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Anestesia Local

Introduccin
Los anestsicos locales (AL) son frmacos que, aplicados en concentracin suficiente en su lugar de accin, impiden la conduccin de impulsos elctricos por las membranas del nervio y el msculo de forma transitoria y predecible, originando la prdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. Fisiologa nerviosa bsica de la transmisin

La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 6090 mV entre las caras interna y externa. Es el potencial de reposo. Se mantiene por un mecanismo activo dependiente de energa que es la bomba Na-K, que introduce iones K+ en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior. En esta situacin los canales de sodio no permiten el paso de este ion a su travs, estn en estado de reposo. La membrana se halla polarizada Al llegar un estmulo nervioso, se inicia la despolarizacin de la membrana. El campo elctrico generado activa los canales de sodio (estado activo), lo que permite el paso a su travs de iones Na+, que masivamente pasa al medio intracelular. La negatividad del potencial transmembrana se hace positiva, de unos 10 mV. Cuando la membrana est despolarizada al mximo, disminuye la permeabilidad del canal de sodio, cesando su paso por l de iones Na+ (estado inactivo). Entonces, el canal de potasio aumenta su permeabilidad, pasando este ion por gradiente de concentracin, del interior al exterior. Posteriormente se produce una restauracin a la fase inicial. Los iones son transportados mediante la bomba Na-K, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia el interior. Es la repolarizacin de la membrana, pasando el canal de sodio de estado inactivo a estado de reposo. Estos movimientos inicos se traducen en cambios en el potencial elctrico transmembrana, dando lugar al llamado potencial de accin, que se propaga a lo largo de la fibra nerviosa.

Todo este proceso de despolarizacin-repolarizacin dura 1 mseg, la despolarizacin un 30% de este tiempo, mientras que la repolarizacin es ms lenta. Mecanismo de accin de los anestsicos locales Los AL impiden la propagacin del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de accin2-7. Para ello los anestsicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su accin farmacolgica fundamental la lleva a cabo unindose al receptor desde el lado citoplasmtico de la misma. Esta accin se ver influenciada por: 1. El tamao de la fibra sobre la que acta (fibras Aa y b, motricidad y tacto, menos afectadas que las g y C, de temperatura y dolor). 2. La cantidad de anestsico local disponible en el lugar de accin. 3. Las caractersticas farmacolgicas del producto. Esto explica el "bloqueo diferencial" (bloqueo de fibras sensitivas de dolor y temperatura sin bloqueo de fibras motoras), y tambin nos determinar la llamada "concentracin mnima inhibitoria", que es la mnima concentracin del anestsico local necesaria para bloquear una determinada fibra nerviosa. Finalmente, otro factor que influye sobre la accin de los anestsicos locales es la "frecuencia del impulso", que ha llevado a postular la hiptesis del receptor modulado. Esta hiptesis sugiere que los anestsicos locales se unen con mayor afinidad al canal de sodio cuando ste se halla en los estados abierto o inactivo (es decir, durante la fase de despolarizacin) que cuando se halla en estado de reposo, momento en el que se disocia del mismo. Las molculas de anestsico local que se unen y se disocian rpidamente del canal de sodio (lidocana) se vern poco afectadas por este hecho, mientras que molculas que se disocian lentamente del mismo (bupivacana) vern su accin favorecida cuando la frecuencia de estimulacin es alta, puesto que no da tiempo a los receptores a

recuperarse y estar disponibles (en estado de reposo). Este fenmeno tiene repercusin a nivel de las fibras cardiacas, lo que explica la cardiotoxicidad de la bupivacana. La cronologa del bloqueo ser: Aumento de la temperatura cutnea, vasodilatacin (bloqueo de las fibras B) Prdida de la sensacin de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Ad y C) Prdida de la propiocepcin (fibras Ag) Prdida de la sensacin de tacto y presin (fibras Ab) Prdida de la motricidad (fibras Aa). La reversin del bloqueo se producir en orden inverso. La sensacin dolorosa est vehiculizada por las fibras tipo Ad y las fibras tipo C.

Clasificacin Hay dos grupos: Los anestsicos locales del grupo ster, prcticamente no se utilizan en la actualidad, por la menor duracin de su efecto y por producir ms fenmenos alrgicos que los del grupo amida. Pertenecen al grupo ster los siguientes frmacos: cocana, benzocana, procana, tetracana y clorprocana. Los anestsicos locales del grupo amida, presentan mltiples ventajas respecto a los anteriores, sobre todo una menor incidencia de efectos secundarios. Pertenecen a este grupo: lidocana, mepivacana, prilocana, bupivacana y ropivacana, introducido recientemente. Caractersticas de los anestsicos locales Las principales caractersticas que definen a los anestsicos locales son: Potencia anestsica Determinada principalmente por la lipofilia de la molcula, ya que para ejercer su accin farmacolgica, los anestsicos locales deben atravesar la membrana nerviosa constituida en un 90% por lpidos. Existe una correlacin entre el coeficiente de liposolubilidad de los distintos anestsicos locales y su potencia anestsica. Un factor que incide en la potencia anestsica es el poder vasodilatador y de redistribucin hacia los tejidos, propiedad intrnseca de cada anestsico local (la lidocana es ms vasodilatadora que la mepivacana y la etidocana ms liposoluble y captada por la grasa que la bupivacana).

Duracin de accin Est relacionada primariamente con la capacidad de unin a las protenas de la molcula de anestsico local. En la prctica clnica, otro factor que contribuye notablemente a la duracin de accin de un anestsico local es su capacidad vasodilatadora. Latencia El inicio de accin de los anestsicos locales est condicionado por el pKa de cada frmaco. El porcentaje de un determinado anestsico local presente en forma bsica, no ionizada, cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4 es inversamente proporcional al pKa de ese anestsico local. Por lo tanto, frmacos con bajo pKa tendrn un inicio de accin rpido y frmacos con mayor pKa lo tendrn ms retardado. Otro factor que influye en la latencia es la concentracin utilizada de anestsico local, por lo que frmacos con baja toxicidad y que pueden utilizarse a concentraciones elevadas, como la 2-clorprocana, tienen un inicio de accin ms rpido que el que se pudiera esperar con un pKa de 9. Bloqueo diferencial sensitivo-motor Hay algunos anestsicos locales con capacidad de producir un bloqueo preferentemente sensitivo, con menor o escasa afectacin motora8. El ejemplo clsico es la bupivacana, que utilizada a bajas con concentraciones (< 0,25%) lo produce, mientras que a concentraciones del 0,5% pierde esta caracterstica. Se debe a que por su alto pKa, pocas molculas en forma no inica estn disponibles para atravesar las gruesas membranas lipdicas de las fibras mielinizadas, mientras que es suficiente para atravesar la membrana de las fibras amielnicas.

Experimento 1: Anestesia Tpica - Materiales:

- Procedimiento: Destruir el sistema nervioso central del sapo. Colocarlo en una tablilla de diseccin. Se determina el umbral basal de respuesta a la descarga elctrica en ambas patas (se da cuando se retrae la extremidad). Luego, pincelar una pata con un algodn humedecido con Mepivacaina y la otra pata con Lidocana. Estimular de nuevo cada pata con una intensidad creciente hasta observar que la pata se contraiga. Anotar y analizar los resultados obtenidos.

- Resultados: Espcimen/ Sapo Lidocana Pata Derecha Mepivacaina Pata Izquierda Umbral basal 3 3 Primer estimulo 3.5 4

Experimento 2: Anestesia Troncular - Materiales:

- Procedimiento: Destruir el sistema nervioso central del sapo. Colocarlo en una tablilla de diseccin. Retirar la piel donde a trabajar y se asla ambos nervios citicos ( se debe tener cuidado de no comprometer las estructuras vasculares) Se determina el umbral de la respuesta motora a la descarga elctrica en los 2 nervios. Anotar los resultados As mismo, envolver un nervio citico con un algodn humedecido de lidocana, se hace lo mismo con el otro nervio empleando esta vez solucin de Mepivacaina. Estimular casa nervio con una descarga elctrica de manera creciente. Anotar los resultados.

- Resultados: Espcimen/ Sapo Lidocana Citico derecho Mepivacaina Citico izquierdo Umbral basal 0.5 0.5 Primer estimulo 2 1

Experimento 3: Anestesia por infiltracin - Materiales:

- Procedimiento Rasurar el abdomen de un conejo albino. Dividir la parte rasurada en 4 segmentos en donde se van a aplicar los frmacos.

I. S
Lidocana

D. S
Mepivacaina

I. I
Lidocana + Adrenalina

D. I
Agua destilada

Administrar por va subcutnea en cada uno de los segmentos demarcados 0.5 cc. de las soluciones. Determinar la mnima intensidad de descarga elctrica capaz de producir la contorsin de la piel (umbral basal). Se observan la formacin de las ppulas. Transcurrido 10 minutos estimular cada segmento aumentando de manera progresiva la intensidad de la descarga elctrica hasta obtener la respuesta contrctil. Anotar los resultados.

- Resultados: Espcimen/ Conejo Mepivacaina Lidocana Lidocana + Adrenalina Agua destilada Umbral basal 2.5 2.5 2.5 2.5 Primer estimulo 4 5.5 6 2.5

Conclusiones: En el experimento 1 de anestesia por pincelacin se comprueba que la Mepivacaina (4) tiene un poder anestsico mayor a la Lidocana (3.5). En el experimento 2 de anestesia Troncular se comprueba que la Lidocana (2) tiene un poder anestsico mayor a la Mepivacaina (1). En el experimento 3 de anestesia por infiltracin se demuestra que el poder anestsico de la Lidocana (5.5) es mayor a la Mepivacaina (4) y tambin podemos afirmar que la Lidocana ms Adrenalina (6) tiene un mayor poder anestsico que la Lidocana sola (5.5).