MORFOFISIOPATOLOGÍA HUMANA I

MANUAL INTRODUCTORIO 2007

Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I

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Material de estudio para el Programa de Preparación Profesoral en las Ciencias Básicas de la Clínica. Programa Nacional de Formación de Medicina Integral Comunitaria. Colectivo de autores: O Dr. Carlos Augusto Capote Carrasau. O MsC. Dra. Rosa Julia Robinson Rodríguez. O MsC. Lic. Lázara Mayra Díaz Álvarez. O MsC. Dr. Carlos Armando Sarría Pérez. O MsC. Lic. María Elisa Sondón Fernández. O Dra. Nitza Julia Sanz Pupo. O Dra. Esther Marina Estrada Espinosa. O Dra. Ivette Martínez López. O Dr. Luis Manuel Piñero Pérez.

El presente material de estudio de la asignatura de Morfofisiopatología Humana I, está desarrollado con fines educativos. Representa un documento de consulta para el desarrollo del Programa Nacional de Formación de Médicos Integrales Comunitarios en la República Bolivariana de Venezuela. No puede reproducirse con fines comerciales. La reproducción de los materiales está permitida siempre y cuando no se modifique su contenido y deje clara constancia del origen del mismo. República Bolivariana de Venezuela. Enero 2007.

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Introducción. El estudio integrado de los contenidos de las ciencias básicas para las clínicas en los consultorios comunitarios no tiene antecedentes en los procesos de formación médica; el protagonismo que asumen los profesores y estudiantes en el proceso enseñanza - aprendizaje desde los escenarios de la atención primaria es también novedoso. Cuando se planifica, se convierte una idea o proyecto en acción. El propósito de este manual es contribuir a integrar un grupo de conocimientos que te permitan desarrollar con más calidad el proceso de enseñanza- aprendizaje, facilitarles la integración de las especialidades diagnósticas preclínicas, que en su formación médica fueron impartidas cada una como asignaturas independientes. La intención de los profesores que han trabajado en el diseño ha sido agregar sus vivencias y experiencias personales acumuladas en la práctica médica. La bibliografía recomendada es actualizada y los conceptos, esquemas y análisis están compatibilizados e integrados para garantizar el cumplimiento de los objetivos de la asignatura.

Los autores.

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69 CREDITOS DE LOS AUTORES…………...CAPÍTULO I: Procesos patológicos. Métodos de estudio………………….. 29 CAPÍTULO III: Inflamación…………………………………………………. 5 CAPÍTULO II: Lesión y muerte celular……………………………………….…. 70 Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 4 .………………………... Cicatrización y fibrosis……60 BIBLIOGRAFÍA…………………………………………………………………..… 49 CAPÍTULO IV: Renovación y reparación tisular..….……….

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nutricionales. tejidos y órganos del cuerpo. Los factores genéticos están implicados claramente en algunas de las enfermedades habituales inducidas por el ambiente. celulares y sistémicas que son los síntomas y signos de la enfermedad. químicos. hay que tener en cuenta su multicausalidad. intrínsecos o genéticos y adquiridos (infecciosos. Los procesos patológicos se producen de forma dinámica. existiendo una estrecha relación entre los aspectos que forman su núcleo. tales como. No obstante la causa primaria sigue siendo el eje sobre el cual puede hacerse el diagnóstico. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 6 . los cambios morfológicos son las alteraciones estructurales inducidas en las células. En la actualidad existen dos causas principales de procesos patológicos. las estudiaste en la asignatura Morfofisiología humana I. la fisiopatología estudia las consecuencias funcionales de estos cambios morfológicos. Las condiciones estructurales y fisiológicas de las células. cuando estas son alteradas por diversas condiciones ocurre un proceso patológico. la patogenia estudia los mecanismos y desarrollo de la enfermedad. entenderse una enfermedad o desarrollarse un tratamiento. incluye síntomas (señales subjetivas de enfermedad como dolor. tejidos y órganos y la homeostasis normal. El proceso patológico es un trastorno fisiopatológico donde el organismo reacciona con respuestas moleculares. la etiología. físicos). Sin embargo el concepto de un agente etiológico para una enfermedad ya no es suficiente. trata las causas.La Morfofisiopatología humana es la ciencia que estudia la interrelación de las alteraciones estructurales y funcionales que ocurren a nivel de células. la semiología es el estudio de las señales de enfermedad desde el punto de vista del diagnóstico y del pronóstico. tejidos y órganos durante el proceso patológico. la aterosclerosis y el cáncer. el ambiente a su vez puede tener influencias profundas sobre ciertas enfermedades genéticas. náuseas y mareos) y signos (señales objetivas de la enfermedad como ictericia y eritema) y la patocronía es la forma de evolución de la enfermedad en el tiempo.

que a mayor tamaño del gen. En él podemos encontrar. Para comprender a cabalidad este tema. como una secuencia de ADN que se requiere para la producción de un producto funcional y el de genoma: Se refiere a todo el ADN que contiene la información genética de un gameto. El gen en las células eucariotas humanas. suele corresponder un mayor número de exones . Sus variaciones obedecen fundamentalmente a la edad del grupo poblacional que se estudie ya que muchos defectos genéticos se ponen de manifiesto a diferentes edades o causan mortalidad en diferentes periodos de la vida. el concepto de gen como la unidad de la herencia y en términos moleculares. aunque hay una tendencia general que plantea. MÉTODOS DE ESTUDIO PROCESOS PATOLÓGICOS DE CAUSA GENÉTICA.PROCESOS PATOLÓGICOS. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 7 . un individuo. Por su parte las enfermedades genéticas obedecen a una serie de afectaciones de ADN se pueden clasificar en tres grandes grupos atendiendo al tipo de defecto: • Simples mutaciones que generalmente son hereditarias (monogénicas) • Anormalidades de los cromosomas que pueden ser diagnosticadas por el examen microscópico.Los intrones individuales suelen ser bastante más largos que las secuencias codificantes y en algunos se han encontrado secuencias codificantes para otros genes. pero la tendencia una vez realizados los estudios y conocida su epidemiología es a permanecer con prevalencias similares durante años Solamente varían si se producen factores ambientales que cambien la tasa de nuevas mutaciones o por la ocurrencia de otros factores. presenta una estructura. resulta necesario rememorar algunos contenidos estudiados en la asignatura de Morfofisiología I. secuencias no codificantes o intrones separando las codificantes o exones. Los datos que ofrece la epidemiología de las enfermedades genéticas y defectos congénitos se caracterizan por su estabilidad en el tiempo en regiones específicas. aplicando técnicas citogenéticas (aberraciones cromosómicas) • Anormalidades de grupos de genes y el resultado de la interacción ambiental en ellos (multifactoriales) Cada una de estas alteraciones tiene sus peculiaridades al ser analizadas y diagnosticadas. una especie o una población. como son. El número y tamaño de los intrones es variable. de ahí la importancia de los registros de enfermedades genéticas y de defectos genéticos ya recomendados por científicos desde el siglo XIX1.

ADN NUCLEAR La célula somática humana contiene 24 pares de moléculas de ADN. está organizado en la célula eucariota en el núcleo y en las mitocondrias.El genoma humano.Es muy compactado ya que contiene poco ADN Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 8 . la menor de unos 50 millones de pares de bases y la mayor de alrededor de 350. bicatenario y circular de aproximadamente 16Kb de longitud . Estas moléculas de ADN y las proteínas correspondientes sufren un proceso de empaquetamiento al final de la etapa G2 del ciclo celular y se hacen visibles en forma de cromosomas al inicio de la mitosis. ADN MITOCONDRIAL Dentro de cada célula hay miles de mitocondrias que poseen su propio ADN.

Otro agente de este tipo es el sulfonato de etilmetano que produce la alquilación de la guanina con la labilización del enlace N-glicosídico. Estos análogos tienen formas tautoméricas que en una de ellas se aparean con un base y en la otra se aparean con otra. Los agentes externos más frecuentes son: los análogos de bases nitrogenadas. Los análogos de bases nitrogenadas son sustancias similares a estas capaces deformar nucleótidos y que son incorporados al ADN durante el proceso de replicación. el efecto de esas mutaciones se miden más bien por las alteraciones que pueden provocar en el producto génico primario. tales como el citocromo b y la citocromo oxidasa. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 9 . Entre ellos se encuentra el ácido nitroso que transforma los grupos aminos en cetónicos convirtiendo la citosina (que forma par con la guanina) en uracilo (que forma par con la adenina). los rayos gamma y los rayos X. los mutágenos químicos y las radiaciones. por lo que en el siguiente ciclo replicativo aparecerá un par GC donde había un par AT. Un efecto similar a las radiaciones tienen las llamadas especies reactivas del oxígeno. Un ejemplo típico es el bromouracilo que es un análogo de la timina y por lo tanto se aparea con la adenina en su forma ceto pero en su forma enol lo hace con la guanina. Consecuencias de las mutaciones. que al romperse forma un sitio apurínico que de no repararse en el próximo ciclo replicativo puede dar lugar a la incorporación de cualquiera de las cuatro bases. La luz ultravioleta. son poderosos agentes mutagénicos que pueden producir tanto alteraciones de las bases nitrogenadas como las ruptura de una o las dos hebras del ADN. que están implicadas en la producción de ATP en la fosforilación oxidativa. en las proteínas. Un mutágeno químico es una sustancia que reacciona con cualquiera de las bases del ADN y la modifica de forma tal que cambia su patrón de apareamiento. Las mutaciones son alteraciones permanentes que se producen en el ADN y que son transmitidas de generación en generación. Sin embargo.repetitivo y codifica dos tipos de ARN ribosómico y las subunidades proteicas de cuatro enzimas. Pueden ser espontáneas si surgen como consecuencias de errores en los procesos relacionados con el ADN o inducidas si son productos de agentes externos. LAS MUTACIONES Cuando cualquier daño al ADN no es reparado correctamente aparecen las mutaciones. Como acabamos de ver las consecuencias de las mutaciones sobre la estructura del ADN dependen en gran medida del agente causal. es decir.

Entre ellas están las deleciones. Pueden darse dos situaciones. Para realizar el diagnóstico correcto de los procesos patológicos. La adición o sustracción de bases provocan grandes cambios en la proteína pues como fue señalado anteriormente los codones del ARNm se encuentran uno a continuación del otro y por lo tanto la adición (o sustracción) de una base modifica todo el marco de lectura a partir de ese punto. Cuando las mutaciones se producen en las zonas críticas de los intrones pueden dar lugar a proteínas totalmente diferentes e inservibles que la célula degrada rápidamente dando lugar a una deficiencia cuantitativa. El efecto de estas mutaciones sobre el producto génico está en dependencia del tipo y de su localización. Los cambios de bases no siempre producen cambios en los aminoácidos de las proteínas debido al carácter redundante del código genético (mutaciones silentes) y en ocasiones se producen mutaciones neutras pues se cambia un aminoácido por otro del mismo tipo. aumentando o disminuyendo aunque este último caso es el más frecuente. Por lo que habitualmente se clasifican según su origen en: a) Lesiones debidas a agentes térmicos (quemaduras y congelaciones) b) Lesiones por la electricidad c) Lesiones por radiaciones ionizantes d) Traumatismos e) Lesiones por movimiento f) Lesiones por gravedad e ingravidez g) Lesiones por presión atmosférica h) Lesiones por vibraciones i) Lesiones por ruidos Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 10 . Si un codón de lectura se transforma en un codón de terminación la cadena polipeptídica termina abruptamente. Un tipo particular de mutaciones por cambio de una base es el que ocurre en los codones de terminación. las translocaciones. Las mutaciones génicas afectan pequeños sectores del gen y pueden producirse por cambios. disponemos de la clínica y los exámenes complementarios o pruebas diagnósticas. Por el contrario si un codón de terminación se convierte en un codón de lectura la proteína tendrá un exceso de aminoácidos como ocurre con la hemoglobina de Constant Spring. como es el caso de la sicklemia que surge como consecuencia del cambio de glutámico (aminoácido polar iónico) por valina (aminoácido apolar) en la posición 6 de la cadena beta de la hemoglobina.Por su extensión las mutaciones se clasifican en cromosómicas y génicas. Cuando se cambia un aminoácido por otro diferente en polaridad o tamaño puede afectarse la actividad de la proteína. siendo la disminución lo más frecuente. Las características de las lesiones dependen de la modalidad del agente agresor. adiciones o sustracciones de bases. con múltiples posibilidades que nos brinda la tecnología en la actualidad para las diferentes ciencias médicas diagnósticas. Así por ejemplo si las mutaciones se producen en la zona de regulación del gen (el promotor) se altera la cantidad de proteínas que se producen. Las primeras afectan grandes sectores del ADN y se hacen visibles al microscopio óptico. etc. PROCESOS PATOLÓGICOS DE ORIGEN ADQUIRIDO PROCESOS PATOLÓGICOS CAUSADOS POR AGENTES FÍSICOS. las inserciones. Si se produce en la zona de codificación del gen se altera la actividad de la proteína.

A. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 11 . incluye el mareo y los síndromes determinados por la velocidad y la aceleración. Los cambios de presión atmosférica relacionados con las grandes alturas (altiplanos.A. En Venezuela existe el mal de montaña conocido como el mal del páramo. heridas y aplastamiento. fondos marinos) pueden tener efectos adversos para el organismo al producir hiper o hipopresión. forma y mecanismo de producción. junto a esto existe una respuesta de la médula ósea incrementando la producción del número de hematíes para suplir el déficit de O2. profundidad. se puede producir en una dirección del espacio o en varias combinadas. surge una caída brusca de la tensión arterial y se produce un shock. pueden tener repercusión general. montañas. cuya actuación sobre los tejidos se realiza mediante fuerzas de tracción. se incluye la hipotensión ortostática. Estos pacientes en la realización de T. lesión de las terminaciones nerviosas sensitivas. su mecanismo patogénico son las alteraciones estructurales aunque sean submicroscópicas. existe lesión anatómica demostrada. derrumbamientos de edificios y en el empleo de torniquetes durante varias horas. como consecuencia del dolor o por una hemorragia copiosa que determina un shock hipovolémico. Los desplazamientos pueden ser de cabeceo. cuya causa principal es el déficit de oxígeno para la respiración celular lo que provoca anoxia tisular. El mareo es un síndrome funcional reversible con un componente de tipo neurovegetativo. es muy frecuente en el sistema nervioso central (conmoción cerebral). compresión y zizallamiento.C de cráneo no muestran imagen de lesión estructural alguna. Paralelamente en ese momento hay una brusca liberación al torrente sanguíneo de gran cantidad de mioglobina y otras sustancias nefrotóxicas produciéndose una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular. Al producirse la descompresión y restablecerse la circulación. Dentro del grupo de la acción de la gravedad e ingravidez. El aplastamiento puede ser consecuencia de lesiones por compresión de masas musculares y tejidos como se produce en los terremotos. el agente traumático provoca trastornos de las funciones celulares sin llegar a provocar una lesión anatómica detectable. El movimiento puede causar el proceso patológico denominado cinetosis. al producir desplazamientos pasivos de nuestro organismo. es también un traumatismo cerrado. sin solución de continuidad en la piel o en las mucosas. En las heridas se produce una solución de continuidad en la piel o en las mucosas. La contusión. Se pueden clasificar según su dirección. seguidas de una respuesta inflamatoria con vasodilatación secundaria y producción de edema que muchas veces se extiende más allá de sus propios límites. Estos pacientes en la realización de T. cosmos) y las profundidades (minas. La lesión traumática se produce cuando un objeto con fuerza cinética choca contra la superficie del cuerpo humano y se puede producir conmociones. La conmoción es un traumatismo cerrado. los efectos del sedentarismo y el encamamiento. Los trastornos producidos por la velocidad y la aceleración son trastornos o alteraciones fisiopatológicas especialmente circulatorias.Se entiende como traumatismo a los efectos de cualquier violencia mecánica.C de cráneo muestran imagen de lesión estructural que oscila desde el aumento de la densidad (pequeña hemorragia) hasta las de baja densidad (edema). contusiones. su mecanismo patogénico es un vasoespasmo reflejo. El movimiento es el agente etiológico por excelencia del mareo. balanceo o de leva (ascenso y descenso).

Los ruidos como causa de proceso patológico provocan la modificación del umbral de percepción conduciendo a la pérdida de la agudeza auditiva. introducido en el organismo altera elementos bioquímicos fundamentales para la vida. Quedan excluidas de esta clasificación. el agua. como los tomógrafos. las de mayor efecto nocivo son las ultravioletas. de modo que una misma sustancia puede ser incluida en una u otro grupo de los antes mencionados dependiendo de la dosis suministrada. esta denominación engloba a los medicamentos. Dentro de los principales agentes químicos que se describen como causa de procesos patológicos tenemos los siguientes: Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 12 . Toxina es un término que habitualmente designa las sustancias tóxicas que se producen de manera natural. responsables de los daños ocasionados por las explosiones atómicas y por otros equipos médicos para explorar imágenes. los anticonceptivos orales y los esteroides entre otros. los productos químicos ya sean orgánicos o inorgánicos. Sobre la médula ósea pueden provocar hipoplasia o en caso severo pueden llegar a la aplasia medular. Las manifestaciones producidas por reacciones adversas de un agente químico constituyen una intoxicación. pueden dar lugar a la aparición de alteraciones orgánicas. Los factores que condicionan los efectos patógenos de la electricidad son la intensidad. El uso inadecuado e indiscriminado de fármacos y medicamentos como el paracetamol. beta y neutrones). Un agente químico puede ser definido como cualquier sustancia química que al actuar sobre el organismo en determinadas condiciones. el exceso de calor general da lugar a las hipertermias y el local a las quemaduras. Fármaco o droga es toda sustancia que introducida en el organismo puede modificar una o más de sus funciones. El rayo produce la muerte por auténtica fulguración debido a que es una descarga eléctrica de enormes dimensiones. el respiratorio y el digestivo. estas son ocasionadas también por productos naturales que tienen efecto beneficioso para tratar diversas enfermedades. de luz e infrarrojas. Pueden provocar esterilidad masculina permanente y mutaciones genéticas o efectos genotóxicos provocando malformaciones fetales. La acción de estas sustancias sobre el organismo no se ejerce de forma absoluta. puede dar lugar a alteraciones morfológicas y funcionales capaces de exteriorizarse como proceso patológico. Las intoxicaciones medicamentosas son frecuentes. Las solares son ultravioletas. entre ellas incluso. los sistemas más vulnerables son el nervioso central. aquellas sustancias innocuas que en grandes dosis son nocivas. Son importantes las ionizantes y las solares. en la práctica es sinónimo de veneno (tóxico potente y peligroso). el trayecto. Tóxico es todo agente químico que. mientras el frío. Procesos patológicos causados por agentes químicos. provoca hipotermias y congelaciones. El efecto de las radiaciones depende de la transferencia de energía a la materia sobre la cual incide. Puede provocar fibrilación ventricular y muerte si atraviesa el corazón. Las ionizantes son las electromagnéticas o fotones que incluyen los rayos X y gamma y las radiaciones corpusculares (alfa.El desequilibrio de los mecanismos de termorregulación produce las distermias ambientales. que pueden llegar a la ruptura de la membrana timpánica. sino relativa. la naturaleza de la corriente (continua o alterna). las vitaminas y las hormonas. y la procedencia de la descarga atmosférica (rayo).

la marihuana y el alcohol y sintéticas como las drogas diseñadas. estas pueden tener acción directa sobre los tejidos y/o efectos indirectos como la activación del complemento. Los excesos nutricionales son causa importante de lesión celular. Las deficiencias proteico-calóricas producen un número alarmante de muertes. Las deficiencias de vitaminas específicas se encuentran en todo el mundo. Procesos patológicos causados por alteraciones hemodinámicas locales y generales. Esta respuesta puede involucrar efectores humorales y celulares. los casos de intoxicación son menos frecuentes. como ocurre en la oclusión de una de las ramas terminales de la arteria coronaria. ejemplo de ello: los lípidos en exceso predisponen a la aterosclerosis y obesidad.Los contaminantes atmosféricos. Las sustancias adictivas pueden ser de origen natural como el tabaco. Provocan enfermedades como infarto del miocardio. función y reproducción celular. no es siempre protectora. Los trastornos en el flujo sanguíneo normal son fuente importante de morbilidad y mortalidad en el hombre. Los cosméticos: a pesar de que su presencia en el hogar es comparable a la de los productos de limpieza. sobre todo en las grandes ciudades provocando lesión celular por hipoxia al combinarse mucho más afín a la hemoglobina que el oxígeno conduciendo a metahemoglobinemia. y las reacciones ante autoantígenos endógenos son responsables de enfermedades inmunológicas. así como en la manufactura de fertilizantes y plástico. Los problemas nutricionales pueden ser autoimpuestos como en la anorexia nerviosa. tabaco y drogas. El mecanismo hemodinámico que con más frecuencia produce procesos patológicos es la hipoxia-isquemia. la heroína y la cocaína. además de las picaduras de insectos como abejas y arañas que le inoculan toxinas. o en la inanición autoinducida. embolismo pulmonar y trombosis cerebral. Los desequilibrios nutricionales siguen siendo causa importante de lesión celular. fundamentalmente en las poblaciones menos privilegiadas. Los mecanismos de acción general de los tóxicos son provocando daño sobre la estructura celular. Desequilibrios nutricionales. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 13 .isquemia son aquellas que se generan por privación de oxígeno. Los productos industriales que producen intoxicaciones por la inhalación de gases y metales que son utilizados por las industrias química y textil. liberación de sustancias endógenas o infecciones secundarias. Como ejemplo de ello podemos citar: La reacción anafiláctica ante una proteína extraña o un fármaco. que constituyen causa importante de muerte en países industrializados. En los tóxicos de origen animal. La respuesta inmune a diferentes antígenos. Los plaguicidas provocan intoxicaciones agudas generalmente voluntarias. Otro tipo de sustancia que en la vida moderna ocupa un importante lugar como causa de intoxicación química son los agentes adictivos dentro de los cuales citamos el alcohol. Las lesiones por hipoxia. entre los que se encuentra el monóxido de carbono (CO) que se produce cada vez más como consecuencia del desarrollo automotriz. Están presentes en la fase eferente de la respuesta inmune. sólo después de su estimulación y activación por antígenos provenientes del medio ambiente o del mismo organismo. Este origen define en gran medida la naturaleza de la enfermedad. Trastornos inmunitarios. ejemplos son el éxtasis. se producen tanto en la industria. en ocasiones los efectores desencadenan daño hístico desde formas leves hasta muy graves que pueden ocasionar la muerte. como en los trabajadores agrícolas o en el hogar. se destacan las producidas por mordeduras de víboras y serpientes.

En ella se resumen las etapas del proceso infeccioso: reservorio. tienen en común la capacidad de infectar y lesionar. rickettsias. Agentes biológicos. excreción. la duración de la vida de la célula y de los efectos de la exposición continuada a influencias exógenas que dan lugar a la acumulación progresiva de daño celular y molecular. hongos. A pesar de las diferencias en tamaño. El envejecimiento en los individuos está condicionado en gran medida por factores genéticos. El envejecimiento celular es el resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa. estos pertenecen a un amplio rango de clases y varían de tamaño. un agente patógeno es aquel que se relaciona estrechamente con el hombre. en ocasiones se utilizan clasificaciones arbitrarias para facilitar su estudio. Nuestras vidas se encuentran estrechamente relacionadas con los agentes biológicos por el beneficio o el daño que nos proporcionan. puerta de salida. vía de transmisión. diferenciación y adaptación. condiciones sociales y la aparición de enfermedades relacionadas con la edad como la aterosclerosis. Existe evidencia de daño oxidativo cada vez mayor. Los fenómenos de la infección son continuos. bacterias. Los agentes biológicos establecen la infección y el daño tisular de tres maneras: Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 14 . puerta de entrada. metabolismo. por ejemplo las encefalopatías espongiformes transmisibles. mecanismo de daño que provocan y en general en toda su biología. En la dinámica de las enfermedades infecciosas y parasitarias. clamidias. Los cambios estructurales y bioquímicos del envejecimiento celular consisten fundamentalmente en que las células senescentes tienen una capacidad disminuida para captar nutrientes y reparar el daño cromosómico. reproducción. retículo endoplásmico disminuido y aparato de Golgi distorsionado. esta puede producir alteraciones en el organismo. la diabetes y la artritis.Envejecimiento celular. esto se denomina patogenicidad. la dieta. Los agentes biológicos tienen la capacidad de infectar y lesionar al hospedero. Con la edad hay alteraciones fisiológicas y estructurales en casi todos los órganos y sistemas. Las alteraciones morfológicas en las células envejecidas incluyen núcleos irregulares y anormalmente lobulados. entre las funciones que realizan están: metabolismo. mitocondrias pleomórficas vacuolazas. Las categorías de los agentes infecciosos son: virus. El ordenamiento taxonómico de los microorganismos implica dificultades. en los bovinos producen la enfermedad comúnmente conocida como las “vacas locas”. una encefalopatía espongiforme. hospedero susceptible y el organismo vivo infectante denominado agente. protozoos y helmintos. productos terminales de la glucosilación avanzada (como ocurre en la diabetes mellitus) y acumulación de proteínas anormalmente plegadas. crecimiento. Los priones están aparentemente compuestos de formas anormales de una proteína del hospedero denominada proteína priónica. movimiento. micoplasmas. la serie de pasos unidos o eslabonados secuenciados se conoce como modelo epidemiológico. El conocimiento sobre sus características nos permite aprovechar sus beneficios y buscar las vías para defendernos ante su agresión. Según las categorías de los agentes infecciosos antes mencionadas. desde los priones sin ácido nucleico hasta los parásitos de gran tamaño. de una u otra manera están ligados unos tras otros hasta formar todo un proceso definido como cadena. La complejidad de estos agentes depende de su organización celular. lo infecta y le produce daño. representado habitualmente en forma de cadena epidemiológica o de transmisión.

sino que su accionar es en busca de imágenes de los diferentes procesos patológicos mediante equipamiento tecnológico. Ningún resultado puede ser mejor que la muestra de la cual se obtuvo. En correspondencia con las categorías de los agentes infecciosos las muestras más útiles son: • En las infecciones bacterianas se recolectan una amplia gama de muestras en dependencia de la naturaleza del problema diagnóstico y de la enfermedad en cuestión. Los propósitos fundamentales del laboratorio de microbiología médica son: el aislamiento e identificación de los microorganismos que causan enfermedad en el hombre y la determinación de la susceptibilidad “in vitro” a los agentes antimicrobianos. entre otras. que en la mayoría de los casos funcionan como una misma entidad trabajan con todos los fluidos biológicos. • Pueden inducir respuestas celulares en el hospedero que. imagenología. El patógeno más exitoso no es aquel que pueda ocasionar un daño extenso o la muerte del hospedero. por tanto es importante tener en consideración una adecuada recolección y transporte de las muestras. orina. uretrales. semen. los laboratorios clínicos y de Inmunología. o dañar los vasos sanguíneos y producir necrosis isquémica. los laboratorios de genética utilizan como muestras además de fluídos. sudor. inmunología. saliva. aunque dirigidas contra el invasor. Los tipos de muestra y su forma de utilizarse varían en relación al laboratorio que la procesará. las más frecuentes son: la sangre. Esta variedad de exámenes se realizan en los centros diagnósticos. conjuntivales. MUESTRA BIOLÓGICA Se define como muestra biológica. el líquido cefalorraquídeo (LCR). Existen otros aspectos que debes conocer. Por su parte Imagenología no utiliza per se muestra biológica. así tenemos que: El laboratorio de microbiología trabaja fundamentalmente con fluidos y secreciones en busca de microorganismos patógenos. óticas. habitualmente por mecanismos mediados inmunológicamente. laboratorio clínico. Con el propósito de establecer certeramente un diagnóstico oportuno. elementos celulares mientras que anatomía patológica utiliza en mayor cuantía muestras de tejidos y células. líquido cefalorraquídeo. la materia fecal. de esto dependerá la calidad de los resultados. la porción proveniente de tejidos o fluidos (sangre. la orina. los agentes biológicos que tienen la probabilidad mayor de causar enfermedad cuando se introducen en el hospedero en cantidades pequeñas son considerados virulentos. genética. las secreciones vaginales. El objetivo fundamental de estas instituciones es procesar los diferentes tipos de muestras biológicas para comprobar o rechazar una hipótesis diagnóstica. anatomía patológica y otras. En la calidad de los métodos diagnósticos juegan un papel decisivo los cuidados o condiciones a tener en cuenta para la obtención de las muestras. líquido amniótico y otros) obtenida para su análisis y diagnóstico.• Pueden contactar y penetrar en las células del hospedero y causar directamente la muerte celular. heces fecales. aquellos que solamente inducen enfermedad cuando los mecanismos de defensa están comprometidos o debilitados se consideran oportunistas. se utilizan una gran gama de métodos analíticos en el campo de la microbiología. el esputo. • Pueden liberar toxinas que destruyen a las células a distancia. producen daño tisular adicional. A continuación detallaremos como se lleva a cabo este proceso en los diferentes laboratorios. sino el que puede establecer un estado de patogenicidad balanceada. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 15 . liberar enzimas que degradan los componentes tisulares. La fuente de los especímenes y sus tipos son diversos.

muestra de la región perianal. la orina y la sangre. los requisitos generales de la toma de muestra son: La indicación de los estudios diagnósticos serán los necesarios y correspondientes al pensamiento clínico según la situación de salud del paciente. del agente que se sospeche y su localización. piel. antes del inicio de la terapia antimicrobiana. se modifican los valores de potasio. • La región anatómica en que se sospecha la presencia del agente infeccioso. Los factores que son susceptibles de modificar están comprendidos por el ejercicio físico. como en las infecciones virales. estas limitan el resultado que brinda el laboratorio. de genética y de inmunología. la tensión mental o stress. Las muestras se deben obtener de forma tal que reduzcan al mínimo la posibilidad de introducir agentes infecciosos contaminantes. • La representatividad de la muestra. garantizando la conservación y transporte adecuados. las más frecuentes son: materia fecal fresca y conservada. uñas y tejidos. Existen factores que dependen del paciente y factores que dependen del personal de salud en los centros diagnósticos para que el resultado diagnóstico de la indicación médica sea de utilidad clínica. de la enfermedad en cuestión y la localización del agente. de la región afectada. Los no susceptibles de modificación son: la edad. entre las más frecuentes encontramos: la sangre. el sexo y la raza del paciente. uretral. debemos tener cuenta el estadio de desarrollo del agente. • La obtención de la muestra. • Instruir claramente a los pacientes. pero que sí pueden influir de manera importante en la interpretación de los resultados obtenidos. Existen factores que pueden ser modificables o no por el propio paciente. Los requisitos indispensables para la toma de las muestras son: • Tener un criterio razonable del agente infeccioso que se desea buscar. La solicitud de los estudios no debe ser una lista de exámenes. • Para la obtención de las muestras en las infecciones parasitarias. el LCR y los tejidos. además de los aspectos abordados en párrafos anteriores. • En las infecciones virales al igual que en las bacterianas la toma de muestras depende de la naturaleza del problema diagnóstico. mientras que determinados procesos patológicos metabólicos son más frecuentes en los de ascendencia hebrea. • Suministrar suficiente información al laboratorio. Una recolección apropiada se debe realizar durante la fase temprana de un proceso patológico o dentro de los dos a tres días siguientes. la anemia por eritrocitos falciforme se observa en individuos de ascendencia negra. por ejemplo: los niveles de hemoglobina (Hb). • Enviar las muestras rápidamente. que no intervienen en el proceso infeccioso. prostática.• En las afecciones micóticas dependen de los tipos de micosis. por ejemplo: en un paciente al que le fue muy difícil trasladarse hasta el centro diagnóstico. Para los laboratorios clínicos. hierro sérico y algunas hormonas difieren en el hombre y la mujer. lípidos y la fórmula leucocitaria. glucosa. Dicha solicitud debe llenarse con los datos de identificación del paciente y la información necesaria para el laboratorio. las secreciones vaginal. sino todos aquellos que sean necesarios para confirmar o descartar un diagnóstico presuntivo. por ejemplo: partes del cuero cabelludo. el contenido duodenal y biliar. En la adecuada recolección y transporte de las muestras es indispensable garantizar la calidad y las condiciones en que se reciben. proteínas. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 16 . siempre que sea posible.

los requisitos generales de la toma de muestra son: • La indicación de los estudios diagnósticos deben ser los necesarios y correspondientes al pensamiento clínico según la situación de salud del paciente. ejemplo: drogas antinflamatorias no esteroideas. o anticonceptivos orales o tratamiento indicado por otro médico. por ello es tan importante el interrogatorio al paciente pues él mismo puede estarse automedicando. la tensión mental o stress. por sus efectos en la regulación metabólica y por las posibles interferencias en los métodos de análisis. Las muestras de sangre deben ser tomadas temprano en la mañana después de un rango de ayuno entre 8 a 12 horas. influye en los resultados de muchas de las investigaciones de laboratorio. glucosa. por ejemplo: en un paciente al que le fue muy difícil trasladarse hasta el centro diagnóstico. Las muestras de sangre deben ser tomadas temprano en la mañana después de un rango de ayuno entre 8 a 12 horas. En ocasiones no es posible interrumpir el tratamiento para realizar los estudios. La ingestión de medicamentos por el paciente. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 17 . La determinación de los niveles de glucosa se afecta de manera significativa con la ingestión reciente de alimentos o con el ayuno prolongado (mayor de 12 horas). Debe contemplar los datos necesarios de identificación del paciente. proteínas. La determinación de los niveles de glucosa se afecta de manera significativa con la ingestión reciente de alimentos o con el ayuno prolongado (mayor de 12 horas). mientras que determinados procesos patológicos metabólicos son más frecuentes en los de ascendencia hebrea. o anticonceptivos orales o tratamiento indicado por otro médico. Un aspecto importante que se debe tener en cuenta para la realización de estudios de laboratorio es el ayuno. Para que el resultado diagnóstico de la indicación médica sea de utilidad clínica hay que tener en cuenta los factores (modificables o no) que dependen del paciente y factores que dependen del personal de salud en los centros diagnósticos. En ocasiones no es posible interrumpir el tratamiento para realizar los estudios. por ejemplo: los niveles de hemoglobina (Hb). se modifican los valores de potasio. ejemplo: drogas antinflamatorias no esteroideas. Los factores que son susceptibles de modificar están comprendidos por el ejercicio físico. la anemia por eritrocitos falciforme se observa en individuos de ascendencia negra. por sus efectos en la regulación metabólica y por las posibles interferencias en los métodos de análisis. hierro sérico y algunas hormonas difieren en el hombre y la mujer. sino todos aquellos que sean necesarios para confirmar o descartar un diagnóstico presuntivo. La ingestión de medicamentos por el paciente influye en los resultados de muchas de las investigaciones de laboratorio.Un aspecto importante que se debe tener en cuenta para la realización de estudios de laboratorio es el ayuno. pero puede suceder que no exista otra alternativa y es el médico quien toma la decisión. Los no susceptibles de modificación son la edad. pero puede suceder que no exista otra alternativa y es el médico quien toma la decisión. por ello es tan importante el interrogatorio al paciente pues él mismo puede estarse automedicando. pero que sí pueden influir de manera importante en la interpretación de los resultados obtenidos. • La solicitud de los estudios no debe ser una lista de exámenes. de localización y la información necesaria para el laboratorio. lípidos y la fórmula leucocitaria. sexo y raza del paciente. Para los Laboratorios Clínicos. de Genética y de Inmunología.

En Laboratorio de Anatomía Patológica se caracteriza por procesar muestras provenientes de tejidos, lo cual hace que la extracción de la misma sea por personal entrenado. Las muestras de tejidos se obtienen a través de una biopsia o mediante la necropsia. Es imprescindible que el médico integral comunitario conozca los riesgos laborales a que se somete cuando recolecciona y transporta una muestra potencialmente infecciosa. Para mantener la integridad de su salud, es necesario tener presente la contingencia o proximidad de un daño. Durante la realización de estos procederes, se somete a riesgos biológicos infecciosos debido al continuo contacto con los pacientes y a la necesidad de manejar objetos y productos sépticos. La toma de las muestras, cada uno de los métodos de estudio, los beneficios y riesgos, sus contraindicaciones, las posibles complicaciones, los posibles resultados incluyendo el de muestra no útil, deben ser explicados detalladamente al paciente y a sus familiares. Estos no deben ser realizados sin tener el consentimiento informado del paciente o sus familiares en caso de discapacidad mental. Los resultados de los exámenes son confidenciales. Para el cumplimiento de los principios éticos se deben considerar los aspectos morales de la sociedad. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS Los métodos analíticos de Laboratorio Clínico se clasifican de acuerdo al tipo de muestra biológica y al procedimiento analítico. Se refieren a los exámenes de laboratorio para la química sanguínea, hematología básica y especializada, estudios de la hemostasia, exámenes químico y citológico de la orina, líquido amniótico, cefalorraquídeo, exudados y trasudados además los de biología molecular y estudios inmunológicos. Los exámenes de la química sanguínea son los estudios analíticos que se encargan de evidenciar las alteraciones del metabolismo de carbohidratos, proteínas, lípidos, agua y electrolitos, equilibrio ácido-base, enzimas séricas, oligoelementos, hormonas, niveles de medicamentos y otros que ocurren en los diferentes procesos patológicos. Los estudios hematológicos básicos determinan hemoglobina, hematocrito, recuento de células sanguíneas, índices hematológicos o constantes corpusculares, extensiones de sangre periférica coloreada, velocidad de sedimentación globular. Los estudios hematológicos especiales se encargan del estudio de anemias hemolíticas y nutricionales, extensiones coloreadas de médula ósea (medulograma), coloraciones citoquímicas y algunos estudios realizados con microscopía electrónica. Correspondiente a los estudios de la hemostasia se agrupan todas las pruebas que estudian los mecanismos de la coagulación sanguínea, la fibrinolisis y la actividad plaquetaria. En el examen químico y citológico de la orina se obtienen evidencias de la composición de la misma y el funcionamiento renal en los diferentes procesos patológicos. De igual manera ocurre para los líquidos biológicos, exudados y trasudados. Con la introducción en los últimos años de la biología molecular para el estudio de los procesos patológicos infecciosos, genéticos y neoplásicos, sustituyendo cada vez más los métodos clásicos de estudio del sistema inmunológico, se utiliza el empleo de la sonda de ADN para amplificar el ADN disponible de una reacción en cadena de la polimerasa (PCR) brindando diagnósticos a nivel molecular más rápidos y específicos en la génesis de los procesos patológicos. Métodos Inmunológicos:

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Los métodos de estudios inmunológicos los clasificamos en métodos de evidencia primaria, secundaria y celulares atendiendo a la forma de evidenciarse la interacción antígeno-anticuerpo (AgAc) que por su alta especificidad puede ser utilizada para demostrar la presencia de antígenos y de anticuerpos, en las muestras biológicas como expresión diagnóstica en los procesos patológicos, además de poder utilizarse como reactivos. Los de evidencia primaria son aquellos en la reacción Ag-Ac se evidencia directamente. Entre ellos se encuentran los siguientes: • Precipitación (inmunodifusión contrainmunoelectroforesis) • Aglutinación • Neutralización doble, inmunodifusión radial, inmunoelectroforesis y

Los de evidencia secundaria son aquellos en que la interacción Ag-Ac para poder evidenciarse necesita de otra reacción inmune o sustancia mediadora. • Fijación de complemento • Ensayo inmunoabsorbente unido a enzima (ELISA) • Inmunofluorescencia • Radioinmunoensayo (RIA) Los métodos celulares son aquellos que evalúan la respuesta inmune celular, donde las células efectoras son los linfocitos tanto B como T. • Intradermorreacción o prueba cutánea demorada • Cuantificación de estirpes celulares • Transformación blástica Métodos microbiológicos La microbiología utiliza diferentes métodos para identificar los agentes biológicos provenientes de diversas muestras. Para la mejor comprensión de los esquemas de identificación de los diferentes agentes biológicos, lo abordaremos didácticamente según las principales categorías en que se agrupan los agentes infecciosos. El empleo de los métodos moleculares para la identificación y caracterización microbiana y los métodos de inmunoserodiagnóstico son comunes para el diagnóstico de todos los agentes: Parásitos • Examen de sangre. • Métodos coproparasitoscópicos (coproparasitológico) • Exámenes de muestras urogenitales, esputos, aspirados y biopsias. • Técnicas de cultivo parasitario. • Métodos de diagnóstico molecular. • Métodos de control de la calidad. Hongos • Examen directo de muestras. • Aislamiento de hongos en cultivo. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 19

• Técnicas para el estudio morfológico de aislamientos fúngicos. • Test de sensibilidad de aislamientos fúngicos. El diagnóstico de las infecciones micóticas es cada vez más importante, porque los hongos son causas comunes de infección, sobre todo, en los pacientes inmunodeprimidos. Para el aislamiento de los hongos tiene importancia fundamental la recolección adecuada de las muestras, a menudo las infecciones que tienen un foco primario en los pulmones, tienen secreciones del tracto respiratorio para la toma de muestra, hay que tener en cuenta la diseminación a sitios remotos del organismo y los hongos que con frecuencia se pueden obtener de sitios extra respiratorios. Los medios de cultivos recomendados son: • Medios enriquecidos con sangre o sin ella. • Medios con el agregado de cicloheximida o sin ella. • Medios que contengan agentes antibacterianos o sin ellos • Placas o tubos de agar • Examen microscópico directo de las muestras clínicas • Métodos de detección molecular. Bacterias • Métodos de detección directa. • Técnicas de cultivo. • Pruebas bioquímicas. • Pruebas de sensibilidad “in vitro”. • Test para la identificación de micobacterias. • Pruebas cutáneas. El diagnóstico bacteriológico debe identificar la cepa en los cultivos o en los frotis de la muestra y complementarse de forma indirecta con la respuesta inmune, a través de la titulación de anticuerpos en el suero del paciente. En los casos agudos, en los que se necesita una orientación rápida para iniciar el tratamiento de la urgencia, se realiza el estudio bacterioscópico con la tinción de Gram. En casos muy específicos el estudio bacterioscópico no se tiñe con el Gram sino, con otra tinción apropiada a la sospecha clínica, como la de Ziehl-Neelsen, Giemsa, Marchiavello, Wright, Hematoxilina-eosina, entre otras, siendo el resultado positivo o negativo. Los anticuerpos monoclonales fluorescentes se emplean para investigar agentes específicos, cuyos antígenos reaccionan en el frotis con los anticuerpos y hacen punto fluorescentes al observarlos con luz ultravioleta. Se puede realizar en pocos minutos u horas por lo que es muy ventajoso el diagnóstico rápido del agente infeccioso. El diagnóstico serológico de las infecciones bacterianas se realiza con los métodos inmunoquímicos adaptados para el serodiagnóstico indirecto, realizado por la investigación y cuantificación de la respuesta humoral y tiene valor en las enfermedades de larga duración. La respuesta celular también es de utilidad, pero solo indica que el paciente ha estado en contacto con el inmunógeno, por sí sola no diagnostica la enfermedad actual del hospedero. Virus • Métodos de detección directa (citología e histología) • Cultivo celulares para la identificación del efecto citopático.

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la orina y otras secreciones. su identificación y diagnóstico con las técnicas de la interferencia heteróloga. médula ósea. Una técnica disponible con amplitud para detección de virus es el examen citológico o histológico para detectar la presencia de cuerpos de inclusión virales característicos. el material fecal. También este término puede referirse al conjunto de cromosomas de un individuo o especie. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 21 . se utiliza cuando la carga viral de la muestra es baja. pato y cerebro de ratón lactante. El ordenamiento de los cromosomas según su forma y la posición del centrómero. Estos se utilizan para la reproducción de los virus. Estudio cromosómico molecular (FISH) • Bioquímicos 1 Enzimáticos 2 No enzimáticos • Moleculares 1. la hemadsorción y la hemaglutinación. como los embriones de pollo. Los cultivos de virus sólo se hacen en tejidos vivos. en grupos de letras desde la A a la G y en pares del 1 hasta el 22 se define como cariotipo. ARN 3. Los métodos inmunológicos se desarrollan para demostrar la presencia de antígenos y/o anticuerpos virales con las técnicas siguientes: • Inmunofluorescencia • Fijación del complemento • Radioinmunoensayo (RIA) • Hemaglutinación • Inhibición de la hemaglutinación • Neutralización • Aglutinación • Inmunoabsorción ligado a la enzima (ELISA) • Western Blot Métodos de estudio de las patologías genética. Las muestras que se emplean son células de diferentes tipos como: amnióticas. Proteínas Los citogenéticos se emplean para diagnosticar los trastornos cromosómicos. se emplean teniendo en cuenta el tipo de enfermedad que se sospeche. entre otras. El método de inmunomicroscopia electrónica. Cariotipo 2.Las muestras más frecuentes para diagnosticar una virosis a través de la microscopía electrónica son: la sangre. dentro de ellos. Cariotipo humano. Los estudios del cariotipo deben realizarse en pacientes con riesgo o antecedentes de patologías cromosómicas. que los agrupa y facilita su identificación. • Citogenéticos 1. sangre periférica o del cordón umbilical. LCR. ADN (directos e indirectos) 2. aplicando anticuerpos específicos contra el virus. Cromatina Sexual 3. las lágrimas. citarás los siguientes: 1. biopsias de vellosidades coriónicas.

Los moleculares permiten identificar mutaciones a nivel del ADN y ofrecer el diagnóstico génico de varias enfermedades mendelianas. Cada uno de estos métodos y técnicas diagnósticas serán abordados con profundidad en próximos temas por lo que sólo mencionarás los mismos y para que tipo de diagnostico patológico se emplean. Estudio de la cromatina sexual. Conoce con el nombre hibridación in situ radioactiva (RICH). este descubrimiento data de 1895 y fue realizado por un físico alemán llamado William Conrad Röengten. El primer mecanismo que debes conocer son los Rx (radiología).2. Los métodos imagenológicos para su estudio se clasifican de acuerdo al mecanismo de producción de la imagen. que utiliza las radiaciones ionizantes. ADN. por ejemplo. se emplean específicamente en el diagnóstico de las enfermedades de origen metabólico. la R por el apellido del descubridor y la x por lo desconocido de las radiaciones. Los métodos de análisis molecular difieren de acuerdo con el tipo de molécula al cual se aplican. Puedes utilizar como ejemplo la barbarie mundial cometida por los norteamericanos en la segunda guerra mundial. se le nombró Rx. Estos métodos. Es importante conocer que la producción de una radiación necesita de un tubo de Rx que contiene lo siguiente: Como observaste en el esquema anterior. Las técnicas moleculares de estudio cromosómico son estudios que se realizan utilizando anticuerpos anti ADN ó anti ARN marcados con sustancias fluorescentes detectables microscópicamente. pueden ser directos. los errores congénitos del metabolismo y las hemoglobinopatías. si se conoce y está caracterizada la mutación e indirectos cuando no se conoce la localización del gen mutado. estas produjeron 100 000 muertos como consecuencia Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 22 . Constituye una técnica sencilla. 3. produce el 99 % de calor y el 1% de energía (radiación). económica y rápida para identificar la presencia del cromosoma X y algunas patologías relacionadas con el. al explotar bombas atómicas sobre ciudades como Hiroshima y Nagassaki. Los bioquímicos. la muestra citológica se obtiene mediante raspado de la mucosa oral. el frenado de electrones en el ánodo positivo. Métodos imagenológicos. en este caso se emplean las técnicas por ligamiento utilizando los polimorfismos del ADN. ARN o proteínas. esta técnica se conoce con el nombre de hibridación in situ fluorescente (FISH).

• Ejemplo 2: paciente portadora de una metrorragia. Puedes argumentar con los ejemplos siguientes los tipos de ecografía que se indican según la patología que presente el paciente: • Ejemplo 1: paciente con litiasis vesicular. aplasia medular y leucemias. lo que se conoce como resonancia magnética nuclear (RMN). Existe otro mecanismo de producción de imágenes que comienza a generalizarse en el mundo. Provocan neoplasias malignas. El cuarto mecanismo de producción que debes manejar es el uso de los radioisótopos. este consiste en la inyección endovenosa de Yodo 131 (I 131) para leer la captación celular del mismo. la cual consiste en una combinación de TAC con la ganmagrafía a diferencia de la TAC es funcional y no estructural.del 99% de calor y el 1 % de energía es el responsable actualmente de los alumbramientos con lesiones genéticas en los descendientes de esta catástrofe. Orientación de la utilización de los exámenes imagenológicos para el diagnóstico de los diferentes procesos patológicos Examen Orden de prioridad No indicar Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 23 . Esto se basó en estudios en animales tales como el murciélago y un pájaro venezolano denominado Guácharo. Entre sus indicaciones más frecuentes está la realizada ante la sospecha de la enfermedad de Perthes en la cadera del niño (ganmagrafía ósea). Entre sus indicaciones más frecuentes está la realizada ante portadores de esclerosis en placa y esquizofrenia (PET de cráneo). Entre sus indicaciones más frecuentes está la realizada ante la sospecha de tumor cerebral. • Químicas: Ennegrecen las emulsiones que contienen plata (placas radiográficas) • Biológicas: Producen cambios en el metabolismo celular. El segundo mecanismo de producción que debes conocer es el empleo del sonido. Debes enfatizar para la mejor comprensión de este proceso en algunas de las propiedades de los Rx: • Físicas: Viajan en línea recta y atraviesan las estructuras. el cual al chocar con un objeto provoca un eco. Se le debe indicar una ecografía del hemiabdomen superior (HAS). a lo que denominamos ganmagrafía. Debes indicarle una ecografía de hemiabdomen inferior (HAI) El tercer mecanismo de producción de imágenes diagnósticas es el que ofrece el campo magnético. que tiene la propiedad de viajar en la oscuridad a altas velocidades empleando el mecanismo sonido-eco sin sufrir traumas. La carga celular del cuerpo humano frente a la creación de un campo magnético produce imágenes reales anatómicas. cuya imagen es llevado a una pantalla recibiendo el nombre de ecografía o ultrasonido diagnóstico. nos referimos a la tomografía por la emisión de positrones conocida hoy en día como PET.

La T. no DIU. si es benigno. B: Paciente portador de neoplasia prostática: La ecografía transrectal el examen de excelencia en el diagnóstico y guía de biopsia. Reforzamiento posterior de la imagen.C sólo revela la existencia lesional. Informe: Imagen anaecoica. Útero de tamaño normal en anteroversoflexión. la T. No líquido libre. La ecografía es capaz de definir la naturaleza del mismo.Como verás hoy en día los mecanismos de producción de imágenes no deben utilizarse indiscriminadamente ya que el diagnóstico de cada proceso patológico lleva la precisión de mecanismo de producción de imágenes. C: Paciente con trauma abdominal cerrado: La ecografía es el examen de excelencia para determinar la hemorragia intrabdominal y el órgano dañado.A. A continuación verás algunos ejemplos: A: Paciente con tumor hepático. endometrio 3 mm. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 24 .A. no mioma. CONSIDERACIONES PARA LA VALORACIÓN DE UN INFORME IMAGENOLÓGICO. Te expondré ejemplos con informes de exámenes imagenológicos para que realices tu valoración y actualización profesional: Ejemplo 1: Ecografía abdominal inferior: Paciente femenina.C solo debe ser utilizada para estadiar el paciente. anexo izquierdo sin alteraciones. redondeada que mide 20 x 30 mm del anexo derecho. maligno o metastático.

La biopsia. Informe: Imagen de mayor intensidad en lóbulo temporal derecho. tejidos y órganos producidas en el transcurso de los procesos patológicos. que mide 30 x 40 mm.Vejiga normal. es el procedimiento por medio del cual se obtiene un fragmento de tejido de un ser vivo. Canal 1. L4-L5 que mide 0. Métodos de estudios de anatomía patológica. Los métodos de estudio anatomopatológicos se basan en el estudio de las alteraciones estructurales o morfológicas.N de cráneo. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 25 . Valoración positiva: Hernia discar derecha L4-L5 Ejemplo: 3 R. redondeada. la evaluación de su resultado y la posibilidad de emitir un pronóstico. del griego bios (vida) y opsia (observar). Zona de baja intensidad perilesional.C de columna lumbar: Informe: Imagen hiperdensa de una densidad de 78 UH. derecha.A. con el objetivo de someterlo a un estudio microscópico y establecer un diagnóstico.2 cm. La nomenclatura diagnóstica de los mecanismos de producción de imágenes es: Para conocer los términos de información en la producción de imágenes es necesario y obligatorio dominar la clínica de los diversos procesos patológicos. Valoración positiva: Quiste de ovario derecho Anexo izquierdo normal Útero normal Ejemplo 2: T. Valoración positiva: tumor temporal con zonas de edema cerebral. de células.M. Es un método riguroso y confiable sobre el cual se basa la terapéutica a aplicar en un paciente.5 cm. Desplazamiento ventricular.

El resultado de un diagnóstico citológico puede ser negativo. consiste en la extracción de células y diminutos fragmentos de tejidos obtenidos mediante la punción y movimientos de una aguja fina hipodérmica seguidos de succión con una jeringuilla. CAAF).20 minutos). Ejemplo: Paciente portador de tumor renal. Ejemplo: durante una intervención de nódulo de mama. positivo o no útil. se envía esta pieza para su procesamiento al Laboratorio de anatomía patológica. se le hace excéresis de riñón derecho (nefrectomía derecha). punción o citología por aguja fina (BAAF. • Postoperatoria: el estudio de toda la pieza quirúrgica para su diagnóstico definitivo. Ejemplo: paciente femenina de 63 años pstmenopáusica. Ejemplo: citología vaginal que se realiza mediante raspado del cuello uterino con la espátula de Ayre. llamada indistintamente biopsia. caracterizada por la obtención de células epiteliales que en condiciones normales y patológicas. se desprenden hacia la cavidad o conductos del organismo. en la colposcopia del cuello uterino. • Funcionales o ciclogramas • Citogenéticos (ya estudiados en los métodos genéticos) Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 26 . como son el legrado endometrial de la cavidad uterina. PAAF. Ejemplo: paciente con tumor endobronquial. Se indica en lesiones pequeñas y accesibles. como esófago. conducto u orificio. Ejemplo: paciente portador de un leiomiosarcoma de muslo derecho. sospechoso o dudoso de malignidad. sino que son células aisladas o en grupos. • Por ponche: se realiza con los instrumentos específicos que permiten realizar un ponchaje o ponchamiento en múltiples localizaciones. • Transoperatoria o por congelación: biopsia que se le realiza a un paciente en el transcurso de un acto quirúrgico para un diagnóstico orientador que se debe brindar en breve tiempo al cirujano (no mayor de 15 . para tomar una decisión en el tratamiento a seguir. es una modalidad de biopsia. • Extendidos citológicos o citología superficial o exfoliativa. Ejemplo: paciente portador de tumor pulmonar. que presenta sangramiento vaginal con endometrio mayor de 9 mm en el ultrasonido. en la piel. se le realiza broncoscopía donde se observa lesión tumoral del bronquio tronco derecho y se procede a tomar muestra por ponche. el legrado de tejido óseo en una lesión tumoral de hueso y la extracción de múltiples fragmentos de tejido prostático en la resección transuretral de una hiperplasia fibroadenomatosa de la próstata. • Por curetaje o legrado: se realiza mediante el empleo de la cureta o cucharilla u otro instrumental apropiado. se sospecha carcinoma de endometrio y se realiza legrado diagnóstico. estómago o duodeno en la endoscopia digestiva superior o de colon o recto en la endoscopia digestiva inferior. se utiliza esta variante para determinar la actitud quirúrgica a seguir por el cirujano. Ejemplo: Paciente portador de verruga plantar a la cual se hace excéresis total incluyendo tejido sano. las cuales pueden ser estudiadas íntegramente. en la broncoscopia. se toma fragmento de biopsia para estudio histológico sin resecar la lesión entera. Incluye la aspiración por aguja fina. se le realiza citología aspirativa con trócar fino y auxilio del ultrasonido diagnóstico. • Aspiración o por trocar: obtención de un cilindro de tejido por medio de un trocar. Se clasifican en: • Orgánicas • Vaginales • Generales (comprenden todas las citologías exfoliativas de las restantes localizaciones de la economía). Constituye una combinación de estudios citológico e histológico. que permite extraer el tejido de revestimiento de una cavidad.Los tipos de biopsias: • Incisional: extirpación de un fragmento de la lesión a estudiar. Es útil en lesiones de gran tamaño y en las que por su localización sea imposible la resección completa. • Excisional: extirpación de toda la lesión junto con un margen adecuado de tejidos periféricos sanos. Se diferencia de los otros tipos de biopsia en que lo que se observa no es un tejido estructurado.

ejemplo: las técnicas de coloración histoquímicas. los resultados de los exámenes físicos y complementarios además de la impresión diagnóstica. o sea se somete el tejido o células obtenidas a la acción de las sustancias fijadoras garantizando la conservación de la misma en condiciones parecidas a la estructura viva. Existe una gran variedad de coloraciones para los diferentes tejidos y estructuras celulares que logran evidenciar las diferentes estructuras celulares por el contraste de color como ocurre en la coloración básica de hematoxilina-eosina donde las estructuras que contienen material nuclear se tiñen de azul oscuro con la hematoxilina y las que contienen material citoplasmático se tiñen de rosado con la eosina. En el procesamiento de las biopsias y citologías se ejecutan diferentes pasos que tienen como objetivo la preparación de los tejidos y células para su observación microscópica. para definir el pronóstico. Debes diferenciar la necropsia clínica (muertes naturales) de la médico legal o forense (muertes violentas) y la importancia que tiene este método para conocer las verdaderas causas de muerte de la población. Estas son las técnicas histopatológicas y citológicas que se realizan en el laboratorio de Anatomía Patológica. para indicar un tratamiento. La necropsia. que en presencia de determinados componentes celulares o hísticos dan lugar a una reacción que evidencian los mismos. el lugar anatómico de donde fue tomada la muestra. la evolución y la extensión de una lesión. que comienzan con la toma de muestra que debe ser fijada en ese instante. con lo cual se puede profundizar en el conocimiento científico y mejorar el nivel de asistencia hospitalaria y la calidad de vida poblacional. es el estudio de un cadáver mediante la observación cuidadosa incluyendo la apertura de sus cavidades y el examen de sus órganos y tejidos con el objetivo de conocer las causas de muerte o enfermedades que afectaron al paciente. el desarrollo. Es fundamental que la boleta o solicitud que debe llenar el médico de asistencia. de prevención y de curación de los diversos procesos patológicos y enfermedades. un resumen de la sintomatología del paciente.• Improntas. estudiar y relacionar la etiología. La biopsia sirve para realizar el diagnóstico. De esta forma constituye una fuente de garantía de salud para la población ya que partiendo de los conocimientos que nos brinda se pueden realizar acciones de promoción. Otras técnicas de coloración producen reacciones químicas por medio de reactivos. Existe la frase “La intervención quirúrgica salva la vida de un enfermo mientras la necropsia salva la vida de la humanidad”. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 27 . debe incluir además de los datos generales. el tipo de biopsia realizada. los resultados terapéuticos y el final de determinada enfermedad. del griego nekros (cadáver) y opsis (visión u observación). con las generales del paciente para ser enviada junto con la muestra de tejido.

microscopía fluorescente. biología molecular. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 28 . cultivos de tejidos.Existen otros métodos anatomopatológicos especiales o investigativos como la inmunohistoquímica. microscopía electrónica. historradiografía. estereología y morfometría entre otros. citometría de flujo.

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es capaz de manejar las demandas fisiológicas normales. por las restricciones de las células vecinas y por la disponibilidad de sustratos metabólicos. lisosomas. se hará un recuento de la estructura y ultraestructura de la célula. ribosomas. La adaptación. estableciendo los estados de adaptación celular. muerte celular (necrosis y apoptosis) y muerte total. El estrés fisiológico intenso y algunos estímulos patológicos pueden dar lugar a adaptaciones celulares morfológicas y fisiológicas durante las cuales se alcanzan nuevos. se sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina lesión celular. morfológica y funcionalmente frente a diferentes estímulos. estados estables. la célula sufre lesión celular irreversible y finalmente muerte celular. La célula normal está confinada a un rango muy estrecho de estructura y función por sus programas genéticos de metabolismo. alterado o reactivo. pero si el estímulo persiste o es lo bastante intenso desde el principio. responde a los incrementos de las demandas fisiológicas intensas y a algunos estímulos patológicos. que preservan la viabilidad de la célula y modulan su función. intermedio entre la célula normal y la sometida a un estado de alarma (esfuerzos fisiológicos más excesivos) o a algunos estados patológicos. que es reversible hasta cierto punto.Atendiendo a la teoría celular de la enfermedad de Virchow. Existen varias formas de adaptación celular. que establece que todo proceso patológico debe tener expresión a nivel celular. permitiendo Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 30 . diferenciación y especialización. • Hiperplasia: Aumento del número de células en un órgano o tejido. mitocondrias. pero alterados. daño celular irreversible. y como se afecta el sistema de membranas celulares. en el que la célula preserva su viabilidad y modula su función en respuesta a tales estímulos. La respuesta adaptativa. Como ves. matriz celular y el núcleo según las diversas causas de los procesos patológicos. Ocurre en poblaciones celulares capaces de sintetizar ADN. El siguiente esquema. Si se sobrepasan los límites de la respuesta adaptativa a un estímulo. La homeostasis es un estado de equilibrio dinámico fundamental para el funcionamiento del cuerpo humano. dependiendo de su intensidad y del tiempo de duración. daño celular reversible. de sus organelas y de sus funciones esenciales. que evidencia las transformaciones que puede sufrir la célula. dando lugar a un aumento del volumen del órgano o tejido. la lesión reversible e irreversible y la muerte celular pueden considerarse estadios progresivos de deterioro de la estructura y la función de la célula. la adaptación celular es un estado nuevo. No obstante.

páncreas y conductos biliares donde el epitelio columnar (cilíndrico) es sustituido por un epitelio plano estratificado más resistente.). luego de una hepatectomía parcial). como en el crecimiento fisiológico masivo del útero durante el embarazo y el desarrollo mamario durante la lactancia. • Atrofia: Disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular. Las células que no se dividen responden al estrés con hipertrofia (fibra miocárdica). En la mayoría de los casos es un cambio indeseable. • Hipertrofia: Aumento en el tamaño de las células individuales de un órgano dando lugar al aumento de tamaño del mismo. pérdida del estímulo endocrino como ocurre en la menopausia. en los conductos excretores de las glándulas salivales. Puede ser fisiológica (músculos esqueléticos por ejercitación) o patológica (fibra miocárdica en la hipertensión arterial y en disfunción valvular cardíaca por sobrecarga hemodinámica crónica) y se produce por un aumento de la demanda funcional o por estimulación hormonal específica. Es importante precisar que la hiperplasia y la hipertrofia a menudo son concomitantes. envejecimiento o atrofia senil y compresión tisular por presión como la producida en los tejidos circundantes a un tumor benigno). La patológica se produce por un estímulo hormonal excesivo o factores de crecimiento que actúan sobre células dianas (hiperplasia endometrial por disfunción estrogénica que provoca sangramiento menstrual anormal. que aumenta la masa tisular tras el daño o resección parcial (en el hígado.la división mitótica. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 31 . constituye un estado fértil en el cual puede surgir posteriormente la proliferación cancerosa. sin embargo. Es fisiológica (durante el desarrollo embrionario para la eliminación de algunas estructuras como la notocorda y el conducto tirogloso. pueden inducir transformación neoplásica en el epitelio metaplásico. Puede ser fisiológica o patológica. Representa una forma de respuesta adaptativa y puede culminar en la muerte celular. La fisiológica puede dividirse en hormonal que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando lo necesita (proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo y en el útero grávido) y la compensadora. si persisten las influencias que predisponen ellas. se ve como respuesta de las células del tejido conectivo en la curación de las heridas. nutrición inadecuada que produce caquexia. Las hiperplasias patológicas son procesos controlados. riego sanguíneo disminuido que se ve en la atrofia cerebral por aterosclerosis . que regresan si se elimina el estímulo hormonal. • Metaplasia: Es la sustitución de una célula adulta por otra también adulta (epitelial o mesenquimatosa) pero más resistente a los estímulos. hiperplasia prostática por disfunción androgénica. en el tracto respiratorio. pero no funcional. Es frecuente en el cuello uterino. Se debe a la síntesis de más componentes estructurales o al aumento de su síntesis. la disminución del tamaño del útero después del parto) o patológica disminución de la carga de trabajo o atrofia por desuso como se produce en un miembro inmovilizado. pérdida de inervación como ocurre en los músculos esqueléticos en la poliomielitis. reversibles.

La necrosis es el tipo de muerte celular que ocurre después de estrés anormal tales como la isquemia y la lesión química y siempre es patológica. parásitos. productos de medicina natural usados sin prescripción facultativa. Conceptos básicos: Lesión celular (daño celular): Es el conjunto de alteraciones bioquímicas y morfológicas que se producen en una célula después que sobre ella actúa un agente lesivo. Fallo en la capacidad de transporte de oxígeno. los cuales desaparecen una vez que el agente lesivo ha dejado de actuar. Fallo en el aporte de oxígeno. hongos. Lesión celular irreversible: Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las células como resultante de una lesión mortal. La apoptosis. bacterias. Alteraciones nutricionales: Deficiencia de vitaminas. se considera uno de los acontecimientos cruciales en la evolución de los procesos patológicos de cualquier tejido u órgano. autoinmunitarias y de hipersensibilidad. tanto si la adaptación no es posible o si se exceden los límites de la misma. 6. tabaco. conservantes industriales. exceso de nutrientes. Muerte celular: Son los cambios morfológicos que se observan en la célula irreversiblemente lesionada. también ocurre en ciertas afecciones patológicas cuando el daño celular se extiende más allá de su posible reparación. drogas. (Hipoxia es diferente a isquemia). Trastornos genéticos: Síndrome de Down. entre otros. shock eléctrico. Agentes químicos y drogas: Alcohol. temperaturas extremas. ocurre cuando una célula muere por la activación de un programa suicida controlado internamente. cambios en la presión atmosférica. Klinefelter. 4. Agentes físicos: Trauma mecánico. especialmente si afecta el ADN celular.de todas las células individuales que constituyen el cuerpo y no solamente la suspensión del latido cardíaco y la respiración que clínica y legalmente definen la muerte. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 32 . herbicidas. Reacciones inmunológicas: Reacciones anafilácticas. mecanismos de producción e importancia en los procesos fisiológicos y patológicos del organismo: necrosis y apoptosis. Turner. Muerte total: Es la muerte – desde el punto de vista biológico . Existen dos patrones que difieren en su morfología. b. Privación de oxígeno: Hipoxia compromete la respiración oxidativa de la célula.La lesión celular es el resultado de una exposición a un estrés mantenido que rebasa su capacidad de adaptación o a la acción de un agente inherentemente lesivo que la haga progresar a través de un estadio reversible y culminar con la muerte celular. La muerte celular es el resultado final de la lesión celular. la necrosis y la apoptosis. deficiencias proteico calóricas. Lesión celular reversible: Son los cambios bioquímicos y morfológicos que sufren las células como resultante de una lesión no mortal. las cuales son irreversibles. Se puede producir por: a. Agentes infecciosos: Virus. aunque el agente lesivo deje de actuar. 3. Existen dos patrones fundamentales de muerte celular. 2. 5. Causas de lesión celular Existen diversas causas de lesión celular que pueden agruparse en intrínsecas o genéticas y extrínsecas o adquiridas. 7. 1. Está diseñada para eliminar células indeseadas durante la embriogénesis y en varios procesos fisiológicos.

Los mecanismos bioquímicos generales que median en la lesión y muerte celular son complejos. fosfolipasas. va a haber un aumento en los niveles de Ca citoplasmático. la célula sufre un “golpe mortal”. Un desequilibrio entre los sistemas generadores y limpiadores de radicales libres da lugar al estrés oxidativo. • O2 y Radicales Libres de Oxígeno: Se producen durante el proceso en donde las células generan energía reduciendo el oxígeno molecular a agua. estado y adaptabilidad de la célula expuesta. • La integridad de la membrana celular. El ATP interviene en el transporte de membrana. Los mecanismos bioquímicos responsables de la lesión celular inducida por diversos estímulos. • No importa el sitio inicial de ataque. endonucleasas. síntesis de proteínas y preservación del material genético son vulnerables a cualquier tipo de daño celular. por degradación de fosfolípidos a través de las vías de fosfolipasas A2 y esfingomielina y por sus productos de degradación (peroxidación lipídica). que aunque es reversible en los primeros estadios. como consecuencia final se va a producir un aumento de la permeabilidad inespecífica de la membrana celular y la activación de grupos enzimáticos (ATPasa. • Los cambios morfológicos son evidentes después de que algún sistema bioquímico haya sido comprometido. respiración aeróbica. además ellos son capaces de iniciar acciones autocatalíticas que dan lugar a su vez a otros radicales libres propagando el daño en cadena. estas pueden lesionarse por aumento del Ca2+ citosólico. proteínas y ácidos nucleicos. si no se restablece el aporte de energía habrá hipoxia o isquemia por la falta de combustible. • Depleción de ATP: -(daño en la bomba Na-K). el hierro. la síntesis de proteínas y la lipogénesis. • La respuesta celular al estímulo lesivo depende del tipo. Pueden dañar lípidos. proteasas). El daño celular se acompaña de cambios morfológicos en las mitocondrias. Se producen en pequeñas cantidades. sin embargo. sus consecuencias afectarán a una gran cantidad de elementos de la célula (“consecuencias globales”). debido a un aumento en la permeabilidad de la membrana celular y por liberación mitocondrial y reticular de calcio. • Las consecuencias del daño celular dependen del tipo. La síntesis disminuida de ATP es una consecuencia del daño hipóxico – isquémico. Su sobreproducción contribuye a daño celular en procesos como radiación. el cobre y las enzimas especializadas catalasa y superóxido dismutasa. Va a ocurrir la formación de canales de alta conductancia en la membrana interna mitocondrial. situación que se asocia a la lesión celular observada en muchos procesos patológicos. duración y severidad del daño. almacenado a nivel de la mitocondria y el retículo endoplasmático. C. envejecimiento celular y agentes microbianos que inducen la fagocitosis. los sistemas antioxidantes. Cuando la permeabilidad mitocondrial se hace irreversible. incluyendo hipoxia y toxinas. se hace permanente si persiste el estímulo desencadenante. como las vitaminas A. agentes químicos. propagando el daño en cadena. daño hipóxico – reperfusión. además ellos son capaces de iniciar acciones autocatalíticas que a su vez generan otros radicales libres. pero toda célula tiene sistemas de control y disposición para destruirlos. Durante el daño isquémico. por estrés oxidativo. • Pérdida de la homeostasis del calcio: El calcio en condiciones normales se encuentra en concentraciones bajas intracelularmente. • Daño Mitocondrial: Las mitocondrias son dianas importantes de casi todos los estímulos lesivos. la aeróbica (fosforilación oxidativa) a partir de ADP en la mitocondria y la anaeróbica. existen principios que tienen que ver con la mayoría de las formas de lesión celular y que explican los cambios posteriores en la estructura y función. La producción del mismo puede ser por dos vías. inflamación. (vía glicolítica) a partir de la glucosa sérica o de la hidrólisis del glucógeno. E. particularmente componentes claves de la membrana celular. El daño de las mitocondrias puede asociarse a la Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 33 .

Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 34 . enzimas. Cuando nos referimos a la lesión de la membrana celular. coenzimas. Durante la hipoxia puede mantenerse la producción de energía glucolítica mientras que en la isquemia se compromete el suministro de sustratos. Cuando se presenta un daño a nivel de la membrana celular. Observa el siguiente esquema de la disfunción mitocondrial y los mecanismos que la producen (aumento del Ca 2+ citosólico. Peroxidación lipídica • Defecto en la Membrana Celular: El daño directo a la membrana celular puede ser producido por toxinas bacterianas. este acontecimiento patológico es con probabilidad un determinante clave de la muerte celular. la hipoxia se refiere a cualquier estado de disminución de la disponibilidad de oxígeno. descrito en el epígrafe anterior. causada por cantidades disminuidas o por reducción de la saturación de la hemoglobina. Los mecanismos bioquímicos que pueden contribuir al daño de la membrana son la disfunción mitocondrial. especies de oxígeno reactivo y productos de descomposición de los lípidos. como resultado de una caída catastrófica de la presión sanguínea o por pérdida de sangre. además se pierden metabolitos vitales en la reconstrucción del ATP. y ácidos ribonucleicos.salida del citocromo C al citosol. proteínas víricas. sino que se debe incluir el daño de las membranas mitocondriales. -La isquemia. anormalidades citoesqueléticas. estrés oxidativo. y la lesión de las membranas lisosoma les que da lugar a la liberación y activación de sus enzimas. en los tejidos isquémicos. peroxidación lipídica). sobreviene por un riego sanguíneo disminuido como consecuencia de una obstrucción mecánica en el sistema arterial. o se inhibe la glucólisis por la acumulación de metabolitos que se debían haber eliminados por el riego sanguíneo. componentes citolíticos del complemento y agentes físicos y químicos. no sólo se trata de la membrana plasmática. se pierde el equilibrio osmótico con aflujo de líquidos e iones y pérdidas de proteínas. Causas más frecuentes de lesión celular: -Lesión hipóxica e isquémica: Es el tipo más frecuente de lesión celular en medicina clínica. la pérdida de fosfolípidos de la membrana. La hipoxia produce defectos de membranas a través de los eventos que implican la depleción del ATP y la activación de las fosfolipasas moduladas por el calcio. la generación de energía anaeróbica cesa después de que se han consumido los sustratos glucolíticos. por tanto. esto produce la digestión enzimática de los componentes celulares y la muerte por necrosis.

un número variable de células puede continuar la evolución hasta la muerte. estas alteraciones desaparecen. Sin embargo. En la lesión por hipoxia. el músculo cardíaco. por lo que la vía metabólica que va a funcionar hasta un límite es la glucólisis anaerobia. • Pérdida de la fosforilación oxidativa y la generación de ATP. conllevan a la desnaturalización proteica estructural y funcional que se traduce con la Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 35 .Por esta razón la isquemia tiende a lesionar los tejidos más rápido que la hipoxia. son reversibles. dependiendo de la intensidad y duración de la lesión isquémica. lo cual produce hinchazón o tumefacción celular. Para la lesión de reperfusión se han propuesto varios mecanismos: • Generación aumentada de radicales libres de oxígeno por el parénquima. • Pérdida progresiva de glucógeno y disminución de la síntesis proteica.potasio con salida de potasio al espacio extracelular e ingreso de sodio y agua. Los principales acontecimientos son: • Intensa tumefacción de las mitocondrias.reperfusión es un proceso clínicamente importante en situaciones como en los infartos miocárdicos y cerebrales. aparece la lesión irreversible y la muerte celular (necrosis). los cambios bioquímicos que suceden. sin embargo. con el consiguiente incremento de ácido láctico en los tejidos. • Dilatación del retículo endoplásmico. Actualmente existen datos de la probable contribución de la apoptosis activada por liberación de moléculas pro-apoptóticas provenientes de la mitocondria dañada. esta pérdida de contractilidad no significa muerte celular. • Transición de la permeabilidad mitocondrial favorecida por las especies reactivas oxígeno. Si la isquemia persiste. por ejemplo. • Entrada masiva de calcio hacia el interior de la célula. estos residuos de ácidos grasos pueden calcificarse. las células endoteliales y los leucocitos que infiltran el parénquima. En función del tiempo.isquemia ocurre muerte celular por necrosis. A continuación resumimos la secuencia de acontecimientos en el daño celular por hipoxia. deja de contraerse a los 60 segundos de oclusión coronaria. Alteraciones bioquímicas en el curso de la lesión celular por hipoxia-isquemia: Al ocurrir un evento de hipoxia-isquemia. daño extenso de las membranas plasmáticas e hinchazón lisosomal. • La célula muerte puede reemplazarse por grandes masas compuestas por fosfolípidos en forma de figuras de mielina que posteriormente son fagocitadas por otras células o degradadas a ácidos grasos. • Muerte celular y degradación de los componentes celulares y escape de las enzimas al espacio extracelular y entrada de macromoléculas del espacio intersticial. • Hinchazón de las mitocondrias. En este momento pueden producirse consecuencias funcionales graves. • Insuficiencia de la bomba de sodio. lo que da lugar a la recuperación de las células. • Asociación de la lesión isquémica con inflamación que produce lesión adicional. la supresión de oxígeno al tejido provoca que la obtención de energía para el metabolismo ocurra en condiciones de hipoxia. si se restablece el aporte de oxígeno. Existen lesiones por hipoxia. • Dispersión del citoesqueleto con pérdida de las características estructurales (pérdida de microvellosidades. formación de burbujas en la superficie celular y aparición de figuras de mielina). siempre que estén lesionadas de forma reversible. mediante necrosis y apoptosis tras restaurar el riego sanguíneo.isquemia que van seguidas de una restauración del riego sanguíneo o reperfusión a los tejidos isquémicos. Esta lesión isquemia. continúa la evolución de los eventos.

inicialmente se daña la membrana del retículo endoplásmico liso. tiene como resultado la acumulación de grasa en los hepatocitos. en una reacción autocatalítica. Estos radicales libres producen auto oxidación de los ácidos grasos polienoicos presentes dentro de los fosfolípidos de la membrana. Debido a este mecanismo. cianuro. paracetamol. Luego ocurre lesión mitocondrial seguida de tumefacción progresiva celular. por lo que aparecerán en la circulación sanguínea en cantidades elevadas. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 36 . debido al aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática. Lesión por daño químico: Inducen lesión celular por uno de los siguientes mecanismos generales: • Acción directa combinada con algún componente molecular crítico o una organela en particular: mercurio. El tetracloruro de carbono se utiliza en la industria del lavado en seco en las tintorerías. con entrada masiva de calcio al interior de la célula y la muerte de esta. su efecto tóxico se debe a su conversión por la oxidasa de función mixta P-450 del retículo endoplásmico del hígado y otros órganos en el radical libre tóxico altamente reactivo CCL3 y en CL-. tras reaccionar con el oxígeno.liberación al líquido extracelular de proteínas y enzimas contenidas en los organelos. (peroxidación lipídica). • Mediante la conversión a metabolitos tóxicos o reactivos que actúan sobre las células dianas: tetracloruro de carbono. se inicia la descomposición oxidativa del lípido y se forman peróxidos orgánicos.

muerte de células en proliferación cuando las dosis son intermedias y efectos subcelulares dirigidos primariamente contra el ADN en dosis menores. Las células supervivientes pueden mostrar efectos retardados de la lesión por radiación: mutaciones. aberraciones cromosómicas e inestabilidad genética que pueden conducir a transformaciones maligna. que pueden llevar a la célula a la muerte por apoptosis si sufren daños extensos del ADN o si son incapaces de reparar el mismo. Sin embargo. se desintoxica en el hígado.El paracetamol es un fármaco analgésico frecuentemente utilizado. la mayoría de las células muestran respuestas de adaptación y reparación ante dosis baja. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 37 . Lesión por radiaciones ionizantes: Los efectos agudos de las radiaciones ionizantes sobre el organismo varían según su intensidad desde necrosis franca en dosis elevadas. por lo cual en altas dosis. es hepatotóxico.

o dañar los vasos sanguíneos y producir necrosis isquémica. habitualmente por mecanismos mediados inmunológicamente. algunas pueden constituir los venenos más potentes. estas pueden Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 38 . clamidias y plasmodium. rickettsias. Los parásitos de gran tamaño son los responsables de la lesión por invasión tisular. liberar enzimas que degradan los componentes tisulares. aunque dirigidas contra el invasor. las primeras son liberadas activamente por las bacterias Gram positivas principalmente. producen daño tisular adicional.Propiedades agresivas de los agentes infecciosos. Los agentes biológicos establecen la infección y daño tisular de tres maneras: • Pueden contactar y penetrar en las células del hospedero y causar directamente la muerte celular. • Pueden inducir respuestas celulares en el hospedero que. por ejemplo: virus. La forma en que cada uno de estos mecanismos actúa es la siguiente:  Daño celular directo e invasión tisular. El daño celular puede ser el resultado de la alteración del mecanismo celular o su destrucción debido a la presencia de gérmenes intracelulares obligados.  Toxinas Las toxinas pueden ser de dos tipos: exotoxinas y endotoxinas. por ejemplo la toxina botulínica producida por el Clostridium botulinum. • Pueden liberar toxinas que destruyen a las células a distancia.

se produce de manera incontrolable. -Inmunopatológico: Mecanismos inmunológicos diseñados para defender al organismo. La Entamoeba histolytica segrega enzimas con función lítica que destruyen los tejidos del hospedero. hasta necesitar en ocasiones de la cirugía para desobstruir la luz intestinal. La respuesta inmunitaria del hospedero ante los agentes puede ser causa de lesión celular. como por ejemplo en la reacción inflamatoria granulomatosa ante el Mycobacterium tuberculosis con una respuesta de hipersensibilidad retardada que secuestra los bacilos y evita su diseminación. se produce la hemólisis con toda una serie de consecuencia para el hospedero. El rol de la inflamación es defensivo. cuando se forma una masa que impide el tránsito intestinal. puede llegar a obstruir el intestino del hospedero. que llega al hueso. otro caso es el de la Madurella mycetomi. en la actualidad se conoce que los ácidos lipoteicoicos. a pesar que esto provoque la lesión del tejido. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 39 . La enzima hialuronidasa producidas por el streptococo. y conduce a la lesión de las estructuras que se localizan en él. -Inflamación: La inflamación es una respuesta tisular local que se establece en el lugar infectado. En el proceso de lisis celular las bacterias Gram negativas pueden liberar productos tóxicos que forman parte de su pared celular (lipopolisacáridos). pueden acabar resultando perjudiciales. sobre todo hacia los huesos del pie. La infección micótica con Candida albicans.  Efectos aparentemente ajenos a las enfermedades infecciosas: Algunos virus pueden asociarse a la aparición de diferentes tipos de cáncer. juega un papel similar. Las bacterias utilizan como mecanismo de daño la liberación de toxinas y enzimas. pero también puede producir y fibrosis en los pulmones del hospedero. ejemplo el virus Epstein Barr agente causal de la mononucleosis infecciosa. se puede asociar con patogénesis de casos de linfoma de Burkitt. tapizando la cavidad oral y provocando daño en la pared mucosa del hospedero. ya que se introducen en una célula roja (hematíe). se multiplica dentro de ella y luego lo rompe. lo destruye y penetra en la vaina tendinosa diseminándose a otras zonas del organismo.  Mecanismos mediados inmunológicamente: Inflamación e Inmunopatológico. es capaz de degradar y romper la estructura química del ácido hialurónico que es un sostén intercelular que al romperse. y la Giardia lamblia se adhiere al tejido provocando deficiencias de la absorción intestinal del hospedero. por ejemplo los anticuerpos antivirales pueden facilitar en ocasiones la replicación de los virus al facilitar la fagocitosis. produciéndole graves daños. Otro mecanismo de daño muy frecuente es producido por es Ascaris lumbricoide.provocar el daño localmente o a distancia. ocupa el lugar de la acetilcolina haciendo que el hospedero presente toda una gama de síntomas y signos que pueden conducirlo a la muerte por infección tetánica. llega a las terminaciones sinápticas. al igual que la inflamación.2 A continuación exponemos algunos ejemplos: El parásito Plasmodium es el ejemplo del daño por mecanismos complejos. en las bacterias Gram positivas. la bacteria abre caminos. invade el organismo del hospedero. la toxina tetánica como ejemplo es que aunque la bacteria productora se localice en un sitio determinado. con el objetivo de eliminar el agente infeccioso.

músculo y riñón. diabetes mellitus. Los lípidos dentro de las vacuolas adoptarán una coloración anaranjada. se realizará la coloración de Ácido Periódico de Schiff (PAS) para identificar el glucógeno. obesidad e hipoxia entre otras. Es la correlación macroscópica e histológica de la muerte celular. algunas proteínas codificadas por el virus pueden inducir la muerte celular. La característica más importante en la morfología de la tumefacción celular y del cambio graso es la presencia de vacuolas claras en el citoplasma de las células afectadas. En resumen. Muerte celular por necrosis: Se refiere a un grupo de cambios morfológicos que siguen a la muerte de la célula en el tejido vivo. se presume que su contenido es agua. Cambio graso: Se caracteriza por los acúmulos anormales de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas por diversas causas como agentes químicos (tetracloruro de carbono y alcohol). se producen anticuerpos que pueden reaccionar con proteínas cardíacas y depositarse en el corazón y producir la fiebre reumática que afecta las válvulas del corazón y por consecuencia la hemodinámica vascular. hígado y corazón. las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y a menudo sus contenidos se escapan. hipopotasemia. Existe incapacidad de la célula de mantener el equilibrio hidroelectrolítico mediante la membrana celular. Los virus pueden manipular la muerte celular programada (apoptosis). son muy frecuentes las lesiones de daño en el hospedero que dependen de las potencialidades patogénicas del agente infectante y la capacidad de defensa del organismo agredido. Si estas coloraciones fueran negativas. se observará la vacuola de color rosado intenso.La respuesta inmunitaria humoral frente a los agentes infecciosos también puede tener consecuencias patológicas. por ejemplo en la infección por Estreptococo β-hemolítico. es necesario utilizar técnicas de coloración especiales (tema 1: Métodos de estudio de Anatomía patológica). La identificación de la grasa es con el uso de cortes por congelación en tejidos frescos y coloraciones como el Sudán IV y Rojo oleoso entre otras. órgano de mayor importancia en el metabolismo de las grasas. El tropismo celular se condiciona por los receptores víricos que están sobre las células del hospedero y de sus proteínas de superficie. Cuando no se demuestra ni grasa ni glucógeno en una vacuola. de estas relaciones depende la fisiopatología de las enfermedades infecciosas que varían de unos a otros según el agente. Los mecanismos de la lesión por los virus pueden dañar directamente a las células del hospedero penetrando en ella y replicándose e impidiéndole cumplir sus funciones fisiológicas hasta que la destruyen. pero también ocurre en corazón. ver Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 40 . Es frecuente en el hígado. Los órganos más frecuentemente afectados son el riñón (túbulos contorneados proximales). Esta predilección por los virus para infectar ciertas células y no otras se denomina tropismo tisular y está determinada por varios factores. malnutrición proteica. Lesión celular reversible Cambios hidrópicos o tumefacción celular: Constituyen la primera manifestación morfológica de casi todas las formas de daño celular se ve con frecuencia en la hiperpirexia (fiebre alta). resultado en su gran mayoría de la acción degradativa y progresiva de las enzimas en la célula letalmente dañada. Para hacer el diagnóstico diferencial del contenido de la vacuola. que se unen a las proteínas específicas de superficie de los virus. en las relaciones interespecíficas que se desarrollan en el parasitismo. ocasionando inflamación en le tejido circundante. envenenamiento por tetracloruro de carbono y cloroformo y en algunas infecciones.

1. hipocalcemia e hipomagnesemia. como por la acción de enzimas líticas. las cuales son frecuentes en la práctica médica. Células con citoplasma eosinófilo. las enzimas pancreáticas pueden ser detectadas en la circulación sanguínea a través de métodos bioquímicos y comprobar el anormal incremento de las mismas. Necrosis de coagulación 2. Al microscopio electrónico se observa discontinuidad manifiesta en la membrana plasmática y organelas. hiperglicemia. Los cambios morfológicos al microscopio de luz en una célula necrótica son: -Citoplasmáticos: 1. • Amilasa sérica y urinaria • Tripsina sérica • Lipasa sérica • Isoamilasa pancreática • Elastasa También se observa marcada leucocitosis neutrofílica en el hemograma. Cariorrexis: Picnosis y fragmentación. con gran acidofilia.El aspecto morfológico es el resultado de 2 procesos concurrentes: 1. las enzimas se vierten sobre el tejido pancreático produciéndose autodigestión seguida de necrosis hemorrágica. producidas en los propios acinos pancreáticos. Cuando estas células se lesionan. 2. Necrosis caseosa 4. 2. -Nucleares: patrones todos secundarios a la degradación del ADN. aspecto “carcomido de polillas” 4. Desnaturalización directamente con las proteínas. Una vez que las células han sufrido las alteraciones antes descritas. Necrosis por liquefacción 3. Citoplasma vacuolado. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 41 . En la pancreatitis aguda se produce necrosis enzimática de las grasas. la masa o conjunto de células necróticas puede adoptar varios patrones morfológicos. Picnosis: Encogimiento y aumento de la basofilia. Necrosis grasa La necrosis de coagulación se desarrolla cuando la desnaturalización de las proteínas es el patrón primario. Alteraciones bioquímicas en los procesos patológicos por necrosis A continuación desarrollaremos este acápite mediante ejemplos concretos de enfermedades tipo. Estos téminos se utilizan rutinariamente y permiten la comprensión de los diferentes procesos patológicos: 1. mientras que en la necrosis por liquefacción predomina el patrón de digestión enzimática. 3. Cariolisis: Núcleo pierde basofilia. 2. Apariencia homogénea 3. Al ocurrir esto. Digestión enzimática de la célula (autolisis o heterolisis). Calcificación de la célula muerta. dilatación marcada de las mitocondrias con aparición de grandes densidades amorfas y figuras intracitoplasmáticas de mielina.

Se elevan también las enzimas que participan en el metabolismo de ese tejido que son: creatina kinasa. Otro cambio bioquímico que acontece es el incremento de los niveles de fibrinógeno sérico debido al proceso de inflamación que se establece en el sitio de la lesión celular. • Elevación de mioglobina sérica y cardiotroponinas de manera transitoria. aspartato amino transferasa (ASAT) y Láctico deshidrogenasa (LDH).En el infarto del miocardio. La evolución de las necrosis. específicamente la isoenzima miocárdica (CK-MB). Muerte celular por apoptosis Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 42 . las proteínas estructurales mioglobina sérica y cardiotroponina T e I se elevan en las primeras horas de ocurrido el evento. Alteraciones de proteínas y enzimas durante la lesión celular por hipoxia-isquemia del miocardio. La leucocitosis neutrofílica es otra expresión del proceso de inflamación acontecido. ASAT y LDH • Incremento de fibrinógeno • Elevación de la velocidad de sedimentación globular • Leucocitosis neutrofílica Hiperglicemia leve a moderada. Los trastornos funcionales dependen de cuatro factores fundamentales: • La extensión de la necrosis • La capacidad funcional del tejido u órgano afectado • La importancia funcional del tejido u órgano afectado • La capacidad de proliferar que tengan las células sobrevivientes. va seguida de una respuesta inflamatoria y del proceso de reparación. enzimas como la creatina kinasa específicamente la isoenzima cerebral (CK-BB). ya sea isquémico o hemorrágico. En el infarto cerebral. Las células necróticas liberan de su interior. • Incremento de los niveles de CK-MB. donde existe necrosis por coagulación. así como el incremento discreto a moderado de los niveles de glucosa sérica provocado por el estado de estrés que acompaña a este proceso patológico. utilizada en el diagnóstico de esta enfermedad. y que conlleva al incremento de la velocidad de sedimentación globular (eritrosedimentación). el tipo de necrosis que ocurre es colicuativa.

Constituyentes celulares normales acumulados en exceso (agua. Las causas de apoptosis pueden ser fisiológicas o patológicas. Regulación genética de la apoptosis. Endógenas – Productos de síntesis o catabolismo anormal. Ellas son capaces “de encender” o “apagar” genes mediante la activación o inhibición de la expresión génica. que son genes que controlan la trascripción del ARN mediante la unión a secuencias reguladoras específicas del ADN. que forman complejos e inician la trascripción por la ARN polimerasa. Se piensa que este proceso también está mediado por factores de crecimiento. Respuestas subcelulares a la lesión Son trastornos lesionales sobre los organelos o el citoesqueleto de la célula. por tanto. La membrana plasmática celular permanece intacta. que comprenden: • Catabolismo lisosomal. carbohidratos). la muerte celular por apoptosis no desencadena reacción inflamatoria. se establece a través de los factores de trascripción. 2.Sustancias anormales. en el cual las células destinadas a morir activan enzimas que degradan el propio ADN de la célula. pertenecen a una de las siguientes categorías: 1. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 43 . pero su estructura está alterada de forma tal que la célula apoptótica se transforma en un blanco para la fagocitosis y se elimina antes de que su contenido escape. • Alteraciones mitocondriales • Anomalías citoesqueléticas Los acúmulos intracelulares de sustancias son una manifestación de trastornos metabólicos en la célula. lípidos.Se refiere a una vía de muerte celular inducida por un programa intracelular genéticamente regulado. proteínas. • Inducción (hipertrofias) del retículo endoplasmático liso. las proteínas nucleares y citoplasmáticas. En cuanto a la morfología (microscopio óptico y electrónico). te brindamos un ejemplo: Ejemplo de célula apoptótica: Masa redondeada de citoplasma intensamente eosinofílico con fragmentos de cromatina nuclear sin reacción inflamatoria. receptores celulares y componentes químicos llamados morfógenos.

Exógenas – Minerales o productos de los agentes infecciosos. constituidos por un centro de colesterol y ésteres de colesterol cubierto por una envoltura fibrosa.Pigmentos. porque revela la infiltración grasa hepática y la lesión de la pared de la vesícula biliar con el nombre de colesterolosis biliar. Las acumulaciones anormales de lípidos relacionadas con el colesterol y ésteres del colesterol son: • Xantomas • Colesterolosis vesicular • Xantelasmas • Metamorfosis grasa • Depósitos de colesterol (placa de ateroma en la aterosclerosis) • Infiltración grasa intersticial del músculo estriado. pero también puede ocurrir en el corazón. Es importante en los medios diagnósticos la utilización de la ecografía del hemiabdomen superior. 3. páncreas. Rubin. el músculo y riñón. describen los acúmulos anormales de triglicéridos dentro de las células parenquimatosas. Tomado de Patología estructural y funcional. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 44 . la obstruyen y puede conducir a complicaciones graves como la arteriopatía coronaria aterosclerótica. Los términos esteatosis y cambio graso. Estas placas de ateroma sobresalen en la luz vascular. La aterosclerosis se caracteriza por lesiones de la íntima denominadas ateromas. ganglios linfáticos e hígado. A menudo el cambio graso se ve en el hígado porque es el órgano más importante implicado en el metabolismo de las grasas.

Tomado de Patologia estructural y funcional S. principalmente colesterol. En esta enfermedad el glucógeno se encuentra en las células epiteliales de las porciones distales de los tubos contorneados proximales y del asa descendente de Henle. El exceso intracelular de glucógeno se observa en pacientes con anomalías en el metabolismo de la glucosa. fosfolípidos y colesterol) y una proteica que varían en proporciones entre una y otra. Las lipoproteínas constituyen un sistema heterogéneo constituido por una fracción lipídica (quilomicrones. sistema nervioso y piel. riñones. las alteraciones del metabolismo de las lipoproteínas se han puesto en evidencia. isquemia cerebral. apo-B. nefropatías.Entre los factores de riesgo para la aterosclerosis.L. Las dislipoproteinemias constituyen la base bioquímica del proceso de aterosclerosis. las cuales pueden conllevar a complicaciones sistémicas tardías como a isquemia del miocardio. disminución de HDL-colesterol y apo-A. ojos. La diabetes mellitus es el trastorno exponente del metabolismo de la glucosa. Apolipoproteína-A (apo-A) y Apolipoproteína B (apo-B). La morfología de esta entidad es de gran importancia debido a la diversidad de órganos que se afectan (páncreas. en los hepatocitos. triglicéridos. Estas alteraciones lipídicas se evidencian mediante la cuantificación de componentes lipídicos y proteicos de dichas estructuras. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 45 . Existe una correlación significativa entre la aterosclerosis y los niveles incrementados de colesterol sérico. se nombran de la siguiente manera: • Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) • Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) • Lipoproteínas de baja densidad (LDL) • Lipoproteínas de alta densidad (HDL) • Lipoproteína a o Lp (a) • Otras Apolipoproteínas. vasos sanguíneos. triglicéridos. y neuropatías. HDL-colesterol. en las células beta de los islotes de Langerhans y en las del músculo cardíaco. fundamentalmente) y a la gravedad de las lesiones que producen. El glucogéno es un almacén de energía fácilmente disponible presente en el citoplasma. retinopatías.Robbins.

Normalmente las concentraciones de glucosa se mantienen fisiológicas en un rango muy estrecho. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 46 . Rubin. Por encima de estas concentraciones debe comenzar a sospecharse la enfermedad. incluye una serie de alteraciones bioquímicas: • Hipoinsulinemia • Hiperglucemia • Glucosuria • Hipertrigliceridemia • Hipercolesterolemia Que se evidencian a través de exámenes bioquímicos de laboratorio clínico como son: -Determinación de glucosa en ayunas. Tomado de Patología Estructural. tiras reactivas que evalúan la intensidad de la glucosuria. insulina plasmática. La diabetes mellitus como modelo de proceso patológico por acumulaciones celulares.2 mmol/L). siendo posible esta determinación. -Hemoglobina glicosilada: examen que predice el riesgo de progresión de las complicaciones y respuesta de control al tratamiento. La glucosa se combina continua e irreversiblemente con la hemoglobina durante todo el tiempo de vida media de los hematíes (120 días). prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). (3.2-6. -Determinación de triglicéridos y colesterol séricos como parte de la evidencia del descontrol metabólico que permite la acumulación de estas sustancias en el interior de la célula.

el depósito de sales de calcio en tejidos normales se conoce como “calcificación metastásica” y casi siempre es el resultado de hipercalcemia secundaria a algún trastorno del metabolismo del calcio. entre los exógenos tenemos el polvo del carbón que ennegrece el tejido pulmonar (antracosis). Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 47 . Calcificaciones patológicas y sus características morfológicas La calcificación patológica es el depósito anormal en los tejidos de sales de calcio junto con cantidades menores de hierro. Es un proceso frecuente que corre en diversas situaciones patológicas. más frecuentemente se ve en mucosa gástrica. 3.Acumulaciones celulares por pigmentos Los pigmentos son sustancias coloreadas. Pueden ser exógenos y endógenos. Trastornos del metabolismo e la vitamina D. provocando estenosis aórtica: Calcificación metastásica: Existen cuatro causas principales de hipercalcemia: 1. se ve en tumores primarios de la médula ósea. Existen dos formas de calcificación patológica. entre otros. En contraste. se ve en la sarcoidosis. Destrucción del tejido óseo. inmovilización. 2. La insuficiencia renal por la no eliminación de fosfato y calcio. metástasis esqueléticas difusas. Secreción aumentada de hormona paratiroidea con reabsorción ósea. algunas de las cuales son constituyentes normales de la célula (melanina). se denomina calcificación distrófica y se acompaña de trastornos funcionales. Ejemplo: Calcificación distrófica: Calcificación de la válvula aórtica. deriva de la hemoglobina pero no contiene hierro (Fe). la hemosiderina y la bilirrubina. la melanina. mientras que otras son anormales y se coleccionen en las células en condiciones anormales. riñones y pulmones entre otros. y la ictericia es un trastorno clínico frecuente producido por el exceso de este pigmento en las células y tejidos. Entre los pigmentos endógenos tenemos la lipofuscina. Este tipo de calcificación afecta cualquier órgano de la economía. su formación normal y excreción son vitales para la salud. Cuando el depósito ocurre localmente en tejidos muertos o que están muriendo. magnesio y otras sales minerales. 4. como se ve en tumores paratiroideos con hiperparatiroidismo. La bilirrubina es el pigmento normal más importante que se encuentra en la bilis.

como la aterosclerosis. En este capítulo se abordará el envejecimiento celular porque puede representar la acumulación progresiva con los años de lesiones subletales que pueden conducir a la muerte celular o. la glucosilación de las proteínas del cristalino relacionada con la edad puede ser la base de las cataratas seniles. dieta. puedes revisar. Para profundizar en este proceso. Aunque se han propuesto varios mecanismos para explicar el envejecimiento celular. La fosforilación oxidativa por las mitocondrias está reducida. compromete a la diferenciación y maduración del organismo y sus células. y termina con la muerte. la diabetes y la artrosis. Las alteraciones morfológicas de las células envejecidas consisten en núcleos anormalmente lobulados e irregulares. Además. al menos. Los productos terminales de la glucosilación avanzada son importantes en la patogenia de la diabetes mellitus y se exponen en el Capítulo 20. existen pruebas suficientes de que las alteraciones inducidas por el envejecimiento en las células son un componente importante del envejecimiento del organismo. que dan lugar a la acumulación progresiva de lesiones celulares y moleculares. La naturaleza de las proteínas con plegamiento anómalo fue comentada anteriormente en este capítulo. de los receptores celulares y de los factores de trascripción. Por ejemplo. Comienza en el momento de la concepción. El papel que desempeña la lesión oxidativa se expone más adelante. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 48 . disminución del retículo endoplásmico y deformación del aparato de Golgi. y los efectos de la exposición continúa a factores exógenos. Las células envejecidas tienen una capacidad reducida para captar nutrientes y para reparar las lesiones cromosómicas. se producen alteraciones fisiológicas y estructurales en casi todos los órganos y sistemas. Shakespeare fue probablemente quien caracterizó mejor el envejecimiento en su elegante descripción de las siete edades del hombre. aspectos sociales y la aparición de enfermedades relacionadas con la edad. Con los años. mitocondrias vacuoladas pleomórficas. que se deben a la glucosilación no enzimáticos y que son capaces de establecer enlaces cruzados con las proteínas adyacentes y proteínas con plegamiento anómalo. Al mismo tiempo. que controla el envejecimiento. El envejecimiento de los individuos está influido en gran medida por factores genéticos. representa un producto de la peroxidación lipídica y una prueba de la lesión oxidativa: productos terminales de la glucosilación avanzada. que como ya hemos visto. en algún punto variable del tiempo conduce a una pérdida progresiva de la capacidad funcional característica de la senescencia. aunque también pueden participar en el envejecimiento. a una disminución de la capacidad de la célula para responder a la lesión.Envejecimiento celular El envejecimiento celular es el resultado de la declinación progresiva en la capacidad proliferativa y la duración de la vida de las células y de los efectos a la exposición continuada a influencias exógenas que dan lugar a la acumulación de daño celular y molecular. como lo están también la síntesis de los ácidos nucleicos de las proteínas estructurales y enzimáticas. existe una progresiva acumulación del pigmento lipofuscina. las teorías más recientes se centran en dos procesos relacionados entre sí: la existencia de un reloj genéticamente determinado. Diversas funciones celulares se deterioran progresivamente con la edad.

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proteínas y células de la sangre desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o las cavidades del organismo. Paul Ehrlich desarrolló la teoría humoral4. La aguda de evolución breve. La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector. sus características principales son la exudación de líquido de proteínas plasmáticas y la migración de leucocitos.012. sino una respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el organismo. la proliferación de vasos sanguíneos. o lesión que entraña reacciones nerviosas vasculares. como la histamina. describiendo el rol de los pequeños vasos en la producción de estos cambios. Definición de inflamación Reacción del tejido vivo vascularizado a una agresión local.La inflamación se reconoce desde los comienzos de la Medicina en la antigüedad. que dan lugar al aumento en el flujo sanguíneo. con una duración que oscila entre minutos. tumor. diluir o aislar el agente lesivo y a su vez pone en marcha una serie de complejos procesos que en la medida de lo posible curan y reconstruyen el tejido dañado. Puede definirse también como la respuesta del organismo al daño hístico. Es un líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteínas. Celso escritor romano del siglo I d. cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular.C. estableció el concepto de que diversas sustancias químicas. biólogo ruso. fibrosis y necrosis tisulares La inflamación aguda presenta tres componentes esenciales: • Las modificaciones en el calibre de los vasos. Sirve para destruir. Ambos científicos compartieron el Premio Nobel en 1908. humorales y celulares en el sitio lesional. Metchnikoff. que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos extravasculares. Es necesario definir algunos términos antes de describir las características de la inflamación: • EXUDADO: Salida de líquido. después Virchow (1821) añadió el quinto signo clínico que es la pérdida de la función. son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación. Ya a mediados del siglo XIX Cohnheim fue el primer investigador que utilizó el microscopio para observar vasos sanguíneos en membranas finas y translúcidas.020. en 1793. • PUS: Exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos (la mayor parte neutrófilos) y en restos de células parenquimatosas. • Las alteraciones en la estructura de la microvasculatura. que permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los leucocitos. este fluido puede ser un exudado o un trasudado. Sir Thomas Lewis mediante sencillos experimentos. en 1882 descubre el fenómeno de la fagocitosis. • La migración de leucocitos desde el punto en que abandonan la microcirculación hasta el foco de lesión en el que se acumulan. señaló que la inflamación no es una enfermedad. • EDEMA: Es un exceso de fluido en el tejido intersticial o en las cavidades serosas. Según su duración puede ser aguda y crónica. abundantes restos celulares y un peso específico superior a 1. • TRASUDADO: Es un líquido con bajo contenido en proteínas y un peso específico inferior a 1. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 50 . inducidas localmente por el estímulo de la lesión. La inflamación crónica tiene una duración mayor y se caracteriza histológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos. calor y dolor. describió los 4 signos cardinales: rubor. como el mesenterio y la lengua de las ranas. horas y pocos días. El cirujano escocés John Hunter. Es esencialmente un ultrafiltrado del plasma y se debe a un desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular. Es la reacción de los vasos sanguíneos.

Marginación leucocitaria A medida que evoluciona la estasis. Las aperturas aparecen entre las células o en la proximidad de las uniones intercelulares y se ha atribuído a contracción de las células endoteliales. • Reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial). Más tarde los leucocitos se adhieren al endotelio de forma transitoria al principio (rodamiento) y después con mayor intensidad. la respuesta esta ligeramente retardada (4 a 6 horas) y una duración mayor de 24 horas o más. Las células endoteliales sufren una reorganización estructural del citoesqueleto. se sugiere que esto pudiera estar relacionado con mayor cantidad de receptores para el mediador. interleucina-I. atravesando la pared vascular al cabo de un corto período de tiempo dirigiéndose al espacio intersticial. Al contrario del efecto de la histamina. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR Esta es la característica principal y de mayor especificidad de la inflamación aguda. bradicina. La pérdida de proteínas del plasma reduce la presión osmótica intravascular e incrementa la presión osmótica del líquido intersticial.. Este incremento neto de líquido extravascular constituye el edema. Junto al aumento de la presión hidrostática secundaria a la vasodilatación. a lo largo del endotelio vascular. la hipoxia y lesión subletal de células endoteliales activan mecanismo de filtración intercelular reversible que da lugar a brechas interendoteliales. La normalidad del intercambio y la permeabilidad de la microvasculatura dependen de la integridad del endotelio. de manera que se retraen entre sí. se empieza a observar la orientación periférica de leucocitos. con salida de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta el espacio intersticial. Enlentecimiento o retraso de la circulación se debe al aumento de la permeabilidad de la microvasculatura. y otros. que a su vez es la causa del enrojecimiento y del incremento del calor en la zona. La disminución de líquido intravascular da lugar a la concentración de hematíes en los vasos de pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea que es lo que denominamos estasis. leucotrienos. Durante un período inconstante y pasajero se produce vasoconstricción arteriolar y después vasodilatación que afecta inicialmente a las arteriolas y posteriormente da lugar a la apertura de nuevos lechos capilares. entonces cómo puede afectarse el endotelio durante la inflamación. Un grupo de mediadores como citocinas. principalmente neutrófilos. ya que no actúa sobre capilares ni arteriolas. factor de necrosis tumoral y el interferón gamma.. Se han propuesto los siguientes mecanismos: • Formación de aberturas entre las células endoteliales en las vénulas: Este es el mecanismo más común y es activado por la histamina. Esta es la causa de aumento del flujo sanguíneo. es reversible y de corta duración (15 a 30 minutos) y se denomina respuesta inmediata transitoria. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 51 .CAMBIOS VASCULARES CAMBIOS EN EL FLUJO SANGUINEO Y EN EL CALIBRE DE LOS VASOS Los cambios en el flujo sanguíneo se inician de forma muy rápida y evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma. este mecanismo conduce a una importante salida y acumulación de líquidos al espacio intersticial. Un mecanismo adicional o alternativo es que estas aberturas puedan estar formadas por canales transcitoplásmicos intracelulares (transcitosis) cercanos y quizás en conexión con las uniones. Esta forma de filtración vascular evoluciona rápidamente desde que se inicia la exposición al mediador. Afecta solo a vénulas de 20 a 60 μm de diámetro.

Marginación: A medida que disminuye la velocidad del flujo sanguíneo. la mayor parte de las cuales se localizan en la proximidad e las uniones intercelulares.. FENOMENOS LEUCOCITARIOS Mediante ellos el organismo logra que a nivel del sitio de lesión se produzca un acumulo de neutrófilos y macrófagos capaces de actuar sobre el agente lesionante mediante la fagocitosis o eliminación de enzimas.. LSelectina o LAM-1 (leucocitos). vénulas.. 2. L y E. se incrementa la permeabilidad vascular y los leucocitos que normalmente ocupan la parte central del flujo vascular acompañando a los eritrocitos. dura varias horas o incluso días y afecta vénulas y capilares. El factor de crecimiento del endotelio vascular parece causar incremento de la permeabilidad inducida por la histamina.Pavimentación o adhesión: Los leucocitos posteriormente se adhieren firmemente en el endotelio en algún otro punto al primero donde se adhirieron al inicio en la fase de rodamiento y revisten o tapizan el endotelio. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 52 . Algunos de los factores que incrementan la angiogénesis. aquí actúan la Selectina P. es decir. La filtración se inicia inmediatamente tras la lesión y se mantiene con gran intensidad durante varias horas. 3. Puede deberse al efecto directo del agente lesivo con lesión celular retardada o al efecto de retracción endotelial. Esta reacción se denomina respuesta inmediata sostenida con participación de todos los niveles de la microcirculación. en lo que se denomina organelas vesiculovacuolares. hasta que los vasos lesionados presentan trombosis o reparación. 1. • Filtración prolongada retardada. ultravioleta y ciertas toxinas bacterianas. El incremento de la permeabilidad se inicia después de transcurridas 2 a 12 horas. se introducen apretadamente y se sitúan entre la célula endotelial y la membrana basal. P-Selectina y GMP140 (endotelio y plaquetas). en la fase inicial de la inflamación. rayos X. • Lesión endotelial directa. después atraviesan la membrana basal y salen al espacio extravascular.Migración: Los leucocitos dirigen seudópodos hacia las uniones de las células endoteliales. Los leucocitos se adhieren al endotelio y pueden activarse liberando formas tóxicas de oxígeno y de enzimas proteolíticas. 4. Estos fenómenos están determinados por la fijación de moléculas complementarias de adhesión a la superficie de los leucocitos y células endoteliales y los mediadores químicos. • Filtración de los vasos neoformados. capilares y arteriolas. a moderadas. Los receptores de adhesión son: a) Selectina: ELAM-1 (endotelio). factores quimiotácticos y citocinas que influyen en este proceso modulando la reacción. • Lesión endotelial mediada por leucocitos.. Se ve en lesiones térmicas leves. también incrementan la permeabilidad y las células endoteliales en los focos de angiogénesis tienen aumento de la densidad para receptores vasoactivos. La transcitosis se produce a través de canales formados por vesículas y vacuolas y conectadas entre sí. Se observa en vénulas y capilares del pulmón y del glomérulo.Rodamiento: Los leucocitos de forma individual y en filas se colocan sobre el endotelio y se adhieren de forma transitoria. son desplazados hacia la periferia poniéndose en contacto con el endotelio vascular por los acúmulos o pilas de moneda de los eritrocitos.• Aumento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial. que pueden producir la lesión o el desprendimiento de células endoteliales. Este efecto se observa en lesiones necrotizantes como en las quemaduras. con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales.

FNT (factor de necrosis tumoral) 6. que se unen a receptores de los leucocitos: • Fragmento Fc de la IgG. proteína básica principal. constituyen la principal célula de limpieza y pueden inclusive fusionarse formando células gigantes. lactoferrina. C3b b) Englobamiento: el citoplasma emite pseudópodos que rodean la partícula que va a ser fagocitada hasta que la partícula queda incluida en el fagosoma. desgranulación y secreción de enzimas lisosomales y activación del estallido oxidativo y modulación de las moléculas de adhesión leucocitaria. Agentes quimiotácticos: a) Exógenos: productos bacterianos. Los pasos de la fagocitosis son: a) Reconocimiento y contacto con la partícula que va a ser digerida antes necesitan ser recubiertas por factores naturales u opsoninas. complemento. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 53 . VCAM-1 o molécula de adhesión vascular-1 c) Integrinas de leucocitos: Integrina Beta2 LFA-1 y MAC-1 para ICAM-1.b) Inmunoglobulinas: ICAM-1 o molécula de adhesión intercelular -1. defensinas. todos los granulocitos responden a esto. En el foco de lesión existen factores quimiotácticos (productos bacterianos. los monocitos también y en menor grado los linfocitos. etc) que reacciona con los receptores de las membranas celulares de los leucocitos. 5. proteínas reguladoras de la actina. excepto pulmones. Se liberan productos leucocitarios: enzimas lisosomales. la lisozima. b) Endógenos: • Componentes del sistema del complemento: C5a • Productos de la vía de la lipoxigensa: leucotrieno B4 • Citocinas: IL-8 Los factores quimiotácticos activan la locomoción por el calcio citosólico.. los neutrófilos funcionan mediante la liberación de enzimas lisosómicas y los macrófagos por su gran capacidad fagocitaria. Intgegrina Beta 1 VLA-4 para VCAM-1 La diapédesis leucocitaria al igual que el incremento de la permeabilida vascular se produce predominantemente en las venulas. los monolitos salen a las 24-48 horas. Cebamiento: fenómeno recién descubierto en la activación de los linfocitos que es incremento de la velocidad e intensidad de la actividad leucocitaria por exposición a la citosina. • Fragmento opsónico de C3.Fagocitosis: Los neutrófilos y macrófagos desarrollan su acción de defensa. la membrana de la vacuola se fusiona con los gránulos lisosomales. miosina y también la activación leucocitaria: metabolitos del ácido araquidónico. opsonina más importante. c) Destrucción o degradación: la destrucción de las bacterias se consigue por mecanismos dependientes del O2 (metabolismo derivados del O2 en estallido oxidativo y por proteínas bactericida pro incremento de la permeabilidad. metabolitos activos del O2 y productos del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos).Quimiotaxis: Migración unidireccional de los leucocitos hacia el foco de lesión mediante locomoción orientada según gradiente químico. Los neutrofilos tienen una vida corta salen a las 6-24 horas y desaparecen a las 24-48 horas..

Ejemplo: Pericarditis reumática Supurativa. purulenta o polimorfonuclear: se caracteriza por la aparición de grandes cantidades de pus o exudado purulento (constituido por neutrófilos. acuoso pobre en proteínas que procede del suero sanguíneo o células epiteliales de cavidad: pleural. sobre todo las infecciosas y el sitio afectado dan lugar a la aparición de varios patrones morfológicos. bacilo tuberculoso. son acumulaciones localizadas y focales de tejido inflamatorio purulento confinadas en un tejido. En su evolución pueden alcanzar la superficie del órgano. Lupus eritematoso sistémico. calcificarse o ser drenados quirúrgicamente.Causas de inflamación crónica 1. M/O: trama de hilos o fibrillas eosinófilas o un coagulo amorfo. entre otros. formar quistes. Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide. células necróticas y líquido de edema) caudado por bacterias piógenas: estafilococos. Infecciones persistentes: por ciertos microorganismos como.) El pus puede coleccionarse y formar abscesos. su causa específica. los cuales se agrupan didácticamente en:  Inflamación serosa  Inflamación fibrinosa  Inflamación supurativa. M/O (microscopio óptico): material granuloso fino que separa células y filas en el tejido conectivo. neumococo. algunos virus. órgano o espacio cerrado que se acompañan de necrosis colicuativa por la acción de los microorganismos que estimulan a las células inflamatorias. treponema pallidum (agente causal de la sífilis). Estos exudados evolucionan hacia la resolución por fibrinolisis o se organizan en tejido cicatrizal. por lo tanto. Ejemplo: silicosis (intoxicación por dióxido de Sílice) 3. 4. sin embargo los patrones morfológicos de respuestas tisulares a los mismos son limitados. Inflamación Fibrinosa: Se presenta en lesiones intensas donde hay un aumento de la permeabilidad vascular y las paredes de los vasos son atravesadas por fibrina (moléculas de mayor tamaño) o existen en el intersticio algún estímulo procoagulante. meningococo. pleuritis tuberculosa. Inflamación Serosa: salida de un fluido ligeramente líquido. al microscopio óptico. infecciones virales. M/O: región central con Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 54 . exógenos o endógenos.  Inflamación granulomatosa Existe gran variedad de agentes etiológicos de inflamación. Patrones morfológicos en la inflamación aguda y crónica: Las variaciones en las características morfológicas de la reacción inflamatoria aguda y crónica ante la intensidad de la lesión. fase temprana de la inflamación aguda. Puede seguir a la inflamación aguda. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos. ser eliminados por acción proteolítica enzimática y reabsorberse. Ejemplos: quemaduras. pericárdica o peritoneal. hongos y parásitos. 2. purulenta o polimorfonuclear  Inflamación mononuclear  Inflamación citopática y citoproliferativa  Inflamación necrotizante  Úlceras  Inflamación crónica cicatrizante. muchos agentes causales producen patrones de reacción idénticos y sólo pocas características únicas o patognomónicas.

físicos y microorganismos que secretan toxinas potentes que pueden producir una necrosis (necrosis gangrenosa) rápida e intensa con escasas células inflamatorias. entre otras localizaciones. habitualmente con pocas células inflamatorias. Pueden ser agudas y crónicas y observarse en el sistema digestivo en la boca. mientras que los macrófagos pueden cargarse de microorganismos. predominan las células plasmáticas. Puede observarse en reacciones inflamatorias agudas. Inflamación crónica granulomatosa: Patrón distintivo de reacción inflamatoria crónica caracterizado por acumulación focal de macrófagos activados denominados células epitelioides. puede dar lugar a la curación o a la cicatrización extensa (virus de la hepatitis B que provoca cirrosis hepática). por ejemplo. La célula mononuclear que predomina en esta reacción inflamatoria depende de la respuesta inmunitaria del hospedero ante el microorganismo. Se caracterizan por producir necrosis o proliferación celular en el tejido afectado. diferenciación basada en la disposición de sus núcleos dispersos al azar o en la periferia respectivamente. como se ve en el virus del sarampión. Estas pueden ser de cuerpo extraño o de tipo Langhans. bacterias y/o parásitos intracelulares como los helmintos. los virus pueden producir una necrosis difusa e intensa de las células del hospedero con inflamación. principalmente linfocitos y ocasionalmente células plasmáticas. epitelio o mucosa causado por desprendimiento (descamación) de tejido inflamatorio necrótico. aquí el daño tisular es lo más importante.intracellulare en pacientes con SIDA que no pueden organizar una respuesta inmunitaria eficaz frente a ella. Ejemplos: Entamoeba histolytica y Clostridium perfringens. La lesión característica es el granuloma: foco de inflamación crónica que consiste en la agregación microscópica de células epitelioides rodeadas por una corona de células mononucleares. como en el caso de las infecciones por Mycobacterium avium . Inflamación citopática y citoproliferativa: Son reacciones inflamatorias producidas por los virus. el virus de la hepatitis B en el hígado. mientras que la proliferación de células epiteliales lleva a la formación de verrugas (verrugas venéreas producidas por el virus del papiloma humano y las del molusco contagioso por el poxvirus) y cambios displásicos que pueden contribuir al desarrollo de neoplasias malignos (virus del papiloma humano en el cuello uterino). Las células epitelioides se fusionan y forman células gigantes multinucleadas (más de 20 núcleos). Algunos virus como el del herpes o adenovirus se replican dentro de las células y forman agregados víricos visibles como cuerpos de inclusión o inducen la fusión de varias células para formar células gigantes multinucleados. a veces la respuesta cicatrizal es exuberante y causa disfunción (fibrosis de la pared de la vejiga producida por huevos de esquitosoma. o la pericarditis fibrosa constrictiva por tuberculosis). Inflamación mononuclear: Los infiltrados intersticiales difusos predominantemente mononucleares son una característica común de todos los procesos inflamatorios crónicos. Inflamación crónica cicatrizante: Es la vía final común de muchas infecciones. Por mecanismos diferentes. estómago e intestinal. defecto o excavación local en la superficie de un órgano. Ejemplos: en la sífilis (por espiroquetas). presentes también en los granulomas. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 55 . Se desarrollan en afecciones mediadas inmunológicamente. en la hepatitis B y lesiones víricas cerebrales. Clínicamente el daño celular focal en la piel puede producir ampollas (herpes simple). proliferación fibroblástica y parenquimatosa. dentro del cual está el producido por el bacilo de la tuberculosis. infecciosas o no y en dependencia de su etiopatogenia existen dos tipos de granulomas: los de cuerpo extraño y los inmunitarios. Ulcera: Solución de continuidad. Inflamación necrotizante: Producidas por agentes químicos.leucocitos y tejido necrótico por fuera polimorfonucleares conservados dilatación vascular. los linfocitos. refleja respuestas inmunitarias celulares contra el patógeno o contra las células infectadas por este. en las extremidades inferiores y en el cuello uterino. como en infecciones virales.

histoplasmosis. pues su función vital es intercambiar oxígeno por CO2 en el alveolo. reacciones a materiales como talco. lepra. El pulmón debe estudiarse con un Rx de tórax. los senos se llenan de exudados. se manifiesta con lo que se denomina complejo primario. con 20 o más núcleos en la periferia (Langhans) o central (cuerpo extraño) Los granulomas más evolucionados presentan en la periferia un anillo de fibroblastos y tejido conectivo. la que afecta al niño. enfermedad por arañazo del gato. constituyendo lo que se denomina sinusitis (inflamación de la mucosa de los senos paranasales). se establece un exudado inflamatorio en el interior de los alvéolos. pero que pueden confundirse con otros procesos patológicos. rodeado por un collar de leucocitos mononucleares. La lesión pulmonar de la TB del niño en un Rx de tórax. que en la radiografía se visualizará como una zona blanquecina que no es más que la sustitución del aire por el exudado. hilos de suturas. La primoinfección tuberculosa en el 90% de los casos se presenta con Rx de tórax normal. Las células epiteliodes son rosadas. y en las radiografías se verán opacos (blanquecinos). constituyendo lo que se denomina neumonía o bronconeumonía. Lesión inflamatoria pulmonar (nódulo de Ghon) 2. transformados en células epitelioides. La tuberculosis pulmonar (TB) la podemos dividir en dos grandes tipos. principalmente linfocitos y en ocasiones células plasmáticas. Morfológicamente el granuloma es una acumulación microscópica de macrófagos. Por lo anterior debes comprender que la inflamación da signos imagenológicos. con frecuencia se fusionan y forman células gigantes periféricas o centrales de 40-50 μm. Expresión imagenológica de la inflamación Ejemplificaremos las lesiones imagenológicas de la inflamación en diferentes órganos. pálidas con borde imprecisos. sarcoidosis. Linfangitis interfocal 3. que se nombra TB de primoinfección y la del adulto. cuando la mucosa se inflama. que se denomina TB de reinfección. que está constituido: 1.enfermedad donde al granuloma se le llama también tubérculo y presenta zona central de necrosis caseosa. En los senos paranasales el examen a indicar es un Rx de senos paranasales. donde observarás los mismos trasparentes (ennegrecidos). Aunque el prototipo de inflamación granulomatosa es la tuberculosis. se ve en enfermedades como la sífilis. si no se tienen en cuenta los síntomas y signos clínicos del paciente. entre otras. Adenopatía del hilio del pulmón Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 56 . cuando se produce una infección. Si lo poseen se puede utilizar antibióticos para mejorar el cuadro. brucelosis. en el cual los pulmones deben visualizarse en un tono ennegrecido. algunas infecciones micóticas. No todos los granulomas poseen vascularización capilar.

repuesta de fase aguda o síndrome sistémico de respuesta inflamatoria (SSRI). En lesiones graves. A continuación te expongo un esquema de las diversas vías que puede tomar la misma. En las infecciones bacterianas graves (sepsis). plaquetas. shock y distress respiratorio del adulto. En las manifestaciones bioquímicas tenemos a las sustancias que se liberan por los leucocitos. ocasionando la linfangitis. Función de los vasos linfáticos. siendo las siguientes: • Aminas vasoactivas: Histamina y serotonina Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 57 . hígado y médula ósea constituyan la siguiente línea de defensa. En ocasiones se controla la infección pero otras veces los microorganismos drenan a la circulación vascular y las células fagocíticas de bazo. La respuesta de fase aguda consta de varios cambios. representa junto al sistema mononuclear fagocítico una segunda línea de defensa que se activa siempre que la reacción inflamatoria falla al neutralizar el agente agresor. riñón con gran destrucción del mismo. o hacia una lesión nodular la cual será baciloscopía negativa al esputo. somnolencia y malestar general. clínicos y bioquímicos. hígado y vasos sanguíneos fundamentalmente. que puede ser de diferentes causas. se puede llegar a producir coagulación intravascular diseminada (CID). meninges provocando una meningitis TB y sobre el tubo digestivo desarrollando una tiflitis de la válvula ileocecal y articular. endógenas y exógenas. se denomina linfadenitis y se caracteriza por hiperplasia de los folículos e hiperplasia de células fagocíticas que tapizan los senos ganglionares (linfadenitis reactiva). ganglios linfáticos y el sistema mononuclear fagocítico en la inflamación. la presión sanguínea. escalofríos. disminución del sudor. Estos cambios son reacciones de las citocinas estimuladas por productos bacterianos y otros estímulos inflamatorios. especialmente en pacientes que tienen infecciones. aumento del pulso. la TB puede evolucionar a una caverna donde el paciente tendrá baciloscopía positiva al esputo. se denominan colectivamente. La TB puede tomar pleura y provocar una pleuresía sin lesiones del parénquima pulmonar. la TB recibe el nombre de reinfección. La propagación del agente lesivo a los ganglios regionales de drenaje.En el adulto. Como verás. enfriamiento cutáneo. Los cambios sistémicos asociados con la inflamación. anorexia. El sistema linfático filtra y vigila los líquidos extravasculares. los linfáticos pueden transportar el agente agresor (químico o microbiano). Entre las manifestaciones clínicas se produce fiebre.

Interleucina-1. α1 antitripsina. histaminasa. Quimiocinas. Proteínas: en el laboratorio clínico se consideran a las proteínas que participan en la inflamación como “reactantes de fase aguda”. iones peróxidos y radical OH• Neuropéptidos: Sustancia P y neurocinina A. lizosimas. Todas estas sustancias pueden evidenciarse mediante las indicaciones de exámenes de Laboratorio clínico como exponemos a continuación: Leucograma: Por lo general. α2 macroglobulina entre otras. • Proteínas totales: Generalmente existe una disproteinemia caracterizada por incrementos dependientes del tipo de proteína que se relaciona al tipo de proceso patológico que exista. Estas se cuantifican para diagnosticar el proceso patológico. • Citocinas y quimiocinas: Factor de necrosis tumoral. aunque en dependencia del momento y la duración del proceso patológico pueden encontrarse cifras bajas (leucopenia: menos de 5x 109/L). Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 58 . s de origen viral los linfocitos (linfocitosis). • Oxido nítrico (ON) • Constituyentes lisosomales de los leucocitos: proteinasas. • PCR: Se incrementa a las 4-6 horas de iniciado el proceso inflamatorio agudo. nunca es diagnóstica de una enfermedad específica y sus cambios son más significativos para el seguimiento de un proceso patológico. que una sola determinación de otro tipo. Los tipos de leucocitos afectados en cantidad. se encuentra un incremento del conteo de leucocitos totales (por encima de 10x 109/L). y si es parasitario eosinófilos (eosinofilia) Velocidad de sedimentación globular (VSG): Indica la presencia e intensidad de un proceso patológico.• Metabolitos de ácido araquidónico: prostaglandinas. • Radicales libres derivados de Oxígeno: anión superóxido. monitorear el curso del mismo y evolucionar el efecto del tratamiento. leucotrienos y lipoxinas • Factor activador de plaquetas: FAP. Por lo general se acelera siempre en estas circunstancias (por encima de 13 y 20 mm en hombre y mujer respectivamente. se relacionan con la naturaleza del proceso patológico: si es de origen bacteriano encontraremos elevados los polimorfonucleares neutrófilos (neutrofilia). por el método de Westergreen) Cuantificación de sustancias mediadoras de la inflamación: 1.

C3a y C5a. Trombina. Haptoglobina. En estas situaciones se encuentra incrementado por encima de 440 mmol/L7. Son cuantificadas en el suero del paciente.• Fibrinógeno. α1 antitripsina y α2 macroglobulina: Se incrementan en grados diferentes de acuerdo a su participación en el proceso patológico. 2. Ferritina. Ceruloplasmina. Otros mediadores: • Ácido úrico: Se incrementa en aquellos procesos patológicos donde existe fragmentación del DNA. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 59 .

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Han alcanzado su estadío de diferenciación terminal y no entran en el ciclo celular. que el organismo sea capaz de sustituir las células lesionadas o muertas y de reparar los tejidos donde ha tenido su asiento la inflamación. Estas últimas son especialmente importantes. Además. Distintos agentes nocivos. tanto de las células parenquimatosas como del armazón o estroma. a veces sin que queden huellas residuales de la lesión anterior. En la mayoría de los casos. o sustitución de las células lesionadas por otras de la misma clase. sino también para que las células lesionadas supervivientes se multipliquen lo suficiente para reemplazar a las células muertas. Además. 2) la sustitución por tejido conjuntivo. estos dos procesos contribuyen a la reparación. como las neuronas. los estímulos nocivos activan a los genes que intervienen en la multiplicación celular. Regeneración parenquimatosa La regeneración consiste en la renovación idéntica a la original de un tejido alterado.Para sobrevivir es esencial. tanto la regeneración como la fibroplasia dependen básicamente de los mismos mecanismos que intervienen en la migración. en los túbulos contorneados proximales y tejido glandular. si se pierden no pueden ser sustituídas. Las células en el organismo se dividen a velocidades distintas. la capa de conos y bastones de la retina y las células del cristalino señaladas por algunos autores. ponen en marcha diversos fenómenos que sirven no sólo para reducir los daños. Las células estables pueblan los tejidos que se renuevan de manera muy lenta. la reparación no puede realizarse únicamente mediante la regeneración de las células parenquimatosas. Por consiguiente. es necesaria la integridad de la membrana basal que funciona como una trama o andamiaje extracelular para lograr una reconstrucción exacta de las estructuras preexistentes. Hemos visto. por ejemplo. ni siquiera en aquellos órganos que gozan de capacidad de regeneración. proliferación. Los tejidos formados por este tipo de células regeneran después de una lesión siempre que el número de células precursoras conservadas sea suficiente. por ejemplo: El revestimiento epitelial del aparato gastrointestinal y el sistema hematopoyético. los miocitos cardíacos. En dependencia de la capacidad proliferativa de las células se dividen en: • Células hábiles • Células estables • Células permanentes Las células hábiles se encuentran en tejidos que están renovándose constantemente. se observa en las inflamaciones necrosantes y es algo característico de la inflamación crónica. así como de las interacciones célula matriz. las células que contienen ADN dañado (que puede ser potencialmente nocivo para el organismo) son destruidas. Por tanto. Para que la regeneración del tejido epitelial de la piel y las vísceras sea ordenada. La reparación por tejido conjuntivo (fibrosis) La destrucción de un tejido acompañada de lesiones. al tiempo que producen estragos. que deja una cicatriz permanente. pero que son capaces de aumentar la velocidad de renovación en caso de lesión celular. llamada fibroplasia o fibrosis. Las células permanentes son células de diferenciación terminal que han perdido la capacidad de regenerar. Algunas células maduras no se dividen en absoluto. y diferenciación celular. que al iniciarse la apoptosis. Mientras que otras completan su ciclo cada 16 a 24 horas. La reparación de los tejidos comprende dos procesos distintos: 1) la regeneración. como sucede en el hígado. los intentos de reparar los daños tisulares se consiguen sustituyendo a las Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 61 .

 Regeneración de las células parenquimatosas. Este proceso comprende cuatro fenómenos: I. y dejan pasar las proteínas y los hematíes al espacio extracelular. descritos al comienzo de este capítulo. Tomado de S. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 62 .  Síntesis de las proteínas de la ECM.células parenquimatosas no regeneradas. por elementos del tejido conjuntivo. Depósito de matriz extracelular. Desarrollo y organización del tejido fibroso. que comprende varios procesos:  Inhibición de un proceso inflamatorio agudo desencadenado por la lesión inicial. Robbin CURACIÓN DE LAS HERIDAS La curación de las heridas es un fenómeno complejo. incluso a las 24 horas de producirse la lesión.  Remodelación de los componentes de los tejidos conjuntivo y parenquimatoso. llamada también remodelación. el tejido de granulación reciente suele ser edematoso. proliferación y diferenciación celular: y los mecanismos de la angiogénesis y de la fibrosis. Este término proviene del aspecto blando. pero ordenado. pero son sus rasgos histológicos los que resultan característicos: la formación de neovasos (angiogénesis) y la proliferación de los fibroblastos Estos nuevos vasos son permeables. Los mecanismos íntimos de la mayoría de estos fenómenos ya se han estudiado y comprenden: los mediadores de la inflamación aguda (Capítulo 3): al papel de los factores de crecimiento: las interacciones mutuas célula-ECM durante la emigración. Es una preparación con colorarte tricrómico que tiñe al colágeno de color azul: en ella puede verse una cantidad mínima de colágeno maduro. granuloso y rosado de la superficie de las heridas. si la resolución no ha tenido lugar.  Formación de colágeno y desarrollo de resistencia por la herida. B. 3. lo cual con el tiempo produce fibrosis y cicatrización. 2. 4. llamado tejido de granulación.  Migración e proliferación tanto de las células parenquimatosas como de los elementos del tejido conjuntivo. los fibroblastos y las células endoteliales de los vasos comienzan a proliferar formando (en 3 a 5 días) un tipo de tejido especializado que es el sello distintivo de la curación. L. Tinción tricrómica de una cicatriz bien desarrollada con abundante colágeno denso donde sólo existen algunos conductos vasculares dispersos. edema y una ECM laxa que contiene alguna que otra célula inflamatoria. A veces. Formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). Tejido de granulación donde aparecen numerosos vasos sanguíneos. Migración y proliferación de los fibroblastos. Por eso. La reparación comienza poco después de la inflamación.

cada órgano tiene células especializadas que proporcionan alguna especificidad de órgano a los fenómenos de la curación. Tomado de S. como se verá en los próximos capítulos. La incisión provoca la muerte de un pequeño número de células epiteliales y del tejido conjuntivo además de la pérdida de la continuidad de la BM epitelial. con bordes aproximados por la sutura quirúrgica. L. aparecen neutrófilos en los bordes de la incisión que se dirigen hacia el coágulo de fibrina. Robbin A las 24 horas. Fases de loa curación de las heridas por primera intención (a la izquierda) y por segunda intención (a la derecha). Los rebordes epidérmicos seccionados se engruesan al multiplicase las células básales. Esta curación se llama unión primaria o curación por primera intención. Sin embargo. la deshidratación de los coágulos superficiales forma la bien conocida costra que cubre la herida. En esta última. y al Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 63 .La curación de las heridas de la piel nos servirá para ilustrar los principios generales de la curación de las heridas que son aplicables a todos los tejidos. Curación por primera intención El caso menos complicado de reparación de una herida es la curación de una incisión quirúrgica limpia y aséptica. El estrecho surco de la incisión se llena inmediatamente de sangre coagulada que contiene fibrina y hematíes. la cicatriz resultante es mucho más pequeña que la lesión original gracias a la retracción de la herida.

el proceso de la reparación es más complicado. Al quinto día. comienza a palidecer la herida. En la segunda semana. como ocurre en un infarto. se deposita colágeno continuamente y hay proliferación de fibroblastos. Las células epiteliales siguen proliferando y engrosando la capa que cubre a la epidermis.cabo de 24 a 48 horas. El denominador común de todos estos casos es un gran defecto tisular que es necesario rellenar. La fibrillas de colágeno se vuelven más abundantes y comienzan a soldarse los bordes de la incisión. La epidermis recupera su espesor normal y al diferenciarse las células epiteliales. Se forman cantidades muchos mayores de tejido de granulación. los espolones de células epiteliales de los bordes migran y proliferan en los bordes dérmicos de la incisión. Aunque la mayoría de las lesiones cutáneas curan completamente. 3. aumenta la resistencia elástica de la herida. A partir de ese momento. Para conseguir la reparación completa es necesario que en los bordes se forme un tejido de granulación abundante. 2. pero al principio esas fibras están dispuestas verticalmente y no mantienen unidos los bordes de la herida. persiste una cicatriz densa de tejido conjuntivo. que ocurre en las grandes heridas superficiales. Al tercer día. el resultado final puede que no sea perfecto desde el punto de vista funcional. el tejido de granulación. parcialmente al menos. Inevitablemente. Los amplios defectos en la piel de un conejo se reducen hasta el 5 ó 10 % de su tamaño inicial en unas 6 semanas. Los anejos de la dermis que se destruyeron en la línea de incisión se pierden definitivamente. Los anejos epidérmicos no se regeneran y en la malla de colágeno mecánicamente eficiente. un largo proceso que se produce gracias a la creciente acumulación de colágeno en la cicatriz de la incisión y que se acompaña de la desaparición progresiva de los conductos vasculares. produciéndose así una capa epitelial continua pero delgada. los neutrófilos han sido sustituidos en gran parte por macrófagos. Cuando se produce un gran defecto en los tejidos profundos. Curación por segunda intención (heridas con bordes separados) Cuando la destrucción de células y tejidos es mayor. la cicatriz está formada por un tejido conjuntivo celular sin infiltrado inflamatorio. en gran parte por retracción. abscesos y heridas que dejan grandes defectos. Al final del primer mes. en una víscera por ejemplo. el espacio de la incisión está repleto de tejido de granulación y la neovascularización es máxima. se encarga totalmente del cierre de la herida. En este momento. Quizá el hecho que distingue más claramente a la curación primaria de la secundaria es el fenómeno de retracción de la herida. úlceras inflamatorias. depositando los elementos integrantes de la BM conforme se desplazan. Finalmente. se obtiene una arquitectura epidérmica bien desarrollada con una superficie queratinizada. El tejido de granulación invade progresivamente el espacio vacío creado por la incisión. pero pueden necesitarse meses para que la zona herida consiga su resistencia máxima. a la presencia de miofibroblastos (fibroblastos alterados que poseen las características ultraestructurales de las fibras Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 64 . y cubierto ahora por una epidermis íntegra. La curación secundaria se distingue de la primaria en los siguientes aspectos: 1. por debajo de la costra superficial. los grandes defectos tisulares tienen al principio más fibrina y más residuos necróticos y exudados que deben ser eliminados. Esta clase de reparación se conoce como unión secundaria o curación por segunda intención. el edema y la riqueza vascular han desaparecido en gran parte. Los bordes de la misiva contienen ya fibras colágenas. porque el drenaje superficial es imposible. con sus numerosos leucocitos depuradores de residuos. La retracción se ha adscrito. se fusionan en la línea media. La regeneración de las células parenquimatosas no es suficiente para reconstruir del todo la arquitectura inicial. El infiltrado leucocitario. situada en la zona dérmica no lesionada. la reacción inflamatoria es más intensa. Por consiguiente.

Ejemplos de patrones de reparación diferentes según el órgano afectado. • Las hormonas. además. por ejemplo. la localización y la clase de herida influyen en lar curación. • Los cuerpos extraños corno las suturas innecesarias.musculares lisas). pueden retrasar la curación. Factores locales y generales que influyen en la curación de las heridas Se han expuesto las manifestaciones habituales de la reparación y revisado ordenadamente la curación de las heridas en las personas normales. poseen efectos antiinflamatorios que influyen sobre varios componentes de la inflamación y la fibroplasia. En el riñón. la vascularización y los conductos biliares sobreviven. Pero estos procesos se alteran cuando actúan varios factores. y. que con frecuencia deterioran la calidad y eficacia de la inflamación y la reparación. • Los factores mecánicos. En el hígado: en una lesión química aguda o en una hepatitis viral con necrosis difusa de hepatocitos. Un riego sanguíneo insuficiente. Que una herida cure por primera o por segunda intención depende ele la naturaleza de la herida. o los fragmentos de acero. estos agentes inhiben la síntesis de colágeno. Los factores locales que influyen en la curación son los siguientes: • La infección. dificulta también la curación. Las heridas de áreas muy vascularizadas. • El estado circulatorio puede modificar la curación de las heridas. constituyen obstáculos para la curación. La diabetes mellitus. • El estado metabólico puede alterar la curación de las heridas. Por el contrario la lesión crónica de la hepatitis viral y el alcoholismo da lugar al desarrollo de anchas cicatrices de colágeno en el parénquima hepático. es máxima en los túbulos corticales. como los glucocorticoides. como los pies. Como ya se ha señalado. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 65 . conocidos unos y desconocidos otros. causado habitualmente por la arteriosclerosis o por alteraciones de las venas que entorpecen el drenaje venoso. En la piel: la curación de la piel implica tanto cicatrización como regeneración. el epitelio de los túbulos regenera. o incluso de hueso. Sin embargo en la mayoría de las enfermedades renales existe cierta destrucción de la arquitectura. menor en los túbulos medulares y nula en los glomérulos. no del propio proceso de la curación. y especialmente la carencia de vitamina C. siempre que la trama subyacente de matriz extracelular permanezca intacta. como la movilización precoz de las heridas. En el pulmón el epitelio que reviste el aparato respiratorio posee una eficaz capacidad regenerativa. la regeneración es incompleta y el resultado final suele ser la cicatrización. en las lesiones no extensas y que no destruyen la trama de matriz extracelular. Estas influencias abarcan a factores del hospedero que son tanto generales como locales. si la insuficiencia hepática no es mortal y si el estroma conjuntivo. inhiben la síntesis de colágeno y retrasan la curación. Los factores generales son los siguientes: • La nutrición influye profundamente en la curación de las heridas. curan más rápidamente que las situadas en regiones poco vascularizadas. existe capacidad de regeneración limitada. como las de la cara. las pequeñas lesiones intencionadas curan más de prisa que las heridas más grandes causadas por traumatismos no penetrantes. por ejemplo. que es la causa aislada más importante de retraso de la curación. El déficit de proteínas. • El tamaño. el parénquima regenerará y el órgano recuperará su forma y función normales. La capacidad regenerativa del tejido renal. vidrio. se acompaña de retraso de la curación. que constituyen la llamada cirrosis hepática.

Tampoco curan las heridas que se forman en las áreas privadas de sensibilidad. Aspectos anormales de la reparación de las heridas La curación de las heridas puede complicarse si se producen alteraciones en cualquiera de los procesos básicos de la reparación. la tos o un íleo. Estas úlceras neuropáticas se observan a veces en los pacientes con neuropatía periférica de origen diabético. 2). la necrosis de miocardio de cualquier causa conduce a la formación de tejido de granulación. produce un crecimiento de los capilares y gliosis (la gliosis es el equivalente a la formación de una cicatriz en las demás localizaciones). desde el punto de vista práctico. llamadas queloides o cicatrices hipertróficas. La formación excesiva de los elementos que intervienen en el proceso de la reparación también puede causar complicaciones en la curación de las heridas. las lesiones traumáticas o las Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 66 . sino que el tejido fibroso reduce la efectividad de la contracción del miocardio superviviente. Aunque estudios recientes han aportado pruebas de una mínima regeneración a partir de células precursoras de reserva. y por razones desconocidas es una anomalía algo más frecuente en los sujetos de raza negra. Estas anomalías pueden dividirse en tres grandes grupos: 1) formación deficiente de la cicatriz. se comentan unos ejemplos de cada clase de alteraciones de la curación. La granulación excesiva hay que eliminarla por cauterización o extirparla quirúrgicamente. La formación de queloides depende. el orgullo de la carne). Pueden surgir problemas del crecimiento incluso en lo que inicialmente puede comenzar como una curación aparentemente normal. con incapacidad funcional permanente. y por fortuna raras veces. Esto se conoce como granulación exuberante (o con más pasión literaria. Las heridas pueden ulcerarse por falta de vascularización suficiente durante la reparación.formación excesiva de los componentes de la reparación 3) aparición de contracturas. Todavía se ignoran los mecanismos que intervienen en la formación de los queloides. que sobresale sobre la piel circundante e impide realmente la reepitelización. si se acumulan cantidades excesivas de colágeno.Las lesiones superficiales de los epitelios traqueal y bronquial curan por regeneración a partir de epitelio adyacente. La formación insuficiente de tejido de granulación o del agarre de una cicatriz puede causar dos clases de complicaciones: la dehiscencia de la herida y la ulceración de la misma. de una predisposición individual. Esta distensión mecánica que experimenta la herida abdominal puede estar provocada por los vómitos. Así. pueden formarse cicatrices excesivas de aspecto tumoral. quiebra o separación de los bordes de la herida es más frecuente después de intervenciones quirúrgicas sobre el abdomen y se debe al aumento de la presión abdominal. En el sistema nervioso central cualquier lesión del encéfalo o de la médula espinal. los miocitos cardíacos son células permanentes. En el corazón. y en circunstancias ideales la interrupción de la continuidad de un nervio puede resolverse con una recuperación funcional completa. La dehiscencia. Por ejemplo. El sistema nervioso periférico tiene capacidad de regeneración axonal. al parecer. que evoluciona hacia la formación de una cicatriz que no solo lleva a la pérdida de los elementos contráctiles. para que el epitelio recupere su continuidad. Otra alteración de la curación de las heridas es la formación excesiva de tejido de granulación. es frecuente que las heridas de los miembros inferiores se ulceren en las personas con aterosclerosis vascular periférica. La evolución de las lesiones alveolares oscila de la regeneración completa de la estructura y la función hasta una fibrosis incapacitante. Finalmente. A continuación.

interacciones célula-célula y célula-matriz. Hcrzherv. P219. y depósito de ECM) se parecen a los que ocurren en la fibrosis inflamatoria crónica de algunas enfermedades. La frontera que separa a las hiperplasias benignas características de la reparación y a las verdaderas neoplasias es. ocupan un lugar intermedio entre las proliferaciones benignas y los tumores de bajo grado de malignidad. Estas lesiones. de hecho. Generalmente se observan después de sufrir quemaduras graves y pueden llegar a comprometer el movimiento de las articulaciones. WB Saunders. A. con frecuencia. Los mecanismos que subyacen a la fibroplasia durante la reparación de las heridas (proliferación celular. las interacciones linfocitomonocito mantienen la síntesis y secreción de los factores de crecimiento y de las citocinas fibrogénicas. (De Murphy GF. en los casos de enfermedad persisten los estímulos que pusieron en marcha la fibroplasia o se desarrollan reacciones inmunitarias y autoinmunitarias. pueden reaparecer después de su extirpación. La retracción del tamaño de una herida es una parte importante del proceso de la curación normal. llamadas desmoides o fibromatosis agresivas. L. como la artritis reumatoide. de las enzimas proteolíticas y de otras moléculas biológicamente activas. Las contracturas tienden a aparecer especialmente en las palmas de las manos. de lo que depende la recuperación o no de la capacidad funcional del órgano afectado. produce gran parte de las destrucciones articulares que se observan en la artritis reumatoide. que es importante para la remodelación normal de las heridas que están curando. plantas de los pies y cara anterior del tórax. Sin embargo. Visión general del proceso de inflamación reparación El siguiente esquema representa las respuestas de reparación después de una lesión e inflamación. En esas reacciones. Philadelphia. Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 67 . la fibrosis pulmonar y la cirrosis hepática. 1996. que acaba produciendo deformidades de la herida y los tejidos circundantes. Cuando este proceso se exagera.I: Atlas of Dei matopalhology. una línea no muy bien delimitada. y a diferencia de la ordenada curación ele las heridas. La degradación del colágeno por acción de las eolagenasas.)Tomado de S. Robbins. por ejemplo.cicatrices de una incisión van seguidas de una proliferación exuberante de fibroblastos y otros elementos del tejido conjuntivo que. hablamos de contractura. Queloide.

LESIÓN Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 68 .

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MsC. María Elisa Sondón Fernández Profesora Auxiliar de Genética Facultad de Ciencias Médicas de Holguín “Mariana Grajales Coello” Dra. Nitza Julia Sanz Pupo Profesora Auxiliar de Anatomía Patológica Facultad de Ciencias Médicas de Holguín “Mariana Grajales Coello” Dra. Ernesto Guevara de la Serna” MsC. Dra. Lázara Mayra Díaz Alvarez Profesora titular de Agentes Biológicos Facultad de Ciencias Médicas de Pinar del Río “Dr. Salvador Allende” Dr. Dr. Esther Marina Estrada Espinosa Profesora Asistente de Anatomía Patológica Facultad de Ciencias Médicas de Ciego de Ávila “José Assef Yara” Dra. Carlos Augusto Capote Carrasau Profesor Consultante de Imagenología Instituto Superior de Ciencias Médicas de Camagüey “Dr. Luis Manuel Piñero Pérez Profesor asistente de Medicina General Integral Facultad de Ciencias Médicas de Sancti Spíritus “Faustino Pérez” Manual introductorio de Morfofisiopatología Humana I Página 70 . Rosa Julia Robinson Rodríguez Profesora Consultante de Laboratorio Clínico Instituto Superior de Ciencias Médicas Santiago de Cuba MsC.Créditos de los autores Dr. Ivette Martínez López Profesora Asistente de Laboratorio Clínico Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana Facultad de Ciencias Médicas “Dr. Carlos Armando Sarría Pérez Profesor Auxiliar de Agentes Biológicos Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana Facultad de Tecnología de la Salud. Lic. Carlos J Finlay” MsC. Lic.

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