INTRODUCCIÓN.

Obesidad, se define como el exceso de tejido adiposo o grasa corporal necesaria

para mantenerse saludable, para otros autores obesidad ocurre cuando una persona ingiere calorías que exceden su demanda, de una u otra manera las causas de este desequilibrio son múltiples y están implicados factores genéticos, ambientales, psico sociales, entre otros. La obesidad, por mucho tiempo identificada con la ausencia de voluntad y autocontrol, ahora es reconocida por la comunidad médica como un problema de salud pública, como una epidemia mundial, una enfermedad seria y crónica con una variedad de causas subyacentes y un número relevante de condiciones asociadas que conducen a mayor morbilidad y mortalidad que la población general. La obesidad ha sido identificada como un factor de riesgo para la diabetes tipo 2 Hipertensión arterial, enfermedad cardiovascular, dislipidemia, y resistencia a la insulina que a su vez origina un aumento en el riesgo de mortalidad por enfermedad coronaria, hipertensión y diabetes. En las mujeres, la obesidad se ha asociado con una mayor incidencia de varices, asma y hemorroides. El IMC, un índice que relaciona peso- estatura que se calcula fácilmente dividiendo el peso en kilogramos por estatura, en metros elevada al cuadrado, es una medida clínica ampliamente aceptada aunque subutilizada, del peso corporal grado de adiposidad y riesgo de enfermedades asociadas con el exceso de peso, es utilizada para definir y clasificar la obesidad y guarda una buena correlación con las medidas exactas de la grasa subcutánea y corporal total ajustadas a la estatura. Por la importancia que concierne esta patología y sus complicaciones metabólicas sobre la población susceptible se hace necesario conocer las características de la

población obesa de nuestro medio lo que nos permitirá conocer los riesgos que incrementan la morbi-mortalidad de este grupo poblacional y tomar medidas preventivas a diversos niveles para prevenirlo.

CUERPO DEL TRABAJO.
Definición
En forma práctica, la obesidad puede ser diagnosticada típicamente en términos de salud midiendo el índice de masa corporal (IMC), pero también en términos de su distribución de la grasa a través de la circunferencia de la cintura o la medida del índice cintura cadera. Además, la presencia de obesidad necesita ser considerada en el contexto de
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otros factores de riesgo y comorbilidades asociadas (otras condiciones médicas que podrían influir en el riesgo de complicaciones).3

IMC
El índice de masa corporal es un método simple y ampliamente usado para estimar la proporción de grasa corporal.6 El IMC fue desarrollado por el estadístico y antropometrista belga Adolphe Quetelet.7 Este es calculado dividiendo el peso del sujeto (en kilogramos) por el cuadrado de su altura (en metros), por lo tanto es expresado en kg / m². La OMS (Organización Mundial de la Salud) establece una definición comúnmente en uso con los siguientes valores, acordados en 1997, publicados en 2000 y ajustados en el 2010:8

      

IMC menos de 18,5 es por debajo del peso normal. IMC de 18,5-24,9 es peso normal IMC de 25,0-29,9 es sobrepeso. IMC de 30,0-34,9 es obesidad clase I. IMC de 35,0-39,9 es obesidad clase II. IMC de 40,0 o mayor es obesidad clase III, severa (o mórbida). IMC de 35,0 o mayor en la presencia de al menos una u otra morbilidad significativa es también clasificada por algunas personas como obesidad mórbida.9 10 2

En un marco clínico, los médicos toman en cuenta la raza, la etnia, la masa magra (muscularidad), edad, sexo y otros factores los cuales pueden infectar la interpretación del índice de masa corporal. El IMC sobreestima la grasa corporal en personas muy musculosas y la grasa corporal puede ser subestimada en personas que han perdido masa corporal (muchos ancianos).3 La obesidad leve como es definida según el IMC, no es un factor de riesgo cardiovascular y por lo tanto el IMC no puede ser usado como un único predictor clínico y epidemiológico de la salud cardiovascular.11

Circunferencia de cintura
El IMC no tiene en cuenta las diferencias entre los tejido adiposo y tejido magro; tampoco distingue entre las diferentes formas de adiposidad, algunas de las cuales pueden estar asociadas de forma más estrecha con el riesgo cardiovascular. El mejor conocimiento de la biología del tejido adiposo ha mostrado que la obesidad central (obesidad tipo masculina o tipo manzana) tiene una vinculación con la enfermedad cardiovascular, que sólo con el IMC.12
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la circunferencias cintura explicó significativamente mejor que el IMC los factores de riesgo para la salud relacionados con la obesidad cuando el síndrome metabólico fue tomado como medida. La coronariopatía. Obesidad exógena: La obesidad debida a una alimentación excesiva.9 para hombres y >0.La circunferencia de cintura absoluta (>102 cm en hombres y >88 cm en mujeres) o el índice cintura-cadera (>0. Factores de riesgo y morbilidades asociadas La presencia de factores de riesgo y enfermedad asociados con la obesidad también son usados para establecer un diagnóstico clínico. se habla de obesidad endocrina cuando está provocada por disfunción de alguna glándula endocrina.13 Grasa corporal Una vía alternativa para determinar la obesidad es medir el porcentaje de grasa corporal. Efecto sobre la salud La OMS señala que "El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo. ésta se clasifica en los siguientes tipos: 1.3 Hábito tabáquico. Médicos y científicos generalmente están de acuerdo en que un hombre con más del 25% de grasa corporal y una mujer con más de 30% de grasa corporal son obesos. usualmente llevado a cabo por especialistas clínicos. El método más aceptado ha sido el de pesar a las personas bajo el agua. Su uso rutinario es desaconsejado. edad e historia familiar son otros factores de riesgo que podrían indicar tratamiento.3 CLASIFICACIÓN Según el origen de la obesidad. pero la pesada bajo el agua es un procedimiento limitado a laboratorios con equipo especial. Los métodos más simples para medir la grasa corporal son el método de los pliegues cutáneos. en el cual un pellizco de piel es medido exactamente para determinar el grosor de la capa de grasa subcutánea. la diabetes tipo 2 y la apnea del sueño son factores de riesgo que constituyen un peligro para la vida que podría indicar un tratamiento clínico para la obesidad. hipertensión.8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad.000 sujetos del estudio National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) III. 2. como la tiroides (obesidad hipotiroidea) o por deficiencia de hormonas sexuales como es el caso de la obesidad gonadal. Cada año fallecen por lo menos 2. Obesidad endógena: La que tiene por causa alteraciones metabólicas.85 para mujeres)12 son usados como medidas de obesidad central. el 44% de la carga de 3 . En una cohorte de casi 15. es difícil medir la grasa corporal de forma precisa.14 Otras medidas de grasa corporal incluyen la tomografía computarizada. Dentro de las causas endógenas. o el análisis de impedancia bioeléctrica. Además. la resonancia magnética y la absorciometría de rayos x de energía dual. Sin embargo.

desorden de cuerpo dismórfico. con un IMC mayor de 32 están asociado con un doble riesgo de muerte.20 incontinencia urinaria. hígado graso no alcohólico).16 La asociación de otras enfermedades puede ser dependiente o independiente de la distribución del tejido adiposo.19 Gastrointestinal: enfermedad de reflujo gastro-esofágico. hígado graso."15 Un gran número de condiciones médicas han sido asociadas con la obesidad. dolores de cabeza. síndrome del túnel del carpo. Tegumentos (piel y apéndices): estrías. carbúnculos. hipertensión arterial. Renal y génito-urinario: disfunción eréctil. es un factor de riesgo importante para el síndrome metabólico. enfermedades cardiovasculares. cáncer. desórdenes menstruales e infertilidad. deterioro cognitivo. Respiratorio: disnea. el cúmulo de un número de enfermedades y factores de riesgo que predisponen fuertemente para la enfermedad cardiovascular. dolor de espalda. nos ha sido establecido claramente hasta qué punto son causadas directamente por la obesidad como tal o si tienen otra causa (tal como sedentarismo) que también causa obesidad. Éstos son diabetes mellitus tipo dos. estigmatización social. Las consecuencias sobre la salud están categorizadas como el resultado de un incremento de la masa grasa (artrosis.17 Existen alteraciones en la respuesta del organismo la insulina (resistencia a la insulina). linfedema. aquellos quienes tienen sobrepeso enfrentan un pequeño incremento en la mortalidad o morbilidad. que se mide con la circunferencia abdominal. celulitis. Obstétrico: Sufrimiento fetal agudo con muerte fetal intrauterina. el 23% de la carga de cardiopatías isquémicas y entre el 7% y el 41% de la carga de algunos cánceres son atribuibles al sobrepeso y la obesidad.18 Además del síndrome metabólico. apnea obstructiva del sueño o síndrome de Pickwick. colelitiasis. cáncer uterino (mujeres).           Cardiovascular: Insuficiencia cardíaca congestiva. hernia y cáncer colorectal.16 La mortalidad está incrementada en la obesidad. cáncer mamario (mujeres). apnea del sueño. pérdida de la movilidad. Psicológico: depresión. Músculo esquelético: hiperuricemia (que predispone a la gota).diabetes.21 hipogonadismo (hombres). un estado pro inflamatorio y una tendencia incrementada a la trombosis (estado pro trombótico). insuficiencia renal crónica. osteoartritis. meralgia parestésica.26 4 . La obesidad central (u obesidad caracterizada por un radio cintura cadera alto). Para algunas de estas dolencias. niveles altos de colesterol y de triglicéridos en la sangre (hiperlipidemia combinada). Neurológico: accidente cerebrovascular. corazón aumentado de tamaño y las arritmias y mareos asociados. baja autoestima. y asma.25 hipertensión intracraneal idiopática. acantosis nigricans. Por otra parte algunos estudios han encontrado que la osteoporosis ocurre menos en personas ligeramente obesas sugiriendo que la acumulación de grasa sobre todo visceral . cor pulmonar. Endocrino: síndrome de ovario poliquístico. es un factor protector para la mineralización ósea.22 23 demencia24 y depresión. várices y embolismo pulmonar. Mientras que ser severamente obeso tiene muchas complicaciones de salud. estigma social) o un incremento en el número de células grasas (diabetes. la obesidad es también correlacionada con una variedad de otras complicaciones. intertrigo.

como son la hipertensión arterial. Como consecuencia se pueden producir diversas complicaciones. y pueden ser solucionados mediante un correcto diagnóstico y tratamiento especializado. es decir. endocrino y metabólico. Para Mazza (2001) entre los factores que pueden causar obesidad puede ser atribuido un 30% a los factores genéticos. pero en parte se debe a que los hábitos culturales alimentarios y sedentarios contribuyen a repetir los patrones de obesidad de padres a hijos. la relación entre factores genéticos y ambientales son del 30% y 70% respectivamente. Si se ingiere mayor cantidad de energía de la necesaria ésta se acumula en forma de grasa. En parte es debido a tendencias metabólicas de acumulación de grasa. tanto que de padres obesos el riesgo de sufrir obesidad para un niño es 10 veces superior a lo normal. La herencia tiene un papel importante. e incluyen factores tales como la herencia genética. Si se consume más energía de la disponible se utiliza la grasa como energía. Otra parte de los obesos lo son por enfermedades hormonales o endocrinas. Estilo de vida Mapa de las calorías consumidas per cápita al día 5 .CAUSA Y MECANISMOS Distribución de los factores que propician la obesidad según Mazza (2001) Las causas de la obesidad son múltiples. el comportamiento del sistema nervioso. la diabetes mellitus y las enfermedades coronarias. Por lo que la obesidad se produce por exceso de energía. 40% a los factores no heredables y 30% a los factores meramente sociales. Los mecanismos para que estos factores causen exceso de grasa corporal son:   Mayor ingesta de calorías de las que el cuerpo necesita. como resultado de las alteraciones en el equilibrio de entrada/salida de energía. Menor actividad física de la que el cuerpo precisa. y el tipo o estilo de vida que se lleve.

Mapa de consumo en Kcal per cápita al día en 1961 <1600 Kcal per cápita al día 1600–1800 Kcal per cápita al día 1800–2000 Kcal per cápita al día 2000–2200 Kcal per cápita al día 2200–2400 Kcal per cápita al día 2400–2600 Kcal per cápita al día Mapa de consumo en Kcal per cápita al día en 2003 2600–2800 Kcal per cápita al día 2800–3000 Kcal per cápita al día 3000–3200 Kcal per cápita al día 3200–3400 Kcal per cápita al día 3400–3600 Kcal per cápita al día >3600 Kcal per cápita al día Porcentaje de población obesa en ambos géneros por país Mapa de la obesidad masculina en 2008 <5% 5–10% 10–15% 15–20% 20–25% 25–30% Mapa de la obesidad femenina en 2008 30–35% 35–40% 40–45% 45–50% 50–55% 6 .

pues la nicotina suprime el apetito. Enfermedades médicas Aproximadamente de un 2% a un 3% de las causas de obesidad son a consecuencia de enfermedades endocrinas como el hipotiroidismo. el desbalance calórico que resulta en obesidad frecuentemente se desarrolla a partir de la combinación de factores genéticos y ambientales. síndrome de Cushing. 7 .27 A pesar de la amplia disponibilidad información nutricional en escuelas. lesiones hipotalámicas o deficiencia de la hormona de crecimiento. El polimorfismo en varios genes que controlan el apetito. consultorios. que pueden influir sobre la obesidad incluyen el estrés mental y el sueño insuficiente. síndrome MOMO. antipsicóticos atípicos y algunas drogas para la fertilidad) pueden causar ganancia de peso. el síndrome de Bardet-Biedl. Entre las enfermedades mentales que pueden incrementar el riesgo de obesidad son trastornos alimentarios tales como bulimia nerviosa y consumo compulsivo de comida o adicción a los alimentos. el consumo de alimento por sí mismo es insuficiente para explicar el incremento fenomenal en los niveles de obesidad en el mundo industrializado durante los años recientes.28 es evidente que el exceso en el consumo continúa siendo un problema sustancial. pero mutaciones sencillas en locus sólo han sido encontradas en el 5% de los individuos obesos.30 Cuestiones sobre el estilo de vida. Dejar de fumar es una causa conocida de ganancia de peso moderada.33 34 35 También ciertas enfermedades mentales o sustancias pueden predisponer a la obesidad. Un incremento en el estilo de vida sedentaria también tiene un rol significativo en los niveles actuales elevados de esta enfermedad. el metabolismo y la integración de adipoquina. Ciertos tratamientos médicos con (esteroides. han sido identificadas (tales como el síndrome de Prader-Willi.>55% La mayoría de los investigadores han concluido que la combinación de un consumo excesivo de nutrientes y el estilo de vida sedentaria son la principal causa de la rápida aceleración de la obesidad en la sociedad occidental en el último cuarto del siglo XX. Por ejemplo. Internet y tiendas de comestibles. mutaciones en los receptores de leptina y melanocortina). hipogonadismo. para la mayoría que la obesidad es probablemente el resultado de interacciones entre múltiples genes donde factores no genéticos también son probablemente importantes. menos bien establecido. se ha triplicado entre 1977 y 1995. predisponen a la obesidad. la confianza en la comida rápida densa en energía. pero la condición requiere la disponibilidad de suficientes calorías y posiblemente otros factores para desarrollarse completamente. Herencia y genética Como con muchas condiciones médicas.29 Sin embargo. SI bien se piensa que una larga proporción los genes causantes están todavía sin identificar. y el consumo de calorías se ha cuadruplicado en el mismo periodo. Varias condiciones genéticas que tienen como rasgo la obesidad.

36 El primer grupo coexpresa neuropéptido Y (NPY) y el péptido relacionado agouti (AgRP) y recibe señales estimulatorias del hipotálamo lateral y señales inhibitorias del hipotálamo ventromedial. en patrones de almacenamiento en el tejido adiposo y en el desarrollo de [[resistencia a la insulina]]. Las adipoquinas son mediadores producidos por el tejido adiposo. Aunque la administración de leptinas puede ser efectiva en un pequeño grupo de sujetos obesos quienes son deficientes de leptina. han sido dilucidados. las ghrelinas. modulan el control del apetito a corto plazo (para comer cuando el estómago está vacío y para parar con el estómago está lleno). En particular. colecistoquinina. se piensa que su acción y modificar muchas enfermedades relacionadas con la obesidad. las ghrelinas producidas por el estómago. los centros de la alimentación y la saciedad en el cerebro respectivamente. orexinas. Desde el descubrimiento de las leptinas. 8 . muchos otros mecanismos hormonales que participan en la regulación del apetito y el consumo de alimentos. que tiene salidas al hipotálamo lateral (HL) y ventromedial (HVM). Esta resistencia explica en parte porqué la administración de leptinas no ha mostrado ser eficiente en suprimir el apetito en la mayoría de los sujetos obesos. estas controlan el apetito a través de sus acciones sobre sistema nervioso central. una región del cerebro. Las leptinas y ghrelinas son consideradas complementarias en su influencia sobre el apetito. La leptina es producida por el tejido adiposo para señalizar las reservas de grasa almacenadas en el organismo y mediar el control del apetito a largo plazo (para comer más cuando las reservas de grasa están bajas y menos al de las reservas de grasa son altas). adiponectina y muchos otros mediadores han sido estudiados.37 El núcleo arcuato contiene dos grupos distintos de neuronas. siendo la vía de la melanocortina la mejor comprendida. central en la regulación del consumo de alimentos y el gasto de energía. El segundo grupo coexpresa proopiomelanocortina (POMC) y transcritos regulados por cocaína y anfetamina (CART) y recibe señales estimulatorias del hipotálamo ventromedial y señales inhibitorias del hipotálamo lateral. Desde este descubrimiento. que contribuyen con este rol de integración del apetito. Este campo de investigación ha sido casi inalcanzable hasta que las leptinas fueron descubiertas en 1994. PYY 3-36. Mecanismos neurobiológicos Flier36 resume los muchos posibles mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo y mantenimiento de la obesidad.36 El circuito comienza en el núcleo arcuato del hipotálamo. muchos más individuos obesos parecen ser resistentes a la leptina. la presencia de un incremento en el peso corporal puede complicar el manejo de otros. Hay varios círculos dentro del hipotálamo. estas y otras hormonas relacionadas con el apetito actúan sobre el hipotálamo.Aparte del hecho de que corrijiendo estas situaciones se puede mejorar la obesidad. Mientras que la leptina y la ghrelina son producidas periféricamente.

Los autores concluyeron a partir de estos resultados que la aceptación de la masa corporal juega un papel importante en los cambios de la talla corporal.38 Determinantes sociales Algunos cofactores de la obesidad.40 Prevención La obesidad se puede prevenir y tratar buscando el equilibrio en la ingesta de calorías con una dieta balanceada teniendo en cuenta los aportes calóricos de los alimentos. las neuronas NPY/ AgRP estimulan la alimentación e inhiben la saciedad.Consecuentemente. son resistentes a la teoría de que la epidemia es un nuevo fenómeno. lo cual es restaurado por la pérdida de peso. Cuando diferenciales en el ingreso fueron comparados. seguidos por 32 años indicaron que el IMC cambia en amigos.250 calorías. En particular. La asociación fue más fuerte entre amigos mutuos y menor entre hermanos y esposos (aunque estas diferencias no fueron estadísticamente significativas). hermanos o esposos sin importar la distancia geográfica. Por lo tanto una deficiencia en la señalización por leptina. de 32. un cofactor de clase que de forma consistente aparece a través de muchos estudios. un estudio de 200439 encontró que sujetos americanos obesos son la mitad de ricos que los delgados. las bacterias generalmente son miembros del filo de los bacteroides o de los firmicutes. los sujetos delgados fueron por herencia más ricos que los obesos. Un estudio de 2007. Las bacterias participan en la digestión (especialmente de ácidos grasos y polisacáridos) y alteraciones en la proporción 10 cintas particulares en la y días puede explicar por qué ciertas personas son más propensas a ganar peso que otras. Comparando el patrimonio neto. En la gente obesa. y cada gramo de grasa 9 . A partir de estos resultados no se puede concluir aún si este desbalance es la causa de la obesidad o es un efecto. mientras que estimula el grupo POMC/CART. existe una abundancia relativa de firmicutes (los cuales causan una absorción de energía relativamente alta). En el tracto digestivo humano. conduce a una sobrealimentación y puede dar cuenta por algunas formas de obesidad genética y adquirida Aspectos microbiológicos El rol de las bacterias que colonizan el tracto digestivo en el desarrollo de la obesidad ha comenzado a ser recientemente objeto de investigación. Se sabe que cada 250 gramos de grasa equivalen a 2. con el índice de masa corporal. Otro estudio encontró que mujeres quienes se casaban dentro de un estatus más alto son de forma predecible más delgadas que las mujeres quienes se casan dentro de un estatus más bajo. mientras que las neuronasPOMC/CART. Ambos grupos de neuronas del núcleo arcuato son reguladas en parte por la leptina. vía deficiencia de leptina o resistencia a la leptina. estimula la saciedad e inhiben la alimentación.500 niños de la cohorte original del estudio Framingham. la inequidad persistió. Una tasa mayor de un bajo nivel de educación y tendencias a depender de comidas rápidas baratas es visto como una razón por la cual estos resultados son tan diferentes. La leptina inhibe el grupo NPY/ AgRP.

27 fruta arroz soja 3. 2.36 9. aproximadamente.27 leche / lácteos 4. una dieta diaria que aporte un total de 100.37 3.0 4.02 9.02 8.0 Así.37 8. En la tabla siguiente se reflejan algunos ejemplos: 10 .68 * 3. proporcionará una energía de.60 4. Un método se basa en estimar el aporte de energía de la dieta (energía de metabolización) a partir de su contenido en macronutrientes (y de etanol. se debe calcular la energía (medida en calorías) que representan y disminuirla en la ingesta alimentaria durante un período adecuado. Estos factores se recogen en la tabla siguiente: Nutriente / compuesto Energía (kcal/g) Grasa Alcohol Proteína Carbohidrato 9. 93.79 8.12 4.87 3.47 También se puede conocer la energía que aportarían los alimentos a través de un dispositivo denominado "bomba calorimétrica".36 3. en el caso de incluir bebidas alcohólicas).equivale a 9 kcal.07 carne / pescado 4.0 g de grasa y 215.50 que sólo son válidos para la dieta y no para alimentos particulares. Esta energía de metabolización se calcula a partir de los factores de Atwater.5 g de carbohidratos.37 8.101 kcal. en la tabla siguiente se recogen algunos factores de Atwater que permiten estimar la energía que aportarían tras su metabolización:51 Factores de Atwater para alimentos seleccionados alimento huevo Proteína (kcal/g) Grasa (kcal/g) Carbohidrato (kcal/g) 4.82 3. Si existe un exceso de grasa corporal.6 g de proteínas. Con este sistema se calculan los valores de energía que habitualmente se recogen en la mayoría de las tablas de composición de alimentos.0 4. En cuanto a alimentos.0 7.

lo ideal es mantenerlo con un adecuado programa de ejercicios y alimentación que sobre todo permitan no volver a recuperar la grasa y el peso perdido. Por lo tanto. La dieta debe ser adecuada a la actividad necesaria. A partir de aquí depende de buscar el equilibrio. mantener el peso perdido generalmente requiere que hacer ejercicio y comer adecuadamente sea una parte permanente del estilo de vida de las personas. Protocolos clínicos En una guía de práctica clínica por el colegio americano de médicos. Una vez alcanzado el peso ideal. Mucho más difícil que reducir la grasa corporal es tratar de mantenerla fuera acontecida 80 a 90% de aquellos que tienen 10% o más que su masa corporal a través de la dieta vuelven a ganar todo el peso entre dos y cinco años. lo cual ayuda a prevenir lesiones provenientes de accidentes y actividad vigorosa. 11 . Ciertos nutrientes. los tendones y los ligamentos. Las personas con un índice de masa corporal mayor de 30 deberían recibir consejo sobre dieta.Producto Leche entera (un vaso) Yogur entero (124 g) Manzana (una pieza mediana) Energía (kcal) 156 69 77 Taza de té con dos cucharaditas de azúcar 67 Tratamiento Es necesario tratar adecuadamente las enfermedades subyacentes. No todos los que hacen dieta están satisfechos con estos resultados. son supresores naturales del apetito lo cual permite resetear el nivel establecido del peso corporal. pero una pérdida de masa corporal tan pequeña como 5% puede representar grandes beneficios en la salud. incluyendo el peso corporal. por ello una dieta muy intensiva en personas muy activas es contraproducente. El organismo tiene sistemas que mantienen su homeostasis a cierto nivel. mediante ajustes en la dieta. tales como la fenilalanina. En efecto colateral beneficioso del ejercicio es que incrementa la fuerza de los músculos. El principal tratamiento para la obesidad. Los programas de dieta y ejercicios producen una pérdida de peso promedio de aproximadamente 8% del total de la masa corporal (excluyendo los sujetos que abandonaron el programa). Debe de tenderse a realizar dietas más suaves y mantenidas. es reducir la grasa corporal comiendo menos calorías y ejercitándose más. si existen. ejercicio y otros factores del comportamiento relevante que ser intervenidos y establecer una meta realista para la pérdida de peso. son hechas las siguientes cinco recomendaciones:52 1.

La herencia no es suficiente para recomendar sertralina. Weight Watchers y Ornish encontró los siguientes resultados:56   Las cuatro dietas generaron una pérdida de peso modesta. Aquellas que requieran cirugía bariátrica deberán ser referidos a centros de referencia de alto volumen. la fármacoterapia debe ser ofrecida. La terapia con medicamentos puede consistir de sibutramina. El consejo puede ser llevado a cabo por clínicos de atención primaria o por referencia a otros especialistas tales como nutricionistas o dietistas. Para los casos más severos de obesidad. Dieta En general. El organismo de llegada sus reservas de grasa a fin de proveer energía durante el ejercicio aeróbico prolongado. concluyó que la evidencia es insuficiente para hacer una recomendar a favor o en contra del consejo rutinario sobre conducta para promover una dieta saludable en pacientes no seleccionados en establecimientos de atención primaria. Una guía para la práctica clínica por la US Preventive Services Task Force (USPSTF). drogas más fuertes tales como anfetaminas y metanfetaminas puede ser usadas de forma selectiva. Aunque la dieta Atkins genera las mayores pérdidas de peso en las 4 primeras semanas.2. de la Zona. 12 . puede estar indicada la referencia a cirugía bariátrica. 5. y bupropiona. en el transcurso de 6 meses.53 54 Ejercicio El ejercicio requiere energía (calorías). Los músculos más grandes en el organismo son los músculos de las piernas y naturalmente estos queman la mayoría de las calorías. Los pacientes necesitan ser informados de la posibilidad de efectos secundarios y de la ausencia de información acerca de la seguridad y eficacia a largo plazo. Los pacientes deben ser advertidos de las complicaciones potenciales. topiramato o zonisamida. algunos de los cuales se han comparado mediante ensayos aleatorios controlados: Un estudio en el que se compararon durante 6 meses las dietas Atkins. 4. las pérdida de peso al finalizar el estudio fueron independientes del tipo de dieta seguida". el tratamiento dietético de la obesidad se basa en reducir la ingesta de alimentos. correr y montar en bicicleta estén entre las formas más efectivas de ejercicio para reducir la grasa corporal. Si esta meta no es conseguida. sin embargo este consejo intensivo acerca de la conducta dietaria está recomendado en aquellos pacientes con hiperlipidemia y otros factores de riesgo conocidos para enfermedades cardiovasculares y enfermedades crónicas relacionadas. pues como sugiere la evidencia no cirujanos quienes realizan frecuentemente estos procedimientos tienen menos complicaciones. orlistat. dietilpropiona. Varios abordajes dietéticos se han propuesto. En pacientes con IMC mayor de 40 que fallen en alcanzar su meta en pérdida de peso (con o sin medicación) y quienes desarrollan complicaciones relacionadas con obesidad. fluoxetina. 3. pero estadísticamente significativa. Las calorías son almacenadas en la grasa corporal. lo cual hace que el caminar. fentermina.

el asesoramiento dietético produce una modesta pérdida de peso que disminuye con el tiempo".57 Bajo carbohidrato vs baja grasa Muchos estudios se han enfocado en dietas que reducen las calorías vía dietas bajas en carbohidratos (la dieta Atkins. Alimentos con un índice glucémico bajo. Índice glicémico bajo "El factor Índice glicémico es una clasificación de los alimentos ricos en carbohidratos basada en su efecto total sobre los niveles plasmáticos de glucos. un estudio observacional por cohortes. las lipoproteínas de baja densidad cayeron en la dieta dos y aumentaron en la dieta tres. encontró resultados complicados:73   Dieta 1 y 2 fueron altas en carbohidratos (55% del total del consumo de energía) o Dieta 1 fue de alto Índice glicémico o Dieta 2 fue de bajo Índice glicémico Dieta 3 y 4 fueron altas en proteínas (25% del total del consumo en energía) o Dieta 3 fue de alto Índice glicémico o Dieta 4 fue de bajo Índice glicémico En las dietas 2 y 3 perdieron la mayor cantidad de peso y masa grasa. en alcanzar una pérdida de peso a largo plazo en personas con sobrepeso u obesidad. Por lo tanto los autores concluyeron que las dietas altas en carbohidratos de bajo índice glicémico fueron las más favorables.71 72 La carga glucémica es "el producto matemáticodel índice glicémico y de la cantidad de carbohidratos". El Nurses' Health Study. 13 . que comparó cuatro dietas que variaban en la cantidad de carbohidratos y el índice glicémico.71 72 En un estudio aleatorio controlado. encontró que las dietas baja en carbohidratos basadas en fuentes vegetales de grácil proteína está asociadas con menos coronariopatía. la dieta Ornish). Un meta-análisis estudios al azar controlados concluyó que "comparando con el tratamiento usual.58 Un meta-análisis de estudios aleatorios controlados por el International Cochrane Collaboration realizado en el 2002 concluyó que59 las dietas en las que se restringen las grasas no son mejores que las dietas en las que se restringen las calorías. sugiere que muchos individuos encuentran que estas dietas son demasiado difíciles de seguir. la dieta de la Zona) vs. tales como el pan blanco". tales como las lentejas proveen una fuente de glucosa más constante y lenta al torrente sanguíneo. La mayor tasa de abandono de los grupos que realizando las dietas Atkins y Ornish. sin embargo. por lo tanto estimulando la liberación de menos insulina que los alimentos con índice glicémico alto. dieta baja en grasas (la dieta LEARN.

los fármacos o sustancias que inhiben la absorción de nutrientes o de las grasas (orlistat. chitosan) y un tercer grupo heterogéneo compuesto por los moduladores del metabolismo de los carbohidratos (picolinato de cromo. En el Reino Unido. Gráfica comparando los porcentajes de obesidad del total de población en países miembros de la OCDE. fluoxetina).Medicamentos El tratamiento farmacológico de la obesidad tiene un papel coadyuvante y normalmente se justifica en pacientes con un IMC igual o mayor a 30 Kg/m2 o en pacientes con factores de riesgo (diabetes o dislipidemias) con un IMC igual o mayor a 27 Kg/m2. glucomanan). serotoninérgicos o de acción mixta (sibutramina.86 Como toda intervención quirúrgica puede conducir a complicaciones. la encuesta de salud para Inglaterra predice que más de 12 millones de adultos y un millón de niños serán obesos al 2010 si no se toman acciones. Los Estados Unidos tiene en la tasa más alta de obesidad en el mundo desarrollado. reductores de la síntesis de grasa por aumento de la oxidación (L-carnitina.99 De 2003 14 .97 98 En los Estados unidos. reduciendo directamente la absorción (bypass gástrico). la propuesta más común es la reducción de volumen del estómago. Para edades superiores a 15 años y un IMC mayor a 30. La cirugía bariátrica depende de varios principios.81 Cirugía bariátrica La cirugía bariátrica (o "cirugía para pérdida de peso") es la intervención quirúrgica usada en el tratamiento de la obesidad mórbida. ácido hidroxicítrico)77 78 79 80 y los estimuladores de la saciedad (plántago. produciendo una sensación de saciedad temprana (con una cinta gástrica ajustable) mientras otros también reducen la longitud del intestino con la que la comida entra en contacto. ginseng). normalmente es indicada para pacientes con un IMC igual o mayor a 40 Kg/m2 o en pacientes con factores de riesgo o asociaciones comórbidas con un IMC igual o mayor a 35 Kg/m2. Desde 1980 al 2002 la obesidad se ha duplicado en adultos y la prevalencia de sobrepeso se ha criticado en niños y adolescentes. la prevalencia de sobrepeso y obesidad hace de la obesidad un importante problema de salud pública.75 76 estimuladores del gasto calórico (cafeína. Generalmente se dividen en tres grandes grupos: los fármacos anorexígenos noradrenérgicos. por lo que debe ser considerada como el último recurso cuando la modificación dietética y el tratamiento farmacológico no han sido exitosos. OBESIDAD Y SALUD PÚBLICA Prevalencia. es decir. alcaloides de efedra).

La más creíble es la combinación de varios factores. Los pacientes obesos fumadores tuvieron una esperanza de vida menor a la media de los fumadores no obesos de 7. Existe un número de teorías para explicar la causa de este cambio desde 1980.. En las dos y media décadas desde 1980.a 2004. Esperanza de vida Un estudio realizado a personas mayores de cuarenta años de edad por el Framinghan Heart Study de 1948 a 1990 reveló que en aquellos pacientes con sobrepeso (IMC de 24 a 29.100 La prevalencia en los Estados Unidos continúa en aumento. En los años justo después de la Segunda Guerra Mundial hasta 1960 el peso promedio por persona se incrementó. éstas no pueden explicar completamente por qué una cultura en gorda más que otra. 15 .2% de los adultos de 20 años y mayores fueron obesos". y el 32.9 kg/m2) no fumadores tuvieron una esperanza de vida menor a la media de 3. En pacientes obesos (IMC mayor a 30 kg/m2) no fumadores obtuvieron 7.3 años para las mujeres y 13.101 En China. el crecimiento en la tasa de obesidad se aceleró marcadamente y esta cada vez más convirtiéndose en un problema de salud pública. "en los niños y adolescentes en edades comprendidas entre 2 y 19 años.1% tuvieron sobrepeso.7 para los hombres.7 años para los hombres y en comparación a la media de los que no fumaban y eran de peso normal fue una diferencia de 13.102 La obesidad es un problema de salud pública y política de vida su prevalencia.8 años menos en los hombres. costos y carga. Mientras que las causas genéticas son centrales para comprender la obesidad..106 Factores del medio ambiente Mientras frecuentemente podría parecer obvio por qué un cierto individuo engorda. Desde 1991 al 2004 el porcentaje de adultos con sobrepeso u obesidad se incrementó desde el 12.105 El medio ambiente actual produce factores de riesgo por disminución de la actividad física y por un incremento en el consumo de calorías.9% al 27.1 años para los hombres.3 años para las mujeres y 3.1 años menos en las mujeres y 5. es más difícil entender por qué el peso promedio de cierta sociedad ha estado recientemente aumentando. pero pocos fueron obesos.104 Este repentino aumento en la prevalencia de obesidad es atribuido a factores del medio ambiente y de la población más que a un comportamiento individual y biológico debido al aumento rápido y continuo en el número de individuos con sobrepeso y obesidad. el ingreso promedio se incrementó debido al boom económico. la población de China ha iniciado recientemente un estilo de vida más sedentario y al mismo tiempo empezó a consumir alimentos más ricos en calorías. 17. Éstos factores ambientales operan sobre la población para disminuir su actividad física e incrementar el consumo de calorías. Esto es más notable de Estados Unidos.3%.103 La prevalencia decida ha ido aumentando continuamente por dos décadas.2 años para las mujeres y 6.

el número de propagandas vistas por el promedio de los niños se incrementó grandemente y una larga proporción de estos consumieron comidas rápidas y dulces. el consumo de alimentos bajos en nutrientes y que inhibe la actividad física. están disponibles actualmente en algunos centros para la atención de pacientes obesos. farm. En los Estados Unidos. correspondientemente cuando la gente obesa pierde peso no comienzan a ser más activos. El cambio de peso no afecta los niveles de actividad. Pérdida de actividad: la gente obesa está menos activa en general que la gente delgada y no precisamente por su obesidad. soya. En los Estados Unidos. La vecindad y el sobrepeso son actualmente ante todo problemas políticos en los Estados Unidos. la producción de maíz. Las soluciones políticas y de salud pública buscan cambiar los actores del medio ambiente que promueven las calorías densas. Al inicio de 1980 la administración Reagan en los estado unidos levantó la mayoría de las regulaciones referentes a las propagandas dirigidas a niños sobre dulces y comida rápida. En el debate actual acerca de las políticas comerciales se destacan desacuerdos sobre los efectos de los subsidios. El maíz y la soya. Un incremento controlado en el consumo de calorías de la gente delgada no los hace menos activos. limitar el marketing de alimentos a los niños y prohibir o limitar el acceso a bebidas endulzadas con azúcar.109   Las sillas extra anchas. como en ningún momento en la historia. Los esfuerzos han sido dirigidos a escuelas clave.S. Las respuestas en salud pública y política a la obesidad buscan entender y corregir los factores ambientales responsable por cambios en la prevalencia de sobrepeso y obesidad en una población.107 Costo relativo más bajo de los alimentos: cambios masivos en las políticas agrícolas en los Estados Unidos y América ha conducido a una disminución en los precios de los alimentos a nivel de los consumidores.108 Marketing incrementado: este también el jugado un papel. la política se ha enfocado ante todo en el control de la obesidad en la niñez la cual tiene las implicaciones más serias en salud pública a largo plazo. Como resultado de esto. trigo y arroz está subsidiado a través del proyecto de ley U. son por lo tanto más baratos comparados con las frutas y los vegetales. Existen esfuerzos en proceso para reformar el programa Federal de reembolso de comidas. los cuales son la principal fuente de azúcar y grasas en los alimentos procesados. En 16 .

1197–209.000 de dólares americanos. PMID 16198769. los esfuerzos se han dirigido a examinar la zonificación y el acceso parques y rutas seguras en las ciudades. el peso adicional de los pasajeros obesos le costó a las aerolíneas y los consumidores 275. Am J Clin Nutr 2002.117 El decreto sobre La Responsabilidad Personal en el Consumo de Alimentos de 2005. con costos médicos atribuibles a la obesidad aumentando hasta 78.Europa. encontró que aquellos con un IMC mayor de 40 llenaron planillas de reclamo. 3. Un considerable costo social y económico atribuible a la obesidad. 2.75:978-85.9 y perdieron días de trabajo más de 12 veces más que otros trabajadores. OMS. 5. and Blood Institute. Nota descriptiva N°311.121 CITAS BIBLIOGRÁFICAS 1. fue motivado por una necesidad para reducir el número de litigios a partir de activistas obesos. Lancet 366 (9492): pp.000. Evaluation. Validity of body mass index compared with other body-composition screening indexes for the assessment of body fatness in children and adolescents. doi:10.120 Un estudio examinando los empleados de la Universidad Duke. Obesidad y sobrepeso. Pietrobelli A. Goulding A. International Medical Publishing. 6. Entre estas están:      Un incremento en la presión sobre los ingresos de las aerolíneas (o incremento en las tarifas) debido a la presión ejercida para conseguir un incremento en el ancho de los asientos en los aviones comerciales y debido al mayor costo del combustible: en 2000. Para confrontar la actividad física. La obesidad. Clinical Guidelines on the Identification.1016/S0140-6736(05)67483-1. clasificación del IMC. PMID 12036802.118 119 Una disminución en la productividad de los trabajadores medido por el uso de permisos por discapacidad y absentismo en el trabajo.Consultado el 6 de junio de 2011 Mei Z. Goran MI. las muñecas y la espalda.5 y 24. La herida más común fue debido a caídas y levantamiento de pisos. Consultado el 27 de agosto de 2012. Grummer-Strawn LM. Haslam DW. Dietz WH. 17 4. «Obesity». dos veces más que los trabajadores cuyo IMC fue entre 18.5 billones de dólares o 9. . Consecuencias no médicas Además del incremento en enfermedad y mortalidad existen otras implicaciones para la actual tendencia mundial a la obesidad. Organización Mundial de la Salud Consultado el 6 de junio de 2011 abcde National Heart. la política se ha enfocado en limitar el marketing a los niños. que afectó las extremidades inferiores. Organización mundial de la Salud. las manos. Ha habido un enfoque en nivel internacional sobre la política relacionada con el azúcar y el rol de las políticas agrícolas en la producción de alimentos que producen sobrepeso y obesidad en la población. and Treatment of Overweight and Obesity in Adults.115 Un incremento en los litigios por personas obesas demandando restaurantes (por causar obesidad)116 y aerolíneas (sobre el ancho de los asientos).1% de todo el gasto médico en los Estados Unidos para 1988.Mayo de 2012. Inc. James WP (2005). Lung. ISBN 1-58808-002-1. ab Diez datos sobre la obesidad.

metabolic syndrome. N. Lancet 364: pp. Manson JE. PMID 18077317. 2595-600. a b c National Institute for Health and Clinical Excellence. «NICE issues guidance on surgery for morbid obesity». London. Hawken S. «Obesity and risk for chronic renal failure». Nutr. 9. Lancet 368 (9536): pp. doi:10. PMID 15213209. J. «Medical consequences of obesity». Budaj A. Fryzek J. 333 (11): pp. Willett WC. Consultado el 08-03-2007. 2006. University of Southern CaliforniaUSC Center for Colorectal and Pelvic Floor Disorders (2006). World Health Organization Technical report series 894: "Obesity: preventing and managing the global epidemic. Esposito K. a b Bray GA (2004). PMID 15181027. D'Andrea F. doi:10. Neurology 79 (8). Clin.». 15. Oreganización Mundial de la Salud. PDF. 937-52.1016/S0140-6736(06)69251-9. et al (2008). 2000. a b Yusuf S. National Institute for Health and Clinical Excellence (19th July 2002).d7622. Ounpuu S. Dans T. PMID 15181029. «Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Avezum A. «Timing of onset of cognitive decline: results from Whitehall II prospective cohort study». «Obesity Phenotypes In Midlife And Cognition In Early Old Age: The Whitehall Ii Cohort Study». doi:10. Geneva: World Health Organization. Nephrol. 89 (6): pp. J. 19.2004-0535. Clinical guideline 43: Obesity: the prevention. Marfella R.1681/ASN. Nota descriptiva N°311.2978. «Obesity affects spontaneous pregnancy chances in subfertile. assessment and management of overweight and obesity in adults and children. (agosto 2012). Archana Singh-Manoux et al. 20. 17. 324–8. doi:10. 2978-84. Engl. Lanas F. Clin. identification. PMID 15364185.2004-0372. 666–78. PMID 16920472.". and cardiovascular disease». PMID 14985210. ISBN 92-4-120894-5. «Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: a systematic review of cohort studies». et al (2006). Di Palo C. doi:10. 11. 379–84. Fored CM. Katzmarzyk PT. 18 . doi:10. 17 (6): pp. et al (1995).1093/humrep/dem371. «Bariatric Surgery». Obesidad y sobrepeso. 10. Varigos J. D'Armiento M.1001/jama. Grundy SM (2004). (2004). 677-85. Am. British Medical Journal. 2583-9. Ejerblad E. «Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: a randomized controlled trial». Consultado el 08-03-2007. Marzo de 2011 [1] 16. doi:10.. Brussels: Musquardt. doi:10. ovulatory women».1210/jc. Metab. JAMA 291 (24): pp. Giugliano F. «Obesity. Quetelet LAJ. J. 18. Med. Janssen I. Singh-Manoux et al. (1871). Pais P. Metab. 21. 1695-702. Romero-Corral A. 23. PMID 16641153. Nyrén O (2006). J. Clin.24. Stampfer MJ. Soc. Lindblad P. 14.1210/jc. PMID 7637744. INTERHEART Study Investigators. 8. Somers VK.7. «Body weight and mortality among women». Am. 13. Lisheng L. Endocrinol. Eijkemans MJ. Ross R (2004). 23 (2): pp. Giugliano G. Reprod. Endocrinol.2005060638. Steures P. J. 89 (6): pp. McQueen M.1056/NEJM199509143331101. Antropométrie ou Mesure des Différences Facultés de l'Homme. van der Steeg JW. 79 (3): pp. Hum. «Waist circumference and not body mass index explains obesity-related health risk». Montori VM. Giugliano D (2004). McLaughlin JK.291.1136/bmj. 22. 12.

Boulpaep. 33. 25.3 [citado 10 Agosto 2011]./dic. Lindstedt G. Barrett-Connor E. doi:10. Timpson NJ.2003. Physiol. Caroline Bennett and agencies (August 13. PMID 17434869. Bengtsson BA (1993). Nature 444 (7122): pp. 889-94. PMID 17183309. 63-71. Consultado el 24-03-2008. 213–239. Consultado el 22 de agosto de 2012. 32.172-176. Weedon MN. 337-50. 29. ISBN 0-7216-3256-4.1111/j. 138: 1294-1301.1141634. 38. Philadelphia: Saunders. Appl. Agriculture Information Bulletin No. (2009).x. 2007). «Association Between Metabolic Syndrome and Depressive Symptoms in Middle-Aged AdultsResults from the Whitehall II study». Fulltext index.1136/bmj.2337/dc08-1358. Rosén T. Emile L.consultado en «La estimulación cerebral. 36: 212-28. a b c Flier JS (2004). doi:10. 37. exercise. «Eating. 31. no. «A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity». Yaffe K (2005). Gordon JI (2006). Acta méd.tb00974. «Obesity in middle age and future risk of dementia: a 27 year longitudinal population based study». HINOJOSA ANDIA. Akbaraly et al. Issued in March 2007. 1022-3. 2007. National Control for Health Statistics. (2003). Diabetes Care. 34. vol.1365-2265. Quesenberry CP Jr.466238.1016/S0092-8674(03)01081-X. US Department of Agriculture. (Oxf) 38 (1): pp. Whitmer RA. Consultado el 15 de noviembre de 2011. pp. America's Eating Habits: Changes and Consequences. doi:10. Consultado el 15 de noviembre de 2011. Baudrand et. Booth FW (2004).38446. 750. "Nutrient contribution of food away from home". peruana. el tratamiento definitivo contra la obesidad». Tölli J. sep. PMID 8435887. Clin. 2007.E0. Why is the Developed World Obese? National Bureau of Economic Research Working Paper No.24. 36. DC. Endocrinol. J. (2008) Classical endocrine diseases causing obesity. Turnbaugh PJ. 3-10. doi:10. Alfredo. en mujeres posmenopáusicas del Hospital Nacional Arzobispo Loayza. «Obesity wars: molecular progress confronts an expanding epidemic». doi:10. Christopher Murray. Boron. Bosaeus I. Science 316 (5826): pp. Lin BH.1993. [online]. 26. doi:10. 28. PMID 15863436. al. Front Horm Res 2008. BMJ 330 (7504): pp. Chakravarthy MV.. Centers for Disease Control and Prevention. and "thrifty" genotypes: connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases». Lucy J y BERROCAL KASAY. 35..1038/4441022a. Guthrie J and Frazao E (1999). Klein S. 30. 27. Walter F. Frayling TM. Relación entre obesidad y osteoporosis.1126/science. 1360.1152/japplphysiol. 12954. Tasnime N. 96 (1): pp. Economic Research Service. et al (2007). 24. Cell 116 (2): pp. Washington. In: Frazao E (Ed). Alyce Adams. Nutrition For Everyone. Medical physiology: a cellular and molecular approach. PMID 14744442. Weaver JU. Ley RE. Gunderson EP. PMID 14660491.00757. Accessed July 15. (2010) El tejido graso como modulador endocrino: Cambios hormonales asociados a la obesidad rev Med chile 2010. «Call to ban cars nears schools to tackle obesity». David Cutler. doi:10. Sara Bleich. «Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity». p. «Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency». 19 .

Food and Nutrition Paper. Rosero MF. 42.2011. Pansini F. 50.S.2011.1056/NEJMsa066082. Kazlauskaite R. 48. Cervellati C. 51. Lovejoy JC. Fitterman N. Depressive symptoms in climacteric women are related to menopausal symptom intensity and partner factors. Xie H. Pérez-López FR. 46. Cuadros JL. PMID 12554027. PMID 17652652. Guariento A. body fat composition. Menopause Int 16(3):105-110.2010. doi:10. Cuadros AM. Int J Obes (Lond) 32:949-958. Obesity is related to increased menopausal symptoms among Spanish women. Pérez-López FR. 1944. «Counseling to promote a healthy diet in adults: a summary of the evidence for the U.Climacteric 12(5):395-403. Rome 52. Chedraui P. Hidalgo L. Ammerman A. García-Portilla MP. PMID 21679299. Mendoza M. PMID 21444163.2009. de Jonge L.1177/0164027503258519. Pérez-López FR. Hidalgo L. 49.1016/S0749-3797(02)00580-9. Pignone MP. Obesity (Silver Spring) 18:604-610. Body mass index and its correlation to metabolic and hormone parameters in postmenopausal Spanish women. Is Obesity as Dangerous to Your Wealth as to Your Health? Res Aging 2004. Fowler JH (2007).2008. 7592.». Chedraui P.2011. Janssen I. Barriga J. 357. Food energy – methods of analysis and conversion factors. Arakane M.2010. 40. Fernández-Alonso AM. Smith SR. PMID 15809464. PDF fulltext. Christakis NA. Cuadros JL. «Pharmacologic and surgical management of obesity in primary care: a clinical practice guideline from the American College of Physicians». PMID 19908936. Peñafiel R. Consultado el 22 de mayo de 2007. Arnott B.doi 10. Gynecol Endocrinol 27(9):678-84. 525-31. J Sex Med 8(8):21442151. Maynard LA. Fernández-Iñarrea JM. PMID 21133833. PMID 18332882. Morales B.2008. PMID 19387879. Ann Intern Med 142 (7): pp. Fernandez L. 20 . Dugan SA.. Champagne CM. Barry P. 54. Pérez-López FR. Snow V. 43. 44..2010. The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years. pp. Pérez-López FR. Powell LH. PMID 18257144. Preventive Services Task Force». Report of a technical workshop. Chedraui P. Pérez-López FR. Fernández-Alonso AM. Sexual function assessment in postmenopausal women with the 14-item changes in sexual functioning questionnaire. doi:10. 370-379. and endocrine status in pre. Chedraui P. Gynecol Endocrinol 26(2):86-92. 2003. 47. Menopause 15:112-118. Factors relating to insomnia during the menopausal transition as evaluated by the Insomnia Severity Index. The Atwater system of calculating the caloric value of diets. 41. 45. Chedraui P. American journal of preventive medicine 24 (1): pp. Oxidative stress. Zagorsky JL.26:130-152. et al (2003). «Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale. Castillo C.and postmenopausal women. Cuadros AM. FAO. Increased visceral fat and decreased energy expenditure during the menopausal transition. The Journal of Nutrition 27 (6): 443-452. Testosterone and visceral fat in midlife women: The study of women's health across the nation (SWAN) fat patterning study. Weiss K (2005). Hyperglycemia in postmenopausal women screened for the metabolic syndrome is associated to increased sexual complaints. et al. Maturitas 69(2):157-161. Llaneza P. 53. Blümel JE. PMID 20956684.39. PMID 19696765. Chedraui P. Qaseem A. Texto completo.

166. 62. Gennat H.1001/jama. PMID 16476868. PMID 17054187. et al (2003). Arch. Med.38833. 2074–81. JAMA 295 (6): pp.295. Iqbal N. Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): pp. Liu S. Wong JB. Med.1136/bmj. Summerbell C. 348 (21): pp.CD003640. Med. Howard BV. 63.1002/14651858. Willett WC.1056/NEJMoa055317. Baic S.1056/NEJMoa022207. 2082–90. J.643.19. «Metaanalysis: the effect of dietary counseling for weight loss». Hill JO. Selker HP. Gleason JA. PMID 12761364. Griffith JL. 58. Halton TL. Manson JE. Dansinger ML. Ritenbaugh C. 655-66. Beresford SA. «Effects of a low-glycemic load vs low-fat diet in obese young adults: a randomized trial». 64.1. Intern. doi:10. 65. 1309-14. Howard BV. Nordmann AJ. J. Engl.39. Nordmann A.1001/archinte. a b Prentice RL. JAMA 295 (1): pp. Van Horn L. PMID 16467234. 166 (3): pp. N. O'Rourke P. doi:10. doi:10.295. Ebbeling CB.411204. «Randomised controlled trial of four commercial weight loss programmes in the UK: initial findings from the BBC "diet trials"».CD003817. «A low-carbohydrate as compared with a low-fat diet in severe obesity». Ornish. doi:10. Hsia J. J. Wyatt HR.1001/jama. «Effects of lowcarbohydrate vs low-fat diets on weight loss and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomized controlled trials».1001/jama. «Exercise for overweight or obesity». Tatsioni A. 60.6. 21 . Seshadri P. 355 (19): pp. «A randomized trial of a lowcarbohydrate diet for obesity». «Comparison of the Atkins. doi:10. Johnson KC. 43-53. Ann. PMID 12761365. doi:10. deLooy A.1.2092. doi:10. Med. 61. Med. 643-54. Engl.43. 59. BMJ 332 (7553): pp. Briel M. PMID 16720619. N. PMID 17093250. doi:10. 67. et al (2006). Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): pp.3. et al (2006).297. «Advice on low-fat diets for obesity». Weight Watchers. et al (2003). 56. PMID 15632335. PMID 16467233. Pirozzo S.655. et al (2006). 348 (21): pp. CD003640. Glasziou P (2002). Chlebowski RT. JAMA 295 (6): pp. 629-42. Ludwig DS (2007). «Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women's Health Initiative Dietary Modification Trial». Engl. Intern.55. Leidig MM. Dansinger ML. Foster GD.293. doi:10. doi:10. N. «Low-fat dietary pattern and risk of invasive breast cancer: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial». Del Mar C (2006).1056/NEJMoa022637. Lovesky MM. 39-49.6. «Low-fat dietary pattern and risk of cardiovascular disease: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial».629. 1991-2002. 41-50.295. et al (2006). PMID 17507345. doi:10. Samaha FF. JAMA 295 (6): pp. JAMA 293 (1): pp. PMID 12076496. Cameron C.80. 2092-102. «Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women». CD003817.6.1001/jama.1001/jama. Truby H. et al (2006). PMID 17606960. PMID 16391215. 68. 147 (1): pp. 57. «Low-fat dietary pattern and risk of colorectal cancer: the Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial». Schaefer EJ (2005). doi:10. PMID 16467232. Chung M. et al (2006). Stefanick ML. doi:10. Shaw K. et al (2006).295. Caan B. 285-93. 66. JAMA 297 (19): pp.285.pub3. and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial». Balk EM (2007).1002/14651858. Feldman HA.1001/jama.

413113. Nutrition 1999. 76. Petocz P. Fagertun H. Elliott E. 130: 2943-2948. Zhang X. Cheng N.pub2. «Comparison of 4 diets of varying glycemic load on weight loss and cardiovascular risk reduction in overweight and obese young adults: a randomized controlled trial». et al (1994). 1421–8. J Diabetes Complications 1998.CD004096.39385. doi:10.1001/archinte.1002/14651858. Elevated intakes of supplemental chromium improve glucose and insulin variables in individuals with type 2 diabetes. «Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange». Girardier L. Physiol Behav 2000. Low glycaemic index or low glycaemic load diets for overweight and obesity. 71: 87-94. 70: 1040-1045. Arch.18. Schmid CH. Atkinson F. Rodríguez-Moran M. Thomas DE. Kalman D.1002/14651858. Polansky MM.69. 82. Lau J (2005). Cheng N. Mensi N. Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): pp. et al (2004). Mattes RD. Wolever TM. J Nutr 2000. 3.166. CD005105. PMID 15148064. doi:10. Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): pp. Garg A. Chi J. Anderson RA. doi:10.pub2. Gregg E. JAMA 271 (18): pp. Stakkestad JA. Henry RR. Elliott E. Nutr. 362-6. 12: 273-27. 34 (3): pp. «Effects of varying carbohydrate content of diet in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus». PMID 7848401. Ann. Taylor RH. a b Jenkins DJ. BMJ 335 (7631): pp.CD005105. pp.1466.25. PMID 18006966. Curioni C. Norris SL. PMID 16864756. Bryden NA. Duret C. Intern. Conjugated linoleic acid reduces body fat mass in overweight and obese humans. Dulloo AG. Iqbal N. Padwal R. Lazcano-Burciaga G. 22 . Med. Roufs JB.pub2. 140 (10): pp. Wadstein J. Rucker D. Med. CD005105. Thom E. PMID 17636786. CD004096. PMID 15674929. 80. 166 (14): pp. «Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis». Am. Efficacy of a green tea extract rich in catechin polyphenols and caffeine in increasing 24-h energy expenditure and fat oxidation in humans.1421. Bantle JP. Antonio J. Ginseng therapy in non-insulindependent diabetic patients. 46: 1786-1791 77. Gudmundsen O. 75. 15: 337-340. doi:10. 778–85. 74. Rautio A. Li SK.CD005105. «The effects of low-carbohydrate versus conventional weight loss diets in severely obese adults: one-year followup of a randomized trial». Lipid and glucose lowering efficacy of Plantago psyllium in type II diabetes. Colker CM. 83. Effects of (-)-hydroxycitric acid on appetitive variables. Seshadri P. Lau DC (2007). et al (2006). 70.14. «Pharmacotherapy for weight loss in adults with type 2 diabetes mellitus». doi:10. The effects of pyruvate supplementation on body composition in overweight individuals. PMID 17636786. Wilets I. Am J Clin Nutr 1990. «Low glycaemic index or low glycaemic load diets for overweight and obesity». et al (1981). 73. Fathi M.271. Diabetes 1997. Haapakoski E. 78. a b Thomas D. Diabetes Care 1995. 1194–9. Intern. Baur L (2007). 72. doi:10. Clin. Blankson H. 1466-75. McMillan-Price J.1001/jama.1136/bmj. 81. Rohrer D. Guerrero-Romero F. J. 18: 1373-1375. PMID 6259925. 71. Stern L. Sotaniemi EA. Baur L (2007). Avenell A.1002/14651858. Bormann L. 79.

S. «Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects». Centers for Disease Control and Prevention. PMID 14678865. BBC England to have 13m obese by 2010 25 de agosto de 2006 98. 357 (8): pp. obesity epidemic?. BBC NEWS | Health | US people getting fatter. PMID 17715408. Encinosa WE.C. «Healthcare utilization and outcomes after bariatric surgery». Scientific American. Office of Surgeon General. Steiner CA (2006). doi:10. of Health and Human Services. Washington. p.surgeongeneral. The Surgeon General's call to action to prevent and decrease overweight and obesity. 88. Ed. 93. Visitado el 15 de julio de 2007 96. Fast Facts A to Z. 23 . 1997.) 100. Estadísticas que muestran el rápido crecimiento de la epidemia de obesidad en los Estados Unidos entre 1985 y 2004 en epidemiologic. J.gov 102. a b Adams TD. U. Greg Critser. Stone (18 de agosto de 2006) (en inglés).1016/S0140-6736(98)07037-8. doi:10. Available at: http://www. PMID 9742977. Office of The Surgeon General.89050. 94. The World Is Fat. Consultado el 3 de junio de 2007. 115 Suppl 8A: pp. Obesity Trends 1984 2002 [2]. U. PMID 16862031.84.gov/topics/obesity/calltoaction/CalltoAction. Visitado el 12 de julio de 2007 97.1056/NEJMoa066254." In: Food and Culture: A Reader. «Effect of thiazolidinediones on body weight in patients with diabetes mellitus».2003. MSNBC. 854–65. 2004. Sjöström L. Gress RE. D.206. Centers for Disease Control and Prevention. Med. doi:10. 357 (8): pp. Dept. 42S–48S. Lancet 352 (9131): pp.3. Steinbrook R. Houghton Mifflin. Según datos de 2005 del OCDE.0000220833.pdf .mlr. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group (1998). Véase §3. U. 103. New York: Routledge. "An anthropological approach to the problem of obesity. «Long-term mortality after gastric bypass surgery». 2003.S. fast 101. 94. Disponible en: http://www.gov/nchs/fastats/overwt. J. Bernard DM. Health at a Glance 2007: OECD Indicators.amjmed. Carole Counihan and Penny van Esterik.S.org y cdc. 89. 95. J. 350(11): 10751079 87.09. PMID 17715409.(2004) Surgery for severe obesity NEJM 2004. «Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34)». NY.1097/01. The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity 2001 (2001) 104.S. Public Health Service. Chen CC. doi:10. Med. Med. 92. 753-61. 741-52. ISBN 0-415-91710-7. Sjöström CD. Fat Land. fuente: OECD (visiado el 12 de enero de 2008. ISSN 0036-8733. doi:10. N. Who's to blame for the U. Phillips. 70612. Engl. Dept. Fonseca V (2003).1016/j. ISBN 0-14-101540-3. The Diet Myth. 86. Forecasting obesity to 2010 99. of Health and Human Services.005. Smith SC.ed. Powdermaker H. National Center for Health Statistics. Popkin. ISBN 1-59240-135-X. N. Engl. Public Health Service. Sobrepeso y obesidad. Medical care 44 (8): pp. Barry (septiembre de 2007). Am.cdc. The Oxford English Dictionary (sitio web) 91. Paul Campos.1056/NEJMoa066603. 85. et al (2007). Narbro K. et al (2007). NY.htm . Gotham Books. 90.

Lopez R (2004). Johan P Mackenbach.R. Pollan. ISBN 0-21501-737-4. 109. Science 307 (5709): pp. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005 117. Great Britain Parliament House of Commons Health Committee (May de 2004). Med. McCrady SK. Consultado el 30 de julio de 2007. Consultado el 5 de septiembre de 2007.167. PMID 15333317. 112. 264.8. New York Times. Intern. Fiebelkorn IA.R. Sir Derek. «Obesity and workers' compensation: results from the Duke Health and Safety Surveillance System». doi:10.2004. 554: 109th U. 2006. “De-Marketing Obesity. report by Chenoweth & Associates Inc. 1574-9. Michael (22 de abril de 2007). 110. 114. Our Future Health Secured? A review of NHS funding and performance. 6-18. for the Cancer Prevention and Nutrition Section. J Public Health Policy 2004. Burton DC. 113. Jackson RJ (2004).06. Jan J Barendregt. Chinn C. PMID 15683071.S. Wang G (2003). «You Are What You Grow». PMID 15681386 doi 10. 111. UK: The King's Fund. Brian Wansink and Mike Huckabee (2005). 121. 24 . Dannenberg AL. Kane PH. Anthony Harrison. 47:4 (Summer). Report. Congress (2005-2006) H. National medical spending attributable to overweight and obesity: how much. Morrill A. Lanningham-Foster LM. Dement JM. 167 (8): pp. Third Report of session 2003-04.1001/archinte. London.105.HCP 23-I. 24 de octubre de 2002. ISBN 1-86016200-2. Wanless. Forbes 118. Darshan Patel (2007). 119.Volume 1 . California Department of Health Services. California Center for Physical Activity. Olson LR. together with formal minutes. Krause KM (2007).S. Frans Willekens. the medical case for a slimmer nation. UK: TSO (The Stationery Office).25:353-366. Lisa DiCarlo. Arch. Congress (2005-2006) H. Sacramento. Jensen MD. Finkelstein EA.1126/science. 109th U. Anna Peeters. and who’s paying». Ostbye T. «Urban sprawl and risk for being overweight or obese». Annals of Internal Medicine (2003) Volume: 138.004. Obesity . London. London. «Economic and environmental costs of obesity: the impact on airlines». doi:10. Luc Bonneux (2003) Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: a life-table analysis. 120. 108. Consultado el 17 de diciembre de 2007. 584-6. «National medical spending attributable to overweight and obesity: how much. 2005. 106.amepre. Am J Public Health 94 (9): pp. The obesity epidemic in the United States. identification. 766-73. CA. «Interindividual variation in posture allocation: possible role in human obesity». Abdullah Al Mamun.1016/j. Issue: 1.766. Pages: 24-32 PubMed: 12513041 107. Why Airlines Can't Cut The Fat. Clinical guideline 43: Obesity: the prevention. «Obesity and Overweight: Economic Consequences». The Economic Costs of Physical Inactivity. and Overweight in California Adults. Obesity. National Institute for Health and Clinical Excellence. John Appleby. 115. American journal of preventive medicine 27 (3): pp. 11 de febrero de 2004. Publisher: Am Coll Physicians. CDC. PMID 15450642. Krizan AC.” California Management Review. London: Royal College of Physicians. Clark MM (2005).1106561. (PDF) Storing up problems. assessment and management of overweight and obesity in adults and children. 116. and who's paying Online (May). PMID 17452538. Levine JA.

comúnmente entre las edades de 50 y 60. que han reducido mucho la actividad física.eresmas.es/salud/anales/textos/vol25/sup1/suple10a.gob. La gente que sufre de sobrepeso y obesidad ha sido objeto de bromas y ocasionalmente discriminación.es/pam215/Obesidad.com/contenidos/entrenos/fc/fc.CONCLUSIONES.drcormillot..uy/artnac/2002/5/29.univalle.edu.sitiomedico.cof. se les ha considerado culpables de sufrir su condición.html http://www. que terminaran con la vida de la persona. C. la razón. se observo un patrón progresivo de perdida de peso. BIBLIOGRAFÍA            Mazza. pero lo que probablemente más ha influido es la adquisición de nuevos hábitos de alimentación. El número de personas que sufren de obesidad es el doble entre las edades de 20 y 50 años y drásticamente se disminuye después de esta edad. el efecto pernicioso de la televisión y actualmente el computador. mientras que la verdad es que han sido victimas de una enfermedad que afecta no solo el aspecto físico de la vida. SAOTA. sino también el emocional y el conductual. crónica y progresiva de proporciones epidémicas" Las causas son variadas. una enfermedad que ahora es considerada y tratada como "una enfermedad mortal.mx/website/comunicados/boletines/2000/boletin192 .com/adelgazarhoy/nota_adgh_120803_complicaciones. Al estudiar el seguimiento de los pacientes que optaron por el sistema de banda gástrica ajustable para manejo de la obesidad severa y mortal.. es la mejor opción para que el paciente que sufre de obesidad logre sus expectativas.p hp http://www. La obesidad es considerada como una verdadera epidemia del siglo XXI. con la llamada comida chatarra.cancer.net/casas2u7. (2001).issste.org/downloads/STT/Hispanic_F&F01-span 25 . viéndose incrementada a nivel mundial.com. muy frecuentemente combinadas.html http://idd0073h.htm http://www.htm http://informatica.i-natacion..co/Vol33No2/cm33n2a5.htm http://www.htm http://colombiamedica.cfnavarra. complicaciones mortales. El tratamiento quirúrgico de la obesidad. sin modificar la capacidad gástrica. Obesidad en pediatría: Panorama Actual. Obesidad Bibliografía http://www.html http://www. Después de revisar los expedientes clínicos de pacientes con obesidad severa y mortal se concluye que las modificaciones en la dieta no son efectivas a mediano y largo plazo.

..................... DEDICATORIA .................................................................................................... 2 Grasa corporal .............................................................................................. INTRODUCCIÓN.................................................. 14 Cirugía bariátrica ..................... 1 Definición ................................. 12 Dieta .. 8 Aspectos microbiológicos .......................................................................... 3 Efecto sobre la salud .......................................................................... 13 Medicamentos ..................................... 9 Determinantes sociales ............................................................................................... 7 Enfermedades médicas............................................. 2 Circunferencia de cintura ................................ 9 Prevención................................. 5 Estilo de vida ....................................................................................................... 12 Bajo carbohidrato vs baja grasa ................. 3 CAUSA Y MECANISMOS ..........................................INDICE....................................................................................................................... 1 CUERPO DEL TRABAJO..................................................................... 7 Mecanismos neurobiológicos ... 9 Tratamiento...................................................... 1 IMC ..................................................................................................... 14 26 .............................................................................................................................................................................. 13 Índice glicémico bajo ............................................................................................................................................................................................................................................................................. 3 CLASIFICACIÓN ....................Error! Bookmark not defined... 11 Ejercicio ....................................................... 11 Protocolos clínicos ................................................................. 5 Herencia y genética.......................................................................................................... ........................................................................................ 3 Factores de riesgo y morbilidades asociadas .........................

.. .......................................OBESIDAD Y SALUD PÚBLICA....................... 25 INDICE...................................................................................................................... 14 Esperanza de vida .................................................... 14 Prevalencia........................................................................................................................... 26 27 .................................................. 17 CITAS BIBLIOGRÁFICAS .......................... 15 Factores del medio ambiente .......................................................................................... ................................................................................................................................................................... 15 Consecuencias no médicas ................ 17 CONCLUSIONES............................................................................ 25 BIBLIOGRAFÍA ............................................................

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