TOXOPLASMOSIS Es una infestación causada por el protozoo Toxoplasma gondii, parásito intracelular obligado y ubicuo, descubierto por Nicolle

y Manceaux en 1908 en un roedor del norte de África utilizado como animal de laboratorio en el Instituto Pasteur de Túnez. Posteriormente se supo que este agente infectaba gran número de mamíferos domésticos y silvestres, y a diferentes aves. En el periodo 1930-1940 se describieron los primeros casos humanos, que adoptaban el cuadro de meningoencefalitis en los niños y las formas tíficas en el adulto, recordando las fiebres manchadas. Pertenece a la familia Toxoplasmidie como única especie, parásito que ofreció dificultades en su clasificación taxonómica debido a que hasta hace relativamente poco tiempo se conocí solo su fase de esquizogónica. El gato (en cuyo epitelio intestinal tiene lugar un ciclo de reproducción sexual a través de esquizogonias y gametogonias para producir ovoquistes) es el huésped definitivo del parásito, y otros animales como ratones y ganado (vacas, ovejas y cerdos), así como los humanos, son huéspedes intermediarios. Es la causa comprobada de Coriorretinitis en el mundo. Es casi siempre congénita, pero muy rara vez puede adquirirse. La Toxoplasmosis sistémica es una enfermedad benigna a menos que la paciente este embarazada o haya sufrido inmunosupresión. Si un gestante adquiere la enfermedad hay un 40% de probabilidades de que el hijo la contraiga. Todas las mujeres que van a casarse deben someterse a una prueba serológica de Toxoplasmosis. Si es positiva, puede asegurarse que estas mujeres son inmunes y no susceptibles en transmitir esta enfermedad a ninguno de sus hijos. Si es negativa, tendrá que tomar precauciones durante la gestación para evitar la infección del feto. La probabilidad de que una mujer tenga un hijo con Toxoplasmosis en E.U.A. es de 1/10,000. Las tres formas principales del parásito son: • El oocisto es la forma esporulada que es excretada en las heces del gato. • El bradizoíto es la forma inactiva, de metabolismo lento, que se enquista en los tejidos. • El taquizoíto (trofozoíto) es la forma activa proliferante, responsable de la destrucción e inflamación tisulares. Tiene una predilección particular por el tejido nervioso y causa Retinitis Aguda en humanos. Toxoplasmosis Epidemiología Tipos de Infección en Humanos: Los Humanos pueden infestarse por Toxoplasmosis a través de tres vías principales: • Ingestión de carne poco cocida. Se cree que la forma más frecuente de contraer la infestación es mediante la ingestión de carne cruda como el caso del “bistec tártaro” o de las hamburguesas poco hechas. De esta manera los humanos se infestan por Toxoplasmosis al comer la carne de un huésped intermediario que contiene quistes intratisulares. • Ingestión de oocistos. Probablemente se trata de una vía meno frecuente aunque es la forma principal de la infestación de los huéspedes intermediarios animales. Los humanos pueden contaminarse las manos accidentalmente al limpiar los recipientes donde defecan sus gatos, y después transferir los oocistos a la comida. Los niños pequeños también pueden infestarse al comer tierra que contenga occistos. El oocisto puede llegar a los alimentos a través de vectores como las moscas. • Vía Transplacentaria. Si una mujer embarazada sufre una Toxoplasmosis aguda, los parásitos (taquizoítos) pueden atravesar la placenta para infestar al feto. • Estudios epidemiológicos basados en pruebas inmunológicas han demostrado la amplia difusión de esta enfermedad, cuya incidencia, variable según los diferentes países, oscila entre 25 y 80 % de la población, aumentando las positividades paralelamente a la edad e independientemente del sexo. En términos generales su frecuencia suele ser menor en zonas frías y áridas que en climas templados y húmedos.

convulsiones. ictericia. microftalmía. Características de la Enfermedad por Toxoplasma Desde el punto de vista clínico. sistema nervioso central y retina. En algunos casos en que el sistema inmunitario del paciente se encuentra suprimido. Frente a una respuesta adecuada los trofozoitos son controlados y se efectúa su transformación en quistes hísticos que producen escasa reacción inflamatoria y permanecen silentes. neurológica o hepática. Paludismo 7. lo que origina la recurrencia de la enfermedad. púrpura. hepatomegalia. parálisis de extremidades. especialmente a nivel de las paredes ventriculares. La evolución de la infección depende del estado inmune humoral y celular y puesto que se trata de un agente de vida intracelular. 2) Crónica (inactiva). las paredes del quiste se rompen. aunque en determinadas circunstancias puede reactivarse el proceso de nuevo. y semanas o meses después son visibles a rayos X. nefrosis compleja. con especial preferencia por el tejido muscular esquelético. además de pequeños granulomas en el cortex cerebral. A continuación se introducen en las células del sistema reticuloendotelial. cerebro. Con el progreso de la infección las lesiones necróticas rápidamente se calcifican. no obstante. son las características anatomopatológicas de la infección. el segundo mecanismo defensivo es el más importante. en algunos casos el niño puede aparecer normal en el momento de nacer y desarrollar después de semanas o meses signos de enfermedad ocular. dando origen la fase inactiva o latente que puede persistir durante años o toda la vida. El vítreo puede desprenderse de la retina. alcanza la corriente sanguínea y se disemina por todo el cuerpo. En los pacientes inmunodeprimidos persiste la multiplicación esquizogónica que puede conducir a formas generalizadas de la enfermedad semejantes al tifus exantemático u otras rickettsiosis. El parásito se multiplica en las células epiteliales del intestino.Patogenia No se conoce exactamente el tiempo de incubación de la enfermedad. hidrocefalia o hidranencenfalia progresiva (poco frecuente microcefalia) por estenosis inflamatoria del acueducto o por lesiones destructivas vasculares. Al ser ingerido por los humanos el parásito penetra en la mucosa intestinal. NOTA: La gran mayoría de casos de Toxoplasmosis está causada por recurrencias. a lo que se añade la presencia de pequeños organismos de 6 a 7 μm de longitud por 2-4 μm de ancho. liberando parásitos activos y proliferantes (taquizoítos) que invaden y destruyen las células sanas. pulmones y músculos estriados donde se multiplican rápidamente y originan la forma aguda de la enfermedad (generalmente asintomática). Fases de la Toxoplasmosis En los Humanos la Toxoplasmosis se divide en tres etapas: 1) Aguda. 3) Recurrente. NOTA: Estos quistes “tisulares” pueden permanecer latentes en la neurorretina durante toda la vida del paciente sin efectos patológicos. denominados precipitados vítreos (PV). Las lesiones pueden ser únicas. que comprenden coriorretinitis por depósito de pigmento. hay una coriorretinitis focal aguda que tiene su aparición activa de recaídas entre los 11 y los 40 años. En esta fase el sistema de defensa del huésped reacciona contra el parásito produciendo anticuerpos antitoxoplasma específicos. con cúmulos hemisféricos de células apareciendo como precipitados queráticos depositados en la parte posterior del cuerpo vítreo . que se supone de varias semanas o meses. Masas granulomatosas con un centro necrótico e inflamación difusa cerca del epéndimo y las meninges. los parásitos forman quistes intracelulares que contienen formas inactivas de metabolismo lento (bradizoítos). En general las primeras manifestaciones clínicas ocurren en los primeros días y semanas de vida. se disemina por vía hematógena y puede localizarse en cualquier órgano de la economía. Hay exudación en el vítreo y las células y la reacción inflamatoria en la cámara anterior. Cuando la fase proliferativa aguda es controlada.1 Antecedentes . variables de tamaño y por lo general situadas por detrás del ecuador. retina. cardiaco. que son visibles en las lesiones y cerca de ellas. calcificaciones intracraneales difusas y múltiples observadas por los rayos X o TAC cerebral y retraso mental. petequias. tanto en la forma ocular congénita como en la enfermedad adquirida. atrofia óptica.

provocan morbilidad significativa pero raramente son mortales. colapso circulatorio. del mono hospedador y los mosquitos vectores. convulsiones generalizadas. tos. La infección por P. P. notificándose. Malasia. 7. pueden producirse meses después de la exposición y. los niños pequeños. Singapur. En los últimos años. raramente. procedentes de países o zonas sin riesgo están en alto riesgo de malaria y sus consecuencias. en raras ocasiones. Los síntomas pueden ser atípicos. particularmente por P. se han notificado casos severos de malaria por P. las personas que conviven con el VIH/SIDA. vivax y P. Los inmigrantes procedentes de países o zonas de riesgo que viven actualmente en países o zonas de no riesgo y vuelven a su país de origen a visitar a sus amigos y familiares. consecuentemente. Los viajeros que desarrollan paludismo al regresar a un país sin riesgo.Vivax entre la población que vive en áreas o zonas de riesgo. debe buscar inmediatamente un diagnóstico y un tratamiento eficaz. knowlesi . dolor de cabeza. La malaria por P. Los viajeros internacionales a países o zonas con riesgo de transmisión. están igualmente en riesgo porque carecen de inmunidad o la tienen disminuida. La forma más grave está causada por el P. una enfermedad febril desarrollada menos de 1 semana después de la primera posible exposición no es paludismo. 9-12 días después de la infección. vivax. Laos. como. Por lo tanto. pacientes inmunocomprometidos y los ancianos. La aparición de fiebre en un viajero en el plazo de 3 meses después de haber salido de un país o zona de riesgo de malaria. Los actuales regímenes quimioprofilácticos no las previenen. es mortal. En este momento hay más de 100 países o zonas con riesgo de transmisión de la malaria. malariae puede permanecer latente en la sangre durante muchos años pero. que pica principalmente entre el anochecer y el amanecer. La malaria por P. 7. ocasionalmente. pueden permanecer latentes en el hígado.1. A los viajeros que caen enfermos durante el viaje les puede resultar difícil acceder a una asistencia médica fiable. pueden sobrevenir otros síntomas relacionados con un fracaso orgánico. malariae. Casos de las especies P. vómitos. e informar al personal médico de la posible exposición a la infección por malaria. incrementa el riesgo de mortandad materna. más de 10. ovale y P. constituye una emergencia médica y debe ser estudiada urgentemente.El parásito tiene un ciclo de vida de 24 horas y puede dar lugar a fiebre en picos que ocurre a diario. también. Filipinas. Tailandia y Vietnam. ovale. en viajeras embarazadas no inmunes. aborto. Los seres humanos se pueden infectar con este parásito de "malaria del mono" durante su estancia en las selvas tropicales y / o sus áreas marginales en el sureste de Asia. El paludismo humano está producido por cuatro especies diferentes del parásito protozoario Plasmodium: Plasmodium falciparum. escalofríos. Estos lugares son parte de Brunei Darussalam. altos índices de letalidad. falciparum.3 Naturaleza de la enfermedad El paludismo es una enfermedad febril aguda con un periodo de incubación de 7 días o más. se han notificado casos esporádicos de malaria P. como: que los médicos pueden no estar familiarizados con el paludismo. Puede ocurrir malaria severa por P.2 Transmisión El parásito del paludismo es transmitido por la especie hembra del mosquito Anopheles. Cualquier persona con fiebre en ese intervalo. pueden llegar a infectarse con una especie de Plasmodium que normalmente infecta a animales. evolucionando a formas severas con muchas complicaciones y. hasta varios años después. fiebre.1 Causa El paludismo esta causado por un parásito protozoario el Plasmodium. iniciada en cualquier momento entre 7 días de la primera posible exposición y 3 meses (en raras ocasiones.El paludismo es una enfermedad potencialmente mortal frecuente en muchas regiones tropicales y subtropicales. China. Las mujeres embarazadas. seguidos de coma y muerte Los síntomas iniciales pueden ser leves y no ser fáciles de reconocer como causados por paludismo. diarrea y dolor abdominal. fracaso renal agudo. . presentan problemas específicos. Las formas de paludismo humano causadas por otras especies de Plasmodium. El paludismo. falciparum que se manifiesta con señales clínicas variables. knowlesi en viajeros. Camboya. Las recaídas causadas por estas formas hepáticas persistentes (“hipnozoitos”).1. mortinatos y mortandad neonatal. tal como el P. con la excepción de primaquina. dentro de la cadena natural de esta infección. P. que son visitados por más de 125 millones de viajeros internacionales cada año. ya que carecen de inmunidad. Recientemente. Indonesia. más tarde) después de la última exposición. como. Es importante. 7. falciparum puede ser mortal si el tratamiento se retrasa más de 24 horas después de la aparición de los síntomas clínicos. falciparum en todos los casos de fiebre de origen desconocido.1. Myanmar. debido a la subnotificación las cifras reales pueden ser considerablemente mayores. Los humanos. knowlesi es ante todo un problema de salud pública entre las poblaciones que viven o trabajan en las zonas boscosas. el diagnóstico se puede retrasar y/o los medicamentos antipalúdicos eficaces pueden no estar registrados o disponibles. que se tenga en cuenta la posibilidad de paludismo por P. Cada año son muchos los viajeros internacionales que contraen paludismo en los países de riesgo. Sin embargo. tienen un riesgo mayor de enfermedad severa. dolor y debilidad muscular.000 enfermos después de volver a casa. Knowlesi. Hasta el momento no hay informes de transmisión humano-mosquito-humano de dicha forma “zoonotica” de paludismo.

Pero. P. constituye la primera línea de defensa contra el paludismo. 7. además. no se pueden prevenir con los actuales regímenes profilácticos recomendados que actúan solamente contra el parásito en sangre. No existe riesgo de paludismo en muchos destinos turísticos del Sudeste Asiático. se deben a un mal cumplimiento del régimen quimioprofiláctico. esporádicamente. para evitar que la infección progrese llegando a manifestaciones clínicas de la enfermedad. 7.1 Protección contra las picaduras de mosquitos Se debe advertir a todos los viajeros que la protección individual frente a las picaduras de mosquitos. los principales síntomas y la posibilidad de inicio tardío de la enfermedad. 7. En caso de no disponer de dicha información específica antes de salir de viaje. 7.4 Distribución geográfica La distribución actual del paludismo en el mundo se muestra en el mapa de paludismo de este capítulo. Evitar las picaduras de mosquitos. corren riesgo de contraer paludismo. tienen un riesgo mayor de contraer paludismo. en el listado de países. Latinoamérica y el Caribe. El riesgo de infección también puede variar en función de la estación del año. entre el anochecer y el amanecer. en menor medida. Los viajeros y sus médicos deben ser conscientes de que ningún régimen profiláctico contra el paludismo proporciona una protección completa. Tomar medicamentos contra el paludismo (quimioprofilaxis). Consultar inmediatamente con el médico para un diagnóstico y tratamiento adecuados. deben tener en cuenta los cuatro principios. Esto incluye. Los viajeros a países donde el grado de transmisión de paludismo varía en función de las zonas. combinado. en raras ocasiones. o ausencia total de dichos regímenes. de India. todos los viajeros no inmunes expuestos a las picaduras de mosquitos. ovale.5 Riesgo para los viajeros Durante las estaciones de transmisión en países o zonas con riesgo. entre áreas de un mismo país. Este hecho se debe tener en cuenta al tratar sobre las medidas preventivas adecuadas. El riesgo de paludismo no esta uniformemente distribuido en las zonas donde es prevalente. el riesgo de la enfermedad es menor por encima de los 1. estas precauciones pueden modificarse a la llegada cuando se disponga de más información. falciparum en viajeros.500 metros de altitud. así como. como: Ser conscientes del riesgo y conocer el periodo de incubación. aunque.2 Precauciones Tanto los viajeros como los que prescriben. el viajero debe tratar de informarse sobre el riesgo que existe en las zonas concretas que va a visitar. El riesgo de contraer paludismo para los viajeros es muy variable de un país a otro e.2 Quimioprofilaxis Se debe prescribir la posología correcta del antipalúdico(s) más apropiado (si lo hay) para el lugar o lugares de destino (véase el Listado de Países y la Tabla 7.el ABCD. a los viajeros previamente semi inmunes que han perdido (parte de) su inmunidad. o a usar un medicamento inadecuado.2).knowlesi deben protegerse contra las picaduras de mosquitos entre el anochecer y el amanecer para evitar la infección y tomar la quimioprofilaxis siempre que se indique (ver lista de países). especialmente. Las medidas prácticas de protección se describen en el Capítulo 3.000 metros de altitud. En numerosos países o zonas en situación de riesgo. sí puede haber paludismo en las principales áreas urbanas de África y. entre el anochecer y el amanecer. en caso de que aparezca fiebre a partir de 1 semana después de haber entrado en un área donde hay riesgo de paludismo y hasta 3 meses después (o. llegando a su punto más alto al final de la estación de lluvias o poco después. 7. Los hijos de personas que han emigrado a países o zonas sin riesgo. cuando sea necesario.1. vivax y P.2. se recomienda tomar las precauciones adecuadas para cubrir el riesgo más alto notificado. durante estancias de 6 meses o más en países o zonas de no riesgo. en la sección “Protección contra vectores”. Los países y territorios afectados se enumeran al final de este capítulo. con una mala prevención frente a las picaduras de mosquitos. principalmente cuando regresan a zonas palúdicas para visitar a parientes y amigos.de protección contra el paludismo.con insuficiencia multiorgánica y. especialmente entre el anochecer y el amanecer. knowlesi no tiene formas persistentes en hígado y las recaídas no tienen lugar. entonces. las principales áreas urbanas (aunque no necesariamente sus alrededores) están libres de transmisión del paludismo. Estudios sobre el comportamiento de los viajeros han demostrado que la adherencia al tratamiento se puede mejorar si los viajeros están informados del riesgo de infección y creen en el beneficio de las estrategias de prevención. una buena quimioprofilaxis (el cumplimento de la dosificación de . No obstante.2. incluso. Normalmente. A pesar de una profilaxis eficaz. se han descrito casos con resultados fatales. aplicable al área o país. donde se ha notificado infecciones humanas por P. en condiciones climáticas favorables puede ocurrir hasta casi 3. Esto es aplicable especialmente a los “viajeros con mochila o mochileros” que visitan lugares remotos y zonas donde no se dispone de equipos de diagnóstico ni de asistencia médica. Los viajeros que pasan la noche en zonas rurales pueden exponerse a un riesgo más alto. puede producirse la aparición tardía de paludismo por P. incluso más tarde) de salir de ella. Los viajeros a zonas boscosas del sudeste de Asia. La mayoría de los casos de paludismo por P.1.

Sin embargo. vivax y P. de resistencia a mosquitos y mefloquina o doxiciclin o atovaquone/proguanil (seleccióne medicamentos antipalúdicos. el viajero se expone al riesgo de la malaria. La única excepción. vivax y P. si se omiten. la profilaxis atovacuona-proguanil se debería tomar durante 4 semanas después del regreso Dependiendo del tipo de paludismo predominante en el destino.2 para los detalles de los medicamentos individuales) Tabla 7. falciparum y mosquitos y quimioprofilaxis con resistencia emergente a la cloroquina cloroquina + proguanil (1) Alto riesgo de paludismo por P.falciparum. totalmente mosquitos y quimioprofilaxis con sensible a la cloroquina cloroquina Tipo III (a) Riesgo de transmisión de paludismo Prevención de las picaduras de por P.vivax Prevención de las picaduras de Tipo II o por P. se deben tomar con absoluta regularidad durante toda la estancia en la zona de riesgo de paludismo y continuar durante 4 semanas después de la última posible exposición a la infección. Es preferible que la administración de la mefloquina semanal se inicie 2-3 semanas antes de salir de llegar. Dependiendo del riesgo de paludismo en el área visitada (véase el Listado de Países). en el caso de las dosis diarias. ovale. Todos los medicamentos profilácticos. También se debe tener en cuenta lo siguiente: Las indicaciones de dosificación para los niños deben basarse en el peso corporal. se debe advertir a los viajeros sobre la posibilidad de manifestación tardía del P. prevención de las picaduras de mosquitos en combinación con quimioprofilaxis. para que los niveles protectores en sangre sean más altos antes del viaje y para poder detectar los posibles efectos secundarios y cambiar a otra profilaxis alternativa si fuera necesario.1 Riesgo de malaria y tipo de prevención Riesgo de malaria Tipo de prevención Tipo I Riesgo muy limitado de transmisión Sólo prevención de las picaduras d de paludismo mosquitos Riesgo de paludismo sólo por P. sólo prevención de las picaduras de mosquitos. La administración de los antipalúdicos diarios debe iniciarse el día antes de llegar a la zona de riesgo (o antes si se necesita comprobar la tolerancia al fármaco) La administración de la cloroquina semanal debe iniciarse 1 semana antes de llegar a la zona palúdica. es el régimen con atovaquone/proguanil que se puede dejar de tomar 1 semana después del regreso por su efecto en los parásitos de la fase hepática inicial (esquizontes hepáticos). pero con notificada) alta resistencia a medicamentos (b) . o (2) Riesgo moderado/bajo de en función de la pauta de resistenc paludismo por P. el método de prevención del paludismo recomendado puede ser. falciparum. o disponer de tratamiento de emergencia tal como se indica en la tabla 7:1: (ver también Tabla 7.medicamentos recomendados) reduce el riesgo de enfermedad mortal. además. ya que. Tipo IV Prevención de las picaduras de falciparum. durante ese periodo los parásitos todavía pueden emerger del hígado.

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