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ABCDE en Urgencias Extrahospitalarias

Parálisis Facial Idiopática.

PARÁLISIS FACIAL IDIOPÁTICA, DE BELL O “A FRIGORE” Rosa Babarro Fernández Carmen Rodríguez Rivas Ana Carracedo García

DEFINICIÓN Se trata de un cuadro frecuente, con una incidencia de entre 17-50 ca- sos/100.000 habitantes/año. Consiste en la aparición de forma aguda y espontánea de una parálisis facial periférica. No existe una causa identificable en aproximadamente el 60-70% de los casos que son los que se engloban dentro del diagnóstico clínico de parálisis de Bell.

RECUERDO ANATÓMICO El nervio facial es un nervio mixto compuesto por fibras motoras, sensitivas y sensoriales y parasimpáticas.

Fibras motoras: constituyen el haz nervioso principal y propor- cionan la inervación de la musculatura facial y del músculo del estribo.

Fibras sensitivas y sensoriales: se encargan de la inervación del conducto auditivo externo y de la concha. El componente senso- rial lo forma la cuerda del tímpano, encargada de recoger la sen- sibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua.

Fibras parasimpáticas: secretoras, que inervan la glándula lagri- mal y mucosa pituitaria (fibras lacrimomuconasales) y las glándu- las sublinguales y submaxilares (fibras salivares superiores).

El conocimiento del trayecto del nervio nos permite deducir qué estructuras pueden estar involucradas por su proximidad, ante el hallazgo de una parálisis facial. Se origina en el ángulo pontocerebeloso junto al VIII par craneal al que acompaña en el interior del conducto auditivo interno (CAI). En el fondo del CAI se introducen en el hueso temporal, discurriendo en un canal óseo que constituye el trayecto intraóseo más largo del organismo para un nervio. En este canal distinguimos tres segmentos: segmento laberíntico (en relación con la cóclea y el aparato vestibular), segmento timpánico y segmento mastoideo, relacionándose estos dos últimos con las celdas mastoideas. El tronco principal del facial sale del temporal por el agujero estilomastoideo y de ahí se ramifica en el interior de la glándula parótida, dividiendo ésta en dos lóbulos (superficial y profundo).

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ETIOPATOGENIA Su etiología es desconocida. Se postulan como posibles factores etiopatogénicos diferentes meca- nismos:

1. Genético.

2. Vascular: alteración en la microcirculación a partir de un vasoes- pasmo que provoca isquemia y edema, generando un círculo vicioso que daría lugar a una lesión nerviosa.

3. Autoinmune.

4. Infeccioso: fundamentalmente infección por virus herpes simple tipo I, que puede ser responsable de una neuritis por compresión isquémica del nervio y/o una alteración autoinmune desmielini- zante.

EVALUACIÓN DEL PACIENTE El diagnóstico es clínico, centrándose en la anamnesis y la exploración física. No son necesarios inicialmente estudios de imagen si la historia y la exploración sugieren una parálisis de Bell.

1. Signos/síntomas derivados de la afectación del nervio facial: la afectación es unilateral y de instauración súbita (máximo en el curso de 3 días) con parestesias o parálisis facial de característi- cas periféricas (debilidad de la musculatura de la mímica de un lado de la cara):

-Dificultad para cerrar el ojo, arrugar la frente, elevar la ceja. -Desviación de la comisura bucal al lado sano. -Desaparición del surco naso-geniano. -Imposibilidad para hinchar el carrillo y soplar Esta exploración nos permitirá diferenciar si se trata de una pará- lisis periférica o central (en la parálisis central no se afecta la musculatura frontal de la cara) y si es completa o incompleta. La escala de House-Brackmann nos permite realizar un seguimien- to y valorar el nivel de recuperación.

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Escala de la función muscular facial de House-Brackmann

GRADO

FUNCIÓN

I

Normal en todas las áreas

II

Global: ligera o leve debilidad de la musculatura, apreciable tan sólo en la inspección meticulosa. En reposo: simetría y tono normal. En movimiento:

-Frente: buena función o moderada. -Ojo: cierre completo con el mínimo esfuerzo. -Boca: ligera asimetría.

III

Global: diferencia entre los dos lados, pero no desfigurativa; sincinesias, con- tracturas y espasmos de hemicara en grado moderado. En reposo: simetría y tono normal. En movimiento:

-Frente: de moderado a leve. -Ojo: cierre completo con esfuerzo. -Boca: un poco débil con el máximo esfuerzo.

IV

Global: Debilidadl obvia o asimetría. En reposo: simetría conservada y tono normal. En movimiento:

-Frente: ausencia de arrugas. -Ojo: cierre incompleto a pesar de un esfuerzo máximo. -Boca: asimétrica con el máximo esfuerzo. Sincinesias. Espasmo facial.

V

Global: los movimientos apenas son perceptibles. En reposo: asimetría evidente y tono reducido. En movimiento:

-Frente: ninguno. -Ojos: cierre incompleto. -Boca: mínimo movimiento. No pueden estar presentes espasmos o sincine- sias.

VI

Parálisis total: Ausencia de movimiento.

2. Puede existir además:

-Dolor retroauricular previo. -Disgeusia (sabor metálico, por afectación del nervio cuerda del tímpano). -Hiperacusia (por ausencia de reflejo estapedial). -Disminución de la secreción lacrimal. -Hiposialia (disminución de la secreción salival). -Sensación de entumecimiento facial.

3. Exploración ORL: otoscopia normal (descartar OMA, OM crónica colesteatomatosa y zóster ótico, donde se aprecian vesículas en el pabellón, que deben ser valorados por ORL). Exploración de

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otras áreas ORL por las que discurre el nervio facial (glándula parótida, región mastoidea).

4. Exploración neurológica: afectación periférica aislada del VII par. Descartar siempre una parálisis facial central (el paciente puede elevar cejas y arrugar frente), que debe ser remitida a urgencias hospitalarias.

Foto 1 y 2. Parlisis facial periferica.

Foto 1 y 2. Parlisis facial periferica.

Foto 1 y 2. Parlisis facial periferica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Causas centrales*

Causas periféricas

Tumores del SNC

Intracraneales (neurinomas, meningiomas, glomus yugular,…).

ACV

Intratemporales (OMA, colesteatoma, tumo- ral, traumática, herpética “ Ramsay- Hunt”, otitis externa maligna).

Poliomielitis

Extratemporales (traumáticas, tumorales, afectación parotídea).

Esclerosis múltiple

Otras (Melkersson- Rosenthal, sarcoidosis, sífilis, tuberculosis, Guillain- Barré).

*La parálisis central precisa siempre derivación a urgencias hospitalarias

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PRONÓSTICO Buen pronóstico en general. El 80% de los casos suelen presentar una recuperación ad integrum entre 15 días y 6 semanas.

Signos de buen pronóstico: la afectación motora incompleta, la recuperación del gusto en la primera semana (precede a la fun- ción motora), inicio de la función motora normal en los 5-7 prime- ros días.

Signos de peor pronóstico: mayores de 60 años, diabetes, hiper- tensión, afectación motora completa.

TRATAMIENTO

1. Medidas físicas:

-Protección ocular con gafas de sol, uso de lágrimas artificiales a demanda durante el día, aplicación de pomadas epitelizantes por la noche y protección ocular durante el sueño (oclusión del ojo). -Ejercicios de rehabilitación facial (repetir en series de 10, 3 ve- ces al día los mismos ejercicios que para realizar exploración fa- cial: cierre de ojos, elevar cejas, arrugar frente, soplar, enseñar dientes).

2. Fármacos: el tratamiento médico resulta controvertido, ya que la etiología no está confirmada. -Corticoides: prednisona 1mg/kg/día durante 5-10 días, con pos- terior retirada en 5 días (pauta descendente). -Aciclovir: instaurar en las primeras 72 horas (800mg, 5 veces al día, 10 días). Su uso es defendido por los autores que apoyan la teoría viral. -Otros tratamientos aleatorios: complejo vitamínico B (vit B1, B6, B12), vasodilatadores

CRITERIOS DERIVACIÓN

1. En casos de patología ótica asociada, derivación a centro hospi- talario.

2. Si aparece en el contexto de un síndrome de Ramsay- Hunt, de- rivación a centro hospitalario.

3. Parálisis de bell o idiopática: revisión en 20 días aproximada- mente por ORL.

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PUNTOS CLAVE

1. El conocimiento de la anatomía del nervio facial es importante para determinar el posible nivel de lesión.

2. El nervio facial tiene fibras motoras, sensitivas, sensoriales y parasimpáticas. Su lesión explica la clínica.

3. La parálisis de Bell es la forma clínica más frecuente y evoluciona favorablemen- te en 80% de los casos.

4. La parálisis de la rama frontal es la que diferencia entre el origen central y el pe- riférico.

5. Importante explorar todas las áreas ORL y realizar exploración neurológica.

6. La clasificación de House-Brackmann: permite valorar la evolución.

7. Se debe de desechar el diagnóstico de parálisis de Bell si:

-El inicio es lento y progresivo. -Hay OMA u otitis media serosa unilateral. -Hay parálisis recurrente. -Existe afectación de otro par craneal.

8. La complicación más importante que se debe prevenir tras el comienzo de una parálisis es una queratitis por exposición.

BIBLIOGRAFÍA

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Chirurgicale-E-20-245-A-10.

Darrouzet

et

al.

Parálisis

faciales.

Chirurgicale-E-20-260-A-10.

Encyclopedie-Medico-

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Quesada Marin, Lopez Aguado, Quesada Martinez. Parálisis fa- cial periférica. Complicaciones y secuelas. Ponencias del LXI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Otorrinolaringo- logía y Patología Cervicofacial 2010.

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