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Inmunologa

1.- Explique la importancia de la estructura del sistema inmunolgico en la funcionalidad del mismo. El sistema inmunolgico es la defensa natural del cuerpo contra las infecciones. Por medio de una serie de pasos, el cuerpo combate y destruye organismos infecciosos invasores antes de que causen dao. Tiene dos funciones principales: 1. Reconocer los antgenos (sustancias extraas al cuerpo). 2. Reaccionar en contra de ellas. Estos antgenos pueden ser microorganismos que causan enfermedades infecciosas, rganos o tejidos transplantados de otro individuo, o hasta tumores en nuestro cuerpo. La ubicacin del sistema inmunolgico es en todo el cuerpo y sus rganos se les conoce como rganos linfoides debido a que son el sitio de origen de los linfocitos (los glbulos blancos que constituyen los agentes clave del sistema inmunolgico). Dentro de estos rganos es donde los linfocitos crecen, se desarrollan y se despliegan. La mdula sea, el tejido suave localizado en el centro hueco de los huesos, es la fuente principal de todas las clulas sanguneas, incluyendo las clulas inmunes. El timo es un rgano que se encuentra detrs del esternn; los linfocitos conocidos como linfocitos T, o simplemente como clulas T, maduran aqu. El bazo es un rgano aplanado localizado en la parte superior izquierda del abdomen. Similar a los ndulos linfticos, el bazo contiene compartimientos especializados en donde las clulas inmunes se renen y confrontan a los antgenos. Adems de estos rganos, se encuentran grupos de tejido linfoide en muchas partes del cuerpo, especialmente en los recubrimientos del tracto digestivo y de las vas areas y en los pulmones los cuales son las entradas al cuerpo. Estos tejidos incluyen las amgdalas, las adenoides y el apndice. Estos rganos del sistema inmunolgico estn conectados uno con otro, as como con otros rganos del cuerpo, por medio de una red de vasos linfticos. Los linfocitos pueden viajar por todo el cuerpo utilizando los vasos sanguneos. Las clulas tambin pueden viajar a travs de un sistema de vasos linfticos que se extiende muy paralelamente a las venas y arterias del cuerpo. Las clulas y lquidos se intercambian entre los vasos sanguneos y linfticos, permitindole al sistema linftico monitorear el cuerpo en bsqueda de microbios invasores. Los vasos linfticos transportan la linfa, un lquido transparente que baa a los tejidos del cuerpo Las clulas inmunes y las partculas extraas ingresan a los ndulos linfticos a travs de los vasos linfticos aferentes o los vasos sanguneos pequeos de los ndulos linfticos. Todos los linfocitos salen de los ndulos linfticos a travs de los vasos linfticos eferentes. Una vez que se encuentran en el torrente sanguneo, ellos son llevados a los tejidos por todo el cuerpo. Ellos

vigilan por todas partes en bsqueda de antgenos extraos, despus gradualmente regresan dentro del sistema linftico para empezar el ciclo completo de nueva cuenta. Formacin de las clulas inmunes: Las clulas que son destinadas a convertirse en clulas inmunes al igual que todas las clulas sanguneas, se originan en la mdula sea del cuerpo a partir de clulas troncales. Algunas se desarrollan en clulas progenitoras mieloides mientras que otras se convierten en clulas progenitoras linfoides. Los progenitores mieloides se desarrollan en clulas que responden en una etapa temprana y no especficamente a la infeccin. Los neutrfilos engloban a las bacterias al contacto y envan seales de advertencia. Los monocitos se convierten en macrfagos en los tejidos del cuerpo y agotan rpidamente a los invasores extraos. Las clulas que contienen grnulos, como los eosinfilos atacan a parsitos, mientras que los basfilos liberan grnulos que contienen histamina y otras molculas relacionadas con las alergias. Los precursores de las clulas linfoides se desarrollan en glbulos blancos pequeos conocidos como linfocitos. Los linfocitos responden en una etapa posterior de la infeccin. Ellos arman un ataque diseado ms especficamente despus de que las clulas presentadoras de antgeno, como por ejemplo, las clulas dendrticas (o macrfagos) despliegan su presa en la forma de fragmentos de antgeno. La clula B se convierte en una clula plasmtica que produce y libera en el torrente sanguneo miles de anticuerpos especficos. Las clulas T coordinan la respuesta inmune completa y eliminan los virus que se estn escondiendo en las clulas infectadas. Las clulas B funcionan principalmente secretando substancias solubles conocidas como anticuerpos. Ellas estn en espera alrededor de un ndulo linftico, esperando a que un macrfago traiga un antgeno o esperando a un invasor. Cuando un anticuerpo antgeno-especfico en una clula B se identifica con un antgeno, ocurre una transformacin extraordinaria como: El antgeno se une al receptor del anticuerpo, la clula B lo engolfa y, despus de que una clula T auxiliar especial se une a la accin, la clula B se convierte en una fbrica grande de clulas plasmticas que produce copias idnticas de molculas de anticuerpo especficas a un ritmo asombroso de hasta 10 millones de copias por hora. Cada anticuerpo est constituido por dos cadenas pesadas idnticas y dos cadenas ligeras idnticas, en forma de una Y. Las secciones que forman los extremos de los brazos de la Y varan grandemente de un anticuerpo a otro; esto se conoce como la regin variable. Son estos contornos nicos en el sitio de

enlace con el antgeno los que le permiten al anticuerpo reconocer un antgeno correspondiente, de la misma manera en que una cerradura corresponde con una llave. El tallo de la Y une al anticuerpo con otros participantes en las defensas inmunes. Esta rea es idntica en todos los anticuerpos de la misma clase. Los anticuerpos pertenecen a una familia de molculas proteicas grandes conocidas como inmunoglobulinas y se han identificado nueve clases qumicamente distintas de inmunoglobulinas humanas: cuatro tipos de Ig G y dos tipos de Ig A, adems de Ig M, Ig E e Ig D. Las inmunoglobulinas G, D y E son similares en apariencia. La Ig G, la principal inmunoglobulina en la sangre, puede tambin entrar en los espacios de los tejidos; funciona eficientemente para cubrir microorganismos, acelerando su destruccin por parte de otras clulas del sistema inmunolgico. La Ig D se encuentra casi exclusivamente insertada en la membrana de las clulas B, en donde de alguna manera regula la activacin de las clulas. La Ig E se encuentra normalmente presente slo en cantidades muy pequeas, solamente trazas, pero es responsable de los sntomas de la alergia. La Ig A es un dmero que protege la entrada al cuerpo. Se concentra en los fluidos del cuerpo, como las lgrimas, saliva y secreciones de los tractos respiratorio y gastrointestinal. La Ig M por lo general se combina en grupos en forma de estrella. Tiene la tendencia a permanecer en el torrente sanguneo en donde es muy efectiva para destruir bacterias. Mientras que las clulas T contribuyen a la defensa inmune de dos maneras principales: Algunas ayudan a regular las funciones complejas del sistema inmunolgico en general, mientras que otras son citotxicas y directamente se ponen en contacto con clulas infectadas y las destruyen. Entre las clulas T reguladoras se encuentran las clulas T auxiliares. stas se necesitan para activar muchas clulas inmunes, incluyendo las clulas B y otras clulas T. Las clulas T citotxicas ayudan a su cuerpo a deshacerse de las clulas que han sido infectadas por virus as como tambin de las clulas que han sido transformadas por el cncer pero no se han adaptado an para evadir al sistema de deteccin inmunolgico. Ellas son responsables tambin del rechazo de tejidos y rganos injertados. Para atacar, las clulas T citotxicas necesitan reconocer un antgeno especfico enlazado a marcadores auto-CMH, mientras que las clulas Natural Killer (NK) reconocern y atacarn a clulas que carecen de stos. Esto le proporciona a las clulas NK el potencial de atacar a muchos tipos de clulas extraas.

Las citoquinas son mensajeros qumicos diversos y potentes secretadas por las clulas del sistema inmunolgico. Ellas representan las seales principales de comunicacin de sus clulas T. Las citoquinas incluyen interleuquinas, factores de crecimiento e interferones. Los linfocitos, incluyendo tanto las clulas T como las clulas B, secretan las citoquinas conocidas como linfocinas, mientras que las citoquinas de los monocitos y macrfagos se conocen como monocinas. Muchas de estas citoquinas tambin se conocen como interleuquinas debido a que ellas sirven como un mensajero entre los glbulos blancos o leucocitos. Los interferones son citoquinas que ocurren naturalmente que pueden amplificar la habilidad del sistema inmunolgico para reconocer al cncer como un invasor extrao. Enlazndose a receptores especficos en las clulas blanco, las citoquinas reclutan muchas otras clulas y substancias al campo de accin. Las citoquinas fomentan el crecimiento de las clulas, promueven la activacin celular, dirigen el trfico celular y destruyen las clulas blanco incluyendo las clulas del cncer. Cuando las citoquinas atraen a tipos de clulas especficas a un rea, ellas se conocen como quimiocinas. stas se liberan en el sitio de lesin o infeccin y llaman a otras clulas inmunes a la regin para ayudar a reparar el dao y defender contra la infeccin. El sistema del complemento consiste en una serie de alrededor de 25 protenas que sirven para "complementar" la funcin de los anticuerpos para destruir las bacterias. El complemento tambin ayuda al cuerpo a deshacerse de los complejos antgeno-anticuerpo. Las protenas del complemento son las responsables de hacer que los vasos sanguneos se dilaten y empiecen a fugar, causando enrojecimiento e inflamacin durante una respuesta inflamatoria. Los fagocitos incluyen a los monocitos, los cuales circulan en la sangre; los macrfagos, los cuales se encuentran en los tejidos de todo el cuerpo; las clulas dendrticas, las cuales son ms estacionarias, monitoreando su ambiente desde una posicin, como por ejemplo, la piel; y los neutrfilos, que son clulas que circulan en la sangre pero que se movilizan dentro de los tejidos en donde se necesitan. Los macrfagos son clulas verstiles; ellos adems de actuar como recolectores fagocticos de desechos, secretan una amplia variedad de citoquinas sealadoras (monocinas), las cuales son vitales para la respuesta inmune. Mientras que los neutrfilos son tanto fagocitos como granulocitos: contienen grnulos llenos de substancias qumicas potentes. Estas substancias

qumicas, adems de destruir microorganismos, desempean una funcin clave en las reacciones inflamatorias agudas. Otros tipos de granulocitos son los eosinfilos y los basfilos, los cuales se actan rociando sus substancias qumicas sobre clulas o microorganismos dainos. Los mastocitos son un gemelo del basfilo, excepto que no es una clula sangunea. En su lugar, son responsables de los sntomas de la alergia en los pulmones, la piel y los recubrimientos de la nariz y del tracto intestinal. El sistema inmune tambin tiene un mecanismo de frenado, un control para prevenir que las respuestas inmunes acten sobre "lo propio". Sin este control, las enfermedades autoinmunes podran florecer. Un tipo adicional de clulas inmunes clulas T reguladoras son estos agentes crticos de frenado, aunque todava no se conoce exactamente como actan. A su vez el sistema inmune actuar a travs de: Respuesta inmune innata: Se tiene desde el nacimiento y las clulas que se encargan de realizar la respuesta son las fagocitarias, que se dividen en: neutrfilos, macrfagos y dendrticos (DC). -Los neutrfilos permiten a la sangre llegar a los tejidos cuando ya se ha producido la infeccin o la inflamacin. -Los macrfagos circulan en la sangre y en los tejidos del cuerpo y atacan todo agente extrao que ingresa al organismo y a las sustancias de los desechos de tejidos. En este tipo de respuesta tambin participan las clulas asesinas naturales, llamadas natural killer (NK), que atacan a un gran nmero de tumores y clulas infectadas con algn virus. -Las clulas dendrticas son las que fagocitan antgenos del agente patgeno en su interior y lo presentan al sistema inmune, siendo el principal punto de transicin entre la respuesta inmune innata y la respuesta adaptativa. Respuesta inmune adaptativa o adquirida: Se consigue con el paso de los das como consecuencia de la exposicin del cuerpo a patgenos y sustancias que estn en el medio ambiente. Se hace efectiva ante aquellos antgenos que ya iniciaron y desarrollaron una respuesta inmune. En ella participan las clulas conocidas como linfocitos y pueden ser de dos tipos: linfocitos B (o clulas B, que nacen y maduran en la mdula sea y producen anticuerpos) y linfocitos T (o clulas T, que se desarrollan en el timo y atacan las clulas afectadas por el patgeno en su interior, por ejemplo, infectadas por virus). La respuesta inmune especfica: puede ser de dos tipos: celular y humoral. - La inmunidad celular opera destruyendo directamente a los antgenos, ya que acta casi siempre frente a virus y bacterias, evitando la aparicin de clulas cancergenas. En ella participan los linfocitos T, que tienen un receptor para los antgenos denominado TCR.

- En la inmunidad humoral, las clulas no atacan de manera directa a los antgenos, pues necesitan de unas protenas llamadas anticuerpos para combatir a los agentes extraos. Esta respuesta es realizada por los linfocitos B.

El sistema inmunolgico de nuestro cuerpo tiene una estructura muy compleja pero eficiente como ya se ha mencionado anteriormente esta distribuido en todo el cuerpo pero a pesar de esto es muy eficiente; la funcionalidad de su estructura es sorprendente, entre si se comunican todas las clulas inmunes para atacar a algn antgeno que intente entrar en nuestro organismo. La forma en la que se encuentra estructurado es vital para la supervivencia de las personas ya que a pesar de ser un sistema tan extenso es capaz de cumplir con sus tareas. Cada clula realiza su funcin y si no es suficiente llaman a otras para que la vengan a ayudar sin importar la distancia que exista entre todas y as defender nuestro organismo 2.- Explique: Qu son las protenas del complemento y su funcin en el sistema inmune? El complemento es un sistema funcional de unas 25 protenas del suero, que interaccionan entre s de modo regulado formando una cascada enzimtica, que permite una amplificacin de la respuesta humoral. La activacin y fijacin del complemento a microorganismos constituye un importantsimo mecanismo efector del sistema inmune, facilitando la eliminacin del antgeno y generando una respuesta inflamatoria. La nomenclatura de los componentes del complemento son (segn su orden de actuacin): C1q, C1r, C1s, C4, C2, C3, C5, C6, C7, C8 y C9. Muchos de ellos son proenzimas (zimgenos) que requieren su rotura proteoltica para convertirse en enzimas activas. Las formas activas se distinguen de las inactivas por una barra horizontal superior encima del componente implicado. Las formas inactivas se denominan colocando una "i" delante del componente respectivo. Ej.: la forma inactiva de C4b es iC4b. Cuando un componente se escinde proteolticamente en dos, el fragmento de mayor tamao se designa colocando tras la denominacin del componente original una "b"; el fragmento de menor tamao se designa con una "a" tras el nombre del elemento original. Ej.: la rotura del C3 genera un fragmento grande, denominado C3b y un fragmento pequeo, el C3a. La mayora de los componentes del complemento se sintetizan en el hgado (excepto C1q, D y P). El C1q lo sintetizan clulas epiteliales y el factor D el adipocito. A su vez existen varios receptores especficos para distintos componentes activados del complemento, y que se localizan en distintas poblaciones de leucocitos. Funciones biolgicas del sistema de complementos

Lisis del microorganismo o clula diana. Opsonizacin, con la consiguiente mejora de la fagocitosis y destruccin. Los productos difusibles del complemento activado provocan un incremento de la quimiotaxis sobre los fagocitos y funcionan como anafilotoxinas en el control de la respuesta inflamatoria.

Amplificacin de la respuesta humoral especfica. Eliminacin de los inmunocomplejos.

Existen tres rutas para la activacin de complemento, son las siguientes: o o o Ruta clsica: se conecta con el sistema inmune adquirida por medio de su interaccin con inmunocomplejos. Ruta alternativa: se conecta con el sistema de inmunidad innata, interaccionando directamente con la superficie del microorganismo. Ruta de las lectinas: es una especie de variante de la ruta clsica, pero que se inicia sin necesidad de anticuerpos, y por lo tanto pertenece al sistema de inmunidad innata. Las tres rutas comparten las ltimas fases, que consisten en el ensamblaje, sobre la superficie del microorganismo, del denominado complejo de ataque a la membrana. Los componentes de las primeras fases de la ruta clsica y alternativa son diferentes, pero su comparacin muestra sus semejanzas estructurales y funcionales. Tambin existen semejanzas entre las protenas C1 de la ruta clsica y las protenas recin descubiertas de la ruta de las lectinas. Parece ser que las molculas implicadas en cada ruta debieron evolucionar por duplicacin gnica y ulterior diversificacin.

Activacin de la Ruta Clsica:

1.- Activacin del complejo C1: Comienza por la unin del complejo C1 a anticuerpos unidos a antgenos (inmunocomplejos). El C1 es un complejo formado por 5 protenas y estabilizado por iones Ca . Consta de una molcula de C1q, dos de C1r y otras dos de C1s. La unin de varios dominios globulares de un mismo complejo C1 parece que induce en ste un cambio conformacional, que supone la activacin de una molcula de C1r por autocatlisis; a su vez, esta C1r activada activa a la otra molcula de C1r. Las dos molculas activas de C1r ejercen la hidrlisis de las dos C1s, con lo que stas quedan activadas: las dos C1s activas poseen actividad de sern-esterasas.
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2.- Produccin de la C-3 convertasa: es la rotura cataltica de C4 por la sern-proteasa de C1s dentro del complejo activo C1q r2 s2, liberndose el fragmento pequeo C4a (que queda en disolucin) y el fragmento C4b*. Este C4b es un intermediario inestable que enseguida es atacado nucleoflicamente: la mayora de las molculas se hidroliza por agua, para dar la forma inactiva iC4b, mientras que algunas molculas forman enlaces covalentes con grupos amino o hidroxilo de molculas de superficie del microorganismo. De esta forma, el invasor queda con algunas molculas de C4b unidas a su membrana. El C4b unido covalentemente a la superficie microbiana va a servir ahora como sitio de unin del componente C2. Se forman as complejos C4b C2 en la membrana del patgeno, cerca de donde qued fijado el complejo C1. El C2 de los complejos C4b2 es a su vez otro sustrato del cercano C1s, cuya accin genera el fragmento pequeo C2b, que queda en solucin y el grande C2a (recurdese que estamos ante la excepcin en la norma de nomenclatura). Queda en membrana un complejo ya activado, el C4b2a, que es la C-3 convertasa de esta ruta clsica. 3.- Accin de la C-3 convertasa: La C3-convertasa C3b2a convierte catalticamente (por hidrlisis) muchas molculas de C3 a C3a (difusibles) y C3b, que se van anclando a la membrana del microorganismo. El C3 intacto posee un enlace tioster interno (adquirido por modificacin postraduccional de la protena) entre una cistena y una glutamina cercanas entre s. Este enlace como tal es muy estable (su vida media es de unas 600 horas). La C3-convertasa cataliza la rutura proteoltica del C3 cerca del extremo amino-terminal de la cadena a , generando C3a y el componente inestable C3b . En el C3b el enlace tioster se vuelve muy inestable (vida media 60 microsegundos) el azufre queda con carga neta negativa (-S ), mientras que el carbono queda como grupo carbonilo (-C =O). De esta forma, este enlace se vuelve muy susceptible a ataque nucleoflico. Un grupo nucleoflico cercano perteneciente a una protena o azcar de la superficie del microorganismo reacciona ahora con el grupo electroflico carbonilo del C3b , lo que produce la unin covalente (por -CO-O-) entre el C3b y la superficie microbiana. Este C3b unido a membrana acta a su vez como ncleo "focalizador" para que continu la activacin del complemento. Esta es la forma en que se van fijando grandes cantidades de C3b a la superficie del microorganismo.
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Activacin de la Ruta Alternativa:

1.- Activacin "al ralent" o "marcapasos": En el suero durante una situacin normal (en ausencia de infeccin) se est produce continuamente una activacin limitada que produce slo pequeas cantidades de C3b : El enlace tioster interno del C3 se hidroliza espontneamente en agua, dando una forma activada llamada C3i. Esto es lo que se conoce como activacin al ralent (activacin tickover). El C3i acta ahora como sitio de unin para el factor B, generando el complejo C3iB, sobre el que acta el factor D, que rompe el B unido para generar Ba y el complejo C3iBb, que acta como una C-3 convertasa en fase fluida. Como tal, escinde el C3 en C3a y C3b . Pero como este C3b est en fase fluida, la mayor parte de l se hidroliza por agua y se inactiva. Ahora bien, si por casualidad alguna molcula de C3b se topa con una superficie no propia (la membrana de una bacteria), se une covalentemente a ella e inicia el bucle de amplificacin de la ruta alternativa.
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2.- Bucle de retroalimentacin positiva (amplificacin): El C3b recin unido a la membrana microbiana sirve para que espontneamente se una a l el factor B. El resultante complejo C3bB es a su vez sustrato del factor D, que es otra sern-proteasa, la cual rompe el B unido, generando el complejo activo C3bBb. El complejo C3bBb es una C-3 convertasa (cuya actividad reside en Bb), pero en principio se disocia rpidamente a menos que se estabilice por unin con la properdina (factor P del hospedador), formando ya el complejo estable C3bBbP, que es la C-3 convertasa unida a membrana de la ruta alternativa. Dicha C-3 convertasa estable rompe numerosas molculas de C3, cuyos respectivos fragmentos grandes C3b tienden a unirse cerca de la misma convertasa unida a membrana. Este bucle de retroalimentacin se activa igualmente por la C4b2a (C-3 convertasa de la ruta clsica). 3.- Regulacin del bucle de amplificacin: Conforme se produce en el suero el C3b , el factor H se une a l, y los dos juntos se anclan a las membranas celulares del individuo. Entonces acta el factor I, que rompe al C3, desplazando al factor H, que vuelve intacto al suero, listo para ejercer otra vez su accin.
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Inmediatamente, el factor I vuelve a actuar sobre el solitario C3b unido a la membrana propia, inactivndolo. El correspondiente iC3b vuelve a sufrir la accin del factor I, que ahora lo escide en un fragmento pequeo que pasa a solucin (C3c), y otro mayor unido a membrana, pero totalmente inactivo, denominado C3dg. Activacin por la ruta de las lectinas:

La ruta comienza por la accin de la protena de unin a manosa (MBP). Se trata de un componente parecido estructuralmente al C1q: hexmeros con 18 cadenas polipeptdicas idnticas enrolladas de tres en tres. Los hexmeros de MBP se pueden unir con dos unidades de C1r y dos de C1s, pero parece que va acompaada de su propia sern-proteasa (denominada MASP), que muestra casi 40% de homologa con C1r o C1s.

La MBP se une preferentemente a los extremos de manosa, y glucosamina de polisacridos o glucoprotenas de membrana de gran variedad de bacterias. De modo similar a lo que ocurre con el complejo C1, cuando la MBP se engarza con esos carbohidratos, sufre un cambio conformacional que a su vez activa a su sern-proteasa (MASP). Una vez activada, la MASP acta secuencialmente sobre C4 y C2, para producir una C3-convertasa de la ruta clsica.

Ruta Comn:

La fase final de la activacin y fijacin del complemento consiste en la formacin de una C5 convertasa, que al romper enzimticamente el C5 desencadena el ensamblaje en la superficie del microorganismo del complejo de ataque a la membrana (MAC). La C5-convertasa de la ruta clsica y de la ruta de las lectinas se forma por unin covalente de una unidad de C3b al complejo C4b2a, para generar C4b2a3b. En la ruta alternativa la C5-convertasa se forma por unin covalente de una C3b nueva a la C3b que formaba parte de la C3-convertasa: C3bBb3b. Estas dos convertasas actan de la misma forma: catalizan la rotura de unidades de C5 en C5a la cual queda libre y C5b, que se une a la membrana microbiana. A partir del C5b, todas las rutas del complemento confluyen. Una vez unido el C5b al microorganismo, se van aadiendo ordenada y secuencialmente una serie de componentes del complemento de forma no enzimtica: al C5b se une una molcula de C6, luego una de C7 y es ahora cuando el complejo resultante (C5b67) experimenta una transicin hidrfoba que hace que el C7 se "hunda" en la membrana.

Realizado esto, se puede unir el C8, y finalmente, 14 unidades del componente C9. Estos monmeros de C9 se ensamblan entre s para dar una notable estructura (poli-9) en forma de canal hueco que atraviesa la membrana de lado a lado, con unos 10 nm de dimetro interno. El conjunto C5b678poli-9 es lo que constituye el denominado complejo de ataque a la membrana MAC, cuyo efecto esencial es producir un notable desequilibrio osmtico en el microorganismo que conduce a su lisis. Obviamente, la mayor parte de este efecto reside en el canal de poli-9, pero ya antes de que se ensamble este componente final, el complejo C5b,6,7,8 posee alguna capacidad ltica.

Ruta clsica

Ruta de las Lectinas

Ruta Alternativa

Complejos Ag:Ac

Unin a manosas de la superficie de patgenos

Superficie de patgenos

C1q, C1r, C1s C4 C2

MBL, MASP-1, MASP-2 C4 C2

C3 B D (P)

C3 CONVERTASAS

(C4a) C3a C5a

C3b

C5b C6, C7, C8, C9

Pptidos mediadores de inflamacin Reclutamiento de fagocitos

Opsonizacin de patgenos Eliminacin de inmunocomplejos

MAC Lisis directa de microorganismos

En Conclusin el complemento ayuda al cuerpo a deshacerse de los complejos antgenoanticuerpo. Las protenas del complemento son las responsables de hacer que los vasos sanguneos se dilaten y empiecen a fugar, causando enrojecimiento e inflamacin durante una respuesta inflamatoria. Las protenas del complemento circulan en la sangre en una forma inactiva. El fenmeno conocido como "cascada del complemento" se inicia cuando la primera molcula del complemento, C1, se encuentra con un anticuerpo unido a un antgeno en un complejo antgeno-anticuerpo. Cada una de las protenas del complemento, a su vez, lleva a cabo su trabajo especializado, actuando en la molcula siguiente de la lnea. El producto final es un cilindro que perfora la membrana celular y, al permitir que los fluidos y las molculas fluyan dentro y fuera, sentencia a muerte a la clula blanco Una vez activado el complemento puede realizar funciones de defensa contra infecciones. Una de las protenas del complemento cubre a los microorganismos para que puedan ser ingeridas con mayor facilidad por los fagocitos. Otros componentes del complemento mandan seales qumicas para atraer fagocitos a los lugares de infeccin. Cuando todo el sistema se encuentra en la superficie de algunos microorganismos, puede romper la membrana de la clula, y matarla.