SEMINARIO: SINDROME FEBRIL

FMH - UNPRG

La fiebre es uno de los motivos más frecuentes de consulta médica o farmacéutica. La mayoría de las veces está producida por enfermedades benignas o autolimitadas que curan espontáneamente o con un tratamiento antibiótico específico. Si bien en ocasiones la fiebre puede ser expresión de una enfermedad grave o de un proceso patológico de larga evolución que afecta a todo el organismo. La temperatura normal del cuerpo humano refleja el equilibrio entre dos procesos opuestos: la producción de energía, en forma de calor por los tejidos vivos (músculo e hígado) denominada termogénesis, y la pérdida de ésta al medio ambiente a través de la emisión de rayos infrarrojos y la transferencia de energía desde la piel y los pulmones. La regulación de la temperatura, como otros aspectos fundamentales de la biología humana, comprende la compleja interacción de respuestas autonómicas, endocrinas y de comportamiento dirigidas, en este caso, por neuronas termosensibles ubicadas en la región preóptica, el hipotálamo anterior y las estructuras adyacentes. El cuerpo puede además intercambiar energía con el medio ambiente.

SEMINARIO: SINDROME FEBRIL

FMH - UNPRG

   

Conocer la etiología de la fiebre. Conocer los tipos de fiebre, su mecanismo fisiopatológico y sus manifestaciones clínicas Conocer e interpretar el enfoque diagnóstico de la fiebre y sus complicaciones. Conocer los principales fármacos antipiréticos.

SEMINARIO: SINDROME FEBRIL

FMH - UNPRG

Temperatura normal del organismo y Termorregulación Para poder hablar de temperatura normal del cuerpo, debemos establecer una diferencia entre la temperatura de los tejidos profundos del cuerpo y la temperatura cutánea. Esto justifica establecer una división: temperatura interna, con una temperatura constante (La temperatura de los tejidos profundos del organismo, o temperatura central, permanece muy constante con un margen de +- 0,6 °C en condiciones fisiológicas) y fuertemente regulada; y temperatura cutánea de los tejidos periféricos, cuya temperatura puede oscilar dentro de unos límites amplios, dependiendo tanto de la temperatura del medio ambiente como del grado de defensa ante la pérdida de calor y de las actividades particulares. De este modo, el término temperatura corporal no debe puede emplearse sin tener en cuenta en qué parte del cuerpo tiene lugar la medición. La temperatura corporal promedio normal de los adultos sanos medida en la cavidad bucal, es 36,8 + - 0,4°C. Existen diferencias en los valores, de acuerdo con el territorio anatómico que se emplea en la medición. Así la temperatura rectal es 0,3°C superior a la obtenida, en el mismo momento, en la cavidad oral y ésta, a su vez excede en 0,6°C a la registrada simultáneamente en la axila. El mantenimiento de la temperatura corporal es posible por la capacidad que tiene el cuerpo para poner en marcha una serie de mecanismos que favorecen el equilibrio entre la producción (termogénesis) y la pérdida de calor (termolísis). El termostato hipotalámico La temperatura corporal está regulada casi en su totalidad por mecanismos nerviosos de retroalimentación que operan, en su mayoría, a través de centros termorreguladores situados en el hipotálamo. Para que estos mecanismos de retroalimentación actúen, se necesitan detectores

El principal determinante de la respuesta corporal a los cambios climáticos. es la temperatura con que la sangre alcanza al hipotálamo. Los periféricos se encuentran en la piel. los músculos lisos de las arteriolas. la porción anterior. del hipotálamo anterior.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . las neuronas del centro hipotalámico anterior o (sensibles al calor) se excitan y se ponen en marcha una serie de mecanismos encaminados a la pérdida de calor. la temperatura normal puede restablecerse por las acciones de cuatro efectores que son: Las glándulas del sudor.UNPRG de temperatura que indiquen el momento en que la temperatura corporal sea demasiado alta o demasiado baja. van regulando nuestra temperatura. la irritación de la parte anterior del hipotálamo activa el proceso de irradiación del calor. y detectan el cambio de la temperatura de la sangre que pasa por esa zona. El hipotálamo tiene un doble sistema de regulación de la temperatura. compuesta por centros parasimpáticos. De esta manera. conserva y mantiene la temperatura corporal. con centros simpáticos. inhibiéndose el centro hipotalámico posterior (conservador de la . Estos efectores. los cambios en la temperatura corporal son detectados por medio de termorreceptores centrales y periféricos. Entonces. Cuando la temperatura corporal fluctúa. y la de la parte posterior el de termoformación. los músculos esqueléticos y varias glándulas endocrinas. Los primeros se encuentran en el hipotálamo y controlan la temperatura de la sangre cuando circula a través del cerebro. ejercen una función complementaria informando sobre la temperatura exterior. mientras que la posterior. por medio de diversas acciones. Cuando la temperatura corporal aumenta. contiene multitud de neuronas sensibles al calor y hasta un tercio de neuronas sensibles al frío. La zona preóptica. es la encargada de disipar el calor.

En la piel. el tono muscular y de forma progresiva. los termorreceptores de la piel envían señales al hipotálamo. El incremento adicional de 1°C de la temperatura corporal causa la sudoración suficiente para eliminar 10 veces la tasa basal de producción de calor. radiación o evaporación.UNPRG temperatura). Por otro lado. lo que origina una inoperancia de todos los mecanismos termogénicos.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . Todo ello conduce a una disminución de la temperatura. este descenso de la temperatura es advertido por los receptores centrales del hipotálamo. y así se disipe hacia el ambiente mediante conducción. Otra adaptación está dada por los músculos lisos que rodean las arteriolas que abastecen de sangre a la piel. La inhibición de los centros simpáticos hipotalámicos conduce a una vasodilatación tal. La piel de todo el organismo empieza a sudar y los vasos sanguíneos de todo el cuerpo se dilatan. la sangre también lo hace. La tasa de transferencia de calor se multiplica hasta 8 veces cuando la temperatura interna es muy elevada. y a su vez. Además. quien envía impulsos a las glándulas sudoríparas para que aumenten la producción de sudor. convección. disminuyendo el metabolismo. Las glándulas sudoríparas están bajo el control del sistema nervioso simpático. Cuando la piel se calienta. y de esta manera. Como resultado aumenta el flujo sanguíneo. La región preóptica del hipotálamo. que puede aumentar hasta ocho veces el índice de transferencia de calor a la piel. La evaporación de esta humedad permite eliminar el calor de la superficie de la piel. hay mayor cantidad de receptores para el frío que . cuando la temperatura corporal diminuye. la producción de hormona tiroidea. que permite que la sangre lleve el calor desde el interior hacia la piel. e influidas por estímulos colinérgicos. el organismo pierde calor permitiendo que la temperatura corporal se normalice. Frente a esta situación el hipotálamo envía señales para que los músculos lisos se dilaten. inhibe todo exceso de producción de calor. La estimulación del centro anterior disminuye la temperatura mediante la activación de la producción de sudor.

los efectos de varias hormonas hacen que las células aumenten sus ritmos metabólicos. hormona estimulante del tiroides. Asimismo. En situaciones de hipotermia se produciría liberación de TSH. Esta hormona es capaz de elevar el ritmo metabólico de todo el cuerpo en más del 100%. Esta mayor actividad genera calor para mantener o aumentar la temperatura corporal. . la tiroides aumenta la producción de tiroxina con el fin de incrementar la producción de calor metabólico. la médula adrenal aumenta la producción adrenalina y noradrenalina. sintetizada desde la glándula tiroides. Es decir. La adrenalina incrementa la producción de calor. y la noradrenalina provoca vasoconstricción de la piel para reducir la pérdida de calor e incrementa la tasa metabólica en las células. el hipotálamo responde por medio de la activación de los centros cerebrales que controlan el tono muscular.UNPRG para el calor. Frente a esta situación. Por eso. El resultado de su acción será la liberación de tiroxina. con el fin de aumentar la conservación de calor. que es un ciclo rápido de contracción y relajación involuntaria de los músculos esqueléticos (escalofríos). ACTH (adrenocorticotropa o corticotropina: producida por la hipófisis y que estimula a las glándulas suprarrenales) y consecuentemente de hormonas tiroideas y corticoides. que en condiciones de frío. Dentro de la familia de las catecolaminas encontramos la adrenalina y noradrenalina. La respuesta hormonal a los cambios de temperatura es mediada por el sistema hipotálamo-hipofisario. que se produce en la hipófisis.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . los receptores de la piel se encargan de detectar básicamente temperaturas frescas y frías. lo cuál incrementa la producción de calor. El enfriamiento estimula la liberación de la TSH. En esta situación de bajas temperaturas. Otra respuesta al frío es la inhibición del proceso de sudoración. Las catecolaminas son una grupo de hormonas (y neurotransmisores) liberadas por las glándulas suprarrenales. que aumentan la actividad del sistema nervioso simpático. Estos centros estimulan el temblor.

5°C en la cavidad oral. . en respuesta a un estímulo pirogénico exógeno.2°C y los vespertinos mayores a 37.7°C. uso de ropa adecuada). Mecanismos de regulación de la temperatura corporal. En función del ritmo circadiano debe considerarse como fiebre los registros matinales mayores a 37. debida a una causa patológica que ocasiona excesiva producción de calor o bien a una interferencia con su disipación.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . mediada por citocinas. Fiebre y síndrome febril La fiebre se define como la elevación anormal de la temperatura por encima de los valores normales. Esta elevación de la temperatura esta mediada básicamente por una reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos.UNPRG Además de los mecanismos subconscientes de control de la temperatura corporal descriptos. mayor a 37. el centro termorregulador hipotalámico también envía estímulos a la corteza cerebral para modificar las pautas de conducta (búsqueda de refugio e hidratación.

SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . Estos síntomas y constituyen el síndrome febril. oscura y con albuminuria SIGNOS Facies febril Calofríos Cefalea Disminución de la presión arterial . el médico puede diagnosticarla por los síntomas que acusa el enfermo y los signos que puede descubrir en el examen físico. Síndrome Febril SÍNTOMAS Sensación de calor Taquicardia Polipnea Malestar general Decaimiento Sed Anorexia Polialgias Sudación Lengua saburral y sequedad de la boca Piel caliente Orina escasa. pero aún en ausencia de este instrumento.UNPRG La fiebre conviene confirmarla y cuantificarla con un termómetro.

que no es regulada por el SNC). como consecuencia de una condición de enfermedad (sepsis. shock. valores mayor o igual a 42°Cexpresen hipertermia. mixedema) o consumo de drogas (alcohol. Puede ocurrir en forma accidental. durante intensas oleadas de calor1. mayor a 41. Se basa en una minuciosa historia clínica y no en los registros térmicos o en su patrón (no obstante. anestésicos. En general la respuesta febril es mayor en el niño y menor en el adulto o adulto mayor. Hipotermia: temperatura corporal central menor a 35°C. y en consecuencia.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH .UNPRG Algunas definiciones de importancia: Febrícula: fiebre leve alrededor de 37.5°C. .2. marihuana). Hiperpirexia: implica fiebre muy elevada.5°C. los antipiréticos convencionales no son útiles. Otras definiciones a considerar son: Hipertermia: situación de enfermedad potencialmente mortal donde no existe termorregulación hipotalámica ni pirógenos mediadores. Golpe de calor : El golpe de calor es una emergencia médica caracterizada por un incremento de la temperatura corporal central por encima de 40ºC y alteraciones del sistema nervioso central consecuencia de un fallo agudo del sistema termorregulador. El diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia habitualmente es difícil. con o sin enfermedades concomitantes. Estos dos grupos poblacionales que se suelen ver afectados es lo que típicamente permi-te clasificar al golpe de calor en clásico (afectando a ancianos) o por esfuerzo (afectando a jóvenes). Típicamente se produce en ambientes calurosos afectando tanto a jóvenes que realizan actividades físicas en condiciones ambientales de altas temperaturas y concentración de humedad. La magnitud de la fiebre no siempre guarda relación con la gravedad del proceso que la origina. psicofármacos. por exposición a una temperatura ambiental baja. como a ancianos.

endocrinas. genéticas y tumorales pueden expresarse mediante fiebre. de las vías urinarias o neumonía.UNPRG ETIOLOGÍA SINDROME FEBRIL La fiebre es una manifestación característica de la mayoría de las enfermedades infecciosas. la mayoría de las veces es una manifestación de una enfermedad infecciosa común. mediadas inmunológicamente. gripe. de la piel y de las partes blandas.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . como infecciones de las vías aéreas superiores (resfrío común. traumáticas. un sinnúmero de enfermedades inflamatorias. . metabólicas agud<s. faringitis). En el paciente inmunocompetente. hematopoyéticas. No obstante. vasculares.

Estimulación de la activación de linfocitos T. Aumento de la liberación de lactoferrina en neutrófilos lo cual produce una disminución del hierro sérico. el interferón a y ß (INF) y la proteína α macrófago (PIM). No obstante. Entre las citoquinas circulantes con acción pirogénica se encuentran la interleuquina 1 α y ß (IL). Entre los efectos de la interleuquina 1 y la de otros pirógenos endógenos se citan:    Aumento de la quimiotaxis. cuerpos nitrados de fenol. ya se trate de mediadores solubles o citoquinas. complejos inmunitarios u otras causas de inflamación. por células de la línea monocito-macrofágica. polen.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . Aumento de la actividad oxidativa (metabólica). polvos. el factor de necrosis tumoral α y ß (FNT). la interleuquina 6 . proteínas o productos de desintegración de éstas) o por toxinas polisacáridas producidas por bacterias (LPS-endotoxicos de las gram (-). exotoxina de los estreptococos. debemos señalar que el aumento de la temperatura no se debe sólo a los efectos farmacológicos de estos mediadores. Esta reacción se inicia por los efectos de agentes inductores externos (bacterias. linfocitos o células neoplásicas. vacunas. Estos agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos. infectadas por virus y otras.   Estimulación de la proliferación de linfocitos ß y producción de anticuerpos.UNPRG La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a microorganismos infectantes. inhibiendo así el incremento de muchos microorganismos. inflamatoria del .

pero interactúan con elementos sensoriales en el órgano vascular de la lámina terminal (OVLT) y otras regiones cercanas al cerebro. Aumento de la capacidad citotóxica de los linfocitos T Las citoquinas circulantes probablemente no penetran en el cerebro. donde promueven la síntesis de prostaglandinas E2 cicloxigenasa.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH .UNPRG   Aumento de la proliferación de linfocitos T auxiliadores. a través de la estimulación de la .

El AMP cíclico determina que las neuronas del termostato hipotalámico. por disminución de la activación de las neuronas preopticas sensibles al calor y activación de las neuronas sensibles al frio estimulen mecanismos de termogénesis y eleven el produciendo fiebre. grado la temperatura corporal normal .UNPRG Función hipotalámica en la respuesta febril.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . endocrinos y conductuales de la respuesta febril. Las prostaglandinas E2 se difunden atravesando la barrera hematoencefálica hasta el área pre-óptica del hipotálamo anterior y producen la liberación de AMP ciclico en los sitios terminales y distales de las neuronas responsables de los componentes autonómicos.

aumento del metabolismo celular y la vasoconstricción. principalmente a través de la vasodilatación y sudación que tienden a revertir la temperatura del organismo a un valor comprendido en el rango de la normalidad. .UNPRG Aún no se conoce completamente la sucesión de eventos anteriormente señalada. cuya resultante funcional es la pérdida de calor. se Al producirse esto. Al producirse el ascenso del punto prefijado hipotalámico se estimulan los mecanismos de conservación y producción de calor corporal a través del tremor involuntario.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . Algunos autores plantean que en el OVLT sólo se producen 5hidroxitriptamina (5HT) y sustancia P (SP) como neurotransmisores que pudieran actuar directamente sobre el área pre-óptica del hipotálamo anterior o inducir a este nivel una nueva síntesis de citoquinas o AMP cíclico que actuarían secundariamente sobre este grupo neuronal especializado. Esto puede suceder por diferentes razones fisiológicas: por la propia acción de la fiebre en la cual están implicadas sustancias de conocido efecto inmunológico que contribuyen a "controlar" al agente que la originó. La fiebre aparece cuando hay un ajuste en la elevación transitoria del punto prefijado y del centro termosensible. por la desaparición de este agente debido a medidas terapéuticas específicas como es el uso de antibióticos o por la acción de los antipiréticos. Numerosas pruebas in vitro indican que algunas defensas inmunitarias humanas funcionan mejor a temperaturas febriles que normales. calambre muscular. la temperatura corporal resultará aumentada con respecto al valor de referencia consecuentemente desarrollan mecanismos.

SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH .UNPRG .

SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . Es una fiebre mantenida que experimenta variaciones menores de un grado entre la mañana y la tarde (Figura 10). Estos péptidos hacen una eferencia límbica de la respuesta febril que asegura su caída.micos y conductuales coordinados por el hipotálamo. La AVP se considera un neurotransmisor y neuromodulador del cuerpo febril. tifus exantematico y fiebre tifoidea en periodo de estado. La reacción febril es una respuesta integrada por factores endocrinos. descritos la primera vez por Aluy y Kluger. principal estructura anátomofuncional en la cascada de complejos mecanismos implicados en el control de la temperatura corporal dentro del rango de valores permisibles para la sobrevivencia  Fiebre continua.MSH). Entre ellos se reportan a la arginina-vasopresina (AVP). . autonó. pero no en caso de temperaturas normales y puede ser intermediaria de la tolerancia que sigue a repetidas dosis de endotoxinas y de casos en los que ocurre una respuesta febril reducida o nula. la ACTH y la hormona estimulante de los melanocitos (α . Ella reduce la fiebre inducida por pirógenos. Ejemplos: neumonía neumocócica.UNPRG Respuesta Hormonal La fiebre está además integrada con una respuesta hormonal mediada fundamentalmente por varios péptidos que actúan como antipiréticos conocidos como criógenos endógenos.

 Fiebre Héctica. Este tipo de fiebre se observa más frecuentemente cuando hay interferencias con antipiréticos u otros tratamientos. . Es la que experimenta variaciones dianas superiores a un grado.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . sin llegar a la normal. Se observa en cuadros sépticos graves y también se observaba en la cuarta semana de la fiebre tifoidea antes de la introducción de los antibióticos (periodo anfibólico). Es una variedad de fiebre intermitente en que la variación entre el acme y el nadir de la fiebre es muy acentuada. La mayoría de las afecciones febriles tienen este tipo de curva. Es aquella en que las variaciones diarias de la temperatura llegan por momentos a lo normal.  Fiebre intermitente. séptica o en agujas.UNPRG  Fiebre remitente.

Una variedad de fiebre recurrente es la llamada fiebre de PelEbstein que se presenta en algunos casos de enfermedad de Hodgkin. Una de las explicaciones para que la fiebre sea protectora es que el pirógeno endógeno potencia la respuesta específica a la infección por activación de los linfocitos T y B y la respuesta inespecífica por aumento de la liberación medular de granulocitos y por su acción quimiotáctica . La mayor parte de las veces. Es aquella en que alternan varios días de fiebre con otros tantos de temperatura normal. Sin embargo es difícil no ver las características protectoras que ésta ejerce. Se ve como manifestación de brucelosis. infecciones por estreptobacilo moniliforme o infecciones por borelia. la fiebre no implica ningún riesgo para el paciente y no causa síntomas importantes. FUNCION PROTECTORA DE LA FIEBRE La fiebre no debe tratarse de forma sistemática o rutinaria. Debe abandonarse la costumbre tan generalizada en la población e incluso en muchos médicos de administrar antipiréticos nada más detectado el síndrome febril.UNPRG  Fiebre recurrente.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH .

no se dispone de un número grande de ellos. se cuenta con algunas publicaciones que muestran los efectos benéficos de la fiebre asociada con infecciones bacterianas. mayor período de contagiosidad y menor producción de anticuerpos. Otro estudio realiazado en la Universidad de Miami se constató que en el grupo de personas que recibía tratamiento contra la fiebre a 38. sin lugar a dudas. en el caso de esta última enfermedad. por lo anterior. Además.5 ºC poseía una mortalidad mayor (7 personas) que el grupo de personas que recibía el tratamiento a 40 ºC (1 persona). al activar la IL.1 los fibroblastos aumentan la síntesis de colágeno y por consiguiente favorecen los mecanismos de reparación y de localización de determinados procesos infecciosos e inflamatorios. También hay dos situaciones específicas en infecciones virales en niños. Desde el punto de vista de los estudios correlacionales en humanos. en cuanto a que no riñan con aspectos éticos. una razón de peso para replantearse la actuación médica predominante frente a la fiebre.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . se debe advertir sobre las limitaciones que se derivan de las dificultades de diseño de trabajos en este campo. En adultos con resfriado común que reciben antipiréticos hay mayor duración de síntomas. pacientes desnutridos con sarampión que reciben antipiréticos (aspirina) tienen mayor frecuencia de neumonía que los que recibieron placebo. La administración indiscriminada de antipiréticos puede interferir estas acciones o mecanismos defensivos de la fiebre al inhibir la ciclooxigenasa. No es un tamaño de muestra muy grande y es imprescindible que se realicen más estudios como éste con una mayor cantidad de personas pero es. . De todas formas.UNPRG sobre neutrófilos y macrófagos. como varicela y sarampión.

la reacción de aquellas en que se dejó que la fiebre durara más o menos cinco días fue diferente que en las tratadas para que les bajase la temperatura.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . Hipertermia maligna. En las primeras sobrevivieron todas manos una.       Sin embargo la fiebre debe tratarse en base a indicaciones estrictas que en esencia son: Golpe de calor. Donde se ha realizado más desarrollo de investigación ha sido en animales.UNPRG Incluso otros estudios se demostró la respuesta a los medicamentos para bajar la fiebre era mucho mayor cuando el proceso infeccioso era grave que cuando la fiebre era debida a causas más banales. por ejemplo. . tales como rinovirus y algunas micobacterias. la fiebre puede dificultar el desarrollo de algunos microorganismos que tienen temperaturas óptimas de crecimiento inferiores a 37 oC. Procesos cerebrales agudos. Cuando exista delirio febril. que en iguanas inyectadas con una determinada cepa bacteriana. se ha observado. en tanto en el grupo tratado falleció más de la mitad.  Aunque esto es empírico. Antecedentes de crisis epilépticas.

En 1868 Carl Reinhold August Wunderlich publicó “El curso de la temperatura en las enfermedades”.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . Sin embargo el origen de la práctica de medir la temperatura corporal. Cuando incida en niños con antecedentes de ataques febriles. el conducto auditivo externo. se desconoce. de la escuela de Medicina de Padua. la axila y el recto. la determinación en la cavidad bucal es el método mas . Cuando la fiebre sobrepase los 40 ºC.UNPRG        Cuando se acompañe de hipotensión acentuada o shock. Las mediciones invasivas de la temperatura corporal central en la membrana timpánica. Durante el embarazo. Fiebre muy elevada en niños pequeños y en ancianos. El primer termómetro clínico fue inventado por Sanctorius. como signo para evaluar el estado de salud de un individuo.C. Las primeras referencias escritas. vinculadas con la fiebre. en el siglo XVII. La medición de la temperatura corporal se realiza de manera sistemática en cada día de actividad médica. datan del siglo VI a. el menos fidedigno es el que se obtiene en la axila. y hay pruebas de la existencia de dispositivos para medirla desde uno o dos siglos antes de cristo. Cuando existan trastornos mentales. Cuando incida en pacientes con insuficiencia cardíaca o respiratoria. el esófago inferior y la arteria pulmonar se utilizan en forma excepcional en la clínica. Actualmente. y se lo reconoce como el primero que se refirió a la fiebre como un signo de enfermedad mas que como la enfermedad en si misma. Para detectar la fiebre se pueden realizar las mediciones de la temperatura en la cavidad bucal. La manifestación cardinal de la fiebre es la elevación de la temperatura corporal normal entre 1°C y 4°C. De todos estos registros.

en especial para el termómetro. Si la temperatura corporal se eleva bruscamente pueden aparecer sudoración. acompañados por castañeteo de dientes y temblor en la .existen recomendaciones para evitar el uso medicinal de mercurio. en algunas situaciones esta formalmente contraindicado.UNPRG difundido en el mundo para medir la temperatura corporal de los adultos. El registro de la temperatura rectal es motivo de controversia debido a los riesgos infecciosos que genera. anorexia.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH .: neumonía. cefalea. infección urinaria. La temperatura bucal puede resultar errónea en los fumadores.para proteger a las personas y al medio ambiente. en cambio otros con los mismos registros térmicos se sienten muy enfermos. rubor facial y escalofríos. Algunos toleran muy bien la fiebre. debilidad. colangitis). El comienzo abrupto de la fiebre con escalofríos es común en algunas infecciones bacterianas con bacteriemia (p. y dolor al mover los ojos. Los pacientes febriles pueden tener síntomas sistémicos: quebrantamiento del estado general. por ejemplo en la neutropenia. No obstante puede haber escalofríos en algunas infecciones virales (gripe) y en la fiebre paraneoplasica de los linfomas. Algunos estudios indican que las mediciones de la temperatura en la cavidad oral y en la axila son menos sensibles para determinar cambios en la temperatura basal o fiebre con respecto a las realizadas en el recto o en la membrana timpánica. La percepción de la fiebre varía notablemente entre los individuos. los termómetros electrónicos son superiores a los de mercurio y en algunos países. pues la vasodilatación de la mucosa bucal producida por el humo inhalado puede elevarla falsamente. Por otro lado. ej. fotofobia. Por todo lo anterior es probable que en los próximos años la determinación de la temperatura corporal en el conducto auditivo externo con el termómetro electrónico se convierta en una práctica habitual. artralgias y mialgias – sobre todo lumbalgias – (dolores musculares producidos por niveles periféricos elevados de PGE2) -. Es necesario diferenciar semiológicamente los escalofríos.

se denomina taquicardia relativa.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . gripe. La coexistencia de fiebre con bradicardia relativa – disociación esfigmotérmica – es indicadora de fiebre tifoidea. . La fiebre produce un aumento de 10 latidos en la frecuencia del pulso por cada grado de temperatura que supere los 37°C. generan contracciones musculares involuntarias compensadoras. el incremento es escaso o proporcionalmente menor. ej. si el paciente tiene antecedentes de contacto con aves.: gangrena gaseosa). Existe una relación entre la temperatura corporal y otros signos vitales. La disociación esfigmotérmica es característica de la neumonía por Legionella sp. fiebre facticia. fiebre por drogas y brucelosis. se debe sospechar psitacosis. de la sensación de destemplanza que experimentan casi todos los pacientes febriles.UNPRG cama. La fiebre asociada con bradicardia relativa puede ser orientadora entre las distintas etiologías de una neumonía adquirida en la comunidad. A veces los escalofríos se desencadenan por el uso de antipiréticos que. este signo se asocia con fiebres no infecciosas o con infecciones mediadas por toxinas (p. Cuando la frecuencia del pulso se eleva de manera desproporcionada con respecto a la temperatura. al producir un descenso brusco de la temperatura corporal. En algunas enfermedades febriles.

Los gerontes.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . los alcohólicos y los arterioescleróticos pueden desarrollar delirio. depresión grave. endocrinos e inmunológicos cuya finalidad es mejorar la respuesta del huésped a un estímulo agresivo traumatismos. estimulan la producción de reactantes de fase aguda y activan enzimas metabólicos. etc.UNPRG La fiebre puede estar acompañada por manifestaciones neurológicas inespecíficas.) En el enfoque de un paciente con fiebre deben considerarse las distintas formas de presentación de esta en el contexto de los mecanismos de defensa del huésped. además. quemaduras. confusión mental o coma cuando tienen fiebre. Desde el punto de vista clínico la fiebre debe interpretarse como un síntoma/signo que expresa la liberación de un conjunto de citosinas que no solo llevan la termorregulación a un valor superior al normal. como convulsiones febriles en los niños. sino que. Así podrán identificarse las situaciones clínicas que se describen a continuación: (infecciones. .

pacientes con IRC y los que consumen corticoides. La fiebre con petequias en el fondo del saco conjuntival puede observarse en la meningitis bacteriana y en la endocarditis infecciosa. La fiebre con cefalea y confusión mental debe interpretarse como síndrome meníngeo mínimo. Si está acompañada por el desarrollo precoz de hipotensión y progresa a purpura fulminante. La asociación de fiebre con determinados hallazgos semiológicos constituye un signo de alarma que sugiere al médico la existencia de una enfermedad grave subyacente por ejemplo: 1. 3. Fiebre Aguda (<15 días de duración en el enfermo inmunocompetente) La mayoría de las veces es la manifestación de una enfermedad común. infección de la piel y las paredes blandas. La fiebre puede activar una infección por virus herpes simple y estar acompañada por una herpes labial.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . hipotensión arterial y alteraciones del sensorio sugiere bacteriemia. puede observarse también en infecciones . si bien esto es característico de las enfermedades neumococicas.UNPRG A. Las causas más frecuentes son: infecciones de las vías aéreas superiores. La magnitud de la fiebre expresa la intensidad de la inflamación producida por la noxa y tiende a ser más alta o a tener picos en horario vespertino. 2. La fiebre de comienzo súbito asociada con lesiones purpúricas y/o petequiales en la piel y mucosas es una asociación evocadora de meningococemia. 4. expresa necrosis hemorrágica de órganos vitales (como glándulas suprarrenales) del síndrome de Waterhouse Friderichsen. La coexistencia de fiebre con escalofríos. infección urinaria y neumonía. La fiebre puede estar ausente en las infecciones de los recién nacidos y los gerontes.

Fiebre De Origen Desconocido. En la evaluación d un paciente con dolor abdominal. Duración de por lo menos 3 semanas. Petersdorf y Beeson definieron la fiebre de origen desconocido (FOD) como una situación de enfermedad febril caracterizada por: 1. Imposibilidad de lograr un diagnostico etiológico después de una semana de evaluación con el paciente internado.5 °C). C. La fiebre acompañada por dolor precordial. No debe confundirse con la fiebre de origen desconocido. y los niveles elevados pueden indicar endocarditis infecciosa. Es raro que la T° rectal supere los 39 °C en las patologías intraabdominales: si esto ocurre. 2.UNPRG por estreptococos y meningococos. El requerimiento de una T° mínima de 38. La utilidad clínica del concepto de fiebre prolongada es relativa.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . se debe considerar la posibilidad de un dolor abdominal referido de una estructura anatómica extraabdominal. Es la que dura más de 15 días. Temperatura ≥38. B. en un paciente ambulatorio sugiere neumonía o pericarditis. aquellas fácilmente identificables con un estudio simple y a las personas sanas cuya temperatura corporal normal excede ligeramente .3 °C y la duración de la enfermedad (≥ 3 semanas) tiene por objeto excluir las enfermedades autolimitadas. En 1961. como etiología del síntoma. Se ha descrito que la ICC grave puede producir fiebre como resultado de la vasoconstricción cutánea. independientemente de que se conozca su etiología. la presencia de fiebre hace más probable una causa inflamatoria(infecciosa o no infecciosa).3 °C en por lo menos tres ocasiones. infarto de pulmón o la coexistencia de una infección que provoco la descompensación cardiaca. La elevación de la temperatura corporal en este caso. y 3. Fiebre Prolongada. es leve ( ≤ 38.

puede estar ocasionado por más de 200 enfermedades. Infecciones (30-40%) 2. . Algunos autores consideran que la presencia de fiebre durante 15 días es suficiente para el diagnóstico de FOD.UNPRG el rango habitual normal (hipertermia habitual). El cuadro clínico de la FOD. Neoplasias (20-30%). expresa una alteración rara. si se cumplen los otros criterios diagnósticos. el examen físico completo y reiterado y la investigación profunda de cualquier pista diagnostica representan las herramientas más productivas para el diagnóstico de la FOD. la fiebre paraneoplasica se asocia en algunos tumores con niveles plasmáticos elevados de IL-6. entre las más frecuentes se enumeran en cuadro: La anamnesis concienzuda. la FOD constituye una forma de presentación atípica o infrecuente de una patología común.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . con menos frecuencia. En general. Las etiologías pueden agruparse en cuatro categorías con distinta incidencia: 1.

han propuesto una nueva clasificación de FOD que incluye las siguientes categorías I. en estos casos tendrán una evolución favorable y es probable que el cuadro se resuelva en forma espontánea y sin secuelas. En el 5-15% de los enfermos con FOD se concluirá la investigación si que pueda formularse un diagnostico etiológico. y en la que no se establece un diagnostico etiológico después de tres días de estudios que deben incluir a incubación de los cultivos (sangre y orina) durante al menos dos días. La FOD clásica por una infección localizada implica que el paciente tiene un absceso en una ubicación anatómica que da pocos signos y síntomas. II.3 °C) que aparece en varias ocasiones en un paciente internado que no tenía una infección presente o en periodo de incubación a su ingreso. FOD nosocomial: Caracterizada por fiebre (≥38. La tasa de mortalidad en pacientes con FOD no diagnosticada seguidos por 5 o más años fue solo 3. Las causas más frecuentes de FOD .SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . con el objetivo de adecuarse a la realidad asistencial actual. Otras patología (15-20%) Las infecciones que evolucionan con FOD clásica pueden ser localizadas o generalizadas. el torax o la columna vertebral.UNPRG 3. FOD clásica: Definida por los criterios expuestos anteriormente.2%. Durack y Street. Enfermedades del colágeno (10-20%) 4. habitualmente oculta en el abdomen.

en un enfermo con serología positiva para VIH. deberá basarse en el conocimiento de: .SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . Fiebre En Un Paciente Inmunocomprometido. se expresa por fiebre (≥ 38. Es posible que en algunos enfermos coexistan múltiples etiologías. que dura más de 4 semanas en el paciente ambulatorio o mas de 3 días en un internado. A pesar de la negatividad de las pruebas microbiológica y de la falta de evidencias de un foco infeccioso. La FOD asociada con el VIH aparece en la etapa avanzada de la inmunodepresión con recuentos promedios de CD4T muy bajos (40-160 x mm³) en el 75% de los casos la cusa es infecciosa ( Mycobacterium avium o M. Puede ser la más importante.3°C) en varias ocasiones. IV. tuberculosis. y en la que no se logra un diagnostico etiológico después de 3 días de internación.UNPRG nosocomial incluyen la infección de dispositivos intravasculares. citomegalovirus). estos enfermos pueden tener graves infecciones locales o sistémicas en ausencia de fiebre. de una infección potencialmente mortal que. la fiebre por drogas y la enfermedad tromboembolica venosa. Pneumocystis carinii. III. estos pacientes deben ser tratados de forma inmediata como si estuvieran infectados. y en muchas veces la única. Cuando la inmunosupresión es profunda y prolongada. Las causas no infecciosas están representadas por el linfoma y la fiebre por drogas. en un enfermo neutropénico sin incidencias clínicas de foco infeccioso después de 3 días y con cultivos negativos incubados al menos durante 2 días.3°C) en varias ocasiones. puede ser difícil de diagnosticar. D. En cada episodio febril pueden coexistir más de un foco infeccioso y/o más de una etiología microbiana. FOD asociada con el VIH: es quizás el mejor aporte de esta nueva clasificación. FOD neutropénica: Consiste en fiebre (≥ 38. El enfoque del paciente inmunocomprometido febril. además.

Debe tenerse en cuenta que algunos pacientes inmunocomprometidos pueden tener fiebre de causa no infecciosa. Tienen como objetivo reducir el punto de ajuste hipotalámico y facilitar la perdida de calor. Los fármacos que se emplean para tratar la fiebre se denominan antitérmicos o antipiréticos. Su uso esta indicado cuando la fiebre no es bien tolerada. algunas neoplasias. . El tipo. La acción de los fármacos antitérmicos es puramente transitoria. enfermedades inflamatoria y síndromes vasculíticos. en estos casos están indicadas las medidas físicas. Los fármacos antitérmicos no son efectivos en la hipertermia. Si bien el número de inmunocomprometidos evaluados y tratados en forma ambulatoria se ha incrementado en los últimos años. La concomitancia de más de un defecto en los mecanismos de defensa.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . en el sentido de que la fiebre reaparece o vuelve a elevarse apenas cesa el efecto antitérmico. Las infecciones pueden poner en riesgo la vida del enfermo con neutropenia o historia de esplenectomía. Los fármacos antitérmicos mejoran los síntomas que acompañan a la fiebre. La necesidad de una evaluación rápida y de la urgente administración de un tratamiento antimicrobiano empírico. 3. Los microorganismos y los territorios anatómicos específicos que con más frecuencia resultan involucrados en las complicaciones de cada tipo de inmunodeficiencia.UNPRG 1. como la producida por drogas. duración y gravedad del defecto inmunológico. 4. muchos de estos pacientes requieren asistencia médica en un ambiente hospitalario. 2.

.  Acido acetilsalicílico Su acción es:  Antitérmica o antipirética (baja la temperatura)  Analgésica (combate el dolor)  Antiinflamatoria. en casos de intolerancia a otros antipiréticos y en casos más graves. El metamizol no suele ser tratamiento de primera elección.  Metamizol Su acción es:  Antitérmica o antipirética (baja la temperatura)  Analgésica (combate el dolor) En ambas acciones.  Ibuprofeno Su acción es:  Antitérmica o antipirética (baja la temperatura)  Analgésica (combate el dolor)  Antiinflamatoria.UNPRG Fármacos antitérmicos  Paracetamol Su acción es:  Antitérmica o antipirética (baja la temperatura)  Analgésica (combate el dolor)  Escasamente antiinflamatoria. es más potente que el paracetamol.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . se utiliza en casos en que las otras medidas farmacológicas han fracasado.

UNPRG  La fiebre es una manifestación característica de la mayoría de las enfermedades enfermedades infecciosas. el aumento moderado de la temperatura corporal no reviste mayor gravedad y más bien puede tener un efecto potenciador de la respuesta inmune.SEMINARIO: SINDROME FEBRIL FMH . un sin número de inflamatorias. traumáticas.  En el enfoque de un paciente con fiebre deben considerarse las distintas formas de presentación de esta en el contexto de los mecanismos de defensa del huésped. No obstante.  En general. Así podrán identificarse las situaciones clínicas. mediadas inmunológicamente. etc pueden expresarse mediante fiebre.  Los fármacos antipiréticos por excelencia son los aines debido a que cortan la vía de las ciclo oxigenasa COX2 inhibiendo la producción de prostaglandina E2 cortando así el proceso de la fiebre .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful