sexo.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad de Nieman-Pick Enfermedad de Tangier Enfermedad hepática Estrés hipertiroidismo hipertriglicidemia familiar hipoalfalipoproteinemia familiar hipotiroidismo Inanición Ingesta de alcohol Nefrosis Obesidad Terapia con estrógenos Terapia con insulina Terapia con progesterona Uremia Variantes I y II del déficit de APO A-I t t s t t t t t t s s t s t s t t 308 .

usado conjuntamente con la determinación de antígeno carbohidratado CA 125 II.0 + 2. (1) Mujer premenopáusica: IP = -12.heparina.732*LN[CA125] Una vez calculado el IP (índice pronóstico) para la paciente en concreto. Así pues se puede afirmar que el CA 125 en combinación con el hE4 ofrecen la mayor sensibilidad y especificidad obtenida hasta el momento con los biomarcadores aislados. se tiene que calcular el valor de ROMA. es decir.38*LN[hE4] + 0. MÉTODO Los valores de referencia cambian en función de la edad y el sexo. plasma . De modo orientativo: Mujeres < 40 años: normal hasta 80 pmol/L Mujeres > 40 años: normal hasta 125 pmol/L Ver comentarios. usando la siguiente ecuación (3) y el valor calculado del índice pronóstico: (3) Valor ROMA (%): = exp (IP) / [1 + exp(IP)]*100 Después se compara con el cut-off ROMA indicado por el fabricante de los ensayos hE4 y CA 125.EDTA. el test hE4 constituye una herramienta útil para estimar el riesgo de cáncer ovárico epitelial en mujeres pre y postmenospáusicas que presenten una masa pélvica. PREPARACIÓN Sin preparación.04*LN[hE4] + 0. OTRAS MUESTRAS Plasma . la probabilidad pronóstica. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de pulmón Derrames hepatopatías severas Insuficiencia renal Neoplasias ginecológicas s s s s s 309 . Además.9 + 1. y contribuye al seguimiento de pacientes con un cáncer ovárico epitelial recurrente o avanzado. ObSERVACIONES Comentarios: El hE4 es la proteína epididimal humana 4. VALOR REF. Dicha combinación se optimiza con la aplicación de un algoritmo diagnóstico: “ROMA”. y los cut-off’s empleados varían en función de la sensibilidad y especificidad que se quiera obtener. Se calcula un índice pronóstico para mujeres premenopáusicas y/o postmenopáusicas por separado utilizando las ecuaciones (1) y (2).CAPÍTULO III hE4 Electroquimioluminiscencia. MUESTRA Suero.0626*LN[CA125] (2) Mujer postmenopáusica: IP = -8.

policitemias. ObSERVACIONES Comentarios: Es la relación volumétrica entre los eritrocitos y el plasma expresada en %. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amikacina Atenolol Cinoxacina t s t t t t t t t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemias Poliglobulias gemfibrocilo Labetalol Miconazol Probucol Sultamicilina 310 . hemoconcentración (falsa poliglobulia). neonatos 2 días 3 días 2 meses 6-12 años 13-18 años mujeres 13-18 años hombres > 18 años mujeres > 18 años hombres Ver comentarios. hematocrito= (número de hematíes x volumen corpuscular medio) / 10 Se utiliza junto a otros parámetros para evaluar los estados anémicos. El valor se puede modificar por hemodilución (falsa anemia). Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA. 48-69 % 48-75 % 44-72 % 28-42 % 35-45 % 36-46 % 37-49 % 36-46 % 41-53 % VALOR REF.CAPÍTULO III hematocrito / hto MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Calculado. El contador la calcula indirectamente utilizando el recuento de hematíes y el volumen corpuscular medio. anemias hemolíticas. pérdidas sanguíneas.

Calculado.CAPÍTULO III hemoglobina corpuscular media / hCM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Representa la cantidad promedio de hemoglobina contenida en un glóbulo rojo. ObSERVACIONES Impedancia eléctrica. hCM = (hemoglobina/recuento hematíes) x 10 INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia ferropénica Anemia macrocítica Anemia microcítica Anemia normocítica gammapatía monoclonal hemólisis Talasemia minor Terapia con heparina t s t t s s t s 311 . Sangre total EDTA. Ayuno 9 horas. 28-34 pg. Ver comentarios. Comentarios: Parámetro calculado expresado en picogramos.

La hbA1 está compuesta por tres fracciones: A1a – 1. Comentarios: La hbA representa el 95-98 % de la hemoglobina del adulto y de esta el componente A1 representa el 9 %.8-5. 3. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA. ObSERVACIONES Cromatografía de alta resolución. Ver comentarios.6 % del total de la A1 A1b – 0.CAPÍTULO III hemoglobina glicosilada / hbA1c MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Se produce por glicosilación no enzimática del grupo aminoterminal (valina) de la cadena beta.8 % del total de la A1 A1c – 3-6 % del total de la A1 Tiene utilidad en el control de la diabetes ya que el porcentaje de hbA1c depende de los niveles de glucemia de los 2 meses anteriores. Se consideran como límites del control de la diabetes: hasta 7 % aceptable del 7-9 % deficiente > 9 % muy deficiente INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Anemia ferropénica Anemia hemolítica Diabetes gestacional Diabetes mellitus Embarazo Enfermedad hemoglobina C Enfermedad hemoglobina D Enfermedad hemoglobina S Esferocitosis hereditaria Esplenectomía Fallo renal crónico hemorragia aguda Intoxicación por plomo s s t s s t t t t t s s t s 312 .5 %.

Ayuno 9 horas.5 .5 % y 1 % respectivamente.5-3 años 5 años 10 años 12 años 15 años > 15 años mujeres > 15 años hombres Ver comentarios.0 g/dL 12.9 g/dL 9.15.13.18.14.6 . 1 día 2-6 días 14-23 días 24-37 días 40-50 días 2-2.6 g/dL 9.1 .8 . hbM y hbE.0 .9 g/dL 10.0 .0 .7 g/dL 10.5 meses 1.16.2 .15.17.0 g/dL VALOR REF. En la etapa de desarrollo fetal la hbF es normal en un 98 %. siendo sus valores en adultos 96 %.9 g/dL 10. En condiciones normales existen 3 formas de hemoglobinas.16.5 meses 3-3. hbD. Sangre total EDTA.5 meses 5-7 meses 8-10 meses 11-13.12.16.12.12.2 .7 g/dL 11.8 g/dL 11. un 3-3.9 .7 . policitemias.7 . Toda alteración de los valores de referencia puede dar lugar a una hemoglobinopatía.0 g/dL 14. ObSERVACIONES Comentarios: Se utiliza junto a otros parámetros para evaluar los estados anémicos.24. anemias hemolíticas.0 g/dL 12.0 g/dL 9.3 g/dL 11.18.5 g/dL 15. hbA.8 g/dL 10.0 .3 . Existen hemoglobinopatías congénitas con aparición de hemoglobinas anormales (defectos de la cadena de globina) como la hbS.23. pérdidas sanguíneas. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amikacina Azatioprina Cinoxacina t s t t t s t Sigue tabla en página siguiente s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemias Poliglobulias Coloidal bismuto subcitrato gemfibrocilo 313 . hbA2 y hbF.1 .12.CAPÍTULO III hemoglobina total / hb MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Espectrofotometría de absorción molecular. hbC.14.8 . 15.8 .1 g/dL 10.8 g/dL 12.

VALOR REF.167 µg/dL.. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K.. El hierro varía a lo largo del día.151 µg/dl.. Para tener utilidad diagnóstica se debe determinar conjuntamente con la transferrina y calcular el índice de saturación.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ofloxacina Probucol Sultamicilina t t t hierro sérico / Fe Espectrofotometría de absorción molecular.. ObSERVACIONES Ver comentarios.. Plasma heparina litio... INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Cloranfenicol Ketoprofeno Meticilina Penicilinas s t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia aplásica Anemia ferropénica Anemia por enfermedad crónica Anemia sideroblástica Deficiencia de vitamina b6 (piridoxal) hemocromatosis hemólisis hemosiderosis Necrosis hepática Nefrosis Talasemias Terapia con anticonceptivos orales s t t s s s s s s t s s 314 . MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 4 °C. Plasma heparina Na. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Su determinación por sí sola aporta poca luz sobre las reservas tisulares de hierro. hombres: 53 .. Mujeres: 49 . MUESTRA Suero. siendo más bajo por la tarde que por la mañana y teniendo una variación biológica intraindividual muy grande..hasta 7 días.

que es producida y almacenada por basófilos y mastocitos. ObSERVACIONES Ver comentarios. según una cinética de reacción inmediata. es mucho más útil su determinación en orina de 24 horas para de determinar el grado de hipersensibilización de un individuo. • El pH de la orina debe ajustarse a 4-5 con HCl y congelarse a -20ºC. rinitis. OTRAS MUESTRAS Sangre total heparinizada. leucotrienos…) mediadas por IgE. junto a otras sustancias liberadas en reacciones de hipersensibilidad inmediatas (triptasa. de aumento de la permeabilidad vascular. su concentración plasmática comienza a disminuir a la media hora tras el estímulo y se normaliza a los 60 minutos. VALOR REF. angioedema. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fármacos antihistamínicos t ENFERMEDADES / ALTERACIONES broncoespasmos Reacciones alérgicas y de hipersensibilidad Secreción gástrica aumentada Taquicardias s s s s 315 . altera los resultados. Ello es debido a su acción vasodilatadora. asma. Es liberada.CAPÍTULO III histamina Radioinmunoanálisis. de quimiocinesis y broncoconstrictora. cuyo pico máximo se encuentra en 30 minutos aproximadamente. conjuntivitis y anafilaxia. MUESTRA Plasma EDTA / Orina 24 horas. síntomas como urticaria. Actividad biológica: produce. con actividad de amina vasoactiva. MÉTODO Comentarios: Caracteísticas: la histamina es una proteasa neutra. Estabilidad de la muestra: • La no separación inmediata del plasma y su congelación a -20ºC. Utilidad: debido a su cinética de secreción. Por ello. broncoespasmo. tras el estímulo de dichas células. < 9 nmol/L (plasma)/45-270 nmol/L (orina). salvo que se trate de una prueba de liberación de histamina.

CAPÍTULO III

hLA - Dq2
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA. Negativo. 2 tubos sangre total EDTA.

Comentarios: El gluten es un conjunto proteico cuya composición de aminoácidos es rica en glutamina y prolina. Los residuos de glutamina se modifican por acción de la enzima transglutaminasa. Estos péptidos modificados que contienen los epítopos específicos se unen a las moléculas hLA-DQ2 ó hLA-DQ8 presentadoras de antígeno, iniciando la respuesta inmunológica por estimulación de las células T CD4+. La enfermedad celíaca es una alteración genéticamente restringida a las personas portadoras de los heterodímeros DQ2 ó DQ8. Por tanto ser DQ2 ó DQ8 positivo es una condición necesaria, pero no suficiente, para la presencia de la enfermedad. El 90 - 95 % de los pacientes celíacos son DQ2 positivos y se encuentran entre el 20 - 25 % de la población general que es DQ2 positiva. El 5 - 10 % restante presentan el haplotipo DQ8. Sólo un pequeño % de celíacos son DQ2 y DQ8 negativos. El análisis de DQ2 y DQ8 tiene interés en familiares de primer grado de los pacientes celíacos. El valor predictivo negativo en familiares DQ2 ó DQ8 negativos de celíacos DQ2 ó DQ8 positivos es muy potente. En pacientes sin diagnosticar que han empezado una dieta rica en gluten, que entorpece la detección serológica y el diagnóstico histológico, el análisis DQ2 y DQ8 es muy importante. En pacientes de grupos de riesgo (diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Down, etc.): para establecer o no la vigilancia con análisis periódicos de marcadores serológicos.
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

Sigue en página siguiente 316

s

CAPÍTULO III

hLA - Dq8
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Citometría de flujo. Ayuno 9 horas. Sangre total EDTA. Negativo. 2 tubos sangre total EDTA.

Comentarios: Ver hLA-DQ2
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

hormona Adrenocorticotropa-Corticotropina-Corticotrofina/ ACth
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES

Inmunoensayo de electroquimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. Plasma EDTA. 7.2 a 63.3 pg/mL (ritmo circadiano). Ver comentarios.

Comentarios: Es una hormona polipetídica producida por la hipófisis y que estimula a las glándulas suprarrenales. Está formada por 39 aminoácidos cuya secuencia varía según las especies, de los cuales solo 13 tienen actividad biológica los restantes determinan la actividad inmunológica. La ACTh estimula la zona fascicular de de la corteza suprarrenal donde se secreta el cortisol y la corticosterona y la zona reticular donde se producen andrógenos tales como la dehidroepiandrosterona (DhEAS) y la androstenediona. La ACTh no es necesaria para la síntesis y secreción de los mineralocorticoides. Es sintetizada por las células basófilas de la hipófisis anterior o adenohipófisis por estímulo del factor hipotalámico estimulante de la corticotropina (CRh). Las concentraciones de ACTh están sujetas a un ritmo circadiano con altos niveles matutinos y bajas concentraciones vespertinas, por lo que es necesario indicar la hora de recolección de la muestra, al igual que las muestras de cortisol, para poder interpretar correctamente los resultados de los análisis.
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

317

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enf. de Cushing por hiperplasia nodular Enf. de Cushing por hiperplasia suprarrenal Enf. de Cushing por tumor suprarrenal hipoadrenalismo secundario Insuficiencia suprarrenal primaria Síndrome adrenogenital Síndrome de ACTh ectópico Síndrome pituitario de Cushing

t s t t s s s s

318

CAPÍTULO III

hormona Luteinizante / Lh
Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.
MÉTODO

VALOR REF.

Niños...................................... 0.2 - 1.4 UI/L. Varones...................................1.7 - 8.6 UI/L. Mujeres: Fase folicular..................... 2.4 - 12.6 UI/L. Fase ovulatoria............... 14.0 - 95.6 UI/L Fase lútea.......................... 1.0 - 11.4 UI/L. Postmenopausia........................... 7.7 UI/L. Ver comentarios.

ObSERVACIONES

Comentarios: La Lh, junto con la FSh, pertenece a la familia de las gonadotropinas. Ambas hormonas regulan el crecimiento y la función de las gónadas. La Lh es una glucoproteína que consta de dos subunidades (cadenas alfa y beta). Las gonadotropinas regulan el ciclo de la menstruación. La Lh es liberada de forma pulsátil por las células gonadotropas de la hipófisis anterior y transportadas al ovario a través de la circulación sanguínea. En los ovarios las gonadotropinas estimulan el desarrollo y la madurez de los folículos y de este modo la biosíntesis de los estrógenos y la progesterona. La mayor concentración de Lh se produce durante el denominado pico de la mitad del ciclo e induce la ovulación y formación del cuerpo lúteo cuyo principal producto de secreción es la progesterona. En las células de Leydig del testículo, la Lh estimula la producción de testosterona. No se observan interferencias con ictericia, hemólisis, lipemia y factor reumatoideo hasta 1.500 U/mL. No se han observado interferencias con 18 fármacos de uso corriente. En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina.
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Naltrexona
s

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anorexia nerviosa Castración hipofunción ovárica primaria
Sigue tabla en página siguiente
s

t s s

319

CAPÍTULO III

ENFERMEDADES / ALTERACIONES hipogonadismo primario masculino hipotiroidismo Insuficiencia gonadal por trastornos hipotalámicos o hipofisarios Menopausia Síndrome de Turner Síndrome ovario poliquístico

s t t s s s

Inmunoglobulina A / IgA
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Nefelometría. Ayuno 9 horas. Suero. ~ 10 ..................... 5 - 70 ................. 5 - 90 ................. 15 - 100 ................. 5 - 20 ................. 25 - 140 ................. 40 - 220 ................. 40 - 270 ................. 70 - 300 ................. 90 - 260 ................. 68 - 378 ................. Ver comentarios. Neonatos 1 - 3 meses 3 - 6 meses 6 -12 meses 1 - 2 años 2 - 3 años 3 - 6 años 6 - 9 años 9 - 12 años 12-16 años Adultos

VALOR REF.

ObSERVACIONES

Comentarios: Estabilidad de la muestra: 72 horas, entre +2 y +8 °C. 2 semanas, por congelación a -20 °C. Características químicas y electroforéticas: Comienza a migrar en la zona de las beta globulinas, acabando en las gamma. Por delante de la Igg e IgM. Funciones fisiológicas: Es producida por las células plasmáticas. Posee configuración de monómero (principalmente) o dímero, en suero. Aunque su configuración dimérica más una cadena polipeptídica “Jota” y un componente secretor, determina su carácter protector de las mucosas, al aparecer en saliva, lágrimas, calostro y otras secreciones. Su presencia en calostro protege al lactante de infecciones intestinales.
Sigue en página siguiente 320
s

CAPÍTULO III

Valores normales en otras muestras: LCR ……………. 0.04 - 0.10 mg/dL (RIA) --> mg/dl x 0,59 = UI/mL Lagrimas …. 3 - 30 mg/dL (IDR) Saliva ………. 2 - 20 mg/dL (IDR) Calostro … ± 450 mg/dL (IDR)
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fenitoína Penicilinas
t t

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Cirrosis alcohólica Disgammaglobulinemia de tipo III Enfermedad celíaca Fibrosis quística Infección crónica Inmunodeficiencias adquiridas Inmunodeficiencias congénitas Lupus eritomatoso sistémico Mieloma múltiple Mieloma no IgA Sarcoidosis Síndrome de Wiskott-Aldrich Telangiectasia hederitaria

s s t s s s t t s s t s s t

321

CAPÍTULO III

Inmunoglobulina IgE / IgE
Enzimoinmunoensayo de fluorescencia. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Adultos: Pacientes no atópicos...<25 KU/L; pacientes atópicos..........>100 KU/L. Niños: 6 semanas............................. 0-5 KU/L. 3 meses.................................. 0-8.2 KU/L. 6 meses.................................. 0-15 KU/L. 9 meses.................................. 0-20 KU/L. VALOR REF. 1 año...................................... 0-26 KU/L. 2 años................................... 0-46 KU/L. 3-5 años................................ 0-96 KU/L. 6-8 años................................ 0-140 KU/L. 9-10 años.............................. 0-170 KU/L. > 10 años............................... niveles adultos KU/L. ObSERVACIONES Ensayo calibrado con patrones OMS 75/502. Ver comentarios.
MÉTODO

Comentarios: Estabilidad de la muestra: de 2-8 °C................7 días. a -20 °C..................varios meses. La IgE, aunque es útil en el diagnóstico de los procesos alérgicos de tipo I (hipersensibilidad inmediata), puede estar aumentada por otros motivos. Tiene interés detectar IgE específica contra un determinado alérgeno (pólenes de gramíneas, árboles, ácaros, polvo, alimentos, hongos, etc). Para identificar el alérgeno a veces no es suficiente o adecuada la determinación del RAST, siendo necesarias pruebas alternativas como intradermorreacción, prueba de provocación directa, test de estimulación linfoblástica, test de degranulación de basófilos, etc.
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Asma extrínseco Eccema atópico Enfermedad de hodgkin Fiebre del heno Infección por parásitos Inmunodeficiencias adquiridas Mieloma IgE Mieloma no IgE Otros procesos alérgicos Telangiectasia hederitaria
322

s s t s s t s t s t

CAPÍTULO III

IGE-rASt
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Enzimoinmunoensayo de fluorescencia. Ayuno 9 horas. Suero. < 0.35 KU/L .......... > 0.35-< 0.7 KU/L .......... _ > 0.70-<3.5 KU/L .......... _ > 3.50-<17.5 KU/L ........ _ > 17.5-<50 KU/L .......... _ > 50.0-<100 KU/L .......... _ > 100 KU/L .......... _ clase 0 clase 1 clase 2 clase 3 clase 4 clase 5 clase 6 (indetectable). (bajo). (moderado). (alto). (muy alto). (muy alto). (muy alto).

VALOR REF.

ObSERVACIONES

Comentarios: Estabilidad de la muestra: de 2-8 °C................7 días. a -20 °C..................varios meses. La IgE, aunque es útil en el diagnóstico de los procesos alérgicos de tipo I (hipersensibilidad inmediata), puede estar aumentada por otros motivos. Tiene interés detectar IgE específica contra un determinado alérgeno (pólenes de gramíneas, árboles, ácaros, polvo, alimentos, hongos, etc). Para identificar el alérgeno a veces no es suficiente o adecuada la determinación del RAST, siendo necesarias pruebas alternativas como intradermorreacción, prueba de provocación directa, test de estimulación linfoblástica, test de degranulación de basófilos, etc...
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

323

CAPÍTULO III

IgG-Inmunoglobulina G / IgG
MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS

Nefelometría. Ayuno 9 horas. Suero. 800 - 1730 mg/dL .................... Neonatos. 315 - 870 mg/dL .................... 1 - 3 meses. 150 - 1010 mg/dL .................... 3 - 6 meses. 440 - 1170 mg/dL .................... 6 - 12meses. 340 - 1230 mg/dL .................... 1 - 2 años. 520 - 1300 mg/dL .................... 2 - 3 años. 600 - 1450 mg/dL .................... 3 - 6 años. 630 - 1570 mg/dL .................... 6 - 9 años. 674 - 1618 mg/dL .................... > 12 años y adultos. Ver comentarios.

VALOR REF.

ObSERVACIONES

Comentarios: Estabilidad de la muestra: 72 horas, entre +2 y +8 °C. 2 semanas, por congelación a -20 °C. Características químicas y electroforéticas: Migra en la zona más anódica de las gammaglobulinas. Funciones fisiológicas: Es producida por las células plasmáticas. Es su principal función la de neutralizar toxinas en los espacios tisulares. Además, las Igg específicas son las encargadas de mantener la inmunidad en el tiempo, aunque tardan en aparecer en los estadios agudos de una infección. Posee configuración monomérica y 4 subclases (Igg1, Igg2, Igg3, Igg4). La fracción Igg1 es la que está en mayor proporción y protege al feto al atravesar la barrera placentaria, además de ser (junto a la Igg3) la que más activa el sistema del complemento. Valores normales en otras muestras: LCR ................ 2-4 mg/dL (nefelometría) --> mg/dL x 0.115 = UI/mL
INTERFERENCIAS
SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS

INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Terbutalina
t

ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis Embarazo Enfermedades autoinmunes hepatitis activa crónica
Sigue tabla en página siguiente 324
s

s t s s

......... Neonatos........125 ..290 .235 .. Características químicas y electroforéticas: migra en la zona central de las gammaglobulinas..170 ...... 2 .. por lo que su elevado PM evita su paso a espacios extravasculares.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección bacteriana Inmunodeficiencias adquiridas Inmunodeficiencias congénitas Macroglobulinemia de Waldestron Mieloma múltiple Parasitosis Sarcoidosis Síndrome nefrótico s t t t s s s t Inmunoglobulina M / IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Nefelometría.30 ........12 años... Valores normales en otras muestras: LCR ...16 años.......6 meses..... Funciones fisiológicas: Es producida por las células plasmáticas...9 años............. 1 .0... 50 .... 2 semanas...... Ayuno 9 horas....... 3 .2 años.. ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad de la muestra: 72 horas.. 9 ....... 20 . Adultos. 60 ..... 40 . 15 ... entre +2 y +8 °C......... 70 ....215 .....235 ......3 años. 55 ..... 50 ...225 .... por congelación a -20 °C. 60 ..... 6 ..... Es la única de producción fetal........ es la primera inmunoglobulina que aumenta en una infección..6 años..270 ........ Suero..... 3 .... 60 ..... La IgM específica.3 meses.5 = UI/mL Sigue en página siguiente s 325 . 1 ...240 .04 .. Ver comentarios......263 ... 5 . 0.... VALOR REF.. por lo que su positividad es un dato importante para la detección de la aparición de la misma....... 6 .......... 12 ... Posee configuración de pentámero más un pequeño glicopéptido....10 mg/dL (nefelometría) --> mg/dl x 1....12 meses.

0-15 UI/mL. 1 tubo citrato. Ver comentarios. Es reactante de fase aguda de los procesos inflamatorios. ObSERVACIONES Elisa. Variación intraindividual significativa en los 30 días siguientes a la cirugía o comienzo de una trombosis venosa profunda. Sangre total citrato. Útil en la evaluación de la trombosis venosa profunda. Aumenta con endotoxemia. Comentarios: Si no se procesa inmediatamente se debe congelar a -70 °C. IAM y riesgo de trombosis postoperatoria. Sigue en página siguiente 326 s . Por ello se recomienda que el estudio del sistema fibrinolítico se posponga por lo menos un mes después de un episodio agudo. en el embarazo y tras cirugía. El aumento del PAI puede descender la actividad fibrinolítica y puede provocar fenómenos trombóticos. Ayuno 9 horas. El PAI está en dos formas: PAI-1 y PAI-2.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Cirrosis biliar primaria Colangitis biliar primaria hepatitis activa crónica Inmunodeficiencias adquiridas Inmunodeficiencias congénitas Lactantes Leucemia linfoide Linfoma Lupus eritomatoso sistémico Macroglobulinemia de Waldestron Mieloma no IgM Síndrome nefrótico s s s s t t t s s s s t t Inhibidor de activador plasminógeno (PAI) / PAI MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Sangre total EDTA. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS 327 .CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Embarazo Endotoxemia Enfermedades inflamatorias (reactante de fase aguda) Postcirugía Shock anafiláctico Trombosis venosa profunda s s s s s s Inmunofenotipo en sangre periférica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Citometría de flujo.determinación de clonicidad. 4.. 1. Comentarios: Técnica encaminada a determinar características fenotípicas de las células hematológicas tanto en sangre periférica como en médula ósea. 3..seguimiento de enfermedad mínima residual (hematológica).. 2.identificación celular.diagnóstico de síndromes linfoproliferativos y leucemias. 2 tubos sangre total EDTA.

Se realiza preferentemente en gel de agarosa. aunque la sensibilidad es algo menor y la disponibilidad de reactivos anti-inmunoglobulinas es algo menor. Se utiliza básicamente para identificar componentes monoclonales intactos o de cadenas ligeras en un entorno clínico de discrasias de células plasmáticas. Médula ósea. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS Inmunosustracción suero MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Confirmar componentes monoclonales s 328 . ObSERVACIONES Citometría de flujo. ObSERVACIONES Inmunoprecipitación.CAPÍTULO III Inmunofenotipo médula ósea MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Sin preparación. Suero. orina y LCR. en la que se utiliza la electroforesis capilar con el mismo enfoque diagnóstico. Una variedad es la inmunosustracción. Comentarios: La inmunofijación es una técnica cualitativa que permite la identificación de diferentes componentes proteicos a través de bandas de precipitación que tienen movilidad electroforética semejante pero poseen diferente peso molecular y/o diferentes determinantes antigénicos. Ayuno 9 horas. Las principales muestras empleadas son suero. Comentarios: Ver inmunofenotipo en sangre periférica.

MÉTODO Edad (a) VALOR REF. ejerciendo a su vez un retrocontrol negativo sobre la liberación de gh estimulando la secreción de somatostatina. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Se han detectados receptores específicos para IgF – 1 en todas las células y tejidos cultivados estudiados. Sigue en página siguiente s 329 . siendo la IgF-bP 3 la hormona transportadora predominante en la vida postnatal. El IgF – 1 circula unido a proteínas transportadoras. Varones µg/L 7 a 8: 24 -392 8 a 9: 81 . presenta gran homología estructural con el receptor de la insulina por lo que existe cierto grado de reactividad cruzada entre ambos péptidos y sus receptores específicos.290 9 a 10: 72 – 526 10 a 11: 30 – 289 11 a 12: 29 – 466 12 a 13: 55 – 570 13 a 14: 71 – 972 14 a 15: 153 – 995 15 a 16: 358 – 870 16 a 18: 239 – 630 18 a 20: 197 – 956 20 a 23: 215 – 628 23 – 25: 169 – 591 25 – 40: 100 – 494 >40: 55 – 330 Mujeres µg/L 20 – 484 22 – 383 30 – 428 108 – 648 97 – 699 163 – 991 203 – 831 288 – 756 261 – 752 236 – 624 193 – 575 110 – 521 129 – 480 96 . composición corporal y secreción de gh del paciente. Comentarios: IgF – 1 es un péptido básico de 70 aa y PM 7. La mayor parte de IgF circulante procede de la síntesis hepática. Está regulado principalmente por la hormona de crecimiento (gh) y por el estado nutricional del individuo. aunque se ha demostrado que la producción tiene lugar en distintos tejidos donde actúa localmente. lo que prolonga su vida media y determina niveles plasmáticos estables a lo largo del día.390 ObSERVACIONES Ver comentarios.502 142 .1 Inmunorradiométrico. el de tipo 1 es el de mayor afinidad y especificidad para IgF – 1. Sus acciones biológicas tienen lugar al unirse a receptores específicos. La determinación en suero de IgF – 1 es un valor de reconocida importancia en niños con trastornos del crecimiento y en el diagnóstico y control de la acromegalia. MUESTRA Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma (EDTA) o heparina. Las concentraciones varían según la edad. Las acciones biológicas que realiza el IgF – 1 se clasifican en dos grupos: acción mitogénica o estimuladora del crecimiento y acción sobre funciones celulares diferenciadas.6 kd con una estructura homóloga a la insulina humana.CAPÍTULO III Insulin-Like Growth Factor – 1 / Somatomedina – C / IGF. aporte nutricional.

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Anorexia nerviosa Cirrosis hepática Diabetes mellitas Embarazo hipermineralcorticismo hipotitoidismo Malnutrición proteica Nanismo de Laron Nanismo hipofisario Obesidad Panhipopituitarismo Tratamiento con hgh s t t t s s t t t t s t s 330 .

El ensayo que utilizamos para determinar insulina. Comentarios: La insulina se forma en las células beta del páncreas a partir de una sustancia precursora. no presenta reacciones cruzadas con la proinsulina. La secreción basal o tónica es independiente del estímulo producido por la glucosa exógena pero es modulada por las fluctuaciones de los niveles fisiológicos de la glucemia. Suero. catecolaminas. Ayuno 9 horas. aminoácidos y por otros mecanismos complejos en los que participa la hormona de crecimiento. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. Valores de referencia: 7.1 mcU/mL ± 3 mcU/mL.CAPÍTULO III Insulinemia MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Tanto la insulina como el péptido C se almacenan en los gránulos secretorios de las células insulares del páncreas para ser luego secretados. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Nifedipina t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes tipo I Diabetes tipo II Insulinoma Obesidad Pérdida de peso Puede aumentar en la diabetes tipo II Síndrome autoinmunitario de la insulina t t s s t s s 331 . Ver comentarios. Debido a la variabilidad biológica interindividual no tiene ningún sentido hablar de valores de referencia de este parámetro. la proinsulina. etc. La secreción de insulina sigue dos mecanismos básicos: la secreción tónica o basal y la secreción bifásica. La proinsulina está formada por dos cadenas A y b unidas por un péptido conector denominado péptido C. glucagón. La secreción bifásica es la respuesta directa al estímulo ejercido por la glucosa exógena. La secreción de insulina puede ser estimulada por muchos factores entre los que destacamos: hiperglucemia.

córtex renal. 15 . Isoenzimas de la LDh: LDh1: corazón. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. córtex renal. MUESTRA Suero. resultante de la combinación de los monómeros h (heart) o M (muscle). caracterizándose estas macroenzimas por bandas anormales en la electroforesis de la LDh o aumento de la LDh total. pulmón. Plasma heparina K. LDh2: hematíes. Tiene estructura cuaternaria tetramérica. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . médula renal. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. hematíes. Formada por 4 monómeros M. 230 ..460 UI/L. INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Acetohexamida Amitriptilina Cefonicida Ciprofloxacina Clorpromazina Clorpropamida Desipramina Dextropropoxifeno Disopiramida Doxepina Enflurane Estramustina Fenazopiridina Fenilbutazona Fenitoína Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Accidente vascular-cerebral (AVC) Anemia hemolítica Anemia perniciosa Arritmias Cáncer diseminado Cirugía cardiovascular Dermatomiositis / polimiositis Distrofia miotónica Embolia pulmonar Exudado pleural Fallo cardíaco congestivo hepatitis (todos los tipos) Sigue tabla en página siguiente 332 s s s s s s s s s s s s s . Plasma heparina Li. La concentración eritrocitaria de LDh es unas 100 veces la del suero.pérdida de actividad <10 % hasta 3 días. LDh3: pulmón. Formada por 2 monómeros h y 2 monómeros M LDh4: músculo esquelético. placenta. Formada por 1 h y 3 M. La LDh puede formar complejos con la IgA e Igg. LDh5: hígado. Formada por 4 monómeros h.8 °C…. Cataliza la reducción del piruvato a lactato mediante la utilización del dinucleótido de nicotinamida y adenina. Formada por 3 monómeros h y 1 monómero M.25 °C…. Plasma heparina Na. ObSERVACIONES Ver comentarios. músculo esquelético. placenta. VALOR REF.pérdida de actividad <10 % hasta 4 días.CAPÍTULO III Lactato deshidrogenasa sérica / LDh Espectrofotometría de absorción molecular..

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio Leucemia Nefrosis Quemaduras Síndrome nefrótico Trauma cerebral Trauma muscular INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s s s s s s Fenoprofeno Fenotiazinas Floxuridina ganciclovir gemfibrocilo Imipramina Interleukina 2 Isoniazida Loracepam Metildopa Nitrofurantoína Nortriptilina Oro. sales Paracetamol Procainamida Protriptilina Streptozocina Sulfametoxazol-trimetroprim Sultamicilina Tobramicina s s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 333 .

El 60-70% del colesterol total es transportado por la fracción LDL a las células periféricas. Fórmula de Fried Wald.C = (colesterol total) . ObSERVACIONES Espectofotometría de absorción molecular. Comentarios: Se puede realizar por cálculo empleando la fórmula de Fried Wald. existiendo asociación positiva entre la incidencia de cardiopatía coronaria y los niveles de LDL-colesterol. Suero.CAPÍTULO III LDL Colesterol / LDL MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 12 horas. Ver comentarios. Es el mejor parámetro para el seguimiento de la hipercolesterolemia.(triglicéridos/5) Esta fórmula no es válida para trigliceridos > 400 mg/dL o para pacientes con hiperlipoproteinemia tipo III.(hDL-C) . < 150 mg/dL. LDL . INTERFERENCIAS SUErO hEMOLIZADO SUErO LIPÉMICO SUErO ICtÉrICO POr FÁrMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anticonceptivos Orales s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia Anorexia nerviosa Diabetes mellitus Embarazo hiperlipidemia familiar hiperlipoproteinemia tipo IIa hiperlipoproteinemia tipo IIb hipoproteinemias hipotiroidismo Ictericia obstructiva Insuficiencia renal crónica Mieloma múltiple Porfiria cutánea tarda Porfiria eritropoyética congénita Porfiria intermitente aguda Porfiria variegata Síndrome nefrótico Terapia con beta-bloqueantes Sigue tabla en página siguiente 334 s s s s s s s s t s s s s s s s s s s .

Comentarios: Concentraciones de glucosa elevadas o la alta densidad pueden disminuir la sensibilidad. Ver comentarios.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia con esteroides anabólicos Terapia con estrógenos Xantocromatosis s t s Leucocitos orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tetraciclina t ENFERMEDADES Infección de orina s 335 . Orina azar. ObSERVACIONES Refractometría. Negativo. Sin preparación. Cualquier sustancia que dé color a la orina puede enmascarar la interpretación del test que mide la esterasa leucocitaria.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia Enfermedad de Tangier Hiperalfalipoproteinemia Hiperbetalipoproteinemia Hipobetalipoproneinemia t t s s t 336 . Comentarios: Está muy relacionada con la LDL aunque su metabolismo parece ser independiente. Suero. Se caracteriza por la presencia de una proteína de masa molecular elevada llamada apolipoproteína (A) unida a la apolipoproteína b-100 mediante un puente disulfuro. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA).35 mg/dL. Ver comentarios. Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Lipoproteina (A) / Lp(a) MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. 0.

artritis por ácido úrico ... líquido MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.... Ver comentarios..diagnóstico diferencial de artritis: reumática. Da información útil en: .. LES.. pirofosfato cálcico.artritis supurativa aguda ..búsqueda de cristales: ácido úrico. Líquido sinovial. Sin preparación... Se determinan los siguientes parámetros: . fiebre remática....Proteínas totales . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 337 . Comentarios: La muestra se distribuirá en tres tubos: uno para el análisis químico. Proteínas totales.< 200/µl.. bacteriana aguda.Glucosa .Fórmula leucocitaria . Es un dializado del plasma que contiene electrólitos y componentes no electrólitos en la misma concentración..la del suero (equilibrio lento con el suero).... Glucosa. otro con heparina para el análisis citológico y otro con heparina para el microbiológico.1-3 g/dL.LDH . ObSERVACIONES Microscopía / Espectrofotometría. No se deben observar cristales.Recuento celular .. Fórmula < 25% neutrófilos. Es un fluido modificado del tejido conectivo que se encuentra en los espacios de las articulaciones y tendones. tuberculosa.artritis por pirofosfato cálcico .CAPÍTULO III Líquido sinovial / Sinovial. Nº de células. traumática. además de ácido hialurónico (99 % de las proteínas del líquido)...... etc...

por lo que su cuantificación en este medio no se considera un buen indicador del contenido de magnesio del organismo. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 15 .3 % del magnesio corporal. Tiene un papel fisiológico muy importante: es cofactor de multitud de enzimas celulares. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anfotericina b Anticonceptivos orales Capreomicín Cisplatino Cloruro amónico Etacrinico AC. MUESTRA Suero. con un 65 % del magnesio corporal es la principal reserva del organismo. 1.9 .hasta 7 días. Es cuantitativamente el cuarto catión del organismo y el segundo catión intracelular después del potasio. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina de Li. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. interviene en las vías metabólicas más importantes y tiene un papel fundamental en la estructura y función de las membranas biológicas. Gentamicina Insulina Litio Mercuriales (diuréticos) Tiazidicos Vitamina D t t t t t t t t s t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Defecto de reabsorción de Magnesio Deficiencia de fosfatasa Desnutrición Diarrea crónica Enfermedad de Whipple Enfermedad renal Esprue Fístula gastrointestinal Giardiasis Hiperaldosteronismo Hipercalcemia Hiperparatiroidismo Hipoparatiroidismo Insuficiencia adrenal Insuficiencia renal t t t t t t t t t t t t s t s s Sigue tabla en página siguiente 338 s . En el plasma sólo se encuentra el 0. El compartimento intracelular contiene el 34 % del magnesio y el líquido extracelular un 1 %. El esqueleto. VALOR REF.2.25°c……….CAPÍTULO III Magnesio sérico / MG Espectrofotometría de absorción molecular.5 mg/dL. ObSERVACIONES Ver comentarios.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Intoxicación por magnesio Linfoma intestinal Malabsorción Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Resección intestinal Succión nasogástrica Terapia con adrenalina Terapia con aminoglucósidos Terapia con anfotericina b Terapia con cisplatino Terapia con diuréticos osmóticos Transplante renal s t t t t t t t t t t t t 339 .

y con separación y congelación rápida. pero es fundamental evitar la toma de café. pues la presencia de ácido caféico las eleva. centrifugado frío y rápido. el ganglioneuroma y el ganglioblastoma. insuficiencia cardiaca… Dan interferencias negativas la recogida errónea de la orina de 24 horas o el empleo de un volumen inadecuado de HCl en la misma. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA (determinación por enzimoinmunoensayo). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amiodarona Amitriptilina Ampicilina s s s s s s s s s s t t s t s s s s s s t s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Cetoacidosis diabética Ejercicio extenuante Enfermedad renal Feocromocitoma Ganglioblastoma Ganglioneuroma Hipertiroidismo Hipoglucemia Hipotiroidismo 340 Clonidina Clonidina Clortetraciclina Dexanfetamina Eritromicina Fenmetrazina Guanetidina Guanetidina Hidrato cloral Imipramina . pueden seguirse las recomendaciones de las catecolaminas en orina (ver apartado correspondiente).CAPÍTULO III Metanefrinas Cromatografía líquida de alta resolución. Dieta previa: igualmente puede pueden seguirse las recomendaciones de las catecolaminas en orina (ver apartado correspondiente). aunque las metanefrinas no son tan restrictivas. En caso de plasma deberá realizarse en tubos de EDTA a 4ºC. Utilidad: apoyo diagnóstico. cuantificable en plasma y orina. Interferencias: dan interferencias positivas la hipoglucemia y las enfermedades agudas (por el estrés). Comentarios: Síntesis: metabolitos de catecolaminas por vía COMT. ulcus. PREPARACIÓN Dieta previa (ver catecolaminas en orina). aunque sea descafeinado. MÉTODO VALOR REF. ObSERVACIONES Ver comentarios. Toma de muestra: si es orina de 24 horas. MUESTRA Orina de 24 horas con 10 ml HCL-6M. También se eleva en el neuroblastoma. detección de recidivas y evaluación de la terapia de feocromocitomas. con antioxidante. EPOC. pero muchas enfermedades generan aumentos mantenidos: hipotiroidismo.

.. < 1....9 mg/dL..... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Penicilinas t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Nefropatía diabética s 341 . a -20 °C... MUESTRA Orina 24 horas.... OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas.. Alteración de niveles normales: Se habla de la presencia de microalbuminuria cuando se detectan niveles de albúmina en orina en una cantidad tan baja que no es detectable por los métodos químicos habituales..3 semanas. Dicha precocidad es fundamental pues es en estas primeras fases cuando aun es reversible esta patología. VALOR REF... ObSERVACIONES Orina 24 horas u orina reciente...... Ayuno 9 horas.....10 días.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio Neuroblastoma Postcirugía INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s s Insulina Levodopa Litio Metanfetamina Metildopa Niacina Oxitetraciclina Quinidina Reserpina Reserpina Tetraciclina s s s s s s s s t s s Microalbuminuria Nefelometría.. Espectrometría de absorción molecular.. Dicha cantidad oscila entre 30-300 mg/24 horas siendo indicativo de diagnóstico precoz de nefropatía diabética y su hallazgo debe ser confirmado en al menos 2-3 determinaciones. MÉTODO PREPARACIÓN Comentarios: Estabilidad de la muestra: de 2-8 °C. Ver comentarios... Cuando la nefropatía ya está instaurada los niveles de albúmina en orina se correlacionan con la progresiva afectación renal (la cual afecta a un 50% de DMID).....

Ayuno 9 horas. 0-50 µg/L.CAPÍTULO III Mioglobina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Sólo es de utilidad para el diagnóstico del IAM hasta las 4 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Ejercicio extenuante Infarto agudo de miocardio Miopericarditis Rabdomiolisis s s s s 342 . Comentarios: Es una proteína de bajo PM localizada en el músculo cardíaco y esquelético. ObSERVACIONES Fluoroinmunoensayo. Quimioluminiscencia. Es capaz de fijar el oxígeno de forma reversible y su función fisiológica más probable es facilitar la difusión del oxígeno en aquellas células. Ver comentarios. Está distribuida ampliamente en varios tejidos musculares. Suero.

Orina azar. Sin preparación. La sensibilidad del test disminuye en orinas de alta densidad.CAPÍTULO III Nitritos orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Negativo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección de orina Terapia con digoxina s s 343 . El ácido ascórbico puede dar falsos negativos. ObSERVACIONES Refractometría. Comentarios: Pueden dar negativos debido a que los microorganismos presentes no posean reductasa para el paso de nitratos a nitritos en la orina o cuando la orina no haya pasado el tiempo suficiente en la vejiga para el proceso de reducción o cuando no haya habido ingesta de nitratos en la dieta. Ver comentarios.

. . .Perfenacina.... Sensibilidad del ensayo 20 ng/mL Interferencia de otros compuestos (reactividad cruzada): ...3-22. Usar tubos sin separador de suero..2% .....Ciproheptadina. .... MÉTODO VALOR REF.. nortriptilina y desipramina.9% ..a niveles > 500 ng/mL aumenta la incidencia de toxicidad cardiaca grave....Gran variación individual en la respuesta terapéutica y tóxica.. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA..Ciclobenzaprina. Ensayo calibrado con imipramina....... junto con los síntomas clínicos.Prometacina..35. ....12..Efectos cardiacos a niveles tan bajos como 50-100 ng/mL..... La aplicabilidad a otros antidepresivos tricíclicos se interpretará sobre la base de sus reactividades cruzadas..28...a niveles > 1000 ng/mL graves efectos cardiacos y de otro tipo.30.... MUESTRA Suero..15....Maprotilina... .. PREPARACIÓN Extraer inmediatamente antes de la dosis..5-20...CAPÍTULO III Niveles de antidepresivos tricíclicos Fluorescencia de luz polarizada... amitriptilina....se deberán interpretar los niveles plasmáticos..3% INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica Sobredosificación farmacológica t s 344 . ObSERVACIONES Comentarios: Si no se analizan en 48 horas deben congelarse las muestras a -20 °C. Se usa el ensayo para la detección de los 4 principales antidepresivos: imipramina... Ver comentarios..7-59..0% ....7% .

OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Los niveles terapéuticos de las distintas benzodiazepinas pueden ser tan bajos como VALOR REF. Reactividad cruzada de Alprazolam: 700 ng/mL……………60.5% 300 ng/mL……………77. La aplicabilidad a otras benzodiazepinas se interpretará sobre la base de sus reactividades cruzadas.5% Sensibilidad del ensayo 12 ng/mL benzodiacepinas que se determinan en suero: (ng/mL) 1542 Clonazepam 10-100 1543 Diazepam 100-1500 1544 Flunitrazepam 5-50 1545 Lorazepam 10-100 1546 Medazepam 100-1000 1547 Prazepam 100-2000 1548 Triazolam 5-15 1549 Alprazolam 5-60 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica Sobredosificación farmacológica t s 345 . Ensayo calibrado con Nordiacepam. ObSERVACIONES Ver comentarios. o tan altos como 2000. PREPARACIÓN Sin preparación.1% 75 ng/mL…….CAPÍTULO III Niveles de benzodiacepinas en suero Fluorescencia de luz polarizada. 5 ng/mL.………78.. MUESTRA Suero. MÉTODO Comentarios: Si no se analizan en 48 horas deben congelarse las muestras a -20 °C.

4-10 µg/mL. Deben tomarse algunas precauciones elementales tales como no desinfectar la zona de venopunción con alcohol ni ninguna otra sustancia que lo contenga. Suero. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Fenitoina Fenobarbital t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica Sobredosificación farmacológica t s Niveles de etanol / Alcohol etílico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.CAPÍTULO III Niveles de carbamazepina / Tegretol MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Suero. Para conseguir el estado de equilibrio es necesario un período de aproximadamente 15 días. El tiempo de vida media del metabolito es de 72 horas. No desinfectar la zona de la punción con alcohol. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Intoxicación alcohólica 346 s s . Puede conservarse el suero hasta 5 días en nevera. Comentarios: La carbamacepina es metabolizada a un metabolito activo (10.11 epóxido) que puede acumularse en caso de insuficiencia renal y producir toxicidad. ObSERVACIONES Turbidimetría a punto final. Comentarios: Determinan la concentración de etanol en suero en un momento determinado. No destapar el tubo hasta el momento del análisis. ObSERVACIONES Fluorescencia de luz polarizada. El fenobarbital y la fenitoína aumentan el metabolismo de la carbamacepina. A ser posible tomar la muestra directamente sobre tubos al vacío. Ver comentarios. Extraer inmediatamente antes de la dosis. 0 mg/dL. Ayuno 9 horas.

nistagmus (> 20 µg/mL) . Las enfermedades hepáticas alteran la eliminación del fármaco. Comentarios: Se utiliza como antiepiléptico. lo cual explica que se puedan producir incrementos importantes con incrementos pequeños de la dosis. Existen drogas que compiten en su unión a la albúmina: salicilatos. valproico y fenilbutazona disminuyendo la concentración de fenitoína total y manteniendo la misma concentración de fenitoína libre y por tanto el mismo poder terapéutico. Debido a su larga vida media el tiempo de muestreo no es importante. mientras que las enfermedades renales aumentan la fracción libre no ligada a proteínas. aunque se recomienda la toma de muestra inmediatamente antes de la siguiente dosis. Intravenoso extraer 2-4 horas después de la dosis.CAPÍTULO III Niveles de fenitoína / Difenil-hidantoina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Su toxicidad se puede manifestar por: . Suero. A concentraciones séricas comprendidas dentro del rango terapéutico su metabolismo es independiente de la concentración (por saturación del sistema de hidroxilación). Extracción según pauta. ObSERVACIONES Fluorescencia de luz polarizada. 10-20 µg/mL. El etanol aumenta su metabolización.coma (> 40 µg/mL) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbamazepina Cloranfenicol Fenobarbital Isoniazida t s t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hepatopatías Infradosificación farmacológica Insuficiencia renal Sobredosificación farmacológica s t s s 347 .ataxia (> 30 µg/mL) . Ver comentarios. El tiempo para alcanzar el estado estacionario varía de 10 a 50 días.

7 aún después de la restricción hídrica. Después de 12 horas de restricción hídrica > 850 m0smol/kg.CAPÍTULO III Osmolaridad en orina Descenso punto congelación. En diabetes insípida el cociente orina/suero llega a ser de 0. PREPARACIÓN Sin preparación. MUESTRA Orina al azar. Valores superiores a 3 se encuentran en restricciones hídricas de más de 12 horas. con una capacidad de concentración de hasta 950 m0smol/kg. Orina 24 horas: 300-900 m0smol/kg. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deshidratación Diabetes insípida Hemorragia aguda Intoxicación por agua Secreción inadecuada de ADH Terapia con diuréticos s t s t s t 348 . ObSERVACIONES Orina al azar: 50-1400 m0smol/kg (dependiendo de la ingesta de líquidos). La relación de osmolaridad orina/suero deberá encontrarse entre 1-3.2-0. La capacidad de concentración aumenta hasta los 2 años en que la orina puede alcanzar 1200 mosmol/kg. Ver comentarios. Comentarios: En recién nacidos la osmolaridad urinaria varía entre 15 y 580 mosmol/kg. MÉTODO VALOR REF. OTRAS MUESTRAS Orina 24 h.

7 aún después de la restricción hídrica. ObSERVACIONES Ver comentarios.2-0. En la poliuria de origen neurógeno la relación puede ser normal si no hay restricción de líquido. PREPARACIÓN Sin preparación. En diabetes insípida el cociente orina/suero llega a ser de 0.CAPÍTULO III Osmolaridad en plasma Descenso punto congelación. Valores superiores a 3 se encuentran en restricciones hídricas de más de 12 horas. VALOR REF. OTRAS MUESTRAS Suero. También se encuentran niveles inferiores a los de referencia en las deficiencias tubulares. MÉTODO Comentarios: La relación de osmolaridad orina/suero deberá encontrarse entre 1-3. Recién nacido: puede llegar a 266 m0smol/kg. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes insípida Diabetes mellitus Enfermedad de Addison Hipercalcemia Hiponatremia Hipotiroidismo Ingesta de alcohol Intoxicación con etilenglicol Intoxicación por agua Secreción inadecuada de ADH Terapia con diuréticos Terapia con manitol s s t s t t s s t t s s 349 . Adulto: 275-295 m0smol/kg. MUESTRA Plasma EDTA.

de Cushing por hiperplasia suprarrenal Hiperparatiroidismo Hipertiroidismo Hipotiroidismo Insuficiencia suprarrenal primaria Menopausia Síndrome adrenogenita Síndrome de ACTH ectópico Síndrome pituitario de Cushing s s s t s s s s s 350 .CAPÍTULO III Osteocalcina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. con un PM de 5800 daltons. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo quimioluminiscente en fase sólida. Es importante que la molécula de osteocalcina esté carboxilada porque sólo la osteocalcina totalmente carboxilada se incorpora a la matriz ósea ya que sería la región de la proteína por donde se une al calcio.1 – 13. 3. también se encuentra en la dentina y en el cartílago calcificado. Comentarios: Es la proteína no colágena más abundante de la matriz ósea. Se ha demostrado que en el proceso de reabsorción ósea también pasa a la sangre una parte de la osteocalcina que está presente en el hueso por lo que también ha sido considerada por algunos autores como un marcador de remodelado óseo. La osteocalcina recién sintetizada pasa a la sangre y al derivar de la actividad osteoblástica se la considera un marcador de formación ósea. Plasma heparinizado separado y congelado inmediatamente.25 dihidroxivitamina D que actúa a nivel de la transcripción genética.7 ng/mL. Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enf. Se sintetiza en el osteoblasto y su síntesis está influenciada por la concentración de 1. 9 horas de ayuno.

los anestésicos. Ver comentarios.CAPÍTULO III Oxalatos en orina / Ácido oxálico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. colapso y convulsiones. El etilenglicol. Comentarios: La hiperoxaluria primaria es un trastorno genético que provoca aumento de los niveles de oxalato en suero y orina. Mujeres: 4-31mg/24 horas. La intoxicación por oxalato se caracteriza por daño renal. Hasta el 90% del ácido oxálico es excretado por orina en 36 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aumento absorción digestiva Cirrosis Diabetes mellitus Esteatorrea por insuficiencia pancreática Hiperoxaluria primaria Insuficiencia renal s s s s s t 351 . Sin preparación. Orina 24 h. Hombres: 7-44 mg/24 horas. descenso en los niveles de calcio. así como el metoxifluorano aumentan los niveles de oxalato en orina. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Niños: 13-38 mg/24 horas. shock.

CAPÍTULO III Papilomavirus Humano / VPH MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. 56. Comentarios: La infección persistente por el virus del papiloma humano (VPH) es la causa principal del cáncer cervical y de su afección precursora. 59. 31. 35. biopsias. El VPH está implicado en más del 99% de los casos en todo el mundo. 39. Las pruebas de ácidos nucleicos (ADN) son un método sensible y no invasivo para determinar la presencia de infección por VPH en el cuello del útero. el 16 y el 18 se han identificado como los de mayor riesgo. 66 y 68). actualmente se considera que hay 14 que comportan un alto riesgo de desarrollar cáncer cervical o lesiones precursoras del mismo (tipos 16. la neoplasia intraepitelial cervical en las mujeres. 33. De estos 14 genotipos del VPH. 45. Negativo. 58. Frotis eudocervical. Sin preparación. 52. 18. orina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Lubricantes vaginales t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer cervical Neoplasia intraepitelial cervical s s 352 . De los más de 118 tipos diferentes de VPH. 51. Ver comentarios. ObSERVACIONES Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Además tiene efectos antipiréticos. 10-20 µg/mL. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas. Recoger la orina con 10 ml Hcl 6 m. Comentarios: El paracetamol (DCI) o acetaminofeno es un medicamento con propiedades analgésicas. la sobredosis de paracetamol puede dar como resultado un fallo hepático seguido de la muerte en unos días. no sólo es imprescindible. Nivel tóxico > 150 dentro de 4 horas de la ingesta. Extracción según pauta. o 4 g/día en un consumidor habitual de alcohol. sin propiedades antiinflamatorias clínicamente significativas. sino urgente para tomar medidas correctoras. mediadores celulares responsables de la aparición del dolor. haciendo de él un compuesto relativamente peligroso. Una dosis única de paracetamol de 10 gramos o dosis continuadas de 5 g/día en un no consumidor de alcohol con buena salud. Nivel tóxico > 50 dentro de 12 horas de la ingesta. pueden causar daños importantes en el hígado. Suero.CAPÍTULO III Paracetamol / Acetaminofeno MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infradosificación farmacológica Sobredosificación farmacológica t s 353 . ObSERVACIONES Fluorescencia de luz poralizada. El paracetamol tiene un índice terapéutico muy ajustado. La dosis normal es cercana a la sobredosis. La determinación de sus niveles cuando se sospechan intoxicaciones. Sin un tratamiento adecuado en el momento oportuno.

dopamina. pero debido a que la cantidad de calcio filtrado por el glomérulo es mucho mayor. con el consiguiente riesgo de que se produzca acidosis. agonistas alfa adrenérgicos. aunque las células principales tienen también receptores de superficie para diversas sustancias que estimulan (histamina. ObSERVACIONES Ver comentarios. MUESTRA Suero. disminuye la resorción tubular de hidrogenocarbonato. El estímulo más importante para la secreción de paratirina es la disminución de la concentración de ión calcio en plasma. La concentración de fosfato en plasma no afecta directamente a la secreción de esta hormona. como indicador de la respuesta a la administración de paratirina exógena. porque este ión es necesario para la secreción hormonal. aunque una carencia grave la inhibe.72 pg/mL. agonistas beta adrenérgicos. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. 12 . el efecto global que se observa es un aumento de calcio excretado por orina.CAPÍTULO III Paratohormona / Paratirina / PTH Enzimoinmunoensayo. con liberación de ión calcio y fosfato a la circulación sanguínea. Disminuye la resorción tubular de fosfato incrementando su excreción urinaria y estimula la 1 alfa hidroxilación renal del calcidiol favoreciendo así indirectamente la absorción intestinal de calcio y fosfato. Esta magnitud bioquímica es útil en el diagnóstico del hipoparatiroidismo y pseudohipoparatiroidismo. Electroquimioluminiscencia. En el riñón aumenta la resorción tubular de calcio. En el hueso esta hormona favorece la transformación de células mesenquimatosas en osteoclastos. VALOR REF. Además. MÉTODO Comentarios: Hormona polipeptídica secretada desde las células principales de las cuatro glándulas paratiroides. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de pulmón de células pequeñas s s Sigue tabla en página siguiente 354 . prostaglandinas e2). Una disminución moderada de la concentración de ión magnesio en plasma estimula la secreción de paratirina. por la liberación masiva de calcio óseo. aunque la fracción del calcio filtrado que es resorbido sea efectivamente incrementada por la hormona. El resultado es una acción lítica sobre el hueso. sin embargo si es dependiente de la concentración de ión magnesio en plasma aunque esta sea dos o tres veces menos eficaz que el ión calcio en el control por retroacción. secretina y prostaglandinas e1) o inhiben su secreción (ión calcio. y aumenta la concentración de calcio y fosfato en el citosol. OTRAS MUESTRAS Sangre total EDTA.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Carcinoma medular de tiroides Enfermedades autoinmunes Fluorosis Hiperparatiroidismo primario Hiperparatiroidismo secundario Hipertiroidismo Hipocalcemia neonatal transitoria Hipomagnesemia Hipoparatiroidismo Pseudogota Sarcoidosis Síndrome de Di-George Síndrome de Zollinger-Ellison Tiroidectomía s t s s s t t t t s t t s t 355 .

es responsable de la producción de una proteína que. incrementa la proliferación y alarga la vida de las células de la médula ósea responsables de la producción de glóbulos blancos. De este modo. Comentarios: El gen bCR-AbL. Sangre total EDTA. Ayuno 9 horas. la proteína p27Kip1 no puede desarrollar su papel inhibidor del crecimiento de los tumores y se desencadena la enfermedad. de manera continua y descontrolada. unas moléculas que digieren. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 356 . dando lugar a la leucemia. para que destruyan una proteína concreta. ObSERVACIONES Reacción polimerasa en cadena (PCR). la p27Kip1.CAPÍTULO III PCR cuantitativa bCR/AbL MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. El gen induce la acción de los proteosomas. Ver comentarios. que inhibe la proliferación celular.

El péptido C no se metaboliza en el hígado. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes tipo I Diabetes tipo II Fallo renal Insulinoma Pancreoctomía total Terapia con antidiabéticos orales Terapia con insulina t s s s t s t 357 .CAPÍTULO III Péptido C MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. La medición de la concentración de péptido C en plasma u orina es útil para explorar la capacidad residual de la secreción de insulina en pacientes con diabetes mellitus insulinodependientes a los que se les administra insulina exógena. 1.0 ng/mL. Tiene una semivida en plasma que casi es el doble que la de la insulina. congelando inmediatamente.5. Suero. Ayuno 9 horas. siendo degradado por el riñón y excretado por la orina. Comentarios: La muestra debe extraerse en un tubo frío y centrifugar con centrifugadora refrigerada. Ver comentarios.1 . ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. 1 tubo suero. Quimioluminiscencia.

se asocia con cristales de carbonato cálcico fosfato cálcico y fosfato amónico-magnésico. Es una medida tosca del equilibrio ácido-base corporal. El desarrollo bacteriano puede afectar los resultados del pH. Sin preparación. Comentarios: Si permanece un exceso de orina en la tira.5-7.8 Ver comentarios. pues alcaliniza la orina. ObSERVACIONES Refractometría. Puede ser útil en la determinación sutil de enfermedad tubular renal distal o pielonefrítis. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 358 . se puede producir que el tampón ácido del reactivo de proteínas contamine la prueba de pH y de un resultado bajo.5 indica ausencia de bicarbonato. pH < 5. se asocia con cristales de xantina. cistina o ácido úrico.5 indica la presencia de bicarbonato.CAPÍTULO III pH orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. 4. El pH urinario es útil para identificar cristales urinarios. pH > 6. Orina azar.

Ver comentarios. . Comentarios: Glicoproteína con pm de 91. bajo la acción de activadores titulares o plasmáticos. 80-120 %. uroquinasa. Extraer el tubo para el estudio del plasminógeno el último y mantener la muestra refrigerada. el plaminógeno es transformado en plasmina y desdobla la fibrina y/o el fibrinógeno. . Plasma citratado.La forma cualitativa (tipo II): En este tipo. la actividad funcional es mucho más baja que la antigénica b) Deficiencia adquirida: .La forma cuantitativa (tipo I): Es la forma mayoritaria.para controlar la tasa de regeneración del plasminógeno en caso de administración intermitente de estreptocinasa. La determinación del plasminógeno está indicada: • Comprobar estados de deficiencia: La deficiencia de plasminógeno es considerada como factor de riesgo para trombosis o como factor que aumenta el riesgo tromboembólico en otros transtornos hemostáticos.CAPÍTULO III Plasminógeno MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. a) Deficiencia congénita: .Pueden deberse a hiperfibrinólisis endógenos o CID. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ácido epsilon amino caproico Activador tisular del plasminógeno Esteroides anabólicos Estreptoquinasa Estrógenos Uroquinasa t t t t t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer prostático metastático Coagulación vascular diseminada (CID) Embarazo Enfermedad hepatocelular severa Terapia fibrinolítica (estreptoquinasa. que forma parte del sistema regulador fibrinolítico. ObSERVACIONES Espectofotometría de absorción molecular.para controlar la terapia en substitución de plasminógeno. • Durante una terapia trombolítica: . Ayuno 9 horas. se trata de una deficiencia que se caracteriza por la reducción simultánea de la actividad funcional y antigénica del plasminógeno. activador tisular del plasminógeno) t t s t t 359 .000 daltons.

Ver comentarios. OTRAS MUESTRAS Sangre total EDTA. Orina 24 h. ObSERVACIONES Cromatografía columna / espectrofotometría. MUESTRA Sangre total EDTA. Son ya sospechosas cifras entre 50 y 80 µg/dL.CAPÍTULO III Plomo en orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. En envenenamiento por plomo el rango crítico es 80 µg/dL. 0-80 µg/24 horas. La concentración de plomo es del 10 al 20 % más elevadas en hombres que en mujeres. < 40 µg/dL. MÉTODO Comentarios: Se utiliza para evaluar la toxicidad por plomo y el envenenamiento. ObSERVACIONES 1 tubo sangre total EDTA. VALOR REF. Comentarios: Ver plomo en sangre INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Intoxicación por plomo s Plomo en sangre / Pb en sangre Absorción atómica. Sin preparación. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Intoxicación por plomo s 360 .

ObSERVACIONES Ver comentarios. MUESTRA Orina 24 h. OTRAS MUESTRAS Orina 12 h. VALOR REF. situación que suele ser evidente.CAPÍTULO III Potasio en orina / K en orina Potenciometría indirecta.1 año -8°C………. etc. tubulopatías. 2 meses 20-25°C………. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Carbenozolona Corticosteroides Inhibidores de la anhidrasa carbón Mercuriales (diuréticos) Tiazídicos s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis metabólica crónica Acidosis metabólica Acidosis tubular renal Amiloidosis Anemia de células falciformes Deficiencia de magnesio Enfermedad de Addison Enfermedad vascular renal Exceso de glucocorticoides Fallo renal Hiperaldosteronismo Hiperplasia suprarrenal Hipertensión maligna Hipoaldosteronemia Hiporreninemia Hipotiroidismo Sigue tabla en página siguiente s s t s s s s t t s t t t t s s t 361 . En presencia de una hipopotasemia si la concentración de ión potasio en orina es superior a 10 mEq/L induce a pensar una cierta incapacidad renal para conservar las reservas de ión potasio. las pérdidas de ión potasio se producen por vía gastrointestinal. MÉTODO Comentarios: Estabilidad a: -20°C………. PREPARACIÓN Sin preparación. circunstancia asociada a la terapia con diuréticos y situaciones patológicas como acidosis y alcalosis metabólicas. Orina azar. 45 días Es una medición útil en la investigación de la causa de una hipopotasemia cuando la determinación de si las pérdidas son renales o extrarrenales es crítica. Si la concentración de ión potasio es inferior a 10 mEq/L. 20-80 mEq/L. en presencia de hipopotasemia.

...7 . Lactantes... La hiperpotasemia es menos frecuente.....1 . La causa más frecuente de hipopotasemia suele ser la terapia con diuréticos.. Los diuréticos que inhiben la resorción proximal de ión sodio.... El suero contiene una concentración de ión potasio ligeramente superior a la del plasma debido a la liberación de potasio por parte de las plaquetas al formar el coágulo....... 4.....4...5.. Recién nacido.6 .......... como la acetozolamida. 3. como las tiazidas.. Adultos....... y los que inhiben la resorción del cloruro en el asa de Henle.. 3..9 mEq/L.......... OTRAS MUESTRAS Plasma heparina Li.4 .. fase oligúrica Leucemia Lupus eritomatoso sistémico Nefritis crónica intersticial Síndrome de bartter Síndrome de Liddle Terapia con amilorida Terapia con anfotericina b Terapia con carbenicilina Terapia con diuréticos que consumen potasio Terapia con espironolactona Transplante renal Ureterosigmoidostomía Uropatía obstructiva Vasculitis s t s s t s s s s s s s s s s t Potasio sérico / K sérico Potenciometría indirecta. MÉTODO VALOR REF. Los mecanismos responsables de su aparición son inversos a los anteriores......... aunque no suele superar los 0...3 mEq/L...... Niños.. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.. 3.4.......3 mEq/L.. ObSERVACIONES Comentarios: Separar lo antes posible el suero de los hematíes y evitar la hemólisis...... Ver comentarios.5.......8 mEq/L..... estimulan indirectamente la eliminación de ión potasio.. Entre los Sigue en página siguiente 362 s .CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Ingestión de regaliz Ira...7 mEq/L.. MUESTRA Suero..

la incapacidad de excreción y el movimiento del ión potasio desde el interior celular al líquido extracelular. Ingestión excesiva.CAPÍTULO III mecanismos que desencadenan su aparición hay que incluir la administración excesiva. así como restauraciones por vía intravenosa de hipopotasemias. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ácido acetil salicílico Amilorida Ampicilina t s s t t t t t t s t t s s t s t s t t s t t t t s s s t s t t s t t t s t s t t t t t s t s s t t t t t t s t t s s t s t s t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abuso laxantes Acidosis Acidosis distal renal tubular Adenoma velloso Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria Alcoholismo Deficiencia de magnesio Diarrea grave Enfermedad de Addison Enfermedad renal Fístulas salivares Hemólisis Hipoaldosteronismo hiporreninémico Ingesta dietética pobre en K Lesión tisular extensa Leucemia Lisis tumoral Nefritis crónica intersticial Parálisis hipocaliémica familiar Rabdomiolisis Síndrome de bartter Síndrome de Cushing Síndrome de Liddle Terapia con anfotericina b Terapia con antiflamatorios no estables Terapia con captopril Terapia con diuréticos ahorradores de K Terapia con diuréticos que consumen K Terapia con penicilina potásica Vómitos prolongados Anfotericina b Capreomicina Captopril Carbenicilina Ciclosporina Cisplatino Clortalidona Colestipol Colestiramina Corticosteroides Enalaprilo Enflurane Eritropoyetina Espironolactona Etacrinico Ac. Aminosalicílico Penicilinas Ritodrina Tetraciclina Tiazidicos Tiopental Sigue tabla en página siguiente 363 . Fenoftaleína Fenoterol Furosemida Ganciclovir Gemfibrocilo Isoniazida Itraconazol Levodopa Litio Meticilina P.

Sigue en página siguiente 364 s .. es la mayor causa de alteraciones de la fertilidad... lipemia... Mujeres. Fármacos como las benzodiazepinas y fenotiazinas. y por el FR hasta 1700 U/mL.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Tobramicina Triamtereno Vincristina t s s Prolactina / PRL Enzimoinmunoensayo. Varones. ObSERVACIONES Embarazo: 1er trimestre..... Ver comentarios. hemólisis... Después del parto se produce la lactación gracias al efecto estimulante de la prolactina sobre la glándula mamaria. Electroquimioluminiscencia. amenorrea hiperprolactinémica y galactorrea.. Comentarios: La prolactina es sintetizada en la hipófisis anterior y secretada de forma pulsátil.5 ng/mL.. así como la TRH y estrógenos provocan concentraciones elevadas de prolactina en suero. MUESTRA Suero. La liberación de prolactina se inhibe por dopamina. 3er trimestre.191... la concentración de prolactina va en aumento debido a la producción elevada de los estrógenos y de la progesterona.348.. L-dopa y derivados de la ergotamina.16. La hiperprolactinemia. Hay que diferenciar siempre la hiperprolactinemia de la macroprolactinemia.2 ng/mL...... Durante el embarazo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas..9 . MÉTODO VALOR REF...0 ..9 .. así como la producción y secreción de las gonadotropinas hipofisarias.....52....8 ng/mL......7 .9 ... 2o trimestre.. Niños...3 .45. Se han analizado in vitro 18 fármacos de uso frecuente y no se han encontrado interferencias. Es útil ante la sospecha de tumor de mama y tumor hipofisario.25...2.3. Este test no se ve afectado por ictericia...29. tanto en hombres como en mujeres. Altas concentraciones de prolactina inhiben la génesis esteroide de los ovarios.4 ng/mL...0 ng/mL. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA....9 ng/mL..266.... La determinación de prolactina sirve para el diagnóstico de ciclos anavulatorios.8.. ginecomastia y azoospermia... 3. El órgano diana de la prolactina es la glándula mamaria cuyo desarrollo y diferenciación estimula..

Ver comentarios. De la enfermedad de Creutzfeld-Jacob. con el nombre proteína 14-3-3 se denomina a una familia de proteínas especialmente abundante en el SNC y su detección a través de un método de inmunoblot. Líquido cefalorraquídeo. se demostró que se asocia al diagnóstico de esta enfermedad esporádica. Sin preparación. ObSERVACIONES Inmunoblot.3 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: El estudio de las proteínas 14-3-3 en LCR muestra alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico premortem.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amoxapina Anticonceptivos orales buspirona s s s s s t s s s s s s s s s s s s s s s s t s s s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Carcinoma bronquial Carcinoma de células renales Embarazo Hipotiroidismo primario Prolactinoma Terapia con agonistas dopaminérgicos Terapia con antagonistas dopaminérgicos Terapia con antidepresivos tricíclicos Terapia con butirofenonas Terapia con estrógenos Terapia con fenotiacinas Terapia con haloperidol Terapia con metildopa Cimetidina Clorpromazina Estramustina Estrógenos Fenotiazinas Haloperidol Levodopa Metildopa Naltrexona Pimozida Reserpina Tioridazina Trazodona Proteina 14-3-3 (Creutzfeld-Jacob) / P14.3. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 365 .

ObSERVACIONES Coagulometría. 70-150 % de la actividad funcional. Plasma citrato.CAPÍTULO III Proteína C coagulante MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. forma un complejo con la proteína S. e inhibe los factores Va y VIIIa. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis Déficit congénito de proteína C Mayor disposición a sufrir trombosis Terapia con cumarínicos t t t t 366 . Ver comentarios. Comentarios: Estabilidad: a 4 °C………. 4 horas -70 °C……. Se utiliza en la investigación de pacientes con trombosis en estados de hipercoagubilidad.…28 días La proteína C es producida en el hígado y es vitamina K dependiente.

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia con anticonceptivos orales Terapia con cumarínicos Trombosis t t t 367 . Ver comentarios. Comentarios: Ver proteína C coagulante. Plasma citrato. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular.CAPÍTULO III Proteína C cromogénica MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. 70-130 %.

. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero : 2 . Nefelometría.... Plasma heparina Li. _ ObSERVACIONES Ver comentarios.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Interleukina 2 s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Cáncer Cirugía Enfermedad intestinal inflamatoria Fiebre reumática Infarto agudo de miocardio Infección aguda Infección crónica Procesos inflamatorios Quemaduras Rechazo transplante Vasculitis s s s s s s s s s s s s 368 . < 0. Es útil en la detección de infecciones ocultas. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas... VALOR REF..CAPÍTULO III Proteína C reactiva Turbidimetría a punto final..... particularmente leucemias y en pacientes postoperados.. Reactante de fase aguda que indica enfermedad infecciosa o estados inflamatorios..5 mg/dL. MUESTRA Suero. hasta 7 días 15 .. Se puede usar para seguir la respuesta a agentes antinflamatorios...8 °C.25 °C. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.hasta 2 días Muestras congeladas pueden dar falsos positivos...

Ver comentarios. Ayuno 9 horas. Mujeres: 50-134 %. vitamina K dependiente que es cofactor de la proteína C para frenar la coagulación. ObSERVACIONES Turbidimetría a punto final. Niveles altos de proteína S dan mayor predisposición a sufrir trombosis. Plasma citrato. Comentarios: Ver proteína S coagulante. Ayuno 9 horas. Comentarios: Proteína de síntesis hepática. Hombres: 78-103 %. Plasma citrato. Una parte de la proteína S se compleja con la proteína C4b quedando inactiva.CAPÍTULO III Proteína S antigénica libre MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Varones: 70-148 %. Ver comentarios. ObSERVACIONES Coagulometría. Mujeres: 70-122 %. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia con anticonceptivos orales Terapia con cumarínicos Trombosis t t t Proteína S coagulante MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. siendo la no complejada activa. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Mayor disposición a sufrir trombosis Terapia con anticonceptivos orales Terapia con cumarínicos t t t 369 .

Por combinación de las dos situaciones anteriores (meningitis tuberculosa y síndrome de Guillain-barré). Comentarios: Aumentan las proteínas en LCR por tres tipos de situaciones. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aracnoiditis adhesiva Cáncer cerebral Embolia cerebral Epilepsia Esclerosis sistémica Fracturas vertebrales Hemorragia cerebral Hernia discal Hiperparatiroidismo Mal de Pott Meningitis serosa Meningitis supuradas Meningitis tuberculosa Paquimeningitis Poliomielitis Sífilis congénita Síndrome de Guillain-barré Siringomielia Trombosis s s s s s s s s s s s s s s s s s s s 370 .. obstrucción a la libre circulación del LCR: tumores). Líquido cefalorraquídeo. 1. Ver comentarios.. alteración de la barrera hematoencefálica: meningitis bacteriana y vírica. Extracción variable.Aumento de síntesis intratecal (neurolúes y esclerosis múltiple). 2..CAPÍTULO III Proteínas en LCR MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Espectrofotometía de absorción molecular. 3.Aumento del paso de proteínas desde el plasma (hemorragias cerebrales.

proteinuria ortostática. fiebre.... LES. OTRAS MUESTRAS Orina 12 h.. esfuerzos. inmunoglobulinas de cadenas ligeras. 28-141 mg/24 horas.. síndrome de Fanconi. MUESTRA Orina 24 h.. globulinas.... enfermedad intersticial. proteinuria idiopática transitoria. hipotermia.... Glomerular: (> 3 g/día. haptoglobinas.. diabetes mellitus. aumento de la permeabilidad capilar de los glomérulos) enfermedad glomerular.4 semanas 4-8 °C. Un hallazgo de proteínas en orina puede ser insignificante o constituir el primer indicio de lesión renal.. Causas de proteinuria: benigna: (< 1 g/día. VALOR REF. mecanismo de la enfermedad primaria desconocido) proteinuria funcional. cadenas ligeras y glicoproteína de Tamm-Horsfall secretada por las células tubulares renales.... MÉTODO PREPARACIÓN Comentarios: Estabilidad a: -20 °C.7 días 20-25 °C.... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Ácido acetil salicílico Anfotericina b Cefalosporinas Cefalotina Cefazolina Clorpromazina Clorpropamida Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amiloidosis Diabetes mellitus Embarazo Enfermedad de cadenas ligeras Sigue tabla en página siguiente s s s s s 371 . producción aumentada de proteínas de bajo peso molecular) gammapatía monoclonal. Orina azar... amiloidosis. pielonefritis.1 día Las proteínas normales en orina están constituidas por: albúmina. Tubular: (< 2 g/día. disminución de la reabsorción de proteínas) Enfermedades tubulares. embarazo..CAPÍTULO III Proteínas orina / Proteinuria Espectrofotometría de absorción molecular. Cuando existe daño glomerular es más alta la concentración de proteínas que cuando existe daño tubular... Se utiliza para descartar la presencia de enfermedad renal severa. Sin preparación. b-2-microglobulina. nefrosis lipoidea. lisozima. Por sobrecarga: (< 2 g/día.. nefritis intersticial crónica. ObSERVACIONES Ver comentarios..

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad renal glomerular Enfermedad renal tubular Enfermedad tubulointersticial Fiebre Hipotermia Insuficiencia cardíaca Lupus eritomatoso sistémico Macroglobulinemia de Waldestron Mieloma múltiple Nefrosis lipoidea Pielonefritis Proteinuria ortostática Síndrome de Fanconi s s s s s s s s s s s s s INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Corticosteroides Estreptomicina Fenazopiridina Fenoftaleina Gentamicina Griseofulvina Kanamacina Litio Mefenámico Ac. Meticilina Mezlocilina Neomicina Oro. Sales Oxacilina P-Aminosalicílico Penicilamina Penicilinas Probenecid Streptozocina Sulfonamidas Tolbutamida Trimetoprim Viomicina s s s s s s s s s s s s t s s s s s s s s s s 372 .

malnutrición agammaglobulinemia. hipertiroidismo.0 g/dL.Hiperinmunoglobulinemia gammapatías mono y policlonales. MUESTRA Suero. Heparina K.4-8. kala-azar. lepra. insuficiencia cardíaca.3 g/dL.Gastroenteropatías pierde-proteínas. cirrosis. neoplasias. Niños < 3 años: 4.Deshidratación (pseudohiperproteinemia). Se eleva en: .6-7. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: a 2-8 ºC hasta 1 mes a 20-25 ºC hasta 1 semana El estasis prolongado durante la venopunción puede aumentar el nivel de proteínas. inmovilización prolongada. Se utiliza para evaluar el estado nutricional y en el estudio del edema. síndrome de malabsorción. administración de líquidos intravenosos. enfermedad de Crohn. ObSERVACIONES Ver comentarios. . Plasma heparina Na. sarcoidosis. etc.Hepatitis crónica activa. . Disminuye en: . Plasma heparina Li. VALOR REF. síndrome nefrótico enfermedad hepática crónica.CAPÍTULO III Proteínas totales séricas Espectrofotometría de absorción molecular. alcoholismo crónico. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA plasma.Embarazo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Coloidal bismuto subcitrato Esteroides anabolizantes Sultamicilina s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Agammaglobulinemia Alcoholismo Cáncer Cáncer Cirrosis Deshidratación Desnutrición Embarazo Enfermedad de Crohn Enfermedad de Hodgkin Enfermedad hepática crónica Enfermedad intestinal inflamatoria Fiebre Sigue tabla en página siguiente s t t s t s s t t t t s t t 373 . PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Niños > 3 años y adultos: 6. quemaduras. .

Líquido cefalorraquídeo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 374 . Sin preparación.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Gastroenteropatias pierde proteínas Hipertiroidismo Infección aguda Inmovilización Insuficiencia cardíaca Kala-azar Lepra Leucemia Macroglobulinemia de Waldestron Malabsorción Mieloma múltiple Quemaduras Sarcoidosis Síndrome nefrótico t t t t t s s t s t s t s t Proteinograma en LCR MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Ver proteinograma en suero. ObSERVACIONES Electroforesis capilar. Ver comentarios.

9-13. Sin preparación. Ayuno 9 horas.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Proteinograma sérico / EPS MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Electroforesis capilar. beta 8.69 g/dL..7 % 0.. albúmina 51.0 % 4.41-0. Características químicas y electroforéticas: Electroforéticamente se separa (de cátodo a ánodo) en las siguientes fracciones: Albúmina (prealbúmina y albúmina.3-9.00-5. ya que se pueden deteriorar las proteínas.. albúmina/globulinas.16 g/dL. un poco más en cirrosis y hepatopatías crónicas. y mucho más en enteropatías con pérdida de proteínas y síndrome nefrótico. Se debe separar el suero de los hematíes dentro de las 2 horas de recolección. Sigue en página siguiente s 375 ..94 g/dL. Orina azar.. No emplear plasma.81-1.. de menor a mayor grado.8 % 0.39-0.3 % 0. gamma 11.CAPÍTULO III Proteinograma en orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.. ObSERVACIONES Electroforesis capilar. Comentarios: Ver proteinograma en suero.8 % 0.9-6.5-2..51 g/dL. entre +2 y +8 ºC.... Suero..7-67. Disminuye básicamente.. de más a menos catódica). VALOR REF..10... ObSERVACIONES Comentarios: Muestra requerida: Suero.5-16. Se recomienda no congelar las muestras almacenadas.70-0. en reacciones de fase aguda.54 g/dL. Estabilidad de la muestra: 36 horas. Ver comentarios... Ver comentarios. alfa 2 5...1. alfa 1 3.

Por otra parte.macroglobulina la retiene en el torrente sanguíneo. apenas aparece como tal. reacciones de fase aguda. C1r). inhibidor del C1. enteropatías con pérdida proteica. factor b. mielomas y gammapatías monoclonales. por lo que cuando es la causa de una paraproteinemia se observa un gran pico en esta zona intermedia. y sobre todo las monoclonales (macroglobulinemia de Walderstrom a base de la IgM. hipogammaglobulinemias. beta (hemopexina. de cátodo a ánodo). Es de destacar su aumento en las reacciones de fase aguda. IgA. la segunda (y habitualmente mayor) por la transferrina. y de la alfa-1 antitripsina. alfa-1-antitripsina. La IgA ocupa toda la banda beta y migra también al principio de la gamma. cirrosis. IgM. C3. en las hipogammaglobulinemias. C5. son los patrones que siguen sus distintas fracciones en algunas enfermedades típicas: síndrome nefrótico. son las gammapatías policlonales. C1s. Lo más destacable de esta banda.CAPÍTULO III Alfa 1 (alfa-1-glucoproteína ácida. IgG. Gamma (plasminógeno. y la tercera por el C3. transferrina. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 376 . C1q. beta-lipoproteína. sobre todo a cargo de la glicoproteína ácida u orosomucoide. ceruloplasmina. alfa lipoproteína. de cátodo a ánodo). la primera compuesta principalmente por la hemopexina. de cátodo a ánodo). C4. antitrombina III. Alfa2 (haptoglobina. fibrinógeno. Lo más destacable de los proteinogramas. Tiene de 2 a 3 bandas características. mielomas IgG ó IgM). alfa-2-macroglobulina. proteína C reactiva. Es característico sus aumentos como reactantes de fase aguda y en procesos de pérdidas proteicas (enteropatía y síndrome nefrótico) porque el tamaño de la alfa2. La disminución de su zona más catódica (en base a la haptoglobina) es indicativo de hepatopatía o de hemólisis intravascular.

como en el seguimiento de las mismas. Orina 24 h. Sin preparación. Comentarios: Determinación de la presencia de cadenas ligeras libres (kappa y lambda) monoclonales en orina del paciente. aunque hay que tener en cuenta que las proteínas pueden degradarse durante el día de la recogida (aunque estén en nevera) si la orina posee bacteriuria en cantidad importante. que permite interpretar si existe o no dicha proteinuria. pero en estos casos el carácter monoclonal de las proteínas se debe deducir indirectamente por el cociente entre Kappa y Lambda.CAPÍTULO III Proteinuria de bence-Jones MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Este parámetro se evalúa en las discrasias de células plasmáticas. En la actualidad las recomendaciones internacionales se decantan por la orina de 24 horas en vez de por la orina reciente. principalmente). mieloma no secretor y amiloidosis. mediante un inmunoensayo automatizado. de cadenas ligeras libres (tanto en orina. La metodología empleada es la inmunofijación. mediante la determinación de proteínas totales en orina y electroforesis en orina. Existe la posibilidad de realizar medida. Puede cuantificarse. con los problemas de interpretación que dos métodos conjuntamente generan. como en suero). ObSERVACIONES Electroforesis capilar. también. como en el pronóstico de enfermedades monoclonales (incluido las de significado incierto). Negativo mg/24 horas. Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amiloidosis Cáncer óseo metastásico Hiperparatiroidismo Leucemia linfoide Leucemia mieloide aguda Leucemia mieloide crónica Macroglobulinemia de Waldestron Mieloma múltiple Osteomalacia Sarcoma s s s s s s s s s s 377 . tanto en el diagnóstico de enfermedades sin componente monoclonal sérico identificado (mieloma de cadenas ligeras.

4. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina. Comentarios: Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día. Suero. ObSERVACIONES Ver comentarios. hiperplasia benigna o carcinoma). Puede aumentar considerablemente después de maniobras exploratorias de la próstata tales como tacto rectal. Electroquimioluminiscencia. masaje prostático. Con fármacos de uso frecuente no se han observado interferencias. 0. Suero. En la mayoría de los casos concentraciones elevadas de PSA sérico son indicio de una enfermedad prostática (prostatitis.5 . etc. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de próstata Hiperplasia benigna de próstata Prostatitis s s s 378 .CAPÍTULO III PSA / Antígeno prostático MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA Enzimoinmunoensayo. VALOR REF.0 ng/mL.

En pacientes con tratamiento hormonal supresor aparece un PSA muy bajo porque el propio tratamiento no deja expresarlo a las propias células. Suero. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. el cociente PSAL/PSAT no sirve para la diferenciación entre hiperplasia de próstata y cáncer prostático.0 ng/mL o superiores a 20 ng/mL no mejora el valor clínico de los resultados. La principal indicación de la determinación de PSAL es la diferenciación entre hiperplasia benigna de próstata y carcinoma prostático. El cálculo del cociente PSAL/PSAT para valores inferiores de PSAT de 2. ObSERVACIONES No hay valores de referencia para el PSAL. Electroquimioluminiscencia. El cociente PSAL/PSAT > 0.macroglobulina y otras proteínas de fase aguda.CAPÍTULO III PSA libre / Antígeno prostático libre MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA Enzimoinmunoensayo. alfa-2. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de próstata Hiperplasia benigna de próstata t s 379 .000 daltons de PM. Se encuentra libre y unida a alfa-1 antiquimiotripsina. VALOR REF. La hiperplasia benigna de próstata PSAL/PSAT es más alto que en el cáncer de próstata.000/34. Ver comentarios Comentarios: Es una serinproteasa de 30.20 ng/ml se relaciona con hiperplasia benigna de próstata. En los pacientes con tratamiento supresor hormonal.

15 VALOR REF. eosinófilos.044 4 años 6-16 0.040 adultos 5-11 0. (miles) Recién 1 nacido semana 9-30 0.054 10 años 5-14 0.CAPÍTULO III Recuento basófilos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Citometría de flujo.108 5-21 0. La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos.5 0. linfocitos.4 0.2-1. ObSERVACIONES Comentarios: La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos. Leucocitos basófilos (%) Absoluto Ver comentarios. Ayuno 9 horas. monocitos y basófilos). Sangre total EDTA.6 0.05 1 mes 2 años 6-18 0.2 0.4 0. Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µl) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia hemolítica Cirrosis Embarazo Enfermedad de Hodgkin Enfermedades alérgicas Enfermedades mieloproliferativas Hemólisis aguda Hipertiroidismo Infección aguda Leucemia mieloide crónica Metaplasia mieloide Mixedema primario Nefrosis Policitemia vera Postesplenectomía Postradiación Síndrome de Cushing Sinusitis crónica Varicela 380 s s s s t s s t s s s s s s t t t s s .01-0.6 0.

eosinófilos.5 VALOR REF. Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µL) INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alergia a fármacos Anemia perniciosa Asma bronquial Cáncer Colitis ulcerativa Dermatitis herpetiforme Echinococcus Enfermedad de Crohn Enfermedad de Hodgkin Enfermedades alérgicas Enfermedades de la piel Eosinofilia pulmonar Eritema multiforme Fiebre del heno Fiebre escarlata Gastroenteritis eosinofílica Intoxicación por fósforo Sigue tabla en página siguiente s s s s s s s s s s s s s s s s s s 381 .33 4 años 6-16 3 0. ObSERVACIONES Comentarios: La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos. Leucocitos basófilos (%) Absoluto Ver comentarios.CAPÍTULO III Recuento eosinófilos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Citometría de flujo.36 5-21 3 0. Sangre total EDTA. Ayuno 9 horas. La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos. (miles) Recién 1 nacido semana 9-30 2 0. monocitos y basófilos).27 10 años 5-14 3 0.24 adultos 5-11 1-4 0.36 1 mes 2 años 6-18 3 0. linfocitos.05-0.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Leucemia mieloide crónica Parasitosis Pénfigo Poliarteritis nodosa Policitemia vera Postesplenectomía Postradiación Sarcoidosis Síndrome de Cushing Síndrome hipereosinófilo Terapia con esteroides anabólicos Triquinosis Urticaria s s s s s s s s t s t s s 382 .

2. Normas de recogida del semen: 1. mujeres: 4.3 millones/µL. VALOR REF. Control a los 2-3 meses postvasectomia. Comentarios: Recuento de espermatozoides en examen directo y tras centrifugación de todo el volumen de semen. 3.5-5.6 millones/µL. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Recuento hematíes / Número glóbulos rojos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Impedancia eléctrica. mujeres: 4.3 millones/µL.1 millones/µL.CAPÍTULO III Recuento espermatozoides post vasectomia / Control post vasectomia MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.2 millones/µL.4 millones/µL. 3. 1-3 días 1 semana 2 semanas 1 mes 2 meses 3-6 meses 7-24 meses 3-6 años 7-12 años 13-18 años: Adultos: 4.0-5.3 millones/µL.7-5.6-6.0-5.7-4.3 millones/µL. No deben encontrarse espermatozoides. Obtención de todo el volumen de semen directamente en el frasco estéril (por masturbación). 3. 4. Abstinencia sexual entre 3 días (mínimo) a 7 días (máximo).5-5. Ver comentarios. 3.2 millones/µL. hombres: 4. 2. Sangre total EDTA. ObSERVACIONES Sigue en página siguiente Ver comentarios. 3. Ayuno 9 horas.1-5.9-5. Abstinencia sexual de 3-7 días.0-5.0-6.2 millones/µL.9 millones/µL. hombres: 4.1-4. s 383 . 3. ObSERVACIONES Microscopía.9 millones/µL.5 millones/µL.9-6. Semen.

policromasia. drepanocitos. • alteraciones en la forma (esferocitosis. granulación azurófila. esquizocitos). Diferencia los glóbulos rojos de las plaquetas porque el diferente tamaño produce diferentes impulsos eléctricos. cuerpos de Howell-Yolly.CAPÍTULO III Comentarios: Se cuenta el número de hematíes con un contador hematológico estando basado el método de contaje en la impedancia eléctrica. codocitos. perfusión ó difusión disminuida Hemoglobinopatías Hemólisis Hipoxia Policitemia vera Sangrado moderado Terapia con líquidos intravenosos Tumores secretores de eritropoyetina Vómitos prolongados s t t t t s s s t s s t s s t t s s 384 . • presencia de inclusiones intraeritrocitarias (punteado basófilo. • alteraciones del color (refleja el conenido de hemoglobina): hipocromia. eliptocitos. parásitos). anillos de Cabot. equinocitos. anisocromia. Hay 256 canales de tamaño para los hematíes. donde cada canal equivale a 1 fl pudiendo clasificar los glóbulos rojos por tamaños. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Eritropoyetina Isotretinoina Ofloxacina Sultamicilina Sultamicilina s t t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis Anemia aplásica Anemia ferropénica Anemia por enfermedad crónica Anemias Deshidratación Diarrea grave Ejercicio extenuante Embarazo Enfermedad cardiopulmonar con ventilación. acantocitos. microcitosis). Se debe hacer un estudio microscópico de las diferentes alteraciones de la serie roja: • alteraciones del tamaño (macrocitosis.

...CAPÍTULO III Recuento leucocitos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Impedancia eléctrica.5 fl cada uno.. 5500-15500 µl.... Se cuentan las células que dan una señal por enzima de un umbral.................. Recuento óptico-láser............. ObSERVACIONES Comentarios: Los leucocitos se cuentan en un contador hematológico que lleva incorporado dos métodos: 1........... neonatos.. 6000-17500 µl................... clasificándose en 256 canales de tamaño de 0....... Ver comentarios....................... 9000-30000 µl........ 8-13 años. 1 mes.... Sangre total EDTA.. hematíes resistentes a la lisis o la presencia de leucocitos frágiles........... Recuento por impedancia eléctrica..................... 4500-13500 µl. 4300-10000 µl.. VALOR REF........... 4-7 años................ 9400-34000 µl.... Esta se puede deber a la presencia de hematíes nucleados.. 2....... 1-3 años... Ayuno 9 horas..... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS buserelina Cefonicida Ceftizoxima t t s t t t s s t s s s t t t t s t s t t t t t t s t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia aplásica Anemia perniciosa Apendicitis aguda brucelosis Caquexia Criofibrinogenemia Eclampsia Ejercicio extenuante Enfermedad de Gaucher Enfermedades mieloproliferativas Estrés Gangrena Sigue tabla en página siguiente s Ceftriaxona Cefuroxima-acetilo Ciprofloxacina Ciprofloxacina Diclofenaco Didanosina Doxepina Flutamida Gemfibrocilo Imipenem-cilastatina Imipenem-cilastatina Interferón a-2b Sigue tabla en página siguiente 385 ... 5000-19500 µl. 1 día... El contador compara ambos resultados y luego informa el más adecuado dando aviso de discrepancia entre ambos métodos. adultos.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Gota aguda Gripe Hemólisis aguda Hemorragia aguda Hepatitis (todos los tipos) Hiperesplenismo Infarto agudo de miocardio Infección bacteriana Infección rickettsias Infecciones tifoideas Intoxicación con mercurio Kala-azar Leucemia aleucémica Lupus eritomatoso sistémico Malaria Meningitis Mieloma múltiple Mononucleosis infecciosa Necrosis tumoral Neumonía Paratifoideas Psitacosis Quemaduras Radiación ionizante Rubeola Sarampión Septicemia Shock anafiláctico Síndrome de Felty Terapia con adrenalina Terapia con analgésicos Terapia con antitiroideos Terapia con glucocorticoides Terapia con sulfonamidas Tonsilitis Tuberculosis miliar Tularemia Uremia s s s s s t s s t t s t t t t s t s s s s t s t t t t t t s t t s t s t t s INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Isotretinoina loxapina Maprotilina Mexiletina Norfloxacina Norfloxacina Ofloxacina Ofloxacina Oxolínico Ac.v. Pentamidina i.v. Probucol Roxitromicina Roxitromicina Sultamicilina Sultamicilina Trazodona Vidarabina t s s t t s t s t s t t t s t s t t 386 . Pentamidina i.

Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µl). ObSERVACIONES Comentarios: La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos.5-4. eosinófilos.92 1 mes 2 años 6-18 60 % 6.CAPÍTULO III Recuento linfocitos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Citometría de flujo. 1 semana 5-21 41 % 4. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Estado inicial de la enfermedad de Hodgkin Fiebre Hepatitis vírica aguda Hipertiroidismo Insuficiencia cardiaca Leucemia linfoide Linfocitosis fisiológica de la infancia Mononucleosis infecciosa Paperas Rubeola Terapia con glucocorticoides Tosferina Tuberculosis t s s s t s s s s s t s s 387 . (miles) recién nacido Leucocitos 9-30 Linfocitos (%) 31 % Absoluto 5. Ayuno 9 horas.04 adultos 5-11 17-45 % 1.6 4 años 6-16 50 % 4.5 10 años 5-14 38 % 3. linfocitos.6 Ver comentarios.5 VALOR REF. La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos. Sangre total EDTA. monocitos y basófilos).

55 4 años 6-16 5% 0. linfocitos.32 adultos 5-11 2-8 % 0.2-0.1 VALOR REF. Comentarios: La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos. eosinófilos.45 10 años 5-14 4% 0. Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µL).1 1 mes 2 años 6-18 5% 0. Sangre total EDTA. Ayuno 9 horas. monocitos y basófilos). ObSERVACIONES Ver comentarios. La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos.8 recién nacido OTRAS MUESTRAS Leucocitos 9-30 Monocitos (%) 6 % Absoluto 1. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide brucelosis Colitis ulcerativa Endocarditis infecciosa Enfermedad de Crohn Enfermedad de Gaucher Enfermedad de Hodgkin Enfermedades del colágeno Intoxicación por tetracloroetano Leucemia monocítica Lupus eritomatoso sistémico Malaria Metaplasia mieloide Monocitosis fisiológica del recién nacido Policitemia vera Sarcoidosis s s s s s s s s s s s s s s s s Sigue tabla en página siguiente s 388 .CAPÍTULO III Recuento monocitos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA Citología de flujo. (miles) 1 semana 5-21 9% 1.

Comentarios: La diferenciación de los leucocitos se hace mediante contador diferencial de 5 poblaciones (neutrófilos. eosinófilos.1 4 años 6-16 40 % 3. Ayuno 9 horas. (miles) 1 semana 5-21 39 % 4.7 1 mes 2 años 6-18 28 % 3. La diferenciación la realiza por la medida de la dispersión de la luz a diferentes ángulos.6 10 años 5-14 51 % 4.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Tifus Tripanosomiasis Tuberculosis s s s Recuento neutrófilos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA Citología de flujo. ObSERVACIONES Ver comentarios.5 recién nacido OTRAS MUESTRAS Leucocitos 9-30 Neutrófilos (%) 50 % Absoluto 9.5-7.0 VALOR REF. Se pueden dar en % o en valor absoluto (número/µl).1 adultos 5-11 55-75 % 2. Sangre total EDTA. linfocitos. monocitos y basófilos). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Apendicitis aguda Enfermedades del colágeno Enfermedades metabólicas Enfermedades mieloproliferativas Infección bacteriana Infección crónica Inflamaciones de origen no infeccioso Necrosis hísticas Neutrofília congénita Terapia con barbituricos Terapia con haloperidol Terapia con litio s t s s s t s s s s s s 389 .

Plaquetas (aumento del tamaño: mielofibrosis. Sangre total EDTA. donde cada canal equivale a 0. Ver comentarios. 150. dismorfia).v. Comentarios: Se cuenta el número de hematíes con un contador hematotógico. trombocitemia esencial. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amrinona Asparaginasa Cefonicida t t t s t t s t s s t s s t s t s t t s t s s s t s t t t t t t s t s t t t s t t t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Anemia aplásica Anemia perniciosa Cáncer Coagulación intravascular diseminada Deficiencia de ácido fólico Deficiencia de hierro Enfermedad del tejido conectivo mixto Enfermedad intestinal inflamatoria Enfermedades mieloproliferativas Infección vírica Leucemia Linfoma Mielodisplasia Postesplenectomía Postransfusión sanguínea Postratamiento con vitamina b12 Púrpura trombocitopénica idiopática Púrpura trombocitopénica trombótica Ceftizoxima Ceftizoxima Ceftriaxona Ceftriaxona Diclofenaco Didanosina Doxepina Flutamida Imipenem-cilastatina Imipenem-cilastatina Interferón a-2b Interferón a-2b Ketorolaco Mexiletina Pentamidina i. Hay 256 canales de tamaño para las plaquetas.000-350. Sultamicilina Sultamicilina Vancomicina Vidarabina Sigue tabla en página siguiente 390 .137 fl pudiendo clasificar las plaquetas por tamaños.CAPÍTULO III Recuento plaquetas MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. estando basado el método de contaje en la impedancia eléctrica. Ayuno 9 horas. Diferencia las plaquetas de los glóbulos rojos porque el diferente tamaño produce diferentes impulsos eléctricos.000 µl. ObSERVACIONES Impedancia eléctrica.

Ambos métodos se basan en la capacidad de convertir el angiotensinógeno en angiotensina I. Ver comentarios. Las mediciones de renina son de dos tipos: actividad renina plasmática y concentración plasmática de renina.60 ng/mL/h. ObSERVACIONES RIA. 1 tubo EDTA frío con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata. Se recomienda la medición de sodio y creatinina en orina de 24 horas y sodio. por ello los valores normales dependen del paciente. La liberación de renina está controlada por muchas variables fisiológicas y farmacológicas (postura de la extracción.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia citotóxica Terapia con adrenalina Terapia con aspirina Terapia con digoxina Terapia con heparina Terapia con tiazidas Terapia inmunosupresora t s t t t t t Renina (ARP) / Actividad renina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. potasio y creatinina en plasma al mismo tiempo que la renina.9-0. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aldosteronismo primario Aldosteronismo secundario Embarazo Fallo renal crónico Feocromocitoma Sigue tabla en página siguiente s t s s s s 391 .33 ng/mL/h. Actividad renina supino: 0. dieta baja en sodio. Comentarios: Extraer la muestra en tubos congelados.15-2. centrifugar a 4 ºC. Ayuno 9 horas. administración de diuréticos). separar el plasma inmediatamente y congelar a -20 °C en tubos de plástico. actividad renina ortostática: 1. Plasma EDTA.

0 %. Ver comentarios. si existe anemia con disminución del número de hematíes.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hipertensión adrenocortical Hipertensión esencial Hipertensión renal Síndrome de bartter Terapia con clonidina Terapia con estrógenos Terapia con propanolol Terapia con reserpina Terapia con tiazidas Volumen plasmático incrementado Volumen plasmático reducido t t s s t s t t s t s Reticulocitos MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. El valor relativo de reticulocitos en % se refiere a una cifra normal de hematíes. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia aplásica Anemia ferropénica Anemia hemolítica Anemia perniciosa t t s t Sigue tabla en página siguiente 392 s . este valor debe ser corregido utilizando el hematocrito: reticulocitos corregidos = reticulocitos observados x (hto paciente/45). Sangre total EDTA. Adultos/niños: 0.2-2. Comentarios: El recuento de reticulocitos debe hacerse dentro de las 6 horas posteriores a la extracción ya que maduran in vitro y puede inducir a errores. Recién nacido (cordón): 2-6 %. ObSERVACIONES Microscopía. Son hematíes que contienen restos de ARN. Ayuno 9 horas. Son un reflejo de la actividad eritropoyética. que precipitan con determinados colorantes.

debido a que en muchos casos la viremia es intermitente. El aclaramiento de RNA viral en tres muestras seriadas. significa ausencia de replicación del virus. para la diagnosis de neonatos con madres afectas por este virus. Valoración del método: Da resultados positivos en más del 90 % de infectados. Válido para el diagnóstico de hepatitis crónica y el seguimiento de su tratamiento con interferón.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia sideroblástica Enfermedad de células falciformes Esferocitosis hederitaria Fallo renal crónico Hemorragia Hemorragia aguda Infección crónica Leucemia Radiación ionizante Talasemias t t s t s s t t t t RnA virus Hepatitis C MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hepatitis activa crónica Hepatitis neonatal Hepatitis vírica aguda s s s 393 . Pero su negatividad no indica ausencia de infección. Asimismo. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Reacción de la polimerasa en cadena (PCR). Da resultados positivos antes de la elevación de la ALT/GPT. Ver comentarios. Comentarios: Valoración del resultado: Su positividad indica la presencia del virus. Suero. Negativo.

drogadicción. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C……….CAPÍTULO III RPR Aglutinación. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Aparición de títulos positivos: 7-10 días después de la aparición del chancro. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. VALOR REF. En enfermos de sida puede dar falso negativo. Ver comentarios. Plasma heparina K. Los títulos declinan y alrededor del 30 % de pacientes en período de latencia no son reactivos. lepra. Plasma heparina Li. Sensibilidad: 60-87 % en infección primaria. vaccinia. Negativo. con lesiones mucocutáneas y linfoadenopatías generalizadas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Fiebre de la mordedura de rata Fiebre recidivante Fiebre tifoidea Lepra Linfogranuloma venéreo Lupus eritomatoso sistémico Malaria Mononucleosis infecciosa Neumonía atípica Sífilis s s s s s s s s s s 394 . 100 % en infección secundaria.hasta 3 meses. Interferencias: Falsos positivos: mononucleosis infecciosa. pinta. En respuesta al tratamiento disminuye el título y se negativiza. malaria. neumonia viral. Período de incubación: 25 días (9-90 días) Si no se tratan las lesiones primarias desaparecen a las 3-8 semanas y se pasa a la fase secundaria. cardiovasculares o neurológicas. Luego se pasa a la fase de latencia de varios años y finalmente se pasa al período terciario donde un 30-50 % de los casos no tratados sufren lesiones granulomatosas. ObSERVACIONES Prueba no treponemica. MUESTRA Suero. artritis reumatoide. frambesia y bejel. embarazo. Plasma heparina Na.

Evitar estas sustancias 48 horas antes de recolectar la muestra. Guayaco. ObSERVACIONES Inmunocromatográfico. ni en los tres días posteriores. Comentarios: Se utilizan: – método del guayaco. aspirina y otros medicamentos en exceso. basado en la actividad peroxidasa de la hemoglobina. nabos. – método inmunocromatográfico de anticuerpos monoclonales y policlonales contra la hemoglobina humana. Dieta previa. rábanos. pescados. Negativo. alimentos con alto contenido en hierro ni alimentos con grandes cantidades de vitamina C. El alcohol. Ver comentarios. Se recomienda recoger heces de tres días consecutivos. Para el método inmunocromatográfico: no es necesaria restricción alimentaria. Para el método del guayaco: se debe hacer una dieta previa en la que no se debe consumir carne.CAPÍTULO III Sangre oculta en heces MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer colon Diverticulosis Enfermedad intestinal inflamatoria Enfermedad intestinal isquémica Ingestión de carne poco cocida Ingestión de sangre Pólipos intestinales Úlcera péptica s s s s s s s s 395 . Heces. Normas en general: No recolectar muestras durante el período menstrual. ni cuando el paciente presenta hemorroides sangrantes o hematuria. pueden causar irritación gastrointestinal con hemorragias ocultas.

CAPÍTULO III SCC (antígeno de células escamosas) / TA-4 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Valor diagnóstico: Es muy poco útil en el diagnóstico. Ayuno 9 horas. < 2. ObSERVACIONES RIA. pero sí para seguimiento de recidivas postquirúrgicas. Comentarios: Características químicas y fisiológicas: Es una proteína de secreción de células tumorales.6 ng/mL RIA. Suero. Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer cérvix Cáncer pulmón Tumores de células escamosas Tumores en estado avanzado s s s s 396 . EIA.

ObSERVACIONES Microscopía. bacteriuria. recolectada en un frasco de plástico neutro-esteril. < 5 leucocitos por campo. Se busca la presencia de leucocitos. identificación de cristales. Comentarios: La orina debe ser de una emisión reciente. Sin preparación. hematíes. algunas células epiteliales de vías bajas. trichomonas. Orina azar. Ver comentarios. 1-2 hematíes por campo. etc. sin aditivos.CAPÍTULO III Sedimento orina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. El examen se debe realizar antes de 2 horas. cilindros. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedades de vía urinarias o de riñón s 397 .

Las inmunoglobulinas fijadoras del complemento son las que disminuyen en primer lugar desapareciendo en un período estimado de 12 meses. mientras que los anticuerpos neutralizantes pueden persistir muchos años con títulos estables. Suero. Ayuno 9 horas. Recoger dos muestras con intervalo de 2 a 4 semanas. especialmente en lactantes y niños. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cistitis hemorrágica aguda Conjuntivitis Diarrea del lactante Enfermedad del SNC Faringitis Neumonía Úlceras genitales Uretritis s s s s s s s s 398 . Negativo. Comentarios: La elevación de anticuerpos comienza una semana después de la infección. Ver comentarios. debiéndose extraer la primera muestra cuanto antes. Un incremento del título en cuatro o más veces posee significación clínica y sugiere infección en curso. No es posible detectar respuesta serológica en todos los procesos agudos.CAPÍTULO III Serología Adenovirus MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta.

Su distribución es mundial. Se sugiere su determinación como parte de la evaluación de los factores de riesgo en personas con enfermedad arterial. psittaci. En 1989 quedó definida como otra especie del género Chlamydia. Producen neumonías atípicas. Los estudios seroepidemiológicos han mostrado una asociación entre Chlamydia pneumoniae y ateroesclerosis y el riesgo del infarto agudo del miocardio. ObSERVACIONES ELISA. Por estudios de laboratorio se han descubierto Chlamydias en las lesiones arterioescleróticas del infarto y en las arterias femorales y poplíteas. que causa procesos respiratorios en el hombre. Suero. Ver serologia de C. Ayuno 9 horas. IFI. Comentarios: Chlamydia pneumoniae es una bacteria gramnegativa con vida intracelular obligada. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amigdalitis Faringitis Neumonía Sinusitis s s s s 399 .CAPÍTULO III Serología Chlamydia pneumoniae MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

escalofríos. alcanzan el valor máximo entre la segunda y la tercera semana de la enfermedad. Negativo. malestar y pulmonía. que se transmite al hombre por contacto. y más raramente de persona a persona. pudiendo permanecer detectables durante años. IFI. La psitacosis en una enfermedad de las aves. Ayuno 9 horas. síndrome de Reiter. Puede haber falsos positivos con: Legionella. Los títulos de ac. Suero. psittaci. pneumoniae. Veterinarios y profesionales en contacto con las aves pueden presentar títulos altos en ausencia de infección. ObSERVACIONES ELISA. Comentarios: Se realiza serología de clamidias: C. C. Se caracteriza por fiebre. Ver comentarios. Se debe obtener una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Psitacosis s 400 .CAPÍTULO III Serología Chlamydia psittaci / Serología Psitacosis MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. brucelosis y fiebre Q.

lo que dificulta la interpretación de los resultado serológicos. conjuntivitis y neumonía en el recién nacido. trachomatis deben ser sometidos a un estudio serológico de la sífilis. es mayor que en enfermedades superficiales. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cervicitis Uretritis s s 401 . Negativos. anti-Chlamydia. se produzca antes de considerar el diagnóstico. En general las mujeres presentan valores superiores de ac. Comentarios: Las variedades A. En infecciones sistémicas (epididimitis. Suero. que los hombres. aunque muchas veces es difícil constatar el aumento del título. Las l1. bA y C producen el tracoma endémico. Ver comentarios. l2 y l3 se asocia al linfogranuloma venéreo y las restantes (D-K) son responsables de infecciones del aparato genital. La inmunoflorescencia es sensible para cualquiera de las infecciones por Chlamydia. No es infrecuente que la elevación de los ac. siendo difícil objetivar la seroconversión. Pacientes con enfermedad sexual por C. Ayuno 9 horas. b. En la población general se ha encontrado una alta prevalencia de ac. ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta. enfermedad inflamatoria pélvica) el aumento de ac.CAPÍTULO III Serología Chlamydia trachomatis / Serología linfogranuloma venéreo MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

.. Ver comentarios... ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo.. Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.... Aparición: 7-14 días después de los signos/síntomas.. 2-8 °C. Plasma heparina K. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección pasada Reinfección s s s 402 . Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III Serología Citomegalovirus Igg / CMv Igg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.... Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo.. hasta 3 meses.. Plasma citrato. Plasma heparina Li... Suero.hasta 7 días.. Plasma heparina Na. Negativo: ausencia de infección. Positivo: indicios de infección pasada o presente. Duración: persisten durante toda la vida.. Plasma EDTA..

Duración: 2 a 9 meses... Ver comentarios. Aparición: 7 días después de los signos/síntomas. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo.. En reactivación o reinfección puede fallar la produccion de IgM..... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Reinfección s s 403 .... Negativos: ausencia de infección activa. Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C. Pacientes inmunodeprimidos los ac..... Ayuno 9 horas.. Positivos: presencia de infección activa. Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo.CAPÍTULO III Serología Citomegalovirus IgM / CMv IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. 2-8 °C... IgM pueden persistir 2 o más años.. En infecciones recurrentes de pacientes transplantados sí se ha encontrado IgM. Suero. hasta 3 meses..hasta 7 días.

Plasma EDTA.CAPÍTULO III Serología Helicobacter pylori / Anti HP Enzimoinmunoensayo colorimétrico. pylori en heces. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Un resultado positivo puede indicar un contacto pasado con la bacteria y persistir meses o años tras la curación. MUESTRA Suero. que a su vez puede empeorar si existen otros factores adicionales como el tabaco. OTRAS MUESTRAS Plasma citrato. Plasma heparina Li. Plasma heparina K. VALOR REF. La seroconversión es muy lenta (al menos 6 meses para los anticuerpos IgG). pylori prepara el terreno para la enfermedad ulcerosa causando una gastritis antral. y pueden obtenerse resultados falsamente negativos en sujetos que lleven este tiempo infectados para confirmar o descartar una infección actual. como la del aliento con urea marcada o la detección de antígenos de h. MÉTODO Comentarios: Hoy se admite que el h. Ni el título de anticuerpos ni su clase (IgA. pylori es un procedimiento indirecto. Pueden realizarse pruebas indirectas no invasivas. pylori uno de los principales causantes de úlceras recidivantes. el alcohol. Se considera al h. La serología de h. el estrés. IgG o IgM) permiten conocer el momento ni la persistencia de la infección. ObSERVACIONES Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Úlcera duodenal Úlceras gástricas Gastritis crónicas Cáncer gástrico Infección pasada s s s s s 404 . etc. < 6 UI/L.

prácticamente el 100 % de los niños presentan anticuerpos contra este virus. Suero. con un período de incubación de 5 a 15 días. Ayuno 9 horas. y se caracteriza por fiebre alta de 3 a 5 días de duración seguido. ObSERVACIONES Enzimoinmunoanálisis (EIA). de una erupción maculopapular generalizada. Comentarios: Herpes virus tipo 6: El herpes virus tipo 6 es el agente causal del exantema súbito o sexta enfermedad exantemática.CAPÍTULO III Serología Herpes virus tipo 6 MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 405 . esta es una enfermedad frecuente. cuando la fiebre empieza a desaparecer. Afecta a niños de entre 6 meses y 2 años.

ObSERVACIONES Inmunofluorescencia indirecta. Ver comentarios. IgG e IgM. aunque con frecuencia se requieren más de 3 semanas para detectar respuesta serológica. Suero. En la primera semana de enfermedad el 25-40 % de los pacientes pueden presentar títulos elevados. Se determina IgG e IgM. Comentarios: La L. El serogrupo I es el responsable de la mayor parte de las infecciones. Negativo. Títulos > 1/128 IFI en una sola muestra pueden ser presuntivos de infección reciente. Estudiar ac.CAPÍTULO III Serología Legionella / Enfermedad de los legionarios MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. El aumento del título de 4 o más veces entre dos muestras es signo de infección reciente. pneumophila es un patógeno oportunista del que se conocen 14 serotipos. Reacciones cruzadas con Mycoplasma y falsos positivos en enfermos con leptospirosis y turalémia. Ayuno 9 horas. Se manifiesta de dos formas: enfermedad de los legionarios (neumonía) y fiebre de Pontiac (sin neumonía) Se recomiendan dos muestras con un intervalo de 15-20 días. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Neumonía por Legionella s 406 .

Se realiza IgG e IgM de m. Estas crioaglutininas aparecen al final de la primera semana de enfermedad o al comienzo de la segunda. con Coombs directo positivo. Se debe obtener una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión. MUESTRA Suero. Se han descrito falsos positivos en algunos pacientes con pancreatitis. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. comienza a elevarse entre el séptimo y noveno día de la enfermedad. Estos ac. pueden actuar como criohemaglutininas. pneumoniae.CAPÍTULO III Serología Mycoplasma pneumoniae / Serología PPLO Elisa. desarrollándose con más frecuencia en pacientes con enfermedad grave. Negativo. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo. ObSERVACIONES Se determina IgG e IgM. El título de ac. alcanzando su valor máximo a las 3 ó 4 semanas. Después de 2 ó 3 meses disminuyen los valores. pudiéndose detectar durante 2 ó 3 años. VALOR REF. Ver comentarios. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Neumonía atípica por mycoplasma pneumoniae s 407 . MÉTODO Comentarios: Es el agente etiológico más frecuente de neumonía atípica en niños y jovenes.

Comentarios: La presencia de ac. Se detectan a la semana de la enfermedad y duran 6 meses. MUESTRA Suero. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aumento del título de Igg específica Presencia de anticuerpos IgM indica infección actual o reciente s s 408 . La elevación del título de Igg > de cuatro veces se considera significativo. VALOR REF. Ver comentarios. IFI. IgM en una muestra indica infección aguda. Negativo.CAPÍTULO III Serología Parotiditis / Anticuerpos antivirus-parotiditis Enzimoinmunoanálisis (EIA). Pueden producirse reacciones cruzadas con otros paramyxovirus como el virus Haemophilus parainfluenzae. MÉTODO ObSERVACIONES Se determina previamente amilasa y amilasa pancreática para ver si procede. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo. Se deben recoger dos muestras de fase aguda y convalescencia separadas de 10-20 días.

Se requiere una segunda muestra entre los 15 y 20 días para buscar seroconversión. EIA. MÉTODO Comentarios: La R. En areas endémicas pueden persistir títulos bajos de ac. ObSERVACIONES Ver comentarios. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo.CAPÍTULO III Serología Ricketsia connori / Serología fiebre botonosa Inmunofluorescencia indirecta. MUESTRA Suero. Europa. Títulos con IFI > 1/64 se consideran significativos. cuya distribución está en África. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. VALOR REF. durante años. siendo detectables a partir de la primera semana de edad. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Fiebre botonosa (baja sensibilidad) s 409 . Negativos. Oriente Medio y la India. _ La elevación del título de IgG > de cuatro veces se considera significativo. La aparición de IgM es compatible con infección aguda. connori produce la fiebre botonosa siendo su vector una garrapata.

El incremento de la IgG antirrubeólica durante 2-3 semanas refuerza el diagnóstico de infección aguda. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección pasada Vacunación s s s 410 . Plasma heparina Li. Calibrador: patrón internacional de la OMS..hasta 2 días. No congelar y descongelar repetidamente... Negativos: ausencia de infección o inadecuada vacunación. Plasma EDTA. Duración: persiste durante toda la vida. Plasma citrato. Ver comentarios. Suero...... Plasma heparina Na... Aparición: 5-7 días después de los signos/síntomas de infección... VALOR REF..CAPÍTULO III Serología Rubeola Igg / Rube Igg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Plasma heparina K. niveles de 10-15 UI/mL. Ayuno 9 horas. No inactivar por calor. pueden considerarse indicativos de fase precoz de seroconversión. ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C...hasta 3 meses.... 2-8 °C. Positivos: adecuada vacunación o posible infección activa si hay correlación clínica. Si se sospecha exposición al virus de la rubeola.

Plasma heparina Na... VALOR REF. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES IgM persistente Infección aguda s s 411 ... Plasma EDTA.... Plasma citrato.. Suero. Dudoso.. Positivo.... Plasma heparina K.. Ver comentarios. 2-8 °C. Pueden persistir más de un año en algunos casos.. hasta 2 días.... No congelar y descongelar repetidamente....probable ausencia de infección reciente..... No inactivar por calor... Plasma heparina Li.... ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.probable presencia de infección reciente. Negativo... Aparición: 1 a 3 días después de los primeros síntomas.....se recomienda repetir con una nueva muestra....CAPÍTULO III Serología Rubeola IgM / Rube IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo colorimétrico..... Ayuno 9 horas..hasta 3 meses.. Duración: 3-4 meses...

..presencia de anticuerpos por infección pasada o presente. Plasma heparina Na. Duración: persisten durante toda la vida..niveles de anticuerpos bajos o falso positivo (analizar nueva muestra). 2-8 °C. Plasma heparina K.... VALOR REF... ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C..... Patrón: calibrador internacional de la OMS. Dudoso. Suero. Plasma heparina Li.. ausencia de infección.. Ver comentarios.. Aparición: 15-30 días después de la exposición..hasta 7 días.. Positivo. Plasma citrato. Plasma EDTA. Ayuno 9 horas..CAPÍTULO III Serología Toxoplasma Igg / Toxo Igg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo. Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo. Negativo........ INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección pasada s s 412 .......hasta 3 meses. La seroconversión indica la infección por Toxoplasma gondii.

gondíi. el cual tendrá poco efecto en los enlaces antígeno -anticuerpo de mucha avidez (anticuerpos antiguos de una infección adquirida con mucha anterioridad). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS 413 . Por lo tanto. Ayuno 9 horas. por tal razón se han implementado técnicas complementarias que buscan tener una mejor aproximación. el índice será más bajo. lo que se hace sencillamente es medir la intensidad de la reacción de ELISA. pero desde un punto de vista práctico este resultado tendría valor puesto que se evitaría la administración de tratamientos inútiles. si la infección fue adquirida durante el embarazo. Comentarios: Definitivamente no es fácil establecer el momento exacto de la seroconversión en la gestante. antes y después de la acción de un agente disociador (generalmente urea). y posiblemente de anticuerpos IgA. quizás la de mayor utilidad es la prueba de avidez que recientemente se ha aplicado a la toxoplasmosis. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. Esta prueba consiste en la medición de la avidez de IgG por el antígeno toxoplásmico. Suero. Quimioluminiscencia. Sobre todo es posible establecer de manera más certera si la gestante con serología positiva debido a los altos títulos de IgG o a la presencia de IgM. Al comparar los resultados obtenidos con y sin disociador. se determinará el índice de avidez.CAPÍTULO III Serología Toxoplasma Igg avidez MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. pero tendrá bastante efecto sobre los enlaces con avidez más débil (lo cual involucra una infección reciente). Por supuesto este método no resuelve todas las dificultades encontradas en la serología de la toxoplasmosis. la cual aumenta a medida que envejece la infección por T. y cuanto más reciente sea la infección.

.niveles bajos de IgM..... Suero..hasta 3 meses........probable infección reciente... Duración: 12 meses... Ver comentarios........ Plasma heparina K.. Quimioluminiscencia... Pueden persistir durante varios años.. Positivo..... Plasma citrato.. ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C..... 2-8 °C... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES IgM persistente Infección aguda s s 414 .......CAPÍTULO III Serología Toxoplasma IgM / Toxo IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo..... Dudoso...... Negativo.. Ayuno 9 horas... VALOR REF..... Aparición: 15 días después de la exposición. Las muestras tratadas con calor o que sufran más de 4 ciclos de congelación/descongelación no deben analizarse con este ensayo.probable no infección.. Plasma heparina Na.hasta 7 días... Plasma heparina Li.. Plasma EDTA... repetir extracción...

L. TRUST. Puede realizarse con suero o plasma. Neg. Emplea como antisuero una IgG marcada con isotiocianato de tetrametil rodamina y como contraste un suero antitreponema marcado con isotiocianato de fluoresceína. E. siendo su mecanismo de transmisión el contacto directo con una lesión productiva. Se emplea con suero. que desaparece espontáneamente a las pocas semanas. Puede emplearse con suero. R. Comentarios: La sífilis es una enfermedad infecciosa aguda o crónica cuyo agente causal es el Treponema pallidum perteneciente.A. (Microhemaglutinación). Tras un período de incubación de 12 a 90 días (media de 21 d).S. (Venereal Research Disease Laboratory). La enfermedad está clasificada como venérea y de declaración obligatoria. El antígeno no es particulado y la reacción es de floculación. Utiliza eritrocitos sensibilizados con antígenos de Treponema cepa Nichols y absorbente de cepa Reiter. Puede emplearse con suero y plasma. La reacción que se obtiene con la muestra positiva es de floculación. Quimioluminiscencia. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. aparece en el lugar de la inoculación una lesión primaria. (Unheated Serum Reagine). En los estudios de evolución natural de la enfermedad se ha visto que aproximadamente un 33% de los pacientes curan de forma espontánea con negativización de las pruebas reagínicas. Es un antígeno con partículas de carbón. Pruebas treponémicas: FTA-Abs 200. Es el mismo antígeno del VDRL con partículas coloreadas con rojo de toluidina.S. en la mayoría de los países.L. se realiza un estudio de anticuerpos frente a este patógeno para instaurar medidas preventivas. junto con otros treponemas. Lectura microscópica. Utiliza en la fase sólida antígenos del tipo VDRL. FTA-AbS 200 DS. 8% neurosífilis y 8 % sífilis cardiovascular). Sigue en página siguiente s 415 . Por ello. (Toluidine Red Unheated Serum Test). Pruebas no treponémicas: V. (Rapid Plasma Reagine). IFI. TPHA. Es un antígeno no particulado.CAPÍTULO III Serología Treponema pallidum MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero) Antígeno de Treponema cepa Nichols y absorbente de la cepa Reiter.I. El treponema también puede traspasar la barrera placentaria con suma facilidad a partir del tercer o cuarto mes de la gestación y producir enfermedad fetal.R. Utiliza el mismo antígeno y absorbente que en la prueba anterior y puede llevarse a cabo sobre el mismo tipo de muestras. Sólo homologada para suero. Suero.R. Lectura microscópica. Otro 33% no desarrolla síntomas de progresión de la enfermedad aunque las pruebas no treponémicas permanecen positivas y otro 33 % desarrolla una enfermedad tardía más o menos grave (17% sífilis tardía benigna.D. Puede realizarse con suero y L.R. rica en treponemas (el chancro).C. U.P.R. Prueba de cribado con antígeno treponémico. (Inmunofluorescencia indirecta con absorción y doble tinción). borrelias y leptospiras. a la familia Treponemataceae.

Ver comentarios. como linfoma de burkitt.. Duración: persisten durante toda la vida... (ELISA de captura anti cadena pesada). Debe utilizarse como prueba de confirmación. Para utilizar con suero. Negativos. Ayuno 9 horas.. Su mayor utilidad se centra en el diagnóstico de la sífilis congénita. El virus del Epstein barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos. Existen muchos estudios que demuestran su alta sensibilidad y especificidad. Parece ser la prueba con mayor sensibilidad para la detección de esta clase de inmunoglobulina.. carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos.... ELISA IgG... ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo colorimétrico. Suero. Para suero. 2-8 °C. Son útiles como marcadores epidemiológicos. permaneciendo detectable durante toda la vida después de la convalescencia y recuperación.hasta 3 meses. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección pasada s s 416 . Se realiza en suero.hasta 7 días. Poca sensibilidad.CAPÍTULO III Captia Syphilis M.. Es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas.. Aparición: 7 días después de signos/síntomas. No se debe congelar/descongelar varias veces. FTA-AbS LCR. sobretodo la sintomática.. Anticuerpos contra el antígeno de la cápsida viral (VCA): alcanzan su título más elevado al comienzo de la enfermedad.. Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C. FTA-AbS 19S IgM. Utilizar LCR diluido a 1/5 Western blot. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Sífilis Sífilis congénita s s Serología virus Epstein Barr Igg / EBv Igg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.

Ayuno 9 horas. siendo diagnóstico de infección aguda..improbable infección por virus de Epstein barr... Aparece en el momento de presentarse la enfermedad.. Aparición: 7 días después de los signos/síntomas. Su detección expresa multiplicación viral y lísis celular. 2-8 °C... coincidiendo el pico con alguno de los sintomas. indicando infección aguda o reciente.... Es el agente etiológico de la mononucleosis infecciosa y se asocia a otras entidades patológicas como linfoma de burkitt. Ver comentarios. No se debe congelar/descongelar varias veces... Positivo. pero pueden persistir más tiempo...hasta 7 días. ObSERVACIONES Comentarios: Estabilidad en suero: -20 °C.... Negativo... Suero.hasta 3 meses. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda s 417 .. Un 30% de los pacientes pueden no tener IgM en infección aguda.probable infección por virus de Epstein barr. IgM aparecen de 4 a 6 semanas después de la infección. VALOR REF.. IgM desaparecen de 2 a 3 meses. El virus del Epstein barr es miembro del grupo de los herpes-virus humanos. Anticuerpo contra el antígeno de la cápsida viral (VCA). Duración: 2 a 6 meses.CAPÍTULO III Serología virus Epstein Barr IgM / EBv IgM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Enzimoinmunoensayo colorimétrico.... carcinoma nasofaríngeo anaplásico y síndromes linfoproliferativos en inmunodeprimidos.

VHA IgG: se desarrollan los anticuerpos mas gradualmente y su principal utilidad es los estudios epidemiológicos.CAPÍTULO III Serología virus Hepatitis A IgM / vHAM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ayuno 9 horas. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda s 418 . Ver comentarios. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. Comentarios: VHA IgM: sólo se detecta en la fase aguda y en la convalecencia precoz. Negativos. Suero.

MUESTRA Suero. entre 15 días y 6 meses. Negativo. la media es de dos meses. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. que no tienen ningún factor de riesgo. el 43 %.38 % evolucionan hacia cirrosis hepática y un 15 % de los enfermos con cirrosis desarrollan un carcinoma hepatocelular. La transmisión por via sexual es posible pero es mucho menor que para el virus b y va generalmente asociada a la seropositividad VIH. Existe un grupo de infectados muy grande. ObSERVACIONES Cuando es positivo hacer confirmatorio. En la hepatitis C crónica en un porcentaje entre 20 . PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MÉTODO Comentarios: Es un virus de transmisión parenteral por lo que el personal sanitario es una población que se considera de alto riesgo. Alto riesgo: drogadictos por via parenteral receptores de sangre o derivados hemofílicos multitransfundidos pacientes en hemodiálisis.CAPÍTULO III Serología virus Hepatitis C / vHC Enzimoinmunoensayo. La posibilidad de transmisión vertical está apoyada por trabajos recientes. Riesgo moderado: contactos familiares de enfermos con hepatitis C personas con multiples parejas personal sanitario Periodo de incubación: muy variable. Electroquimioluminiscencia. VALOR REF. especialmente por los pinchazos accidentales. Los aumentos de las transaminasas suelen ser inferiores a los causados por los demás virus. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección crónica s s 419 .

Hay dos tipos de infección: Coinfección: la infección del virus D y b ocurre simultaneamente. por el contrario la negatividad hace pensar en el diagnóstico de sobreinfección. El virus Delta es defectivo y requiere del HVb para su replicación. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infección aguda Infección crónica Infección pasada s s s 420 . En la coinfección la positividad de IgM-anti-HbC permite establecer esta situación. La prevalencia global de infección por virus Delta en portadores crónicos del virus b es del 5 % es una infección infrecuente en los hemodializados. Ayuno 9 horas. Negativos. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. Necesita coexistir con el virus de Hepatitis b. Ver comentarios. esta asociación se puede producir en forma de coinfección o reinfección. con evolución clínica diferente.CAPÍTULO III Serología virus Hepatitis Delta / Antivirus-Delta MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. fundamentalmente la parenteral. produciéndose un cuadro de infección aguda clásica que sólo cronifica en un 10 %. Superinfección: es la que ocurre cuando un portador crónico de AgHbs se infecta por el Virus D. Comentarios: Necesita de la presencia del virus b para multiplicarse. Vias de transmisión: son comunes a las del virus b. Suero. Se produce una rápida evolución hacia la hepatitis crónica.

siendo negativos en casos de recurrencia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Presencia de anticuerpos IgM indica infección aguda s 421 . herpes simple 2 y varicela Zoster. Son frecuentes las infecciones latentes con reactivación esporádica y de presentación subclínica o asintomática. En los recién nacidos. OTRAS MUESTRAS Líquido cefalorraquídeo. o de anticuerpos antinucleares. Da lugar a lesiones genitales ulceradas de resolución espontánea. Falsos positivos: de IgM. En las recurrencias es negativa. persistiendo varios meses. disminuyendo paulativamente hasta tener niveles bajos o indetectables. MUESTRA Suero. En la primoinfección en mujeres embarazadas da lugar a una infección perinatal grave. puede haber en presencia de factor reumatoideo y algunos anticuerpos antinucleares. pudiendo positivizarse a los 7-10 días. aunque puede presentarse en forma de fiebre. ocurriendo la primoinfección antes del 5º año de vida con manifestaciones leves. la respuesta IgM puede ser tardía o no producirse. IgM: la detección de la fracción IgM en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente. meningoencefalitis o infección generalizada de mal pronóstico en el recién nacido.CAPÍTULO III Serología virus Herpes simple / HSv Elisa. Los ac. anti HSV-1 se positivizan a los 7-10 días de la infección primaria y persisten varios meses. ObSERVACIONES Se determina IgG e IgM. Una elevación de 4 veces el título de anticuerpos obtenidos durante la convalescencia y la fase aguda tiene criterio diagnóstico. gingivoestomatitis con lesiones en orofaringe. El virus herpes simple 2 se transmite a traves de contacto sexual. Puede haber interferencias con IgM debido a factor reumatoide. alcanzando su título mas alto en la sexta. En el recién nacido la respuesta puede no producirse o ser tardía. Se detectan a partir de la 3ª o 4ª semana. MÉTODO Comentarios: La presencia de anticuerpos IgM en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente por HSV-1 o HSV-2. Negativo. queratoconjuntivitis grave. Pueden existir reacciones cruzadas entre los virus herpes simple 1. El virus herpes simple 1 se transmite a través de las secreciones orofaríngeas. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Esta elevación puede detectarse en infección primaria pero no en las recurrentes. Ver comentarios. IgG: son necesarias dos muestras con un intervalo de 15 a 20 días para buscar seroconversión. VALOR REF.

ObSERVACIONES Ver comentarios. incluyendo el VIH-1 suptipo 0. VIH-1 del core y VIH-2 de la envoltura) y dos péptidos sintéticos que corresponden a las envolturas del VIH-1 y del VIH-2. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Ausencia de infección Infección por HIV de 3 a 6 semanas Infección por HIV en periodo venta t s t 422 . VALOR REF. que además diferencia la infección VIH-1 de la VIH-2.CAPÍTULO III Serología virus inmunodeficiencia humana (vIH) / Anti vIH Enzimoinmunoensayo. Electroquimioluminiscencia. MUESTRA Suero. MÉTODO Comentarios: El ensayo utilizado VIH-1 / VIH-2 emplea antigenos derivados recombinantes que corresponden a tres proteínas víricas ( VIH-1 de la envoltura. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Negativos. El uso de estas proteínas recombinantes y de los péptidos sintéticos permite detectar mejor las muestras positivas para anticuerpos VIH-1. y/o VIH-2. Siempre que se encuentra un suero repetidamente reactivo se pasa a un confirmatorio. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.

Un aumento de cuatro o más veces en el título de IgG tiene valor diagnóstico. La inmunidad no es completa y la reinfección es común. IgM: la detección de la fracción IgM en una sola muestra es compatible con infección aguda o reciente.CAPÍTULO III Serología virus respiratorio sincitial / Anticuerpos anti-vRS MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Es un paramyxovirus de distribución mundial. Negativo. Comentarios: La detección de IgM indica infección reciente. Se determina IgG e IgM. Ver comentarios. Suero. Falsos negativos: los anticuerpos IgM no se detectan en el 50 % de los pacientes infectados. Ayuno 9 horas. específicos como resultado de una infección natural. con mayor incidencia en invierno y primavera. Una elevación de 4 veces el título de anticuerpos obtenidos durante la convalescencia y la fase aguda tiene criterio diagnóstico. ObSERVACIONES Elisa. IgG: son necesarias dos muestras con un intervalo de 15 a 20 días para buscar seroconversión. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aumento del título de IgG específico Presencia de anticuerpos IgM s s 423 . responsable de neumonías y bronquiolitis en la infancia. A los 12 meses el 20-50% de los niños tienen ac. Su presentación suele ser epidémica.

. VALOR REF.45 días... Se emplea como marcador del fracaso renal a distintos niveles: Una natriuria < 20 mEq/L y una EFNa (excreción fraccionada de sodio) < 1.. ObSERVACIONES Ver comentarios....2 meses 20-25° C. o una EFNa > 1. Orina azar..1 año 4-8° C... 40-220 mEq/L en orina 24 horas. Mientras que una natriuria > 20 mEq/L. EFNA = [Na(orina) x Creatinina (plasma)] / [Na (plasma) x Creatinina (orina)] x 100 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis tubular renal Angiotensina II incrementada Azoemia prerrenal Cáncer cerebral Cáncer pulmón Deficiencia de glucocorticoides Diabetes mellitus Dieta baja en sodio Diuresis postobstructiva Eclampsia Embarazo Encefalomielitis (preferentemente asociado a cáncer de pulmón) Encefalopatía hepática Enfermedad quística medular Enfermedad tubulointersticial Exceso de glucocorticoides s t t s s s s t s t s s t s s t Sigue tabla en página siguiente 424 s . MUESTRA Orina 24 h... OTRAS MUESTRAS Orina 12 horas..CAPÍTULO III Sodio en orina / na en orina Potenciometría indirecta /directa.. vienen a indicar un proceso de filtración comprometido........ PREPARACIÓN Sin preparación.. MÉTODO Comentarios: Estabilidad a: -20° C.... son indicativos de una necrosis tubular...

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Fallo renal crónico Falta ejercicio Glomerulonefritis aguda Glomerulonefrítis crónica Glomerulonefritis estreptocócica Hemorragia cerebral Hidronefrosis Hiperaldosteronismo Hiperfunción corticoadrenal Hiperhidrosis Hiperparatiroidismo Hipertensión renovascular Hipoadrenalismo secundario Hipofunción hipófisis anterior Hiponatremia Ingesta de sal incrementada Ingesta de sal reducida Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal Meningitis bacteriana Necrosis tubular aguda Nefritis crónica intersticial Nefropatía perdida de sal Pielonefritis Preeclamsia Secreción inadecuada de ADH Secreción reducida de renina Síndrome de bartter Síndrome nefrótico Terapia citotóxica Terapia con acetazolamida Terapia con adrenalina Terapia con aspirina Terapia con azosemida Terapia con calcitonina Terapia con carbamacepina Terapia con ciclotiazida Terapia con cisplatino Sigue tabla en página siguiente s s s t t t s s t t t s t s s t s t t t s s s s s t s s s t s s t s s s t s s 425 .

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Terapia con corticosteroides Terapia con cortisona Terapia con dexametasona Terapia con dextrano Terapia con diapamida Terapia con digitalis Terapia con diuréticos consumidores Terapia con diuréticos mercuriales Terapia con dopamina Terapia con espironolactona Terapia con furosemida Terapia con glicerol Terapia con guancidina Terapia con hidrocortisona Terapia con indometacina Terapia con insulina Terapia con l-dopa Terapia con litio los dos primeros días Terapia con litio posterior al tercer día Terapia con manitol Terapia con naproxeno Terapia con niacina Terapia con parametasona Terapia con progesterona Terapia con propanolol Terapia con ramipril Terapia con tetraciclina Terapia con tiazidas Terapia con tiramtereno Terapia con xantina t t s s s s s s s s s s t s t t s s t s t s s s t t s s s s 426 .

............ ObSERVACIONES Comentarios: El sodio es el principal ión del plasma..... la cual se produce por hiperproteinemia o hiperlipemia severa. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Capreomicín Captopril Colestipol t t t t t t t s s s s t t t t t t t t t s s s t t t t t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acidosis Acidosis metabólica Acidosis tubular renal Aspiración nasogástrica Cáncer de pulmón de células pequeñas Cetoacidosis diabética Cirrosis Coma Coma diabético hiperosmolar Deshidratación Diabetes insípida Diabetes mellitus Diarrea crónica Diarrea grave Dieta baja en sodio Encefalopatía hepática Sigue tabla en página siguiente s Colestiramina Esteroides anabolizantes Estramustina Fenitoina Fluoxetina Ganciclovir Ketoconazol Miconazol Octreotide Tetraciclina 427 .........................139 . A la hora de evaluar la hiponatremia..............146 mEq/L................... Niños....135 ............. Suero....126 .... Adultos............144 mEq/L..............134 ..... Recién nacidos sangre de cordón............145 mEq/L........ Ver comentarios VALOR REF...... Ayuno 9 horas...CAPÍTULO III Sodio sérico / na sérico MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Potenciometría indirecta o directa.......................... con la consiguiente disminución de la fracción acuosa que contiene sodio y en la hiperglucemia o presencia en el plasma de solutos osmóticamente activos que desplazan agua al espacio intravascular... Recién nacidos...... siendo sus concentraciones máximas en el espacio extracelular....166 mEq/L....... Su función está en conexión con el mantenimiento del equilibrio ácido-base y de la presión osmótica.. hay que descartar el caso de pseudohiponatremia....

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad de Addison Enfermedad hipotalámica Enfermedad renal Esclerosis sistémica Estenosis de la arteria renal Fase poliúrica de la insuficiencia renal Fiebre alta Fiebre reumática Fístula gastrointestinal Hiperaldosteronismo primario Hiperlipidemia familiar Hipertensión maligna Hipoaldosteronemia Hiponatremia esencial Hipopituitarismo Insuficiencia cardíaca Insuficiencia hepática grave Insuficiencia renal crónica Meningitis bacteriana Mieloma múltiple Mixedema primario Nefropatía perdida de sal Nefrosclerosis con uremia Nefrosis Neumonía Polidipsia primaria Porfiria cutánea tarda Porfiria eritropoyética congénita Porfiria intermitente aguda Porfiria variegata Potomanía Secreción inadecuada de ADH Seudohiponatremia Shock Síndrome adrenogenital Síndrome de Cushing Síndrome de Guillain-barre Síndrome nefrótico t s s t t s s t t s t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t t s t s t t Sigue tabla en página siguiente 428 s .

En función del filtrado glomerular (FG) se puede diagnosticar y clasificar la enfermedad renal crónica: ESTADIO 1 2 3 DESCRIPCIÓN Daño renal con FG normal Daño renal.73 m2) >89 60-89 30-59 45-59 30-44 15-29 <15 4 5 Daño renal: Albuminuria.73 m2). > 89 (mL/min/1. paraplejía. Suero. Ayuno 9 horas. Comentarios: Estimación de la tasa de filtración glomerular mediante formulas derivadas de la creatinina: MDRD-4 o MDRD/IDMS. y no existe enfermedad musculoesquelética. amputaciones.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Sudoración profusa Sudoración profusa Sustitución de pérdida de agua y sal Terapia con clorpromacina Terapia con diuréticos Terapia con manitol Terapia con oxitocina Terapia intempestiva con suero salino Vómitos prolongados t s t t t t t s t Tasa de filtracion glomerular / Filtrado glomerular MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Formula válida cuando el índice de masa corporal (IMC) sea > 19 Kg/m2 y < 35 Kg/m2. Ver comentarios. ObSERVACIONES Fórmula de calculo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Sigue tabla en página siguiente s s 429 . hematuria o alteraciones de imagen que puedan llevar a insuficiencia renal. ligero descenso de FG Moderado descenso de FG -3a -3b Severo descenso de FG Fallo renal FG (mL/min/1. embarazo o hepatopatía grave.

...200 ......008 ng/mL....584 ng/mL....... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedades con reabsorción ósea s 430 .226 . 0.0... < 70 años..0. Mujeres: Premenopáusicas...704 ng/mL. VALOR REF.......... 0..0....1.. Suero......... Ver comentarios...854 ng/mL.230 ..537 ng/mL..................... 0.142 ...137 . ObSERVACIONES Comentarios: Realmente lo que determinamos mediante ELISA es la concentración de fragmentos telopeptídicos beta isomerizados que contienen dos cadenas entrelazadas.......... Este marcador ha demostrado ser de utilidad en la valoración de la reabsorción ósea. Postmenopáusicas........ 50-70 años. Ayuno 9 horas....0... 0.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Caquexia Deshidratación Embarazo Enfermedad renal Gigantismo t s t s s Telopéptido carboxiterminal del colágeno tipo I / B-Crosslaps MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS ELISA.... Hombres: 30-50 años...... monitorización de tratamientos y en la predicción del riesgo de fractura.... 0....

que está en la forma isomerizada. Muestra una de las mejores eficiencias diagnósticas tras la menopausia. Es de destacar de este péptido que uno de sus aminoácidos participa en la formación de un puente piridinolínico y que contiene en la secuencia de aminoácidos. Varones 50-70 años: Inferior a 0. VALOR REF. el aspártico.CAPÍTULO III Telopéptido C terminal / βß-CTX / βß-CROSSLAPS MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Electroquimioluminiscencia. aunque en la Enfermedad de Paget es un marcador poco sensible debido a una deficiente isomerización del colágeno en el tejido óseo de estos enfermos.30 ng/mL.60 ng/mL Ver comentarios. ObSERVACIONES Comentarios: Este marcador proviene de la región telopeptídica carboxiterminal del colágeno tipo 1 y ha demostrado ser un buen índice de reabsorción ósea. Menopáusicas: Inferior a 0. En los adultos sanos alrededor del 70 % de las moléculas del colágeno 1 del tejido óseo están isomerizadas y es probable que este proceso se asocie al envejecimiento de la proteína. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedades que cursan con reabsorción ósea s 431 . Suero.30 ng/mL. Ayuno 9 horas. Mujeres: Premenopáusicas: Inferior a 0.

se considera diabetes gestacional. de la ingestión es > 140 mg/dL.Test de O’Sullivan MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ver comentarios. La prueba se realiza entre la 24 y 28 semana de embarazo. no se realiza. No hace falta que la paciente esté en ayunas. Ver comentarios. Si la basal es mayor a 140 mg/dL. 5 días. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. Se determina la glucemia basal y si el resultado es < 140 mg/dL se le administran 50 g de glucosa disueltos en agua a una concentración < 25 %. Suero. Si el resultado después de 60 min. esta es > 140 mg/dL se debe _ hacer una curva de tolerancia a la glucosa con 100 gramos.8 °C………. Comentarios: Estabilidad en suero: 2 . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes gestacional Diabetes mellitus Intolerancia a la glucosa s s s 432 . Si después de 1 hora de la ingesta de 50 g de glucosa.

.. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Diabetes gestacional Diabetes mellitus Intolerancia a la glucosa s s s 433 .. Glucemia 30’ ó 60’..... Dar a la paciente 100 g de glucosa disuelta en agua a una concentración que no sobrepase el 25 %. si es > 140 mg/dL no se debe realizar la curva. Comentarios: Estabilidad en suero: 2 .....< 140 mg/dL.60 y 120 minutos de la ingesta...... Determinar la glucemia basal.... 3. Ingerir la solución en menos de 5 minutos.. Preparación paciente: En los tres días anteriores no tendrá dieta restrictiva de ningún tipo........... Prueba en pacientes embarazadas con el test de O’sullivan positivo: 1........... ObSERVACIONES Ver comentarios. Determinar la glucemia a los 60... Diabetes: Glucemia 120’...... Ingerir la solución en menos de 5 minutos. _ 2. VALOR REF..... Determinar la glucemia a los 30.... sin sobrepasar nunca los 75 g 3...... Normal: Glucemia 120’.... si es > 140 mg/dL no se debe realizar la curva. Determinar la glucemia basal. Durante la prueba debe permanecer sentado y no tomar café ni fumar.. Ayuno 9 horas... Suero.... Dar al paciente 75 g de glucosa disuelta en agua a una concentración que no sobrepase el 25 %.... Se deben suspender los tratamientos farmacólogicos que influyan en la prueba.......... 120 y 180 minutos de la ingesta... _ 2. En niños se dan 1.75 g por kg de peso....< 200 mg/dL.> 200 mg/dL.CAPÍTULO III Test de tolerancia a la glucosa / Sobrecarga oral de glucosa MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS Espectrofotometría de absorción molecular.8 °C………............. Prueba general: 1......... 5 días....

90. Comentarios: Preparación del paciente: Permanecerá en ayunas durante 9 horas y no fumará. debiéndose consumir en menos de 10 minutos. Ayuno 9 horas. 3. 2. Ver comentarios.CAPÍTULO III Test de tolerancia a la lactosa MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Durante la prueba permanecerá sentado o tumbado.300 ml de agua. Suero. Determinación de una glucemia basal. Administrar 2 g de lactosa por kg de peso disueltos en 200 . Respuesta normal: cuando la elevación de la glucemia en cualquier momento de la prueba es superior a 25 mg/dL respecto a la basal. 60. Esta prueba puede producir diarreas o calambres. Prueba: 1. 120 minutos y deteminar la glucemia en ellas. Extraer muestras a los 30. ObSERVACIONES Espectrofotometría de absorción molecular. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Deficiencia de lactasa s 434 .

..0. Electroquimioluminiscencia... la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de las 8 horas tras la última administración.0..0 ng/mL. VALOR REF. La mayor parte de la testosterona circulante está unida a proteínas transportadoras SHbG..21 ng/mL..06 . Comentarios: En los varones......... MUESTRA Suero. hemólisis....0. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.8....0.....0.......... de ovarios poliquísticos así como ante la sospecha de tumores ováricos y de las glándulas suprarrenales.. la testosterona estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios y contribuye al mantenimiento de la función prostática y de la vesícula seminal....0.... 7-12 años:. aberraciones cromosómicas y cirrosis hepática.... En la mujer se forman pequeñas cantidades de testosterona en los ovarios que no tienen influencias específicas........ lipemia y biotina < 30 mg/mL.....8 ..2.. MÉTODO Mujeres:.. Hombres:. En el varón...11.... Un aumento de su producción puede causar en mujeres virilización.1 ng/mL. La determinación de testosterona en mujeres sirve para el diagnóstico del síndrome androgénico.. Se han analizado in vitro 17 fármacos de uso frecuente y no se han encontrado interferencias..CAPÍTULO III Testosterona total Enzimoinmunoensayo...28 . La determinación de testosterona en varones se efectúa ante la sospecha de una reducida producción.. de hiperplasia de las glándulas suprarrenales y de insuficiencia ovárica.03 .0..... Ver comentarios.0.12 .... 13-17 años:...68 ng/mL. LH y obedece a una retroacción negativa sobre la hipófisis y el hipotálamo.32 ng/mL.... INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Clortalidona Fluconazol Leuprolida t s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Arrenoblastoma Sigue tabla en página siguiente s Vitamina C Vitamina K 435 .82 ng/mL...................... La secreción de la testosterona se regula por la hormona luteinizante...... la testosterona es sintetizada casi exclusivamente por las células de Leydig del testículo. 1-6 años:.....03 . ObSERVACIONES Varones: < 1 año:.0. El test no se ve afectado por ictericia..... terapia con estrógenos... como en hipogonadismo. En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina >5 mg/día..... PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer ovario Criptorquidia Distrofia miotónica Enfermedad trofoblástica en el embarazo Feminización testicular Hiperplasia adrenal en niños Hipogonadismo masculino Hipopituitarismo Hirsutismo idiopático Insuficiencia hepática grave Luteoma virilizante Síndrome adrenogenital Síndrome de Down Síndrome de Klinefelter Síndrome ovario poliquístico Terapia con andrógenos Terapia con anticonceptivos orales Terapia con anticonvulsivos Terapia con barbitúricos Terapia con ciproterona Terapia con clomifeno Terapia con dexametasona Terapia con dietilestilbestrol Terapia con digoxina Terapia con espironolactona Terapia con estrógenos Terapia con fenotiaminas Terapia con glucocorticoides Terapia con gonadotrofinas en varones Terapia con halotano Terapia con ketocorazol Terapia con metirapona Terapia con metroprolol Terapia con tetraciclina Tumor suprarrenal masculinizante Tumores extragonadales Tumores productores de gonadotrofinas Uremia s t t s s s t t s t s s t t s t s s s t s t t t t s t t s t t t t t s s s t 436 .

en último lugar se extraerá la coagulación.CAPÍTULO III Tiempo de protrombina / Índice de Quick MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF.5 11-15 segundos ó 90-110 %. para evitar contaminación de la muestra con tromboplastina tisular. INR Ver comentarios. V. II. N de 1 a 1. Se determina el tiempo de coagulación después de añadir una concentración óptima de calcio y exceso de tromboplastina. El tiempo no se alarga si los factores II.2 Ttº anticoagulante de 2 a 3 Sustitución valvular de 3. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anistreplasa Asparaginasa Ceftriaxona s s s s s s s s s s s s s s s s s s s t s s s s t s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Amiloidosis Aumentos de antitrombina Cáncer páncreas Coagulación intravascular diseminada Deficiencia de vitamina K Deficiencias de factores I. Comentarios: Si se van a extraer múltiples muestras. Plasma citrato. Explora el factor VII y los de la vía común (II. V.5 a 4. A los 6 meses de edad vuelven a valores normales. VII o x Enfermedad hepática Fibrinogenolisis Hipervitaminosis A Intoxicación con salicilatos Malabsorción de grasas Metaplasia mieloide Sigue tabla en página siguiente s Cloranfenicol Clortetraciclina Doxiciclina Eritromicina Esteroides anabolizantes Estramustina Estreptomicina Estreptoquinasa Imipenem-cilastatina Kanamacina Kanamacina Latamoxef Neomicina Sigue tabla en página siguiente 437 . El plasma se separa de las células lo antes posible y se refrigera si no se realiza el análisis inmediatamente. Se puede expresar en segundos o como índice de Quick (tanto por cien respecto a un testigo). No es valorable si existe heparina en el plasma analizado. VII y x no bajan del 40% de lo normal o el fibrinógeno no tiene niveles < de 100 mg/dL. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Tiempo de coagulación. Los recién nacidos prematuros tienen alargado el tiempo 2 ó 3 seg.V y x).

Ix. Se realiza añadiendo cefalina a un plasma problema como sustituto de los fosfolípido plaquetares y calcio. Ayuno 9 horas. ObSERVACIONES Tiempo de coagulación.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Muestra contaminadas con tromboplastina tisular Muestras hemolizadas Obstrucción biliar Policitemia Síndrome de Reye Síndrome nefrótico Terapia con anticoagulantes orales Terapia con anticonceptivos orales Terapia con fitonadiona Terapia con mercaptopurina INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS t t s s s s s t t t Quinidina Sulfonamidas Tetraciclina s s s Tiempo parcial de tromboplastina activado / Tiempo de cefalina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. V. Plasma citrato. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Anistreplasa Asparaginasa Estreptoquinasa s s s s s s s s s s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Coagulación intravascular diseminada Deficiencia de factores I. Ver comentarios. Comentarios: Si se van a extraer múltiples muestras. VIII. en último lugar se extraerá la coagulación. El plasma se separa de las células lo antes posible y se refrigera si no se realiza el análisis inmediatamente. 25-40 segundos. Deficiencia de vitamina K Enfermedad de Gaucher Enfermedad hepática Síndrome nefrótico Terapia con heparina 438 Naloxona . para evitar contaminación de la muestra con tromboplastina tisular. Las cefalinas llevan incorporadas caolin como activador de contacto. II. Resulta independiente de la variable plaquetar. Mide los factores de la vía intrinseca y de la vía común.

MÉTODO Comentarios: Fisiología: Glucoproteína de elevado PM. si tras ello son positivos. 439 . Se sintetiza en células foliculares tiroideas y se almacena en el coloide de la glándula tiroides. pasan a ser AATG negativos en 1-4 años. Actúa fijando yodo y sirviendo como base en la formación de hormonas tiroideas. VALOR REF. aunque éstos sean simplemente detectables. Los pacientes con AATG positivos considerados libres de enfermedad. OTRAS MUESTRAS Sin alternativa. ObSERVACIONES Ver comentarios. MUESTRA Suero. Interferencias: La presencia de anticuerpos anti-tiroglobulina interfiere a la baja. < 27 ng/mL. se pueden emplear como marcador tumoral sustituto de la tiroglobulina. sobre todo en los foliculares.CAPÍTULO III Tiroglobulina Quimioluminiscencia. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Carcinoma diferenciado de tiroides* s * Puede elevarse en situaciones benignas como en adenomas tiroideos. El incremento en su elevación se relaciona con estadíos más avanzados y con metástasis. Por lo que. tiroiditis y 3er trimestre de gestación. Utilidad: En la mayoría de los cánceres diferenciados de tiroides se encuentra elevada. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.

Aminosalicílico Propanolol Propanolol Trimetoprim t s s t t t s s t t t t t s s t t s s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Enfermedad de Graves Hipertiroidismo T3 Hipertiroidismo T4 Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo secundario (hipófisis) Terapia con amiodarona Terapia con heparina Terapia con propanolol s t s t t s s s 440 . VALOR REF. constituye la parte fisiológicamente activa de la tiroxina. MÉTODO Comentarios: La tiroxina libre. MUESTRA Suero. ObSERVACIONES Ver comentarios. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina. T4L.93 -1. Tiene la ventaja de no depender de modificaciones de la concentración de las proteínas transportadoras y de su capacidad de fijación. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aminoglutetimida Amiodarona Anticonceptivos orales Clorpromazina Corticosteroides Esteroides anabolizantes Estramustina Estrógenos Etionamida Fenilbutazona Fenitoína Heparina Litio Mazindol Metadona P. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día.CAPÍTULO III Tiroxina libre / T4L Enzimoinmunoensayo.7 ng/dL. Electroquimioluminiscencia. 0.

testículos y ovarios. zinc. Plasma heparina Li... VALOR REF.. cobalto y calcio.hasta 7 días. Sólo el hierro y el cobre tienen significado fisiológico. 15 . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Anemia ferropénica Anemia hemolítica Atransferrinemia congénita Cáncer Embarazo Enteropatía con pérdida proteica Exceso de hierro Hemocromatosis Hepatitis vírica aguda Infección crónica Kwashiorkor Nefrosis Síndrome nefrótico Talasemias Terapia con anticonceptivos orales s t t t s t t t t t t t t t s 441 . Transporta dos átomos de hierro.. mioglobina o citocromos. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero: 2 ...8° C. OTRAS MUESTRAS Plasma heparina K. Es una beta-2-globulina de PM 77. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. Su concentración plasmática está controlada por la disponibilidad de hierro. hígado) y células que sintetizan componentes que requieren hierro como hemoglobina. Tiene una vida media de 7 días. Es la responsable de la distribución del hierro y de su oferta a los sitios de absorción... MUESTRA Suero.CAPÍTULO III Transferrina sérica / Siderofilina Turbidimetría. almacenamiento (sistema retículo endotelial.000 daltons.hasta 2 días. La transferrina transporta también cobre.. Se sintetiza en el hígado.. ObSERVACIONES Ver comentarios. Plasma heparina Na... en el sistema retículo endotelial.. Inmunoturbidimetría..25° C. 200-360 mg/dL.....

. almacenándose en el tejido adiposo. < 150 mg/dL. linolénico y araquidónico)....99 % de las grasas ingeridas en la dieta (92 . INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Alopuridol Anticonceptivos orales Atenolol t s s t s s s s s s s s s s s s t s s s s s t s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abetalipoproteinemia Acromegalia Alcoholismo Desnutrición Diabetes mellitus Enfermedad de von Gierke Estrés Gammapatía monoclonal Gota Hepatitis vírica aguda Sigue tabla en página siguiente 442 s Clordiazepóxido Corticosteroides Didanosina Esteroides anabolizantes Estramustina Estrógenos Furosemida Gestrinona Isotretinoina Ketoconazol Sigue tabla en página siguiente . Metabolismo: La digestión de los triglicéridos se realiza en el duodeno e ileo proximal (por lipasas intestinales.. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA..> 200 mg/dL... mientras que los ácidos grasos de cadena corta y media se transportan fijados a la albúmina en la circulación portal. elevado. Se transportan a todos los tejidos. MÉTODO VALOR REF. oléico) y muchos constituyentes menores (linoléico. Ver comentarios.CAPÍTULO III Triglicéridos séricos / Triacilglicéridos Espectrofotometría de absorción molecular.. Plasma heparina K.. ObSERVACIONES se han recomendado límites superiores para la determinación del factor de riesgo de hipertrigliceridemia: sospecha.8 °C……….. pancreática y ácidos biliares)..3 días. esteárico.. Composición: Componen el 98 . Plasma heparina Li. PREPARACIÓN Ayuno 12 horas........ MUESTRA Suero... Una vez resintetizados en las células de la mucosa intestinal. palmítico... Los ácidos de cadena larga se transportan por el conducto torácico como triglicéridos en los quilomicrones. Plasma heparina Na. Comentarios: Estabilidad en suero: 2 ..> 150 mg/dL. se acumulan en forma de macromoléculas hidrosolubles (quilomicrones y VLDL).5 ácidos grasos principales (mirístico.95 % ácidos graso y el resto glicerol) la mayoría de las grasas son mezclas de triglicéridos que contienen 4 .

INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amiodarona Corticosteroides Esteroides anabolizantes t t s t t t t s t s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cirrosis Desnutrición Embarazo Estrés Estramustina Fenitoína Levodopa Metadona Trimetoprim s Sigue tabla en página siguiente 443 . MUESTRA Suero. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hiperlipidemia familiar Hipotiroidismo Infarto agudo de miocardio Insuficiencia renal Insuficiencia renal crónica Obesidad Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica Síndrome nefrótico Terapia con anticonceptivos orales INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s s s s s s s s s Ketoconazol Metoprolol Propanolol Sertralina Vitamina E s s s s s Triyodotironina libre / T3L Enzimoinmunoensayo. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración de biotina. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. En pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día. La T3L tiene la ventaja de no depender de las modificaciones de la concentración de las proteínas transportadoras ni de sus propiedades de fijación. Electroquimioluminiscencia. VALOR REF.6 pg/mL. No se han observado interferencias con los fármacos de uso más corriente. MÉTODO Comentarios: La triyodotironina libre constituye la parte fisiológicamente activa de la hormona tiroidea T3L. El ácido acetilsalicílico y la furosemida en concentraciones terapéuticas pueden causar valores elevados de T3L. 1.8 . ObSERVACIONES Ver comentarios.4.

politraumatismos) Tiene utilidad: Exclusión/confirmación de infarto de miocardio. PREPARACIÓN Sin preparación.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Hipertiroidismo Hipotiroidismo Terapia con anticonceptivos orales Terapia con estrógenos Terapia con T4 Tirotoxicosis T3 Uremia s t s s t s t Troponina I cardíaca Enzimoinmunoensayo. es una proteína contráctil exclusivamente presente en el músculo cardíaco. C). T. Diagnóstico de daño miocárdico peri-operatorio.1-0. Electroquimioluminiscencia. No se encuentra reacción cruzada con la troponina I muscular por lo que permite diagnosticar IAM en pacientes con lesiones musculares (rabdomiolisis.4 ng/mL IAM. La troponina I cardíaca con un PM de 24000. OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA. Comentarios: Se han identificado tres isoformas de troponina I: Troponina I rápida y troponina I lenta. Realizar el ensayo antes de 3 horas.4 ng/mL daño miocárdico menor. Se detectan 3-6 horas después del dolor torácico. En valorar el riesgo en pacientes con angina inestable y el diagnóstico de microinfartos. Es una de las tres subunidades del complejo troponina (I. MÉTODO VALOR REF. el cual junto a la tropomiosina está unido a la actina en los filamentos delgados de la miofribilla. MUESTRA Suero. Su papel fisiológico es inhibir la actividad ATPasa del complejo actinomiosina en ausencia de calcio. Monitorizar la terapia trombolítica. >0. para prevenir la contracción muscular. de PM 19800.1 ng/mL normal. 444 . Ver comentarios. ObSERVACIONES < 0. Los pacientes que no reciben terapia trombolítica tienen el pico más tarde. En IAM la troponina I cardíaca exhibe la misma cinética que la CK-Mb. expresadas en el músculo esquelético. Puede permanecer elevado 5-6 días. Su máximo es a las 10 horas. 0.

unos niveles por encima del percentil 99 de la población de referencia. dado que los niveles de Troponina T en pacientes con nefropatía terminal están elevados antes del evento cardíaco. un incremento adicional de Troponina T. InTerferenCIAs SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Sigue en página siguiente 445 s . si el nivel ha aumentado esto indica un evento cardíaco agudo. VALOr ref. una de las primeras consideraciones a tener en cuenta es el síndrome coronario agudo.CAPÍTULO III InTerferenCIAs SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS enfermedAdes / ALTerACIOnes Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardíaca miocarditis revascularización coronaria Trauma cerrado cardíaco s s s s s Troponina T / hs Troponina T / hsTrop T electroquimioluminiscencia. incluso aunque el eCG no sea positivo para el diagnóstico. apunta a un evento cardíaco. PrePArACIÓn sin preparación. OTrAs mUesTrAs Plasma Heparina. Hoy en día se emplea la Troponina T de alta sensibilidad (hs TropT) y los actuales guidelines internacionales recomiendan que para confirmar un infarto agudo de miocardio. se puede considerar que el paciente es de bajo riesgo y descartar un (IAm).035 µg/L / hs Troponina T < 14 ng/L ObserVACIOnes Ver comentarios. Cuando el paciente presenta signos o síntomas de isquemia. Plasma edTA. < 10%) y una clínica sugerente de síndrome coronario agudo (sCA).01 – 0. deben coexistir un valor superior a 14 ng/L (percentil 99 con un C. si ambos resultados son negativos. mÉTOdO Comentarios: en pacientes con posibilidad de sufrir un infarto de miocardio la determinación de Troponina T es una potente herramienta diagnóstica. indican un infarto de miocardio. en pacientes renales. identificado mediante una segunda determinación precoz. 0. se puede descartar el infarto agudo de miocardio. si a las 2-3 horas no se altera el valor de hs TropT en al menos el 20%. si el valor en el momento del ingreso es negativo. Cuando un paciente con una nefropatía ingresa en urgencias refiriendo dolor torácico. mUesTrA suero. la mayor estrategia consiste en realizar una segunda determinación al cabo de un intervalo entre 4 y 6 horas. la interacción de las función cardíaca y la renal es un factor importante.V.

OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA . VALOR REF. MÉTODO Comentarios: Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día. ObSERVACIONES Ver comentarios. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas tras la última administración.27 . puede dar resultados falsos con muestras de paciente en tratamiento con dichos anticuerpos. Este test. Electroquimioluminiscencia. hipófisis y tiroides. No se observan interferencias con fármacos de uso más corriente. La TSH es un parámetro altamente sensible y específico para la interpretación de la función tiroidea. idóneo para la detección y/o exclusión de alteraciones en el mecanismo de regulación entre hipotálamo. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Aminoglutetimida Amiodarona Amiodarona Trimetoprim s t s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Embarazo Enfermedad psiquiátrica aguda Enfermedad severa no tiroidea Eurotiroideos en fase de recuperación Hipertiroidismo Hipertiroidismo T3 Hipertiroidismo T4 Hipotiroidismo Hipotiroidismo primario Hipotiroidismo secundario (hipófisis) Terapia con dopamina Terapia con glucocorticoides 446 t t t s t t t s s t t t . MUESTRA Suero. al igual que todos los tests que contienen anticuerpos monoclonales de ratón.4.20 µg/mL. Los tests que utilizamos actualmente contiene aditivos que minimizan tales influencias.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardíaca Miocarditis Nefropatía termina Revascularización coronaria Trauma cerrado cardiaco s s s s s s TSH / Tirotropina Enzimoinmunoensayo. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. 0.

5 1. ObSERVACIONES Ver comentarios. MÉTODO Comentarios: Estabilidad en suero o plasma: 2-4 °C... Aporte de proteínas en g/Kg de peso corporal y día 0......... 20-40 mg/dL.. Si se expresa como bUN (nitrógeno ureico en sangre) se dividirá el valor VALOR REF...CAPÍTULO III Urea sérica / BUn Espectrofotometría de absorción molecular. siendo absorbida parcialmente por los túbulos... OTRAS MUESTRAS Plasma EDTA.14... Plasma heparina Na. de la urea por 2....5 INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS Urea (mg/dL) 13-23 24-52 31-59 INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Amoxicilina/Clavulánico Asparaginasa Capreomicín t s s s s s t t t s s s s s t t s s s s s s s s s s s s t s s s s s t ENFERMEDADES / ALTERACIONES Acromegalia Agonía Azoemia prerrenal Cirrosis Coma diabético hiperosmolar Cuadros neurológicos agudos Dieta hipoproteíca Embarazo Enfermedad celíaca Esclerosis renal Fallo renal Glomerulonefritis aguda Glomerulonefritis crónica Hemorragia gastrointestinal Hepatitis (todos los tipos) Inanición Sigue tabla en página siguiente s Captopril Carmustina Cefaclor Cefalotina Cefonicida Ceftizoxima Cinoxacina Ciprofloxacina Cisplatino Cloranfenicol Cloranfenicol Dacarbazina Doxiciclina Eritropoyetina Estreptomicina Estreptomicina Sigue tabla en página siguiente s 447 . Se forma en el hígado. Los valores normales dependen del aporte de proteínas en la dieta..... 15-25 °C.. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero..hasta 2 días..5 2..hasta 24 horas. Plasma heparina Li. y filtra libremente por los glomérulos..

También está mediada por estímulos neurales como situaciones de alarma. Plasma EDTA. Ayuno 9 horas. La vasopresina se libera por aumento de la osmolaridad o una disminución del volumen plasmático efectivo. los valores de vasopresina son normales. 2 tubos EDTA fríos con centrifugación rápida en frío y congelación inmediata. Sigue en página siguiente 448 s . En la diabetes insípida nefrogénica. Comentarios: Se secreta por la neurohipófisis. Ver comentarios.CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Infarto agudo de miocardio Infección aguda Infección crónica Insuficiencia adrenal Insuficiencia cardíaca Intoxicación por agua Malabsorción Mieloma múltiple Necrosis cortical Nefroesclerosis avanzada Nefrosis Obstrucción postrenal Osteitis fibrosa Postcirugía Shock Síndrome nefrótico Terapia con aminoglucósidos Tuberculosis renal INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS s s s s s t t s s s s s s s s t s s Ganciclovir Gentamicina Hidrato cloral Hidroxiurea Imipenem-cilastatina Interleukina 2 Kanamacina Ketoprofeno Meticilina Mitomicina Neomicina Piroxicam Probucol Streptozocina Sultamicilina Tenoxicam Vancomicina s s s s s s s s s s s s s s s s s vasopresina (ADH) / Hormona antidiurética MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. y regula el equilibrio hídrico. 1. ObSERVACIONES RIA.8 pg/mL. Para la interpretación adecuada hay que tener en cuenta la osmolaridad de la muestra.0-7. estimulando la resorción a nivel del túbulo renal distal. lo que ocurre es que los túbulos renales no responden a la vasopresina.

ObSERVACIONES Eritrosedimentación. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Isotretinoina s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Abceso Anemias Anemias intensas Apendicitis aguda Arteritis de la temporal s s s s s Sigue tabla en página siguiente s 449 . 0-15 años: 0-15 mm. Comentarios: Los valores varían con el sexo y con la edad. Hombres: 2-10 mm. Mujeres: 3-15 mm. Sangre total EDTA. Ayuno 9 horas.CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Cáncer de pulmón de células pequeñas Diabetes insípida Encefalopatía de la porfiria intermedia Encefalopatía de Wernicke Encefalopatía hepática Endocarditis infecciosa Lupus eritomatoso sistémico Mixedema primario Neumonía Polidipsia primaria Secreción inadecuada de ADH Terapia con clorpromacina Tuberculosis miliar s t s s s s s s s t s s s velocidad sedimentación globular / vSg MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ver comentarios.

CAPÍTULO III ENFERMEDADES / ALTERACIONES Artritis reumatoide Cáncer Coagulación intravascular diseminada Colagenopatías Dermatomiositis / polimiositis Desnutrición Embarazo Embarazo ectópico Enfermedad de Nieman-Pick Enfermedad del tejido conectivo mixto Enfermedad intestinal inflamatoria Enfermedad renal Fiebre reumática Granulomatosis de Wegener Hepatitis (todos los tipos) Hipertiroidismo Hipofibrinogenemia Hipotiroidismo Infarto agudo de miocardio Infección bacteriana Insuficiencia cardíaca Lactantes Leishmaniosis Leucemia Linfoma Lupus eritomatoso sistémico Malaria Mieloma múltiple Necrosis hepática Policitemia vera Procesos inflamatorios Sarampión Sarcoma Shock anafiláctico Terapia con anticonceptivos orales Tifus Tiroiditis subaguda de Quervain Triquinosis Tuberculosis 450 s s t s s t s s t s s s s s s s t s s s t s s s s s s s t t s s s t s s s s s .

anorexia fatiga y neuritis periférica. apatía.. debilidad. Participa en los dos principales ciclos metabólicos de los hidratos de carbono. dieta deficitaria en adultos) o por inhibición de su transporte activo intestinal (por el alcohol). INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo beri-beri Síndrome de Wernicke-Korsakoff t t t 451 . ataxia. Signos clínicos de la hipovitaminosis: beri-beri seco: déficit muy severo. beri-beri húmedo: déficit muy severo.. visión doble. etc. por ello cuando dichos principios inmediatos significan la principal fuente de energía en el individuo (alcohólicos). Genera ansiedad. temblores y colapso neuromuscular. Ver comentarios. ya que sólo ocurre en dosis 1000 veces superior a la terapeútica habitual. 1 tubo EDTA.CAPÍTULO III vitamina B1 (tiamina) / Tiamina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Etiología de la hipovitaminosis: Hereditaria Adquirida: por déficit en la dieta (lactantes de madres con déficit congénito. Sangre total EDTA. ObSERVACIONES Cromatografía de alta resolución. Su transporte activo a nivel intestinal se satura tras un ingestión oral de 10 mg. cefaleas.). 2. Intoxicación: Muy rara. típico en enfermos alcohólicos crónicos. fabulación.0 . los requerimientos de tiamina son superiores a lo normal. Ayuno 9 horas. Congelar tras extracción a -40 ºC y proteger de la luz.5 µg/mL. Síndrome de Wernicke-Korsakoff: manifestaciones neurosiquiátricas del déficit severo (trastornos de la inteligencia y memoria. edema e insuficiencia cardíaca.7. Comentarios: Características fisicoquímicas y fisiológicas: es una vitamina hidrosoluble. descenso de párpados. Este síndrome responde a la administración de tiamina.

Deficiencia de b12: anemias nutricionales y macrocíticas Las deficiencias pueden resultar de: Dieta sin carne y productos bacterianos Malabsorción provocada por: trastornos del páncreas.CAPÍTULO III vitamina B-12 / Cianocobalamina MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Comentarios: Intervalo deficiente < 128 pmol/L Pacientes en tratamiento con altas dosis de biotina > 5 mg/día. gastritis atrófica. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Hidrato cloral s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Aciduria metil-malónica Alcoholismo Anemia perniciosa Déficit de transcobalamina II Embarazo Enfermedad de Crohn Enfermedad hepática Enfermedades mieloproliferativas Esprue Fumador Hipertiroidismo Homocisteinuria Infección por Diphylobotrhium latum Ingesta excesiva de ácido ascórbico Lactancia Leucemia Sigue tabla en página siguiente 452 s t t t t t t s s t t t t t t t s . Electroquimioluminiscencia. pérdida del factor intrínseco. producción de anticuerpos dirigidos contra el factor intrínseco o causas similares. 141-489 pmol/L Ver comentarios. No se han observado interferencias con otros fármacos. Suero. Ayuno 9 horas. la extracción de la muestra debería efectuarse no antes de 8 horas después de la última administración de biotina. ObSERVACIONES Enzimoinmunoensayo. gastrectomía.

La 25-hidroxi-d3 es la forma principal de vitamina d en la circulación y la forma principal que se almacena. sin preparación. La principal fuente de esta vitamina es el pescado azul: salmón y caballa. el hombre dispone de dos fuentes principales de vitamina d: la ingestión con los alimentos y la fotolisis del 7-dehidrocolesterol en la piel.CAPÍTULO III enfermedAdes / ALTerACIOnes malabsorción Oroticoaciduria Policitemia vera resección intestinal t t s t Vitamina D2 . 32 ng/mL ObserVACIOnes Ver comentarios. esta hidroxilación que se produce en los microsomas puede limitar la intensidad de la formación de vitamina. d2 o d3 del alimento se mezcla con las micelas intestinales y es absorbida en el intestino delgado proximal. en los vegetales la radiación del ergosterol con luz ultravioleta conduce a la producción de ergocalciferol (vitamina d2). Las vit. Una fracción importante de 25-hidroxi-d3 circula por el sistema enterohepático y una alteración de este puede conducir a una situación de deficiencia de vitamina d. 25-hidroxi-d3.D3 / Colecalciferol / 25-OH Colecalciferol / 25-OH Vitamina D3 electroquimioluminiscencia. d se forma en las plantas a partir del ergosterol y en los animales del 7-dehidrocolesterol. el metabolito mas potente de la vitamina d es regulada estrechamente por la hormona paratiroideas. La producción de 1. mÉTOdO PrePArACIÓn Comentarios: La Vit. que existe en los túbulos renales y en la placenta. VALOr ref. unida a una globulina específica es transportada por la sangre al hígado donde es hidroxilada en su posición 25 por una vit. La 25-hidroxi-d3 ulteriormente puede ser hidroxilada en la posisicón 1 por una 25-hidroxi-d3 1-hidroxilasa específica (CYP27b1). por el fosfato sérico y por su propia tasa. mUesTrA suero. d3 25-hidroxilasa específica (CYP27A1). en los animales el 7–dehidrocolesterol es convertido a colecalciferol (vitaminas d3) por radiación ultravioleta de la piel. OTrAs mUesTrAs Plasma edTA o Plasma Heparina de Litio. Sigue en página siguiente s 453 .

CAPÍTULO III INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS ENFERMEDADES / ALTERACIONES Colestasis Desnutrición Enfermedad Intestinal inflamatoria Hiperparatiroidismo secundario Insuficiencia renal crónica Intoxicación por vitamina D Osteomalacia Raquitismo por falta de vit. D Terapia con anticonvulsivantes t t t t t s t t t 454 .

83-103 femtolitros (fl). ObSERVACIONES Impedancia eléctrica. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Azatioprina s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Alcoholismo Anemia ferropénica Anemia macrocítica Anemia por enfermedad crónica Aplasia medular Autoanticuerpos calientes Deficiencia de ácido fólico Deficiencia de vitamina b12 Enfermedad hepática crónica Hiperglucemia Hipotiroidismo Intoxicación con aluminio Intoxicación con metanol Intoxicación por plomo Reticulocitosis > 50% Síndromes mielodisplásicos Talasemia minor s t s t s t s s s s s t s t s s t 455 . ya que la variación de la impedancia eléctrica al pasar los hematíes individualmente por un canal de recuento es dependiente del tamaño del hematíe. Sangre total EDTA. Ayuno 9 horas. Comentarios: El contador calcula el volumen promedio de los glóbulos rojos individualmente considerados.CAPÍTULO III volumen corpuscular medio / vCM MÉTODO PREPARACIÓN MUESTRA OTRAS MUESTRAS VALOR REF. Ver comentarios.

esto ocurre en nefrosis. movilización de tejidos. etc. ingesta reciente. ingesta reciente. MÉTODO Comentarios: El zinc interviene en la actividad catalítica de más de 200 enzimas. La determinación sérica de zinc es la más utilizada a pesar de las variaciones a las que está sometida (ritmo circadiano. VALOR REF. El déficit de zinc produce retrasos del crecimiento y de la maduración sexual.CAPÍTULO III Zinc / Zn Absorción atómica. OTRAS MUESTRAS Orina 24 horas. anemia de células falciformes y tratamiento con penicilina. Se produce un aumento de zinc en orina cuando hay una alteración de la unión de éste a proteínas plasmáticas transportadoras. Ver comentarios. ObSERVACIONES Variación por ritmo circadiano. etc. PREPARACIÓN Ayuno 9 horas. MUESTRA Suero...). además de tener una función estructural. movilización tejidos. cirrosis alcohólica. INTERFERENCIAS SUERO HEMOLIZADO SUERO LIPÉMICO SUERO ICTÉRICO POR FÁRMACOS INTERFERENCIAS POR FÁRMACOS Naproxeno s ENFERMEDADES / ALTERACIONES Se producen retrasos de la maduración Se producen retrasos del crecimiento t t 456 . 70-114 µd/dL.

CAPÍTULO IV Bibliografía. listado de abreviaturas y lista de conversión de unidades CAPÍTULO IV 457 .

.

8(53): 2851-54. 2001. Sigue tabla en página siguiente 459 s . Alonso C.php?script=sci_arttext&pid=S021271992002000800004&lng=es&nrm=iso. Formación Continuada AEBM Hemocromatosis. Lippincott. Moris de la Tassa J. Diagnosis and Clasification of Diabetes Mellitus. Levy J. ALGORITMOS CONSECUENTES Trombopenias.4(6):22-9. Nomenclator del labonea. AEFA y AEBM (Asociación española de Farmacéuticos Analistas y Diabetes gestacional. Causas genéticas de infertilidad. Interna. Blood. Consultado el 30/03/2008. 2000. Principios de neurología 7ª edición (2002). Fiebre Q. Cáncer metastásico de origen desconocido. Arthritis Rheum 2002. 11 Recomendaciones metodológicas para la cuantificación y evaluación de la tiroglobulina sérica en el seguimiento del carcinoma diferenciado de tiroides. Osteoporosis. Diabetes gestacional. Demencia. Adrogue HJ. 25(5) 431-4. Albero Gamboa R. McGraw-Hill. Artritis reumatoide. Madias NE. Manual of nutritional therapeutics 4ª edición (2002). 13 14 American Diabetes Association. 342: 1493-1499. Med. Formación Continuada AEBM 2007-3:1. Hypernatremia. Lobo Fernández J. 2006. TÍTULO Y PUBLICACIÓN Aberca Silva I y López Sánchez ML. Ed Cont Lab Clin SEQC 2002-3.isciii. Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II. 2002 . Diabetes Care 2005. Protocolo diagnóstico del 1 paciente con diátesis hemorrágica. Andrews NC. Ed. 5 6 7 8 9 10 Ahlstedt S.CAPÍTULO IV BIBLIOGRAFÍA AUTOR. 28: S37-S42 Carcinoma diferenciado de tiroides. hemochromatosis. Stenson WF. Protocolo diagnóstico de las hipoglucemias. Hipoglucemia.es/scielo. 1998. Ed. Victor M. Seguimiento de la nefropatía diabética. Medicine (EMC). American Collage of Rheumatology. Comisión de Hormonas de la SEQC. Álvarez García E. Fernández Bustamante J. Evaluación del estado nutricional. Review. Disponible en http://scielo. Subcommittee on Rheumatoid 12 Arthritis Guidelines. 46: 328-46. Alpers DH. Síndromes paraneoplásicos (I). Alteraciones de la consciencia. Hipernatremia. N Engl J Med 2000. Alonso C. Guidelines for the management of rheumatoid arthritis. Ed. Química Clínica. Clin Exp All. Utilidad clínica. An. Understanding the usefulness of specific IgE blood test in Sintomatología alérgica. Estudio de la pareja infertil. 2004-5:2. Cueto Espinar A. Álvarez Domínguez L. Iron is hot: An update on the patjophysiology of Hemocromatosis. Rodríguez Pérez D. ratorio clínico (1995). Bier DM. 2002. Interamericana McGraw-Hill. Marcadores bioquímicos de remodelado óseo. 92 (6): 1845-51 Antuña Egocheaga A. allergy. Cefalea. 8(20): 1089-92. 2 3 Adams RD. Fiebre botonosa mediterrá4 Asociación Española de Biopatología Médica). Protocolo diagnóstico del cáncer de origen desconocido: Revisión 15 de 157 casos. 19(8): 29-32. Medicine (EMC).32:11-16. López González ML. Hemocromatosis hereditaria. Williams & Wilkins.

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CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
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ALGORITMOS CONSECUENTES
Hipocalcemia. Sintomatología alérgica. Neumonía adquirida en la comunidad. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Intoxicación por plomo.

Carabé Villa M, Buendia Moreno B. Antígenos urinarios en el 45 diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad. Formación Continuada AEBM 2005-6:5. 46 47 48 49 Carballo Álvarez F, Mateos Hernández J, García Albert AM. Pancreatitis aguda. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 697-712. Carballo Álvarez F. Pancreatitis recurrente y crónica. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 713-23. Carballo Álvarez F. Patología pancreática hereditaria y estructural congénita. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 724-25. Carballo Álvarez F. Protocolo diagnóstico de complicaciones de la pancreatitis aguda y crónica. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 749-51.

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Infección por VHC.

Enfermedad inflamatoria intestinal.

Sintomatología alérgica.

Infección por VIH. Estudio post-vasectomía. Hiperpotasemia. Hipocalcemia. Hipernatremia. Vasculitis Control analítico de la hipertensión arterial.
Sigue tabla en página siguiente
s

Cinza Sanjurjo S., Nieto Pol E. Hiperpotasemia. Disponible en www. 56 fisterra.com/guias2/hiperpotasemia.asp. 2005. Consultado el 27/09/2007. Cinza Sanjurjo S., Nieto Pol E. Hipocalcemia. 2005. Disponible 57 en www.fisterra.com/guias2/hipocalcemia.asp. Consultado el 21/05/2007. Cinza Sanjurjo S; Nieto Pol E. Hipernatremia. Disponible en 58 www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp?idGuía=346. Consultado el 11-12-2007. Cisternas M. Vasculitis. Apuntes de reumatología. Universidad 59 Católica de Chile. Disponible en escuela.med.puc.cl/publ/ ApuntesReumatología/Pdf/Vasculitis.pdf. Consultado el 15/04/2008 Coca A, de la Sierra A. Evaluación clínica y diagnóstico diferencial 60 del paciente hipertenso. En Esquemas de diagnóstico y Tratamiento del Paciente Hipertenso. 3ª Edición. Editorial Médica JIMS, 2004.
462

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Colomer R, Montere S, Lluch A, Ojeda B, Barnadas A, Martin M, Massuti B, Cortes-Funes H, Vega FJ, Benito MD. Circulating HER-2/ neu predicts resistance to Taxol/Adriamycin in metastatic breast carcinoma: preliminary results of a multicentric prospective study 61 Cáncer de mama. (Meeting abstract). 1997 ASCO Annual Meeting. Disponible en www.asco.org/portal/site/ASCO/menuitem.34d60f5624ba07fd506fe 310ee37a01d/?abstractID=10766&confID=30&index=y&vmview=a bst_detail_view. Consultado el 07/02/2008. Comisión de Proteínas de la SEQC. Recomendaciones para el 62 estudio de las proteínas del líquido cefalorraquídeo. Química Clínica, Enfermedades desmielinizantes. 2002; 21 (2): 83-90 SEQC Cone EJ, Presley L, Lehrer M, Seiter W, Smith M, Kardos KW, et al. Oral fluid testing for drugs of abuse: positive prevalence rates by 63 Intercept immunoassay screening and GC-MS-MS confirmation and suggested cutoff concentrations. J Anal Toxicol. 2002;26(8):541-6. Crespo Giménez A, Garcés Molina FJ, Casillas Viera Y, et al. 64 Indicaciones e interpretación de la gasometría. MEDICINE 2007; 9(90): 5813-5816. Crespo Retes I, Stuchi A, García A. Hiperandrogenismo. Dermatología peruana. 2002 Disponible en www.sisbib.unmsm. 65 edu.pe/bvrevistas/desmatologia/v12_n1/hiperandrogenismo.htm. Consultado el 21/02/2008. Cuesta de Juan S. Las vasculitis y los ANCAS (Conferencia de la VI Jornada de formación interhospitalaria del laboratorio clínico). 66 Disponible en www.aebm.org/jornadas/autoinmunidad/5.%20 LAS%20VASCULITIS%20Y%20LOS%20ANCAS.pdf. Consultado el 13/04/2008. 67 Dalet F. Sedimento urinario: tratado y atlas. Editorial Safel. Madrid 2000. Dalet F. Atlas del sedimento urinario. Editorial Roche Diagnostics S.L. Barcelona 2010.

Intoxicación aguda. Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base. Gasometría arterial: Oxigenación.

Hiperandrogenismo.

Vasculitis.

Hematuria dismórfica. Hematuria persistente. Hematuria dismórfica. Hematuria persistente.

68

Daly FF, O’Malley GF, Heard K, Bogdan GM, Dart RC. Prospective 69 evaluation of repeated supratherapeutic acetaminophen (paracetamol) ingestion. Ann Emerg Med. 2004;44(4):393-8. 70 de la Fuente Gutiérrez C, Montes Lluch M. Tratado de geriatría para Fiebre de origen desconocido. residentes. Ed. Sociedad Española de Geriatría y Gerontología.

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Osteoporosis.

Poliglobulia. ITU en gestantes. Cáncer de cérvix.
Sigue tabla en página siguiente
s

463

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN

ALGORITMOS CONSECUENTES

Diestro Tejada, MD, Serrano Velasco, M, Gómez-Pastrana Nieto F. Cáncer de cuello uterino: Estado actual de las vacunas frente al virus del papiloma humano (VPH). 75 Cáncer de cérvix. Oncología (Barc.). [online]. 2007, 30(2): 14-31. Disponible en scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid= S037848352007000200002&lng=es&nrm=iso. Consultado el 22/10/2007. Díez Gibert O. Estudio molecular de los genes BRCA1 y BRCA2 76 en cáncer de mama hereditario. Ed Cont Lab Clin SEQC 2006; 4(9):19-27. Dino Vaira MD et al. Noninvasive antigen-based assay for asses77 sing Helicobacter pylori eradication: a european multicenter study. AJG 2000; 95(4):925-9. 78 Domínguez Muñoz JE. Indicación e interpretación de las pruebas funcionales pancreáticas. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 737-41

Cáncer de ovario. Cáncer de mama.

Infección por Helicobacter pylori. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Gammapatías monoclonales.

Durie BGM, Harousseau JL, Miguel JS, Bladé J, Barlogie B et 79 al. International uniform response criteria for multiple myeloma. Leukemia, 2006; 20:1467-73. 80 Durie BGM, Kyle RA, Belch A, Bensinger W, Bladé J et al. Myeloma management guidelines: a consensus report from the Scientific Advisors of the Inernational Myeloma Foundation. Haematol J, 2003; 4:379-98. Bernabeu Wittel P, Segura-Porta F. Enfermedades producidas por Rickettsia. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005; 23(3):163-72. Espinás Boquet J. Guía de actuación en Atención Primaria. Barcelona, SEMFYC, 1998.

Gammapatías monoclonales.

81 82

Fiebre botonosa mediterránea. Hiperuricemia y gota. Hipotiroidismo subclínico. Listeriosis. Cólico nefrítico. Litiasis renal.

Esteban Velasco J. Hipotiroidismo subclínico. Centro de estudios 83 tiroideos. 2007. Disponible en www.Tiroides.net/subclinico.htm . Consultado 20/06/2007 84 Evelio J. Perea. Enfermedades Infecciosas (1991). Ed. Doyma. Fábregas M, Solórzano Y, Aragonés R. La litiasis renal y el cólico 85 nefrítico. Guías Clínicas 2007. Disponible en www.fisterra.com/ guias2/crenal.asp. Consultado el 25/07/2007. Falguera M, Gudiol F, Sabriá, Álvarez-Lerma F, Cordero E. Infecciones en el tracto respiratorio inferior. Protocolos Clínicos 86 SEIMC (II-23). 2001. Disponible en www.seimc.org/documentos/ protocolos/microbiologia/. Consultado en Agosto 2007. Fatás Ventura M, Giménez Alarcón ML, Belinchón Toral M, Tapia87 Ruano C. Evaluación endocrinológica de la infertilidad femenina. Formación Continuada AEBM 2008-2:2 (153-72). Fernández Calvo O, Charlín Pato G, García Campelo MR, Lamelo 88 Alfonsín F. 2008. Guías Clínicas: Cáncer de colon. Disponible en www.fisterra.com/fisterrae. Consultado 18/01/2008. Fernández Calvo O, Charlín Pato G, García Campelo MR, Lamelo Alfonsín F. Hepatocarcinoma (Guía clínica). 2007. Disponible en 89 www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp?idGuía=574. Consultado el 28/02/2008.

Neumonía adquirida en la comunidad.

Estudio de la pareja esteril.

Cáncer colorectal.

Cáncer hepatocelular.
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s

464

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
Fernández Millares VS, Díaz-Regañón Vilches J. Helicobacter 90 pylori en el laboratorio de análisis. Formación Continuada AEBM 2007-4:2. Fine MJ, Auble ThE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer 91 DE, et al.. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243-50. Francisa R, Bowerb M, Brunströmc G, Holdenc L, Newlandsc ES, Rustind GJS , Secklc MJ. Vigilancia de los tumores testiculares 92 de células germinales estadio I: análisis de resultados y del coste beneficio de las distintas opciones. European Journal of Cancer (Edición Española) 2001; 1: 122-129. Fraser AD, Zamecnik J. Impact of lowering the screening and 93 confirmation cutoff values for urine drug testing based on dilution indicators. Ther Drug Monit. 2003;25(6):723-7. Fuentes Arderiu X. Bioquímica clínica y patología molecular, 2ª 94 edición. Ed Reverté. 1998. Fuertes A. Diagnóstico serológico de la sífilis. Control Calidad SEIMC.1997.

ALGORITMOS CONSECUENTES
Infección por Helicobacter pylori.

Neumonía adquirida en la comunidad.

Tumores germinales testiculares.

Intoxicación aguda. Diagnóstico de diabetes mellitus tipo II. Seguimiento de diabetes mellitus. Seguimiento de la nefropatía diabética. Estudio básico de la función hepática. Hiperpotasemia. Síndrome de Cushing. Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita.

95

Fuertes Ortiz A. Diagnóstico serológico de la infección por el virus 96 de la hepatitis C. 1997. Disponible en www.seimc.org/control/ Infección por VHC. revi_sero/hepatitisc.htm. Consultado el 06/03/2008. Fung Herrera CG. Antígeno prostático específico: Importancia actual en el diagnóstico del cáncer de próstata. Tema: NefrologíaUrología 1999;38(2). Disponible en www.fihu-diagnostico.org.pe/ revista. Consultado el 15/06/2007. Gabriel Botella F y Labiós Gómez M. Nuevos criterios para el 98 diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores. An Med Interna 2004; 21(8): 400-407. 97 Galán Ortega A, Guillén Campuzano E, Marín Soria JL, Nogera Bennaser A, Padrós Soler G, Rivas Lombardero MD, 99 Recomendaciones para el uso de marcadores bioquímicos de lesión miocárdica. Química clínica, 2003; 22 (1) 29-32. Galán Ortega A, Muñoz Pérez M, Buño Soto A et al. Recomendaciones para la utilización de los péptidos natriuréti100 cos en el diagnóstico y seguimiento de la insuficiencia cardíaca. Comisión Magnitudes Biológicas relacionadas con la Urgencia Médica. SEQC. Quim Clin 2007; 26(1): 29-36. García Albert AM. Protocolo diagnóstico del dolor abdominal de 101 posible origen pancreático. Criterios de sospecha. Estrategia diagnóstica. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 742-8. García B, Talaván T, González C, González de Buitrago JM. 102 Manual de enfermedades autoinmunitarias y autoanticuerpos (2006). Ed. Menarini Diagnostics, SL. García Campelo MR, Fernández Calvo O, Charlín Pato G, Lamelo Alfonsín F. Cáncer de pulmón (Guía clínica). 2006. Disponible en 103 www.fisterra.com/fisterrae/guias.asp?idGuía=483. Consultado el 02/04/2008.

Enfermedad prostática no infecciosa.

Enfermedad tromboembólica venosa.

Infarto agudo de miocardio.

Insuficiencia cardíaca.

Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Enfermedad hepática autoinmunitaria. Diabetes autoinmunitaria. Artritis reumatoide. Enfermedad celíaca. Lupus eritematoso sistémico. Síndrome antifosfolípido. Cáncer de pulmón.
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s

465

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
104 105 106 107 García Ezquerro JJ. Policitemia Vera. Med Integ 1997; 30(8): 369-373. García García-Doncel L, Sillero Sánchez A, Aguilar Diosdado M. Hipotiroidismo subclínico, Jano, 2002; 52. García López JM. Protocolo diagnóstico de la hipoglucemia, Medicine (EMC). 2004; 9(17): 1071-74. García Parejo Y, García Carballo MM. Poliglobulia. Jano 2003, LXIV(1464): 489-491.A175

ALGORITMOS CONSECUENTES
Poliglobulia. Hipotiroidismo subclínico. Hipoglucemia. Síndromes paraneoplásicos (I). Poliglobulia.

García Suárez J, Burgaleta Alonso C, Miguel Llorente D, López 108 Rubio M. Protocolo diagnóstico de la eosinofilia. Medicine (EMC). Síndromes eosinofílicos. 2001; 8(52): 2780-2783. Garnero P, Sornay-Rendu E, Claustrat B, Delmas PD. Biochemical markers of bone turnover, endogenous hormones and the risk of fractures in postmenopausal women: the OFELY study. J Bone Miner Res 2000;15:1526-36. Gayá Beltrán J, Berlanga Escalera E, Rodríguez Espinosa J, Casamitjana Abellá R. Estudio de la función gonadal y de la fertilidad en el laboratorio clínico (2001). Ed. Comité de publicaciones de la SEQC. Gil Cunquero JM, Segura Torres P. Evaluación de la función renal. Lab Clin 2007 (Formación Continuada); 10:34-40. Gómez JM, Soler J. Manual de pruebas funcionales de endocrinología 1ª edición (2002). Ed. Septem González B, Cortés J. Marcadores bioquímicos de remodelado óseo. Formación Continuada AEBM 2003-4:3.

109

Osteoporosis.

110

Estudio de la pareja esteril.

111 112 113

Estudio básico de la función renal. Síndrome de Cushing. Osteoporosis. Esclerodermia. Acromegalia. Evaluación de la función tiroidea. Síndrome de Cushing. Enfermedad hepática autoinmunitaria. Diabetes autoinmunitaria. Artritis reumatoide. Enfermedad celíaca. Lupus eritematoso sistemático. Vasculitis. Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia.

González Buitrago JM, González Rodríguez C, García Isidoro M y 114 cols. Prontuario de enfermedades autoinmunes y autoanticuerpos (1996). Ed. Pecalo. 115 116 González Sastre, F. Bioquímica Clínica, Semiología y Diagnóstico: Interpretación de los datos de Laboratorio (1994). Ed. Barcanova. González-Buitrago JM. Perspectivas actuales en autoinmunidad. 2004. Ed. SEQC.

Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: execu117 tive summary. Eur Heart J 2007; 28: 2375-2414. Disponible en www/eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/full/ehm316v1 (DOI:10,1093/eurheartj/ehm316). Consultado el 31/05/2008. Granero P, Sornay-Rendu E, Claustrat B, Delmas PD. Biochemical markers of tirnover, endogenous hormones and the risk of 118 fractures in postmenopausal women: the OFELY study. J Bone Miner Res, 2000; 15: 1526-36. 119 Grases PJ, Tresserra F. Enfermedad trofoblástica de la gestación. Revisión. Rev Obstet Venez, 2004; 64(2):101-13.

Osteoporosis. Enfermedad trofoblástica gestacional. Trombopenias.
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s

Greinacher A, Nieuwenhuis HK et al. Sebastian platelet syndrome: 120 A new variat of hereditary macrothrombocytopenia with leukocyte inclusions. Blut 61:282-288,1990.

466

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
Gruszecki AC, Booth J, Davis GG. The predictive value of history 121 and scene investigation for toxicology results in a medical examiner population. Am J Forensic Med Pathol. 2007;28(2):103-6. 122 Gutiérrez Rodero F, García Díaz J. Manual de diagnóstico y terapéutica médica “ Hospital Universitario 12 Octubre”. 2ª Ed 1990.

ALGORITMOS CONSECUENTES
Intoxicación aguda. Alteraciones de la consciencia. Cefalea. Cáncer metastásico de origen desconocido. Hipertiroidismo. Intoxicación por plomo.

Hernández García R, Guerra Vales JM. Cáncer de Origen 123 Desconocido. 2003. Disponible en www.meiga.info/guias/COD. asp. Consultado el 26/03/2008. 124 Hipertiroidismo. Disponible en www.san.gva.es/docs/guias op 07 bocio.pdf. Consultado el 18/05/2007.

Hu H, Shih R, Rothenberg S, Schwartz BS. The epidemiology of lead toxicity in adults: measuring dose and consideration of other 125 methodologic issues. Environ Health Perspect. 2007;115(3): 455-62. Epub 2006 Dec 22. Huestis MA, Cone EJ, Wong CJ, Umbricht A, Preston KL. 126 Monitoring opiate use in substance abuse treatment patients with sweat and urine drug testing. J Anal Toxicol. 2000;24(7):509-21. Hunt SA, Baker DW, Chim MH et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the 127 adult: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on the Practice Guideline. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 20101-2011. 128 Instituto Nacional del Cáncer. Tumores trofoblásticos de la gestación. 2007. Disponible en www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/trofoblastico-de-gestacion/HealthProfessional/page1-11. Consultado el 31/05/2007. ICS (Institut Català de la Salut). Protocolos analíticos en Atención Primaria, 1ª edición (1998). Ed. Institut Català de la Salut.

Intoxicación aguda.

Insuficiencia cardíaca.

Enfermedad trofoblástica gestacional. Estudio básico de la función hepática.

129

Institut Ferràn de Reumatología. Esclerodermia (Esclerosis sistémica). 2005. Disponible en www.institutferran.org/ 130 Esclerodermia. esclerodermia.htm. Consultado el 20/07/2007. Jaffe EK, Martins J, Li J, Kervinen J, Dunbrack RL, Jr. The 131 molecular mechanism of lead inhibition of human porphobilinogen synthase. J Biol Chem. 2001;276(2):1531-7. Jarava Rol G, Melero Bascones M, Llabrés Díaz J et al. 132 Alteraciones hidrosalinas en urgencias. MEDICINE 2007; 9(88): 5686-5695. Jiménez Martínez JL. Neutropenia y trombopenia. Disponible en 133 www.fisterra.com/guias2/neutropenia.asp. 2004. Consultado el 21/06/2007.

Intoxicación por plomo. Hipernatremia. Trombopenias. Neutropenia.

Enfermedad trofoblástica gestacional. Hiponatremia. Hiperpotasemia. Síndromes paraneoplásicos (I y II). Hipopotasemia. Fiebre de origen desconocido. Infección por Helicobacter pylori. Cáncer de ovario. Cáncer de cérvix. Tumores germinales Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, 134 Jameson JL. Principios de medicina interna (Harrison) 16ª edición testiculares. Cáncer colorectal. Cáncer de mama. (2006). Ed. McGraw-Hill. Hiperandrogenismo. Gasometría arterial: Equilibrio ácido-base. Gasometría arterial: Oxigenación. Cáncer hepatocelular. Cáncer metastático de origen desconocido. Sintomatología alérgica. Cáncer de pulmón. Síndrome de Cushing.
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s

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
Kelada SN, Shelton E, Kaufmann RB, Khoury MJ. Delta135 aminolevulinic acid dehydratase genotype and lead toxicity: a HuGE review. Am J Epidemiol. 2001;154(1):1-13.

ALGORITMOS CONSECUENTES
Intoxicación por plomo.

Kosnett MJ, Wedeen RP, Rothenberg SJ, Hipkins KL, Materna BL, Schwartz BS, et al. Recommendations for medical management 136 Intoxicación por plomo. of adult lead exposure. Environ Health Perspect. 2007;115(3):46371. Epub 2006 Dec 22. Kudva YC, Sawka AM, Young, WF Jr et al. CLINICAL REVIEW 164. 137 The Laboratory Diagnosis of Adrenal Pheochromocytoma: The Feocromocitoma. Mayo Clinic Experience. JCEM 2003; 88, (10): 4533-4539 Kyle RA. Criteria for the classification of monoclonal gammopathies, multiple myeloma and related disorers: a report of thr International Myeloma Working Group. Br J Haematol, 2003; 121;749-57.

138

Gammapatías monoclonales.

Laboratorio CERVA Internacional. IBDtest Revision Enfermedad 139 Inflamatoria intestinal. Publicado en internet, 2005. Consultado el 26/01/2007. Lakind JS. Comparison of three models for predicting blood lead 140 levels in children: episodic exposures to lead. J Expo Anal Environ Epidemiol. 1998;8(3):399-406. Lenders JW, Pacak K, Walther MM, Linehan WM, Mannelli M, Friberg P, et al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: 141 which test is best? JAMA 2002; 287:1427-34 142 Leung AK, Pacaud D. Diagnosis and management of galactorrea. Am Fam Physician. 2004:1;70(3):543-550.

Enfermedad inflamatoria intestinal.

Intoxicación por plomo.

Feocromocitoma.

Hiperprolactinemia. Intoxicación por plomo.

Leung FY, Bradley C, Pellar TG. Reference intervals for blood lead 143 and evaluation of zinc protoporphyrin as a screening test for lead toxicity. Clin Biochem. 1993;26(6):491-6. 144 Levi M. Current understanding of disseminated intravascular coagulation. Br J Haematol. 2004; 124(5):567-76. Review.

Coagulación intravascular diseminada.

Llinares P, Mínguez E. Utility of clinical evaluation in the diagnosis 145 of community-acquired pneumonia. Enferm Infecc Microbiol Clin 1999; 17(7):327-9 Lluch JRG, Piulats JM, del Muro XG. Marcadores tumorales en los tumores germinales de testículo. Revisiones en cáncer, 2003; 146 17(5):184-190.Disponible en www.dialnet.unirioja.es. Consultado el 16/10/2007. 147 López Andrés J. Estudio de laboratorio de los estados de hipercoagulabilidad. Ed Cont Lab Clin SEQC 2002-3; 4(6):22-9.

Neumonía adquirida en la comunidad.

Tumores germinales testiculares.

Trombofilias.

López Cuenca S, Suárez Mochales MJ. Leucocitosis. Disponible 148 en www.fisterra.com/guias2/leucocitosis.asp. 2006. Consultado el 17/05/2007. López Hoyos M. Anticuerpos anti-péptidos cíclicos citrulinados: 149 Marcadores específicos de la artritis reumatoide. Ed Cont Lab Clin SEQC 2005-6; 3(9):13-8.

Leucocitosis.

Artritis reumatoide.
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468

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
López Lazareno N, Torregrosa Quesada ME. Hipertensión arterial: 150 regulación hormonal y exploración bioquímica (2009). Ed. Comité de publicaciones de la SEQC. López Rubio M, García Suárez J, de Miguel Llorente D, Burgaleta 151 Alonso de Ozalla C. Protocolo diagnóstico de la leucopenia. Medicine (EMC). 2000; 8(52): 2784-5. López XL, Martínez A, Álvarez XL, Pousa P, Doval XL. Embarazo. 152 Guías Clínicas 2007; 7 (14). Disponible en www.fisterra.com/ guias2/embarazo.asp. Consultado el 12/04/2008. 153 López-Hotangas JL, Frasquet Artes J. Sífilis: una revisión actual. Control Calidad SEIMC. 1999.

ALGORITMOS CONSECUENTES
Feocromocitoma.

Neutropenia. Exploración analítica de la mujer gestante de bajo riesgo. Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita. ITU en niños.

Loris C, Carpena R, Escribano J. Infección urinaria. En: Protocolos 154 en Nefrología-Urología. 2004; 14:165-174. Ed. Asociación española de pediatría. Losa Gapá F. Cáncer de presentación metastásica. Eficacia de un algoritmo diagnóstico de exploraciones complementarias y 155 determinación de los factores pronósticos. 2003. Disponible en www.tesisenxarxa.net/TESIS_UB/AVAILABLE/TDX-0325104093156//tesiFerranLosa.pdf. Consultado el 26/03/2008. Lou Arnal S, Rodríguez Roca G. Prevención cardiovascular. Dislipemias. En: Documentos clínicos SEMERGEN (2005). Disponible en www.semergen.es/semergen2/microsites/semergendoc/factores_cardiov/dislipemias.pdf. Consultado 10/05/2007.

Cáncer metastásico de origen desconocido.

156

Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia. Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia. ITU en varones. ITU en mujeres. Cólico nefrítico. Litiasis renal. Estudio básico de la función hepática. Enfermedad inflamatoria intestinal. Trombofilias. Fiebre de origen desconocido.

Louro González A, Serrano Peña J, González Guitián C. Guías para la consulta de atención primaria. Gestión de la información 157 y el conocimiento en el punto de atención. 2ª ed. (2005). Ed. Casiterides S.L. Lowe G. Can haematological test predict cardiovascular risk? The 2005 Kettle lecture. Br J Haematol, 2006; 133:232-50.

158

Lozano de León F, León EM, Gómez-Mateos JM et al. Fiebre de 159 origen desconocido. Actitudes diagnósticas. Medicine (EMC). 1998; 7(77): 3558-66. Lucanie R, Chiang WK, Reilly R. Utility of acetaminophen 160 screening in unsuspected suicidal ingestions. Vet Hum Toxicol. 2002;44(3):171-3. Mariano de la Figuera, Josep Mº Arnau, Carlos Brotons. En:Hipertensión arterial en Atención Primaria. Evidencia y práctica 161 clínica. Ed E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Ediciones Médicas, S.L. Badalona 2002: 233-253. Martín Aspas A, Tinoco Racero I, Soto Cárdenas MJ, Benítez 162 Macías JF. Otras parasitosis relevantes en España. Medicine (EMC). 2006; 9(58):3766-75. Martín Martínez JC. Infecciones urinarias complicadas. Revisión 163 y tratamiento. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud (2004).

Intoxicación por acetaminofeno.

Control analítico de la hipertensión arterial.

Infección por Giardia.

ITU en varones. ITU en mujeres.
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469

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
164 Martín N, Ribera C. La trombofilia en el laboratorio. Factor V de Leiden. Formación Continuada AEBM 2003-4. Martín Ruiz C, Pascual Molina J. Infecciones por espiroquetas. Medicine 2006; 9(55):3563-3570.

ALGORITMOS CONSECUENTES
Trombofilias. Sífilis. Neurosífilis. Sífilis congénita. Control analítico de la hipertensión arterial. Hipertrigliceridemia. Prevención primaria de hipercolesterolemia. Prevención secundaria de hipercolesterolemia. ITU en gestante. Infección por VIH. ITU en varones. ITU en mujeres. ITU recurrente en mujeres. Diarrea crónica. Hiperprolactinemia. Amenorrea. Demencia. Proteinuria.

165

166

Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Atención Primaria (2003). Ed. Elsevier.

Martínes Gómez M, Puerta Vílchez, Martínez Bernal JC, Martínez 167 Cañavate A. Vasculitis y síndromes hemorrágicos Vasculitis. pulmonares. An Esp Pediatr 2002; 56:44-5. Martínez de Osaba Madariaga MJ, Potau Vilalta N, Berlanga 168 Escalera E. Estudio de la función corticosuprarrenal en el laboratorio clínico (2002). Ed. Comité de publicaciones de la SEQC. 169 Mateos Hernández J. Afectación pancreática en procesos sistémicos. Medicine (EMC). 2004; 9(12): 726-31.

Síndrome de Cushing. Pancreatitis aguda. Insuficiencia pancreática exocrina. Hipercalcemia.

Mauri Dot M, Rodríguez Espinosa J. Diagnóstico bioquímico del 170 hiperparatiroidismo Primario. Química clínica, 2001; 20 (6) 440-445. Mazzaferri EL, Massoll N. Management of papillary and follicular (differentiated) thyroid cancer: new paradigms using recom171 binant human thyrotropin. Endocrine-Related Cancer 2002; 9:227–47. MBE Galicia, Grupo. Hepatitis C crónica. 2007. Disponible en 172 www.fisterra.com/fisterrae (Guías clínicas: Gastroenterología). Consultado el 26/03/2008. Mendoza Montero J, Rojas González A. Diagnóstico serológico de la infección por el virus de Epstein-Barr. CCS: Revisiones 173 temáticas de serología, SEIMC. 1999. Disponible en www.seimc. org/control/revi_Sero/ebvrev.htm. Consultado en Septiembre de 2007. Mensa J, Pigrau C, Horcajadas JC. Protocolos Clínicos SEIMC IV. 174 Infección urinaria. Disponible en www.seimc.org/documentos/ protocolos/clinicos/proto4.htm. 11/08/2007. Metchock BG, Nolte FS, Wallace RJ jr. Mycobacterium. En: 175 Patrick R. Murray. Manual of Clinical Microbiology 7th edition (1999). Molina R, Barak V, van Dalen A, Duffy MJ, Einarsson R, Gion M, Goike H, Lamerz R, Nap M, Sölétormos G, Stieber P. Tumor 176 Markers in Breast Cancer–European Group on Tumor Markers Recommendations (Mini Review). Tumor Biol 2005 ;26:281–93.

Carcinoma diferenciado de tiroides.

Infección por VHC.

Mononucleosis infecciosa.

ITU en varones. ITU en mujeres.

Tuberculosis pulmonar.

Cáncer de mama.

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s

CAPÍTULO IV

AUTOR, TÍTULO Y PUBLICACIÓN
Molina R, Filella X, Auge JM, et al. Tumour markers (CEA, CA125, CYFRA 21-1, SCC and NSE) in patients with non-small 177 cell lung cancer as aid in histological diagnosis and prognosis: comparison with the main clinical and pathological prognostic factors. Tumor Biol 2003;24:209– 18. 178 Molina R, Filella X, Auge JM. ProGRP: a new biomarker for small cell lung cancer. Clinical Biochemistry 2004;37:505–11.

ALGORITMOS CONSECUENTES

Cáncer de pulmón.

Cáncer de pulmón.

Molina R, Filella X, Zanon G, Pahisa J, Alicarte J, Muñoz M, Farrus B, Ballesta AM. Prospective evaluation of tumor markers 179 (c-erbB-2 oncoprotein, CEA and CA 15.3) in patients with locoregional breast cancer. Anticancer Res. 2003;23(2A):1043-50.

Cáncer de mama. Enfermedad trofoblástica gestacional. Cáncer de ovario. Cáncer de cérvix. Tumores germinales testiculares. Cáncer colorectal. Cáncer de mama. Cáncer hepatocelular. Enfermedad prostática no infecciosa.

180

Molina R, Filella X. Marcadores tumorales. Estado actual y perspectivas de futuro II (2003). Ed. Roche Diagnostics, SL.

Molina R, Jo J, Filella X, Zanón G, Farrus B, Muñoz M, Latre ML, Pahisa J, Velasco M, Fernández P, Estapé J, Ballesta AM. 181 C-erbB-2, CEA and CA 15.3 serum levels in the early diagnosis of recurrence of breast cancer patients. Anticancer Res. 1999;19(4A):2551-5. Molina R, Jo J, Filella X, Zanón G, Pahisa J, Muñoz M, Farrus B, Latre ML, Giménez N, Hage M, Estapé J, Ballesta AM. C-erbB-2 182 oncoprotein in the sera and tissue of patients with breast cancer. Utility in prognosis. Anticancer Res. 1996;16(4B):2295-300. 183 Monográfico 1. Cáncer diferenciado de Tiroides. Endocrinol Nutr, 2005; 52.

Cáncer de mama.

Cáncer de mama.

Carcinoma diferenciado de tiroides.

Mora J, Gómez G, Martínez S, Urgell E, Zapico E, Comas L, Boluda R, Antonijuan A, Gónzalez-Sastre F. Detección tisular 184 de mutaciones K-ras en cáncer de pulmón: contribuciones a los resultados de CEA y CYFRA 21-1 en suero. Resultados preliminares. Química Clínica 2004; 23(1):20-4. Mora J, Urgell E, Comas L, Boluda R, Antonijuan A, Grau M, Espinás JA, Capellá G, Moreno V. Cribado del cáncer colorectal 185 mediante la detección de mutaciones K-ras en células exfoliadas en materia fecal. Resultados preliminares. Química Clínica, 2004; 23(6) 429-33. Moragues Torres J. Recomendaciones para la valoración del 186 semen post-vasectomía. Programa de formación continuada a distancia AEFA 2007-7. Morell Ocaña M, Mérida de la Torre FJ. 1977. Procedimientos 187 en Autoinmunidad. Servicio de Publicaciones de la Universidad de Málaga.

Cáncer de pulmón.

Cáncer colorectal.

Estudio post-vasectomía. Enfermedad celíaca. Lupus eritematoso sistémico.

Moreno Osuna F, Martínez Lechuga B, Gómez García MM. 2003. 188 Tromboembolismo pulmonar. Disponible en www.fisterra.com/ Enfermedad tromboembólica venosa. guias2/tep.asp. Consultado el 21/05/2007.
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CAPÍTULO IV 480 .

CAPÍTULO IV LISTADO DE ABREVIATURAS Varones Mujeres Elevado Negativo Positivo Disminuido Primaria/o 1. 25-dihidroxicolecalciferol (vitamina D) Secundaria/o 25-hidroxicolecalciferol (vitamina D3) Años Gradiente alveoloarterial de oxígeno Anticuerpos anti-fosfolípidos Anticuerpos anti-insulina Anticuerpos anti-membrana basal glomerular Anticuerpos anti-mieloperoxidasa (forman parte de los ANCA de patrón “p”) Anticuerpos anti-proteinasa 3 (forman parte de los ANCA de patrón “c”) Ácido Acetil Salicílico Anticuerpos Tratamiento con anovulatorios orales Anticuerpos anti-células parietales gástricas Colegio Americano de Reumatología Hormona adrenocorticotropa Amplitud de distribución eritrocitaria Hormona antidiurética o vasopresina Ácido desoxirribonucléico Antidepresivos tricíclicos Asociación Española de Biopatología Médica Anemia de las enfermedades crónicas Asociación Española de Farmacéuticos Analistas Anemia ferropénica Anticuerpos anti-factor intrínseco de Castle Alfa-fetoproteína Anticuerpos anti-gliadina (IgA) Hiato aniónico Antígeno “e” del VHB Antígeno de superficie del VHB Anemia hemolítica autoinmune Anticuerpo IgG anti-”core” del VHB Anticuerpo IgM anti-”core” del VHB Anticuerpo IgG anti-antígeno “e” del VHB Anticuerpo IgG anti-antígeno de superficie del VHB (-) (+) 1aria/o 1.25(OH)D 2aria/o 25(OH)D ã AaDpO2 AAF AAI AAMBG AAMPO AAPR3 AAS Ac ACO ACP ACR ACTH ADE ADH ADN ADT AEBM AEC AEFA AF AFI AFP AGA aGAP AgHBe AgHBs AHAI AHBc AHBcM AHBe AHBs 481 .

burgdoferi B.canis B.pneumoniae C.burnetii C.difficile C.9 Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón citoplasmático (“c”) Cirrosis biliar primaria Marcadores linfocitarios Antígeno carcinoembrionario Receptor transmembrana de factor de crecimiento hiperexpresado en ciertos tumores Fracción de colesterol de alta densidad 482 .ovis B.trachomatis C282Y / H63D C3 C4 Ca CA 125 CA 15.psitacci C.9 cANCA CBP CD CEA c-erbB 2 c-HDL Antinflamatorios no esteroideos Fosfatasa alcalina Alanina amino transferasa (GPT) Anticuerpos anti-mitocondriales (M2) Anticuerpos anti-nucleares Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos Fármacos anti-receptor histamina tipo 2 Artritis reumatoide Ácido ribonucleico Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisae American Society of Clinical Oncology Anticuerpos anti-músculo liso Aspartato amino transferasa (GOT) Anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea Antitrombina III Acidosis tubular renal Anticuerpos anti-transglutaminasa (IgA) Ácido vanilmandélico Borrelia burgdoferi Brucella abortus Brucella canis Brucella melitensis Brucella ovis Brucella suis Dimercaprol (quelante de metales) Broncoaspirado Telopéptido carboxi-terminal de la cadena α del colágeno I (isómero ß) Subunidad ß‚ de la hormona gonodatrofina coriónica Barrera hematoencefálica Bilirrubina directa Bilirrubina total Péptido natriurético tipo B Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca1 (cromosoma 17) Gen supresor de tumores que regula la síntesis de la proteína brca2 (cromosoma 13) Coxiella burnetii Clostridium difficile Chlamydia pneumoniae Chlamydia psitacci Chlamydia trachomatis Mutaciones más habituales (en España) del gen HFE Fracción 3 del sistema proteico del complemento Fracción 4 del sistema proteico del complemento Calcio total sérico Antígeno carbohidrato 125 Antígeno carbohidrato 15.3 CA 19.suis BAL BAS ßCTX ß-HCG BHE BILd BILt BNP BRCA-1 BRCA-2 C.CAPÍTULO IV AINE ALP ALT AMA ANA ANCA Anti-H2 AR ARN ASCA ASCO ASMA AST ATAP ATIII ATR ATRANSA AVM B.3 Antígeno carbohidrato 19.abortus B.melitensis B.

3.5-dimetil-3.granulosus E.difenilpirrolidina Ácido etilén-diamino-tetra-acético (Tetra acetato disódico de etilendiamina) Esfinterotomía endoscópica Electroencefalograma Enzimoinmunoensayo Enzimoinmunoensayo para la detección de IgM Enfermedad inflamatoria intestinal Enzimoinmunoensayo con anticuerpos fijados a placa Anticuerpos nucleares extraibles Enfermedad Eritropoyetina Enfermedad pulmonar obstructiva crónica Enfermedad renal crónica Enfermedad tromboembólica venosa Fosfatasa alcalina granulocítica Fosfatasa alcalina ósea Fosfatasa ácida tartrato resistente Hierro sérico Volumen máximo espirado en el primer segundo de una espiración forzada Factor I de la coagulación (fibrinógeno) 483 .histolytica EAP ECCG ECG EDDP EDTA EE EEG EIA EIA-IgM EII ELISA ENA Enf.1) Densidad en orina medida por tira reactiva Detección de antígenos treponémicos por inmunofluorescencia directa Sulfato de dehidroepiandrosterona Diabetes insípida Diabetes mellitus insulino-dependiente Diabetes mellitus no insulino-dependiente Deoxipiridinolina en orina ADN de cadena doble Dexametasona Echinococcus granulosus Entamoeba histolytica Edema agudo de pulmón Ecocardiograma Electrocardiograma 2-etilidén-1. EPO EPOC ERC ETV FAG FAO FATR Fe FEV1 FI Cardiopatía isquémica Coagulación intravascular diseminada Cloro sérico Cloro en orina Fracción de colesterol de baja densidad Componente monoclonal Cociente albúmina/creatinina en orina reciente Citomegalovirus Monóxido de carbono Carboxihemoglobina Creatinina fosfokinasa Cáncer pulmonar microcítico Cáncer pulmonar no microcítico Colangiopancreotografía retrógrada endoscópica Creatinina sérica Creatinina en orina Hormona liberadora de la hormona adrenocorticotropa Fragmento de la citoqueratina 19 (CYFRA 21.CAPÍTULO IV CI CID CL CL_o c-LDL CM CMC CMV CO COHb CPK CPM CPNM CPRE CRE Crea_o CRH CYFRA DENSIDAD_o DFA DHEA-S DI DMID DMNID DPyr dsDNA DXM E.

CAPÍTULO IV FII FiO2 FISH FIX FOD FOLATO IE FOS Fos_o FR FSH FTA-ABS FTA-ABS-IgM FV FVII FVIII FVLeiden-G1691A FvW FX FXI FXII FXIII G6PDH G6PI GAD GGT GH GHB GH-RH GM GMM GMSI GTTK Hª Hb HBP HBPM HCM HCO3HCT Hcys HELLP HFE HLA HMN HOL HPN HSA HSV HTA IA2 IAM ICA Factor II de la coagulación (protrombina) Fracción inspirada de oxígeno Hibridación in situ fluorescente (técnica de citogenética) Factor IX de la coagulación Fiebre de origen desconocido Folato intraeritrocitario Fósforo sérico Fósforo en orina Factor reumatoide Hormona folículo-estimulante Absorción de anticuerpos totales treponémicos fluorescentes Absorción de anticuerpos IgM totales treponémicos fluorescentes Factor V de la coagulación Factor VII de la coagulación Factor VIII de la coagulación Mutación más habitual del gen del FV de la coagulación Factor von Willebrand Factor X de la coagulación Factor XI de la coagulación Factor XII de la coagulación Factor XIII de la coagulación Glucosa 6-fosfasto deshidrogenasa Glucosa 6-fosfasto isomerasa Anticuerpos anti-glutamato descarboxilasa Gamma glutamil transferasa Hormona de crecimiento Ácido γ-hidroxibutírico Hormona estimulante de la hormona de crecimiento Gammapatía monoclonal Gammapatía monoclonal maligna Gammapatía monoclonal de significado incierto Gradiente de concentración transtubular de potasio Historia Hemoglobina Hiperplasia benigna de próstata Heparina de bajo peso molecular Hemoglobina corpuscular media Bicarbonato en sangre Hematocrito Homocisteína Síndrome de hemólisis. enzimas hepáticas elevadas y trombopenia Gen que regula la síntesis de la proteína HFE (cromosoma 6) Complejo mayor de histocompatibilidad Hipercalcemia maligna de las neoplasias Hipercalcemia osteolítica localizada Hemoglobinuria paroxística nocturna Hemorragia subaracnoidea Herpesvirus Hipertensión arterial Anticuerpos anti-receptor tirosina-fosfatasa IA2 Infarto agudo de miocardio Anticuerpos anti-células de los islotes pancreáticos 484 .

bovis M.pneumoniae M. de 4 variables.interrogans L.pneumophyla LC1 LCR LDH LES LH LKM LLA LLC LMC Lp(a) LSD LSN M.tuberculosis MALT MAU MDRD-4 MM MO MT MTHFR-C677T N Na Na_o NAC Insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca congestiva Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Inmunofluorescencia indirecta Inmunoglobulina A Inmunoglobulina E Somatomedina C o factor de crecimiento similar a la insulina tipo I Factor de crecimiento similar a la insulina tipo 2 Proteína transportadora de somatomedina C Inmunoglobulina G Inmunoensayo para la detección de anticuerpos IgG anti-VHC Inmunoglobulina M Índice de masa corporal Razón internacional normalizada del tiempo de protrombina Índice de Quick Insuficiencia renal aguda Insuficiencia renal crónica Índice de saturación de transferrina Infección del tracto genital Infección del tracto urinario Potasio sérico Potasio en orina Leptospira interrogans Legionella pneumophyla Anticuerpos anti-proteína citosólica hepática Líquido cefalorraquídeo Lactato deshidrogenasa Lupus eritematoso sistémico Hormona luteinizante Anticuerpos anti-microsomas hepatorenales Leucemia linfática aguda Leucemia linfática crónica Leucemia mieloide crónica Lipoproteína (a) Lisergida o dietilamina del ácido lisérgico Límite superior del intervalo de referencia Mycobacterium africanum Mycobacterium bovis Mycoplasma pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Tejido linfoide asociado a mucosas Albúmina en orina Fórmula abreviada. para la estimación del filtrado glomerular (Modification of Diet in Renal Disease) Mieloma múltiple Médula ósea Marcadores tumorales séricos Mutación más habitual del gen de la metilen-tetrahidrofolato-reductasa Normal Sodio sérico Sodio en orina Neumonía adquirida en la comunidad 485 .CAPÍTULO IV IC ICC IECA IFI IgA IgE IGF-1 IGF-2 IGF-BP3 IgG IgG VHC IgM IMC INR IQ IRA IRC IST ITG ITU K K_o L.africanum M.

tiphy RCV RIPA RMN RNP Ro RPCa RPR RTP Rx SAF San SAOS SCA Proteína sérica soluble correspondiente al dominio transmembrana de c-erbB 2 Amonio plasmático Enolasa neuronal específica Fracción N-terminal del pro-péptido natriurético tipo B Telopéptidos amino-terminales del colágeno I unidos por piridinolina Organización Mundial de la Salud Orina reciente Osmolalidad plasmática Osmolalidad urinaria Propéptido carboxi-terminal del procolágeno I Propéptido amino-terminal del procolágeno I Presión parcial de oxígeno en sangre a una saturación de la hemoglobina por el oxígeno del 50% Aspirado por punción con aguja fina Prealbúmina Ácido p-aminobenzóico Presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial Inhibidor de activador tisular de plasminógeno Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear (“p”) Presión parcial de oxígeno en sangre arterial Proteinuria de Bence-Jones Proteína C de la coagulación Proteína C reactiva Reacción de la polimerasa en cadena (técnica de biología molecular) Panencefalitis esclerosante subaguda Tomografía de emisión de positrones Sistema analítico de función plaquetaria Fosfokinasa Fosfatasa alcalina termoestable Propéptido asociado a la gastrina Péptido relacionado con la PTH Proteína S de la coagulación Antígeno prostático específico Mutación más habitual del gen de la protrombina Hormona paratoroidea Hormona paratiroidea intacta Púrpura trombocitopénica idiopática Púrpura trombocitopénica trombótica Rickettsia conori Rickettsia tiphy Riesgo cardiovascular Agregación plaquetaria inducida por la ristocetina Resonancia magnética nuclear Anticuerpos anti-ribonucleoproteína RNP (forman parte de los ANA) Anticuerpos anti-ribonucleoproteinasas Ro/SSA (forman parte de los ANA) Resistencia a la proteína C activada de la coagulación Prueba de la reagina plasmática rápida Resorción tubular de fosfatos Radiografía Síndrome anti-fosfolípido Sangre total Síndrome de apnea obstructiva del sueño Síndrome coronario agudo 486 .conori R.CAPÍTULO IV neu NH4 NSE NT-proBNP NTX OMS OR OSM OSM_o P1CP P1NP p50 PAAF PAB PABA PaCO2 PAI pANCA PaO2 PBJ PC PCR PCRBM PEES PET PFA-100 PK PLAP proGRP PRPTH PS PSA PT-20210A PTH PTHi PTI PTT R.

CAPÍTULO IV SCC SCL-70 SD SDiag SDRA Sdrm Sdrm Z-E SEGO SEIMC SEN SEQC SHU SIADH SLA Sm SMD SMPC SNC SO2 SP SPN spz Srm sRTF ssDNA spp T.pallidum T3L T4L TA TAO TBC TC TCE TEP TFG THS Tni/t TP TPHA TRH TSH TSI TTPa TVP U.urealyticum UFC V/Q VB12 VCM VDRL Antígenos asociados a los carcinomas escamosos Anticuerpos anti-topoisomerasa I Desviación estándar Sensibilidad diagnóstica Síndrome del distrés respiratorio en adultos Síndrome Síndrome de Zollinger-Ellison Sociedad española de ginecología y obstetricia Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica Sociedad Española de Nefrología Sociedad Española de Química Clínica Síndrome hemolítico urémico Secreción inadecuada de hormona antidiurética Anticuerpos anti-antígeno hepático soluble Anticuerpos anti-antígeno de Smith (forman parte de los ANA) Síndrome mielodisplásico Síndrome mieloproliferativo crónico Sistema nervioso central Porcentaje de saturación de la hemoglobina por el oxígeno Sangre periférica Síndrome paraneoplásico Espermatozoides Suero Receptor soluble de transferrina ADN de cadena simple Especies (taxonómicas) Toxoplasma gondii Treponema pallidum Fracción libre de triyodotironina Fracción libre de tiroxina Tensión arterial Tratamiento con anticoagulantes orales Tuberculosis Tomografía computerizada Traumatismo craneoencefálico Tromboembolismo pulmonar Tasa filtración glomerular Tratamiento hormonal sustitutivo Troponina I ó T Tiempo de protrombina Prueba treponémica de hemaglutinación Hormona estimulante de la tirotropina Tirotropina Anticuerpo estimulador de tiroides Tiempo parcial de tromboplastina activada Trombosis venosa profunda Ureaplasma urealyticum Unidades formadoras de colonias Ventilación/perfusión Vitamina B12 Volumen corpuscular medio Prueba de laboratorio para la investigación de enfermedades venéreas (floculación) 487 .gondii T.

CAPÍTULO IV VEB VHA VHB VHC VIH VI Vit VN VPH VPN VPP VSG xANCA Virus Epstein Barr Virus de la hepatitis A Virus de la hepatitis B Virus de la hepatitis C Virus de la inmunodeficiencia humana Ventrículo izquierdo Vitamina Valor normal Papilomavirus humano Valor predictivo negativo Valor predictivo positivo Velocidad de sedimentación globular Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos con patrón variable (incluye anticuerpos anti -catepsina G. entre otros) 488 . -lactoferrina. -elastasa.

suero sangre sangre plasma. nmol µkat/L g/L nmol µg/L µkat/L µmol/L nmol/L U/L U/L U/L U/L µg/L g/L µkat/L mmol/L mmol/L µmol/L mmol/L mmol µmol/L mol/mol µmol/L pmol/L mmol/L mmol µmol/L mmol/L µkat/L g/L 489 .9) Antígeno Carbohidrato 72.3) Antígeno Carbohidrato 19.plasma suero.plasma Unidades Convencionales µg U/L g/L µg ng/mL U/L µg/dL µg/dL U/mL U/mL U/mL U/mL ng/mL mg/dL U/L mEq/L mmol/L mg/dL mg/dL mg µg/mL % mg/dL ng/dL mg/dL mEq µg/dL mg/dL U/L mg/dL Factor 5.25 0.378 0.01 0. suero.282 1 0.4 (CA 72.017 1 2.025 0.01 0.CAPÍTULO IV LISTA DE CONVERSIÓN DE UNIDADES Parámetro Adrenalina (Epinefrina) Alanina aminotransferasa Albúmina Aldosterona Alfafetoproteína (AFP) Amilasa total Amonio Androsterona Antígeno Carbohidrato 125 (CA125) Antígeno Carbohidrato 15.suero plasma.suero plasma suero.1 0.01 Unidades S. plasma orina 24 h.I.43 1000 1000 1000 1000 1 0.plasma suero.062 7.plasma sangre suero plasma.017 0.suero plasma.suero suero.587 34.suero plasma.plasma suero plasma. plasma.suero plasma. suero.774 1 0.157 0.plasma plasma.plasma suero. suero orina 24 h. suero orina 24 h.9 (CA 19. suero plasma.4) Antígeno Carcinoembrionario (CEA) Apolipoproteínas A-I y B Aspartato aminotransferasa Bicarbonato Bicarbonato estándar Bilirrubina total Calcio (II) Calcio (II) Carbamazepina Carboxihemoglobina Ceruloplasmina Cianocobalamina Vit B12 Cloruro Cloruro Cobre (II) Colesterol Colinesterasa Complemento C3 Muestra orina 24 h. plasma.458 0.017 1 1 17.3 (CA 15.249 0.0249 4.017 0. suero suero.plasma suero.

suero orina 24 h.67 0.67 16. plasma suero.CAPÍTULO IV Parámetro Complemento C4 Coproporfirinas Corticotropina-ACTHCortisol Creatinina Creatinina Creatinkinasa (CK) Creatinkinasa MB (CK-MB) Digoxina Estradiol 17 ß Exceso de Bases Factores coagulación Fenobarbital Ferritina Fibrinógeno Fibrinógeno Folatos Fosfatasa ácida Fosfatasa ácida prostática Fosfatasa alcalina Fosfato inorgánico Fosfato inorgánico FSH γ-Glutamil transferasa Glucosa Glucosa Haptoglobina Hemoglobina Hierro (III) Inmunoglobulina IgA Inmunoglobulina IgE Inmunoglobulina IgG Inmunoglobulina IgM Insulina Ión litio Muestra seuro.322 0.032 1 0.22 0. plasma suero. orina suero. g/L nmol pmol/L µmol/L µmol/L mmol µkat/L µkat/L nmol/L pmol/L mmol/L µmol/L µg/L g/L g/L nmol/L nkat/L nkat/L nkat/L mmol/L mmol IU/L µkat/L mmol/L mmol µmol/L mmol/L µmol/L IU/mL IU/mL IU/mL IU/mL pmol/L mmol/L 490 . suero orina 24 h. orina 24 h.551 0. suero plasma.026 88. suero sangre plasma. plasma suero. suero plasma. suero plasma.01 22.179 0.01 44. suero. plasma plasma.155 0.6 4.plasma.017 0. plasma suero. plasma suero.66 16. plasma sangre plasma plasma.017 1.19 1 0.01 1. suero orina 24 h.01 0.14 7.527 0.I. suero plasma.62 0.16 0. suero. plasma suero. plasma plasma. plasma plasma plasma. plasma suero. suero suero.64 1 0.3 3. suero Unidades Convencionales mg/dL µg pg/mL µg/dL mg/dL mg U/L U/L ng/mL pg/mL mmol/L % mg/dL ng/mL mg/dL mg/dL µg/dL U/L U/L U/L mg/dL mg mIU/mL U/L mg/dL g mg/dL g/dL µg/dL mg/dL µg/dL mg/dL mg/dL µU/mL mEq/L Factor 0.017 0.175 1 Unidades S.4 0.008 0.115 1. plasma plasma.17 0. plasma suero. suero plasma. suero plasma.055 5.

suero suero.001 0. plasma.166 16. plasma sangre suero.87 0. plasma suero plasma. suero plasma. plasma Unidades Convencionales mEq/L mEq mEq/L mEq U/L mIU/mL mg/dL mg/dL mg g/dL mg/dL mmHg % U/mL mmHg µg/mL µg/dL ng/mL ng/mL % % mg/dL % % ng/mL µg/dL mg/dL mg/dL ng/dL mg/dL mg mg/dL g µg/mL Factor 1 1 1 1 0.65 6.005 0. plasma plasma plasma plasma. suero plasma.133 0. plasma. plasma suero.011 0. suero orina 24 h. suero plasma. suero.584 0.I.01 3. suero plasma.66 0.6 0.48 0.01 0.94 Unidades S.01 0.01 0.017 1 10 0.19 27. suero orina 24 h.01 0.46 12. suero orina 24 h. plasma plasma..01 0.015 59. plasma.8 3. LCR.411 0.CAPÍTULO IV Parámetro Ión potasio Ión potasio Ión sodio Ión sodio Lactatodehidrogenasa (LDH) LH Lipoproteína a (Lp(a)) Magnesio Magnesio Metahemoglobina Mioglobina pC02 Plasminógeno Plasminógeno Activador pO2 Productos de degradación del Fibrinógeno Progesterona Progesterona Prolactina Proteína C Proteína S Proteínas Quick (Tiempo de protrombina) Saturación O2 Testosterona Tiroxina Libre Transferrina Triglicéridos Triyodotironina Uratos Uratos Urea Urea Valproato Muestra plasma. suero. suero orina 24 h. sangre plasma sangre arterial plasma plasma sangre plasma suero suero...133 1 31.01 0. suero orina 24 h. mmol/L mmol mmol/L mmol µkat/L UI/L mg/L mmol/L mmol µmol/L µmol/L kPa U/L kPa mg/L nmol/L nmol/L U/L g/L nmol/L nmol/L g/L mmol/L nmol/L µmol/L mmol mmol/L mmol µmol/L 491 .041 620.

06578365001 .

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