Está en la página 1de 42

Daftar Isi Pendahuluan ..................................................................................................................... .2 Anamnesis ........................................................................................................................ .3 Pemeriksaan ..................................................................................................................... .6 Diferensial Diagnosis ..................................................................................................... .24 Etiologi ........................................................................................................................... .

27 Patogenesis ...................................................................................................................... 28 Epidemiologi ................................................................................................................... 31 Preventif .......................................................................................................................... 31 Penatalaksanaan .............................................................................................................. 32 Prognosis ......................................................................................................................... 41 Daftar Pustaka ................................................................................................................. 42

Pendahuluan
Artritis Rheumatoid merupakan suatu penyakit yang tersebar luas serta melbatkan semua kelompok ras dan etnik di dunia. Penyakit ini merupakan suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan terdapatnya sinovitis erosive simetrik yang walaupun terutama mengenai jaringan persendian, seringkali juga mengenai organ tubuh lainnya. Sebagian besar pasien menunjukkan gejala penyakit kronik yang hilang timbul, yang jika tidak diobati maka akan menyebabkan terjadinya kerusakkan persendian dan deformitas sendi yang progresif yang menyebabkan disabilitas bahkan kematian dini. Walaupun faktor genetik, hormone seks, infeksi dan umur telah diketahui berpengaruh kuat dalam menentukan morbiditas penyakit ini, sehingga etiologi AR yang sebenarnya tetap belum diketahui dengan pasti.1 Selama decade terakhir ini telah banyak dilakukan penelitian tentang AR yang mengakibatkan terjadinya perubahan dalam konsep AR sebagai penyakit dalam berbagai bidang termasuk etiologi diagnostic, pathogenesis dan penatalaksanaannya. Berbagai cara pendekatan yang dahulu banyak diterima, saat ini telah banyak ditinggalkan,sebaliknya cara pendekatan yang dahulu dianggap tidak memuaskan, setelah diadakan penelitian kembali dengan metode penelitian yang tepat ternyata merupakan cara pendekatan yang sebenarnya amat bermanfaat. 1

Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara medis yang merupakan tahap awal dari rangkaian pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan. Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien yuang profesional dan optimal.2 Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting: 2 1. Identitas pasien 2. Riwayat penyakit sekarang 3. Riwayat penyakit dahulu 4. Riwayat kesehatan keluarga 5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan, pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaiatan dengan masalah klinik maupun gangguang sistem organ tertentu. 2 Keluhan utama adalah keluhan terpenting yang membawa pasien minta pertolongan dokter atau petugas kesehatan lainnya. Keluhan utama biasanya diteluskan secara singkat berserta lamanya, seperti menuliskan judul berita utama surat kabar. 2 Riwayat penyakit Riwayat penyakit sangat penting dalam langkah awal diagnoosis semua penyakit, termasuk pula penyakit reumatik. Sebagaimana biasanya diperlukan riwayat penyakit yang deskriptif dan kronologis; ditanyakan pula faktor yang memperberat penyakit dan hasil pengobatan untuk mengurangi keluhan pasien.3 Umur Penyakit reumatik dapat menyerang semua umur, tetapi frekuensi setiap penyakit terdapat pada kelompok umur tertentu. Misalnya osteoartritis lebih sering ditemukan pada pasien

usia lanjut dibandingkan dengan usia muda. Sebaliknya lupus eritematosus sistemik lebih sering ditemukan pada wanita usia muda dibandingkan dengan kelompok usia lainnya. 3 Jenis Kelamin Pada penyakit reumatik perbandingan jenis kelamin berbeda pada beberapa kelompok penyakit. Perbedaan jenis kelamin pada penyakit reumatik : 3 Artritis rheumatoid Lupus eritematosus sistemik Artritis gout Osteoartritis lutut dan tangan Pria < wanita ( 1 : 3 ) Pria < wanita Pria > wanita Pria < wanita

Nyeri sendi Nyeri sendi merupakan keluhan utama pasien reumatik. Pasien sebaiknya diminta

menjelaskan lokasi nyeri serta punctum maximumny, karena mungkin sekali nyeri tersebut menjalar ketempat jauh merupakan keluhan karakteristik yang disebabkan oleh penekanan radiks saraf. Pentingnya untuk membedakan nyeri yang disebabkan perubahan mekanis dengan nyeri yang disebabkan inflamasi. Nyeri yang timbul setelah aktivitas dan hilang setelah istirahat serta tidak timbul pada waktu pagi hari merupakan tanda nyeri mekanis. Sebaliknya nyeri inflamasi akan bertambah berat pada pagi hari saat bangun tidur disertai kaku sendi atau nyeri yang sangat hebat pada awal gerak dan berkurang setelah melakukan aktivias. 3 Pada artritis reumatoid, nyeri yang paling berat biasanya pada pagi hari, membaik pada siang hari dan sedikit lebih berat pada malam hari. Sebaliknya pada osteoartritis nyeri paling berat pada maam hari, pagi hari terasa lebih ringan dan membaik pada siang hari. Pada artritis gout nyeri yang terjadi biasanya berupa serangan yang hebat pada waktu bangun pagi hari, sedangkan malam hari sebelumnya pasien tidak merasakan apa-apa, rasa nyeri ini biasanya self limiting dan sangat responsif dengan pengobatan. Nyeri malam hari terutama bila dirasakan seperti suatu regangan merupakan nyeri akibat peninggian tekanan intra-artikular akibat suatu nekrosis avaskular atau kolaps tulang akibat artritis yang berat. Nyeri yang menetap sepanjang hari ( siang dan malam) pada tulang merupakan tanda proses keganasan. 3

Kaku sendi Kaku sendi merupakan rasa seperti diikat, pasien merasa sukar untuk menggerakan sendi

(worn off). Keadaan ini biasanya akibat desakan cairan yang berada diantara sekitar jaringan yang mengalami inflamasi ( kapsul sendi, sinovia atau bursa ). Kaku sendi makin nyata pada pagi hari atau setelah istirahat. Setelah digerak-gerakan, cairan akan menyebar dari jaringan yang mengalami inflamasi dan pasien merasa terlepas dari ikatan (wears off). Lama dan beratnya kaku sendi pada pagi hari atau setelah istirahat biasanya sejajar dengan beratnya inflamasi sendi ( kaku sendi pada artritis reumatoid lebih lama dari osteoartritis; kaku sendi pada artritis reumatoid berat lebih lama daripada artritis reumatoid ringan). 3 Bengkak sendi dan Deformitas Pasien yang sering mengalami bengkak sendi, ada perubahan warna, perubahan bentuk atau perubahan posisi struktur ekstremitas. Biasanya yang dimaksud pasien dengan deformitas ialah posisi yang salah, dislokasi atau sublukasi. 3 Disabilitas dan Handicap Disabilitas terjadi apabila suatu jaringan, organ atau sistem tidak dapat berfungsi secara adekuat. Handicap terjadi apabila disabilitas mengganggu aktivitas sehari-hari, aktivitas sosisal atau mengganggu pekerjaan/jabatan pasien. Disabilitas yang nyata belum tentu menyebabkan handicap (seorang yang amputasi kakinya diatas lutut mungkin tidak akan mengalami kesukaran bila pekerjaan yang bersangkutan dapat dilakukan sambil duduk saja). Sebaliknya disabilitas ringan justru dapat mengakibatkan handicap. 3 Gejala sistemik Penyakit sendi inflamatoir baik yang disertai maupun yang tidak disertai keterlibatan multisistem lainnya akan mengakibatkan peningkatan reaktan fase akut seperti peninggia LED atau CRP. Selain itu akan disertai gejala sistemik seperti panas, penurunan berat badan, kelelahan, lesu, dan mudah terangsang. Kadang-kadang pasien mengeluh hal yang tidak spesifik, seperti merasa tidak enak badan. Pada orang usia lanjut sering disertai gejala kekacauan mental. 3 Gangguan tidur dan Depresi Faktor yang berperan dalam gangguan pola tidur antara lain : nyeri kronik, terbentuknya fase reaktan, obat anti inflamasi nonsteroid (indometasin). Pada artropati berat terutama pada
5

koksae dan lutut akan berakibat gangguan aktivitas seksual yang akhirnya akan menimbulkan problem perkawinan dan sosial. Perlu diperhatikan pula adanya gejala depresi terselubung seperti retardasi psikomotor, konstipasi, mudah menangis, dsb. 3

Pemeriksaan
1. Fisik Pemeriksaan jasmani khusus pada sistem muskuloskeletal meliputi : 3 a. Inspeksi pada saat diam / istirahat b. Inspeksi pada saat gerak c. Palpasi Deformitas Walaupun deformitas sudah tampak jelas pada keadaan diam, tetapi akan lebih nyata pada keadaan gerak. Perlu dibedakan apakan deformitas tersebut dapat dikoreksi (misal disebabkan gangguan jaringan lunak) atau tidak lain apat dikoreksi (misalnya restriksi kapsul sendi atau kerusakan sendi). Berbagai deformitas di lutut dapat terjadi antara genu varus, genu valgus, genu rekurvatum, subluksasi tibia posterior dan deformitas fleksi. Demikian pula deformitas fleksi di siku. Pada jaringan tangan antara lain boutonniere finger, swan neck finger, ulnar deviation, subluksasi sendi metakarpal dan pergelangan tangan. Pada ibu jari tangan ditemukan unstable-Z-shaped thumbs. Pada kaki ditemukan telapak kaki bagian depan melebar dan miring ke samping disertai subluksasi ibu jari kaki ke atas. Pada pergelangan kaki terjadi valgue ankle. 3 Perubahan Kulit Kelainan kulit sering menyertai penyakit reumatik atau penyakit kulit sering pula disertai penyakit reumatik. Kelainan kulit yang sering ditemukan antara lain psoriasis dan eritema nodosum. Kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di sekitar sendi menunjukkan adanya inflamasi periartikular, yang sering pula merupakan tanda artritis septik atau artritis kristal. 3 Kenaikan Suhu Sekitar Sendi Pada perubahan dengan menggunakan punggung tangan akan dirasakan adanya kenaikan suhu disekitar sendi yang mengalami inflamasi. 3

Bengkak Sendi Bengkak sendi dapat disebabkan oleh cairan, jaringan lunak atau tulang. Cairan sendi

yang terbentuk biasanya akan menumpuk di sekitar daerah kapsul sendi yang resistensinya paling lemah dan mengakibatkan bentuk yang khas pada tempat tersebut, misalnya : 3 o Pada sendi interfalang pembengkakan terjadi pada sisi posterolateral di antara tendon ekstensor dan ligamen kolateral bagian lateral. o Efusi sendi glenohumeral akan mengisi cekungan segitiga di antara klavikula dan otot deltoid di atas otot pektoralis. Bulge sign ditemukan pada keadaan efusi sendi dengan jumlah cairan yang sedikit dalam rongga yang terbatas. Misalnya pada efusi sendi lutut bila dilakukan pijatan pada cekungan medial maka cairan akan berpindah sendiri ke sisi medial. Baloon sign ditemukan pada keadaan efusi dengan jumlah cairan yang banyak. Bila dilakukan tekanan pada satu titik akan menyebabkan penggelembungan di tenpat lain. Keadaan ini sangat spesifik pada efusi sendi. Pembengkakan kapsul sendi merupakan tanda spesifik sinovitis. Pada pembengkakan tergambar batas kapsul sendi, yang makin nyata pada pergerakan dan teraba pada pergerakan pasif. 3 Nyeri Raba Menentukan lokasi nyeri raba yang tepat merupakan hal yang penting untuk menentukan penyebab keluhan pasien. Nyeri raba kapsular / artikular terbatas pada daerah sendi merupakan tanda artropati atau penyakit kapsular. Nyeri raba periartikular agak jauh dari batas daerah sendi merupakan tanda bursitis atau entesopati. 3 Pergerakan Pada pemeriksaan perlu dinilai luas gerak sendi pada keadaan pasif dan aktif dan dibandingkan kiri dan kanan. 3 Sinovitis akan menyebabkan berkurangnya luas gerak sendi pada semua arah. Tenosinovitis atau lesi periartikular hanya menyebabkan berkurangnya gerak sendi pada satu arah saja. Artropati akan memberikan gangguan yang sama dengan sinovitis. Bila gerakan pasif lebih luas, dibandingkan dengan gerakan aktif maka kemungkinan ada gangguan pula pada otot atau tendon. Nyeri gerak merupakan tanda diagnostik yang bermakna, nyeri ringan hingga sedang yang meningkat tajam bila dilakukan gerakan semaksimal mungkin sampai terasa
7

tahanan disebut sebagai stress pain. Bila didapatkan stress pain pada semua arah gerak, maka keadaan tersebut merupakan tanda khas untuk gangguan yang berasal dari luar sendi (tenosinovitis). Nyeri yang dirasakan sama kualitasnya pada semua arah gerak sendi, lebih menunjukkan gangguan mekanik dari nyeri inflamasi. Resisted active movement merupakan suatu cara pemeriksaan untuk menemukan adanya gangguan periartikular. Pemeriksaan tersebut dilakukan dengan cara pasien melawan gerakan yang dilakukan oleh tangan pemeriksa, akibatnya terjadi kontraksi otot tanpa disertai gerakan sendi. Bila timbul rasa nyeri maka hal tersebut berasal dari otot, tendon, atau inersi tendon, misalnya pada : 3 o Tahanan pada aduksi sendi koksae yang mengakibatkan timbulnya rasa nyeri pangkal paha merupakan tanda tendinitis aduktor. o Tahanan pada aduksi glenohumeral yang mengakibatkan timbulnya rasa nyeri pada lengan atas merupakan tanda gangguan otot suprasinatus dan lesi pada tendon. o Tahanan pada ekstensi siku yang menyebabkan nyeri pada epikondilus lateralis merupakan tanda tennis elbow. Sama halnya dengan di atas, pada passive stress test, bila pasien mengikuti gerakan tangan pemeriksa akan timbul rasa nyeri sebagai akibat regangan ligamen atau tendon, misalnya uji Finkelstein pada tenosinovitis De Quervain (passive stress otot abduktor policis longus dan ekstensor policis brevis menimbulkan rasa nyeri). 3 Krepitus Krepitus merupakan bunyi berderak yang dapat diraba sepanjang gerakan struktur yang terserang. Krepitus halus merupakan krepitus yang dapat didengar dengan menggunakan stetoskop dan tidak dihantarkan ke tulang di sekitarnya. Keadaan ini ditemukan pada radang sarung tendon, bursa atau sinovia. Pada krepitus kasar, suaranya dapat terdengar dari jauh tanpa bantuan stetoskop dan dapat diraba sepanjang tulang. Keadaan ini disebabkan kerusakan rawan sendi atau tulang. 3 Bunyi Lainnya Ligamentosus snaps merupakan suara tersendiri yang keras tanpa rasa nyeri. Keadaan ini merupakan hal yang biasa terdengar di sekitar femur bagian atas sebagai clicking hips. Cracking merupakan bunyi yang diakibatkan tarikan pada sendi, biasanya pada sendi jari tangan, keadaan ini disebabkan terbentuknya gelembung gas intraartikular. Cracking tidak dapat diulang selama
8

beberapa menit sebelum gas tersebut habis diserap. Cloncking merupakan suara yang ditimbulkan oleh permukaan yang tidak teratur (iregular), suara ini ditemukan misalnya pada gesekan antara skapula dengan iga. 3 Atrofi dan Penurunan Kekuatan Otot Atrofi otot merupakan tanda yang sering ditemukan. Pada sinovitis segera terjadi hambatan refleks spinal lokal terhadap otot yang bekerja untuk sendi tersebut. Pada artropati berat dapat terjadi atrofi periartikular yang luas. Sedangkan pada jepitan saraf, gangguan tendon atau otot terjadi atrofi lokal. Perlu dinilai kekuatan otot, karena ini lebih penting dari besar otot. 3 Gangguan Fungsi Fungsi sendi dinilai dengan observasi pada penggunaan normal; seperti bangkit dari kursi dan berjalan dapat digunakan untuk menilai sendi koksae, lutut dan kaki. Kekuatan genggam dan ketepatan menjepit benda halus untuk menilai tangan. Sedangkan aktivitasnya hidup sehari-hari (activities of daily living = ADL) seperti menggosok gigi, buang air besar, memasak dan sebagainya lebih tepat dinyatakan dengan kuesioner daripada diperiksa langsung. 3 Nodul Nodul sering ditemukan pada berbagai artropati, umumnya ditemukan pada permukaan ekstensor (punggung tangan, siku, tumit belakang, sakrum). Nodul sering ditemukan pada arthritis gout (tofi) dan arthritis rheumatoid (nodul reumatoid). 3 Perubahan Kuku Perubahan kuku sering ditemukan pada penyakit reumatik, antara lain : 3 o Jari tabuh (clubbing finger) berhubungan dengan osteoartropati hipertrofik pulmoner dan alveolitis fibrotic. o Thimble pitting onycholysis (lisis kuku berbentuk lubang) dan distrofi kuku berhubungan dengan artropati psoriatic dan penyakit Reiter kronik. o Serpihan berdarah (splinter haemorhages) pada vaskulitis pembuluh darah kecil.

Lesi Membran Mukosa Keadaan ini sering tanpa gejala (pada penyakit Reiter atau artropati reaktif) atau dengan gejala (lupus eritematosus sistemik, vaskulitis, sindrom Behcet). Perlu diperhatikan adanya ulkus pada oral, genital dan mukosa hidung, telangiektasia. 3 Gangguan Mata

Gangguan mata meliputi : 3 o Episkleritis dan skleritis pada arthritis rheumatoid, vaskulitis dan polikondritis. o Iritis pada spondilitis ankilosis dan penyakit Reiter kronik. o Irdosklitis pada arthritis juvenile kronik jenis pausiartikular. o Konjungtivitis pada penyakit Reiter akut dan sindrom sika.

Evaluasi Sendi Satu per Satu

o Sendi Temporomandibular (temporomandibular joint = TMJ) TMJ terletak di anterior liang telinga, dibentuk oleh kondilus mandibula dan fossa temporalis. Sendi ini dapat dipalpasi dengan meletakkan jari di anterior liang telinga dan menyuruh pasien untuk membuka dan menutup mulut dan menggerakkan mandibula ke lateral kiri dan kanan bergantian. Gerak vertical TMJ dapat diukur dengan mengukur jarak gigi seri atas dan bawah pada waktu pasien membuka mulut secara maksimal, normal sekitar 3-6 cm. berbagai arthritis dapat mengenai TMJ, seperti arthritis kronik juvenilis yang dapat menyebabkan pertumbuhan tulang mandibula terhenti dan mengakibatkan mikrognatia. Pada arthritis yang berat, dapat dipalpasi dan diauskultasi bunyi krepitus atau clicking. 3 o Sendi Sternoklavikular, Manubriosternal dan sternokostal Sendi sternoklavikular dibentuk oleh ujung medial klavikula dan kedua sisi batas atas sternum. Di keduanya terdapat sendi sternikostal I. Sendi manubriosternal terletak setinggi sendi sternokostal II. Sendi sternokostal III sampai dengan VII terletak sepanjang kedua sisi sternum di distal sendi sternokostal II. Dari ketiga sendi tersebut, hanya sendi sternoklavikular yang bersifat diartrosis, sedangkan sendi yang lain merupakan amfiartrosis atau sinkondrosis. Sendi sternoklavikular, berada tepat di bawah kulit, sehingga sinovitis pada sendi ini akan mudah dilihat dan dipalpasi. Sendi ini juga sering terserang spondilitis ankilosa, arthritis rheumatoid dan
10

osteoarthritis. Pada sendi sternokostal, sering didapatkan nyeri pada sendi tersebut atau rawan iga, keadaan ini disebut osteokondritis. 3 o Sendi akromioklavikular (acromioclavicular joint = ACJ) ACJ dibentuk oleh ujung lateral klavikula dan tepi medial prosesus akromion scapula. Pada orang tua sering didapatkan penebalan tulang pada sendi ini. Nyeri lokall pada bahu bersamaan dengan aduksi lengan melewati depan dinding dada, menunjukkan adanya kelainan pada ACJ. 3 o Sendi Bahu Sendi bahu merupakan sendi peluru yang dibentuk oleh kaput humeri dan fossa glenoid scapula. Nyeri pada bagian lateral sendi ini mungkin berasal dari bursa subdeltoid, sedangkan nyeri sepanjang kaput longus bisep biasanya berasal dari tendinitis bisipitalis. Efusi, bila terlihat, akan menggembung ke anterior. Palpasi sendi bahu dan struktur-struktur di sekitarnya harus diikuti dengan pemeriksaan lingkup gerak sendi. Pertama kali, pemeriksa harus memeriksa kemungkinan cedera dan rotator cuff. Tendon yang membentuk rotator cuff terdiri dari ligament supraspinatus, infraspinatus, teres minor dan subskapularis. Untuk mencari adanya lesi pada tendon-tendon bahu, dilakukan resisted active movements sendi bahu, yaitu tes Speed dan ter Yergasson untuk mencari lesi pada tendon bisep, resisted active abduction untuk mencari lesi pada tendon supraspinatus, resisted active external rotation untuk mencari lesi pada tendon infraspinatus dan teres minor dan resisted active internal rotation untuk mencari lesi pada tendon subskapularis. 3 Tes Speed dilakukan pada posisi siku ekstensi, kemudian pasien melakukan fleksi sendi bahu sementara pemeriksa menahannya. Tes ini positif bila pasien merasa nyeri pada bahunya. Pada ted Tegarsson, siku pasien difleksikan 90o, kemudian pasien melakukan supinasi, sementara pemeriksa berusaha menahan agar supinasi tidak terjadi. Tes positif bila pasien kesakitan. Pada resisted active abduction pasien melakukan abduksi sendi bahu dan pemeriksa menahannya. Tes positif bila pasien kesakitan. Bila pasien nyeri pada lateral sendi bahu tetapi resisted active abduction pasien tidak menimbulkan nyeri, maka nyeri berasal dari bursa subakromnion. Pada resisted active external rotation pasien melakukan rotasi eksternal sendi bahu dan pemeriksa menahannya. Tes positif bila pasien kesakitan, sedangkan resisted active internal rotation pasien melakukan rotasi internal sendi bahu dan pemeriksa menahannya. Tes positif bila pasien
11

kesakitan. Selain kelainan di atas, juga harus dicari kemungkinan robekan rotator cuff yang dapat diperiksa dengan drop-arm sign, yaitu pasien tidak mampu menahan abduksi pasif 90o sendi bahu. 3 o Sendi Siku Sendi siku dibentuk oleh 3 sendi, yaitu sendi humeroulnar yang merupakan sendi engsel serta sendi radiohumeral dan radioulnar proksimal yang memungkinkan rotasi lengan bawah. Untuk memeriksa sendi siku, jempol pemeriksa diletakkan di antara epikondilus lateral dan lateral sulkus paraolekranon, sedangkan 1 atau 2 jari lainnya pada medial olekranon. Siku harus dalam keadaan santai, digerakkan fleksi, ekstensi dan rotasi secara pasif, dicari keterbatasan greak dan krepitus. Bursitis olekranon, akan tampak dan teraba di atas olekranon, biasanya timbul setelah trauma atau akibat arthritis. Pada siku pasien gout juga dapat timbul tofus. Nyeri pada epikondilus lateral dan medial menandakan adanya epikondilitis lateral (tennis elbow). 3 Dalam keadaan normal, sendi siku dapat difleksikan 150o-160o dan ekstensi 0o. Gangguan ekstensi penuh menunjukkan tanda awal sinovitis. Hiperekstensi lebih dari 5o menunjukkan hipermobilitas. 3 o Pergelangan Tangan Arthritis rheumatoid merupakan kelainan yang sering terjadi pada pergelangan tangan dan tangan yang sitandai oleh pembengkakan pada sendi interfalang proksimal menyebabkan jari berbentuk fusiformis; deviasi ulnar; deformitas swan neck yang merupakan fleksi kontraktur sendi MCP, hiperekstensi sendi PIP dan fleksi sendi DIP; dan deformitas boutonniere yang merupakan kontraktur fleksi sendi PIP dan hiperekstensi sendi. Selain itu dapat juda ditemukan deformitas Z jari I yang merupakan kombinasi fleksi sendi metakarpofalangeal I dan hiperekstensi interfalang I. Pada osteoarthritis tangan sering didapatkan adanya nodus Herberden pada sendi interfalang distal dan nodus Bouchard pada sendi interfalang proksimal. 3 Kelainan lain adalah jari teleskopik akibat resopsi falang pada arthritis psoriatic sehingga menimbulkan lipatan kulit yang konsentrik (opera-glass hand atau la main en lorgnette). 3 Selain kelainan sendi, kelainan pada kulit dan kuku juga harus diperhatikan, misalnya fenomen Reynaud, sklerodaktili pada sklerosis sistemik, onikolisis dan hyperkeratosis subungual

12

yang khas untuk arthritis psoriatic dan jari tabuh (clubbing finger) yang khas untuk osteoarthritis hipertrofik. 3 Kriteria Amrerican Rheumatism Association untuk Artritis Reumatoid Revisi tahun 1978 : 4 1. Kaku pada pagi hari Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan sekitarnya, sekurangnya selama satu jam sebelum perbaikan maksimal. 2. Artritis pada 3 daerah persendian atau lebih Pembengkakan jaringan lunak atau persendian atau lebih efusi (bukan pertumbuhan tulang) pada sekurang-kurangnya 3 sendi secara bersamaan yang dionservasi oleh seorang dokter. 3. Artritis pada persendian tangan Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan. 4. Artritis simetris Keterlibatan sendi yang sama (seoerti yang tertera pada kriteria 2 pada kedua belah sisi (keterlibatan PIP, MCP, atau MTP bilateral dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat simetris). 5. Nodul reumatoid Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau daerah juksta artikuler yang diobservasi oleh seorang dokter. 6. Faktor reumatoid serum positif Terdapat titer abnormal faktor reumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang memberikan hasil kurang dari 5 % kelompok kontrol yang diperiksa. 7. Perubahan gambaran radiologis Perubahan gambaran radiologis yang radiologis khas bagi artritis reumatoid pada pemeriksaan sinar-x tangan posterior atau pergelangan tangan yang harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi (perubahan akibat osteoartritis saja tidak memenuhi persyaratan). Pasien dikatakan menderita AR jika memenuhi sekurang-kurangnya kriteria 1 sampai 4 yang diderita sekurang-kurangnya 6 minggu.
13

2. Penunjang

RADIOLOGI Teknik pencitraan dapat mampu penegakkan diagnosis, memungkinkan penilaian

aktifitas/beratnya penyakit, distribusi penyakit, respons terhadap pengobatan secara objektif, menilai komplikasi dan kelainan ekstra-artikuler serta meningkatkan pemahaman baru tentang proses penyakit 5 o Foto Polos Biaya murah dan resolusi spatial tinggi, sehingga detil trabekula dan erosi kecil tulang dapat dilihat dengan baik. Jika diperlukan, resolusi dapat ditingkatkan dengan teknik pembesaran. Resolusi kontrasnya memang tidak sebaik CT-scan atau MRI. Keterbatasan ini terutama dirasakan jika kita ingin mengevaluasii jaringan lunak. 5 Dosis radiasi yang dihasilkan pada pemeriksaan struktur perifer seperti tangan dan kaki relative rendah. Dilain pihak, pemeriksaan terhadap struktur sentral seperti vertebra lumbal dan bagian lain tubuh mengakibatkan radiasi dosis tinggi terhadap pasien. Kedekatan dengan kelenjar kelamin dan susm sum tulang meningkatkan potensi timbulnya efek yang merugikan terhadap pasien. Sedapat mungkin daerah pinggul perempuan hamil atau yang masih dapat hamil tidak terkena radiasi. Demikian juga radiasi terhadap anak anak hendaklah diusahakan seminimal mungkin. Jika pada pasien ini memang diperlukan pemeriksaan radiologic, ahli fisika radiasi dapat menghitung dosis radiasi minimum yang diperlukan untuk pemeriksaan pencitraan. Prinsip dasar ini berlaku untuk semua jenis pemeriksaan pencitraan. 5 o TOMOGRAFI Teknik ini sangat berguna untuk pemeriksan daerah dengan anatomi yang kompleks, dimana struktur yang berhimpitan akan mengaburkan gambaran anatomi. Biayanya hampir sama dengan CT-scan. Resolusi struktur tulang sedikit lebih baik, sedangkan visualisasi jaringan lunak jauh lebuh buruk. Dosis radiasi lebih tinggi daripada CT-scan. Dalam praktek,teknik ini telah digantikan oleh CT-scan.5

14

o COMPUTED TOMOGRAPHY Meskipun relative mahal, CT-scan lebih murah daripada MRI. Resolusi spatial lebih baik daripada MRI, tetapi lebih buruk daripada foto konvensional.CT-scan dapat memperlihatkan kelainan jaringan lunak lebih baik daripada foto konvensional, walaupun tidak sebaik MRI.5 Dosis radiasi CT scan relatif lebih tinggi dibandingkan dengan satu foto konvensional pada daerah yang sama. Tetapi dosis radiasi ini sebanding jika diperlukan beberapa foto konvensional pada satu daerah. Akibatnya, dosis radiasi lebih rendah daripada tomografi konvensional pada banyak keadaan. 5 o MAGNETIC RESONANCE IMAGING (MRI) MRI membawa keuntungan besar bagi pencitraan muskuloskeletal karena

kesanggupannya memperlihatkan struktur jaringan lunak yang tidak dapat diperlihatkan oleh pemeriksaan radiologi konvensional. Teknik ini memperoleh informasi struktur berdasarkan densitas proton dalam jaringan dan hubugan proton ini dengan lingkungan terdekatnya. MRI dapat memberikan penekanan pada jaringan atau status metabolic yang berbeda-beda. Dengan kata lain, pencitraan yang berbeda dapat diperoleh dari tempat anatomi yang sama dengan mengubah parameter tertentu. 5 MRI relatif lebih mahal daripada pemeriksaan pencitraan lain, terutama karena harga peralatan dan waktu yang diperlukan untuk melakukan pemeriksaan. MRI bebas dari bahaya ionisasi akibat radiasi, suatu keuntungan dalam memeriksa bagian sentral tubuh dimana pemeriksaan radiologi menimbulkan dosis radiasi yang tinggi. Meskipun demikian, ada juga beberapa bahayanya. Medan magnet yang kuat dapat menggerakan objek metal seperti logam asing dalam mata menyebabkan gangguan alat pacu jantung, memanaskan bahan logam

sehingga menimbulkan luka bakar dan menarik bahan logam kedalam magnet. Bahan logan yang berdekatan dengan medan magnet juga dapat mempengaruhi kualitas pencitraan MRI. Karena itu, operator MRI harus menyaring pasien dan pengunjung lain dengan teliti. Pasien yang kurang cocok dengan gadolinium, suatu bahan kontras yang digunakan pada pemeriksaan MRI, perlu dilengkapi dengan proteksi telinga karena pengaktifan medan magnet menimbulkan bising. 5 Struktur lunak jaringan sendi dapat diperlihatkan dengan jelas. Jaringan sinovium juga dapat dapat dilihat, terutama dengan menggunakan bahan kontras paramagnetik intravena seperti
15

gadolinium. Demikian juga kelainan lain seperti efusi sendi, kista poplitea, ganglioma, kista meniskus dan bursitis dapat dilihat dengan jelas dan integritas tendo dapat dinilai. MRI makin populer untuk mengevaluasi ligament antara tulang-tulang karpan dan fibrokartilagotrianguler. 5 Kalsifikasi jaringan ikat terlihat tidak sebaik foto biasa karena pancaran sinyal yang rendah. Mula-mula diduga bahwa tulang yang juga mempunyai pancaran sinyal yang rendah akan menimbulkan problem. Tetapi karena sumsum tulang yang mempunyai sinyal tinggi, MRI menjadi sangat sensitif untuk mendeteksi kelainan tulang. Dalam praktek, mikrofraktur akibat trauma atau stres sering disebut bone bruises tidak dikenal sebelum MRI. 5 o SYNTIGRAFI Teknik ini merupakan cara yang mudah untuk melihat pola keterlibatan sendi dan keadaan aktifitas penyakit. Syntigrafi setelah pemberian intravena beberapa bahan seperti 99m teknisium metilen difosfat (99mTc MDP) untuk scan tulang, 99mTc sulfur koloid untuk scan sumsum tulang, gallium sitrat (67Ga sitrat) dan leukosit yang diberi label dengan indium (111Inlabeled WBCs) berguna untuk mengevaluasi berbagai macam kelaianan musculoskeletal. Biaya pemeriksaannya hampis sama dengan CT scan dan dosis radiasinya sebanding dengan pemeriksaan CT scan abdomen. 5 o ULTRASONOGRAFI USG relatif murah, mudah didapat dan bebas dari bahaya radiasi. Resolusi spatial sama dengan CT scan dan MRI, bergantung kepada tranducer. Tetapi resolusi dibatasi oleh dalamnya jaringan yang diperiksa. Kekurangan USG ialah ketergantungannya kepada operator. Seorang peneliti tidak selalu dpaat mengulang hasil pemeriksaan peneliti lain. Karena USG tidak memiliki gambaran potongan lintang yang lengkap untuk menentukan orientasi, sulit bagi orang yang tidak hadir pada waktu pemeriksaan dilakukan menginterpretasikan hasil pemeriksaan orang lain. 5 o ARTROGRAFI Pada artrografi diperlukan suntikan bahan kontras dalam sendi, diikuti oleh pemeriksaan radiologi. Pada artrografi konvensional, ruang sendi diisi dengan bahan kontras yang mengandung yodium dan kadang-kadang udara. Biaya pemeriksaan lebih mudah daripada CT scan atau MRI dan dapat dilakukan jika tersedia flouroskopi. 5
16

o ANGIOGRAFI Angiografi berguna dalam mendiagnosis penyakit reumatik dimana terdapat komponen vaskular. Biaya angiografi lebih tinggi daripada MRI dan merupakan prosedur invasif. Sebaiknya hanya dilakukan pada situasi tertentu dimana cara lain tidak dapat memberikan data diagnotik yang diperlukan. 5 o Pemilihan Pemeriksaan Pencitraan Hampir semua pemeriksaan pencitraan sebaiknya dimulai dengan foto polos. Jika diperlukan informasi diagnostik lain yang mungkin akan mengubah tindakan klinis, MRI sering merupakan pilihan kedua. Dalam banyak kasus, hasil pemeriksaan MRI harus dikorelasikan dengan foto polos karena MRI tidak memperlihatkan kalsifikasi atau erosi ringan pada korteks. 5 Laboratorium

o Pemeriksaan darah tepi Laju Endap Darah

Nilai Rujukan Dewasa: Metode Westergen: Pria: <50 tahun: 0-15 mm/jam. Wanita: <50 tahun: 0-20 mm/jam. Pria: >50 tahun: 0-20 mm/jam. Wanita: >50: 0-30 mm/jam. Metode Wintrobe: Pria: 0-9 mm/jam. Wanita: 0-15 mm/jam. Anak: bayi baru lahir: 0-2 mm/jam; 4-14 tahun: 0-10 mm/jam.4 Deskripsi Laju endap darah adalah laju sel darah merah menetap dalam darah yang belum membeku, dengan satuan milimeter per jam (mm/jam). LED merupakan uji yang tidak spesifik. Laju dapat meningkat selama proses inflamasi akut, infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan (nekrosis), reumatoid, penyakit kolagen, malignansi dan kondisi stres fisiologis (mis., kehamilan). Bagi sebagian ahli hematologi, nilai LED tidak andalkarena ini bukanlah uji spesifik, dan dipengaruhi oleh faktor fisiologis yang dapat menyebabkan temuan tidak akurat. 4 Uji protein C-reaktif (CRP) dipertimbangkan lebih berguna daripada LED karena kenaikan kadar LED karena kenaikan kadar CRP terjadi lebih cepat selama proses inflamasi akut, dan lebih cepat juga kembali ke kadar normal daripada LED. Namun, beberapa dokter masih mengharuskan uji LED bila ingin membuat perhitungan kasar mengenai proses penyakit,
17

dan bermanfaat untuk mengikuti perjalanan penyakit. Jika kadar LED meningkat, uji laboratorium lain harus dilakukan untuk mengidentifikasi dengan tepat masalah klinis yang muncul. 4 Tujuannya adalah untuk membandingkan temuan uji laboratorium yang lain guna mendiagnosis kondisi inflamasi. 4 Masalah Klinis Penurunan kadar: Polisitemia vera, CHF, anemia sel sabit, mononukleosis infeksius, defisiensi faktor V, artritis degeneratif, angina pektoris. Pengaruh obat: Etambutol, kinin, salisilat, kortison, prednison. Peningkatan kadar: AR, demam reumatik, MCI akut, kanker, penyakit Hodgkin, mieloma multipel, limfosarkoma, endokarditis bakterial, gout, hepattis, sirosis hepatis, penyakit inflamasi panggul akut, sifilis, tuberkulosis, glomerulonefritis, SLE, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, dan kehamilan. Pengaruh obat : Dextran, metildopa, metilsergid, penisilamin, prokainamid, teofiln, kontrasepsi oral, vitamin A. 4 Kaitkan peningkatan LED akibat masalah klinis dengan obat yang dikonsumsi. LED merupakan uji yang tidak spesifik, tetapi dapat mengindikasikan terjadinya proses inflamasi. Jawab pertanyaan klien tentang signifikansi peningkatan LED. Jawabannya bisa saja bahwa uji laboratorium lain biasanya dilakukan bersama degan LED, untuk membuatdiagnosis yang adekuat mengenai masalah klinis yang muncul. 4 Prosedur : 4 1. Kumpulkan 7 ml darah vena dalam tabung tertutup lembayung. Simpan spesimen dalam posisi vertikal. 2. Bawa segera spesimen darah ke laboratorium. Tabung tidak boleh berada dalam posisi tegak karena LED dapat meningkat. 3. Jika spesimen darah disimpan dalam lemari pendingin, sebelum diuji spesimen harus dibiarkan hingga kembali ke suhu ruangan. 4. Tidak ada pembatasan asupan makanan dan minuman 5. Tangguhkan pengobatan yang dapat menyebabkan temuan positif keliru selama 24 jam sebelum pengujian atas persetujuan pemberi layanan kesehatan.
18

Faktor yang meningkatkan LED-kehamilan (trimester kedua dan ketiga); menstruasi; obat; keberadaan kolesterol, fibrinogen, dan globulin. Faktor yang mengurangi LED: bayi baru lahir (penurunan kadar fibrinogen); obat; gula darah tinggi; albumin serum dan fosfolipid serum. 4 CRP (Protein C-reaktif)

Nilai Rujukan Dewasa: biasanya tidak ada: Kualitatif: titer>1:2=positif. Kuantitatif: 20 mg/dl. N High Sensitivity CRP Dewasa: <0,175 mg/l. 4 Deskripsi Protein C-reaktif bersirkulasi dalam darah selama 6 sampai 10 jam setelah proses inflamasi akut dan destruksi jaringan, dan kadarnya memuncak dalam 48 sampai 72 jam. CRP merupakan uji nonspesifik untuk alasan diagnostik yang serupa dengan alasan dilakukannya uji laju endap darah, tetapi keberadaan CRP mendahului peningkatan LED selama inflamasi dan nekrosis, kemudian segera kembali pada keadaan normalnya. CRP serum juga dapat ditemukan pada sebagian besar cairan tubuh. 4 Uji CRP digunakan untuk memantau fase inflamasi akut pada artritis reumatoid (AR) dan demam reumatik sehingga pengobatan dini dapat dimulai sebelum terjadi kerusakan jaringan yang progresif. Kadar CRP meningkat selama infeksi bakteri, tetapi tidak pada infeksi virus. 4 N High Sensitivity CRP (hs CRP) merupakan uji yang sangat sensitif untuk mendeteksi risiko penyakit kardiovaskular dan vaskular perifer. Uji ini sering dilakukan bersamaan dengan skrining kolesterol. Sekitar sepertiga penduduk yang mengalami serangan jantung, memiliki kadar kolesterol dan tekanan darah normal. Hs CRP yang positif menunjukkan bahwa klien berisiko tinggi mengalami penyakit arteri koroner . Uji ini dapat mendeteksi proses inflamasi, yang terjadi akibat pembentukan plak dalam sistem pembuluh arteri, terutama arteri koroner. Nilai hs CRP positif jauh lebih rendah daripada nilai standar CRP serum sehingga uji ini menjadi lebih berguna memprediksi penyakit jantung koroner. 4

19

Tujuannya untuk mengaitkan peningkatan titer CRP dengan proses inflamasi akut. Untuk mendeteksi risiko penyakit jantung koroner (hs CRP). Untuk membandingkan temuan uji ini dengan temuan uji laboratorium yang lain. 4 Masalah Klinis Kadar normal: supresi obat: steroid, salisilat. Peningkatan kadar: AR, demam reumatik, MCI akut, penyakit vaskular perifer pada otak, ginjal dan ekstremitas, kanker (payudara dan metastasisnya), penyakit inflamasi usus, penyakit hodgkin, SLE, infeksi bakterial, masa kehamilan trimester akhir, alat kontrasepsi intrauterus. Pengaruh obat: kontrasepsi oral. 4 Kenali bahwa peningkatan kadar CRP serum berhubungan dengan proses inflamasi aktif dan destruksi (nekrosis) jaringan. Uji CRP merupakan uji yang tidak spesifik, tetapi kadarnya meningkat selama demam reumatik akut, AR, dan MCI akut. Kaji untuk menemukan tanda dan gejala proses inflamasi akut, mis., nyri dan pembengkakan pada persendian, panas, kemerahan, atau penigkatan suhu tubuh. Beri tahu pemberi layanan kesehatan tentang kekambuhan inflamasi akut. Pemberi layanan kesehatan mungkin akan menyarankan pelaksanaan uji CRP serum atau kadar hs CRP serum. Kaji untuk menemukan tanda dan gejala nyeri dada yang mungkin disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Pantau temuan kadar CRP serum. Jika titernya menurun, berarti klien merespons terapi yang diberikan, dan/atau fase akutnya mereda. Titer CRP dapat dibandingkan dengan LED. Kadar CRP serum akan meningkat, dan kembali ke kadar normallebih cepat dibandingkan LED. Bandingkan kadar hs CRP serum dengan temuan pemeriksaan kolesterol dan lipoprotein serum. Peningkatan kadar hs CRP serum dan profil kolesterol serum menunjukkan bahwa klien berisiko tinggi terkena penyakit arteri koroner. Prosedur : 4 1. Kumpulkan 3 sampai 5 ml darah vena dalam tabung merah. Hindari panas karena CRP termo-labil.

20

2. Jaga agar klien tetap dalam keadaan puasa selama 8 sampai 12 jam sebelum uji dilakukan, tetapi minum air tetap boleh dilakukan. Kebijakan di laboratorium tentang status puasa dapat beragam dan harus dipastikan. Faktor yang mempengaruhi temuan laboratorium adalah kehamilan (trimester ketiga) dapat meningkatkan kadar CRP dan pemakaian alat kontraseptif per oral dan kontraseptif intrauterus dapat meningkatkan kadar CRP. 4 o Pemeriksaan serologi Antibodi antinuklir (antinuclear antibodies, ANA)

Nilai rujukan Dewasa : Negatif pada pengenceran 1:20. 4 Deskripsi Pengujian antibodi antinuklir ini merupakan uji skrining yang dilakukan untuk mendiagnosis penyakit sendi lainnya. Uji ANA merupakan imunoglobin (IgM, IgG, IgA) yang bereaksi dengan bagian inti leukosit. Hasil reaksi tersebut membentuk antibodi yang merupakan lawan dari asam deoksiribonuleat (DNA), asam ribonukleat (RNA), dan sebagainya. Dua ANA, yaitu anti-DNA dan anti-D-nukleoprotein (anti-DNP), dan sebagainya, hampir selalu ditemukan pada penderita SLE. Temuan anti-DNA akan berfluktuasi bergantung pada proses penyakit ini, yang disertai dengan remisi dan eksaserbasi. Anti-DNA secara normal (95%) dapat ditemukan pada penderita nefritis lupus. 4 Kadar total ANA juga dapat meningkat pada penyakit skleroderma, artritis reumatoid, sirosis, leukemia, mononukleosis infeksius, dan malignansi. Untuk mendiagnosa lupus, temuan pengujian lainnya saat mendiagnosis lupus, temuan pengujian ANA harus dibandingkan dengan temuan pengujian lupus lainnya. Tujuannya untuk membandingkan temuan pengujian ANA dengan temuan pengujian lainnya saat mendiagnosis SLE atau penyakit kolagen lainnya. 4 Masalah Klinis Peningkatan - Positif (>1:20) : SLE (penyebab paling sering), sklerosis sistemik progresif, skleroderma, leukemia, artritis reumattoid, sirosis hati, mononukleosis infeksius,
21

miasenia gravis, malignansi. Pengaruh obat : antibiotik, antihipertensif, metildopa, anti_TB, isoniazid, diuretik, kontrasepsi oral dan prokainamid. 4 Prosedur : 4 1. Kumpulkan 3 sampai 5 ml darah vena dalam tabung bertutup merah. Bawa segera sampel ke laboratorium. 2. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman 3. Catat obat yang dikonsumsi klien ( untuk hindari hasil positif palsu) Faktor yang mempengaruhi hasil misalnya Obat tertentu yang menyebabkan temuan positif palsu dan proses penuaan dapat menyebabkan peningkatan positif titer ANA yang sedikit. 4 Faktor Reumatoid

Nilai rujukan Dewasa: <1:20 titer; <1:40 penyakit inflamasi kronis; 1:20-1:80 positif untuk keadaan artritis reumatoid dan penyakit lain; >1:80 positif untuk artritis reumatoid. 4 Deskripsi Uji faktor reumatoid (RF) adalah uji skrining yang digunakan untuk mendeteksi antibodi (IgM, IgG, atau IgA), yang ditemukan di dalam serum klien yang menderita RA. RF ditemukan pada 53% sampai 94% (rata-rata 76%) klien penderita artritis reumatoid, dan jika uji ini negatif, uji tersebut harus diulang. 4 Uji RF dapat ditemukan positif pada berbagai penyakit kolagen. Uji RF tidak boleh digunakan untuk memantau tahap pengobatan lanjut RA karena temuan uji RF sering didapati tetap positif, walaupun pemulihan klinis telah tercapai. Selain itu, juga diperlukan waktu kirakira 6 bulan untuk peningkatan titer yang signifikan. Untuk mendiagnosis dan mengevaluasi RA, sering pula dilakukan uji ANA dan uji aglutinasi protein C-reaktif. 4 Tujuan : Untuk skrining terhadap antibodi IgM, IgG, atau IgA yang ada dalam tubuh klien, yang kemungkinan menderita reumatoid artritis.
22

Untuk membantu mendiagnosa reumatoid artritis Untuk membandingkan hasil uji dalam kaitannya dengan uji laboratorium lainnya, guna mendiagnosis artritis reumatoid.

Masalah Klinis Peningkatan kadar : Artritis reumatoid, lupus eritematosus, dermatomiositis, skleroderma, mononukleosis infeksius, tuberkulosis, leukemia, sarkoidosis, sirosis hati, hepatitis, sifilis, infeksi kronis, lansia. 4 Kaitkan peningkatan titer RF dengan masalah klinis. Nilai titer yang lebih besar dari 1:80 cenderung terjadi akibat artritis reumatoid. Nilai titer di antara 1:20 dan 1:80 dapat berhubungan dengan lupus, skleroderma, atau sirosis hati. 4 Pertimbangkan usia klien jika nilai RF ditemukan sedikit meningkat. Memang dapat terjadi sedikit peningkatan titer pada lansia walaupun lansia tersebut tidak menunjukkan gejala klinis artritis reumatoid. Kasus artritis reumatoid pada anak, hanya 10% dari anak yang menunjukkan titer positif. 4 Kaji untuk menemukan nyeri pada sendi kecil tangan dan kaki (terutama sendi interphalangeal proksimal), suatu tanda yang merupakan indikasi reumatoid stadium awal.4 Prosedur : 4 Kumpulkan 3 sampai 5 ml darah vena dalam tabung tutup merah. Tidak terdapat pembatasan asupan makanan atau cairan

Faktor yang Mempengatuhi Temuan Laboratorium :4 Hasil uji RF positif sering tetap didapati positif, tanpa memedulikan apakah telah terjadi pemulihan klinis. Hasil uji RF dapat positif pada berbagai masalah klinis (mis., penyakit kolagen, kanker, sirosis hati). Lansia dapat mengalami peningkatan titer RF, tanpa menderita penyakit apa pun.

23

Akibat keanekaragaman dalam sensitivitas dan spesifitas uji skrining ini, temuan positif harus diintepretasikan berdasarkan bukti yang terdapat dalam status klinis klien.

Differential Diagnosis (DD) 1. Osteoartritis Merupakan penyakit sendi generative yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki paling sering terkena OA. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena. Terapi OA biasanya simptomatik, misalnya dengan pengendalian factor-faktor risiko, latihan, intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis, pada OA fase lanjut sering diperlukan pembedahan. Untuk mengurang nyeri pada OA biasanya digunakan analgetika atau obat anti inflamasi non steroid. Berdasarkan patogenesisnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer/OA iiopatik adalah OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan local pada sendi. OA sekunder adalah OA yang didasari oleh adanya kelainan endokrin, inflamasi, metabolic, prtumbuhan, herediter, jejas mikro dan makro serta imobilisasi yang terlalu lama.6 Factor-faktor resiko OA : 6 Umur : factor ketuaan adalah factor yang paling kuat. OA tidak pernah pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun, dan sering pada umur di atas 60 tahun. Akan ttapi harus diingat, OA bukan hanya karena factor ketuaan saja,. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan OA. Jenis kelamin : wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi dan laki-laki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Suku bangsa : hal ini mungkin berkaitan dengan gaya hidup maupun perbedaan frekuensi kelainan congenital dan pertumbuhan. Genetic: factor herediter juga berperan pada timbulnya OA.

24

Kegemukan dan penyakit metabolic : kegemukan bukan hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tetapi juga dengann OA sendi lain. Oleh karena itu, disamping factor mekanis yang berperan, diduga juga karena factor lain yang berperan seperti factor metabolic dan hormonal.

Cedera sendi, pekerjaan dan olahraga : pekerjaan berat dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus berkaitan dengan peningkatan resiko OA tertentu. Demikian pula dengan cidera sendi dan olahraga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan resio OA yang tinggi.

Kelainan pertumbuhan : kelainan congenital dan pertumbuhan pertumbuhan paha telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda.

Lain-lain : tingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan resiko timbulnya OA. Hal ini timbul mungin karena tulang yang lebih padat tak mampu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi mudah robek.

Sendi-sendi yang terkena : Adanya predileksi OA pada sendi-sendi tertentu (carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, Riwayat penyakit: Nyeri sendi Hambatan gerakan sendi Kaku pagi hari Krepitasi/ rasa gemeretak Perubahan gaya berjalan sendi apofise tulang belakang, lutut dan paha) adalah nyata sekali.

2. LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK Merupakan prototype penyakit autoimmune yang ditandai oleh produksi antibosi terhadap komponen-komponen inti sel yang berhubungan dengan manifestasi klinis tang luas. SLE terutama menyerang wanita muda dengan insiden puncak pada usia 15-50 tahun selama masa reproduktif dengan ratio 5:1. Etiologinya tidak jelas, diduga berhubungan dengan gen

25

respon imun spesifik pada kompleks histokompatibilitas mayor klas II, yaitu HLA-DR2 dan HLA-DR3. 7 Diagnosis SLE dapat ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan laboratorium. American collage of rheumatology pada tahun 1982 mengajukan 11 kriteria untuk klasifikasi SLE, dimana bila didapatkan 4 kriteria, maka diagnose SLE dapat ditegakkan. Criteria tersebut adalah: 7 Ruam malar Ruam discoid Fotosensitivitas Ulserasi di mulut dan nasofaring Arthritis Serositis, yaitu pleuritis atau perikarditis Kelainan ginjal, yaitu proteinuria persisten >0,5 gr/hr atau adalah silinder sel. Kelainan neurologik, yaitu kejang-kejang atau psikosis Kelainan hematologik, yaitu anemia hemolitik atau lekopenia atau limfopenia trombositopenia. Kelainan imunologik, yaitu sel LE positif atau anti DNA positif atau anti Sm positif atau tes seologik untuk sifilis yang positif palsu. Antibody antinuclear positif atau

Kecurigaan akan penyakitt SLE bila di jumpai 2 atau lebih keterlibatan organ yaitu: 7 Jender wanita pada usia reproduksi Gejala konstitusional seperti kelelahan, demam tanpa bukti infeksi dan penurunana berat badan Musculoskeletal: arthritis, artragia, miositis Kulit: ruam kupu-kupu, fotosensitivitas Ginjal: hematuria, proteinuria, sindroma nefrotik GIT: mual, muntah, nyeri abdomen Paru-paru: pleurisy, hipertensi pulmonal

26

Jantung : perikarditis, endokarditis, miokarditis Retikuloendotel : organomegali Hematologi : anemia, leucopenia, trombositopenia Neuropsikiatri : psikoisis, kejang, sindroma otak organic, mielitis

Etiologi Artritis Reumatoid


Walaupun faktor penyebab maupun patoenesis AR yang sebenarnya hingga kini belum diketahui dengan pasti, faktor genetik seperti produk kompleks histokompabilitas utama kelas II (HLA - DR) dan beberapa faktor lingkungan telah lama diduga berperanan dalam timbulnya penyakit ini. 1 Kompleks Histokompatibilitas Utama kelas II Telah lama diketahui bahwa AR lebih sering dijumpai pada kembar monozygotic dibandingkan kembar dizygotic. Akan tetapi bukti terkuat menunjukkan bahwa AR memiliki presdiposisi genetik diketahui dari terdapatnya hubungan antara kompleks histokompabilitas utama kelas II (MHC Class II determinants), khususnya HLA DR4 dengan AR seropositif. Data dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa pasien yang mengemban HLA - DR4 memiliki resiko relative 4:1 untuk menderita penyakit ini. 1 Molekul antigen MHC Class II dapat dideteksi secara serologis, baik dengan cara mencampurkan limfosit pasien dengan antibody humoral terhadap HLA tertentu atau dengan melakukan mixed lymphocyte culture (MLC). Dengan cara MLC saat ini sekurang kurangnya telah diketahui memiliki 5 subtype dari HLA DR4 yaitu Dw4, Dw10, Dw13, Dw14 dan Dw15. Perbedaan subtype HLA DR4 ini ditentukan oleh susunan rantai polipeptida pada variable dominan 1. Kerentanan populasi manusia terhadap AR ternyata berbeda pada berbagai ras. Pada orang kulit putih kerantanan terhadap AR diketahui berhubungan dengan subtype Dw4 dan orang Jepang berhubungan dengan Dw15. Berbeda dengan pola yang lazim, selain berhubungan dengan Dw10, kerantanan bangsa Yahudi terhadap AR ternyata tidak berhubungan dengan HLA DR4 akan tetapi HLA DR1. Hal ini dapat diterangkan karena HLA DR1 ternyata memiliki susunan rantai polipeptida variable domain 1 yang identik dengan subtype Dw14. 1

27

Hubungan Hormom Seks dengan Artritis Reumatoid Berbagai observasi telah menimbulkan dugaan bahwa hormone seks merupakan salah satu faktor presdiposisi penyakit ini. Sebagai contoh, prevalensi AR diketahui 3 kali lebih banyak diderita kaum wanita disbanding pria. Resiko ini dapat mencapai 5:1 pada wanita dalam usia subur. Demikian pula remisi seringkali dijumpai pada pasien yang sedang hamil. Akan tetapi, walaupun masih banyak kontrovesi dalam hal ini, beberapa observasi telah menunjukkan bahwa penggunaan kontrasepsi oral atau penggunaan preparat eostrogen eksternal bagi wanita yang telah menimbulkan kesan terjadinya penurunan insidens penyakit ini. Walaupun demikian, dari meta-analisis yang dilakukan oleh Romiaeu dan kawan kawan telah dapat disimpulkan bahwa walaupun penggunaan kontraseptif oral mengesankan adanya suatu efek protektif terhadap terjadinya AR, secara statistic hal ini tidak bermakna. 1 Faktor Infeksi Sebagai Penyebab Artritis Reumatoid Sejak tahun 1930, faktor infeksi telah diduga merupakan penyebab AR. Pada saat itu Anna Svartz seorang ahli dari Swedia telah menciptakan sulfasalazine (salicyl-azo-sulfapyridine) yang terdiri dari gabungan dua konstituen kimia yaitu sulphapyridine yang bersifat antimikroba dan asam 5-aminosalisilat yang memiliki khasiat seperti obat antiinflamasi non steroid. Dugaan faktor infeksi sebagai penyebab AR juga timbul karena umumnya onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh gambaran inflamasi yang mencolok. Dengan demikian timbul dugaan kuat bahwa penyakit ini sangat mungkin disebabkan oleh tercetusnya suatu proses autoimun oleh suatu antigen tunggal atau beberapa antigen tertentu saja. Agen infeksius yang diduga merupakan penyebab AR antara lain adalah bakteri, mycoplasma atau virus. Walaupun hingga saat ini belum berhasil dilakukan isolasi suatu mikrooranisme dan jaringan synovial, hal ini tidak menyingkirkan kemungkinan bahwa terdapat suatu komponen petidoglikan atao endotoksin mikro organism yang dapat mencetuskan terjadinya AR. 1

Patogenesis
Patogenesis AR dimulai dengan terdapatnya suatu antien yang berada pada membrane synovial. Pada membrane synovial tersebut, antigen tersebut akan diproses oleh Antigen Presenting Cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel synoviocyte A, sel denritik atau makrofag dan semuanya mengekspresi HLA-DR pada membrane selnya. Antigen yang
28

diproses oleh APC akan diekspresikan dan dilekatkan pada CD4+ suatu subset sel T sehingga terjadi aktivasi sel tersebut. Aktivasi dimungkinkan jika sel tersebut mengenali antigen, determinan HLA-DR pada permukaan membrane APC. Proses aktivasi tersebut dibantu oleh interleukin-1 (IL-1) yang disekresi oleh monosit atau makrofag. Penggabungan antigen, HLADR serta CD4+ akan membentuk kompleks antigen trimolekular yang akan mengekspresi reseptor IL-2 pada permukaan CD4+. IL-2 yang disekresi oleh CD4+ akan mengikatkan diri pada reseptornya sehingga terjadi mitosis dan proliferasi CD4+. Proliferasi CD4+ akan berlangsung terus selama antigen tetap berada pada lingkungan tersebut. 1 Selain IL-2, CD4+ juga mensekresi limfokin lain seperti TNF-, IL-3, dan IL-4 yang akan merangsang makrofag untuk meningkatkan aktivitas fagositosisnya serta proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibody. Antibodi tersebut akan berikatan dengan antigen sehingga membentuk kompleks imun dalam ruang sendi. Pengendapan kompleks imun dalam membrane sinovial akan mengaktivasi komplemen dan membebaskan komplemen C5a. Komplemen C5aa merupakan faktor kemotaktik yang selain meningkatkan pearmibilitas vaskular juga menarik lebih banyak sel PMN yang memfagositir kompleks imun tersebut sehingga mengakibatkan degranulasi mast cell dan pembebasan radikal oksigen, leukotriene, enzim lisosomal, prostaglandin, collagenase dan stromelysin yang semuanya bertanggung jawab atas terjadinya inflamasi dan kerusakan jaringan seperti erosi rawan sendi dan tulang. 1

Gejala Klinis
Gejala klinis utama AR adalah poliartritis yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada rawan sendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan ini terutama mengenai sendi perifer pada tangan dan kaki yang umum nya bersifat simetris. Pada kasus AR yang jelas diag-nosis tidak begitu sulit untuk ditegakkan. Akan tetapi pada masa permulaan penyakit, seringkali gejala AR tidak bermanifestasi dengan jelas, sehingga kadang kadang timbul kesulitan dalam menegakkan diagnosis. Walaupun demikian dalam menghadapi AR yang pada umumnya berlangsung kronis ini, seorang dokter tidak perlu terlalu cepat untuk menegakkan diagnosis yang pasti. Adalah lebih baik untuk menunda diagnosis AR selama beberapa bulan dari pada gagal mendiagnosis terdapatnya jenis artritis lain yang seringkali memberi-kan gejala yang serupa. 1

29

Pada penderita harus diberi tahukan bahwa semakin lama diagnosis AR tidak dapat ditegakkan dengan pasti oleh seorang dokter yang berpengalaman, umumnya akan semakin baik pula prognosis AR yang dideritanya. 1 Kriteria Diagnosis Kriteria diagnostik AR disusun untuk pertama kalinya oleh suatu komite khusus dari American Rheumatism Association (ARA) pada tahun 1956. Karena kriteria tersebut dianggap tidak spesifik dan terlalu rumit untuk digunakan dalam klinik, komite tersebut melakukan peninjauan kembali terhadap kriteria klasifikasi AR tersebut pada tahun 1958. 1 Dengan kriteria tahun 1958 ini ini seseorang dikatakan menderita AR klasik jika memenuhi 7 dari 11 kriteria yang ditetapkan, definit jika memenuhi 5 kriteria, probable jika memenuhi 3 kriteria dan possible jika hanya memenuhi 2 kriteria saja. Walaupun kriteria tahun 1958 ini telah digunakan selama hampir 30 tahun, akan tetapi dengan terjadinya perkembangan pengetahuan yang pesat mengenai AR, ternyata diketahui bahwa dengan menggunakan kriteria tersebut banyak dijumpai kesalahan diagnosis atau dapat me-masukkan jenis artritis lain seperti spondyloarthro-pathy seronegatif, penyakit pseudorheumatoid akibat deposit calcium

pyrophosphate dihydrate, lupus erite-matosus sistemik, polymyalgia rheumatica, penyakit Lyme dan berbagai jenis artritis lainnya sebagai AR. 1 Pembagian AR sebagai classic, definite, probable dan possible, secara klinis juga dianggap tidak relevan lagi. Hal ini disebabkan karena dalam praktek sehari hari, tidak perlu dibedakan penata-laksanaan AR yang classic dari AR definite. Selain itu seringkali penderita yang terdiagnosis sebagai menderita AR probable ternyata menderita jenis artritis yang lain. 1 Walaupun peranan faktor reumatoid dalam pato-genesis AR belum dapat diketahui dengan jelas, da-hulu dianggap penting untuk memisahkan kelompok penderita seropositif dari seronegatif. Akan tetapi pada faktanya, faktor reumatoid seringkali tidak dapat dijumpai pada stadium dini penyakit atau pembentukan nya dapat ditekan oleh disease modifying antirheumatic drugs (DMARD). Selain itu spesifisitas faktor reumatoid ternyata tidak dapat diandalkan karena dapat pula dijumpai pada beberapa penyakit lain. Dua kriteria tahun 1958

30

yang lain seperti analisis bekuan musin dan biopsi membran sinovial memerlukan prosedur invasif sehingga tidak praktis untuk digunakan dalam diagnosis rutin.1

Epidemiologi
Artritis Reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh sinovitis erosif yang simetris dan pada beberapa kasus disertai beberapa keterlibatan jaringan ekstraartikular. Sebagian besar kasus perjalanannya kronik fluktuatif yang mengakibatkan kerusakkan sendi yang progresif, kecacatan dan bahkan kematian dini.8 Prevalensi dan insidens penyakit ini bervariasi antara populasi satu dengan lainnya, di Amerika Serikat, Kanada dan beberapa kawasan Eropa prevalensi AR sekitar 1% pada kaukasia dewasa. Di Indonesia dari hasil penelitian Malang pada penduduk berusia di atas 40 tahun didapatkan prevalensi AR 0.5% di daerah Kotamadya dan 0.6% di daerah Kabupaten. Di Poliklinik Reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta, pada tahun 2000 kasus baru AR merupakan 4.1% dari seluruh kasus baru. 8 Kerusakkan sendi pada AR terjadi terutama dalam 2 tahun pertama. Kerusakkan ini dapat dicegah atau dikurangi dengan pemberian DMRAD, sehingga diagnosis dini dan terapi agresif sangat penting untuk mencegah terjadinya kecacatan pada pasien AR. Pada sisi lain diagnosis dini sering menghadapi kendala yaitu pada masa dini sering belum diketahui gambaran karakteristik AR karena gambaran karakteristik AR berkembang sejalan dengan waktu dimana sering sudah terlambat untuk memulai pengobatan yang adekuat. Diagnosis AR hingga saat ini masih mengacu pada kriteria diagnosis menurut ACR tahun 1987, tetapi di Indonesia gejala klinis nodul rheumatoid sangat jarang dijumpai. Artritis Reumatoid sering mengenai penduduk pada usia produktif sehingga member dampak sosial dan ekonomi yang besar.

Preventif
Hal-hal yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya Artritis rheumatoid yaitu

Meningkatkan pengetahuan tentang arthritis rheumatoid dan tindakan yang dapat dilakukan adalah dengan menjalankan pola hidup yang sehat, menjaga berat badan agar tetap ideal, dan

31

aktif berolahraga misalnya dengan jalan kaki karena dapat membakar kalori,memperkuat otot, dan membangun tulang yang kuat tanpa mengganggu persendian yang sakit.9

Penatalaksanaan
Konsep Pengobatan AR Walaupun hingga kini belum berhasil didapatkan suatu cara pencegahan dan pengobatan AR yang sempurna, saat ini pengobatan pada penderita AR ditujukan untuk: 1 1. Menghilangkan gejala inflamasi aktif baik lokal maupun sistemik 2. Mencegah terjadinya destruksi jaringan 3. Mencegah terjadinya deformitas dan memelihara fungsi persendian agar tetap dalam keadaan baik. 4. Mengembalikan kelainan fungsi organ dan persen dian yang terlibat agar sedapat mungkin menjadi normal kembali. Dalam pengobatan AR umumnya selalu dibutuh kan pendekatan multidisipliner. Suatu team yang idealnya terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi okupasional, pekerja sosial, ahli farmasi, ahli gizi dan ahli psikologi, semuanya memiliki peranan masing masing dalam pengelolaan penderita AR baik dalam bidang edukasi maupun penatalaksanaan pengobatan penyakit ini. Pertemuan berkala yang teratur antara penderita dan keluarganya dengan team pengobatan ini umumnya akan memungkinkan penatalaksanaan penderita menjadi lebih baik dan juga akan meningkatkan kepatuhan penderita untuk berobat. 1 Setelah diagnosis AR dapat ditegakkan, pendekatan pertama yang harus dilakukan adalah segera berusaha untuk membina hubungan yang baik antara penderita dan keluarganya dengan dokter atau team pengobatan yang merawatnya. Tanpa hubungan yang baik ini agaknya akan sukar untuk dapat memelihara ketaatan penderita untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang cukup lama. 1 Peranan Pendidikan dalam Pengobatan AR

32

Penerangan tentang kemungkinan faktor etiologi, patogenesis, riwayat alamiah penyakit dan penatalaksanaan AR kepada penderita merupakan hal yang amat penting untuk dilakukan. Dengan penerangan yang baik mengenai penyakitnya, penderita AR diharapkan dapat melakukan kontrol atas perubahan emosional, motivasi dan kognitif yang terganggu akibat penyakit ini. 1 Saat ini terdapat telah banyak publikasi tentang manfaat pendidikan dini pada penderita AR. Salah satu yang banyak dilaksanakan di Amerika Serikat dan Kanada adalah adalah The Arthritis Self Management Program, yang diperkenalkan oleh Lorig dkk. dari Stanford University. Peningkatan pengetahuan penderita tentang penyakitnya telah terbukti akan meningkatkan motivasinya untuk melakukan latihan yang dianjurkan, sehingga dapat mengurangi rasa nyeri yang dialaminya. 1 Trend Pengobatan AR Saat Ini Berbeda dengan trend pada dekade yang lalu, saat ini banyak di antara para ahli penyakit reumatik yang telah meninggalkan cara pengobatan tradisional yang menggunakan 'piramida terapeutik. Beberapa ahli bahkan menganjurkan untuk menggunakan pendekatan step down bridge dengan menggunakan kombinasi beberapa jenis DMARD yang dimulai pada saat yang dini untuk kemudian dihentikan secara bertahap pada saat aktivitas AR telah dapat terkontrol. Hal ini didasarkan pada pendapat bahwa penatalaksanaan yang efektif hanya dapat dicapai bila pengobatan dapat diberikan pada masa dini penyakit. 1 Penggunaan OAINS dalam Pengobatan AR

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) umum nya diberikan pada penderita AR sejak masa dini penyakit yang dimaksudkan untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi yang seringkali dijumpai walaupun belum terjadi proliferasi sinovial yang bermakna. Selain dapat mengatasi inflamasi, OAINS juga memberikan efek analgesik yang sangat baik. 1 OAINS terutama bekerja dengan menghambat enzim siklooxygenase sehingga menekan sintesis prostaglandin. Masih belum jelas apakah hambatan enzim lipooxygenase juga berperanan dalam hal ini, akan tetapi jelas bahwa OAINS berkerja dengan cara: 1
33

o o

Memungkinkan stabilisasi membran lisosomal Menghambat pembebasan dan aktivitas mediator inflamasi (histamin, serotonin, enzim lisosomal dan enzim lainnya).

o o o o

Menghambat migrasi sel ke tempat peradangan Menghambat proliferasi seluler Menetralisasi radikal oksigen Menekan rasa nyeri Efek Samping OAINS pada Pengobatan Penderita AR Semua OAINS secara potensial umumnya ber-sifat toksik. Toksisitas OAINS yang

umum dijumpai adalah efek sampingnya pada traktus gastrointestinalis terutama jika OAINS digunakan bersama obat obatan lain, alkohol, kebiasaan merokok atau dalam keadaan stress. Usia juga merupakan suatu faktor risiko untuk mendapatkan efek samping gastrointestinal akibat OAINS. Pada penderita yang sensitif dapat digunakan preparat OAINS yang berupa suppositoria, pro drugs, enteric coated, slow release atau non-acidic. Akhir akhir ini juga sedang dikembangkan OAINS yang bersifat selektif terhadap jalur COX-2 metabolisme asam arakidonat. OAINS yang selektif terhadap jalur COX-2 umumnya kurang berpengaruh buruk pada mukosa lambung dibandingkan dengan preparat OAINS biasa. 1 Efek samping lain yang mungkin dijumpai pada pengobatan OAINS antara lain adalah reaksi hiper-sensitivitas, gangguan fungsi hati dan ginjal serta pe-nekanan sistem hematopoetik. 1 Penggunaan DMARD pada Penderita AR Pada dasarnya saat ini terdapat terdapat dua cara pendekatan pemberian DMARD pada pengobatan penderita AR. Cara pertama adalah pemberian DMARD tunggal yang dimulai dari saat yang sangat dini. Pendekatan ini didasarkan pada pemikiran bahwa destruksi sendi pada AR terjadi pada masa dini penyakit. Brook and Corbett, pada penelitiannya menemukan bahwa 90%
34

penderita AR telah menunjukkan gambaran erosi secara radiologis pada dua tahun pertama setelah menderita penyakit. Hasil pengobatan jangka panjang yang buruk pada sebagian besar penelitian sangat mungkin disebabkan karena pengobatan baru dimulai setelah masa kritis ini dilampaui. 1 Cara pendekatan lain adalah dengan menggunakan dua atau lebih DMARD secara simultan atau secara siklik seperti penggunaan obat obatan imunosupresif pada pengobatan penyakit keganasan. Kecenderungan untuk menggunakan kombinasi DMARD dalam pengobatan AR ini timbul sejak dekade yang silam karena banyak diantara para ahli reumatologi beranggapan bahwa terapi DMARD secara sekwensial, pada jangka panjang tidak berhasil mencegah terjadinya kerusakan sendi yang progresif. 1 Sebenarnya tidak terdapat suatu batasan yang tegas mengenai kapan kita harus mulai menggunakan DMARD. Hal ini disebabkan karena hingga kini belum terdapat suatu cara yang tepat untuk dapat mengukur beratnya sinovitis atau destruksi tulang rawan pada penderita AR. Dengan demikian, keputusan untuk menggunakan DMARD pada seorang penderita AR akan sepenuhnya bergantung pada pertimbangan dokter yang mengobatinya. Umumnya pada penderita yang diagnosisnya telah dapat ditegakkan dengan pasti, OAINS harus diberikan dengan segera. Pada penderita yang tersangka menderita AR yang tidak menunjukkan respons terhadap OAINS yang cukup baik dalam beberapa minggu, DMARD dapat dimulai diberikan untuk dapat mengontrol progresivitas penyakitnya. 1 Beberapa jenis DMARD yang lazim digunakan untuk pengobatan AR adalah: Klorokuin Klorokuin merupakan DMARD yang paling banyak digunakan di Indonesia. Hal ini disebabkan karena klorokuin sangat mudah didapat dengan biaya yang amat terjangkau sesuai dengan kebijaksanaan pemerintah Indonesia dalam hal eradikasi penyakit malaria. 1 Sebagai DMARD, klorokuin memiliki beberapa keterbatasan. Banyak diantara para ahli yang ber-pendapat bahwa khasiat dan efektivitas klorokuin agaknya lebih rendah dibandingkan dengan DMARD lainnya, walaupun toksisitasnya juga lebih rendah dibandingkan dari DMARD
35

lainnya. Dari pengalaman penggunaan klorokuin di Indonesia diketahui bahwa sebagian penderita akan menghentikan penggunaan klorokuin pada suatu saat karena merasa bahwa obat ini kurang bermanfaat bagi penyakitnya. 1 Toksisitas klorokuin sebenarnya tidak perlu terlalu dikhawatirkan. Klorokuin dapat digunakan dengan aman jika dilakukan pemantauan yang baik selama penggunaannya dalam jangka waktu yang panjang. Efek samping pada mata, sebenarnya hanya terjadi pada sebagian kecil penderita saja. Mackenzie and Scherbel, pada penelitiannya telah dapat menunjukkan bahwa toksisitas klorokuin pada retina hanya bergantung pada dosis harian saja dan bukan dosis kumulatifnya. Dosis antimalaria yang dianjurkan untuk pengobatan AR adalah klorokuin fosfat 250 mg/hari atau hidroksiklorokuin 400 mg/hari. Pada dosis ini jarang sekali terjadi komplikasi penurunan ketajaman penglihatan. Efek samping lain yang mungkin dijumpai pada penggunaan antimalaria adalah dermatitis makulopapular, nausea, diare dan anemia hemolitik. Walaupun sangat jarang dapat pula terjadi diskrasia darah atau neuromiopati pada beberapa penderita. 1 Sulfazalazine Sulfasalazine (SASP,salicyl-azo-sulfapyridine) diperkenalkan untuk pertama kalinya oleh Nana Svartz di Swedia pada sekitar tahun 1930. Pada mulanya obat ini digunakan untuk mengobati artritis inflamatif yang diduga disebabkan karena infeksi, akan tetapi setelah digunakan beberapa waktu, perhatian terhadap obat ini menurun akibat dipublikasikannya laporan Sinclair dan Duthie mengenai pengaruh yang kurang baik pada penggunaan obat ini di Inggris. Obat ini kemudian kembali menjadi populer setelah di publikasikannya laporan McConkey, Bird dan kawan kawan yang meneliti kembali khasiat SASP pada penderita AR dengan metodologi penelitian yang lebih baik. 1 Untuk pengobatan AR sulfasalazine dalam bentuk enteric coated tablet digunakan mulai dari dosis 1 x 500 mg / hari, untuk kemudian ditingkatkan 500 mg setiap minggu sampai mencapai dosis 4 x 500 mg. Setelah remisi tercapai dengan dosis 2 g / hari, dosis diturunkan kembali sehingga mencapai 1 g /hari untuk digunakan dalam jangka panjang sampai remisi sempurna terjadi. Jika sulfasalazine tidak menunjukkan khasiat yang di kehendaki dalam 3 bulan,

36

obat ini dapat dihentikan dan digantikan dengan DMARD lain atau tetap digunakan dalam bentuk kombinasi dengan DMARD lainnya. 1 Kurang lebih 20% penderita AR menghentikan pengobatan SASP karena mengalami nausea, mun-tah atau dispepsia. Gangguan susunan syaraf pusat seperti pusing atau iritabilitas dapat pula dijumpai. Neutropenia, agranulositosis dan pansitopenia yang reversibel telah pernah dilaporkan terjadi pada penderita yang mendapatkan SASP. Ruam kulit terjadi kurang lebih pada 1% sampai 5% dari penderita yang menggunakan SASP. Penurunan jumlah sel spermatozoa yang reversibel juga pernah dilaporkan walaupun belum pernah dilaporkan adanya pening-katan abnormalitas foetus. 1 D-penicillamine D-penicillamine (DP) mulai meluas penggunaannya sejak tahun tujuhpuluhan. Walaupun demikian, karena obat ini bekerja sangat lambat, saat ini DP kurang disukai lagi untuk digunakan dalam pengobatan AR. Umumnya diperlukan waktu pengobatan kurang lebih satu tahun untuk dapat mencapai keadaan remisi yang adekwat, dan rentang waktu ini dianggap terlalu lama bagi sebagian besar penderita AR. 1 Dalam pengobatan AR, DP (Cuprimin 250 mg atau Trolovol 300 mg) digunakan dalam dosis 1 x 250 sampai 300 mg/hari kemudian dosis ditingkatkan setiap dua sampai 4 minggu sebesar 250 sampai 300 mg/hari untuk mencapai dosis total 4 x 250 sampai 300 mg/hari. 1 Efek samping DP antara lain adalah ruam kulit urtikarial atau morbilformis akibat reaksi alergi, stomatitis dan pemfigus. DP juga dapat menyebabkan trombositopenia, lekopenia dan agranulositosis. Pada ginjal DP dapat menyebabkan timbulnya proteinuria ringan yang reversible sampai pada suatu sindroma nefrotik. Efek samping lain yang juga dapat timbul adalah lupus like syndrome, polimiositis, neuritis, miastenia gravis, gangguan mengecap, nausea, muntah, kolestasis intrahepatik dan alopesia. 1 Garam emas

37

Auro Sodium Thiomalate (AST) intramuskular telah dianggap sebagai suatu gold standard bagi DMARD sejak 20 tahun terakhir ini. Khasiat obat ini tidak diragukan lagi, walaupun penggunaan obat ini seringkali menyertakan efek samping dari yang ringan sampai yang cukup berat. 1 AST (Tauredon ampul 10, 20 dan 50 mg) diberikan secara intramuskular yang dimulai dengan dosis percobaan pertama sebesar 10 mg, disusul dengan dosis percobaan kedua sebesar 20 mg setelah 1 minggu kemudian. Setelah 1 minggu, dosis penuh diberikan sebesar 50 mg / minggu selama 20 minggu. Jika respons penderita belum memuaskan setelah 20 minggu, pengobatan dapat dilanjutkan dengan pemberian dosis tambahan sebesar 50 mg setiap 2 minggu sampai 3 bulan. Kalau masih diperlukan AST kemudian dapat diberikan dalam dosis sebesar 50 mg setiap 3 minggu sampai keadaan remisi yang memuaskan dapat tercapai. 1 Efek samping AST antara lain adalah pruritus, stomatitis, proteinuria, trombositopenia dan aplasia sumsum tulang. Efek samping AST agaknya terjadi lebih sering pada pengemban HLA- DR3A. Jika timbul efek samping yang ringan, dosis AST dapat dikurangi atau dihentikan untuk sementara. Jika gejala efek samping tersebut menghilang, AST kemudian dapat diberikan lagi dalam dosis yang lebih rendah. 1 Ridaura (auranofin tablet 3 mg) adalah preparat garam emas oral telah dikenal sejak awal dekade yang lalu dan dianggap sebagai DMARD yang berlainan sifatnya dari AST. Walaupun obat ini terbukti berkhasiat dalam pengobatan AR, lebih mudah digunakan serta tidak memerlukan pemantauan yang ketat seperti AST, banyak para ahli yang berpendapat bahwa khasiat auranofin tidaklah lebih baik dibandingkan dengan AST. 1 Auranofin sangat berguna bagi penderita AR yang menunjukkan efek samping terhadap AST. Auranofin diberikan dalam dosis 2 x 3 mg sehari. Efek samping proteinuria dan trombositopenia lebih jarang dijumpai dibandingkan dari penggunaan AST. Pada awal penggunaan auranofin, banyak penderita yang mengalami diare, yang dapat diatasi dengan menurun- kan dosis pemeliharaan yang digunakan. 1 Methotrexate

38

Methotrexate (MTX) adalah suatu sitostatika golongan antagonis asam folat yang banyak digunakan sejak 15 tahun yang lalu. Obat ini sangat mudah digunakan dan rentang waktu yang dibutuhkan untuk dapat mulai bekerja relatif lebih pendek (3 - 4 bulan) jika dibandingkan dengan DMARD yang lain. Dalam pengobatan penyakit keganasan, MTX bekerja dengan menghambat sintesis thymidine sehingga menyebab-kan hambatan pada sintesis DNA dan proliferasi selular. Apakah mekanisme ini juga bekerja dalam penggunaannya sebagai DMARD belum diketahui dengan pasti. 1 Pemberian MTX umumnya dimulai dalam dosis 7.5 mg (5 mg untuk orang tua) setiap minggu. Walaupun dosis efektif MTX sangat bervariasi, sebagian besar penderita sudah akan merasakan manfaatnya dalam 2 sampai 4 bulan setelah pengobatan. Jika tidak terjadi kemajuan dalam 3 sampai 4 bulan maka dosis MTX harus segera ditingkatkan. 1 Efek samping MTX dalam dosis rendah seperti yang digunakan dalam pengobatan AR umumnya jarang dijumpai akan tetapi juga dapat timbul berupa kerentanan terhadap infeksi, nausea, vomitus, diare, stomatitis, intoleransi gastrointestinal, gangguan fungsi hati, alopesia, aspermia atau leukopenia. Efek samping ini biasanya dapat diatasi dengan mengurangi dosis atau menghentikan pemberian MTX. Kelainan hati dapat dicegah dengan tidak menggunakan MTX pada penderita AR yang obese, diabetik, peminum alkohol atau penderita yang sebelumnya telah memiliki kelainan hati. 1 Pada penderita AR yang menunjukkan respons yang baik terhadap MTX, pemberian asam folinat (Leucovorin) dapat mengurangi beratnya efek samping yang terjadi. Leucovorin diberikan dalam dosis 6 sampai 15 mg/m2 luas permukaan badan setiap 6 jam selama 72 jam jika terdapat efek samping MTX yang dapat membahayakan penderita. Walaupun penggunaan MTX memberikan harapan yang baik dalam pengobatan AR, akan tetapi seperti halnya penggunaan sitostatika lain, MTX sebaiknya hanya diberikan kepada penderita AR yang progresif dan gagal di kontrol dengan DMARD standard lainnya. 1 Cyclosporin - A Cyclosporin - A (CS-A), adalah suatu undeca-peptida siklik yang di isolasi dari jamur Tolypocladium inflatum Gams pada tahun 1972. Dalam dosis rendah, CS-A telah terbukti
39

khasiatnya sebagai DMARD dalam mengobati penderita AR. Pengobatan dengan CS-A terbukti dapat menghambat progresivitas erosi dan kerusakan sendi. Kendala utama penggunaan obat ini adalah sifat nefrotoksik yang sangat bergantung pada dosis yang digunakan. Gangguan fungsi ginjal ini dapat menyebabkan terjadinya peningkatan kadar kreatinin serum atau hipertensi. Efek samping lain CS-A adalah gangguan fungsi hati, hipertrofi gingiva, hipertrikosis, rasa terbakar pada ekstremitas dan perasaan lelah. 1 Dosis awal CS-A yang lazim digunakan untuk pengobatan AR adalah 2,5 mg/KgBB/hari yang diberikan terbagi dalam 2 dosis setiap 12 jam. Dosis dapat ditingkatkan sebesar 25% dosis awal setelah 6 minggu hingga mencapai 4 mg/KgBB/hari sehingga sehingga tercapai kadar CS-A serum sebesar 74 - 150 ng/ml atau jika kadar kreatinin serum meningkat mencapai lebih dari 50% nilai basal. Dosis peme-liharaan rata rata berkisar antara 4 mg/KgBB/hari. Dalam dosis tersebut ternyata terjadi perbaikan yang bermakna dalam beberapa outcome yang diukur. 1 Bridging Therapy dalam Pengobatan AR Bridging therapy adalah pemberian glukokortikoid dalam dosis rendah (setara dengan prednison 5 sampai 7,5 mg/hari) sebagai dosis tunggal pada pagi hari. Walaupun pemberian glukokortikoid dosis rendah tidak menimbulkan perubahan yang bermakna kadar dan irama kortisol plasma atau growth hormone, pemberian glukokortikoid dosis rendah ini akan sangat berguna untuk mengurangi keluhan penderita sebelum DMARD yang diberikan dapat bekerja. 1 Pengobatan AR Eksperimental Selain dari cara pengobatan di atas, terdapat pula beberapa cara lain yang dapat dipakai untuk mengobati penderita AR, akan tetapi karena belum dilakukan uji klinik mengenai khasiat dan efektivitas dari modalitas tersebut, cara pengobatan tersebut masih bersifat eksperimental dan belum digunakan secara luas dalam pengobatan AR. Pengobatan eksperimental AR ini antara lain meliputi penggunaan plasmaferesis, thalidomide, J-interferon, inhibitor IL-1 dan antibodi monoclonal. 1

40

Peranan Dietetik dalam Pengobatan AR AR adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronik dan bukan suatu penyakit metabolik. Walaupun beberapa jenis modifikasi dietetik, antara lain yang terakhir berupa suplementasi asam lemak omega 3 seperti asam eikosapentanoat pernah dicoba dalam beberapa penelitian, ternyata hasilnya tidak begitu meyakinkan. Dengan demikian hingga saat ini sebagian besar para ahli berpendapat bahwa selain untuk mencapai berat badan ideal, agaknya modifikasi dietetik saat ini belum jelas kegunaannya dalam merubah riwayat alamiah penyakit ini.1

Progonosis
Pejalanan peyakit ini sangan berariasi, bergantung pada ketaatan pasien untuk berobat dalam jangka waktu yang lama. Sekitar 50 75% pasia AR akan mengalami remisi dalam 2 tahun. Selebihnya akan mengalami prognosis yang lebih buruk. Golongan ini umumnya meninggal 10 15 tahun lebih cepat daripada orang tanpa AR. Penyebab kematiannya adalah infeksi, penyakit jantung, gagal pernapasan, gagal ginjal, dan penyakit saluran cerna. Umumnya memiliki keadaan umum yang buruk, lebih dari 30 sendi yang mengalami peradangan, dengan menifestasi ekstaartikular, dan tingkat pendidikan yang rendah. Golongan ini memerlukan terapi secara aresif dan dini karena kerusakkan tulang yang luas dapat terjadi dalam 2 tahun pertama.10

41

DAFTAR PUSTAKA
1. Daud R. Artritis Reumatoid. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006.h.1174-81. 2. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta; 2005 3. Isbagio H, Setiyohadi B. Anamnesia dan Pemeriksaan Fisis Penyakit Muskuloskeletal. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006.h.1139-43 4. Kee JL; editor bahasa Indonesia: Ramona P. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2007.h.407-15. 5. Zuljasri Albar. Pemeriksaan pencitraan dalam bidang reumatologi. Sudoyo AW (Eds.) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, Pusat Penerbitan Dept. Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006, hal 1159-65. 6. Soeroso J, Isbagio H, Kalim H, dkk. Osteoartritis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006.h.1195-98 7. Isbagio H, Albar Z, dkk. Lupus Eritematosus Sistemik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006.h.1214-20 8. Nasution AR, Sumariyono. Introduksi Reumatologi. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2006.h.1073. 9. Pencegahan Artritis Reumatoid. Diunduh dari www.medicastore.com. 2006 10. Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran. Artritis Reumatoid. Edisi ketiga jilid I. Jakarta : FK UI, 2000.h.536-9.
42