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Plan Estratégico para el Desarrollo de la ATENCIÓN FARMACÉUTICA´10

GUÍA FARMACOTERAPÉUTICA DE LA DIABETES MELLITUS

Con la colaboración de:

Índice
Índice
1. Justificación 1.1. Epidemiología 1.2. Consecuencias sociales e impacto económico: comorbilidad 2. Generalidades 2.1. Definiciones, signos y síntomas asociados. Signos de alarma 2.2. Historia natural: anatomía y fases de la enfermedad 2.3. Bases biológicas (etiología y etiopatogenia): conceptos fundamentales del metabolismo de la glucosa 2.4. Tipos y criterios diagnósticos 2.5. Complicaciones agudas y crónicas asociadas a la diabetes 2.6. Papel de la diabetes como factor de riesgo cardiovascular 2.7. Diagnóstico, evolución y pronóstico: ¿están diagnosticados todos los pacientes? 2.8. Estrategias terapéuticas 2.8.1. Objetivos terapéuticos a alcanzar 2.8.2. Labor del farmacéutico en relación a la enfermedad, al tratamiento, al paciente y a las complicaciones 2.9. Tratamiento no farmacológico 2.9.1. Medidas higiénico-dietéticas, educación sanitaria 2.9.2. Autocontrol y autoanálisis 2.10. Tratamiento farmacológico 2.10.1. Insulinas 2.10.2. Antidiabéticos orales 2.10.3. Principios activos que como RAM pueden producir alteración de las cifras de glucosa
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2.11. Situaciones especiales: paciente diabético anciano, niño y adolescente diabético, diabética gestacional, diabético viajero 2.12. Falsos mitos 3. Paciente diabético polimedicado 3.1. Causas de la polifarmacia 3.2. Consecuencias de la polifarmacia 3.3. Cumplimiento terapéutico o adherencia al tratamiento 3.4. Polifarmacia en Diabetes Mellitus 4. Comunicación con el paciente diabético 5. Bibliografía
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<4% 4% 5% 7% 9% ≥12% Figura 1. editado por la Federación Internacional de Diabetes. la Organización Mundial de la Salud (OMS) cifraba en más de 180 millones el número de personas con Diabetes Mellitus (DM) en todo el mundo. <4% 4% 5% 7% 9% ≥12% Figura 2. y advertía de la posibilidad de que esa cifra se duplicara para el año 2030. Porcentaje de número de personas con diabetes (20-79 años) en 2010. Epidemiología En una nota descriptiva publicada en noviembre de 2008. las cifras oficiales de afectados de diabetes en el mundo ya hablan de 285 millones para 2010 (Figura 1) y el cálculo para 2030 ha pasado de 360 a 440 millones (Figura 2). Un año más tarde.1.1 Justificación Justificación 1. Porcentaje de número de personas con diabetes (20-79 años) en 2030. en el “Atlas de la Diabetes”. 4 .

05 5 2006 Figura 3.9% en diez años (1993-2003). entre 9.000 habitantes/año.Justificación España.300 de afectados. como en el resto del mundo.1 4.939. sigue esta misma tendencia: en 2008 se calculaban unos tres millones y medio de diabéticos. la carga de la DM tipo 1 es importante porque. y la de DM tipo 1. y en los mayores de 75 años el 19. Encuesta Nacional de Salud). habrá 3. en la mayoría de los países desarrollados es la forma predominante de la enfermedad en los grupos de edades más jóvenes. Evolución de la prevalencia de Diabetes Mellitus declarada en España (Ministerio de Sanidad y Política Social. no diagnosticada) es similar a la conocida (6-10%). se hablaba de que la prevalencia de la diabetes no conocida (es decir. En general se puede decir que.1 y 10.5 y 16 casos en menores de 14 años. aunque solo afecte a un 10-15% del total de diabéticos. y 9. 8 6 4 2 0 1993 1995 1997 2001 2003 4. Según datos de la Encuesta Nacional de Salud. La “Estrategia en Diabetes del Sistema Nacional de Salud” recoge que la incidencia de DM tipo 2 en la población española oscila entre 8.9 casos entre los 15 y 29 años.1% al 5. viene registrándose desde hace años.9 Prevalencia (%) 6. en la DM. No obstante. 5 . en el “Documento de la Estrategia en Diabetes Mellitus del Sistema Nacional de Salud” (SNS).6 5.7 5.8 nuevos casos por 1. El aumento de la prevalencia de la DM en nuestro país es un fenómeno que.3%. En 2007. la mayoría de los casos son del tipo 2. lógicamente. en 2010. la prevalencia de DM declarada por los encuestados (Figura 3) pasó del 4. a decir del citado “Atlas de la Diabetes”.7%. alcanzando en el rango de edad de entre 65 y 74 años el 16.

El incremento de la prevalencia de la DM tipo 2 hay que atribuirlo no solo a los cambios en los estilos de vida que favorecen patologías como la obesidad (aumento de la vida sedentaria y una dieta cada vez menos sana) y al incremento de la esperanza de vida. que cuenta con el apoyo del Ministerio de Sanidad y Política Social a través de la Agencia de Calidad del SNS. o como diabetes autoinmune de progresión lenta (LADA. con muestras representativas de todas las comunidades autónomas. En el grupo de 0 a 14 años no existen diferencias en la incidencia por sexos. por eso se ha puesto en marcha el estudio di@bet. tanto por su elevada prevalencia como por su incidencia y la trascendencia social y sanitaria de las complicaciones derivadas de la situación de hiperglucemia crónica. lo que hace que la morbimortalidad cardiovascular sea tres a cuatro veces mayor en los pacientes DM tipo 2 que en la población en general. existe un 5% de prevalencia en relación con la DM oculta. debido probablemente al incremento de la obesidad/sobrepeso en estas edades. La American Diabetes Association (ADA) estima que hasta el 45% de los nuevos casos de DM en estas edades son de tipo 2. Además se estima que tan solo un 30-40% de los diabéticos en tratamiento consigue el control metabólico. Aunque estos estudios parciales dan una idea del problema. la incidencia de DM tipo 1 es mínima entre 0 y 5 años y máxima a los 13-14 años. Especialmente preocupante es el aumento de la prevalencia de la DM tipo 2 que se ha producido entre los niños y adolescentes de toda Europa y que la tendencia siga en aumento. mientras que entre los 15 y los 30 años se observa un claro predominio de varones.Justificación Actualmente. La DM tipo 2 supone. Al mismo tiempo. 6 . entre el 2% y el 12% desarrollan diabetes gestacional. sino también a los cambios recientes de los criterios diagnósticos de la diabetes (disminución de las cifras diagnósticas de glucemia en ayunas de 140 mg/dl a 126 mg/dl) y a la menor mortalidad entre estos pacientes. un estudio epidemiológico de base poblacional. De las mujeres. pero está aumentando el número de diagnósticos en menores de 5 años. para poder planificar los recursos sanitarios destinados a mejorar la atención a los pacientes con DM es imprescindible un conocimiento epidemiológico riguroso. con el fin de establecer la prevalencia global de DM en España y estudiar las actuales dimensiones del problema sanitario que genera en nuestro país.es. Se trata de una iniciativa de la Federación Española de Diabetes y de la Sociedad Española de Diabetes. latent autoimmune diabetes in adults). En cualquier caso. en consecuencia. y de ellos se deduce que entre un 10% y un 15% de la población adulta padece diabetes actualmente. los estudios realizados hasta el momento en nuestro país indican un espectacular incremento de la DM tipo 2 en los últimos años. uno de los mayores problemas de Salud Pública en la actualidad. que complica el 90% de estos embarazos. Además. se cree que podría haber un segundo pico de incidencia de DM tipo 1 a los 40 años que con frecuencia se diagnostica por error como DM tipo 2.

5%) que en mujeres (15. naturalmente. y que aquellas que ya lo han hecho vivan más años. siendo el incremento mayor en hombres (42. independientemente de que las cifras oficiales sean otras.9 millones de muertes son atribuibles a la DM.75 y 30. Estos datos son claros en otros países. ya que al número de muertes declaradas por DM hay que sumar los casos en los que la enfermedad contribuyó al desarrollo de la cardiopatía o la insuficiencia renal que finalmente causaron la muerte.5%. En conjunto. En cuanto a la mortalidad.37 muertes por cien mil habitantes según las distintas comunidades autónomas. d) Aumento en la incidencia: otro posible factor implicado sería un verdadero aumento en nuevos casos de diabetes. Las previsiones de futuro son alarmantes: la OMS prevé. aunque en otros países sí se ha demostrado.37%.Justificación Las posibles causas de este aumento son: a) Cambio de criterios diagnósticos: en el año 1999 se cambió el valor de glucemia en ayunas y se pasó a considerar la presencia de diabetes de 140 mg/dl a 126 mg/dl. c) Descenso de la mortalidad: la implementación de terapias para tratar la DM tipo 2 y sus factores de riesgo puede haber comportado un descenso de la mortalidad y una mayor esperanza de vida. el “Atlas de la Diabetes” calcula que en España. aumenta el número de individuos con diabetes. 7 . b) Envejecimiento de la población: el aumento de la esperanza de vida conduce a que haya más personas que puedan desarrollar diabetes. La tasa bruta de mortalidad por diabetes ha aumentado en España entre 1980 y 2004 en un 24. en el 2010. en los países de ingresos medios altos.4% y el 3. las muertes debidas a diabetes serán 20. aunque en España no los hay para poder confirmarlos. esta reducción de las cifras podría haber producido un incremento entre el 1. lo cual.11%). la tasa de mortalidad de la DM tipo 2 oscila entre 12. En España. la OMS calcula que cada año 2. un incremento de los fallecimientos por diabetes superior al 80% entre 2006 y 2015.550. En España hay escasos datos que puedan demostrar esta tendencia.

Por otro lado. en muchos casos avanzada. Evidencia derivada de al menos un estudio randomizado controlado. pero sin randomización. 2. sus complicaciones y riesgos. una sobrecarga del sistema asistencial de negativas consecuencias tanto para la globalidad del propio sistema como para la atención al paciente diabético. lo cual supone.Justificación 1.2. independientemente del gasto económico. Efectividad de diferentes medidas terapéuticas en la Diabetes Mellitus Medida terapéutica Control de glucemia Control de la TA Control lipídico Empleo de IECA Uso de AAS Examen oftalmológico Cuidado de los pies * Niveles de evidencia: 1. Nivel de evidencia* 1 1 2 1 1 1 1 8 . Reducción del 28% en infarto de miocardio y del 18% en enfermedad cardiovascular. Diversos factores influyen en esta situación. Evidencia derivada de un estudio bien diseñado. como la comprensión de las dosificaciones y pautas de la terapia farmacológica y las instrucciones de las medidas dietéticas y de modificación del estilo de vida. Reducción del 60-70% en la pérdida de visión severa. lo que complica notablemente las terapias instauradas. Descenso del 25-55% en eventos coronarios y del 43% en mortalidad. Reducción del 42% en nefropatía y del 22% en enfermedad cardiovascular y muerte. la edad. La confluencia de diversos especialistas responsables del abordaje terapéutico dificulta en ocasiones la coordinación y el seguimiento. Descenso del 50-60% en el pie diabético severo. de los diabéticos tipo 2 hace más difícil tanto el conocimiento de la enfermedad. La polimedicación inherente a las diversas patologías confluyentes complica las pautas y dificulta la adherencia. Consecuencias sociales e impacto económico: comorbilidad Un informe presentado con motivo del Día Mundial de la Diabetes de 2008 reveló que el 12% de las consultas diarias del médico de familia están relacionadas con la DM. La enfermedad diabética adquiere carácter plurimetabólico y sus complicaciones se manifiestan en numerosas comorbilidades cuyo tratamiento se aborda en ocasiones desde diferentes especialidades y enfoques. Reducción del 35% en la enfermedad micro y macrovascular y muerte por cada 10 mmHg de descenso en la presión arterial. controlado. Beneficio Reducción del 30% en la enfermedad microvascular por cada 1% de descenso del nivel de HbA1c.

además de causar otros muchos trastornos. está en el origen del 70% de las amputaciones de extremidades inferiores. en función de la existencia o no de complicaciones. el 47% del incremento del coste en la atención de la DM se atribuye a las complicaciones cardiovasculares.40-2.476 euros anuales. etc. en 2002 se atribuyó a la DM entre el 6. en el análisis de los costes sanitarios directos que genera esta enfermedad y. muy superior al de los que no son diabéticos. además de su alta incidencia.67 billones de euros. con un coste directo por individuo de entre 1. La actuación terapéutica y educativa para eliminar o disminuir aquellos factores de riesgo sobre los que podemos incidir produce una disminución apreciable de la morbimortalidad en el paciente diabético. En este cómputo de los costes directos. Y aún hay que sumar a todo ello los problemas derivados de las complicaciones macrovasculares asociadas (coronariopatía.Justificación Diversos estudios epidemiológicos han establecido una serie de factores de riesgo que se asocian de manera clara a la aparición de DM tipo 2. Factores de riesgo (Asociación Americana de Diabetes .290 y 1. Dicho coste medio individual varía. estimado en 865 euros anuales. 9 .). ictus.3% y el 7. lógicamente.4% del gasto sanitario español. tanto dentro como fuera de nuestro país. y que la neuropatía diabética. hay que tener en cuenta que la retinopatía diabética es la primera causa de ceguera en el mundo. unos 2. en los costes indirectos. No en vano son las complicaciones cardiovasculares las principales responsables del incremento de la morbilidad hospitalaria. en menor medida. La mayoría de los estudios sobre los costes económicos de la DM se han centrado.ADA) Edad mayor de 45 años Sobrepeso Hiperlipidemias Tensión arterial elevada Diabetes gestacional Hijo de más de 4 kg al nacer Familiares diabéticos Para hacerse una idea del impacto social y económico de la DM. que la nefropatía diabética es la principal causa de diálisis en los países occidentales.

en conjunto. fármacos y material de autoanálisis. Se ha publicado que. multiplicándose por 3. los costes son tres veces superiores.305 euros por paciente y año. la probabilidad de que estos pacientes vuelvan a ser hospitalizados también es superior. • Un paciente con complicaciones macrovasculares: 2.022 euros.Justificación Causas de mortalidad en DM tipo 2 Causa Enfermedad cardiovascular Enfermedad cerebrovascular Infecciones Otras Cáncer Nefropatía diabética Coma diabético % 58 12 11 11 4 3 1 La DM se asocia con mayor número de hospitalizaciones. en los casos de DM mal controlada. los costes se duplican a expensas del tratamiento intrahospitalario de las complicaciones. el 42% corresponde a gastos de farmacia.403 euros. la partida más elevada del coste debido a la DM corresponde a las hospitalizaciones (933 millones de euros). un 67%.1 días más). • Un paciente con complicaciones microvasculares: 1. Tras este período. Mucho menor es el coste asociado al uso de insulina y antidiabéticos. el 32% a costes de hospitalización y el 26% a gastos de atención ambulatoria. Durante los primeros años de evolución de la DM tipo 1 los recursos se consumen básicamente en atención extrahospitalaria. el coste directo medio estimado en el estudio CODE-2 (coste de la diabetes tipo 2 en España) fue de 1. De este cómputo total. que 10 . Sirva como ejemplo ilustrativo la estimación del gasto sanitario anual de los pacientes con DM publicada en 2002: • Un paciente sin complicaciones: 883 euros. siendo las complicaciones principalmente agudas y poco frecuentes. macrovasculares o ambas. respectivamente. que oscilan entre los 777 y 932 millones de euros.133 euros. Y se calcula que. seguida muy de cerca por los gastos derivados del tratamiento farmacológico (exceptuando la insulina o los antidiabéticos). mayor tasa de reingresos y aumento de la duración de la estancia hospitalaria con respecto a la población no diabética (hasta 3. • Un paciente con ambos tipos de complicaciones: 2. De los diabéticos tipo 2. 5 ó 10 en presencia de complicaciones microvasculares.

y de los servicios sanitarios (14.9%). especialmente macrovasculares.3%). muchos padres tienen que ausentarse de sus trabajos para hacer a sus hijos las pruebas de la glucosa y administrarles la insulina porque ellos son demasiado pequeños para hacerlo y sus profesores no se atreven.8%). Un trabajo reciente. 11 . serán necesarios monitores entrenados que asistan a estos niños en excursiones y otras actividades extraescolares. contrasta con el peso poblacional de este colectivo sobre el total de personas mayores. sino al de sus complicaciones.200 millones de euros. cuya atención sanitaria implicó en 2003 unos costes para el SNS de unos 2. Es de destacar que es cada vez mayor el desarrollo de la denominada prediabetes. Este dato refuerza la importancia de la prevención para evitar la aparición de la enfermedad. seguido de los servicios institucionales de carácter domiciliario (15.Justificación estiman en 311 millones de euros y el de las consultas: 181 a 272 millones de euros para las consultas realizadas en Atención Primaria y 127 a 145 millones de euros para las de Atención Especializada. seguida de la prestación farmacéutica (26. de los cuales el grueso del gasto correspondió al apoyo en la realización de actividades de la vida diaria proporcionado por cuidadores no oficiales (69. que representó el 15% del gasto sanitario público de las personas mayores de 65 años. que se caracteriza por la alteración de la glucemia en ayunas y/o intolerancia a la glucosa. Aún más difíciles de cuantificar son los costes sociales no sanitarios que supone el cuidado de los diabéticos en nuestro país. Unos costes que. Un caso especial son los mayores de 65 años. apenas el 8%. que ha valorado los costes sociales no sanitarios en los mayores de 65 años diagnosticados de diabetes y con problemas de falta de autonomía personal. Este desglose de los gastos evidencia que el coste principal no se debe al tratamiento de la enfermedad. para controlar su desarrollo y bloquear la aparición de complicaciones.700 millones de euros. de las cuales el 50% desarrollarán DM tipo 2. pero. cabe esperar que sean tanto o más importantes que los estrictamente sanitarios. y de la extrahospitalaria (primaria y especializada) con el 23. en la medida en que la DM constituye una fuente de problemas de dependencia entre la población mayor. la creciente incidencia de diabetes en edad escolar podría acabar obligando a la Administración a considerar imprescindible la presencia de personal sanitario en los centros escolares. señala que en 2004 el conjunto de cuidados sanitarios que recibieron supuso unos 14.6%).6%. sobre todo. Este coste. De la misma manera. Se cree que en el 2025 serán 475 millones de personas (9% de la población adulta) las que padezcan prediabetes. La parte más importante de dicho gasto correspondió a la asistencia hospitalaria (40. En la actualidad. Por otra parte.6%).

La insulina es una hormona que fabrica el páncreas y que permite que las células utilicen la glucosa de la sangre como fuente de energía. etc.2 Generalidades Generalidades 2. las definiciones de DM incluyen el mecanismo fisiopatológico. Por otra parte. Actualmente. 12 . cansancio desproporcionado. la obesidad.). generará un aumento de los niveles de glucosa en la sangre (hiperglucemia). y ratificada por la OMS en 1999. Esto va asociado a lesiones a largo plazo del organismo y al fallo de distintos órganos y tejidos”. etc. disminución de la potencia sexual. cuando se manifiestan los síntomas característicos (Figura 4) de la diabetes (poliuria. pérdida exagerada de peso. Generalmente la hiperglucemia lleva mucho tiempo provocando cambios funcionales y patológicos. de la acción de la insulina o de ambas cosas. como el músculo esquelético. el “Consenso del Grupo de Trabajo Resistencia a la Insulina de la Sociedad Española de Diabetes” define la resistencia a la insulina (RI) como la disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas en tejidos diana típicos. La American Diabetes Association (ADA) en 1997. como la DM tipo 2. máxime si los primeros síntomas identificados son los propios de las complicaciones de la diabetes (visión borrosa. en las definiciones elaboradas para dar a conocer esta patología a los pacientes y a la población general se incluye el mecanismo fisiopatológico.1. signos y síntomas asociados. Un fallo de la producción de insulina. Desde el punto de vista analítico. en la acción de la misma o en ambas”. Actualmente. o cuando el organismo no consigue utilizar la insulina que produce. el hígado o el tejido adiposo. Definiciones.). Valga como muestra la utilizada en los materiales promocionales del Día Mundial de la Diabetes 2009: “La diabetes es una afección crónica que aparece cuando el páncreas no produce suficiente insulina. la diabetes viene definida por un nivel de glucosa plasmática en ayunas de ≥126 mg/dl. Además. define como diabetes “las alteraciones metabólicas de múltiples etiologías caracterizadas por hiperglucemia crónica y trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono. alteración de la motilidad intestinal. se considera que la RI crónica o mantenida es la base común de numerosas enfermedades metabólicas y no metabólicas. resultado de defectos en la secreción de insulina. las grasas y las proteínas. la HTA y las dislipemias. Signos de alarma Las primeras definiciones de DM se referían fundamentalmente a la sintomatología propia de esta patología. polidipsia.

• Sensación de cosquilleo o adormecimiento de las manos y los pies. • Visión borrosa. Los signos que caracterizan la enfermedad y que pueden ser considerados signos de alarma son: • Necesidad de orinar frecuentemente (poliuria).Generalidades de la secreción de insulina y/o de su Acción tisular Hígado Arteria Glucosa no entra no entra T. infecciones frecuentes y/o curación lenta de las heridas. 13 . • Sed excesiva (polidipsia). • Alteración repentina de peso. • Vómitos y dolor de estómago (en ocasiones se confunden con una gripe). • Apetito constante (polifagia). • Cansancio extremo.G. • Falta de interés y concentración. Fibra muscular Hiperglucemia Producción hepática de la glucosa 180 mg/dl Utilización periférica de la glucosa 110 mg/dl Glucosuria Polifagia Diuresis osmótica Poliuria Polidipsia Polidipsia Figura 4. Síntomas relacionados con la hiperglucemia.

Con factores de riesgo. deberían realizarse determinaciones de la glucemia basal de manera periódica a los siguientes grupos de población: Mayores de 45 años sin factores de riesgo (cada 3 años). basado en los criterios de la American Diabetes Association (ADA) y adaptado a la realidad de la Atención Primaria en España. Según el “Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud” (PAPPS). abortos de repetición. tan importante como identificar los síntomas de alarma es identificar los factores de riesgo. El resultado positivo en el cribado mediante glucemia basal debe confirmarse con una nueva determinación de glucemia basal o mediante el test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG)* antes de empezar a hablar de que el individuo tiene diabetes. Antecedentes de diabetes gestacional o antecedentes patológicos obstétricos (mortalidad perinatal. malformaciones. En ausencia de síntomas. Antecedentes de glucosa basal alterada (GBA) o tolerancia alterada a la glucosa (TAG). 14 *Hay autores que ponen TTOG y otros TOG . puesto que lo ideal sería detectar la patología antes de la manifestación de los síntomas. a cualquier edad (anual). macrosomía). Hipertensión arterial (HTA). Dislipemia. Tabaquismo. se consideran factores de riesgo los siguientes: Índice de Masa Corporal (IMC) ≥27.Generalidades En el caso de la diabetes. Antecedentes familiares de diabetes en primer grado.

se puede concretar que el órgano fundamental de la diabetes es el páncreas. 15 . Páncreas. En la historia natural de la enfermedad están implicados una serie de factores.2. elemento esencial en la incorporación de la glucosa del torrente sanguíneo a los tejidos (Figura 5). La enfermedad diabética agrupa una serie de síndromes derivados de la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono que se manifiesta en una elevación patológica de los niveles plasmáticos de glucosa. Conducto biliar desde el hígado Duodeno Estómago Sistema sanguíneo Islotes de Langerhans Acinos Páncreas Camino de la insulina Recorrido de otras enzimas digestivas Célula ß Fibra muscular Insulina Glucosa Vaso sanguíneo Vaso sanguíneo Islote de Langerhans Insulina Glucosa Vaso sanguíneo Figura 5.Generalidades 2. Historia natural: anatomía y fases de la enfermedad Anatómicamente hablando. que puede o no sumarse a la resistencia a nivel tisular a la acción de la insulina. órgano fundamental en la diabetes. fundamentalmente la ausencia o disminución de la producción de insulina por las células ß de los islotes de Langerhans en el páncreas. ya que es en sus islotes de Langerhans donde se segrega la insulina (en las células ß).

o de ambos.Generalidades No obstante. por lo que deberíamos señalar al tejido adiposo. capta grandes cantidades de glucosa de la sangre. El hígado es especialmente importante en el metabolismo de la glucosa ya que: • En presencia de un exceso de insulina. de un exceso de glucosa. al hígado y a las células musculares como responsables anatómicos de la diabetes. • En ausencia de insulina. la insuficiencia absoluta o relativa de la secreción de insulina (DM tipo 1) y/o la insensibilidad o resistencia de los tejidos al efecto metabólico de la misma (DM tipo 2) dan lugar a una elevación de los niveles de glucosa en sangre que. es así en menos del 10% de los casos (DM tipo 1). a la muerte (Figura 6). Tipos de diabetes. el hígado devuelve glucosa a la sangre. lo cual conduce a una deficiencia prácticamente absoluta de insulina. conduce a la afectación de prácticamente todos los sistemas orgánicos y. si no se interviene. En cuanto a la historia natural. aquellos en los que la enfermedad se debe a la destrucción autoinmune de los islotes de Langerhans. 16 . Figura 6. por último. o cuando la glucemia está muy baja. el origen de la enfermedad está en la resistencia de los tejidos a la acción de la insulina. En la gran mayoría de los casos de diabetes (DM tipo 2).

a pesar de su potencial patológico. Identificar y evitar en la medida de lo posible los factores de riesgo (especialmente el sobrepeso). Ceguera Sed intensa Complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares Elevación incontrolada en sangre de glucosa y ocasionalmente cuerpos cetónicos Pérdida de peso Polifagia o aumento anormal de la necesidad de comer Poliuria o producción constante de orina Debilitamiento muscular y cansancio Daño nervioso periférico: falta de sensibilidad. Síntomas y complicaciones. seguir con firmeza el tratamiento prescrito.. Sin embargo. 2.Generalidades En un porcentaje altísimo de casos. Una vez diagnosticada. Fallo renal. 3.. es decir. como el pie diabético Figura 7. el diagnóstico se hace mediante revisión ocular. Establecer un diagnóstico precoz (realizando glucemias en ayunas periódicas o ante el menor síntoma de alarma). la diabetes es una enfermedad en la que se puede controlar y prevenir la aparición de complicaciones. cuando la enfermedad ya ha afectado prácticamente a todo el organismo (Figura 7). siendo necesario al final diálisis y trasplante renal Daños microvasculares que producen a la larga amputaciones. Para ello es fundamental: 1. 17 . hormigueos. o en una consulta cardiovascular o nefrológica.

están disminuidas. este período preclínico es mucho más prolongado y. ofrece muchas más posibilidades de intervención. Se han definido casi 20 loci asociados a DM tipo 1. Un estilo de vida saludable basado en una dieta equilibrada y unas pautas de ejercicio que reduzcan la obesidad evitarían un altísimo porcentaje de este tipo de enfermos (Figura 8). El péptido C se segrega junto a la molécula de insulina. caracterizada por un déficit de insulina. por lo que se considera un marcador de secreción endógena de la misma. El péptido C se ha utilizado para ayudar en el diagnóstico diferencial de ambas entidades y también para estimar la pérdida de función de las células ß pancreáticas en individuos con prediabetes.Generalidades Lo habitual es que la enfermedad esté presente (latente) en el organismo durante un período de tiempo variable (dependiendo fundamentalmente del tipo de diabetes) antes de provocar la aparición de síntomas. da lugar a la aparición de autoanticuerpos específicos detectables en sangre. En estos casos. mediada por células T. 18 . por lo que se han empleado como marcadores pronóstico o de riesgo. en principio. A este estadio se le denomina prediabetes o fase preclínica. y son detectables en sangre un tiempo variable antes del diagnóstico de DM. Hay evidencias que sugieren la existencia de factores ambientales que aumentan el riesgo de DM en personas genéticamente predispuestas a padecer DM tipo 1. En la DM tipo 2. la destrucción autoinmune específica de las células ß del páncreas. sería posible reducir el número de niños que desarrollan la enfermedad. • Inmunológicos: autoanticuerpos antislote. de normalización de la primera fase de secreción de insulina. En la mayoría de los casos. caracterizada por resistencia a la insulina. Prediabetes La prediabetes o período preclínico se prolonga hasta que la masa de células productoras de insulina llega a un nivel crítico. pero muchos de ellos no han podido confirmarse fuera de la población en la que se describieron. la hiperglucemia posprandial precede a la hiperglucemia en ayunas. mientras que en la DM tipo 1. Los autoanticuerpos son consecuencia de • Metabólicos: disminución de la función de las células ß. Si fuera posible identificar y actuar sobre esos factores. así como de negativización de los autoanticuerpos. aunque excepcionales. Las concentraciones plasmáticas de péptido C están incrementadas en la DM tipo 2. dado que sus principales factores de riesgo están identificados. la destrucción autoinmune de los islotes de Langerhans en el páncreas. Los marcadores de susceptibilidad para DM tipo 1 empleados en la actualidad son: • Genéticos: genes de la región de HLA (inductores y protectores) y gen de la insulina. También es posible que el proceso de destrucción de células ß se detenga y hay casos bien documentados.

Debut de la diabetes El debut de la fase clínica de la DM tipo 1 suele coincidir con el comienzo de los daños provocados por la falta de insulina. los síntomas tardan mucho en manifestarse.Generalidades 350 Glucosa (mg/dl) 250 150 50 -10 -5 0 5 10 15 20 25 Años de diabetes 250 200 150 100 50 0 -10 -5 0 5 10 15 20 25 Obesidad TGA Diabetes Insulinoresistencia Fallo de células ß Insulinemia normal Obesidad TGA Diabetes Glucemia posprandial Glucemia en ayunas Glucosa normal Función relativa (%) Años de diabetes Figura 8. Sin embargo. en la que. y se caracteriza por la irrupción brusca de los síntomas debidos a la falta de insulina y la hiperglucemia: poliuria. polidipsia. en la que el cumplimiento estricto del tratamiento (incluidos los cambios de estilo de vida) y las revisiones periódicas son fundamentales para controlar la evolución de la enfermedad. y en demasiadas ocasiones el diagnóstico se establece por la presencia de graves complicaciones. sin alcanzar niveles normales. 19 . polifagia. En el momento del diagnóstico de la DM tipo 1 suele existir un porcentaje de células ß que tienen aún capacidad funcional. en la DM tipo 2. superada la etapa inicial de glucotoxicidad de las células ß (marcada por niveles indetectables de péptido C y altas necesidades de insulina). se produce una disminución de los requerimientos de insulina. Esta función residual da lugar a la llamada fase de «luna de miel» o de remisión. la fase de diabetes establecida. puesto que continúa su secreción endógena a la vez que disminuye la resistencia periférica a la misma. Y por último. y el péptido C aumenta ligeramente. Historia natural de la DM tipo 2. pérdida de peso y tendencia a la cetosis.

• La supresión de la producción hepática de glucosa por parte de la insulina. Efecto de las hormonas sobre el control de la glucemia Hormona Acciones principales Captación de glucosa Síntesis de glucógeno Glucólisis Glucogenolisis Gluconeogénesis Glucogenolisis Gluconeogénesis Glucogenolisis Captación de glucosa Glucogenolisis Captación y utilización de glucosa Captación de glucosa La saciedad Liberación de glucagón Vaciamiento gástrico Gluconeogénesis Principales estímulos de secreción Efecto principal Insulina Fluctuaciones minuto a minuto en la glucemia Glucemia Glucagón Catecolaminas Glucocorticoides Hormona del crecimiento GLP1 Hipoglucemia (glucosa <50 mg/dl) Glucemia Hiperglucemia Glucemia posprandial 20 . fundamentalmente por el músculo.Generalidades 2.3. • La estimulación de la captación de glucosa por los tejidos periféricos. Bases biológicas (etiología y etiopatogenia): conceptos fundamentales del metabolismo de la glucosa Bases biológicas: La regulación de los niveles de glucemia tras la ingestión de alimentos tiene lugar mediante tres mecanismos: • El estímulo de la secreción de insulina.

Grasas Proteínas 21 . disacáridos y monosacáridos. La glucosa (monosacárido) pasa a la corriente sanguínea. . donde se utiliza para la síntesis de aminoácidos y proteínas y también para la síntesis de ácidos grasos.c Glicerol + TEJIDO ADIPOSO INSULINA Glucosa HC Proteínas PÁNCREAS INTESTINO Figura 9. . Acciones metabólicas de la insulina Principios Inmediatos HC Acciones de la insulina . MÚSCULO Proteína + AA + A Glucógeno + Glucosa + Glucosa Glucosa Triglicéridos + AcG Colesterol LDL IDL Glicerol Glucosa AA + HDL Alanina + Q Grasas Q Q E AG c.Inhibe la gluconeogénesis. .Aumenta el transporte de aminoácidos. entra en el hígado. por acción de la insulina.Aumenta la síntesis hepática de lipoproteínas.Aumenta el almacenamiento de grasa. triglicéridos y VLDL proteínas que pasan a la sangre. . y de ahí. . También es almacenada como glucógeno (Figura 9).Aumenta la síntesis de proteínas. donde son degradadas por las lipoproteinlipasas dependientes de la insulina.Inhibe la oxidación de ácidos grasos. .Aumenta la síntesis de glucógeno. .Aumenta el transporte de glucosa al interior de la célula.Aumenta la glucólisis.Inhibe la lipolisis.Generalidades Los hidratos de carbono (HC) son transformados en el aparato digestivo en oligosacáridos. . .c SANGRE HÍGADO Proteínas + AA Triglicéridos + + AcG Colesterol + VDL HDL + Glucosa Glucógeno + + Glucosa c.Aumenta la actividad de la lipoproteinlipasa. .

En el tejido adiposo se forma glucosa a partir de los depósitos de triglicéridos. el acúmulo de grasa intraabdominal. con ello. disfunción endotelial. 22 . estimula la producción hepática de glucosa y disminuye la sensibilidad muscular a la insulina. ya que en pacientes con RI o resistencia a la insulina la disfunción endotelial se detecta antes del diagnóstico de diabetes. músculo. donde se puede almacenar como glucógeno y/o utilizar para producir energía y/o para la síntesis de aminoácidos y proteínas. La hiperglucemia continuada es la causa más importante de la aparición de las complicaciones en los pacientes diabéticos. En aquellos individuos con alto riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular se observa disfunción endotelial mucho antes de las manifestaciones clínicas de la enfermedad vascular y se considera que la disfunción endotelial es la causa principal de las complicaciones vasculares asociadas con la diabetes. Ambas pasan al torrente sanguíneo. En el hígado y en el músculo el glucógeno es transformado en glucosa. A nivel del tejido adiposo. El mecanismo exacto por el cual se acelera la progresión de la aterosclerosis en los pacientes con diabetes no se ha aclarado totalmente.. El aumento en el flujo de ácidos grasos libres (AGL) hacia el hígado. además de una disminución progresiva de la secreción de insulina. es característica de la DM tipo 2. el músculo y tejido adiposo). donde junto con la procedente de la dieta dan lugar a la hiperglucemia. que las rutas descritas anteriormente discurran en sentido contrario. que serán almacenados en forma de triglicéridos. combinado con alteraciones en la coagulación y función de las plaquetas. Uno de los factores con mayor influencia en el aumento de la resistencia a la insulina es la obesidad y. La ausencia de insulina (DM tipo 1) provoca. La participación de la hiperglucemia en su etiopatogenia es clara. sin embargo.Generalidades La insulina favorece además la captación de glucosa por el músculo. etc. Las complicaciones cardiovasculares producidas como consecuencia de arterioesclerosis y trombosis son debidas a la sistemática inflamación. La resistencia a la insulina (disminución de la sensibilidad a la insulina del hígado. en consecuencia. no sería el único factor implicado. estrés oxidativo y disfunción del endotelio. en especial. aunque todas las hipótesis apuntan a la alteración metabólica de la hiperglucemia que provoca estrés oxidativo y. entre otros efectos. la insulina favorece la captación de glucosa para su utilización en la síntesis de ácidos grasos.

lo cual potencia la acción de la proteincinasa C. NO: óxido nítrico. eNOS: óxido nítrico sintasa endotelial. El exceso de glucosa aumenta los niveles de diacilglicerol en el interior de la célula endotelial.Generalidades Hiperglucemia Vía polioles AGE Mitocondria DAG O2 Glutation PKC eNOS NADPH oxidasa O2 Peroxinitrito NO ADN dañado Nitrotirosina ARTERIOESCLEROSIS Disfunción endotelial De la hiperglucemia a la arterioesclerosis. que trae como consecuencia una pérdida en la producción de NO y de prostaciclinas vasodilatadoras. Produce la formación de los AGE (productos terminales de la glicación). los cuales. alteran la membrana del endotelio permitiendo la entrada de agentes que provocan el engrosamiento de la misma. DAG: diacilglicerol. reduciéndose el potencial REDOX. PKC: proteincinasa C. La metabolización de la glucosa por la vía de la aldosa reductasa genera sorbitol. 23 . 2. El exceso de este poliol en las células endoteliales provoca la reducción de la producción de ATP-asa dependiente de Na y K. aumentando la producción de otras sustancias vasoconstrictoras. O2: superóxido Los tres mecanismos bioquímicos principales que intervienen en la disfunción endotelial son: 1. 3. Todo ello desencadena la disminución de la acción de la ATP-asa. por modificación de las señales de transmisión celular. Glicación o glicoxilación proteica no enzimática de las proteínas específicas de la pared vascular por exceso de glucosa.

+ Sustancias vasoconstrictoras (Endotelina. Almacenamiento de la glucosa Los productos finales del metabolismo de los hidratos de carbono en el intestino delgado son la glucosa (hasta el 80%). Hiperglucemia Polioles (-) ATP-asa AGE + Permeabilidad Placa de ATEROMA (-) Potencial REDOX Hiperglucemia Diacilglicerol + Proteincinasa C (-) ATP-asa (-) NO. macrófagos..Generalidades Disfunción del endotelio Mecanismos: Hiperglucemia Glicoxilación proteica Entrada de C-LDL. En el período entre digestiones. (-) Prostaciclinas vasodilatadoras. citoquinas. Angiotensina II) Metabolismo de la glucosa Es importante mantener un nivel de glucemia adecuado para asegurar el aporte necesario de glucosa a los órganos que solo utilizan glucosa como fuente de energía (retina. cerebro. gran parte de la fructosa y la galactosa se convierten también en glucosa en el hígado. La glucosa que penetra en las células en ausencia de insulina (con la única excepción del hígado) es muy poca. eliminación de glucosa por el riñón y diuresis osmótica. la fructosa y la galactosa... una glucemia elevada provoca un importante aumento de la presión osmótica en el tejido extracelular. más de la mitad de la glucosa formada por glucogénesis es utilizada por el cerebro. La utilización celular de carbohidratos depende directamente de la secreción pancreática de insulina. Tras su absorción en el tubo digestivo. epitelio germinativo). Por otra parte. que puede conducir a deshidratación celular.. 24 .

25 . el resto de la glucosa se convierte en grasa en el hígado y en los adipocitos. la glucosa puede utilizarse para obtener energía o almacenarse en forma de glucógeno. esta glucosa aumenta sus niveles intracelulares o es utilizada. que por la glucogénesis dará lugar a glucosa cuando sea necesario. especialmente en el músculo. pero no puede pasar a los líquidos extracelulares. El sistema amortiguador del hígado reduce la variación de la glucemia hasta aproximadamente la tercera parte de la que se produciría sin la participación del hígado. en el resto de las células.Generalidades Una vez en las células. Cuando las células (principalmente las hepáticas y musculares) están casi saturadas de glucógeno. almacenándose en estos últimos. La mayor parte de la glucosa formada por glucogenolisis en el hígado pasa a la sangre.

Por otra parte. En la DM tipo 1.Generalidades ETIOPATOGENIA • DM tipo 1 La DM tipo 1 es consecuencia de la destrucción autoinmune específica de las células ß del páncreas. • En el otro extremo del espectro. la diabetes autoinmune latente en adultos (LADA. los casos de destrucción muy lenta. se negativizan. El factor etiológico principal de la diabetes tipo 1 es la predisposición genética. Más adelante. latent autoimmune diabetes in adults). no explican completamente la aparición de DM tipo 1. las células ß residuales son destruidas. La destrucción de las células ß puede ocurrir de forma fulminante o tardar muchos años en completarse: • Entre los casos fulminantes están los niños diagnosticados de DM tipo 1 antes de cumplir el año de edad. el aumento del número de diagnósticos en menores de 5 años se interpreta como un indicador etiológico tanto de factores ambientales de DM tipo 1 (por ejemplo. mediada por células T. la ausencia de exposición a patógenos como los helmintos en los niños. lo que conduce a la desaparición del péptido C. 26 . que favorecería el desencadenamiento de autoinmunidad) como de la DM tipo 2 (obesidad) que presenta una incidencia creciente en la infancia. a la necesidad de aumentar la dosis de insulina y a un empeoramiento del control metabólico de la diabetes. marcadores de la destrucción de células ß. que progresa hasta alcanzar un porcentaje crítico que provoca la manifestación de la diabetes (hiperglucemia). idénticos en gemelos monocigóticos. los anticuerpos. Los factores genéticos heredados. con el tiempo.

vitíligo.). hepatitis autoinmune. Así. Solo existe evidencia concluyente de la diabetogenicidad de la rubeola congénita: el 70% de los niños afectados desarrollan DM tipo 1. * Fragmento de proteínas responsables de provocar la respuesta inmune. Actualmente se consideran con mayor capacidad diabetogénica para desencadenar DM tipo 1 los siguientes: • Algunos elementos de la dieta. para que se desencadene la DM tipo 1. y la importancia del conocimiento de la etiopatogenia de la enfermedad para el diseño de estrategias de prevención efectivas. etc. miastenia grave y anemia perniciosa. los ecovirus 6 (infección durante el embarazo) y los virus coxackie B. que lo identifica o marca. los herpes virus. a la cual se une un anticuerpo. proteínas de la leche. tiroiditis de Hashimoto. como se expone en la “Guía prediabetes y diabetes tipo 1 de reciente diagnóstico” de la Sociedad Española de Diabetología. en 2002 se reunieron en Colombo (Sri Lanka) 350 expertos en la materia..Generalidades Por tanto. tóxicos. • Factores genéticos no heredados (genes que mutan o que sufren reordenamiento). Todo ello indica que para el desencadenamiento de la DM tipo 1 es necesario: • Predisposición genética.. enfermedad celíaca. Otros virus para los que se han encontrado indicios de asociación con la DM tipo 1 son los rotavirus. hay datos que sugieren que ciertos virus podrían inducir citolisis directa de la célula ß. Respecto al mecanismo etiopatogénico de los virus. hay estudios como el TRIGR (Trial to Reduce IDDM in the Genetically at Risk) que señalan la posibilidad de que la ingesta de leche de vaca en la primera infancia incremente el riesgo de DM tipo 1. sobre la base de una susceptibilidad genética (HLA. procedentes de 35 países y redactaron un documento de consenso sobre la etiología de la diabetes tipo 2. DM tipo 2 Ante el alarmante incremento de la incidencia de DM tipo 2 en todo el mundo.) deben incidir ciertos factores ambientales aún no bien definidos (virus. la secreción de citoquinas y los cambios en la especificidad de los epítopes* y los antígenos diana. 27 . Porción específica de la superficie de un antígeno. enfermedad de Addison. • Ciertos virus. polimorfismos gen insulina. • Factores ambientales. Los diabéticos tipo 1 con frecuencia padecen otras enfermedades autoinmunes tales como enfermedad de Graves. mientras que otros (probablemente más frecuentes) podrían desencadenar una respuesta autoinmune amplificada y perpetuada por la infiltración de linfocitos.

Generalidades En él se reconocen los siguientes factores etiológicos: • Plenamente aceptados como factores de riesgo: • Factores genéticos. siendo estos los más frecuentes. diabetes. a nivel de la unión hormona-receptor. • Estilo de vida. se produce una cascada de reacciones que conducen a la translocación de transportadores de glucosa a la superficie celular. la resistencia a la insulina y la predisposición a desarrollar DM tipo 2. Los cambios del estilo de vida de las personas con TAG disminuyen el progreso hacia la diabetes. muscular y adiposo. antilipolíticas y antiapoptóticas. El mecanismo etiopatogénico fundamental de la DM tipo 2 es la resistencia a la insulina (RI). a la síntesis proteica. existiendo una fuerte asociación entre obesidad. Pruebas convincentes y estudios con animales sugieren que existe una asociación entre el estrés. Una nutrición pobre del feto aumenta el riesgo de síndrome metabólico y DM tipo 2. • Aceptados parcialmente: • Estrés. • Origen fetal. Se reconoce que la genética juega un papel importante en la etiopatogénesis de la diabetes. 28 . Es un importante factor de riesgo modificable. cuyos tejidos diana son el hepático. La inactividad física va unida a un aumento de la resistencia a la insulina. La alteración que desencadena la resistencia a la insulina se produce a nivel pre-receptor. Se acepta que el bajo peso al nacer es un importante factor etiológico. a La unión de la insulina circulante a su receptor en las células efectoras induce un cambio conformacional en el mismo. o a nivel post-receptor. y a la síntesis de glucógeno. tolerancia alterada a la glucosa (TAG) y enfermedades cardiovasculares (CV). Una vez activado. Los mecanismos por los que se genera resistencia a la insulina pueden ser múltiples y variar de un sujeto a otro. Hay una epidemia mundial de obesidad que afecta a todas las edades. que permite su activación. La obesidad va unida a la resistencia a la insulina. a la síntesis de ácidos grasos y a las actividades mitogénicas. Se han identificado formas monogénicas y genes de susceptibilidad en las formas comunes de DM tipo 2. y la sobrenutrición posnatal podría agravar el síndrome.

inhibe la señalización del receptor de insulina y reduce la eficacia de su acción promoviendo o potenciando RI. Expresión genética Transcripción génica Figura 10. adiponectina) derivadas del tejido adiposo. Glucosa Membrana plasmática Shc IRS 1-4 GAB . c) Antagonismo por ácidos grasos no esterificados o por ácidos grasos libres cuyas concentraciones plasmáticas están notablemente aumentadas en la DM tipo 2 y en la obesidad. d) El estrés oxidativo asociado a la disfunción endotelial que acompaña a componentes del síndrome metabólico como la DM tipo 2 o la obesidad.Generalidades Algunas de las posibles alteraciones a nivel post-receptor son: a) Defectos en las vías de transmisión de señales generadas por la unión de la insulina al receptor (Figura 10). leptina. transporte y utilización de la glucosa en los músculos esquelético y cardíaco inducidos por la insulina (Ciclo de Randle). Este aumento de ácidos grasos libres circulantes interfiere en los procesos de captación.1 PL quinasa Akt p SH2 p SHP2 MAP quinasas Complejo Ras p GRB2 SOS ras ATP P 110/ P 85 p Transporte de glucosa Síntesis de Glucógeno Síntesis proteica Síntesis lipídica Crecimiento celular. 29 . Visión esquemática de los mecanismos de acción de la insulina. b) Antagonismo a la acción de la insulina por adipocitoquinas (ej: TNFα.

El ayuno se define como la no ingesta de calorías durante al menos 8 horas.6 mmol/l). un grupo de expertos de la Asociación Americana de Diabetes. sino de Diabetes Mellitus tipo 1 y Diabetes Mellitus tipo 2. En 2003. Tipos y criterios diagnósticos La primera revisión importante de la clasificación de la diabetes la llevó a cabo el National Diabetes Data Group (NDDG). basada en criterios de valoración. 30 . En ella. Asimismo. fue ratificada por la OMS en 1980 y 1985 y aceptada ampliamente. Sin embargo. diferentes estudios pusieron de manifiesto las dificultades que esta clasificación entrañaba para una correcta identificación de los diferentes tipos de diabetes y abogaron por la necesidad de una clasificación etiológica. el diagnóstico se confirmaría repitiendo el test otro día.4. un Comité de expertos en diagnóstico y clasificación de Diabetes Mellitus. en 1979.0 mmol/l). publicó los criterios de clasificación de la diabetes basados en su etiología. Glucemia basal en ayunas (GBA) ≥126 mg/dl (7. sino para su control. 1998. estas revisiones marcaron los criterios diagnósticos de la diabetes estableciendo tres posibilidades que. deben ser confirmadas con posterioridad por cualquiera de las tres vías diagnósticas propuestas.Generalidades 2. sustituyendo además los números romanos por números arábigos. Así. no se considera el uso de la hemoglobina A1c (A1C) como criterio para el diagnóstico de la diabetes. Si el valor de glucemia en ayunas está muy próximo al valor de referencia (126 mg/dl). que serían adaptados por la OMS en su guía del año siguiente. en ausencia de una hiperglucemia inequívoca. los términos diabetes juvenil y diabetes del adulto fueron sustituidos por Diabetes Mellitus insulinodependiente (DMID) y Diabetes Mellitus no insulinodependiente (DMNID). respaldado por la American Diabetes Association (ADA). Actualmente. Criterios para el diagnóstico de la diabetes: 1. Esta clasificación. la clasificación fue revisada y se redefinió el valor de la glucosa plasmática en ayunas (GBA) rebajando sus cifras de normalidad a <100 mg/dl (5. en 1997. Ya no se hablaba de Diabetes Mellitus insulinodependiente y Diabetes Mellitus no insulinodependiente.

3.1 mmol/l) durante un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG) o sobrecarga oral de glucosa (SOG).ADA En ausencia de hiperglucemia inequívoca. 31 . Síntomas de hiperglucemia y una valoración ocasional de glucosa en plasma ≥200 mg/dl (11. La causa es una deficiencia absoluta en la secreción de insulina.3 mmol/l) 180 mg/dl (10.0 mmol/l) 155 mg/dl (8. Los valores de referencia son: ADA Ayuno 1h 2h 3h Carga de glucosa de 100 g 95 mg/dl (5. El test debe ser realizado de acuerdo a las recomendaciones de: . polidipsia y una inexplicada pérdida de peso o disminución exagerada. a menudo con evidencia de destrucción autoinmune de las células ß de los islotes de Langerhans pancreáticos encargadas de la secreción de insulina.6 mmol/l) 140 mg/dl (7.8 mmol/l) 14 ADA Carga de glucosa de 75 g (menos fiable que el anterior) Ayuno 1h 2h OMS Carga de glucosa de 75 g (menos fiable que el anterior) 2h De acuerdo a estos criterios.Generalidades 2.3 mmol/l) 180 mg/dl (10.OMS .1 mmol/l). sin tener en cuenta el tiempo transcurrido desde la última ingesta. este criterio debe confirmarse repitiendo el test otro día.8 mmol/l) 95 mg/dl (5.6 mmol/l) 140 mg/dl (7. Glucosa en plasma a las dos horas ≥200 mg/dl (11. “Ocasional” se refiere a que el análisis se realice a cualquier hora del día.0 mmol/l) 155 mg/dl (8. Los síntomas clásicos de hiperglucemia incluyen poliuria. la clasificación actual de la diabetes es la siguiente: Diabetes Mellitus tipo 1 (DM tipo 1) Antes denominada como Diabetes Mellitus insulinodependiente (DMID).

En un estadio avanzado de la enfermedad. Por sus peculiaridades clínicas. tal y como manifiestan los niveles de péptido C en plasma bajos o indetectables. • Otros tienen una hiperglucemia en ayunas modesta que puede cambiar rápidamente a hiperglucemia severa y/o cetoacidosis en presencia de infección o cualquier otro tipo de estrés. de la cual la mayoría son descendientes africanos o asiáticos. diabetes autoinmune latente en el adulto).Generalidades Se caracteriza por su insulinodependencia. DM tipo 1a. hay poca o ninguna secreción de insulina. A pesar de su fuerte carga hereditaria. en particular adultos. que pueden mantener una función residual de las células ß suficiente para prevenir la cetoacidosis durante muchos años. La diabetes mediada por inmunidad aparece normalmente en la infancia y adolescencia. En esta forma de diabetes la tasa de destrucción de células ß es bastante variable: rápida en algunos individuos (principalmente en bebés y niños) y lenta en otros (principalmente adultos). • Algunos pacientes. Los pacientes con DM tipo 1b alternan períodos de necesidad absoluta de insulina exógena con períodos en los que no necesitan ninguna aportación externa de insulina. constituye el 10% de las DM primarias y suele desarrollarse antes de los 30 años. DM tipo 1b. entidad que define una diabetes tipo 1 de evolución lenta. Los individuos con este tipo de diabetes sufren cetoacidosis episódica y exhiben grados variables de deficiencia de insulina entre episodios. De carácter idiopático. incluso en la octava y novena décadas de la vida. Tiene un inicio clínico agudo o subagudo con tendencia a la cetosis que puede derivar en cetoacidosis. no presentan evidencia de autoinmunidad contra las células ß. pueden presentar cetoacidosis como primera manifestación de la enfermedad. en especial niños y adolescentes. • Todavía hay otros. y la diabetes no se asocia a HLA. con manifestación inicial en la edad adulta. De origen autoinmune. 32 . no se conoce la etiología. Solo una minoría de pacientes con diabetes tipo 1 encaja en esta categoría. se le atribuyen la mayoría de los casos de DM 1. es preciso mencionar en este grupo la diabetes del adulto tipo LADA (latent autoimmune diabetes adult. estos individuos pueden llegar a ser insulinodependientes para sobrevivir y tienen riesgo de cetoacidosis. pero puede suceder a cualquier edad.

donde disminuye la captación de glucosa por parte del tejido muscular. se definió previamente como diabetes no insulinodependiente. no hay destrucción autoinmune de células ß y los pacientes no tienen ninguna de las otras causas de diabetes. Esta forma de diabetes frecuentemente es de diagnóstico tardío. En la DM tipo 2 existe una producción excesiva de glucosa por parte del hígado. pero esta carga genética es compleja y no ha sido definida claramente. según los criterios tradicionales de peso. absoluto. A menudo. estos pacientes tienen un mayor riesgo de desarrollar complicaciones micro y macrovasculares. no suele ser dependiente de insulina. una combinación de resistencia a la acción de la insulina (generalmente asociada a obesidad) y una inadecuada respuesta secretora de insulina compensatoria. 33 . por tanto. diabetes tipo II o diabetes de inicio en el adulto. Probablemente hay muchas causas diferentes para este tipo de diabetes. La cetoacidosis rara vez ocurre de manera espontánea en este tipo de diabetes: normalmente aparece asociada al estrés o a alguna infección. y la propia obesidad causa algún grado de resistencia a la insulina. No obstante. o más raramente y especialmente en fases muy avanzadas de la enfermedad.Generalidades Diabetes Mellitus tipo 2 (DM tipo 2) Esta forma de diabetes. La resistencia a la acción de la insulina también se refleja a nivel muscular. Esto es debido a una resistencia hepática a la acción de la insulina. La causa es. Aunque las etiologías específicas no son conocidas. Presenta un factor hereditario muy importante y suele desarrollarse después de los 40 años y en personas obesas. pueden haber experimentado un aumento porcentual de la grasa corporal distribuida predominantemente en la región abdominal. No existe tendencia a la cetosis y al menos en su inicio. Los pacientes que no son obesos. porque la hiperglucemia se desarrolla de manera gradual y en los estadios tempranos no es suficientemente severa como para que el paciente se dé cuenta de los clásicos síntomas de la diabetes. La DM tipo 2 en jóvenes es un problema emergente de resultados potencialmente graves. Intervienen en su aparición factores genéticos y ambientales. en la DM tipo 2 también se produce un deterioro en la secreción de insulina que puede ser relativo. especialmente posprandial. aun cuando hay una elevada concentración de insulina. está asociada a una fuerte predisposición genética. Por otra parte. más incluso que la DM tipo 1. lo que se traduce en un mayor aumento de la glucemia. que afecta al 90–95% de los pacientes con diabetes. La mayoría de los pacientes con esta forma de diabetes son obesos.

o que haya empezado concomitantemente con el embarazo. Las mujeres con características clínicas relacionadas con un alto riesgo de diabetes gestacional deben someterse a un test de glucosa lo antes posible. independientemente de que se corrija con dieta o precise insulina.Generalidades Inicialmente. A las mujeres con riesgo normal se les debe hacer la prueba entre las 24 y 28 semanas de gestación. El riesgo de desarrollar este tipo de diabetes aumenta con la edad. pero rara vez vuelve a la normalidad. hasta el punto de que es recomendable la realización del test de cribado (O’Sullivan) en gestantes con riesgo moderado en los siguientes casos: • Mayores de 35 años. Diabetes Mellitus gestacional Se define la diabetes gestacional como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que aparezca o se reconozca por primera vez durante el embarazo. la obesidad y la falta de actividad física. aunque las mujeres que la han padecido mantienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes a lo largo de su vida. • Antecedentes de metabolismo anormal de la glucosa. 34 . • Antecedentes de problemas obstétricos. asiáticos. africanos y nativos de las islas del Pacífico). debe repetirse entre las 24 y 28 semanas de gestación. y a menudo a lo largo de toda su vida. La primera valoración del riesgo de diabetes gestacional debe hacerse en la primera visita de la embarazada a su médico. si resulta negativo. La alteración de la tolerancia a la glucosa en el embarazo ocurre generalmente durante el tercer trimestre y es la causa más común de alteraciones médicas en el embarazo. • Pertenecer a grupos étnicos o raciales con alta prevalencia de diabetes (latinoamericanos. • Obesidad. Antes se recomendaba descartar la existencia de diabetes gestacional en todas las embarazadas. Actualmente se han identificado una serie de factores que implican bajo riesgo. estos individuos no necesitan tratamiento con insulina para sobrevivir. tanto para la madre como para el niño. Ocurre más frecuentemente en mujeres que han padecido previamente diabetes gestacional y en individuos con hipertensión arterial o dislipemia. Puede haberse iniciado con una intolerancia a la glucosa previa no reconocida. y su frecuencia varía en los diferentes grupos raciales/étnicos. Se asocia con un incremento del riesgo de complicaciones. nativos americanos. La resistencia a la insulina puede mejorar con pérdida de peso y/o con un tratamiento farmacológico de la hiperglucemia. La glucemia suele revertir a la normalidad tras el parto. • Antecedentes familiares (parientes de primer grado) de diabetes. o de que persista o no después del embarazo.

Generalidades
Test de O’Sullivan:
Toma de 50 g de glucosa por vía oral y medición de glucemia una hora después: glucemia ≥ 130 mg/dl supone la necesidad de confirmar el diagnóstico mediante una prueba de SOG. La prueba debe realizarse por la mañana tras un ayuno de entre 8 y 14 horas, y tras al menos 3 días de una dieta sin restricciones (≥150 g de carbohidratos diarios) y actividad física ilimitada. La mujer tiene que permanecer sentada y no puede fumar durante la prueba. Un nivel de glucosa plasmática en ayunas >126 mg/dl (7,0 mmol/l) o una glucosa ocasional >200 mg/dl (11,1 mmol/l) están en el límite del diagnóstico de diabetes gestacional. En ausencia de una hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico debe ser confirmado con un análisis en un día posterior. Para establecer un diagnóstico positivo de diabetes gestacional son necesarias dos concentraciones en plasma venoso límites o excesivas. Por otra parte, las mujeres diabéticas durante la gestación (diabetes pregestacional) tienen mayor riesgo de complicaciones graves como mortalidad intrauterina, malformaciones congénitas, parto prematuro y macrosomía. Este riesgo se reduce con un adecuado control de la glucemia durante la gestación. Resumen: clasificación de diabetes
Tipo Detección • Glucemia/SOG en personas con síntomas. Diabetes 1 Causas • Predisposición genética. • Exposición medioambiental. • Reacción autoinmunitaria. • Glucemia en personas con factores de riesgo. • Resistencia a insulina. • Disminución secreción de insulina. • Resistencia a insulina. • Predisposición genética. Características • Aparece antes de los 30 años. • Pérdida de peso. • Aparición rápida. • Tendencia a cetosis. • Aparece después de los 30 años. • Sobrepeso. • Factores de riesgo. • Asintomática. • Intolerancia a los HC. • Actividad física. • Alimentación. • ADO. • Al final insulina. • Actividad física. • Alimentación. • Insulina. Tratamiento • Actividad física. • Alimentación. • Insulina.

Diabetes 2

Diabetes gestacional

• Test de O´Sullivan. • SOG.

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Generalidades
Otros tipos específicos de diabetes Defectos genéticos de las células ß Algunas formas de diabetes se asocian a defectos monogénicos de la función de las células ß. Estas formas de diabetes se caracterizan por la aparición de hiperglucemia a una edad temprana (generalmente antes de los 25 años) y una secreción de insulina alterada con un defecto mínimo -o ninguno- de la acción de la insulina. Son las diabetes de aparición madura de los jóvenes (MODY). Tienen un patrón hereditario autosómico dominante y hasta el momento se han identificado anormalidades en seis loci genéticos en diferentes cromosomas. Se han encontrado mutaciones puntuales en el DNA de las mitocondrias en la asociación de Diabetes Mellitus y sordera, y en unas pocas familias, se han identificado anomalías genéticas con un patrón hereditario autosómico dominante cuya consecuencia es la incapacidad de convertir proinsulina en insulina. La intolerancia a la glucosa resultante en este último caso es leve. También se ha identificado en unas pocas familias, asociada a una herencia autosómica con metabolismo de la glucosa ligeramente alterado o incluso normal, la producción de moléculas mutantes de insulina, con resultado de una alteración de la unión al receptor. Defectos genéticos de la acción de la insulina Las anomalías metabólicas asociadas con mutaciones del receptor de la insulina pueden ir de la hiperinsulinemia y ligera hiperglucemia hasta la diabetes severa. Algunos individuos con estas mutaciones pueden tener acantosis nigricans (enfermedad rara en la piel caracterizada por hiperqueratosis e hiperpigmentaciones en las regiones perianales y de las axilas). Las mujeres pueden estar virilizadas y presentar ovarios poliquísticos. En el pasado, este síndrome se llamaba tipo A de insulinorresistencia. Enfermedad del páncreas exocrino Cualquier problema que dañe el páncreas, aunque sea difusamente, puede causar diabetes. Así, procesos adquiridos como pancreatitis, traumatismo, infección, pancreatectomía y carcinoma pancreático (incluso tumores que afectan solo a una pequeña porción del páncreas) se asocian a diabetes; lo que implica un mecanismo distinto a la simple reducción de la masa de células ß. La fibrosis quística y la hemocromatosis, si son suficientemente amplias, también dañan las células ß y alterarán la secreción de insulina.

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Generalidades
Endocrinopatías Niveles excesivos de hormonas que antagonizan la función de la insulina, como ocurre por ejemplo en la acromegalia (exceso de hormona del crecimiento), el síndrome de Cushing (exceso de cortisol), el glucagonoma (exceso de glucagón), o el feocromocitoma (exceso de adrenalina), pueden causar diabetes. Esto sucede generalmente en individuos con defectos preexistentes en la secreción de la insulina, y normalmente la hiperglucemia desaparece cuando el exceso de hormonas se soluciona. La hipocalemia (niveles bajos de potasio en sangre) inducida por un somatostatinoma y un aldosteronoma pueden causar diabetes, al menos en parte, inhibiendo la secreción de insulina, que normalmente se resuelve cuando se extirpa el tumor. Diabetes inducida por medicamentos o productos químicos Existen muchas sustancias químicas capaces de alterar la secreción de insulina. Aunque no causen la diabetes por sí mismas, pueden precipitar la diabetes en pacientes con resistencia a la insulina, sin embargo, otras como el Vacor (un veneno americano para ratas) y la pentamidina intravenosa pueden destruir permanentemente las células ß pancreáticas. Afortunadamente, estas reacciones son raras. Otros medicamentos y hormonas que pueden alterar la acción de la insulina son, por ejemplo, el ácido nicotínico y los glucocorticoides. Y se ha evidenciado también que pacientes que están recibiendo ß-interferón han desarrollado diabetes asociada a anticuerpos anticélulas de los islotes, y en algunos casos una severa deficiencia de insulina*. Infecciones Algunos virus se han asociado con la destrucción de células ß. Aparece diabetes en la rubeola congénita, si bien la mayoría de estos pacientes tiene marcadores característicos de la DM tipo 1. También se han relacionado con la aparición de diabetes, las paperas, los virus coxackie B, los citomegalovirus y los adenovirus. Formas poco frecuentes de diabetes mediada por inmunidad En esta categoría, hay dos formas bien conocidas, el resto son hipotéticas. El síndrome del hombre rígido es una alteración autoinmune del sistema nervioso central (SNC) caracterizada por la rigidez de la musculatura axial con dolorosos espasmos. Estos pacientes tienen habitualmente niveles altos de autoanticuerpos GAD, y aproximadamente un tercio de ellos desarrolla diabetes.

*Más información en el tratamiento farmacológico.

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Cada vez son más los estudios que demuestran que GBA y TDG no son entidades equivalentes en cuanto a su trascendencia y pronóstico.6 mmol/l) pero <126 mg/dl (7. hipogonadismo.0 mmol/l). Tolerancia alterada a la glucosa (TAG).Generalidades En ocasiones. son demasiado altos para ser considerados normales. glucemia plasmática en ayunas ≥110 y <126 mg/dl) se distingue otra entidad: la tolerancia disminuida a la glucosa (TDG. atrofia óptica y sordera neurológica.8 mmol/l) pero <200 mg/dl (11. se puede afirmar que un elevado porcentaje de * La diabetes insípida es un trastorno en el que los valores insuficientes de hormona antidiurética causan una sed excesiva (polidipsia) y una producción exagerada de orina diluida (poliuria). Tradicionalmente. en el caso de la glucemia basal alterada en ayunas (GBA. Como ocurre en otros casos de extrema resistencia a la insulina. Varios comités de expertos han reconocido un grupo intermedio de sujetos cuyos niveles de glucosa. también se encuentran anticuerpos contra el receptor de insulina. Paso previo al desarrollo de la DM La tolerancia alterada a la glucosa está presente en el 10-15% de la población europea de más de 50 años. sino que constituyen estadios intermedios dentro de la historia natural de las alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono. y se estima que entre el 30-50% de esta población desarrollará DM antes de los 6 años de evolución. El síndrome de Wolfram es una alteración autosómica recesiva caracterizada por una diabetes insulinodependiente y la ausencia de células ß en la autopsia. Valores a las 2 horas en el test de tolerancia a la glucosa (TTOG) ≥140 mg/dl (7. en pacientes con lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades autoinmunes. Este grupo se define por cualquiera de los siguientes parámetros: Niveles de glucosa plasmática en ayunas (GBA) ≥110 mg/dl (5.1 mmol/l). Manifestaciones adicionales incluyen diabetes insípida*. los pacientes con anticuerpos contra el receptor de insulina a menudo tienen acantosis nigricans. aunque no cumplen los criterios para diabetes. Otros síndromes genéticos que pueden asociarse a diabetes Son numerosos los síndromes genéticos que se acompañan de un incremento en la incidencia de Diabetes Mellitus. 38 . de Klinefelter y de Turner. el síndrome de Down. En general. Las diferentes variantes de TAG no suponen una clase en sí mismas dentro de la clasificación de la DM. si la glucemia plasmática a las 2 h es ≥140 y <200 mg/dl) e intolerancia a la glucosa (ITG). En consecuencia. entre ellos. se consideran situaciones de riesgo para desarrollar DM y enfermedad cardiovascular.

que incluye obesidad (especialmente abdominal o visceral). tiene la limitación de haber seleccionado una población con diagnóstico reciente. Se ha demostrado que se puede prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad mediante la intervención con medidas higiénico-dietéticas (dieta y ejercicio físico) en aquellas personas que presentan una intolerancia a la glucosa. hipolipemiantes y antihipertensivos).Generalidades individuos con GBA tiene una TDG concomitante. Según un trabajo publicado recientemente. Muchos individuos con ITG son normoglucémicos en su vida cotidiana. por tanto. mejores niveles de colesterol HDL. Los pacientes con glucemia basal alterada (GBA) y/o intolerancia a la glucosa (ITG) se definen como prediabéticos. haber incluido solo 60 pacientes y. La GBA y la ITG se asocian al síndrome metabólico. Es importante resaltar que la combinación de una terapia médica nutricional destinada a producir una pérdida de peso del 5-10%. y solo manifiestan hiperglucemia cuando se les somete a una prueba de tolerancia oral a la glucosa. ofrecer únicamente resultados de hasta 2 años de seguimiento. el balón gástrico contribuye a la remisión clínica de la DM tipo 2 en individuos obesos. pero son factores de riesgo para la diabetes futura y la enfermedad cardiovascular. un riesgo incrementado de padecer DM. indicando así que tienen un riesgo relativamente alto de desarrollar diabetes y presentan macroangiopatías. pueden presentar también una TDG y. dislipemia e HTA. menor resistencia a la insulina y menor necesidad de hipoglucemiantes. ni la glucemia basal alterada ni la intolerancia a la glucosa tienen entidad clínica en sí mismas. el ejercicio y ciertos agentes farmacológicos previene o retrasa de manera desigual el desarrollo de la diabetes en individuos con ITG y que el impacto potencial de esas intervenciones para reducir el riesgo cardiovascular debe ser confirmado. HTA SM = obesidad + dislipemia + HTA GB 39 . En ausencia de embarazo. por el momento. Este estudio es el primer ensayo clínico en pacientes diabéticos tipo 2 obesos con un seguimiento de 24 meses que evalúa la eficacia de un procedimiento quirúrgico añadido al manejo clínico habitual (mayor remisión de la diabetes. pese a tener una glucemia normal (<110 mg/dl). pero que muchos sujetos. Sin embargo.

Al mismo tiempo. es necesario incluirlos en los programas de detección. se calcula que la mitad de todos los casos de DM tipo 2 se eliminarían si se previniese el aumento de peso en los adultos. Criterios para el diagnóstico La DM puede cursar de forma asintomática o bien presentar los síntomas típicos de la enfermedad (poliuria. polidipsia. El cribado es importante porque se cree que la prevalencia de la DM tipo 2 no diagnosticada puede llegar al 3% de la población general adulta. Con tan solo 30 minutos al día de actividad moderada se mejora la sensibilidad a la insulina. En ambos casos. aquellos que pueden presentar uno o más de los factores de riesgo ya citados. las sociedades científicas sanitarias coinciden en la importancia del diagnóstico precoz. la obesidad reduce la esperanza de vida de los pacientes diabéticos tipo 2 hasta en 8 años. además. Pacientes asintomáticos Desde el punto de vista de la eficiencia. Y como la prevalencia de la DM tipo 2 en niños está en continuo aumento. Por otra parte. Las personas entre 18 y 30 años que están en baja o moderada forma física tienen seis veces más probabilidades de desarrollar DM que quienes están en muy buena forma física. el 80% de las personas con DM tipo 2 muestran sobrepeso en el momento del diagnóstico y. no se consideran convenientes cribados generalizados en toda la población. 40 . con independencia del grado de adiposidad. Se ha comprobado también. con el fin de instaurar el tratamiento adecuado y prevenir las complicaciones de la enfermedad a medio y largo plazo. que tanto la obesidad como la edad superior a 65 años son los factores que más influencia tienen en el cribado de los posibles diabéticos.Generalidades Relación de la diabetes con el sobrepeso y el sedentarismo Según la Federación Internacional de Diabetes. se calcula que la inactividad física es la causa del 10-16% de los casos de DM. es decir. y este porcentaje aumenta hasta un 80% si alguno de los progenitores tiene sobrepeso u obesidad. Respecto a la relación entre el ejercicio físico y la incidencia de DM. diferentes estudios han puesto de manifiesto que el aumento de la actividad física reduce el riesgo de padecer DM de tipo 2. Sí lo es la detección precoz mediante cribados selectivos en aquellos segmentos poblacionales susceptibles de padecer dicha enfermedad. La cuantificación de dichos factores mejora la relación coste/efectividad del proceso de selección. Los adolescentes con exceso de peso tienen una probabilidad del 70% de convertirse en adultos con obesidad. Además. por cada kilogramo de aumento de peso medio en la población aumenta el riesgo de diabetes en al menos un 5%. polifagia y pérdida de peso).

Pruebas anteriores con resultados de GBA o ITG. HDLc <35 mg/dl y/o TG >250 mg/dl. Antecedentes de enfermedad vascular. diabetes gestacional u ovario poliquístico. Historia previa de macrosomía. En embarazadas (24–28 semanas) se recomienda la realización sistemática del test de O´Sullivan. se realiza la determinación de la glucemia basal o posprandial para conocer a aquellos pacientes susceptibles de presentar la enfermedad. Factores de riesgo para cribado de individuos adultos asintomáticos (ADA 2007) Edad ≥ 45 años. Pertenecientes a etnias de alto riesgo. Después de seleccionar a la población con uno o más factores de riesgo. Condiciones clínicas asociadas con resistencia a la insulina. Familiares diabéticos en primer grado. o bien. con IMC ≥25 kg/m2 y algún factor de riesgo: Inactividad física habitual. Signos de resistencia a la insulina o trastornos asociados con la resistencia. Más dos datos cualesquiera: Antecedentes familiares de DM tipo 2 en primer o segundo grado. Factores de riesgo para cribado de niños diabéticos (ADA 2007) Edad > 10 años Sobrepeso (IMC del percentil 85 para la edad y sexo. Raza o etnia. o peso para la talla en el percentil 85 o un peso del 120% del ideal para la talla). Tensión arterial elevada (≥140/90 mmHg). Se consideran resultados orientativos de una posible alteración glucémica: glucemia basal ≥ 110 mg/dl.Generalidades La prueba recomendada en adultos y niños es la determinación de glucemia basal. especialmente en los que IMC ≥25 kg/m2 Individuos de menor edad. 41 . glucemia posprandial (2 h) ≥ 140 mg/dl.

pérdida inexplicable de peso. polifagia o pérdida inexplicada de peso). En resumen. Glucemia ≥ 200 mg/dl a las 2 horas de efectuado el test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG-ingesta de 75 g de glucosa). Intolerancia a la glucosa (ITG): Glucemia a las 2 horas del TTOG con 75 g de glucosa..125 140 .199 Diabetes ≥ 126 ≥ 200 Los pacientes con cifras de glucemia elevadas deben ser remitidos al médico para su valoración y posible diagnóstico.) que pueden llevar a un diagnóstico presuntivo por el clínico. sino que es preciso realizar la determinación en plasma. es precisa la confirmación analítica de la existencia de alteración glucémica. polidipsia. polifagia. 42 .Generalidades Resultados de cribado Clasificación (ADA) Glucemia en ayunas (mg/dl) Glucemia “al azar” (mg/dl) Normal < 100 < 140 Prediabetes 100 .. Pacientes con sintomatología A pesar de la existencia de una sintomatología orientativa (poliuria. Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dl en dos ocasiones. Glucemia basal alterada (GBA): Glucemia basal entre 110-125 mg/dl en dos ocasiones. para el cual no son válidos los valores obtenidos en sangre capilar. los criterios diagnósticos para cada tipo de DM son los siguientes: Diabetes: Glucemia al azar ≥ 200 mg/dl con síntomas de diabetes (poliuria. polidipsia. entre 140 y 199 mg/dl.

Las complicaciones crónicas (Figura 11) de la DM incluyen: • Retinopatía. • Descompensación aguda hiperosmolar. predominan claramente en los pacientes en tratamiento con insulina. • Alteraciones odontológicas. al autocontrol de la DM y a los programas de educación diabetológica. afectan a un 10-20% de las personas con DM. probablemente gracias a la mejora de la calidad asistencial. • Infecciones. 43 . cuyo desarrollo progresivo puede conducir a ceguera.700 personas cada año en España. Situación grave y todavía frecuente. en torno a un 2%. Frecuentes. como cardiopatía isquémica. Complicaciones agudas y crónicas asociadas a la diabetes La incidencia de las descompensaciones agudas de la DM ha ido disminuyendo en las últimas tres décadas. Aun así.000 casos anuales. • Neuropatía autonómica. se observan con cierta frecuencia: • Hipoglucemias: • Leves. • Graves. amputaciones en extremidades inferiores o pie de Charcot. • Nefropatía. que puede conducir a insuficiencia renal. afecta a 1.5. • Enfermedades cardiovasculares. • Neuropatía periférica. También grave y frecuente. con riesgo de úlceras plantares. • Hiperglucemias: • Cetoacidosis diabética. Mucho menos frecuentes. en el período 1999-2003 se registraron más de 4. accidentes cerebrovasculares o arteriopatía periférica.Generalidades 2.500-1.

Las mayores complicaciones de la diabetes Ojos (retinopatía) Corazón y circulación coronaria (enfermedad coronaria) Cerebro y circulación cerebral (enfermedad cerebrovascular) Riñón (nefropatía) Sistema nervioso periférico (neuropatía) Miembros inferiores (enfermedad vascular periférica) Pie diabético (ulceración y amputación) Figura 11. nefropatía y neuropatía) vienen determinadas en mayor medida por el grado de control glucémico. mientras que el desarrollo de complicaciones macrovasculares (cardiopatía isquémica y enfermedades cerebrovasculares) depende más de la presencia asociada de otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensión. tabaquismo y obesidad) que del grado de hiperglucemia. Complicaciones de la DM.Generalidades La aparición y severidad de las complicaciones crónicas microvasculares (retinopatía. dislipemia. 44 .

Los estudios realizados en España describen en los diabéticos tipo 2 una prevalencia de microalbuminuria del 23%. la cardiovascular (hipotensión ortostática) y la impotencia (Figura 12). y cuyas formas más frecuentes son la neuropatía digestiva (gastroparesia. en la que se incluye el pie diabético.4%. La prevalencia de amputaciones es del 0. diarrea). y la incidencia de úlceras. del 2. La neuropatía diabética es una de las complicaciones microvasculares más importantes. la prevalencia de retinopatía fue del 31% y de la amaurosis* del 3%. y de insuficiencia renal de entre el 4.8% al 1.4%. y cuya patología más común es la polineuropatía distal simétrica. 42% 32% DM tipo 2 DM tipo 1 24% 13-14% 12-14% 13-14% 12-14% 2% Retinopatía Neuropatía Nefropatía Pie diabético Figura 12. Prevalencia de complicaciones crónicas de la diabetes.1% de la población diabética tipo 2.8% y el 8. que afecta entre el 20-40% de los diabéticos tipo 2. La presencia de arteriopatía periférica agrava el pronóstico. ocasionada por una lesión en la retina. sin alteración perceptible en la parte externa del ojo. Actualmente la Diabetes Mellitus es la primera causa de inclusión en programas de tratamiento sustitutivo renal. También puede presentarse como neuropatía autonómica.67%.Generalidades Complicaciones crónicas microvasculares de la Diabetes Mellitus Hasta un 20% de los diabéticos tipo 2 presentan retinopatía diabética en el momento del diagnóstico. de proteinuria del 5%. 45 . que incluye la hemodiálisis. que afecta al menos al 24. * Ceguera parcial o total. El pie diabético es consecuencia de la pérdida de sensibilidad por neuropatía o de la presencia de deformidades. en el nervio óptico. o en el encéfalo. La microalbuminuria es un factor predictivo de la insuficiencia renal y un marcador de cardiopatía isquémica y de mortalidad cardiovascular. En un estudio del año 2000 del grupo GEDAPS (Grupo de Estudio de la Diabetes en Atención Primaria de la Salud). Puede presentarse como neuropatía somática. la diálisis peritoneal y el trasplante renal.

46 . • Coloración roja. hasta un 85% de las amputaciones debidas a la diabetes se pueden evitar. A los 10 años del diagnóstico de la enfermedad. azul o negra. una persona con diabetes tiene 25 veces más probabilidades de que le amputen una pierna que una persona que no padezca diabetes. en la que además presenta un inicio más precoz y una evolución más agresiva. • Úlceras abiertas o heridas que no sanan. • Uñas encarnadas (uña incarnata). La magnitud de las complicaciones macrovasculares aumenta con la edad y varía en función del tiempo de evolución de la diabetes. Con el fin de instaurar cuidados que puedan salvar el miembro de la amputación.7 en el varón) de padecer cardiopatía isquémica (angina.Generalidades Por otra parte. un 5% desarrollarán ceguera y menos del 2% tendrán insuficiencia renal terminal o sufrirán amputaciones. La población diabética tiene un riesgo ajustado mayor que la no diabética (2. Los principales signos y síntomas de alarma que las personas con diabetes deben reconocer como tales y consultar al médico inmediatamente son: • Hinchazón de los pies o del tobillo. La macroangiopatía o afectación macrovascular es más frecuente en la mujer. infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita). según la Federación Internacional de Diabetes (IDF). cardiopatía isquémica silente. el diabético debe estar muy alerta y ante el menor signo de alarma acudir al médico. Tras 20 años de evolución.6 en la mujer y 1. el 60% de los pacientes con DM tipo 2 presentan retinopatía diabética. • Dolor en las piernas mientras está descansando o caminando. pero al mismo tiempo. • Pies o piernas muy fríos. se estima que más del 20% de los diabéticos habrán tenido un evento cardiovascular (infarto de miocardio o ictus). Complicaciones crónicas macrovasculares de la Diabetes Mellitus La prevalencia de macroangiopatía en los diabéticos tipo 2 oscila en los diferentes estudios entre el 22% y el 33%.

Este hecho se asocia con una peor reperfusión tras el tratamiento fibrinolítico y al empeoramiento de la función miocárdica tras un infarto en áreas no infartadas. Esta última podría deberse tanto a la mayor frecuencia de choque cardiogénico e insuficiencia cardíaca. Es característica de estos pacientes la aparición prematura de cardiopatía coronaria. apreciándose especialmente en las arterias coronarias. lo cual podría deberse a la presencia de microangiopatía. tanto de tipo 1 como 2. insuficiencia cardíaca congestiva y muerte súbita. Las complicaciones de la cardiopatía coronaria. observada en pacientes con DM. y en ellos el riesgo de fallo cardíaco es 2-8 veces más alto. presencia de múltiples factores de riesgo (dislipemia y tabaquismo) o la existencia de microalbuminuria. mayor presencia de isquemia-necrosis silente y menor expresividad clínica. hasta el punto de que las evidencias clínicas actuales y las recomendaciones de consenso apoyan que la diabetes debe ser considerada una situación de alto riesgo cardiovascular. IAM. como a la elevación del inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1). la presencia de enfermedad más generalizada en el momento del diagnóstico y el aumento de la morbilidad y mortalidad tras el IAM. Con mayor frecuencia de placas inestables. Las tasas más elevadas de incidencia de enfermedad cardiovascular diabética se dan en las mujeres en las que ha desaparecido la protección conferida por su estatus hormonal previo a la menopausia. síndrome metabólico.Generalidades 2. que se desarrolla de manera rápida y precoz. se han realizado múltiples estudios que han puesto de manifiesto un aumento de la incidencia y prevalencia de cardiopatía coronaria en pacientes diabéticos. Los pacientes con Diabetes Mellitus podrían tener cierta predisposición a una forma más extensa y grave de aterosclerosis. resistencia a la insulina.6. entre las que se incluyen angina de pecho. 47 . Es considerada de muy alto riesgo en los casos de enfermedad cardiovascular (clínica o subclínica). representan una complicación importante de la DM tanto de tipo 1 como 2. Papel de la diabetes como factor de riesgo cardiovascular Desde que en 1948 se empezara a investigar la relación entre la DM y el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular en el estudio Framingham. La enfermedad vascular diabética es la responsable de que los pacientes diabéticos tengan un riesgo de enfermedad coronaria isquémica e infarto agudo de miocardio (IAM) de 2-4 veces superior a los no diabéticos.

que se produce hasta en uno de cada tres diabéticos tipo 2. alteraciones de la función plaquetaria. inflamación crónica. la prevalencia de la dislipemia en el paciente diabético se encuentra entre el 40% y el 60%. La terapia con estrategias multifactoriales y el control estricto de los factores de riesgo cardiovascular en los diabéticos tipo 2 pueden disminuir en un 50% la aparición de complicaciones micro y macrovasculares y reducir el riesgo de mortalidad. dislipemia y obesidad) padece. lo que significa que es 2-3 veces más frecuente en la población diabética que en la población general. un trastorno del sistema de la coagulación con aumento del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y del fibrinógeno. incluso con buen control glucémico. las alteraciones no llegan a desaparecer totalmente. descenso del tamaño de las LDL (pequeñas y densas) y aumento de la lipemia posprandial.Generalidades El paciente diabético. albuminuria y trastorno de la reactividad vascular mediada por el óxido nítrico. Ensayos clínicos han demostrado que el control de los niveles de glucemia. hay que tener en cuenta el papel específico de la hiperglucemia. A estas dos alteraciones se asocian otras como aumento de ácidos grasos libres. sin embargo. por su patología de base. además de sufrir en muchos casos una mayor carga de factores de riesgo cardiovascular que la población general (tales como hipertensión arterial. Estas alteraciones están relacionadas con el grado de control de la glucemia alcanzado. incremento de apoproteína B. disfunción endotelial. presión sanguínea y colesterol reducen significativamente y previenen las complicaciones microvasculares y macrovasculares de la DM. Además. 48 . Se utiliza el término dislipemia diabética para hacer referencia a las alteraciones de los lípidos y lipoproteínas plasmáticas producidas fundamentalmente en la DM tipo 2. En líneas generales. aunque remiten en parte tras conseguir un control metabólico adecuado. La característica fundamental de la dislipemia diabética es la hipertrigliceridemia por aumento de las VLDL asociada a descenso del colesterol HDL (cHDL).

no hay resultados con evidencia científica suficiente para su prevención. y las medidas de detección de riesgo mediante la determinación de marcadores genéticos y/o inmunológicos solo se recomiendan en el marco de la investigación. y puede orientar sobre la intervención en los estilos de vida de esta población. Por otra parte. 49 . es una estrategia fundamental para reducir las complicaciones y la mortalidad en estos pacientes. coinciden en que la diabetes está infradiagnosticada y que la prevalencia de diabetes tipo 2 está subestimada. Diagnóstico. permite detectar los estados de prediabetes como la glucemia basal alterada (GBA) o la intolerancia a la glucosa (ITG). noviembre 2008). evolución y pronóstico: ¿están diagnosticados todos los pacientes? Todos los países europeos participantes en la elaboración del “Documento Europeo sobre el papel de la Atención Primaria en la detección y manejo de la diabetes”. solo el diagnóstico precoz y la rápida instauración de un tratamiento adecuado óptimamente seguido por el paciente. y de ellos se estima que entre el 30-50% desarrollarán DM antes de los 6 años de evolución. presentado en el XXVIII Congreso Nacional de semFYC (Madrid. La relación entre diabetes conocida y desconocida es de 1/1 y 2. Para ello son fundamentales las acciones institucionales tales como el Día Mundial de la Diabetes. el diagnóstico precoz. Además de permitir un diagnóstico de los pacientes diabéticos. pero la detección oportunista en grupos de riesgo tiene una aceptable relación coste-efectividad. No existe evidencia que apoye los programas de cribado poblacional. la concienciación de la población de riesgo sobre la importancia de vigilar los niveles de glucemia e identificar los factores de riesgo y las complicaciones ayudarán sin duda a reducir el número de casos no diagnosticados. Como ya hemos comentado. En cualquier caso.Generalidades 2. cada 14 de noviembre. Hasta el momento.7. En cuanto al pronóstico. pueden reducir su gravedad. en demasiadas ocasiones el diagnóstico viene motivado por la manifestación de alguna de las complicaciones de la enfermedad. el que se realiza en ausencia de signos y síntomas. Algunos datos sobre la realidad del diagnóstico La diabetes tipo 1 es muy sintomática en general y solo una pequeña proporción de casos tarda en diagnosticarse o permanece no diagnosticada. lo que significa que la mitad de las personas que padecen diabetes lo desconocen. está presente en el 10-15% de la población europea de más de 50 años. dado que se trata de una enfermedad crónica abocada a graves complicaciones. En este sentido. la tolerancia alterada a la glucosa (TAG) constituye el paso previo en el inicio de DM.2/1 dependiendo del grupo de edad.

4 veces superior la mortalidad intrahospitalaria respecto a la observada en población no diabética. 50 . con la consiguiente actuación integrada sobre todos los factores de riesgo. constituye una estrategia prioritaria para disminuir la morbimortalidad de los pacientes con DM tipo 2.966 muertes. la primera causa de ceguera en adultos. Algunos datos sobre su evolución y pronóstico La DM es la cuarta causa de muerte prematura en mujeres y la octava en hombres. siendo 3. ya que entonces muchas de las complicaciones enumeradas pueden prevenirse o retrasarse. de las que 3. la retinopatía diabética está presente en el momento del diagnóstico entre el 20% y el 40% de los casos según diferentes estudios. En 2004. especialmente en DM tipo 2.042 en mujeres. La primera causa de muerte en España en 2004. según datos del Instituto Nacional de Estadística (INE).Generalidades La diabetes tipo 2.924 fueron en varones y 6. además del control de la glucemia. La adecuada valoración del riesgo cardiovascular. El 75% de las muertes por causa vascular es debido a cardiopatía coronaria y el 25% restante a enfermedad cerebrovascular y vascular periférica. fueron las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo. suele tener una fase preclínica larga y en el momento del diagnóstico la mitad de los pacientes presenta complicaciones. la primera causa de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores y multiplica de 2-4 el riesgo de cardiopatía isquémica y trombosis cerebral. Las complicaciones macrovasculares constituyen la principal causa de mortalidad en los pacientes diabéticos. La presencia de comorbilidad entre la población diabética se asocia significativamente a un aumento del riesgo de mortalidad. la DM supuso 9. La aparición de la forma más común es la DM tipo 2. y se ha estimado que tiene su inicio hasta 12 años antes del desarrollo de retinopatía. y comporta un importante deterioro de la calidad de vida de las personas que la padecen. siendo un porcentaje de ellas directamente atribuibles a la DM. la enfermedad ya establecida permite una vida completa y saludable si se manejan con efectividad los niveles de glucosa. Por ejemplo. siendo responsables de hasta el 80% de las muertes –que además son muertes prematuras–. sin embargo. La diabetes es también la primera causa de inclusión de los pacientes en programas de tratamiento sustitutivo renal (diálisis y/o trasplante). lípidos y tensión arterial. que supone cerca del 90% de los casos y es susceptible de prevención primaria mediante cambios de vida sostenidos en la dieta y en la actividad física.

8. • Evitar las descompensaciones agudas de la enfermedad: cetoacidosis diabética. • Disminuir en lo posible la aparición de hipoglucemias y los síntomas relacionados. ya que los estudios indican que el control glucémico se relaciona con una mayor supervivencia y menor incidencia de complicaciones. El tratamiento del paciente diabético está encaminado básicamente a conseguir el descenso de los niveles de glucemia hasta valores próximos a la normalidad. la mejor clasificación de cada una de las personas afectadas por la DM y el establecimiento de objetivos terapéuticos eficaces debe mejorar el pronóstico de la enfermedad. 51 . de manera general se persiguen además los siguientes: • Desaparición de los síntomas derivados de la hiperglucemia. un mayor beneficio en pequeñas mejoras del control glucémico. Aunque para cada paciente es preciso establecer unos objetivos concretos e individuales. Objetivos terapéuticos a alcanzar El gran trabajo de las asociaciones científicas. hipoglucemia grave. Estos pacientes obtienen. para su calidad de vida. intentar alcanzar una normalidad glucémica estricta. En personas mayores de 75 años o con una esperanza de vida muy limitada no es necesario. • Mantener un peso adecuado y una buena calidad de vida. e incluso puede llegar a ser contraproducente. • Controlar las enfermedades asociadas. siempre que esto sea posible.Generalidades 2. • Disminuir la tasa de mortalidad. La clarificación de los criterios diagnósticos. deshidratación. lideradas por la American Diabetes Association (ADA) y los grupos de trabajo específicos de la OMS. • Evitar o retrasar la presentación o progresión de las complicaciones crónicas (microangiopáticas y macroangiopáticas). coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. es lograr avances continuos en el conocimiento de la etiopatogenia y evolución de los diferentes tipos de diabetes.8. estos deben ser más estrictos en las personas de menos edad puesto que tienen más posibilidades de desarrollar cualquiera de las complicaciones diabéticas.1. Estrategias terapéuticas 2. En cuanto a los niveles de glucemia a alcanzar. que hace que cada cierto tiempo los organismos competentes revisen los criterios diagnósticos y reclasifiquen los diferentes procesos que en ella se incluyen.

sino que hay que conseguir también niveles adecuados de presión arterial y de lípidos y llevar un estilo de vida saludable. No basta con conseguir unos niveles adecuados de glucemia. La prevención de las complicaciones crónicas (macro y microangiopatía). adaptados a las características de cada paciente. Control de la glucemia El indicador fundamental para el control de la glucemia es el mantenimiento de la hemoglobina glicosilada (HbA1c) en niveles óptimos. Dichos objetivos deben ser estrictos en los pacientes más jóvenes. Solo la normalización de todos los factores implicados permitirá disminuir drásticamente el elevado riesgo cardiovascular inherente a la Diabetes Mellitus. y más permisivos en los ancianos o en los individuos con una esperanza de vida limitada.Generalidades Los objetivos de tratamiento del paciente diabético. El control de las enfermedades asociadas. en los que el objetivo terapéutico principal debe ser la ausencia de síntomas propios de la diabetes y mejorar en lo posible la calidad de vida. La disminución de hipoglucemias y síntomas asociados. la edad y expectativas de vida. La expectativa y calidad de vida de un individuo sin diabetes. Mantener el peso adecuado. evitando los episodios de hipoglucemia que se podría presentar en este tipo de pacientes si buscáramos un control estricto. deben estar orientados a lograr: La ausencia de síntomas derivados de la hiperglucemia. Los objetivos para el control de la glucemia se deben individualizar en función de la duración de la diabetes. 52 . las condiciones de comorbilidad. La prevención de las complicaciones agudas. y si se presenta enfermedad cardiovascular o complicaciones microvasculares. El tratamiento de la Diabetes Mellitus es evidentemente multifactorial.

0% 90–180 mg/dl 100–180 mg/dl < 7.0 mmol/l) Objetivos terapéuticos del control de la glucemia para la DM tipo 2. según las recomendaciones de la American Diabetes Association (ADA) 2009.5 mmol/l) Objetivos terapéuticos del control de la glucemia para la DM tipo 1. como se muestra en los siguientes casos: Objetivos terapéuticos del control de la glucemia de los adultos (excluidas las mujeres embarazadas).5%) 100–180 mg/dl 110–200 mg/dl < 8.9–7. HbA1c Glucosa plasmática Ayunas/preprandial Posprandial < 7.0 mmol/l) < 135 mg/dl (7.0% si se puede conseguir sin una hipoglucemia excesiva) 90–130 mg/dl 90–150 mg/dl Glucosa plasmática Ayunas/preprandial A la hora de acostarse 53 .2 mmol/l) < 180 mg/dl (< 10. en función de la edad (ADA) De 0 a 6 años HbA1c Glucosa plasmática Ayunas/preprandial A la hora de acostarse De 6 a 12 años HbA1c Glucosa plasmática Ayunas/preprandial A la hora de acostarse De 13 a 19 años HbA1c < 8.0% < 100 mg/dl (6.5% (pero > 7.5% (incluso < 7. según la Sociedad Española de Diabetes. HbA1c Glucosa plasmática Ayunas/preprandial Posprandial < 7.Generalidades Los consensos de expertos consideran indicadores clínicos básicos de resultados en diabetes tipo 2 el porcentaje de hemoglobina glicosilada y la glucemia basal media.0% 70–130 mg/dl (3.

y de la presión arterial. a la consecución de los valores considerados objetivo. Según la SED (para DM tipo 2) Según la ADA ≤130/80 mmHg <130/80 mmHg En presencia de proteinuria superior a 1 g/día. conseguir el abandono del hábito tabáquico. no obstante. Objetivo terapéutico para la presión arterial en la diabetes Tanto la OMS como el séptimo informe del Joint National Committee justifican el inicio del tratamiento farmacológico a partir de cifras de presión arterial de 130/85 mmHg. tiene la misma importancia el control del perfil lipídico. El descenso de la presión arterial y la magnitud de tal descenso son los componentes fundamentales para alcanzar la protección cardiovascular y renal en los pacientes diabéticos. 54 . En la DM tipo 2 el consejo dietético. así como.Generalidades En la DM tipo 1 el control de la glucemia exige una adecuada terapia insulínica individualizada y consejo dietético profesional. e insulina si es necesario). la reducción de peso y la actividad física deben ser el primer paso del tratamiento. sin renunciar. el objetivo terapéutico fundamental es conseguir los niveles de cLDL adecuados. Control de la presión arterial Además del control glucémico que dichos parámetros representan. Control de los lípidos Aunque tanto el colesterol total como el cLDL y la hipertrigliceridemia con cHDL bajo son factores independientes y potentes de riesgo cardiovascular en individuos con DM. esta cifra debe ser reducida a menos de 125/75 mmHg. Hoy se sabe que el beneficio de reducir la presión arterial del paciente diabético es mayor que en el no diabético y que está justificada la intervención para alcanzar niveles inferiores. seguidos de tratamiento farmacológico (hipoglucemiantes orales. Por encima de los valores considerados aceptables es preciso intensificar las intervenciones de los agentes de salud que participan en el seguimiento del paciente. en lo que a los lípidos respecta. ya que el incremento de estas lipoproteínas es la causa fundamental de la enfermedad cardiovascular.

Generalidades
Objetivo terapéutico para el control de lípidos en la diabetes Niveles de cLDL Según la SED (DM tipo 2) < 100 mg/dl (2,6 mmol/l) < 80 mg/dl (2,0 mmol/l) si fuese factible. Según la ADA < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l)

La SED marca además, como objetivo terapéutico para los pacientes con DM tipo 2, mantener el colesterol total < 175 mg/dl (4,5 mmol/l) e incluso, si es factible, < 155 mg/dl (4,0 mmol/l). La SED recuerda que también debe considerarse objetivo terapéutico alcanzar un nivel de triglicéridos < 150 mg/dl.

La American Diabetes Association (ADA) establece el siguiente orden de prioridades en el tratamiento de la dislipemia diabética, recogido por el Grupo de trabajo de Diabetes Mellitus y enfermedad cardiovascular de la SED en su guía “Diabetes Mellitus y enfermedad cardiovascular”: 1. Primera prioridad: disminución del colesterol LDL (cLDL) Las concentraciones elevadas de cLDL y las concentraciones bajas de cHDL son los factores pronóstico más importantes de infarto agudo de miocardio mortal y no mortal, siendo superiores a otros factores de riesgo modificables, como la presión arterial sistólica, el tabaquismo y la HbA1c. Alcanzar < 100 mg/dl es un objetivo mínimo. Recientes estudios han evidenciado que alcanzar niveles de cLDL < 70 mg/dl en pacientes con riesgo elevado aporta un beneficio adicional y significativo. Se recomienda este objetivo adicional a los pacientes que presenten cardiopatía isquémica asociada a múltiples factores de riesgo (especialmente diabetes), persistencia de tabaquismo, presencia de síndrome metabólico (especialmente con TG ≥ 200 mg/dl + colesterol no-HDL ≥ 130 mg/dl + cHDL < 40 mg/dl) y en pacientes con síndromes coronarios agudos. 2. Segunda prioridad: aumento del colesterol HDL (cHDL) El objetivo es alcanzar unos niveles de cHDL > 40 mg/dl en hombres y > 50 mg/dl en mujeres. Aunque el cHDL es un potente factor pronóstico de enfermedad cardiovascular en diabéticos, es difícil aumentarlo con intervenciones farmacológicas. Las modificaciones del estilo de vida (pérdida de peso, ejercicio físico, dejar de fumar) pueden aumentar el cHDL. Los fibratos y

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Generalidades
el ácido nicotínico a dosis bajas (< 2 g/día) pueden aumentar también el cHDL, estando especialmente indicados si además el cLDL está entre 100 y 129 mg/dl. 3. Tercera prioridad: reducción de los triglicéridos El objetivo es conseguir un nivel de triglicéridos < 150 mg/dl. El tratamiento inicial sería la dieta con reducción de las calorías, de las grasas saturadas y de los carbohidratos, el aumento de las grasas monoinsaturadas y la supresión del alcohol. La mejoría del control metabólico, y el uso de insulina en particular, pueden hacer descender los niveles de trigliceridemia. 4. Cuarta prioridad: tratamiento de la hiperlipidemia mixta Se recomienda siempre mejorar el control glucémico; para ello pueden plantearse diversas opciones terapéuticas: • La primera elección sería el empleo de dosis altas de estatinas. • La segunda sería la combinación de una estatina y un fibrato, siendo preferible fenofibrato sobre gemfibrozilo por tener mayor efecto sobre el descenso del cLDL con un menor riesgo de rabdomiólisis. • La tercera opción sería la combinación de estatina y niacina o estatina y ezetimiba. La combinación de ezetimiba con estatinas es segura y con pocos efectos adversos (y con más experiencia en nuestro país), consiguiendo reducciones adicionales del 20% en el cLDL y del 10-15% en los triglicéridos sobre el tratamiento con estatina únicamente. Criterios de control en la diabetes tipo 2 (ADA 2006)
HbA1c (%) Objetivo Aceptable <7 <8 Glucemia Glucemia posprandial basal (mg/dl) (mg/dl) 90-130* 100-140 < 140* < 180 Albúmina/ Creatinina PA Colesterol-Total (mmHg) (mg/dl) < 175 < 200 cHDL
(mg/dl)

cLDL
(mg/dl)

TG
(mg/dl)

< 20 mcg/l 130/80** al azar < 30 mg/24h < 140/90

H > 40 M > 50 H > 35 M > 45

< 100 < 150 < 115 < 200

* Sobre todo en pacientes con tendencia a hipoglucemias. ** En presencia de proteinuria mayor o igual a 1 g/24 h , el objetivo sería TA < 125/75 mmHg.

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Generalidades
Adopción de un estilo de vida saludable En este sentido las intervenciones dirigidas a promocionar los hábitos de vida saludables han demostrado ejercer un papel preventivo tanto en la aparición de la DM como en el desarrollo de complicaciones cuando la enfermedad está presente. Una alimentación equilibrada, el aumento de la actividad física, la reducción del sobrepeso y evitar el consumo de tabaco son medidas fundamentales desde el punto de vista de la prevención.

Factores de riesgo de la diabetes Entre los factores de riesgo se encuentran: Antecedentes familiares. Obesidad. Hipertensión arterial. Sedentarismo. Tabaco. Antecedentes de diabetes gestacional. Dislipemia. Tolerancia alterada a la glucosa.

Uno de los factores de riesgo modificables que cobra especial relevancia, por el aumento generalizado de su prevalencia en los países desarrollados, es la obesidad. Las personas con obesidad tienen un riesgo 8 veces mayor de padecer DM, que las personas con peso dentro de los límites de la normalidad. La OMS, en la XVII Asamblea Mundial de la Salud, aprobó una estrategia para combatir la epidemia de obesidad. También el Ministerio de Sanidad y Política Social está impulsando en España una estrategia para invertir la tendencia de la obesidad, la Estrategia NAOS (Estrategia para la Nutrición, Actividad Física y Prevención de la Obesidad). En este sentido, el Programa PERSEO (Programa Piloto Escolar de Referencia para la Salud y el Ejercicio contra la Obesidad), incluido como una de las acciones del Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud, se plantea como objetivo la prevención de la obesidad en los centros educativos de diferentes comunidades autónomas mediante intervenciones orientadas a educadores y alumnos.

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aceite de oliva crudo. podría considerarse un objetivo terapéutico de la diabetes el perseguido por las diferentes asociaciones de afectados y las instituciones gubernamentales. . etc. pescado y carnes blancas. Otro objetivo terapéutico debe ser el abandono del tabaco y del exceso de alcohol. Educación sanitaria En cierto modo. • La población general entienda qué es la diabetes y evite sus factores de riesgo. se pasará a una dieta con menos del 30% de la ingestión calórica total en forma de grasas. bicicleta estática. En caso necesario. Es decir. grado de entrenamiento.) y sus gustos. 30 minutos diarios de ejercicio moderado (caminar. • Todos los pacientes conozcan su enfermedad y se impliquen en el tratamiento. Las personas con DM que caminan dos horas al día pueden reducir su riesgo de mortalidad en un 39% y el riesgo de morir de una enfermedad cardiovascular (ECV) en un 34%.* 58 * Más información en tratamiento no farmacológico. menos del 7% en grasas saturadas y menos de 200 mg/día de colesterol. El ejercicio físico deberá personalizarse según las peculiaridades de cada paciente (otras patologías acompañantes. verduras. que: • Todos los pacientes con diabetes sean diagnosticados. En general. productos lácteos desnatados.) será el mínimo recomendado. el objetivo es una educación sanitaria pertinente. Esto supondrá una mayor presencia en la dieta de frutas. etc. menos del 10% de grasas saturadas y menos de 300 mg/día de colesterol. legumbres.Generalidades Un primer acercamiento para conseguir y mantener el normopeso pasa por instaurar una dieta con un aporte de menos del 30% del total de la ingestión calórica en forma de grasas. natación.

efectos adversos. Documento de Consenso.Generalidades 2. pauta o duración no adecuada. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. El farmacéutico está en disposición de reconocer en un paciente signos que indican la necesidad de tratamiento y la derivación al médico si aún no está diagnosticado. Teniendo en cuenta que muchos de los diabéticos son pacientes polimedicados. Enero de 2008. dosis. como en el seguimiento de los ya diagnosticados. por tanto. proporcionando los medios necesarios que permitan el control de la enfermedad y la prevención de los principales factores de riesgo cardiovascular o las complicaciones a corto y largo plazo. 59 . para la prevención y resolución de resultados negativos asociados a la medicación (RNM). la participación del farmacéutico es especialmente importante en la identificación de posibles problemas relacionados con la farmacoterapia que puedan incidir en la aparición de un resultado no adecuado al objetivo del tratamiento. y debe proveerse de forma continuada. Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos. conservación inadecuada. y de valorar la posible falta de seguridad o efectividad de un tratamiento ante una situación concreta. por ejemplo.8. Sociedad Española de Farmacia Comunitaria. al tratamiento. Algo totalmente en consonancia con lo acordado en el Consenso 2008. Madrid.2. etc. Este Servicio implica un compromiso. al paciente y las complicaciones El farmacéutico puede desempeñar un importante papel tanto en la identificación de enfermos potenciales (detección precoz). y favoreciendo la calidad de vida del paciente. tratados en ocasiones por especialistas sin relación entre sí y que. sistematizada y documentada. *FORO de Atención Farmacéutica (Ministerio de Sanidad y Consumo. en colaboración con el propio paciente y con los demás profesionales de salud. con el fin de alcanzar resultados concretos que mejoren la calidad de vida del paciente”. en el “Documento de FORO de Atención Farmacéutica” * que define Seguimiento Farmacoterapéutico. Se han publicado datos que avalan la importancia de los farmacéuticos comunitarios y su excelente posición para la educación de los pacientes con DM. Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria. Grupo de Investigación en Atención Farmacéutica de la Universidad de Granada). utilizando herramientas específicas como los tests. como “el Servicio profesional que tiene por objetivo la detección de problemas relacionados con los medicamentos (PRM). Ed. múltiple en la mayoría de los casos. Sociedad Española de Farmacéuticos de Atención Primaria. en este caso la DM. El farmacéutico también interviene mejorando la educación sanitaria del paciente respecto a su enfermedad.). los Sistemas Personalizados de Dosificación. la hoja de medicación del BOT Plus o los pictogramas. Labor del farmacéutico en relación a la enfermedad. prescriben sin el conocimiento del tratamiento global recibido por el paciente. Fundación Pharmaceutical Care España. Además de identificar los problemas relacionados con la farmacoterapia (posibles interacciones. ISBN 978-84-691-1243-4. Las acciones educativas programadas y continuas han demostrado una importante eficacia en la mejora del estado de salud del paciente diabético. el farmacéutico es capaz de evitar/prevenir resultados negativos asociados al tratamiento interviniendo en consecuencia. Real Academia Nacional de Farmacia. La cercanía del farmacéutico al paciente contribuye muy especialmente a reforzar el cumplimiento o la adherencia al tratamiento del mismo.

con el consiguiente beneficio de un diagnóstico precoz y una temprana instauración de las medidas terapéuticas e indicaciones de estilo de vida saludable. 60 . y dada la gran accesibilidad que el farmacéutico comunitario tiene con sus pacientes diabéticos. Por ello los farmacéuticos. identificando interacciones con otros medicamentos. a bajar el peso y a hacer ejercicio. La participación en campañas de cribado case finding (búsqueda activa). jeringas. las dosis. hipoglucemiantes orales. y también una importante responsabilidad que asumir en la cooperación con otros profesionales sanitarios para la consecución de los objetivos de detección. han de reforzar la educación del diabético en todos los aspectos relacionados con su enfermedad. Ante la evidente falta de efectividad del tratamiento. Cuanta mayor sea su educación y más amplio el conocimiento de su enfermedad y de su tratamiento. mejor será el cumplimiento del mismo y en consecuencia el control de la enfermedad. servicios de farmacia de Atención Primaria y farmacia comunitaria– tiene un papel de gran relevancia. recomendando la intensificación del autoanálisis y derivando al médico en el caso de que dicha falta de efectividad no haya podido ser corregida y realmente sea preciso un cambio de estrategia terapéutica. es posible desarrollar el Servicio de Seguimiento Farmacoterapéutico. el farmacéutico puede actuar confirmando las pautas posológicas. los horarios de administración. seguimiento y control de los pacientes diabéticos. el cumplimiento de los tratamientos. además de dispensar insulina. permite incrementar de manera notable la eficiencia de la detección de casos positivos. el farmacéutico.Generalidades Al mismo tiempo. enfermera y/o dietista una educación básica y un programa de entrenamiento. En casi todos los casos. Independientemente de que el paciente a evaluar esté o no controlado. tiras reactivas y proporcionar consejos sobre su utilización. a controlar la presión arterial y el nivel de colesterol. Esa misma cercanía y su amplia relación con la población general coloca al farmacéutico en una excelente posición para identificar casos de sospecha que deberían ser vistos por un médico y en consecuencia derivarlos a él: pacientes con niveles elevados de glucemia o sintomatología característica de la diabetes. ejerciendo en los diferentes ámbitos asistenciales –farmacia hospitalaria. Sin embargo. trabajando en programas específicos. el farmacéutico debe incidir también en el control de las complicaciones microvasculares e intervenir en los factores de riesgo cardiovascular. animando y ayudando al paciente a abandonar el tabaco. aplicando métodos de segmentación en función de factores de riesgo cuantificados. cuando el paciente es diagnosticado recibe de su médico. existen estudios que indican que muchos pacientes tienen dificultades para comprender y retener esta información.

Medidas higiénico-dietéticas. medicación para otras patologías. Los cambios en el estilo de vida o la capacidad de autocontrolar la enfermedad requerirán de una educación sanitaria adecuada. La dieta y el ejercicio de forma conjunta constituyen el tratamiento inicial de la enfermedad en pacientes con DM tipo 2. Tratamiento no farmacológico En la Diabetes Mellitus el tratamiento no farmacológico va a tener tanta importancia como el tratamiento farmacológico.). Interesará confeccionar una dieta individualizada.9. de su peso (en caso de existir sobrepeso u obesidad.). La alimentación de un paciente diabético no tiene que ser distinta a la de cualquier otra persona. aunque en el caso de DM tipo 1 no existen recomendaciones dietéticas que puedan utilizarse para prevenirla. En DM tipo 1 el uso de insulina será inevitable. de sus preferencias alimentarias y de su estilo de vida (práctica de ejercicio físico o actividad física habitual). insulina. 61 . siendo suficiente en etapas iniciales. si no más. pero la dieta y el ejercicio seguirán siendo partes centrales del manejo de la enfermedad. de las necesidades energéticas del paciente. de la medicación que emplee (antidiabéticos orales. y la energía que aporte debe distribuirse de tal manera que el 55-60% proceda de hidratos de carbono. de la presencia de enfermedades concomitantes (hipertensión. etc. etc.9. el paciente diabético debe mantener una alimentación sana y equilibrada que le permita conseguir y mantener unos niveles óptimos de glucosa y lípidos en sangre. 2.1. hiperlipidemias. el 15% de proteínas y menos del 30% de la energía proceda de grasas. La dieta es el primer paso en el tratamiento de la diabetes y resulta imprescindible para controlarla. Tanto si existe tratamiento farmacológico como si no. educación sanitaria Dieta Una dieta adecuada puede ayudar a prevenir el desarrollo de DM tipo 2 o retrasar su aparición. normalizar la presión arterial y alcanzar un peso razonable y estable. aunque según progresa se necesitará de tratamiento farmacológico. Tiene que ser equilibrada.Generalidades 2. incluir raciones adecuadas de todos los grupos de alimentos que componen la pirámide nutricional. el aporte calórico total de la dieta deberá restringirse). según el tipo de Diabetes Mellitus.

de grasa 9 kcal y de alcohol 7 kcal. La sal no está prohibida (su consumo no debe superar los 3 g/día). especialmente insulina. eligiendo pescados frente a carnes (que preferentemente serán de pollo. así: 1) Paciente tratado solo con dieta o con dieta + antidiabéticos orales: la realización de 3 comidas al día sería suficiente.Generalidades Las necesidades energéticas diarias del paciente se calculan según el peso. Los alimentos preferiblemente se cocinarán a la plancha. con el consiguiente riesgo de hipoglucemia. 15% proteínas y < 30% grasas). 62 . cereales integrales y frutas. 2) Pacientes en tratamiento con insulinas de acción intermedia: suelen necesitar tomar algún alimento 2-3 horas tras la administración de la insulina. va a depender del perfil glucémico del paciente y del tipo de terapia que siga. si se merendase se podría llegar a la hora de la cena con valores altos de glucemia. salvo en pacientes hipertensos o con nefropatía diabética y manteniendo una hidratación adecuada. cocidos o al vapor. al horno. las comidas no deben ser muy copiosas para así evitar picos de glucemia posprandial. aunque esto no siempre está justificado y. por lo que tampoco sería necesario tomar alimento a media mañana y a media tarde. Cada gramo de carbohidratos aporta 4 kcal. evitando quesos curados y embutidos. ya que es entonces cuando esta alcanza su máximo efecto hipoglucemiante. su actividad cotidiana y el ejercicio físico que practique. en buena medida. Y los lácteos. y principalmente a media mañana. de proteínas 4 kcal. Tradicionalmente es recomendable distribuir las comidas entre 4-6 tomas diarias. el paciente necesitará tomar algo antes de acostarse. habrá que tener en cuenta la distribución por macronutrientes que se ha indicado anteriormente (55-60% hidratos de carbono. mejor si son desnatados. pavo. ya que por la tarde la actividad de la insulina es escasa. Es fundamental realizar un buen desayuno. es importante respetar los horarios de las comidas. bajas en grasas (dando preferencia a las grasas mono y poliinsaturadas y evitando grasas saturadas y trans). ternera o conejo). Si se emplea medicación. legumbres. salsas consistentes o rellenos. Si se administra insulina antes de la cena. De forma general hablamos de dietas ricas en verduras. Una vez conocidas estas necesidades energéticas. evitando fritos. 3) Pacientes en tratamiento con insulinas de acción rápida: se administran antes de cada comida. Además. es importante distribuirlas convenientemente a lo largo del día. En cualquier caso. ya que tras el ayuno nocturno los niveles de glucemia pueden ser muy bajos.

No obstante. sino que también depende del tipo de carbohidrato. las grasas y la fibra retrasan la absorción de carbohidratos y disminuyen la respuesta glucémica. 2) A lo largo del día. a los pacientes diabéticos se les prohibía comer dulces. por ejemplo. menos del 15% deberían ser carbohidratos simples (índice glucémico alto) y más del 40% carbohidratos de absorción lenta (índice glucémico bajo). pan. Del 55-60% de energía que tienen que proporcionar los hidratos de carbono de la dieta. Por eso en las situaciones en las que se consume más energía. Hoy en día se sabe que esta prohibición no tiene sentido ya que el organismo utiliza la glucosa como el sustrato principal para la obtención de energía. para así alcanzar rápidamente unos niveles de glucemia normales. Por eso. determinar el índice glucémico de un alimento no es fácil. sería el tipo de hidratos de carbono que tendríamos que utilizar en situaciones de hipoglucemia. En ambos casos la magnitud de la respuesta será similar.Generalidades Hidratos de carbono Hace años. ya que no solo depende del contenido en hidratos de carbono del alimento. liberan su energía lentamente al torrente sanguíneo y mantienen unos niveles de glucosa en sangre más estables. lo que variará es la forma de respuesta. Es el aumento en la glucemia 2 horas después de la ingestión de una porción fija de alimento (50 g) dividido entre la respuesta producida por la misma porción de un alimento de referencia (glucosa o pan blanco). 63 . El índice glucémico permite comparar las respuestas posprandiales que producen los alimentos que contienen hidratos de carbono. Los hidratos de carbono complejos o de absorción lenta o con índice glucémico bajo producen una respuesta más sostenida en el tiempo. el 40% durante el mediodía-tarde (comida ± merienda) y el 30% restante por la noche (cena ± antes de acostarse). etc. Así. Los carbohidratos simples o con un índice glucémico alto producen un pico en la respuesta glucémica rápido. de la presencia de grasas o fibra. la absorción de hidratos de carbono (y por lo tanto el índice glucémico de los alimentos) puede verse alterada por otros componentes de la dieta. se dice que el diabético cuenta con un “presupuesto” de hidratos de carbono que tiene que saber administrar: 1) En base al tipo de hidrato de carbono consumido. los niveles de glucosa en sangre son más bajos. A lo largo del día los hidratos de carbono deberían repartirse de tal manera que el 30% del total se consumiese en la mañana (desayuno ± media mañana).

Esta reducción parece mejorar la función renal del paciente. acaban al final llevando dietas no equilibradas o con alto contenido en grasa. El colesterol. Por lo tanto. Por todo ello. De ahí que en pacientes con DM tipo 2 no se deban utilizar alimentos proteicos para evitar episodios de hipoglucemia y que tampoco sea recomendable seguir dietas hiperproteicas para perder peso en aquellos diabéticos con sobrepeso. vísceras y embutidos. De ahí que no siempre un índice glucémico bajo sea indicativo de una dieta sana. En caso de presentar dislipemias. y el resto. Debería minimizarse el uso de grasas trans o eliminarse en la medida de lo posible. Los pacientes con DM tipo 1 llevarán un control más estricto de los carbohidratos que consumen que los pacientes con DM tipo 2. animal y vegetal. el paciente diabético debe reducir el consumo de carnes rojas. del grado de maduración del alimento. Una vez conozcan la relación insulina/carbohidratos. Dos o más raciones de pescado a la semana garantizan el aporte de ácidos grasos omega-3. ya que tendrán que adecuar su ingesta a las pautas de administración de insulina. este tipo de pacientes será capaz de ajustar las dosis de insulina si se ha producido una variación en su dieta habitual. El consumo de ácidos grasos omega-3 tiene un efecto beneficioso sobre el perfil lipídico.Generalidades que disminuyen la velocidad de absorción. En pacientes diabéticos con enfermedad renal crónica es recomendable reducir la ingesta proteica entre 0. Por ejemplo. pero sí que aumenta la respuesta a la insulina. menos de un 10% debería proceder de grasas saturadas. es importante que el diabético conozca la composición en hidratos de carbono de su dieta y sepa distribuirlos adecuadamente. y muchas personas que solo se fijan en el índice glucémico. De este. del método de elaboración. debe limitarse a menos de 300 mg/día.8 g/kg/día en etapas más avanzadas. etc. Una dieta mediterránea se aproxima bastante a estos requerimientos.8-1 g/kg/día en las etapas tempranas de la enfermedad y a 0. El origen de la proteína. Proteínas En individuos diabéticos con una función renal normal no existe evidencia suficiente que sugiera que la ingesta habitual de proteínas (15% del total) deba ser modificada. La glucosa generada a partir de proteínas no aumenta la glucemia. también debería limitar el consumo de mariscos. Grasas La cantidad total de grasas en la dieta supondrá menos del 30% de la ingesta energética diaria. de grasas mono y poliinsaturadas. las patatas fritas tendrán un índice glucémico más bajo que una patata hervida. mejor mixto. 64 .

lo que ayuda a un mejor control de la glucemia. Disminuye la velocidad de absorción de los hidratos de carbono y también reduce la absorción de lípidos. está permitido en pacientes diabéticos. La afectación exocrina produce esteatorrea y malnutrición. El alcohol puede producir hipoglucemia. El consumo moderado de alcohol se define como la ingesta de dos bebidas alcohólicas al día en hombres y de una bebida en mujeres. sudoración. Del mismo modo. deberían consumirse con precaución. etc. Por otro lado. nunca beber demasiado. al enmascarar sus síntomas iniciales (temblor. por lo que no solo impediría la producción de glucosa en el hígado en una situación hipoglucémica. Como medidas de referencia. Una cantidad excesiva. por lo que es muy recomendable en pacientes con DM tipo 2. La fibra soluble (inulina. Alcohol El consumo moderado de alcohol. El riesgo de hipoglucemia 65 . preferiblemente de origen natural. facilita las deposiciones y previene el estreñimiento. disminuye la respuesta ß-adrenérgica. La fibra puede ser soluble o insoluble. El alcohol debe consumirse de forma responsable. además dificultaría el reconocimiento temprano de la situación. si forma parte de los hábitos del paciente y no existe contraindicación expresa. El alcohol parece tener también un papel directo en la producción de hipertrigliceridemia. La cantidad recomendada de fibra en diabéticos es de 25-30 g/día. procedente del abuso de suplementos ricos en fibra. el paciente diabético tiene que tener en cuenta que el alcohol proporciona 7 kcal/g que se acumulan directamente en forma de grasa y que pueden favorecer el aumento de peso.Generalidades Fibra La fibra aporta volumen y disminuye la digestión y absorción de hidratos de carbono.). El consumo excesivo de alcohol puede producir pancreatitis crónica que suele afectar a la actividad exo y endocrina del páncreas. pectinas. puede interferir con la absorción de algunos micronutrientes. por lo que contribuye a la sensación de saciedad. una bebida serían 150 ml de vino. gomas) se encuentra en legumbres. lignina. Son más recomendables los vinos secos o el cava brut. la afectación de la actividad endocrina produce un déficit en la producción y secreción de insulina. sino que. La fibra insoluble (celulosa. 330 ml de cerveza o 40 ml de licor de 40º. Los combinados con refrescos light y la cerveza. Por un lado inhibe la producción hepática de glucosa. y ayuda así al cumplimiento de dietas hipocalóricas. y por otro. al tener un alto contenido de azúcares. cereales y frutas. lo que puede llevar a la aparición de Diabetes Mellitus secundaria. muy rápidamente o con el estómago vacío. almidón resistente) absorbe agua aportando volumen al bolo alimenticio.

Pueden clasificarse en: • Edulcorantes calóricos: proporcionan calorías y elevan los niveles de glucemia posprandial. En pacientes con historia de dependencia o abuso alcohólico. aspartamo y fenilalanina. Se ha comprobado que su consumo racional es seguro. Edulcorantes Los edulcorantes son sustancias que proporcionan sabor dulce y que se utilizan como sustitutos de la sacarosa. Polialcoholes: proporcionan de media unas 2. Su poder edulcorante disminuye con la temperatura. • • • Edulcorantes acalóricos: no aportan calorías. por lo que si se consumen varias unidades. por lo que en teoría proporcionaría. Para disminuir el riesgo de hipoglucemia se recomienda consumir el alcohol siempre con comida y nunca en ayunas. cosquilleos. su valor calórico será insignificante debido a las cantidades mínimas en las que se emplea (es unas 200 veces más dulce que la sacarosa). neuropatía avanzada (el alcohol puede empeorar o aumentar la sensación dolorosa. No provocan caries. no alteran el perfil lipídico y no producen caries. 4 kcal/g. • Fructosa: produce una respuesta glucémica posprandial menor que la sacarosa y aporta sus mismas calorías.000 mg/día en adultos. por lo que su uso como edulcorante no está recomendado. maltitol. con problemas hepáticos. 66 . Aspartamo: está constituido por dos aminoácidos. no aumentan los niveles de glucemia posprandial. Dosis elevadas pueden tener efecto laxante y producir flatulencia y diarrea. y al ser una fuente de fenilalanina. Son el sorbitol. Su límite de seguridad es de 50 mg/kg/día. el riesgo de padecer hipoglucemia aumenta. Al no proporcionar calorías pueden ser útiles en pacientes con sobrepeso. por lo que pueden emplearse en dietas hipocalóricas. Sin embargo. El límite de seguridad es de 500 mg/día en niños y de 1. etc. entumecimiento.) o hipertrigliceridemia grave. su uso en pacientes con fenilcetonuria está prohibido. pancreatitis. no se limitará el consumo de alimentos que contienen fructosa de forma natural (frutas y verduras). Otros: isomaltosa.5 kcal/g. lactitol o xilitol. se recomienda abstención. manitol. El hígado es capaz de eliminar una unidad alcohólica por hora aproximadamente.Generalidades puede prolongarse hasta 4-6 horas después de haber consumido alcohol y es más elevado en pacientes en tratamiento con insulina o secretagogos. • • Sacarina: se puede emplear como edulcorante tanto en alimentos fríos como calientes. por lo que es preferible utilizarlo en alimentos fríos. Puede modificar el perfil lipídico del paciente. aunque en menor medida que la sacarosa. como cualquier otra fuente proteica. Sin embargo.

y el resto de su alimentación no se equilibra. En este tipo de alimentos se tendrá que conocer no solo la cantidad de azúcar o edulcorante que contienen. taumatina. principalmente fructosa y sorbitol. El exceso puede afectar a los niveles de glucemia y se podrá acumular en forma de grasa. Su límite de seguridad es de 9 mg/kg/día. Algunos alimentos para diabéticos pueden estar etiquetados como alimentos “sin azúcar” pero contener un elevado porcentaje de grasas u otros carbohidratos que pueden afectar al aporte energético y de hidratos de carbono recomendables. Empezaron a aparecer cuando se consideraba que la restricción de azúcar era fundamental en el manejo de la diabetes. Suelen ser más caros y no aportan ninguna ventaja al paciente diabético. aunque no siempre es así.Generalidades • • Acesulfamo K (acesulfamo potásico): puede utilizarse para cocinar ya que soporta temperaturas elevadas sin que su poder edulcorante disminuya. Otros: ciclamato. 67 . fundamentalmente si el paciente con diabetes consume más cantidad de hidratos de carbono en forma de este tipo de productos. su contenido energético es inferior con respecto al equivalente normal. pueden inducir al error de considerar que son más recomendables y que pueden consumirse sin restricciones. porque han sido reemplazados por edulcorantes. sucralosa. sino también el total de hidratos de carbono y de grasas. es más. EDULCORANTES AUTORIZADOS EN LA UE Código E Nombre E-420 E-421 E-950 E-951 E-952 E-953 E-954 E-957 E-959 E-965 E-966 E-967 Sorbitol/Jarabe sorbitol Manitol Acesulfamo K Aspartamo Ciclamato Isomaltosa Sacarina Taumatina Neohesperidina dihidrocalcona Maltitol/Jarabe de maltitol Lactitol Xilitol Alimentos “aptos para diabéticos” Son aquellos que tienen un contenido reducido de azúcar o no tienen. Por lo general. neohesperidina.

por lo que se ha propuesto que el empleo de vitaminas antioxidantes E. en la mayoría de los casos. pero. que haya restricción calórica pero que permita una pérdida lenta y sostenida de peso. es decir. prácticamente no contiene colesterol y es muy pobre en grasas saturadas. ya que generalmente aporta menos calorías que las dietas no vegetarianas. El peso perdido de esta manera logra mantenerse más tiempo. los ensayos clínicos no han encontrado resultados significativos.Generalidades Suplementos dietéticos No existen datos concluyentes que demuestren que ciertos suplementos dietéticos sean beneficiosos para pacientes con Diabetes Mellitus o para evitar o retrasar la aparición de complicaciones. 68 . Por ejemplo. En relación con la obesidad. dieta vegetariana y transgresiones dietéticas Entre un 80-90% de los enfermos con DM tipo 2 tienen sobrepeso o son obesos. mayor será la reducción de riesgos y mayor impacto se hará sobre el control metabólico. Obesidad. Cuanto mayor sea la pérdida de peso. es que los pacientes diabéticos cubran las necesidades generales diarias recomendadas de vitaminas y minerales con una dieta adecuada y equilibrada. A todo esto hay que añadir la mejora de los valores de presión arterial y de otros problemas cardiovasculares. El objetivo debe ser conseguir un IMC lo más próximo a 25 kg/m2. Se han ido proponiendo micronutrientes que podrían tener una acción beneficiosa en pacientes diabéticos. Otro ejemplo sería el uso de suplementos de cromo en pacientes con sobrepeso para ayudar a su reducción y a mejorar la resistencia insulínica. una dieta vegetariana podría ofrecer algunas ventajas sobre una dieta no vegetariana. respiratorios y musculoesqueléticos. pero tampoco se han encontrado evidencias. No obstante. La recomendación general más sensata. Esto supondría la pérdida de entre 250-500 g/semanales. disminuye las necesidades secretoras de insulina y de producción de glucosa hepática. además. por lo que también puede reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares asociadas. al IMC de un normopeso. por lo que el primer objetivo terapéutico en estos pacientes será la pérdida de peso. Perder peso mejora la sensibilidad a la insulina y la captación de glucosa y. C y carotenos puede resultar beneficioso. en la diabetes se produce un aumento del estrés oxidativo. Lo recomendable es que la dieta no sea demasiado estricta. por lo tanto. La única excepción parece ser el empleo de ácidos grasos omega-3 en pacientes con DM tipo 2 e hipertrigliceridemia. el objetivo mínimo tendría que suponer la pérdida de entre un 5-10% de peso o de 2 unidades del IMC. sin embargo. la evidencia científica obtenida no apoya su recomendación.

las dietas vegetarianas estrictas pueden ocasionar carencias de algunos micronutrientes esenciales. del tratamiento farmacológico y del control glucémico previo que tenga el paciente. saber cuándo y cómo realizar autocontroles. También tendrá que tener en cuenta que durante esta celebración la actividad física debe ser la normal. disminuye la glucemia y disminuye la resistencia insulínica. y por otro. ante el menor síntoma de malestar. se tendrá que reestablecer el equilibrio mediante ejercicio físico y/o ajustes de medicación. eso sí. El diabético tiene que tener presente que el control de su enfermedad es como una balanza: por un lado está el consumo de alimentos. Si se desequilibra la balanza con un exceso dietético puntual. Tendrá que consultar con su equipo médico la posible modificación de las pautas de administración de su medicación. No obstante. En pacientes con sobrepeso se tendrá que tener en cuenta la observación de la dieta hipocalórica. el paciente diabético que se esté planteando iniciar una dieta de este tipo deberá hablar antes con su equipo médico especialista en diabetes. El Corán especifica que esta celebración no se realice cuando pueda suponer un peligro para el individuo. podrá ajustarse las dosis de insulina de forma consecuente. En un paciente diabético. ya que dependerá del tipo de insulina empleada. Una mención especial merece la celebración del Ramadán. planificar bien los horarios de las comidas y las cantidades. por lo tanto. En pacientes con DM tipo 2 en tratamiento solo con antidiabéticos orales no es recomendable modificar ni la dosis ni las pautas posológicas establecidas. En cualquier caso se recomienda que. siempre y cuando se tenga un buen control de la glucemia.Generalidades Sin embargo. En pacientes en tratamiento con insulina. En pacientes en tratamiento con antidiabéticos orales que estén bien controlados. Ajustes de medicación en función de horarios y contenido en carbohidratos de las comidas Este tipo de ajustes se podrá realizar siempre y cuando el tratamiento de la diabetes incluya terapia con insulina. Al menos dos meses antes de la celebración de esta fiesta tendrá que empezar a controlar muy bien su glucemia. se rompa el ayuno. y no siempre. evitando ejercicio físico intenso. Las transgresiones dietéticas o excesos tendrán mayor o menor repercusión según el tipo de Diabetes Mellitus. La hora exacta de las comidas no será tan importante como en pacientes en tratamiento con insulina y se puede retrasar o adelantar sin repercusiones importantes. 69 . La actividad física consume el exceso de glucosa. en general. si el paciente quiere realizar el Ramadán tendrá que planificarlo de forma concienzuda. el Ramadán puede desbaratar el control glucémico y aumentar el riesgo de deshidratación. si el exceso puede preverse. la actividad física y la medicación. tendrá que conocer bien los síntomas de hipoglucemia. un exceso puntual no supone demasiado problema en el control general de la glucemia y las modificaciones de la pauta o dosis no son recomendables sin instrucciones médicas.

Generalidades
Los individuos con DM tipo 1 en tratamiento con insulina de acción rápida o que utilizan bombas de insulina podrán ajustar de forma bastante flexible las dosis de insulina a los horarios de las comidas y a la cantidad de carbohidratos de los alimentos. Si el paciente con DM tipo 1 emplea dosis fijas de insulina los horarios de las comidas y la cantidad de carbohidratos deberán ser constantes; no es recomendable variar los horarios de las comidas. Lo mismo tendrán que hacer los pacientes con DM tipo 2 en tratamiento con dosis fijas de insulina o con secretagogos. Dieta y complicaciones diabéticas La progresión de las complicaciones diabéticas puede ser modificada regulando el control glucémico, disminuyendo la presión arterial y realizando ciertas variaciones en la dieta según el tipo de complicación de la que se hable. Las medidas dietéticas generales que tienen efecto sobre los factores de riesgo cardiovascular (reducción de peso, disminución del consumo de grasas saturadas, ejercicio físico, etc.) pueden tener también efectos beneficiosos sobre las complicaciones microvasculares, como son la retinopatía o la nefropatía. Las dietas con un aporte proteico > 20%, a largo plazo, pueden determinar el desarrollo de nefropatía diabética, por lo que habría que tenerse en cuenta. En pacientes diabéticos que presentan enfermedad renal crónica la cantidad total de sodio, fosfato y potasio deberá restringirse (1,5-2,4 g/día, 800-1.000 mg/día y 2-3 g/día, respectivamente). En el caso de pacientes con problemas de cicatrización habrá que asegurar una retención de nitrógeno óptima; para ello serán necesarias ciertas vitaminas y minerales (vitamina A, vitamina C y cinc), así como una ingesta proteica adecuada. Se podría también considerar la hipoglucemia como una complicación de la diabetes. Para su tratamiento bastaría con el consumo de unos 15-20 g de glucosa (un sobre de azúcar). Sus efectos deberían verse en 10-20 minutos. A partir de los 60 minutos las concentraciones plasmáticas de glucosa empezarían a disminuir, por lo que sería recomendable realizar una determinación de glucemia pasado este tiempo y proporcionar una fuente de glucosa si fuera necesario. Ejercicio La práctica de ejercicio físico hace que las células musculares consuman glucosa, y esto lleva a una disminución de la glucemia. El ejercicio, además, disminuye la resistencia insulínica, haciendo que las células respondan mejor a la acción de esta. Por otro lado, el ejercicio ayuda a alcanzar y mantener un peso adecuado, a disminuir los valores de presión arterial y a mejorar dislipemias, reduciendo el riesgo cardiovascular.

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Generalidades
Por lo tanto, incluir la realización de ejercicio físico de forma regular en las actividades diarias del paciente diabético resulta fundamental para controlar la enfermedad, principalmente varios componentes del síndrome metabólico como la obesidad abdominal, la hipertensión, la alteración del metabolismo lipídico y de la glucosa, resultantes de la resistencia a la insulina. Los efectos fisiológicos de la actividad física serán más marcados en aquellas partes del cuerpo que se ejerciten durante su práctica y sus beneficios necesitarán de constancia. El tipo de ejercicio físico más recomendable es el ejercicio aeróbico de intensidad moderada (6070% de la frecuencia cardíaca máxima [220 – edad]). Correr, caminar, montar en bicicleta o practicar natación durante 30-60 minutos, 3-5 días a la semana, se podría considerar la recomendación general. En personas que nunca han realizado ejercicio, la mejor recomendación es que comiencen a caminar en vez de ir en coche para trayectos cortos, o subir escaleras en vez de utilizar el ascensor; estas pueden ser formas muy sencillas de empezar. Después tendrían que comenzar a realizar sesiones cortas que poco a poco se fueran alargando hasta alcanzar los 30-60 minutos. Los ejercicios de resistencia pueden también mejorar el control diabético, por lo que su práctica podría ser recomendable, pero solo tendrán un ligero efecto sobre la pérdida de peso.

En pacientes con DM tipo 1 el riesgo de hipoglucemia puede aparecer durante el ejercicio, o incluso entre 8-12 horas más tarde, por lo que el paciente debe saber modificar su dieta y la dosis de insulina de forma adecuada. Tomar alimento extra antes y/o durante el ejercicio (20-30 g de hidratos de carbono cada 30 minutos) puede estar indicado si el nivel de glucosa en sangre es bajo o normal. Asimismo puede ser necesario disminuir la dosis de insulina antes de realizar el ejercicio, dependiendo de la glucemia previa. Es recomendable evitar la realización de ejercicio durante el pico máximo de acción de la insulina. Tampoco es aconsejable inyectar la insulina en una zona que se vaya a ejercitar, ya que el aumento de la temperatura y la activación de la circulación sanguínea en la zona favorecen su absorción. Realizando determinaciones de glucemia antes, durante y después del ejercicio, y ajustando tanto la dieta como el tratamiento, los diabéticos tipo 1 pueden realizar perfectamente cualquier deporte.

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Generalidades
El tipo de ejercicio estará adaptado a la edad del paciente, su capacidad y preferencias. Es importante llevar la ropa y el calzado adecuados para la práctica de ejercicio, mejor prendas de algodón, transpirables, que eviten agotamiento por calor o una baja temperatura corporal. El calzado deportivo es el recomendado, aunque según el estado del paciente y el tipo de ejercicio físico practicado, se pueden necesitar adaptaciones especiales. Durante la práctica del ejercicio habrá que asegurar una hidratación correcta, y el uso de bebidas isotónicas puede ser útil para prevenir hipoglucemias durante el ejercicio. Antes de realizar ejercicio es importante que el paciente conozca sus niveles de glucemia. Si la actividad física es demasiado intensa se puede desequilibrar y producirse una hipoglucemia. En los pacientes con DM tipo 2 el riesgo de hipoglucemia inducida por el ejercicio es insignificante, a menos que el paciente esté en tratamiento con insulina o con sulfonilureas. Un paciente cuya diabetes esté bien controlada puede realizar prácticamente cualquier tipo de ejercicio. Sin embargo, la presencia de complicaciones como neuropatías, retinopatías o nefropatías debería tenerse en cuenta cuando se planee la práctica de ejercicio. También habrá que tener especial precaución en pacientes con problemas cardíacos y evaluar la tolerancia o intolerancia al ejercicio. Los ejercicios de elevada intensidad pueden aumentar de forma transitoria la albuminuria, y aunque no se haya comprobado que este hecho haga que la progresión de nefropatías o retinopatías sea más rápida, sí habrá que tenerlo en cuenta. De cualquier modo, se aconseja una valoración médica antes de empezar un programa de ejercicio físico. Si aparecen síntomas como mareos, falta de aliento, náuseas, opresión, palpitaciones, etc., durante el ejercicio, debe suspenderse su realización. Fitoterapia Siempre que se recomiende una planta medicinal a un paciente diabético será necesario tener muy en cuenta si esta puede interferir con su terapia habitual. Existen numerosas especies que tradicionalmente se han empleado como hipoglucemiantes y en muchos casos se ha demostrado evidencia clínica. De las que más información se dispone son: • Goma guar (Cyamopsis tetragonolobus): inhibe la absorción intestinal de glucosa y de lípidos por la acción adsorbente de sus mucílagos sobre la propia glucosa y sobre las sales biliares. Deben administrarse con abundante líquido. Su uso puede obligar a un reajuste de la dosis de antidiabéticos orales o de insulina. Sus principales reacciones adversas son flatulencia, náuseas y diarrea.

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Debe tomarse media hora antes de las comidas. gingseng americano. fundamental que comprenda la enfermedad. El paciente diabético tiene que asumir una responsabilidad en el control diario de su enfermedad. vómitos. superior a la que asumen otros pacientes en otras patologías. 73 . e hipolipemiante por su contenido en mucílago y saponósidos. que aumenta la sensibilidad de los adipocitos a la acción de la insulina. cómo tratarla. A dosis altas produce náuseas. antioxidante y diurético. La educación al paciente debe estar disponible desde el diagnóstico inicial de la enfermedad y ha de ir evolucionando de forma consecuente al desarrollo de la misma y a las necesidades del paciente. Es. los hábitos de vida más saludables.Generalidades • Algarrobo (Ceratonia siliqua): tiene acción hipoglucemiante e hipolipemiante al inhibir la absorción intestinal de glúcidos y lípidos por aumentar la viscosidad del bolo alimentario. • Vainas de judía (Phaseolus vulgaris): hipoglucemiante. hipolipemiante. No debe emplearse en el embarazo y/o en la lactancia y puede producir efectos gastrointestinales leves. Gymnema sylvestris. metilhidroxichalcona. con el tiempo se pierde efectividad y por lo tanto se arriesga el control de la enfermedad. triglicéridos y LDL. Este podríamos decir que es el objetivo principal de la educación diabetológica. Momordica charantia. es decir. • Canela: contiene un polímero. Educación diabetológica La educación se considera una parte fundamental en el cuidado de la diabetes. Si la información no se reitera y refuerza de forma periódica. flatulencia y diarrea. Solo así el paciente podrá tomar el control de su enfermedad. para disminuir secuelas o consecuencias derivadas de la enfermedad y mejorar así la calidad de vida del paciente. reduciendo colesterol total. karela. etc. LDL y triglicéridos sin modificar HDL. • Otros: Coccinia indica. Disminuye colesterol total. • Semillas de alholva (Trigonella foenum-graecum): tienen actividad secretagoga. Ha demostrado ser la medida más eficaz para conseguir un control metabólico óptimo. travalera o nopal. o lo que es lo mismo. aloe vera. pero no se puede recomendar su uso a la espera de datos definitivos. para disminuir la prevalencia y la duración de las manifestaciones clínicas. debido a la presencia de 4-hidroxi-isoleucina. conozca la base de la terapia con insulina y su uso. pero también es necesaria para la prevención secundaria. por lo tanto. y sobre todo para la prevención terciaria.

no deberá utilizarse. Al principio de un tratamiento con insulina se necesitará ayuda con la técnica de inyección para así asegurar que la inyección se realice de forma adecuada (evitando el músculo) y no cause un dolor innecesario. donde un muelle fuerza el paso de un fino caudal de insulina a través de una boquilla de precisión a gran velocidad. glucosuria. Trucos como cambiar los sitios de inyección de forma regular o inyectar la insulina a temperatura ambiente pueden hacer la inyección más fácil. glucemia. valores normales. adaptación al tratamiento y situaciones especiales. fisiopatología. nefropatía y neuropatía diabéticas. Un programa de educación diabetológica podría dividirse en cuatros bloques educativos: a) Conceptos generales: páncreas. diabetes. El paciente debe saber reconocer la patología que padece. hábitos de vida saludables. técnicas de inyección. d) Complicaciones: profilaxis y tratamiento de la retinopatía. Tampoco deberá utilizarse la insulina si ha sido expuesta a temperaturas por encima de los 25ºC o si está caducada. pie diabético. Todas las insulinas necesitan mantenerse a una temperatura por debajo de los 25ºC. El paciente tiene que conocer cuáles son los tipos de tratamientos disponibles y cuáles son las características más importantes del tratamiento instaurado por su médico. las plumas de insulina en las que se introduce un cartucho de insulina y se selecciona la dosis necesaria a través de un vial. tipos de enfermedad. y si se ha congelado. autodosificación. haciendo que la insulina penetre en la piel. antidiabéticos orales. cuidado de la piel. hidratos de carbono.Generalidades De forma ideal. por ejemplo. Una vez superado el miedo o la preocupación. insulina. insulina. de forma ideal entre 2º-6ºC. cetonuria. c) Autocontrol: autoanálisis. inyectarse insulina se convierte en una actividad cotidiana. 74 . Mucha gente se preocupa por el hecho de tener que inyectarse insulina. sino también la dosificación de insulina. También hay autoinyectores en los que se introduce la jeringa cargada o dispositivos de inyección sin aguja. tener un conocimiento básico de su fisiopatología y de su etiología. Las agujas utilizadas son muy pequeñas y diseñadas para penetrar la capa de grasa justo debajo de la piel y minimizar el dolor. Cualquier insulina que no se esté utilizando deberá conservarse en el frigorífico y cualquier insulina que haya estado fuera del frigorífico más de 28 días debería ser desechada. Hoy en día existen dispositivos que facilitan no solo la administración. ejercicio. las intervenciones de tipo educacional deberían ser proporcionadas por equipos multidisciplinares empleando técnicas que permitan promocionar el aprendizaje activo. El paciente debe reconocer cuál es el estilo de vida más adecuado para ayudarle a mejorar y conocer lo que un mal control de la enfermedad puede provocar. importancia de la higiene corporal. Son. Nunca se congelará la insulina. b) Bases del tratamiento: alimentación.

ya que hay compuestos químicos en el tabaco que pueden lesionar los vasos sanguíneos. sin embargo. El tabaco. es uno de los factores de riesgo más influyentes para la aparición y el avance de las complicaciones de la diabetes. acelera la aterosclerosis y aumenta el riesgo de desarrollo de complicaciones microangiopáticas. Los hombres pueden tener dificultades para mantener una erección completa (disfunción eréctil) y para eyacular. El paciente tiene que conocer que una de las manifestaciones de la neuropatía diabética son las alteraciones sexuales. ya que además pueden mejorar el control glucémico. Los inhibidores de la 5-fosfodiesterasa como son el sildenafilo. La depresión es una complicación habitual en pacientes diabéticos. los antidepresivos tricíclicos pueden afectar de forma negativa al control metabólico. vasculares. El tabaco produce resistencia insulínica en individuos con un peso normal de una forma similar a la resistencia insulínica de pacientes obesos no fumadores. con una disminución de la libido y de la lubricación vaginal.Generalidades El comportamiento y el estilo de vida son los factores que más influyen sobre el estado de salud y mortalidad y sobre los que menos esfuerzos se realizan. Hay que decir que además intervienen factores psicológicos. 75 . farmacológicos. El uso de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina es eficaz en este tipo de pacientes. además de ser un factor de riesgo cardiovascular muy importante. además. vardenafilo o tadalafilo son eficaces para el tratamiento de la disfunción eréctil en pacientes diabéticos. Las intervenciones para modificar estilos de vida deben incluir un contacto frecuente paciente-equipo asistencial. etc. músculos y otros órganos. La modificación de comportamientos o entrevistas de motivación (intervenciones de tipo psicológico) pueden tener también un impacto positivo sobre los resultados. Las visitas al podólogo y al oftalmólogo de forma regular permiten asegurar que los síntomas de neuropatía periférica o retinopatía se detecten de forma temprana. La imposibilidad de controlar la glucemia a pesar de los esfuerzos realizados tiene este tipo de consecuencia. En las mujeres los problemas pueden afectar a la respuesta sexual. La remisión de la depresión está habitualmente asociada con una mejora en este control. Fumar.

comprobar si el tratamiento (dieta. detectar hipoglucemias. Para pacientes con DM tipo 1 la realización de autocontroles de glucemia es una práctica rutinaria y fundamental para hacer ajustes oportunos de las dosis de insulina. En el caso de los pacientes diabéticos el autocontrol permitirá realizar ajustes en su alimentación.9. realizar ajustes al tratamiento si fuera necesario y proporcionar información útil para la prevención de complicaciones. se acepta que por períodos breves las concentraciones alcancen niveles ligeramente superiores. La concentración de glucosa en sangre cambiará a lo largo del día. 76 . etc. aunque nunca deberían alcanzarse niveles por debajo de los 72 mg/dl.Generalidades 2. farmacéuticos. de presión arterial. enfermeros. glucosuria.2. estando entre 72-126 mg/dl antes de las comidas y por debajo de 162 mg/dl después. Dentro del autocontrol encontraremos actividades como los autoanálisis de los niveles de glucemia. ya que el paciente cuenta con el apoyo de profesionales sanitarios (médicos. controles de peso. Habitualmente se habla de autocontrol asistido. No obstante. con el fin de prevenir o retrasar la aparición de complicaciones asociadas y mejorar su calidad de vida.). Durante la mayor parte del día el paciente diabético tendrá que mantener una glucemia entre 72-162 mg/dl. ejercicio. revisión del estado de los pies. Glucosa Glucemia: La realización de controles de glucemia es importante para prevenir descompensaciones. Autocontrol y autoanálisis Se denomina autocontrol a la implicación activa del paciente en el proceso terapéutico de su enfermedad. ejercicio y/o medicación) está siendo efectivo. Para pacientes con DM tipo 2 puede ser interesante para valorar cómo los cambios en los hábitos y la medicación afectan a los niveles de glucemia y reforzar así la adquisición de estos hábitos saludables. e incluso en la medicación que emplean. etc. dietistas.

• Para aprender la forma en la que la comida. En este caso los pacientes pueden desmotivarse y perder adherencia al tratamiento. En pacientes con riesgo de padecer hipoglucemias nocturnas. Este perfil de forma general se realizará: En diabéticos en tratamiento con dieta y ejercicio. La frecuencia y el horario dependerán del grado de control de la enfermedad. bien controlados: 1 vez al mes. los objetivos a alcanzar y la capacidad del paciente. No todos los pacientes diabéticos tendrán que realizar continuamente controles. Como mínimo debería realizarse un perfil glucémico una vez al mes determinando 6 puntos de control: antes y 2 horas después del desayuno. la interpretación de los resultados es sencilla. a pesar de los esfuerzos realizados por parte del paciente. En diabéticos en tratamiento con insulina: de 2 a 3 veces por semana. visión borrosa. En diabéticos en tratamiento con antidiabéticos orales. • Si aparecen síntomas de hiperglucemia: somnolencia. Se recomienda medir la glucemia: • Si aparecen síntomas de hipoglucemia: mareos. mal controlados: 1 vez a la semana.Generalidades Cuando las lecturas están dentro de los límites aconsejados. 77 . si se toma medicación concomitante que pueda alterar las concentraciones de glucosa en sangre (por ejemplo. sudoración. temblores. escalofríos o confusión. del tratamiento farmacológico. Las determinaciones se realizarán con mayor frecuencia si se modifica el tratamiento farmacológico. En diabéticos en tratamiento con antidiabéticos orales. En una situación estabilizada sería suficiente con la realización de 1 ó 2 determinaciones a la semana. bien controlados: 2 veces al mes. si se cambia la dieta o el ejercicio físico que se practica. imposibles de controlar. habría que añadir controles antes de acostarse y en la madrugada. la actividad física y la medicación modifican los niveles de glucemia. comida y cena. en situaciones de estrés o si se está enfermo. aumento de la sed y de la frecuencia urinaria. el problema puede llegar cuando los resultados sean muy elevados y. en ayunas y al final de la tarde. corticoides).

si presenta sistemas de alarma. se calibren y limpien para asegurar su correcto funcionamiento. y adecuarlo a las características y necesidades de cada paciente. produciendo el menor daño posible. ofrecerán medidas exactas y fiables siempre y cuando se sigan las instrucciones de uso. Es importante que el farmacéutico conozca las características generales de estos dispositivos. Recuerde: Los glucómetros sin las tiras reactivas no sirven de nada. aunque son bastante caros (Personal Lasettet M).. si permite almacenar datos. Las tiras. que en una segunda reacción oxidará un cromógeno para dar un compuesto coloreado). Habitualmente se emplean lancetas estériles de un solo uso. los valores en plasma son un 11-12% superiores a los valores en sangre completa). • Los glucómetros basados en fotometría disponen de fotómetros que miden la intensidad de color generada en una reacción de oxidación entre la glucosa de la muestra y una tira reactiva (la glucosa se oxida por una oxidasa dando ácido glucónico y peróxido de hidrógeno. Las lancetas están disponibles en distintos tamaños o gauge (G). Elegir un glucómetro puede ser complicado. Estos glucómetros presentan biosensores que miden la intensidad de corriente generada. almacenándolas en lugares frescos y secos y comprobando siempre su fecha de caducidad antes de utilizarlas. para así poder aconsejar al paciente. reactivos caducados. en el tiempo que tarda en ofrecer los resultados. 78 . Las tiras contienen los reactivos necesarios para que en contacto con la glucosa de la sangre se produzcan las reacciones que permitan determinar los niveles de glucemia. etc. sometidos a temperaturas extremas. en cómo expresa los resultados (sangre completa o plasma. a mayor G. en el peso.Generalidades Para realizar los controles de glucemia se utilizan unos medidores automáticos denominados glucómetros. lancetas y jeringas de insulina se suministran prácticamente en todas las comunidades autónomas directamente a los pacientes en sus centros de salud. Su funcionamiento puede estar basado en fotometría o en potenciometría. Finalmente.). menor es el diámetro de la aguja. Sean del tipo que sean. etc. humedad. aunque también es frecuente el empleo de sistemas en los que la lanceta se sitúa en un pequeño mecanismo con muelle que al accionarlo lanza la lanceta atravesando la piel. su modo de empleo y las causas principales de error (dispositivos sucios. Existen incluso dispositivos láser que realizan un pequeño agujero en el dedo. habrá que fijarse en el tamaño de la pantalla. Deben conservarse en perfecto estado. • Los glucómetros basados en potenciometría medirán el potencial eléctrico generado en una reacción de oxidación entre la glucosa y los reactivos de la tira. para obtener la muestra de sangre se necesitan sistemas de punción que permitan obtener una gota de sangre de un tamaño adecuado para el análisis.

Se deben evitar los dedos índice y pulgar y la zona central de cualquier dedo porque son más sensibles. tiempo de espera. En cualquier caso.Seguir las instrucciones del glucómetro en cuanto a volumen de muestra. Evitar el uso de toallitas limpiadoras. . los niveles óptimos de HbA1c deberán estar por debajo del 6.Lavarse las manos con agua tibia y jabón. etc. .Generalidades PARA REALIZAR UN CONTROL DE GLUCEMIA ADECUADAMENTE HABRÁ QUE SEGUIR UNA TéCNICA MUy SENCILLA . pues también será más doloroso. Tampoco pinchar en la proximidad de la uña.5%. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) Permite comprobar los niveles de glucosa a largo plazo. Da información sobre los niveles de glucemia en los 2-3 meses previos al análisis e indica la cantidad de glucosa transportada por los eritrocitos (por la hemoglobina). Existen dispositivos portátiles de determinación de HbA1c similares a glucómetros.5%. y en personas con riesgo grave de hipoglucemia se recomiendan niveles por debajo del 7. o de alcohol. . Para la mayoría de personas.Sacudir las manos o realizar un suave masaje para activar la circulación. . ya que contienen glicerina que puede interferir en los resultados. se habla de un valor óptimo general del 7%.Utilizar una lanceta o sistema de punción estéril y realizar un pinchazo en un lateral del dedo.Alternar los dedos y zonas de pinchazo para minimizar las molestias. 79 . aunque aún no están disponibles en nuestro país. La hemoglobina glicosilada debería determinarse cada 3-6 meses.

por lo que puede que no aparezca glucosa en orina hasta que la concentración en sangre sea muy alta. La glucosa forma glicoproteínas estables con varias proteínas plasmáticas. eliminarán glucosa a través de orina. ya que no sirven para dar una idea general del control de la enfermedad. sin embargo. no observándose cambio de color con respecto al patrón de referencia. sirven para la determinación de otros muchos parámetros (pH. teniendo que ser la lectura de 0. los de LDL deben ser menores a 115 mg/dl. Los ancianos. ya que en ayunas no tiene que aparecer glucosa en orina. densidad. aunque la concentración de glucosa en sangre no sea elevada. los de HDL deben estar por encima de 40 mg/dl en hombres y de 50 mg/dl en mujeres y los triglicéridos no deberían sobrepasar los 150 mg/dl. por ejemplo talasemia. Una analítica de lípidos debería realizarse una vez al año en los pacientes diabéticos. principalmente la albúmina. Lípidos Unos niveles adecuados de colesterol y triglicéridos ayudan a prevenir las complicaciones cardíacas y vasculares. tienen umbrales altos. Algunas personas tienen unos umbrales renales de glucosa bajos. por lo que. La glucosa aparecerá en orina cuando la concentración en sangre esté por encima de los 200 mg/dl. presencia de leucocitos. con el patrón de colores que se ofrece en el envase de esas tiras. La glucosuria tampoco puede indicar si los niveles de glucemia son bajos. además de determinar la presencia de glucosa en orina (incluso indican una concentración aproximada). no se podrá realizar la determinación de HbA1c. 80 . etc. Su vida media es de 15-30 días. La prueba de la fructosamina se basa en la medición de estas glicoproteínas.). es decir. Son pruebas mucho menos costosas que se realizan sumergiendo una tira reactiva en una muestra de orina y comparando el color que se desarrolla en la tira. Estas pruebas se realizan principalmente en ayunas. después de un tiempo establecido.Generalidades Glucosuria Las determinaciones de glucosa en orina son menos exactas que las determinaciones en sangre. Estas tiras. Fructosamina Cuando existe anemia o cualquier otro problema que afecte a la hemoglobina. por lo que indicarán el control glucémico durante las 2-3 semanas previas a la realización de la prueba. Los niveles de colesterol total deben situarse por debajo de los 175 mg/dl.

En pacientes con sobrepeso la pérdida de unos pocos kilos mejorará los controles de tensión arterial. 81 . HbA1c y el perfil lipídico. conviene que el paciente consulte con su médico. Peso Conseguir un peso ideal y mantenerlo es un objetivo fundamental del paciente diabético. Las cetosis leves. Un paciente diabético debería controlar su tensión arterial. que es una descompensación metabólica grave que puede ser muy seria en pacientes diabéticos. Si la cetosis se acompaña de náuseas o vómitos puede constituir una señal de alarma de la instauración de una cetoacidosis diabética. En pacientes con sobrepeso u obesidad cada 15 días. por lo que el paciente puede que no sepa que la padece. Una vez al año un paciente diabético debería comprobar los valores de creatina y microalbúmina en orina. Controlar y mantener la tensión arterial por debajo de 130/80 mmHg en pacientes diabéticos disminuye el riesgo de padecer problemas cardíacos y vasculares. Tensión arterial La hipertensión arterial es una enfermedad que no suele producir síntomas. si esta prueba es positiva. al menos. La aparición de cetosis puede darse sobre todo en pacientes con DM tipo 1 en situaciones de enfermedad. En cualquier caso.Generalidades Proteínas La presencia de proteína en sangre puede ser indicativa de la aparición de problemas renales y cardiovasculares. habrá que adoptar medidas adecuadas. el control del peso debería realizarse una vez al mes. Cetonas Las cetonas aparecen en orina cuando se supera una glucemia de 250 mg/dl. Las cetonas se determinan en orina fácilmente a través de una tira reactiva. En aquellos diabéticos con un peso normal. ante la presencia de cetonas en orina. sin acidosis. pueden resolverse aumentando la dosis de insulina. especialmente en pacientes con DM tipo 2 que suelen tener sobrepeso. cada 3 meses. con una hidratación abundante y con la ingesta de hidratos de carbono a intervalos regulares. La microalbuminuria es la eliminación anormal de pequeñas cantidades de proteína por la orina. El control del peso es un buen indicador del cumplimiento de la dieta. traumatismo o estrés que requieren de un aumento de los requerimientos de insulina.

El pie diabético puede definirse como un grupo de síndromes que aparecen como consecuencia de las complicaciones de la enfermedad (neuropatía.Generalidades Revisiones dentales La revisión dental al menos se realizará dos veces al año para detectar la presencia de complicaciones como infección periodontal. Los pies tendrán que revisarse metódicamente para prevenir la aparición de lesiones: como mínimo se revisarán una vez por semana. 82 . Revisiones oculares Para minimizar el riesgo de desarrollo de retinopatías. deformidades óseas. los pacientes diabéticos deberían someterse a un estudio oftalmológico en el momento del diagnóstico y anualmente después. caries. lo que aumenta el riesgo de padecer heridas e infecciones y contribuye a una disminución en la calidad de vida del paciente. Pies Los pies constituyen una de las partes del cuerpo que más problemas pueden originarle al diabético. entumecidos. La neuropatía se evalúa aplicando presión sobre los dedos y la planta del pie y la circulación se evalúa examinando el pulso en los pies y piernas. y vascular (claudicación intermitente. presentarán úlceras en los laterales de los puntos de presión y podrá aparecer gangrena. dolor. candidiasis o liquen plano. inflamación de las encías. isquemia e infección) y que conducen a una ruptura tisular. Los pies con afectación neuroisquémica estarán fríos. uñas distróficas. Las úlceras aparecerán en la planta. dolor en reposo. dolerán en reposo. Al menos una vez al año debería realizarse un examen podológico detallado con el fin de buscar anomalías de tipo neurológico (sensación de quemazón. Los pies con neuropatía en los que la circulación sigue siendo buena se presentan calientes. secos y sin dolor. aunque en pacientes con mayor riesgo las revisiones serán diarias. a una disminución de la movilidad y a posibles amputaciones. zonas enrojecidas o blanquecinas. Se pueden observar también formaciones callosas. Con el progreso de la enfermedad pueden verse afectadas la sensibilidad y la circulación. degeneración muscular y ausencia de reflejos. entumecimiento). xerostomía. pérdida de pelo o atrofia de la piel).

En el caso de infecciones se necesitarán antibióticos..Generalidades Por todo ello es importante que los diabéticos utilicen zapatos adecuados y realicen unos cuidados esenciales a sus pies. blanquecinas o azuladas) debe ser comunicada al médico inmediatamente. cruzar las piernas. ni demasiado estrechos ni demasiado anchos. sin dejarlos en remojo. de al menos 2 cm de grosor con cámara de aire o gel. Cada día habrá que revisar el interior del calzado con la mano para buscar aristas. atado con cordones. pus bajo las uñas o en el centro de callosidades. Si la piel está seca. por ejemplo una plataforma. como por ejemplo. Deberán evitar poner los pies cerca de fuentes de calor o de frío. velcro o similar. No son necesarios zapatos especiales ortopédicos a no ser que el paciente presente vasculopatía/neuropatía periférica. costuras. Las pequeñas heridas se pueden tratar con agua salada o antisépticos suaves. para aumentar la estabilidad. En pacientes con úlceras refractarias puede considerarse el uso de terapias reconstructivas con tejido humano. No es recomendable utilizar todos los días los mismos zapatos y se prefiere cambiarlos dos o más veces por semana. cambios de color (zonas rojas. El desbridamiento es el procedimiento por el que se elimina tejido necrótico por medios quirúrgicos. químicos u otros. secándolos bien. sino que sea el zapato el que vaya sujeto al pie. especialmente entre los dedos.. Los zapatos deben ser cómodos. aceite o lanolina. que en el caso de los zapatos de señora deberá tener una base de apoyo. 83 . o llevar calcetines ajustados o ligas que puedan dificultar la circulación. mucho menos sobre superficies rugosas. En el caso de necrosis se debe eliminar el tejido muerto para facilitar la curación. aunque también podría emplear un zapato como los descritos junto con algún tipo de prótesis o plantilla de descarga. En caso de callosidades. pliegues . Inicialmente el tratamiento se realizará con antibióticos de amplio espectro. no es recomendable el empleo de parches callicidas.. es recomendable aplicar una crema hidratante. Deben ser cerrados por detrás para que no sea el pie el que sujete al zapato. Los diabéticos no deberán caminar descalzos. que pudiesen causar problemas. de piel. El tacón tendrá 3-5 cm. Las uñas deben cortarse en línea recta y limarlas para que los bordes no puedan causar pequeñas heridas. La suela debe ser de goma gruesa. pero no entre los dedos. el uso de larvas. Los pies deberán lavarse cada día con agua templada y jabón. Con un espejo se revisará la planta para ver si hay cortes o cambios de color. La aparición de úlceras.

Tratamiento farmacológico Aporte exógeno de insulina (humana o animal): • Insulina • Insulina aspart • Insulina lispro • Insulina isofánica • Insulina lispro protamina • Insulina aspart protamina • Insulina detemir • Insulina glargina • Insulina glulisina Aumento de la sensibilidad a la insulina endógena: Biguanidas • Metformina Tiazolidindionas • Rosiglitazona • Pioglitazona Aumento de la secreción/liberación de insulina endógena: Sulfonilureas • Clorpropamida • Glibenclamida • Glicazida • Glimepirida • Glipizida • Gliquidona • Glisentida Metiglinidas y análogos • Repaglinida • Nateglinida 84 .Generalidades 2.10.

la sensibilidad a la insulina. favoreciendo la captación de la glucosa y su utilización. Inhibe la gluconeogénesis hepática.Generalidades Incretinomiméticos • • Análogos del GLP-1 (péptido análogo al glucagón-1) • Exenatida Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4 (DPP-4) • • Sitagliptina Vildagliptina Reducción de la absorción digestiva de glucosa Inhibidores de las α-glucosidasas • • • Acarbosa Miglitol Goma guar Fibra vegetal y derivados Introducción En pacientes con DM tipo 1 el fármaco de elección es la insulina. Es sintetizada por las células ß de los islotes de Langerhans. pero también al de proteínas y lípidos. Se une a receptores específicos presentes en tejidos sensibles a la insulina.10. bien por glucólisis o por estimulación de la glucogenosíntesis. 2. la aparición de hipoglucemia y si esta es fundamentalmente pospandrial. unidas por un puente disulfuro. la A (21 aminoácidos) y la B (30 aminoácidos). En el caso de la DM tipo 2. fundamentalmente. 85 . tejido adiposo y músculo. Insulinas La insulina es una hormona peptídica constituida por dos cadenas. como hígado. el tipo de tratamiento indicado para cada paciente depende de ciertos factores entre los que se incluyen la progresión de la enfermedad. Esta unión afecta al metabolismo de glúcidos. de la siguiente manera: Glúcidos Disminuye la glucemia sanguínea.1. etc. También se requiere este tratamiento en pacientes embarazadas con diagnóstico de DMG y en caso de cetonuria intensa o glucemias ≥ 250 mg/dl.

estimula el depósito de triglicéridos. aunque sí puede utilizarse de forma limitada en pacientes que necesiten una estabilización inicial de la enfermedad (ej. sintomatología importante o niveles de glucosa muy elevados). al estimular a la lipoproteín-lipasa. lo que requiere un aporte exógeno de la misma. • Cristalización controlada: mediante adición de cinc y manipulando el pH del medio de cristalización. siendo desplazadas por insulinas humanas obtenidas por ingeniería genética. se recurre a preparados inyectables por vía subcutánea que liberan lentamente la insulina desde el punto de inyección. se han conseguido análogos de insulina basal de acción lenta que proporcionan un inicio de acción más lento aunque con mayor duración de acción. Con estos precipitados se preparan suspensiones de insulina-cinc para inyección. Actualmente. Inhibe además la ß-oxidación. que liberan la hormona tanto más lentamente cuanto mayor sea el tamaño de los cristales. El uso de la insulina en DM tipo 2 no suele ser necesario de inicio. Para ello. Los preparados actuales comercializados son del tipo monocomponente.Generalidades Lípidos Disminuye la movilización de lípidos por inhibición de la lipasa del adipocito. Métodos para prolongar la acción de la insulina La insulina se destruye rápidamente (semivida plasmática inferior a 9 minutos) por lo que es necesario utlizar sistemas que prolonguen la acción. Al aumentar los niveles de ácidos grasos y glicerol en el adipocito. 86 . las insulinas de origen bovino o porcino han desparecido prácticamente del mercado. • Desarrollo de análogos de acción lenta: mediante técnicas de sustitución de determinados aminoácidos (insulina glargina) o unión de la insulina a un ácido graso como el ácido mirístico (insulina detemir). puede conseguirse que la insulina precipite controlando el tamaño de los cristales. Proteínas Favorece la captación de aminoácidos y la síntesis de proteínas. Según el procedimiento utilizado. se obtienen diferentes tipos de insulina: • Unión a otras proteínas: hoy en día se utiliza exclusivamente la protamina. La única diferencia entre insulinas digna de tenerse en cuenta es la duración de la acción. lo que quiere decir que la insulina se ha sometido a un proceso de ultrapurificación que elimina todo tipo de proteínas extrañas. En la Diabetes Mellitus tipo 1 se produce ausencia de producción de insulina. Favorece el transporte de los glúcidos y su acumulación en el tejido adiposo.

Solo la insulina no retardada (en solución transparente) puede inyectarse por vía intravenosa. Los parámetros farmacocinéticos de las columnas precedentes corresponden. TIPOS DE INSULINA Tipo Marcas APIDRA® (Sanofi Aventis) HUMALOG® (Lilly) HUMULINA REGULAR® (Lilly) ACTRAPID HM® (Novo Nordisk) 0. La Figura 13 recoge las insulinas comercializadas. Esto tiene interés dentro de los esquemas actuales de control estricto de glucemia. a la vía sc. como todas las demás. de la cadena B (lisina y prolina).5-5 Comentarios La insulina glulisina presenta la misma potencia que la insulina regular. Los preparados obtenidos por estos procedimientos se suelen clasificar de acuerdo con la duración de la acción en rápidas.20 1-3 3-5 Figura 13. intermedias y lentas. (Continúa) Insulina glulisina Insulina lispro 15 min 0. Esta modificación no afecta a la actividad hormonal de la insulina [pero sí determina una menor capacidad para formar agregados moleculares (hexámeros) tras su administración subcutánea]. y 3 y 29 en el segundo caso (lisina y ácido glutámico). en el primer caso. La insulina así modificada tiene menos tendencia que la natural a formar hexámeros en solución. La insulina aspart es una variación molecular de la insulina humana. Es importante recordar que todas las insulinas retardadas (en suspensión translúcida) se aplican por vía subcutánea. por ácido aspártico.2 2-5 RÁPIDA Normal (soluble o regular) 0.10-0. clasificadas según este criterio e incluyendo los principales parámetros farmacocinéticos.5 1-3 8 Efecto (horas) Comienzo 15 min Máximo 55 min Duración 1. Insulina biosintética de comienzo más rápido y duración más corta que la natural. 87 . consistente en la sustitución del aminoácido prolina. presente en la posición 28 de la cadena B. Como los hexámeros tienen que disociarse antes de que la insulina sea absorbida del punto de inyección.5 1-3 5-7 Insulina Aspart NOVORAPID® (Novo Nordisk) 0. pero tiene unos efectos más rápidos y menos duraderos.5-1. el resultado práctico es que estas insulinas tienen un comienzo más rápido y duración de acción más corta que la insulina soluble normal.Generalidades Métodos para acelerar la acción de la insulina La insulina lispro y la insulina glulisina son modificaciones biosintéticas de la insulina natural que consiste en intercambiar los aminoácidos en posición 28 y 29. Es la única en solución transparente (todas las demás son suspensiones translúcidas) y la única que puede administrarse en caso necesario por vía iv.

Lleva también mezclada una pequeña proporción de insulina normal. forma microprecipitados a pH fisiológico. permite mezclas prefabricadas. Como las mezclas prefabricadas de insulina Lispro con NPH planteaban problemas de estabilidad. Insulina retardada por adición de protamina y pequeñas cantidades de cinc. ultra rápida. se ha estado investigando hasta conseguir este preparado de accion intermedia. Meseta 6-8 24 en función de la dosis Insulina glargina LANTUS® (Sanofi Aventis) NO. Meseta 5-18 18-24 Figura 13. Análogo de la insulina humana. el ácido mirístico . se adaptan bien por otra parte a los criterios modernos de dosificación de insulinas. que al mezclarse con la Lispro.que se une a receptores presentes en la albúmina de forma reversible. con el propósito de obtener un medicamento de comienzo rápido y larga duración. tras su administración subcutánea libera lenta y continuamente insulina. Las insulinas bifásicas comercializadas figuran recogidas en la Figura 14. lo que lentifica su absorción y prolonga su acción. 88 . estabilización 2-4 días después 2-8 4-12 18-20 24 Insulina detemir LENTA LEVEMIR® (Novo Nordisk NO.Generalidades Tipo Marcas Efecto (horas) Comienzo Máximo Duración Comentarios Análogo de insulina de acción intermedia con perfil de acción muy similar al de la insulina NPH. INTERMEDIA Insulina Lispro Protamina (NPL) HUMALOG BASAL® (Lilly) 1-2 4-8 18-24 Insulina NPH (isofánica) HUMULINA NPH® (Lilly) INSULATARD® (Novo Nordisk) 1 1.5 En 1 ó 2 dosis diarias. que se caracteriza por su unión a un ácido graso. llamados insulinas bifásicas. Análogo de insulina humana. (Continuación) Mezclas de insulina Existen en el mercado mezclas preparadas de insulina rápida con intermedia. Estos preparados. estabilización en 2-3 dosis En 1 dosis diaria. Las insulinas-cinc se prestan peor a estas combinaciones porque el cinc residual tiende a retrasar la acción de la insulina normal. facilitando la posología.

sustituida a veces por una dosis de insulina intermedia al acostarse) y tres inyecciones de insulina rápida al día antes de las principales comidas. La popularidad de este régimen explica la difusión de los preparados de insulinas bifásicas.25 0.5 0. pero tiene la ventaja de permitir horarios de comidas más flexibles. Se han introducido sistemas para minimizar sus inconvenientes.2 2a8 2a8 1a4 1a4 1a4 Duración total (h) 14 15 15 24 24 24 14-24 14-24 MIXTARD® (Novo Nordisk) Figura 14. Este régimen necesita pacientes motivados.5-1.3 0. Otro es la insulina lispro.2 0.5 0.5 0.5-1. Posteriormente puede requerirse la administración de insulinas de acción rápida para controlar las hiperglucemias pospandriales. de una mezcla de insulina intermedia e insulina rápida.Generalidades INSULINAS BIFÁSICAS Marcas HUMULINA® (Lilly) HUMALOG® (Lilly) Tipo 30:70 25 50 30 30 Innolet 30:70 NOVOMIX® (Novo Nordisk) 50:50 70:30 % Insulina rapida 30 25 50 30 30 30 50 70 % Insulina intermedia 70 75 50 70 70 70 50 30 Comienzo efecto (h) 0. Uno son los inyectores de tipo estilográfica.10 Período de efecto máximo (h) 1a8 0. administradas una vez al día y en combinación con antidiabéticos orales. 89 .15-0.10 0.25 0. Esto implica regímenes de varias inyecciones diarias y control de glucemia por el propio enfermo. mientras que con la insulina normal hay que hacer la previsión de inyectarla media hora antes de comer. Las pautas más utilizadas en la actualidad son: • Dos dosis (antes del desayuno y por la tarde). Pautas de dosificación La difusión de la idea de que el control estricto de la glucemia puede prevenir las complicaciones a largo plazo de la DM tipo 1 ha creado una tendencia a utilizar pautas posológicas de insulina orientadas a reproducir lo más estrechamente que se pueda las variaciones diurnas de la glucemia. se suelen utilizar insulinas de acción intermedia o prolongada. • Una dosis diaria de insulina de acción prolongada (por la mañana o por la noche. que puede usarse justo al inicio de la comida. En caso de que sea necesario iniciar el tratamiento con insulina en la DM tipo 2.

Los equipos de inyección en forma de jeringa precargada se consideran especialidades farmacéuticas. ni equipos de inyección tipo estilográfica. dependiendo de disponibilidad presupuestaria. Como regla general. Algunas áreas de salud pueden hacerlo ocasionalmente. Las agujas de los equipos se pueden conseguir gratuitamente en centros de Atención Primaria. y son prescribibles como tales. Las agujas adicionales se distribuyen gratuitamente en centros de Atención Primaria.Generalidades Financiación por el Sistema Nacional de Salud Todas las insulinas son financiadas por la Seguridad Social. pero se distribuyen gratuitamente en centros de Atención Primaria y Ambulatoria. INSULINAS COMERCIALIZADAS EN ESPAÑA ACTRAPID® 7755029 100 UI/ml vial 1 x 10 ml 7755364 100 UI/ml innolet plumas 5 x 3 ml HUMULINA REGULAR® 9174767 100 UI/ml vial 1 x 10 ml APIDRA® 6514580 100 UI/ml Optiset 5 plumas 3 ml 6520017 100 UI/ml 1 vial 10 ml 6560730 100 UI/ml Solastar 100 ui/ml 5 plumas 3 ml HUMALOG® 6772522 100 UI/ml vial 1 x 10 ml 6611456 100 UI/ml plumas 5 x 3 ml (KWIKPEN) NOVORAPID® 6567746 Flexpen 100 UI/ml vial plumas 5 x 3 ml HUMULINA NPH® 9172862 100 UI/ml vial 1 x 10 ml 6568019 100 UI/ml plumas cart 6 x 3 ml (PEN) HUMALOG BASAL® 6611487 100 UI/ml plumas 5 x 3 ml (KWIKPEN) INSULATARD® 7759324 100 UI/ml vial 1 x 10 ml 7764274 100 UI/ml Flexpen Plumas 5 x 3 ml LEVEMIR® 8135769 Flexpen 100 UI/ml 5 plumas 3 ml 6560563 Innolet 100 UI/ml 5 plumas 3 ml LANTUS® 6503140 Opticlik 100 UI/ml cartuchos 5 x 3 ml 8314539 100 UI/ml vial 1 x 10 ml 7390527 Optiset 100 UI/ml 5 plumas 3 ml 6560761 Solastar 100 UI/ml 5 plumas 3 ml RÁPIDA Insulina regular Insulina glulisina Insulina lispro Insulina aspart Insulina isofánica Insulina lispro protamina Insulina isofánica INTERMEDIA Insulina detemir PROLONGADA Insulina glargina 90 . el SNS no reembolsa bombas de insulina. En lo referente a los equipos de aplicación. las jeringuillas y agujas no pueden dispensarse a través de farmacias.

El tratamiento de los pacientes con DM tipo 2 depende de varios factores que influyen sobre el fármaco a usar: progresión de la enfermedad. hiperglucemia fundamentalmente posprandial. En el mismo se prioriza la utilización de insulina en lugar de un tercer antidiabético oral. entre otras novedades. presencia de hipoglucemias. ejercio) y la administración de metformina desde el principio. lo que por otra parte no es lo habitual. 91 . como la recomendación de comenzar con modificar los hábitos (dieta.2. A continuación se expone el algoritmo de tratamiento para la DM tipo 2 consensuado entre la Asociación Americana de Diabetes y la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes. etc.Generalidades HUMULINA® 30:70 9174842 100 UI/ml vial 1 x 10 ml 6568354 100 UI/ml plumas cart 6 x 3 ml (PEN) MIXTARD® 30 7764687 100 UI/ml vial 1 x 10 ml 7772682 100 UI/ml innolet 5 x 3 ml BIFÁSICAS HUMALOG® MIX 25 KWIKPEN 6611463 100 UI/ml plumas 5 x 3 ml HUMALOG® MIX 50 KWIKPEN 6611470 100 UI/ml plumas 5 x 3 ml NOVOMIX® 30 6567739 100 UI/ml Flexpen plumas 5 x 3 ml NOVOMIX® 50 6515270 100 UI/ml Flexpen plumas 5 x 3 ml NOVOMIX® 70 6515287 100 UI/ml Flexpen plumas 5 x 3 ml Insulina regular 30% Insulina isofánica 70% Insulina Lispro 25% Insulina Lispro Protamina 75% Insulina Lispro 50% Insulina Lispro Protamina 50% Insulina Aspart 30% Insulina Aspart Protamina 70% Insulina Aspart 50% Insulina Aspart Protamina 50% Insulina Aspart 70% Insulina Aspart Protamina 30% 2. aunque el paciente no tenga sobrepeso.10. Antidiabéticos orales Los antidiabéticos orales presentan mecanismos de acción diferentes que inciden sobre diversos factores causantes de la hiperglucemia en la DM tipo 2. sensibilidad a la insulina.

si no se consigue un control adecuado. como el siguiente: • Pacientes con diabetes tipo 2 en los que es insuficiente el control de la dieta y el ejercicio y presentan normopeso o ligero sobrepeso. Son candidatos al tratamiento con metformina. Actualmente puede recurrirse a las metiglitinidas o iniciarse monoterapia con glitazonas. en general se emplea un criterio escalonado.Generalidades Dieta + Ejercicio + Metformina Mal control (HbA1c ≥ 7%) + Glitazona Mal control + Sulfonilureas Mal control + Insulina basal Mal control + Sulfonilureas Mal control + Insulina basal Mal control + Glitazona Mal control Criterios mayores de insulinización Cetonurias intensas Embarazo Insulina basal + Metformina + Glitazona “Consenso ADA/EASD 2006” Criterios de utilización de antidiabéticos orales Aunque los criterios de utilización de antidiabéticos orales no son uniformes. aumentándolas gradualmente con controles semanales hasta conseguir niveles óptimos. • Pacientes con diabetes tipo 2 en los que es insuficiente el control de la dieta y ejercicio y presentan sobrepeso. Pueden ensayarse varias combinaciones. Se inicia el tratamiento con sulfonilureas. Puede ensayarse el tratamiento combinado antes de iniciar la insulinoterapia. 92 . utilizando fármacos con mecanismos hipoglucemiantes complementarios. • Pacientes en los que la monoterapia es insuficiente. Se comienza con dosis bajas.

Repaglinida + Metformina. pero no es tan bueno como intensificar el tratamiento de insulina. La exenatida facilita la reducción de peso de los pacientes. Los estudios realizados demuestran una eficacia similar a la asociación anterior. Entre las combinaciones más utilizadas: • Insulina (exenatida) + Sulfonilurea: para que sea eficaz es imprescindible una secreción endógena de insulina. Insulina (exenatida) + Metformina: algunos estudios sugieren que esta asociación puede ser eficaz en pacientes mal controlados con insulina sola. los de las α-glucosidasas y las metiglinidas son consideradas especialmente indicadas en este tipo de pacientes. Tienen un riesgo bajo de hipoglucemia y escasa incidencia sobre el peso de los pacientes. Además la metformina no agrava la hiperinsulinemia. se debe añadir o sustituir por insulina. 93 . En general. Sulfonilurea + Tiazolidindionas. Antidiabético oral + Insulina (o exenatida). después de un fracaso con sufonilureas. Si no se consiguen los objetivos deseados. La adición de repaglinida al tratamiento con metformina es altamente eficaz en sujetos no controlados mediante metformina sola. Los inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4. Pacientes con requerimientos no elevados de insulina se pueden beneficiar de este tratamiento. Con mecanismos de acción sinérgicos. Sulfonilurea + Metformina. • • • • • • • Pacientes con glucemias posprandiales elevadas. mientras que las insulinas tienden a incrementarlo. Más del 50% de los pacientes no controlados con dosis altas de sulfonilurea mejoran con la adición de metformina. La terapia combinada debe administrarse durante unos 6 meses. atendiendo a su mecanismo de acción. Insulina + Metiglinida: actualmente se dispone de estudios en los que se ha comprobado la eficacia de la combinación de una metiglinida con la inyección nocturna de insulina. con la terapia combinada se puede conseguir un mejor control que con insulina sola.Generalidades • Inhibidor de dipeptidilpeptidasa-4 (DPP-4) asociado a metformina. Esto debe ser considerado en pacientes obesos o con claras tendencias al sobrepeso. tiazolidindionas o sulfonilureas: facilitan el control glucémico en aquellos pacientes mal controlados con antidiabéticos orales convencionales. Se consigue una reducción de las dosis de insulina y de los niveles de insulina circulante.

por lo que se considera de elección en pacientes obesos. preferentemente con glibenclamida. 94 .000 Dosis máxima (mg) 2. se recomienda su combinación. y la incidencia de efectos adversos en consecuencia. La metformina puede disminuir los niveles de triglicéridos y LDL-colesterol de forma indirecta al mejorar el control glucémico. con lo cual el riesgo de hipoglucemia disminuye mucho. para pacientes con DM tipo 2. A la metformina se le atribuye cierta acción anorexígena y además mejora la sensibilidad a la insulina (la resistencia a insulina es una característica de la diabetes tipo 2. es de primera elección en pacientes obesos. Las biguanidas presentan un perfil farmacológico diferente y complementario al de las sulfonilureas pudiendo asociarse ambos grupos. Principio activo Metformina Nombre comercial Dianben® Metformina EFG Presentación (mg/comp) 850 Dosis inicial (mg) 850 DDD (mg) 2. El peso normalmente no aumenta. La metformina también reduce o retrasa la absorción intestinal de glucosa. junto con la dieta y ejercicio. Las biguanidas no estimulan la secreción de insulina y necesitan de ella para disminuir los niveles de glucosa. En el intestino forman lactato por glucólisis anaeróbica que puede activar la gluconeogénesis y producir glucosa. la metformina es el único fármaco de este grupo comercializado en España. especialmente en obesos). Cuando la monoterapia es insuficiente para alcanzar un control glucémico adecuado. Los fracasos primarios con metformina se sitúan alrededor del 10%. Pueden ser causas de este fracaso un mal cumplimiento de la dieta y de la dosificación.550 Duración (h) 12 Mecanismo de acción Las biguanidas disminuyen la glucosa sanguínea principalmente por inhibición de la producción hepática de glucosa y por una mayor utilización de glucosa por los tejidos periféricos. en pacientes que no se controlan sólo con dieta. mientras que el fracaso secundario es del 5-10% cada año. y solo raramente causa hipoglucemia.Generalidades Aumento de la sensibilidad a la insulina endógena Biguanidas Actualmente. También puede tener efectos beneficiosos en la actividad fibrinolítina y agregación plaquetaria. lo que podría explicar por qué las biguanidas no provocan hipoglucemia. lo que permite disminuir las dosis de cada uno de ellos. Asimismo. Las biguanidas no tienen efecto sobre la secreción de insulina. Indicaciones La metformina es tratamiento de elección en monoterapia.

5 mg/dl en hombres y < 1. Interacciones En principio. 95 . Contraindicaciones y precauciones Las biguanidas están contraindicadas en casos de deficiencia de insulina grave o insuficiencia renal leve.4 mg/dl en mujeres. por lo que se recomienda no administrar metformina con valores de creatinina < 1. debido a un riesgo elevado de acidosis láctica. antagonistas del calcio). También. se debe mantener un tratamiento con dosis máximas de metfomina hasta 4 semanas. El factor que más predispone es la insuficiencia renal. descritos en el 20-30% de los pacientes. El efecto adverso más grave es la acidosis láctica. Además.015 muertos x 1. pero con una alta mortalidad (0.000 pacientes y año). El riesgo de mortalidad por acidosis láctica por biguanidas es comparable al riesgo de muerte por hipoglucemia inducida por sulfonilureas. diuréticos. cardíaca o pulmonar. Reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales: náuseas con o sin vómitos. se recomienda precaución al administrar fármacos que antagonizan la secreción de insulina o su acción (ß-bloqueantes. y deben utilizarse con precaución en insuficiencia hepática. trimetoprim. diarrea y pesadez abdominal. Antes de considerar la administración adicional de una sulfonilurea. en función de la tolerancia. También están contraindicadas cuando existe una ingestión alta de alcohol. hasta alcanzar el control glucémico adecuado.Generalidades Posología Se recomienda empezar por la mínima dosis (850 mg/día) e ir aumentando paulatinamente cada 2 semanas. se pueden minimizar tomando el fármaco con comida y aumentando la dosis poco a poco.000 pacientes y año). En caso de exploraciones radiológicas con contrastes yodados se suspenderá el tratamiento hasta transcurridas 24-48 horas de la prueba por el riesgo de insuficiencia renal aguda. anorexia. situaciones en las que es de elección la insulinización del paciente. La administración conjunta de sulfonilurea más biguanida puede ser beneficiosa incluso cuando el paciente no haya tenido una buena respuesta anterior con sulfonilureas. corticoides. ya que disminuyen su eliminación. Son más severos al comienzo del tratamiento y disminuyen con el uso continuado.. La terapia combinada a las dosis máximas de cada fármaco debe mantenerse durante 1-3 meses antes de pensar en un fracaso del tratamiento. Su uso no se recomienda durante el embarazo y la lactancia. La combinación de alcohol y metformina aumenta el riesgo de acidosis láctica y de hipoglucemia. Se trata de un efecto raro (0.03 casos x 1. etc. no se esperan interacciones significativas debido a que no se unen a proteínas plasmáticas. Se recomienda su administración junto con las comidas para prevenir efectos adversos gastrointestinales. ranitidina. Otros factores de riesgo son la insuficiencia hepática. Se deben utilizar con precaución cuando se administran con cimetidina.

Generalidades enfermedad cardíaca aguda (infarto de miocardio. En España están comercializadas la rosiglitazona (2001) y la pioglitazona (2002). La hipoglucemia por biguanidas es muy improbable. infección severa. biguanidas o insulina. Principio activo Rosiglitazona Pioglitazona Nombre comercial Avandia® Actos Glusin® ® Presentación (mg/comp) 4y8 15 y 30 Dosis inicial (mg) 4 15 DDD (mg) 6 30 Dosis máxima (mg) 8 45 Mecanismo de acción Las tiazolidindionas se comportan como agonistas potentes y selectivos de los receptores nucleares PPARγ (receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas). dietas reductoras de peso. 96 . Por consiguiente. sus efectos metabólicos máximos no se observan hasta que transcurren 3-6 semanas de tratamiento. y esto altera la expresión de múltiples genes con un papel fundamental en el metabolismo de los carbohidratos y lípidos. a sulfonilureas. pancreatitis. insuficiencia cardíaca). exigen la presencia de insulina. Se ha autorizado su uso exclusivamente en asociación a biguanidas (metformina) o. Esta activación provoca el incremento de la transcripción de genes de enzimas que normalmente son inducidos por la insulina e intervienen en el metabolismo hidrocarbonado y lipídico. La unión de las glitazonas a los receptores PPARγ activa selectivamente la transcripción génica en las células diana. intervención quirúrgica). tetraciclinas. sin ninguna diferencia sustancial entre ambos fármacos. Al no tener efectos sobre la estimulación de insulina. Tiazolidindionas Estos fármacos son capaces de reducir la glucemia tanto en monoterapia como en asociación con sulfonilureas. Dado que las glitazonas actúan en gran parte mediante una activación de la transcripción génica. musculoesquelético e hígado. enfermedad pulmonar. debido al mecanismo de acción que presentan. en caso de intolerancia a estas últimas. Estos receptores son activados por ligandos que se expresan en los tejidos diana de la insulina. como el tejido adiposo. edad avanzada y otras causas de hipoxia con acumulación de lactato (trauma. no producen hipoglucemias. si bien esta puede producirse en pacientes que reciban tratamiento combinado con otros antidiabéticos orales o con insulina. ya que van a facilitar su acción al disponer de un sustrato enzimático más abundante. consumo excesivo de alcohol.

No se recomienda el tratamiento combinado con insulina. se podrá utilizar la triple terapia en combinación con metformina y una sulfonilurea. Aunque no se han detectado interacciones clínicamente relevantes. el P450. También. Debido a que los AINEs y las glitazonas se asocian con la aparición de edemas. la dosis inicial es de 4 mg administrados una vez al día o 2 mg repartidos en dos tomas. asociada a metformina. Las glitazonas producen un aumento moderado de peso durante el tratamiento. No se han detectado ni es previsible que aparezcan interacciones con sustratos del CYP(2C9). de hecho. por lo que no son de esperar interacciones con sustancias metabolizadas por estas enzimas. También se ha detectado formación de edemas y anemia por descenso de los niveles de hemoglobina en algunos casos. tanto en monoterapia como en combinación con sulfonilureas o con insulina. su administración concomitante puede aumentar el riesgo de aparición de los mismos. Rosiglitazona se metaboliza por CYP(2C8) y secundariamente por CYP(2C9). se puede subir la dosis hasta 8 mg diarios en una o dos tomas. También están contraindicadas en pacientes con insuficiencia hepática. o en combinación con sulfonilureas en pacientes que no responden bien al tratamiento y que no deben usar metformina. 97 . cuando se administra concomitantemente con fármacos que utilizan el CYP(2C8) como paclitaxel. Se emplearán en monoterapia en pacientes en los que no es aconsejable usar metformina. se cree que estas eran producidas por un metabolito tóxico y no se trataba de un efecto de clase. Si la respuesta es inadecuada tras 12 semanas. pudiendo aumentar la dosis hasta 45 mg al día.Generalidades Indicaciones Las glitazonas están autorizadas en el tratamiento de la diabetes tipo 2. Para rosiglitazona. se recomienda precaución. Rosiglitazona no provoca episodios de hipoglucemia ni siquiera cuando se utiliza en combinación con sulfonilureas o metformina. Posología Para pioglitazona puede iniciarse el tratamiento con 15 ó 30 mg administrados una vez al día. Interacciones Pioglitazona no parece metabolizarse por el principal citocromo inducible. siendo esta la dosis máxima recomendada. Reacciones adversas Aunque la troglitazona se retiró del mercado al asociarse con la aparición de lesiones hepatocelulares idiosincrásicas graves. sobre todo en pacientes obesos o con sobrepeso en los que la dieta y el ejercicio no son suficientes. Contraindicaciones y precauciones Las tiazolidindionas están contraindicadas en insuficiencia cardíaca o historia de insuficiencia cardíaca. Se recomienda monitorizar la función hepática antes de iniciar el tratamiento y cada 2 meses en el primer año. con pioglitazona y rosiglitazona no se ha detectado evidencia de hepatotoxicidad.

hay que considerar dos factores: cuanto más larga sea. Por consiguiente. La clorpropamida es un medicamento tradicional. Esto debe tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia renal porque podría producirse un efecto acumulativo. algunos clínicos prefieren comenzar con glibenclamida por tener una serie de condiciones bastante atractivas como son duración de acción adecuada. No existiendo circunstancias especiales. pero debida a su larga semivida hay que tener precaución en ancianos y pacientes con insuficiencia renal. En la duración de acción. La acción hipoglucemiante es la misma. En cualquier caso. es prudente a veces recurrir a sulfonilureas de acción corta (por ejemplo: en pacientes ancianos con hábitos dietéticos irregulares). es útil prescindir del criterio generacional y considerar a las sulfonilureas como un conjunto homogéneo donde la característica diferencial más importante es la farmacocinética. y por tanto. este será más prolongado. La única propiedad interesante es que la unión a proteínas plasmáticas de muchas sulfonilureas de segunda generación es de tipo no iónico. pero algunas se eliminan intactas por vía renal. y también los efectos secundarios. la selección depende de la experiencia del clínico más que de cualquier otro factor. menos dosis hay que administrar al día y más cómoda es la administración. la mayor parte de las sulfonilureas sufren biotransformación hepática. son menos susceptibles a las interacciones medicamentosas.Generalidades Aumento de la secreción/liberación de insulina endógena Sulfonilureas Las sulfonilureas se suelen dividir en dos grupos: Primera generación Segunda generación Glibenclamida Gliclazida Glimepirida Glipizida Gliquidona Glisentida Clorpropamida Esta división es puramente cronológica y apenas existe la cualidad de innovación terapéutica que el término generación implica. 98 . pero ello se traduce simplemente en la administración de dosis menores. Las sulfonilureas más modernas son más potentes que las de la primera generación. pese a la comodidad de la dosis única diaria. Pero por el contrario. En cuanto a la vía metabólica. Por ello. si se produce un episodio hipoglucémico. especialmente la duración de acción y la vía metabólica principal. un margen de dosis amplio y mínima posibilidad de interacción por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas.

además. aunque mejore la tolerancia a la glucosa. un marcado descenso en la producción hepática de glucosa. 99 . (liberación prolongada) Gliquidona Glisentida Glimepirida Nombre comercial Diabinese® Daonil® Euglucón® Glucolón® Minodiab® Uni Diamicrón® Gliclazida EFG Glurenor® Staticum ® Presentación (mg/comp) 250 5 5 30 30 5 1. pero conforme avanza el tratamiento los niveles plasmáticos de insulina pueden ir descendiendo.5-5 1 DDD (mg) 375 10 Dosis máx. Las sulfonilureas producen. donde su contenido es liberado por exocitosis hacia el torrente circulatorio. De ahí que se piense que la acción mantenida de las sulfonilureas se deba no solo a la acción secretora de insulina. El aumento de calcio citosólico hace que los gránulos de insulina se desplacen hacia la superficie celular.5-5 30 15-30 2. Duración Eliminación (mg) (h) urinaria (%) 500 15 30 24–72 18–24 16–24 12–24 18 16–24 12–24 90 50 70–80 60-70 <5 20 60 60 60 10 2 320 120 20 8 Amaryl Glimepirida EFG ® Mecanismo de acción Las sulfonilureas estimulan la liberación de la insulina desde las células ß pancreáticas.5 2. por un mecanismo de acción similar al que produce la liberación de insulina en condiciones fisiológicas.2 y 4 Dosis inicial (mg) 125 2.Generalidades Principio activo Clorpropamida Glibenclamida Glipizida Gliclazida. sino también a un mejor aprovechamiento de la acción de la hormona en los tejidos. Las sulfonilureas se fijan al receptor asociado al canal de K+ en las células ß-pancreáticas y se produce el bloqueo de los canales de potasio dependientes de ATP. En los primeros meses de tratamiento con sulfonilureas se produce un aumento de la concentración de insulina plasmática en ayuno. lo que se traduce en una despolarización prolongada de la membrana celular. de gran importancia en el tratamiento de la DM tipo 2 (Figura 15). con el consiguiente ingreso de Ca2+ extracelular.

tiene interés en pacientes con insuficiencia hepática leve o moderada. Gliquidona presenta eliminación biliar. . glibenclamida (o gliburida) es la más utilizada y la que presenta mayor grado de evidencia científica. Indicaciones Las sulfonilureas se consideran fármacos de elección en pacientes con DM tipo 2 que no requieran insulina. En cuanto al fracaso del tratamiento con sulfonilureas (5-10% de pacientes). Algunos autores proponen la utilización de glibenclamida en pacientes que presenten retención anormal de líquidos debido a su acción diurética. que es distinta para cada sulfonilurea. Lugares de acción hipoglucemiante de las sulfonilureas. Se pueden utilizar tanto en monoterapia como asociadas a insulina o a otros antidiabéticos orales. por lo que es de elección en pacientes con insuficiencia renal moderada aunque no existen estudios que lo apoyen. por lo que la toma del medicamento debe hacerse 30 minutos antes de las comidas. por su mayor eliminación renal. Dicho control glucémico se obtiene generalmente a dosis inferiores a las máximas recomendadas. Glipizida. El número de tomas al día dependerá de la vida media. glimepirida es la más aconsejable en ancianos por el menor riesgo de hipoglucemias y su administración única diaria (importante además en pacientes polimedicados o incumplidores). está relacionado con la evolución natural de la enfermedad. se produce como consecuencia del agotamiento de la célula ß pancreática y recibe el nombre de “inadecuación” a las sulfonilureas. que no sean obesos y que no respondan adecuadamente al tratamiento dietético. debido a que a dosis elevadas se puede producir una desensibilización de la liberación de insulina inducida por las sulfonilureas que puede llevar a un empeoramiento del control glucémico. No obstante. Glimepirida permite una única administración diaria gracias a su elevada vida media. Dentro de las sulfonilureas comercializadas en nuestro país. Posología En general se recomienda comenzar por dosis bajas e ir incrementando cada 1-2 semanas en función de la tolerancia y el control glucémico alcanzado. 100 Los alimentos interfieren en la absorción de las sulfonilureas (excepto en el caso de glimepirida).Generalidades SULFONILUREAS Páncreas Intestino Glucosa Insulina Hígado Célula muscular Figura 15. aumentando además la posibilidad de reacciones adversas.

y por tanto menos susceptible a las interacciones medicamentosas. en el embarazo (atraviesan la barrera placentaria). glimepirida. Diazóxido inhibe la liberación de insulina. las sulfonilureas son bien toleradas y la frecuencia de efectos adversos es baja. pirazolidindionas y fibratos. glisentida) es de tipo no iónico. la unión a proteínas plasmáticas de sulfonilureas de segunda generación (glibenclamida. La hipoglucemia se asocia también con la ingesta de alcohol. provocando retención de agua e hiponatremia. Sin embargo. siendo de especial importancia en pacientes obesos. fenotiazinas. operación quirúrgica…). que además pueden enmascarar los síntomas de la hipoglucemia. en insuficiencia renal y hepática. infarto de miocardio. Reacciones adversas En general. Algunos autores aconsejan precaución en pacientes con enfermedad coronaria. gliquidona. En estas situaciones generalmente se requiere insulina. Pueden contribuir a este aumento de peso los efectos anabólicos derivados de los niveles más altos de insulina. Esto es especialmente importante con clorpropamida (su uso está desaconsejado). La combinación de alcohol con sulfonilureas (especialmente clorpropamida y menos frecuentemente con otras) puede provocar una reacción tipo disulfiram. Por este mismo motivo la administración conjunta con anticoagulantes orales es relativamente segura. sulfamidas. a veces de varios kilos. enfermedades agudas (coma cetoacidótico. Los glucocorticoides y anticonceptivos aumentan la gluconeogénesis. en menor proporción furosemida. Otros fármacos que pueden modificar la glucemia y alterar el control en pacientes diabéticos. glicazida. Otro efecto adverso es el aumento de peso. coma hiperosmolar. Interacciones Las sulfonilureas presentan una elevada unión a proteínas plasmáticas por lo que teóricamente pueden producir interacciones a nivel de distribución con dosis altas de salicilatos y otros AINEs. con reducción de la pérdida urinaria de glucosa. que aumenta marcadamente con la edad y en pacientes con insuficiencia renal. niacina. infección. dieta hipocalórica y/o fármacos que potencien su acción. 101 . Son raras las reacciones cutáneas y las alteraciones en los tests de función hepática. Puede aumentar también la secreción de hormona antidiurética. Los diuréticos tiazídicos pueden elevar el nivel de glucosa. especialmente al inicio del tratamiento con sulfonilureas son los simpaticomiméticos. También hay que tener en cuenta la interacción con ß-bloqueantes. traumatismo. bloqueantes de los canales de calcio e isoniazida.Generalidades Contraindicaciones y precauciones Las sulfonilureas están contraindicadas en deficiencia de insulina severa. El principal problema es la hipoglucemia. Aunque su aparición se asocia frecuentemente con la administración de clorpropamida y glibenclamida. todas las sulfonilureas pueden causar hipoglucemia. glipizida.

llegando a 1-2 mg en pacientes con muy mal control glucémico. Teóricamente. que a efectos metabólicos específicos. y el aumento de este en el citosol estimula la secreción de insulina. Principio activo Nateglinida Repaglinida Nombre comercial Starlix® Novonorm Prandin® ® Presentación (mg/comp) 60. aunque también son eficaces en la reducción de la glucemia basal. lo que induce un cambio de potencial de la membrana que abre los canales de calcio.5 DDD (mg) 360 4 Dosis máx. 102 . en el tratamiento de DM tipo 2 en pacientes que no se controlan únicamente con dieta y ejercicio. cuya evidencia científica no es muy consistente. Repaglinida se usa en monoterapia. puede atribuirse más a la corta duración de efectos de estos fármacos. No obstante.120 y 180 0. Ambas se utilizan en combinación con metformina en aquellos pacientes que no se controlan con monoterapia. Posología Para nateglinida. El efecto final es semejante.Generalidades Metiglinidas y análogos Su perfil farmacológico y toxicológico es similar al de las sulfonilureas. ya que la interacción cierra el canal de potasio. omitiendo la toma en caso de no ingerir alimentos. (mg) 360 16 Duración (h) 4 4 Mecanismo de acción Se inicia mediante la unión al receptor acoplado al canal de potasio dependiente de ATP en un sitio diferente al que se unen las sulfonilureas. Para repaglinida la dosis inicial usual es de 0. también se puede controlar midiendo la glucosa 1-2 horas después de las comidas. la dosis inicial recomendada es de 60 mg 3 veces al día antes de las comidas.5 mg 2-4 veces al día. La dosis de mantenimiento suele alcanzarse con 120 mg 3 veces al día. por lo que tiene mayor interés en pacientes con insuficiencia renal leve o moderada. Este efecto. Dado que el efecto terapéutico principal consiste en reducir la glucosa posprandial. 1 y 2 Dosis inicial (mg) 180 1. Indicaciones Presentan las mismas indicaciones que las sulfonilureas.5. repaglinida y nateglinida tienden a producir menos desensibilización de las células ß pancreáticas que las sulfonilureas. La repaglinida se excreta por la bilis. El ajuste de la dosis se basa en determinaciones periódicas de la hemoglobina glicosilada. junto con dieta y ejercicio. estando especialmente indicadas en hiperglucemias posprandiales. Se recomienda administrar el medicamento 15 minutos antes de las comidas. coincidiendo con las principales comidas. precisan una dosificación repartida a lo largo del día. aunque parece que son capaces de controlar algo mejor la hiperglucemia posprandial. o 60 mg 3 veces al día en aquellos pacientes cuyos valores de HbA1c están próximos al óptimo.

Principio activo Exenatida Nombre comercial Byetta® Presentación (mcg/iny) 5 y 10 Dosis inicial (mcg) 10 DDD (mcg) Dosis máxima (mcg) 20 103 . Reacciones adversas Tanto las reacciones adversas como su frecuencia son semejantes a sulfonilureas. es recomendable la monitorización y seguimiento en la administración conjunta con cimetidina. carbamazepina. etc. Debido a que repaglinida se excreta por la bilis. aunque en menor medida. isoenzimas 2C9 y 3A4 (nateglinida) y 3A4 (repaglinida) puede teóricamente producir interacciones.Generalidades El efecto terapéutico completo no se alcanza hasta transcurridas 1 ó 2 semanas desde el inicio del tratamiento con repaglinida o nateglinida. Incretinomiméticos Análogos del GLP-1 (péptido análogo al glucagón-1) El único fármaco de este grupo comercializado en España es la exenatida. comparable a la de las sulfonilureas. su uso no está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal leve o moderada. un lagarto venenoso del sur de Estados Unidos y norte de México). ketoconazol. que presenta una importante homogeneidad estructural con el GLP-1. solapándose la secuencia de aminoácidos de ambas cadenas en un 53%. por tratarse de medicamentos recientes. Presentan la ventaja de poder adaptar la administración del fármaco al horario de las comidas del paciente. ciclosporina. aunque sin relevancia significativa según la experiencia clínica. es necesario tener precaución con aquellos fármacos capaces de aumentar o disminuir los niveles de glucemia. fenobarbital. La frecuencia de trastornos del tracto digestivo es baja. sulfonamidas. En cualquier caso. inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). rifampicina. Debe evitarse el uso en pacientes con insuficiencia hepática por la amplia metabolización en este órgano y la falta de estudios en estos pacientes. La exenatida es un péptido de origen animal (está presente en la saliva del Monstruo de Gila.e. anticoagulantes orales. estos episodios son raros si los comprimidos se ingieren con las comidas. omitiendo la dosis cuando no coma y tomándolo cuando lo haga. También debe tenerse en cuenta la ingestión de zumo de pomelo. o ser desplazadas por otros fármacos como salicilatos u otros AINE. Como en cualquier otro antidiabético. Contraindicaciones Las contraindicaciones son prácticamente las mismas que para las sulfonilureas. algunas estatinas (p. Aunque algunos pacientes pueden presentar hipoglucemias. eritromicina. Interacciones La elevada unión a proteínas plasmáticas podría desplazar de su unión. La administración conjunta con fármacos o alimentos inductores o inhibidores del citocromo P-450 (CYP). atorvastatina) y ß-bloqueantes.

el GLP-1 reduce la secreción de glucagón –la principal hormona hiperglucemiante– en las células α-pancreáticas. El incremento de los niveles de insulina junto con la reducción de los de glucagón da lugar a una reducción de la producción hepática de glucosa. diarrea y acidez de estómago. reduce la velocidad de vaciamiento gástrico. Contraindicaciones y precauciones La exenatida está contraindicada en pacientes diabéticos tipo 1 o con cetoacidosis diabética. Por otra parte. ni en caso de alteraciones gastrointestinales graves. que se traduce en una reducción efectiva de la glucemia. la digoxina. vómitos. implicadas en la regulación fisiológica de la homeostasis de la glucosa. por lo que no se bloquea la respuesta de este último para contrarrestar fisiológicamente la hipoglucemia. Por el contrario. generalmente son pasajeros y no se precisa una interrupción del tratamiento. La exenatida puede disminuir la absorción de fármacos orales por modificar el vaciamiento gástrico. cuando el estado existente es de hipoglucemia. Cuando la glucemia es normal o está por encima de los valores fisiológicos. Posología La dosis inicial es de 10 mcg/día. Esta dosificación se puede ir incrementando hasta un máximo de 20 mcg/día. una hormona de la familia de las incretinas. No obstante. Indicaciones Está indicada en el tratamiento complementario de pacientes tipo 2 no controlados con dieta en combinación con metformina y/o sulfonilureas. Adicionalmente. Las inyecciones se realizarán en los muslos. la lovastatina y el lisinoprilo pueden reducir su concentración. no se produce ninguna estimulación de la liberación de insulina ni supresión de la de glucagón. La exenatida además produce sensación de saciedad debido a su unión a los receptores específicos en el cerebro. Su combinación con sulfonilureas aumenta un 28-36% las hipoglucemias. las incretinas provocan un incremento de la síntesis y liberación de insulina por parte de las célula ß de los islotes de Langerhans pancreáticos. divididas en dos tomas y administrados antes de las comidas. No se deberá mezclar con insulina en la misma jeringuilla. brazos o abdomen. Interacciones El paracetamol. 104 . Reacciones adversas Los efectos adversos más frecuentes son náuseas. Tampoco se recomienda su uso en caso de insuficiencia renal terminal o grave. permitiendo una absorción más lenta de hidratos de carbono en el intestino delgado.Generalidades Mecanismos de acción La exenatida actúa mimetizando las acciones fisiológicas del GLP-1. durante al menos un mes.

Generalidades Inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4 (DPP-4) En España actualmente están comercializados dos inhibidores selectivos de la DPP-4: la sitagliptina y la vildagliptina. según el fármaco de la combinación. conduciendo a una reducción de la producción hepática de glucosa. siendo incrementados sus niveles en respuesta a la presencia de comida. cuando el estado existente es de hipoglucemia. 105 . el bloqueo selectivo de la DPP-4 se traduce en un incremento de los niveles y de la duración de la actividad de las incretinas. ambos de administración oral. no se produce ninguna estimulación de la liberación de insulina ni supresión de la de glucagón. Para la vildaglipina se recomiendan dosis de 100 mg en una o dos dosis diarias. Por este motivo. la actividad de estas incretinas está limitada fisiológicamente por la enzima DPP-4. Por el contrario. Todo ello se asocia con una menor glucemia en ayunas y una menor respuesta hiperglucemiante tras las comidas. la dosis habitual es de 100 mg una vez al día. Indicaciones Mejora del control glucémico de pacientes con diabetes tipo 2 en tratamiento con sulfonilureas. aunque con una sulfonilurea pueden considerarse dosis más bajas. Puede tomarse con o sin alimentos. que las hidroliza de forma muy rápida. de una forma dependiente de la glucemia. las incretinas forman parte de un sistema endógeno implicado en la regulación fisiológica de la homeostasis de la glucosa. Como hemos señalado anteriormente. Cuando la glucemia es normal o está por encima de los valores fisiológicos. metformina o glitazonas (en el caso de sitagliptina) o tiazolidindiona (en el caso de vildagliptina). Posología Para sitagliptina. por lo que no se bloquea la respuesta de este último para contrarrestar fisiológicamente la hipoglucemia. Sin embargo. (mg) 100 100 Mecanismos de acción Las incretinas son una familia de hormonas liberadas en el intestino de forma continua a lo largo del día. producen un incremento de los niveles de insulina y una reducción de los de glucagón. Principio activo Sitagliptina Vildagliptina Nombre comercial Januvia® Tesavel® Xelevia® Galvus® Jalra® Presentación (mg/comp) 50 y 100 50 Dosis inicial (mg) 100 50 DDD (mg) 100 50 Dosis máx. que da lugar a la reducción efectiva de la glucemia. incrementando la liberación de insulina y reduciendo los niveles de glucagón en la sangre.

por lo que no presenta interacciones clínicamente relevantes. los inhibidores de las α-glucosidasas tienen interés terapéutico (solos o asociados a otros antidiabéticos) en los casos recientemente diagnosticados de DM tipo 2. se debe tener en cuenta el perfil de reacciones adversas del fármaco en combinación. Reacciones adversas Los efectos adversos son leves y transitorios. que catalizan la formación de glucosa a partir de la sacarosa y de los oligosacáridos que se producen en la hidrólisis digestiva del almidón. así como en aquellos casos de pacientes mal controlados con otros tratamientos. Todo ello conduce a una leve pero significativa disminución de la hemoglobina glucosilada. Estos fármacos son capaces de reducir la glucemia posprandial. los inhibidores de las α-glucosidasas. parecen claramente preferibles a la goma guar. Por todo ello. debido a que son fármacos que se utilizan en terapia combinada. No obstante. Se recomienda una monitorización del paciente cuando se administran conjuntamente ß-bloqueantes ya que se pueden producir variaciones de la glucemia y/o aumento de la presión sanguínea. Reducción de la absorción digestiva de glucosa Inhibidores de las α-glucosidasas Las α-glucosidasas son un grupo de enzimas presentes en las microvellosidades intestinales. o incluso como una alternativa a los otros antidiabéticos orales convencionales en pacientes bien controlados. Tampoco administrarse en pacientes con insuficiencia renal o hepática moderada o grave.Generalidades Contraindicaciones y precauciones No deben utilizarse en pacientes con DM tipo 1 ni en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. produciendo además un modesto efecto sobre la glucemia en ayunas. pero con riesgos elevados de hipoglucemia (sulfonilureas) o de acidosis láctica (biguanidas). Interacciones No inhibe ni induce las isoenzimas del CYP450. Principio activo Acarbosa Miglitol Nombre comercial Acarbosa EFG Glucobay® Glumida® Diastabol® Plumarol® Presentación (mg/comp) 50 y 100 50 y 100 Dosis inicial (mg) 150 150 Dosis máx. En términos de eficacia demostrada y de tolerancia. pero en cualquier caso no está bien definido el papel de estos fármacos en la terapia antidiabética. (mg) 600 300 DDD (mg) 300 300 106 . acarbosa y miglitol.

consecuentemente. También se acepta su uso en combinación con otros antidiabéticos orales. De esta forma. Posología Se recomienda empezar por dosis bajas e ir aumentando en función de la tolerancia.Generalidades Mecanismo de acción Los fármacos de este grupo actúan localmente en el tubo digestivo. el almidón. de esta forma se minimizan las molestias gástricas. la menor absorción de glucosa da lugar a una reducción de la glucosa posprandial y. Figura 16. y sin episodios de hipoglucemia. lo que reduce notablemente la rapidez de digestión de la sacarosa. 107 . la adición al tratamiento de un inhibidor de α-glucosidasas a la administración de insulina puede reducir la glucosa plasmática pospandrial. El descenso de glucemia posprandial con la acarbosa es del mismo orden que con los antidiabéticos orales. Indicaciones La máxima eficacia se consigue en monoterapia en los pacientes diabéticos de tipo 2 con una hiperglucemia predominantemente pospandrial. La mejora de los niveles de glucemia posprandial puede obtenerse sin un aumento. La influencia de cualquiera de los dos medicamentos en la glucemia en ayunas es muy escasa. Es importante que sean administrados con las comidas. En pacientes con diabetes tipo 1. de las concentraciones de insulina plasmáticas. uniéndose a las α-glucosidasas intestinales e inhibiendo su acción. Como las α-glucosidasas están situadas en el borde en cepillo de los enterocitos a lo largo de todo el intestino delgado y estos fármacos inhiben estas enzimas de forma reversible y competitiva. su efecto retrasa la absorción intestinal de monosacáridos. Mecanismo de acción de la acarbosa. la maltosa y los hidratos de carbono complejos (Figura 16). e incluso con una reducción de peso.

La monoterapia con inhidores de α-glucosidasas no se asocia a hipoglucemia y no modifica el peso corporal. pesadez abdominal) debido al efecto osmótico y de fermentación bacteriana de los carbohidratos no digeridos.). Interacciones Las interacciones más probables son las que se producen con fármacos con acción a nivel intestinal como el carbón absorbente o el orlistat. diarrea intensa. así como en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal. diarrea. colitis ulcerosa. 108 . De esta forma se cree que disminuye la glucemia posprandial. etc. pero es raro que esto se produzca a las dosis habituales. Se suele utilizar como tratamiento aditivo a otras estrategias para ayudar a controlar cuadros inestables. Fibra vegetal y derivados La goma guar es una fibra soluble de origen vegetal que mezclada con agua forma un mucílago muy viscoso no absorbible. Las reacciones adversas más frecuentes son gastrointestinales: flatulencias. o bien retenga la glucosa en el lumen intestinal. En ningún caso debe ingerirse como polvo seco por el riesgo de obstrucción esofágica. Puede producirse una elevación de las enzimas hepáticas. Estas reacciones son más frecuentes al inicio del tratamiento y suelen ser dosisdependientes y transitorias.Generalidades Contraindicaciones y precauciones Los inhibidores de α-glucosidasas deben utilizarse bajo riguroso control clínico en pacientes con patologías intestinales (enfermedad de Crohn. distensión abdominal. heces de consistencia pastosa. Reacciones adversas Producen alteraciones gastrointestinales (flatulencia. o se espolvorea en la comida. Posiblemente el aumento de viscosidad del contenido intestinal dificulte la acción de las enzimas pancreáticas. El mecanismo de acción no es bien conocido. Se toma disperso en 1/4 de litro de agua.

ÁCIDO MOXIFLOXACINO NELFINAVIR NILOTINIB NORTRIPTILINA OCTREOTIDO OFLOXACINO OLANZAPINA PALIPERIDONA PALONOSETRON PARAMETASONA PEGVISOMANT PENTAMIDINA. HEXAFLUORURO BACLOFENO BAMBUTEROL BECLOMETASONA (ENEMA) BENDROFLUMETIAZIDA ß-METASONA BICALUTAMIDA BORTEZOMIB BUDESONIDA (ORAL) BUMETANIDA BUPROPION BUPROPION (TABACO) BUSULFANO CANDESARTAN CARTEOLOL CARVEDILOL CASPOFUNGINA CELIPROLOL CICLOSPORINA CILOSTAZOL HISTRELINA INDAPAMIDA INDINAVIR INDOMETACINA ISONIAZIDA ISOTRETINOINA ITRACONAZOL KETOPROFENO LANREOTIDO LANSOPRAZOL LANTANO CARBONATO LENALIDOMIDA LEVOMEPROMAZINA CIPROFLOXACINO CLENBUTEROL CLOFAZIMINA CLORPROMAZINA CLORTALIDONA CLOZAPINA DAPTOMICINA DARUNAVIR DEFLAZACORT DEXAMETASONA DEXKETOPROFENO DILTIAZEM DULOXETINA EMTRICITABINA EPOPROSTENOL EPROSARTAN ERTAPENEM ESTAVUDINA ETRAVIRINA FENITOINA FLUFENAZINA FORMOTEROL (INHALADO) FOSAMPRENAVIR FOSAPREPITANT FOSFENITOINA FUROSEMIDA GADOBENICO.3. ISETIONATO PERFENAZINA PERICIAZINA PIPOTIAZINA PIRETANIDA SAQUINAVIR SERTINDOL SIROLIMUS SOMATROPINA SULPIRIDA TECLOTIAZIDA TEMSIROLIMUS TENOFOVIR DISOPROXIL TEOFILINA TERBUTALINA TERBUTALINA (INHALADA) TIMOLOL (OFTÁLMICO) TIOTROPIO.CARBONATO MECASERMINA METILPREDNISOLONA MIANSERINA MICOFENOLICO. TRIÓXIDO ATENOLOL ATORVASTATINA ATOSIBAN AZUFRE.DISODIO GLUCOSA HALOPERIDOL HIDROCLOROTIAZIDA HIDROCORTISONA PIROXICAM PREDNISOLONA PREDNISONA PREGABALINA QUETIAPINA RABEPRAZOL RALTEGRAVIR RISPERIDONA RITONAVIR RITUXIMAB SALBUTAMOL SALBUTAMOL (INHALADO) SALMETEROL LITIO. BROMURO TIPRANAVIR TORASEMIDA TRIAMCINOLONA TRIAMCINOLONA (RECTAL) TRIFLUOPERAZINA TRIGLICÉRIDOS OMEGA-3 (ESTERES Y ÁCIDOS) XIPAMIDA 109 .10.Generalidades 2. Principios activos que como RAM pueden producir alteración de las cifras de glucosa Es importante tener en cuenta que el uso de ciertos medicamentos puede tener como consecuencia una variación en los niveles de glucosa. ÁCIDO GADOFOSVESET GADOXETATO. Medicamentos que como RAM pueden producir hiperglucemia ACEMETACINA ADALIMUMAB ALDESLEUKINA ALTIZIDA AMISULPRIDA AMLODIPINO AMPRENAVIR APREPITANT ARIPIPRAZOL ARSÉNICO.

Generalidades Medicamentos que como RAM pueden producir hipoglucemia. ÁCIDO ALDESLEUKINA ALPROSTADILO (CARDIO) AMINOFILINA ANIDULAFUNGINA ATORVASTATINA BENAZEPRIL BISOPROLOL BORTEZOMIB BUFORMINA BUPROPION BUPROPION (TABACO) CAPTOPRIL CILAZAPRIL CLARITROMICINA CLORPROMAZINA CLORPROPAMIDA DELAPRIL DEXKETOPROFENO DISOPIRAMIDA DORNASA α ENALAPRIL ERTAPENEM ESPIRAPRIL EXENATIDA FLUFENAZINA FROVATRIPTAN GADOBENICO. ACARBOSA ACEBUTOLOL ACETILSALICÍLICO. ÁCIDO GLIBENCLAMIDA GLICLAZIDA GLIMEPIRIDA GLIPIZIDA GLIQUIDONA GLISENTIDA HALOPERIDOL IMIDAPRIL INSULINA INSULINA (INHALADA) INSULINA ASPART INSULINA ASPART PROTAMINA INSULINA DETEMIR INSULINA GLARGINA INSULINA GLULISINA INSULINA ISOFANICA INSULINA LISPRO INSULINA LISPRO PROTAMINA INSULINA PROTAMINA CINC INSULINA CINC KETOPROFENO LANREOTIDO LEVOFLOXACINO LISINOPRIL MAPROTILINA MECASERMINA METFORMINA MIGLITOL NATEGLINIDA NELARABINA NILOTINIB OCTREOTIDO OFLOXACINO ORLISTAT PARACETAMOL PENTAMIDINA. ISETIONATO PERFENAZINA PERICIAZINA PERINDOPRIL PIOGLITAZONA PIPOTIAZINA PIROXICAM PREGABALINA PROPRANOLOL QUINAPRIL RAMIPRIL REPAGLINIDA ROSIGLITAZONA SITAGLIPTINA SOTALOL TIMOLOL TOLBUTAMIDA TRANDOLAPRIL TRIFLUOPERAZINA VILDAGLIPTINA VORICONAZOL ZOFENOPRIL 110 .

Aproximadamente el 20% de la población mayor de 75 años desarrolla DM tipo 2 y casi la mitad desconoce que la padece. obesidad. Los ancianos con historia familiar de diabetes tienen más posibilidades de desarrollar la enfermedad conforme van envejeciendo. Situaciones especiales Diabetes en los ancianos La mitad de las personas con Diabetes Mellitus tipo 2 (DM tipo 2) son mayores de 65 años y se prevé que este número vaya en aumento como consecuencia del continuo envejecimiento poblacional y del cambio en nuestros estilos de vida. Aparte de estos factores genéticos. la predisposición genética parece desarrollar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad en el anciano. 2) 3) La etiología de la DM tipo 2 en ancianos puede deberse a: 1) Factores genéticos. etc. existen otros que contribuyen a la elevada prevalencia de la enfermedad en ancianos. son: 1) Cambios en el metabolismo de carbohidratos relacionados con la edad: cambios en la liberación de insulina inducida por glucosa y un aumento en la resistencia a la eliminación de glucosa mediada por insulina. 3) Estilos de vida sedentarios. 2) Cambios en el metabolismo glucídico propios de la edad. 111 . etc.Generalidades 2. hispanos. Estilos de vida: sedentarismo. Al igual que en adultos más jóvenes. Niveles de testosterona: bajos niveles de testosterona en hombre y elevados niveles de la hormona en mujeres parecen estar relacionados con el desarrollo de la enfermedad en la vejez. 4) Bajos niveles de testosterona en hombres y elevados niveles en mujeres. Además. el peso de los factores genéticos se hace más evidente cuando se comprueba que en ciertas poblaciones (indios nativos norteamericanos.11. dietas ricas en grasas saturadas y bajas en carbohidratos complejos. dietas inapropiadas. obesidad. raza negra) la prevalencia de la DM tipo 2 es mayor.

). Es también frecuente que la neuropatía contribuya a la aparición de impotencia sexual. los ancianos con DM tipo 2 no suelen ser obesos. etc. especialmente en aquellos ancianos que presentan algún factor de riesgo de padecer la enfermedad (obesidad. en el anciano no se empezará a eliminar glucosa por orina hasta que la glucemia sea elevada y.) y es frecuente que el diagnóstico de la enfermedad se haga después de una hospitalización consecuencia de una complicación relacionada con la diabetes. etc. en los ancianos el umbral renal para la glucosa está aumentado. Por una parte. sin embargo. El riesgo de hipoglucemia asociada al uso de antidiabéticos orales o insulina aumenta también con la edad. debilidad. hipercolesterolemia y tabaquismo. en los ancianos los mecanismos de la sed están alterados y por eso la polidipsia raramente aparece como síntoma. tras un infarto de miocardio. siempre junto con una ingesta elevada de glucosa en la dieta. casi la mitad de los ancianos desconocen que padecen DM tipo 2. por lo general. es decir. por lo que se podría sospechar que los signos y síntomas típicos de la enfermedad (poliuria. En ancianos es habitual que la DM tipo 2 se asocie con pérdida de peso y. en parte porque la respuesta al glucagón va disminuyendo con la edad y. Pero. historia familiar. La incidencia de padecer depresión y problemas en la función cognitiva aumenta en estos pacientes. deshidratación y sin cetoacidosis) que puede aparecer como consecuencia de una infección o por el uso de medicamentos que aumenten los niveles de glucosa plasmática. polidipsia. Es recomendable hacer una evaluación anual de los niveles de glucosa en ayunas. La principal causa de muerte en ancianos diabéticos es la enfermedad cardiovascular. El riesgo de sufrir complicaciones micro y macrovasculares está aumentado y se relaciona con la duración de la enfermedad. siendo así ligeramente distinto en ancianos con un buen estado general de salud que en ancianos con una situación más delicada. Si aparecen síntomas. los valores de hemoglobina glicosilada y con la presencia de hipertensión. etc. Los valores de glucemia a alcanzar en un anciano dependerán de su condición física basal. incontinencia. 112 . hipertensión. por otra parte. además.Generalidades Como se ha comentado. Los ancianos con diabetes tienen una calidad de vida más pobre que aquellos que no padecen la enfermedad.) no son visibles en el anciano. por ejemplo. suelen ser muy inespecíficos (confusión. sí que suelen ser hipertensos. por la mayor dificultad para reconocer las señales de alarma. La principal complicación metabólica aguda en el anciano diabético es la hiperglucemia hiperosmolar (hiperglucemia grave con un aumento de la osmolaridad plasmática.

Generalidades Con respecto al tratamiento. ya que se correría el riesgo de perder masa magra. mejora los factores de riesgo ateroscleróticos. La edad no parece aumentar el riesgo de producir acidosis láctica en mayor medida. 113 . pero puede suponer riesgo de isquemia cardíaca. Los suplementos de vitaminas pueden ser recomendables especialmente en aquellos casos en los que las comidas puedan ser escasas. Es recomendable que el anciano realice ejercicio físico moderado todos los días. disminuye la cantidad de tejido adiposo central y mejora la sensibilidad a la insulina. sino también a familiares y cuidadores. dificultades para realizar y transportar la compra. lesiones musculoesqueléticas e hipoglucemia. La actividad física es necesaria para atenuar la pérdida de masa magra. A la hora de establecer una dieta adecuada habrá que tener en cuenta que los ancianos pueden tener recursos alimenticios limitados. si bien la duración vendrá condicionada por la movilidad que presente. dificultades para masticar. las bases del tratamiento del anciano diabético serán la dieta. Mediante este tipo de estrategias se ha comprobado que se mejora el cumplimiento y el control glucémico del paciente. los inhibidores de la α-glucosidasa son útiles en ancianos con hiperglucemia en ayunas moderada. Como en el caso de cualquier otro paciente diabético. la pérdida del gusto puede hacer que se pierda el apetito. especialmente si son obesos. + + No se recomiendan dietas hipocalóricas. dificultades para la preparación de la comida. el ejercicio físico moderado y el tratamiento farmacológico. la glicazida y la glipizida. a menos que el paciente sea obeso. La dieta deberá ser variada y equilibrada con unos aportes nutritivos y energéticos similares a los que recibiría un anciano no diabético. Es importante que el anciano mantenga regularidad en sus horarios de comida y que realice al menos 3 comidas al día. etc. Las sulfonilureas deberían considerarse como fármacos de primera elección en ancianos delgados. El riesgo de hipoglucemia es menor con la tolbutamida. padecen de estreñimiento. Del tratamiento farmacológico. La metformina es el fármaco de elección en ancianos obesos ya que ayuda a reducir peso a la vez que aumenta la sensibilidad a la insulina. resulta fundamental el desarrollo de programas multidisciplinares que impliquen no solo al paciente. Además pueden utilizarse en adyuvancia con otros antidiabéticos orales.

ni poliuria. para facilitar el cumplimiento. estreñimiento. A la DM tipo 1 se le ha llamado de forma tradicional diabetes juvenil ya que la edad de aparición de esta correspondía con los primeros 10-15 años de vida. etc. como las condiciones económicas. problemas visuales. Habitualmente. también suelen presentar glucosuria pero no presentan ni cetonuria. ya que durante la pubertad aumenta la resistencia a la acción de la insulina. a la hora de utilizar insulinas se prefieren insulinas premezcladas y en dispositivos autoinyectores para facilitar su manipulación y uso.) y otro tipo de condiciones. polidipsia. El tratamiento de un anciano diabético se basará en la dieta. dificultades para masticar. pérdida de peso. que también pueden afectar a su tratamiento y control glucémico general. el ejercicio físico y en tratamientos farmacológicos. 114 . Se piensa que tanto las hormonas sexuales como la hormona de crecimiento puedan tener un papel en esto. Sin embargo. Habría que tener en cuenta factores como la destreza y los problemas visuales. mientras que la DM tipo 2 aparecía ya en etapas adultas. Niños y adolescentes diabéticos La Diabetes Mellitus es la enfermedad metabólica más común en niños y adolescentes.Generalidades Finalmente. Realizar un diagnóstico adecuado resultará fundamental ya que sobre él se basará la terapia y la educación diabetológica recibidas por los pacientes y sus cuidadores. hiperglucemia. También es habitual que presenten parches oscuros y brillantes entre los dedos de las manos y los pies y en la parte posterior del cuello (acantosis nigricans). lo que complica diferenciar entre DM tipo 1 y DM tipo 2. etc. Los niños con DM tipo 2 presentan como rasgo más característico el sobrepeso u obesidad. glucosuria. el diagnóstico de la DM tipo 1 se realiza en base a los signos y síntomas típicos de la enfermedad (polifagia. siendo las posibles causas de este aumento de casos la vida sedentaria y el sobrepeso infantil. pérdida del gusto. el problema del sobrepeso infantil está llevando a que cada vez haya más niños con DM tipo 1 y sobrepeso.). En todos ellos habrá que tener en cuenta que el anciano tiene unas condiciones físicas y fisiológicas diferentes a las de un adulto más joven (menor fuerza física. ni polidipsia y prácticamente no experimentan pérdida de peso en las semanas previas al diagnóstico. Los niños con DM tipo 1 no suelen presentar sobrepeso y habitualmente pierden peso en las semanas previas al diagnóstico de la enfermedad. La pubertad parece desempeñar un papel importante en el desarrollo de DM tipo 2. es cada vez mayor el número de niños y jóvenes a los que se diagnostica DM tipo 2. y se prefieren pautas de administración de 1-2 inyecciones al día. Sin embargo. poliuria.

etc. Por ejemplo. El objetivo del tratamiento de la diabetes durante la infancia y la adolescencia será mantener unos niveles normales de glucemia (y de HbA1c) y controlar enfermedades como la hipertensión o la hiperlipidemia. 115 . por ejemplo). cefalea. es importante que mediante la dieta se intente controlar la glucemia y evitar episodios de hipoglucemia. nunca está de más empezar a enseñarles a cómo cuidar sus pies y detectar de forma temprana dichos problemas. de tal modo que se disminuya el riesgo de desarrollar complicaciones agudas o crónicas asociadas a la enfermedad. En niños y adolescentes no es habitual observar problemas en los pies. en ese caso se administraría glucagón (en niños menores de 6-8 años o con peso inferior a 25 kg: 0. seguirá su curso y tarde o temprano se podrían presentar algunas complicaciones. ya que la enfermedad. La complicación más frecuente (y también la que más preocupa a los padres) de la diabetes durante la infancia y la adolescencia es la hipoglucemia. etc. ejercicio y tratamiento farmacológico. caramelos. El tratamiento se haría con la administración de glucosa de absorción inmediata (azúcar. si bien. etc.). Su clínica puede ser muy variada. zumos de frutas. nerviosismo. La hipertensión arterial es una enfermedad concomitante habitual en adultos diabéticos y a la que se le suele prestar poca atención durante la infancia y adolescencia.). somnolencia. El tratamiento de niños y adolescentes diabéticos se basa en dieta. También habría que evitar hiperglucemias pospandriales e hiperglucemias accidentales (por la ingesta de una gran cantidad de dulces y golosinas.5 mg y en mayores: 1 mg). Las características y necesidades de la población infantil y juvenil hacen que el manejo de la diabetes sea diferente al de los adultos. presentarse con temblores. sudoración. pero en ocasiones la presencia de anticuerpos no es detectable y la interpretación de los niveles de péptido C puede ser controvertida. cerebrovascular. sensación de hambre. Sería interesante realizar controles periódicos desde edad temprana ya que a largo plazo puede tener consecuencias importantes (enfermedad cardiovascular. a no ser que haya pérdida de conciencia. aunque bien controlada. el cálculo de las dosis de insulina no se debe basar únicamente en el peso corporal y las necesidades educativas tienen que ir ajustándose y evolucionando según el niño crece.Generalidades Para apoyar el diagnóstico se podría detectar la presencia de anticuerpos antiislote o determinar los niveles de péptido C en plasma (indicadores de DM tipo 1). Los requerimientos nutricionales en niños y adolescentes diabéticos deben ser similares a los de niños y adolescentes no diabéticos. las consecuencias de una hipoglucemia en un niño son muy diferentes a las consecuencias en un adulto. puede ser asintomática. En el caso de DM tipo 1.

Con respecto al ejercicio físico. optan por añadir previamente una sulfonilurea. El empleo de una sola dosis no es aconsejable en la actualidad y se prefieren regímenes de 3 o más inyecciones o el uso de bombas de infusión. en el caso de la DM tipo 2. 116 . • En la DM tipo 2 se empezaría el tratamiento con un antidiabético oral. además de en su control metabólico. < 10 años: la seguridad y eficacia no ha sido evaluada. Si la monoterapia con metformina no es eficaz. La dosis máxima no debe superar los 2 g/día y debe repartirse en 2-3 tomas. Tras 10-15 días se ajustaría la dosis en función de la glucemia. El único con uso autorizado en niños es la metformina. por lo que no se recomienda su uso en menores de 10 años. siempre con la supervisión del adulto. regularidad en los horarios y realización de más de 3 comidas al día. eso sí. Pauta de administración de metformina en niños y adolescentes: ≥ 10 años: la dosis inicial es de 500-850 mg/día. Los niños al principio no serán capaces de autoproporcionarse los cuidados que necesitan. si bien algunos. es habitual que la primera aproximación se realice mediante el control dietético y el ejercicio físico. sin embargo. según van creciendo sí que se les podrá ir derivando ciertas responsabilidades. se debe recomendar la realización de ejercicio físico regular y la participación en deportes de equipo que contribuyen en el bienestar físico y psicosocial. Si los objetivos no se consiguen.Generalidades Como en los adultos. La valoración del crecimiento normal lineal y una ganancia adecuada de peso son muy buenos indicadores de la salud en general de niños y adolescentes diabéticos y también pueden servir como marcadores de control metabólico. En el cuidado del niño y adolescente diabético resulta fundamental la implicación de los padres y cuidadores. el tratamiento será con insulina. entonces se necesitará iniciar terapia farmacológica: • En DM tipo 1. la mayoría de los especialistas añaden insulina al tratamiento. En el caso de la DM tipo 1 es frecuente que el tratamiento farmacológico comience en el momento en el que se diagnostica la enfermedad.

NIÑOS EN EDAD PREESCOLAR y ESCOLAR (3-7 AÑOS): en esta etapa. enfermeros de la escuela. si bien es importante que los padres supervisen los ajustes de las dosis de insulina. hace que esta etapa sea especialmente estresante para los padres. se ha visto que está asociado con la aparición de síntomas leves de depresión y ansiedad que suelen resolverse a corto plazo. como por ejemplo controles de glucemia o ayudar a hacer registros de las lecturas. por lo que las consecuencias de una hipoglucemia pueden ser mucho más serias que en niños mayores. ni el desarrollo cognitivo completo. distinguir entre una rabieta normal o una crisis hipoglucémica resulta fundamental. por lo que los padres deben conocer cómo realizar medidas de glucemia. ADOLESCENTES: durante la adolescencia se producen de forma muy rápida cambios biológicos. y la realización de los cuidados propios de la diabetes puede chocar con estas nuevas sensaciones. Por todo lo anterior. a pesar de que el niño no tiene un control motor perfecto. En la adolescencia se empieza a experimentar con la sensación de independencia y autonomía. etc. NIÑOS EN EDAD ESCOLAR (8-11 AÑOS): si el diagnóstico de la enfermedad se efectúa a esta edad.Generalidades NIÑOS MENORES DE 1 AÑO: cuando la diabetes se diagnostica en la primera infancia. El adolescente prácticamente puede desempeñar el cuidado total de su enfermedad y resulta tentador por parte de los padres transferir completamente este cuidado. En esta edad es importante animar a los chicos a que vayan a la escuela y a que realicen actividades deportivas. cognitivos y emocionales. el desarrollo cerebral aún no se ha completado. 117 . el riesgo de hipoglucemia grave es mayor en este grupo de edad. sino que participan también profesores. junto con la incapacidad de comunicación. especialmente cuando el niño se niega a comer. a que hagan las mismas cosas que hacen compañeros suyos que no tienen diabetes. no solo son los padres los encargados de proporcionar los cuidados al niño. A estas edades. resumiendo. La respuesta atípica a una crisis hipoglucémica en los niños de esta edad. los niños ya pueden empezar a participar en la realización de tareas relacionadas con la diabetes. NIÑOS DE 1-3 AÑOS: la hipoglucemia sigue siendo la principal preocupación. En esta etapa. pudiendo empezar a utilizar insulina o a realizar tests de glucemia de forma independiente. serán los padres los que se responsabilicen del cuidado total del niño. Además. Los niños a estas edades pueden empezar a asumir un mayor control y responsabilidad sobre su enfermedad.

malformaciones congénitas (cardíacas y del SNC). 118 . mortalidad perinatal y problemas de adaptación postnatal (como la hipoglucemia neonatal) son más comunes en la diabetes. policitemia. hipocalcemia. en la mujer con diabetes será fundamental evitar embarazos no deseados. durante todo el embarazo. Los niveles de HbA1c deben permanecer por debajo de 6. por lo que la educación e información a este respecto resultan esenciales a partir de la adolescencia y durante toda la vida fértil de la mujer. si el crecimiento es el normal. debe saber que establecer un buen control glucémico antes de la concepción y durante todo el embarazo reducirá el riesgo de complicaciones. durante el embarazo. hipomagnesemia. al completar la semana 38 de embarazo se debería ofrecer a la embarazada la opción de inducir el parto o la realización de cesárea. La aparición de lesiones en el parto. distrés respiratorio. lo que se denomina Diabetes Mellitus gestacional (DMG). hipertrofia cardíaca. la retinopatía diabética puede empeorar más rápidamente de lo habitual.1%. macrosomía (bebés con excesivo tamaño/peso). Además. preeclampsia. 1 hora después de la ingesta de alimento. Hablar de diabetes durante el embarazo es hablar de dos situaciones posibles: 1) Mujeres con diabetes que se quedan embarazadas (la diabetes tipo 1 es más frecuente que la tipo 2 durante la edad fértil). distocia del hombro (retención de los hombros después de la salida de la cabeza durante el parto). El riesgo de complicaciones se reduce con un adecuado control de la glucemia durante la gestación. Si está planeando quedarse embarazada. aborto espontáneo. Si los valores de HbA1c son > 10%. Si el bebé tiene una talla y un peso mayor del normal. del parto inducido y de la práctica de una cesárea. partos prematuros. 2) Mujeres que desarrollan la enfermedad o son diagnosticadas durante el embarazo. hipoglucemia.Generalidades Embarazo y diabetes gestacional La diabetes es una enfermedad que durante el embarazo está asociada a una serie de riesgos tanto para la madre como para el feto. se debería evitar el embarazo. hiperbilirrubinemia. Las complicaciones en su mayoría vienen dadas por el crecimiento del bebé. Las mujeres diabéticas deberían intentar mantener niveles de glucemia en ayunas de entre 63-106 mg/dl y por debajo de 140 mg/dl. Diabetes pregestacional En base a las complicaciones que hemos visto. se debería informar sobre los riesgos y beneficios del parto natural. encefalopatía neonatal.

5) Sobre parto inducido o cesárea y sus posibles consecuencias. 2) Los riesgos de la hipoglucemia. En esta información se deberían incluir: 1) La importancia de una dieta adecuada. estrógenos y progesterona) que favorece la alteración y la aparición de hiperglucemia que puede conducir a la aparición de diabetes gestacional en el 2-4% de las gestantes inicialmente no diabéticas. Por lo tanto. la pérdida de peso y el papel del ejercicio físico. si bien a partir de la segunda mitad se produce una mayor secreción de hormonas de acción diabetógena (lactógeno placentario. que se inicia o se descubre durante el embarazo. 6) Sobre la importancia de realizar controles glucémicos diarios.Generalidades Tanto la diabética embarazada como su familia deberían recibir información sobre cómo la diabetes afecta al embarazo y cómo el embarazo afecta a la diabetes. de gravedad variable. 119 . mujeres con diabetes tipo 1 o tipo 2 que no han sido diagnosticadas previamente. Las mujeres diagnosticadas de DMG presentan un riesgo muy elevado de desarrollar en el futuro DM tipo 2. 8) Sobre la posibilidad de que el bebé sea ingresado tras su nacimiento en la unidad neonatal. 4) El mayor riesgo de tener un bebé de mayor tamaño y las consecuencias que puede tener. 7) Sobre la necesidad de hacer evaluaciones para valorar retinopatías y nefropatías. durante el parto y en los primeros días de lactancia. 9) Sobre el riesgo de que el niño desarrolle obesidad y/o diabetes más adelante en su vida. La alteración de la tolerancia a la glucosa ocurre generalmente durante el tercer trimestre de embarazo. Es decir. 3) Cómo las náuseas y los vómitos pueden afectar al correcto control de la glucemia. Diabetes Mellitus gestacional (DMG) La Diabetes Mellitus gestacional es definida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una intolerancia a los carbohidratos que lleva a una hiperglucemia. es cualquier tipo de intolerancia a la glucosa que aparece o se reconoce por primera vez durante el embarazo. e incluso con otros tipo de diabetes menos frecuentes. dentro de esta definición se incluyen mujeres con tolerancia a la glucosa alterada.

Glucosa plasmática en ayunas ≤ 95 mg/dl 1h ≥ 180 mg/dl 2h ≥ 155 mg/dl 3h > 95 mg/dl Ayunas ≤ 95 mg/dl ≥ 140 mg/dl Si se cumplen 2 o más Si se cumple 1 o ninguno DMG Repetición TTOG a las 32-34 sem. 2) Haber tenido antes un bebé con un peso por encima de los 4. Cualquier mujer que presente alguno de estos factores de riesgo debería ser sometida a un examen para la detección de diabetes gestacional en su primera visita médica. 120 . nativos americanos. africanos y nativos de las islas del Pacífico).Repetición a las 24-28 sem. El proceso completo propuesto por la Asociación Americana de la Diabetes se resume en el siguiente diagrama: TEST DE O’SULLIVAN Valor en plasma 1 h tras administración 50 g glucosa 1. Para el diagnóstico de la DMG se realizará el Test de Tolerancia Oral a la Glucosa (TTOG).Cuidado estándar . 3) Haber padecido DMG previamente. el test se realiza en las semanas 24-28 de gestación. La recomendada por la OMS supone la administración de 75 g de glucosa y la toma de muestras durante 2 horas. En mujeres que no presenten ningún factor de riesgo. Las cargas de glucosa empleadas y los tiempos de toma de muestra varían en función de la variante del test empleada. mientras que la Asociación Americana de la Diabetes recomienda la administración de 100 g de glucosa con la toma de muestras durante 3 horas.ª visita prenatal: mujeres con factores de riesgo Semanas 24-28: mujeres sin factores de riesgo ≤ 139 mg/dl 140-180 mg/dl TTOG (100 g glucosa 3 h) ≥ 180 mg/dl . 4) Tener historia familiar de diabetes.Generalidades Son factores de riesgo para el desarrollo de diabetes durante el embarazo: 1) Tener un IMC > 30 kg/m2. 5) Pertenecer a grupos étnicos o raciales con alta prevalencia de diabetes (latinoamericanos. o a las 32-34 sem. asiáticos. Este test de cribado (test de O’Sullivan) consiste en la administración oral de 50 g de glucosa en cualquier momento del día y en la determinación de la concentración de glucosa en plasma una hora después.5 kg.

La monitorización y control de la glucemia debe mantenerse en todo momento durante el parto realizando medidas de glucemia capilar cada hora y empleando dextrosa-insulina para mantenerlos entre 72-126 mg/dl. En el caso de diabetes tipo 1. En la mayoría de los casos de DMG. la glucemia suele revertir a la normalidad tras el parto. Siempre habrá que sopesar el balance beneficio/ riesgo. especialmente después de las comidas y debe proporcionar los nutrientes y energía necesarios para permitir el crecimiento normal del feto. Si dieta y ejercicio no sirven para controlar los niveles de glucosa. evitando un patrón de crecimiento fetal acelerado. si bien en ocasiones el metabolismo de la glucosa se ve afectado y a medio-largo plazo puede instaurarse diabetes. evitando fluctuaciones. Hay que tener en cuenta que las náuseas y los vómitos durante el embarazo pueden descontrolar los niveles de glucemia.Generalidades Según los criterios diagnósticos de la OMS se emplea una concentración plasmática en ayunas > 126 mg/dl o una glucemia ocasional > 200 mg/dl como los límites para diagnosticar la diabetes gestacional. en diabetes gestacional. aunque entre un 10-20% de los casos necesitarán hipoglucemiantes orales o insulina. Los alimentos con bajo índice glucémico parecen reducir los niveles de glucemia posprandrial y controlan el peso de los niños al nacimiento. Las mujeres diabéticas que estén planeando un embarazo. la práctica de ejercicio moderado durante el embarazo mejora el control de la glucemia. Con respecto al ejercicio. se incluirían antidiabéticos orales (metformina o glibenclamida) o insulina al tratamiento. la embarazada continuará con su tratamiento insulínico. Tratamiento y control Los objetivos terapéuticos. deberían tomar un suplemento de ácido fólico (5 mg/día) hasta la semana 12 de gestación para reducir el riesgo de defectos en el tubo neural del feto. En estas es también recomendable que 121 . la monitorización y el tratamiento a seguir deberán revisarse antes y durante el embarazo. La dieta debe servir para optimizar la glucemia. Habitualmente la DMG se resuelve con dieta y ejercicio.

Las concentraciones de glucosa se deberían comprobar en ayunas y una hora después de cada comida durante todo el embarazo. No se recomienda emplear los valores de HbA1c para valorar el control glucémico durante el segundo y tercer trimestre de embarazo. El control cuidadoso de los niveles de glucemia supone un tiempo y esfuerzo que las embarazadas deben conocer. Una vez se da a luz. se recomienda el uso de bombas de infusión continua. En el primer trimestre los riesgos de hipoglucemia y de pérdida de conciencia hipoglucémica aumentan. Cuando en el tratamiento se incluya insulina. tras dar a luz. Las embarazadas diabéticas deben realizarse también chequeos de la función renal y de la retina. ya sea antidiabéticos orales. Los requerimientos de insulina pueden disminuir durante el primer trimestre de embarazo. siempre habrá que advertir a la paciente de las consecuencias que una hipoglucemia puede tener en su estado. ajustándose la dosis según los niveles de glucemia. insulina o combinación de ambos. Lactancia La lactancia está recomendada para prevenir hipoglucemias en el neonato (aparte del resto de beneficios que aporta). Aunque es muy importante monitorizar los niveles de glucemia cuidadosamente en el posparto. 122 . Además. pudiéndose alcanzar hasta el doble de la dosis inicial al final del embarazo. y luego continuar haciéndolo a intervalos regulares de 2-3 horas hasta conseguir que los valores de glucemia en el bebé antes de cada toma sean de 36 mg/dl. los requisitos vuelven a disminuir hasta normalizarse. Se recomienda comenzar a dar el pecho lo antes posible. Las pautas de administración de insulina son similares a las de pacientes no embarazadas. Si no se lograse alcanzar un buen control. En mujeres con DMG el tratamiento. especialmente durante la lactancia. se dice que en los primeros 30 min. además de la glucemia se deberían comprobar los valores de cetonuria y cetonemia en situaciones en las que no se encuentren bien o si los valores de glucemia están por encima de los recomendados. pero se incrementan durante los dos últimos trimestres. ya que no son indicativos de un correcto control. en caso de estar en tratamiento con insulina se recomienda que se determine también la glucemia antes de ir a la cama. En mujeres con diabetes tipo 1 embarazadas.Generalidades dispongan de glucagón y soluciones de glucosa concentrada para evitar hipoglucemias. debe suspenderse inmediatamente tras dar a luz.

resultaría interesante poseer una pulsera o colgante que identificase al paciente como diabético. 123 . Antes del viaje Planear el viaje con antelación es clave para el paciente diabético. También es fundamental que conozcan los riesgos del embarazo y cómo estos aumentan con la duración de la enfermedad. si hay un cambio de zona horaria. El embarazo supone un momento ideal para influir sobre estilos de vida y hábitos. En la misma línea. etc. Es recomendable viajar con un informe médico en el que se diga que el paciente es diabético. especialmente en mujeres que tienen mayor riesgo de desarrollar DMG y que tienen más posibilidades de desarrollar en el futuro DM tipo 2. pero sí que habrá que tomar algunas medidas antes y durante cualquier viaje. alergias conocidas e incluso el material necesario para hacer un buen control de la enfermedad. es recomendable realizar un examen médico completo. Diabético viajero Tener diabetes no es una limitación para viajar. de cómo es la gastronomía local. podrán continuar su tratamiento con metformina o glibenclamida mientras estén dando el pecho. La preparación dependerá del tipo de viaje que se va a realizar. En el caso de estar buscando un embarazo. La información clave a transmitir a mujeres diabéticas a partir de la adolescencia es la importancia de evitar embarazos no deseados. al igual que en el destino del mismo. Si fueran necesarias vacunas. es importante recibirlas unas semanas antes para evitar que posibles reacciones pudiesen afectar al control glucémico del paciente durante el viaje.Generalidades En el caso de mujeres con diabetes tipo 2. habría que recomendar el uso de métodos anticonceptivos si los valores de glucemia no están controlados. su tratamiento. pero deberían evitar otros antidiabéticos orales durante la lactancia. si se realizará más actividad física de lo habitual. Si el viaje va a ser largo. Antes de iniciarse el viaje hay que asegurarse de que la diabetes está bien controlada.

Si viaja acompañado.Generalidades Es útil aprender. pilas de recambios. Si viaja conduciendo. por lo que si se utiliza insulina se necesitará menos y si se viaja hacia el oeste. En los controles de seguridad de los aeropuertos puede haber restricciones al equipaje de mano (jeringuillas. si esto no es posible. es muy útil asegurarse de que el compañero de viaje conoce cómo inyectar insulina o glucagón. se recomienda tener a mano información médica que justifique que lo que llevamos a bordo es la medicación. etc. tiras reactivas. En las bodegas de los aviones se pueden alcanzar temperaturas tan bajas que la insulina resultaría dañada. restricción en el volumen de líquidos. los rayos X de los controles aeroportuarios no la dañan. sudoración. etc. etc. caramelos. es importante tener cuidado de no inyectar aire en el vial. material y equipo necesarios para nuestra enfermedad. llevar también glucagón por si sobreviniese una hipoglucemia. y por lo tanto no facturar. se recomienda mantener el horario de salida durante todo el viaje y reajustar horarios la mañana siguiente a la llegada al destino. agujas. Si hay cambios horarios. por lo que la medida de insulina puede no ser la adecuada. que es capaz de realizar un test de glucemia.). En la cabina del avión. nerviosismo. ejercitar las piernas subiéndolas y bajándolas regularmente. “necesito un médico” o “necesito azúcar” en inglés o en el idioma del país de destino. el día se alargará y por lo tanto se necesitará más insulina. En la guantera o en el maletero de un coche se pueden alcanzar más de 40ºC. Por lo general. habrá que procurar caminar cada 2 ó 3 horas de viaje o. hipoglucemiantes orales. aunque sí que habrá que evitar golpes y no exponerla a temperaturas extremas. Si se viaja hacia el este significa que el día se acorta. etc. y en el caso de utilizar insulina. no son necesarios contenedores especiales para el transporte de la insulina. por lo tanto. Si es necesario inyectar insulina durante un vuelo.) que habrá que tener en cuenta. ante cualquier síntoma de hipoglucemia que se presente (cansancio. lancetas. pare. En viajes largos.). Es también fundamental llevar siempre algún alimento encima: fruta. o llevar escritas frases básicas como “soy diabético”. que sabe reconocer síntomas de hipoglucemia. jeringuillas. zumos. toda la medicación y materiales necesarios (insulina. las diferencias de presión pueden hacer que el émbolo de la jeringuilla varíe su posición. glucómetro. 124 . Durante el viaje Es importante llevar siempre como equipaje de mano.. Para evitar problemas en los controles. etc.

Algunos especialistas recomiendan llevar el doble de la cantidad habitualmente necesaria tanto de medicación como de materiales para realizar autoanálisis. lo importante será mantener la glucemia controlada en todo momento. La ropa y el calzado utilizado tendrán que ser cómodos y acordes al clima y a las actividades que se vayan a realizar.Generalidades En el destino Sea el tipo de diabetes que sea. por lo tanto. hinchazón. afectar a nuestro control glucémico. 125 . arañazos. por lo que la realización de medidas de glucemia debería ser similar a la realizada de forma habitual. cortes. Es recomendable mantener el reloj en la hora local y tomar las comidas y la medicación según esta. vómitos. Realizando una planificación cuidadosa y siguiendo unos consejos básicos se puede disfrutar de un viaje y unas vacaciones sin el menor tipo de problemas a pesar de la diabetes. En caso de viajes largos en avión. Al menor signo de infección o inflamación. No es recomendable caminar descalzo y habrá que revisar los pies cada día buscando ampollas. es importante consultar con el especialista. es también importante vigilar la comida y la bebida y habrá que evitar alimentos que pudiesen ser pesados o que pudieran afectar al sistema gastrointestinal (náuseas. En caso de vuelos largos. Es también importante comprobar la glucemia tan pronto como se llegue al destino. enfermera o dietista. se reajustarían los horarios a partir de la mañana después de la llegada... el “jet lag” puede dificultar el grado de concienciación que el paciente tiene sobre su control glucémico. Una vez en el destino. la mejor manera de ajustar comidas y horarios. Se deberá preparar todo el material y medicación necesarios para cubrir todos los días de vacaciones más algunos días “extra” por si se retrasara la vuelta. diarrea) y. especialmente si se utiliza insulina. En el destino. habría que avisar a un médico.

“La diabetes es una enfermedad hereditaria”: no todo el mundo que tiene diabetes la ha heredado de algún familiar. “Si no se utiliza medicación no se es diabético”: ser diabético no depende del uso de medicación. pero no es suficiente. La mayoría de la gente con sobrepeso nunca desarrollarán DM tipo 2 y hay muchas personas con DM tipo 2 que tienen un peso normal. En otras personas no hay una sintomatología clara. en DM tipo 2 con dieta y ejercicio se podrán controlar los niveles de glucemia. sino que habrá diabetes mejor o peor controladas. Una vez diagnosticada. • • • • • 126 . diabetes buenas o malas. “Si hay sobrepeso u obesidad se desarrollará DM tipo 2“: el exceso de peso es un factor de riesgo. La historia familiar. “La mejor manera de juzgar si los niveles de glucosa en sangre están bien es por el modo en el que el paciente se encuentra”: la DM tipo 2 en sus etapas iniciales suele ser asintomática y. la diabetes necesitará un tratamiento acorde. siendo las compli caciones cardiovasculares las principales responsables de estas muertes (2 de cada 3 diabéticos sufren ataques al corazón o derrames cerebrales). Un nivel elevado de glucosa en sangre conlleva una serie de riesgos a medio-largo plazo que pueden ser graves. Así que el mejor método para comprobar los niveles de glucosa en sangre es mediante la toma de una muestra y la realización de una determinación analítica.12. la raza o la edad también son importantes. No existe una diabetes límite o se es diabético. No hay diabetes leves o diabetes graves. El riesgo de padecer diabetes. se será diabético. es heredable (sobre todo si hay familiares de primer grado diabéticos). pero poco. Así. algunos pacientes diabéticos pueden no presentar ningún tipo de síntoma cuando la glucemia está alta o baja. sobre todo DM tipo 2. Falsos mitos A continuación se recogen una recopilación de falsas creencias con respecto a la diabetes. por lo que si se superan.Generalidades 2. “La DM tipo 2 no es una enfermedad seria”: esta es una concepción peligrosa ya que hace que los pacientes estén “despreocupados” por su enfermedad. pero más adelante se necesitarán antidiabéticos orales o incluso insulina. por otro lado. inicialmente. Sobre generalidades • “Tener los niveles de glucosa un poco elevados no significa que se sea diabético”: la diabetes se diagnostica en base a unos niveles determinados de glucosa en sangre (≥126 mg/dl en ayunas o más de dos lecturas por encima de 200 mg/dl en cualquier momento del día). En Estados Unidos la diabetes causa más muertes que el sida y el cáncer de mama juntos. pero hay otros muchos factores medioambientales implicados que desempeñan un papel muy importante.

Dentro de un plan dietético adecuado. que con Diabetes Mellitus tipo 1 consiguió 12 títulos individuales de Grand Slam y 14 en dobles. baja en grasas. Eso sí. Sobre la dieta • ”Tomar mucho azúcar o dulces provoca diabetes”: el azúcar o los dulces pueden contribuir a la ganancia de peso. etc. frutas y verduras. ”La diabetes se puede curar con dieta”: la diabetes es una enfermedad progresiva. por ejemplo. una persona diabética podrá tomar dulces. que sí que puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de DM tipo 2 (pero no el único). No existen alimentos prohibidos (pan. ”Los diabéticos no pueden tomar dulces o azúcar”: evidentemente los dulces o el azúcar elevan los niveles de glucosa en sangre. con alimentos como el pan. la alimentación podrá ser tan variada como la de cualquier otra persona. sal y azúcares simples. cuidado de los pies. es decir. aunque no se podrán tomar de forma ilimitada. una de las mejores tenistas de la historia. la pasta. controles de glucemia. la restricción calórica sí que impondrá una serie de limitaciones que podrían hacer la dieta algo más “aburrida” pero en ningún caso monótona o limitada a unos pocos alimentos debido a la enfermedad. legumbres. además fue capaz de vencer a Bobby Riggs en la llamada “Batalla de los sexos”. ”La dieta de un diabético es monótona y aburrida”: si el diabético no tiene sobrepeso.). prácticamente toda la energía que consume el cerebro procede de la glucosa para cualquier persona. Para controlar de forma efectiva la diabetes. Sirva de ejemplo Billy Jean King. pero la ingesta de carbohidratos es fundamental. plátano. Si hay sobrepeso. melón. etc. • • • 127 . etc. durante y después de la práctica del ejercicio.). Una persona no se vuelve diabética por tomar mucho azúcar. La dieta permite mantener los niveles de glucemia pero no evita su progresión. incluidos los diabéticos. uva.Generalidades • “Los diabéticos no pueden practicar deporte”: la práctica de deporte ayuda a evitar complicaciones asociadas a la diabetes y es una de las principales recomendaciones que se le hace a cualquier diabético. además de una dieta saludable se necesitará de ejercicio y de medicación. la práctica de deporte de forma intensiva o profesional necesitará de un plan de control especial (alimentación antes. chocolate. La dieta de un diabético tendrá que ser saludable.

la medicación se modificará únicamente en función de los resultados analíticos observados. niveles elevados de colesterol y el exceso de peso multiplican el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. más adelante se necesitarán antidiabéticos orales. Esto es totalmente incorrecto. • • 128 . el tabaco. Pero nada de esto sería significativo de un fracaso en el control de la enfermedad. y si el control no es suficiente. si se va a comer más. la ingesta de mayores cantidades puede provocar dificultades posteriores. • • Sobre las complicaciones • “Cuando sobreviene una hipoglucemia se puede comer todo el dulce que se desee”: para tratar una hipoglucemia son casi siempre suficientes 15–20 g de azúcar. “La insulina causa ceguera”: la ceguera es una complicación a largo plazo consecuencia de un control inadecuado de la diabetes. no se podrá comer todo aquello que se desee porque se emplea medicación. “Cuando el régimen terapéutico de la DM tipo 2 incorpora insulina. al principio de ser diagnosticada. significa el fracaso en el control de la enfermedad”: la DM tipo 2 es una enfermedad progresiva. Los alimentos para diabéticos también contienen azúcares. se necesitará del empleo de insulina. pero no es una reacción o es causada por el uso de insulina. El tratamiento farmacológico será mucho más eficaz si está combinado con una dieta adecuada y con actividad física moderada. la glucemia puede controlarse con dieta y ejercicio. • Sobre el tratamiento • “La medicación de la diabetes puede modificarse en función de la cantidad de comida”: es decir. “El valor de glucemia en ayunas es indicativo del buen control de la enfermedad”: un buen control implica mantener glucemias normales a lo largo de todo el día y no solo en la mañana. “Si se controla bien la glucemia no hay por qué preocuparse de la presión arterial o del peso”: la hipertensión. la dieta de una persona diabética está compuesta por los mismos alimentos que la dieta de una persona que no padece la enfermedad. “Una vez se inicia el tratamiento con antidiabéticos orales o si se utiliza insulina ya no hay necesidad de preocuparse por la dieta”: ni los antidiabéticos orales ni la insulina sustituyen a una dieta adecuada. se sube la dosis de medicación. por lo general tienen un contenido calórico importante.Generalidades • “El diabético deberá sustituir el azúcar por sacarina y emplear alimentos aptos para diabéticos”: como se ha señalado. suelen ser productos más caros y pueden tener efecto laxante si se consumen en cantidades elevadas. que ya de por sí tiene asociadas la diabetes. Es decir.

“Los diabéticos están más predispuestos a resfriarse o a contraer enfermedades infecciosas”: no es que haya mayor predisposición.Generalidades • “Todos los diabéticos acaban con ceguera”: la ceguera es una complicación a largo plazo de la diabetes. • • 129 . “La insulina causa impotencia”: algunos hombres diabéticos pueden desarrollar impotencia o disfunción eréctil debido a la neuropatía consecuencia de muchos años de evolución de la enfermedad. la práctica de ejercicio físico y el abandono del consumo de tabaco. pero si se controla adecuadamente. pero no por causa de la insulina. ya que cualquier infección en un paciente diabético interfiere en el control de la glucemia y en diabéticos tipo 1 aumentan el riesgo de cetoacidosis. Por eso se aconseja que. del peso. por ejemplo. Detectar carencias o informaciones erróneas. El farmacéutico puede desempeñar un papel fundamental en la desmitificación de la enfermedad. los diabéticos se vacunen frente a la gripe. se podrá llegar a evitar. junto con un buen control de la presión arterial. lo que sí que se toman son más precauciones. y ofrecer la información más adecuada. es una tarea más del farmacéutico.

etc. ese número puede ser distinto.) y también aquellos productos que se toman para automedicación o como actuación de una indicación farmacéutica. rectal. derivar a una falta de necesidad. a su vez. Según distintas fuentes. considerando que la Diabetes Mellitus. las reacciones adversas y los problemas de incumplimiento terapéutico. 130 . Aquí vamos a usar la primera acepción del término. etc. así como otras enfermedades crónicas (especialmente el síndrome metabólico). A esto hay que sumar la aparición de comorbilidades asociadas que necesitan a su vez tratamiento. implica la administración simultánea y de forma prolongada de diferentes medicamentos cuya utilización está clínicamente justificada. teniendo en cuenta los medicamentos utilizados por cualquier vía de administración (oral. considerando que “poli” se refiere a más de uno. saber cómo y cuándo tomarlos va a facilitar su utilización. efectividad o seguridad de cada medicamento utilizado. Controlar los problemas relacionados con los medicamentos que pueden. El papel del farmacéutico en estos casos es fundamental. La educación sanitaria y la información son también esenciales. pero en general se establece un mínimo de entre 4 ó 5. etc.3 Paciente diabético polimedicado Polimedicado María Jesús Rodríguez Farmacéutica comunitaria de Madrid y presidenta de SEFAC La polimedicación o polifarmacia es un término que se utiliza para describir el uso simultáneo de varios fármacos por una misma persona. En ocasiones se emplea el término para aquellas situaciones en las que se utiliza un mayor número de fármacos de los que están clínicamente indicados o cuando el tratamiento incluye al menos un medicamento innecesario. Entender por qué se toma cada medicamento ayuda a evitar abandonos e incrementa la adherencia. medicamentos que no requieren prescripción médica para su dispensación (EFP). y esta. en consecuencia. va a ayudar al paciente a conseguir los resultados esperados de su tratamiento impidiendo o previniendo la aparición de resultados negativos asociados al mismo. tópica. inhalada. parenteral. La comorbilidad favorece la polimedicación. las interacciones. incluyendo plantas medicinales.

la severidad de trastornos vasculares. sin que haya a veces una supervisión general que controle la posible aparición de problemas relacionados con la medicación. El tratamiento de estos pacientes diabéticos requiere unas consideraciones especiales y debe tenerse en cuenta los años que tienen. y por lo tanto un mayor consumo de medicamentos. Además existen consensos en la limitación de los valores de ciertos parámetros biológicos. la presencia de comorbilidades asociadas. Hay que valorar estas situaciones en polimedicados para discernir si es un nuevo problema de salud o no. etc. Terapias combinadas: existen numerosas guías clínicas prácticas. Esto provoca que se le prescriban distintos fármacos que se van sumando. los cuales impiden la obtención de los resultados esperados. etc. El problema de la polimedicación es especialmente frecuente y preocupante en ancianos. Reacciones adversas a medicamentos (RAM) que pueden ser malinterpretadas como un nuevo problema de salud y tratadas con un nuevo fármaco. la expectativa de vida. y que los cambios en la farmacocinética y en la farmacodinamia pueden traer como consecuencia un aumento de la aparición de reacciones adversas al medicamento (RAM).1. paneles de expertos.Polimedicado 3. La edad: el envejecimiento de la población lleva asociado la aparición de un mayor número de enfermedades crónicas. • • • • 131 . que han de considerarse en el paciente polimedicado. entre ellas la DM. que basadas en el efecto sinérgico de los diferentes mecanismos de acción. Otro factor a tener en cuenta en este sector de la población es el hecho de que la respuesta farmacológica es diferente frente a la observada en personas de menor edad. debido a la aparición de patologías asociadas. la capacidad cognitiva. entre otros efectos. con variedad de recomendaciones sobre el uso de asociaciones. las condiciones y estilo de vida. De esta forma el tratamiento de DM puede estar basado en dos o tres fármacos o incluso a veces más. así como del número de interacciones entre fármacos. además del endocrino y su médico de Atención Primaria. Causas de la polifarmacia Existen muchos factores que son causa de la existencia de polimedicación en un paciente. entre ellas cabe destacar: • Intervención de múltiples prescriptores: los pacientes diabéticos acuden con frecuencia a distintos especialistas. lo que requiere una revisión meticulosa de la historia farmacoterapéutica del paciente y de su comportamiento en el uso de esa medicación. incrementan la efectividad de los tratamientos.. o provocan la aparición de resultados negativos asociados al tratamiento. Factores psicosociales: demanda de medicación por parte del paciente o sus familiares sin atender a que la farmacoterapia no es a veces la mejor o única opción.

lógicamente. Interacciones Una interacción entre medicamentos supone la alteración del efecto de un fármaco como consecuencia de la acción de otro. cuanto mayor es el número de fármacos utilizados de forma concomitante. ya que los síntomas pueden ser causados por varios medicamentos.Polimedicado CAUSAS DE POLIFARMACIA 1. Entre los antidiabéticos orales (ADO) y también la insulina. Edad del paciente 3. La valoración de este hecho es importante puesto que en polimedicados el riesgo de aparición de interacciones es elevado aunque luego en la práctica no todas aparecen o su significación clínica es baja y no va a hacer necesaria una intervención. Definidas según la Organización Mundial de la Salud (OMS) como cualquier respuesta a un fármaco que sea nociva o indeseable y que se produzca en las dosis utilizadas habitualmente. potenciador o antagonista. Cuanto mayor es el número de medicamentos que se utilizan. mayor es la probabilidad de que aparezcan. luego se reducen cuando se estudia su significación clínica. También son frecuentes los trastornos gastrointestinales. La asociación con algunos fármacos puede potenciar la aparición de estas y otras reacciones adversas. RAM interpretadas como nuevo problema de salud 3. Hay que tener especial cuidado para evitar su aparición. Múltiples prescriptores 2. 132 .2. Terapias combinadas 4. Consecuencias de la polifarmacia RAM La aparición de reacciones adversas es uno de los motivos principales de incumplimiento y por lo tanto de la no consecución del objetivo para el que ha sido prescrito el medicamento. Factores psicosociales 5. El resultado de la interacción puede ser sinérgico. dada la gravedad de sus consecuencias. la reacción adversa más frecuente es la hipoglucemia. y dificulta su detección. Aunque a veces al revisar un determinado tratamiento es posible detectar un gran número de interacciones potenciales. más frecuente. Una de las consecuencias de la polimedicación es la aparición de interacciones.

Un mayor número de fármacos incrementa la posibilidad de la aparición de efectos secundarios y estos son una de las razones por las que se abandona o no se cumple correctamente un tratamiento. estrógenos. antidepresivos tricíclicos. reserpina. nitrofurantoína. Descenso de la adherencia al tratamiento La adherencia disminuye según va creciendo el número de fármacos utilizados en un tratamiento para controlar el nivel glucémico y para tratar las patologías asociadas a la diabetes como son otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial. Fármacos con acción hipoglucemiante: AAS. etc. imao. y por tanto es fundamental conocer sus efectos para ajustar el tratamiento antidiabético habitual. carbonato de litio. etanol. furosemida. guanetidina. etc. Posibles duplicidades El riesgo de que existan duplicidades en pacientes polimedicados es alto. metotrexato. ac. anticoagulantes orales. morfina. etacrínico. glucagón. fenotiazidas.Polimedicado Este tema ya se ha visto exhaustivamente en capítulos anteriores así como en las “Guías prácticas de Dispensación y Seguimiento Farmacoterapéutico”. etc. nalidíxico. 133 . ac.). propranolol. diazóxido. dislipemia. pero no queremos dejar de nombrar algunos medicamentos que pueden afectar el nivel de glucosa en sangre. Fármacos con acción hiperglucemiante: Acetazolamida. La existencia de genéricos y de medicamentos de marca de un mismo principio activo. heparina. ac. teniendo un efecto hipo o hiperglucemiante. incrementa este riesgo si no hay nadie que supervise de forma regular este régimen terapéutico. ß-agonistas. esteroides anabolizantes. clofibrato. haloperidol. tiazidas. adrenalina. nicotínico. También puede existir un uso de medicamentos inadecuados o innecesarios por las mismas razones. oxitetraciclinas. indometacina. glucocorticoides. así como la visita a distintos médicos prescriptores. ciproheptadina.

Aparición de PRM y en consecuencia RNM . El no percibir la mejoría de un síntoma determinado cuando se toman medicamentos de forma preventiva hace que se abandone el tratamiento. Incremento de los costes económicos 134 .Interacciones . estén en tratamiento preventivo y sean asintomáticos también incrementa la falta de adherencia. CONSECUENCIAS DE POLIFARMACIA 1. Descenso de la calidad de vida 4. el incremento de costes que esto produce y en general el descenso de la calidad de vida del paciente. Hay otras consecuencias directamente relacionadas como son el aumento de visitas a urgencias y de ingresos hospitalarios.Descenso de la adherencia: incumplimiento 2.Polimedicado El hecho de que los pacientes con diabetes tiendan a ser cada vez mayores. Incremento hospitalizaciones y visitas a urgencias 3.Duplicidades .Reacciones adversas .

la falta de evidencia subjetiva de mejoría o de curación. En general. dificultad o complejidad en el manejo del fármaco. se calcula que la falta de adherencia al tratamiento es del 50%. Se debe a razones como la creencia de que la medicación es excesiva. etc. Se define “cumplimiento terapéutico” como el grado de similitud entre la prescripción del médico y el comportamiento real del paciente. Aunque ambos términos no son sinónimos. El primero es el más frecuente y supone el 75% del total de los casos. Como en otras enfermedades crónicas. mientras que adherencia pretende llegar más lejos al resaltar una participación activa del paciente y supone un compromiso entre el equipo sanitario y este en la adopción de la terapia y en el posterior cumplimiento de la prescripción. pero también existe el hipercumplimiento. del cumplimiento del tratamiento por parte del paciente. Cumplimiento terapéutico o adherencia al tratamiento Vamos a ver con un poco más de profundidad una de las consecuencias de la polimedicación y que a su vez es una de las principales causas de fracaso terapéutico. En el caso de incumplimiento no intencional se pueden mencionar causas como el olvido. El incumplimiento puede ser intencional o no intencional. al hablar de incumplimiento se está haciendo referencia a un menor consumo o incluso al abandono del tratamiento.3. así como un tratamiento farmacológico. pero también. por abuso de un fármaco determinado. La efectividad de un medicamento en el control de una enfermedad depende de la eficacia del fármaco prescrito. La DM es una enfermedad crónica que requiere seguir de una forma constante una serie de medidas dietéticas y de ejercicio. errores o confusiones. Las principales consecuencias de un mal cumplimiento son la menor eficacia del tratamiento.Polimedicado 3. El cumplimiento cuantifica únicamente el grado de respuesta a la prescripción realizada. de forma muy importante. la falta de un adecuado cumplimiento terapéutico es un problema importante. se tiende a utilizarlos indistintamente. 135 . lo que conlleva un aumento de morbimortalidad y el aumento de la inseguridad del mismo por toxicidad. la aparición de reacciones adversas.

. los errores en el proceso de uso de los medicamentos. forma farmacéutica y vía de administración del medicamento. Estos estudios se realizaron con sulfonilureas. a mayor edad. 136 . los olvidos. mayor probabilidad de enfermedades crónicas y por tanto de polimedicación. al presentar sintomatología que hace mayor su percepción por parte del paciente. número de medicamentos utilizados.Relativos al tratamiento: posología. . aparición de reacciones adversas. duración del tratamiento. contribuyen a un mayor incumplimiento.Polimedicado ENTRE LOS FACTORES qUE INFLUyEN EN EL CUMPLIMIENTO TERAPéUTICO CABE DESTACAR: . En estos casos la contribución del farmacéutico es importante concienciando al enfermo de la necesidad de mantener el cumplimiento para conseguir alcanzar el objetivo establecido por el médico. donde la percepción es menor. manejo complejo. grado de comprensión de la enfermedad. sensoriales o físicas). así como las enfermedades crónicas y las pluripatologías. creencias. situación física (pérdida de habilidades cognitivas. personalidad. Además. entorno familiar. Por el contrario. nivel cultural y socioeconómico. La simplificación de los regímenes terapéuticos puede ser por tanto un arma importante para mejorar el cumplimiento y de esta manera influir positivamente en el control de la enfermedad. es decir.Vinculados al paciente: sexo. que está llevando a que existan muchos ancianos que están polimedicados. etc. etc. De estos factores hay que destacar la edad como uno de los más importantes. el cumplimiento terapéutico mejoraba cuando el fármaco se tomaba en una única dosis diaria. patologías asintomáticas o usos preventivos de la medicación.Relacionados con la enfermedad: existe una mayor adherencia en enfermedades agudas. Estudios clínicos realizados demuestran que en pacientes con DM tipo 2. dado el incremento de la esperanza de vida y la cronificación de muchas enfermedades. etc. edad. en personas ancianas. metformina e inhibidores de glucosidasas y muestran que el mejor cumplimiento terapéutico va asociado a un mejor control glucémico.. pueden aparecer con mayor frecuencia.

Cuando se habla además de pacientes diabéticos (o cualquier otra clase de pacientes crónicos) polimedicados. .Intervenir de la forma más sencilla posible. reforzando la información personalizada del medicamento (IPM) o de la enfermedad y la educación sanitaria al paciente ofrecida por el médico y/o personal de enfermería. cuando estos existen va a haber una menor tasa de incumplimiento.Polimedicado Otros factores importantes en la adherencia son los efectos adversos asociados a algunos fármacos y los episodios de hipoglucemia. se ha visto que la adherencia disminuye según se incrementa el número de medicamentos prescritos. Mejora del cumplimiento El farmacéutico. Otra de las aportaciones importantes del farmacéutico para ayudar al cumplimiento es la preparación de sistemas personalizados de dosificación (SPD). por lo que es importante la educación sanitaria y la información tanto verbal como escrita.Individualizar: hay que conocer las características del paciente concreto. es clave a la hora de potenciar la adherencia al tratamiento. solo la colaboración entre todos va a permitir abordar este problema con eficacia. La elección de medicamentos con mejor tolerancia y con menor riesgo de hipoglucemia mejorará el cumplimiento y por lo tanto el control glucémico. por su accesibilidad y su conocimiento del medicamento. 137 . darle apoyo y no culpabilizarle o hacer recaer sobre él toda la responsabilidad. Utilizados sobre todo en pacientes ancianos polimedicados. . por el contrario. detección y abordaje de la falta de adherencia no son exclusivas de ninguna categoría profesional sanitaria determinada.Motivar al paciente. pero útiles en todos los casos en que haya dificultad para cumplir el tratamiento. Un buen conocimiento de la enfermedad por parte del paciente y los beneficios que la medicación le puede proporcionar aumentan considerablemente el grado de cumplimiento. Cualquier intervención en este sentido debe de tener en cuenta una serie de cuestiones: . . La prevención.Establecer unos vínculos de confianza con el paciente. para adecuar en cada caso las estrategias más convenientes.

¿deja alguna vez de tomarlos? 4. el control de las dispensaciones o la entrevista personalizada. 138 . ¿deja de tomar la medicación? Para considerar una buena adherencia. las respuestas a todas las preguntas deben ser correctas. se pueden emplear métodos directos (determinación de niveles del fármaco en sangre) o indirectos. y se determina el porcentaje con respecto al número de comprimidos indicado. que son los de utilidad en la farmacia. Se considera buena adherencia cuando el paciente declara haber tomado una cantidad de comprimidos > 80% y < 110% de los prescritos.Polimedicado Para valorar el grado de cumplimiento y por tanto la ayuda que necesita un paciente. Cuando se encuentra bien. ¿Se olvida alguna vez de tomar los medicamentos? 2. TEST DE MORISKy-GREEN: se realizan 4 preguntas 1. Si alguna vez le sientan mal. TEST DE HAyNES-SACKETT: se realiza la siguiente pregunta: La mayoría de la gente tiene dificultad en tomar comprimidos. La realización de pruebas como el test de Morisky-Green y test de Haynes-Sackett son ejemplos de herramientas muy útiles para hacer esta valoración en una entrevista personalizada. ¿tiene usted dificultad en tomar los suyos? Si la respuesta es afirmativa. se solicita al paciente el número medio de comprimidos olvidados en un período de tiempo. como el recuento de la medicación sobrante. ¿Toma los medicamentos a las horas indicadas? 3.

la hipertensión arterial (HTA).. en el caso de la DM tipo 2. Así. y se emplean fundamentalmente estatinas. ya que la hipertensión aumenta la mortalidad cardiovascular por cardiopatía isquémica e ictus y acelera la microangiopatía.Polimedicado 3. en concreto simvastatina y atorvastatina. precisan cada una de ellas de uno o más medicamentos para su control. con el consiguiente riesgo cardiovascular. Los pacientes con Diabetes Mellitus tienen una prevalencia aumentada de dislipemia. 139 . También el tratamiento de otras patologías asociadas a la DM como el hipotiroidismo o la osteoporosis acaban haciendo que el número de medicamentos necesarios sea muy significativo. Las asociaciones más utilizadas son las siguientes. Se recomienda un objetivo de control de la PA < 130/80 mmHg.4. etc. FACTORES QUE CONTRIBUyEN A LA POLIFARMACIA EN PACIENTES DIABéTICOS Necesidad de control glucémico estricto que requiere uso de varios fármacos concomitantes. Polifarmacia en Diabetes Mellitus El propio tratamiento de la enfermedad. que disminuyen también los valores de triglicéridos (aumentados en DM tipo 2). en especial la neuropatía. El control de la tensión arterial en el paciente diabético es primordial. las dislipemias. Su tratamiento está centrado sobre todo en la reducción del colesterol LDL (< 100 mg/dl). las nefropatías. De elección son los IECAS y los ARAII. implica el uso de varios medicamentos asociados cuando falla la monoterapia. aunque a veces se incluye un tercer medicamento: • Sulfonilurea + metformina • Sulfonilurea + glitazona • Repaglinida + metformina • Antidiabético oral + insulina Las complicaciones crónicas asociadas a la hiperglucemia (macrovasculares o microvasculares) llevan asociadas la utilización de otro gran número de medicamentos para prevenirlas o impedir su avance. lo que habitualmente conlleva el uso de varios fármacos antihipertensivos asociados.

etc. Detectando la aparición de problemas relacionados con la medicación y en su caso realizando una intervención farmacéutica. cuál es la indicación y para qué sirve cada medicamento (IPM). La obesidad es el principal factor de riesgo para DM tipo 2. la educación diabetológica. derivando al médico si es necesario. • 140 . debemos incluir en este apartado de información al paciente. Se recomienda el uso de AAS a dosis bajas (100 mg) y en caso de pacientes intolerantes a este fármaco se utiliza clopidogrel. Por supuesto. HTA y alteraciones de la coagulación). Las complicaciones microvasculares de la diabetes requieren un control estricto de la glucemia y pueden requerir tratamientos específicos para las consecuencias derivadas de su evolución. asegurándonos de que el paciente conoce cuál es el régimen terapéutico (dosis. Todo lo que sea ayudar al paciente a conocer y gestionar mejor su patología y su tratamiento va a contribuir a que se obtengan unos mejores resultados de la medicación. se puede utilizar el orlistat en determinados casos. La DM es uno de los principales factores de riesgo de la enfermedad cardiovascular. duración). El abordaje terapéutico debe ser por lo tanto multifactorial. Aunque el tratamiento es fundamentalmente el cambio en el estilo de vida. por lo que es muy importante un buen control glucémico para prevenirla. explicando cómo debe ser el correcto proceso de uso del medicamento (administración. conservación. factor de riesgo a su vez de DM y enfermedad cardiovascular.). Produce un aumento de triglicéridos. La obesidad abdominal en concreto se asocia a una morbimortalidad más elevada. para evitar o prevenir la aparición de resultados negativos asociados al tratamiento. Todo ello contribuye a que el paciente diabético sea un paciente polimedicado. Papel del farmacéutico Ya se ha ido apuntando a lo largo de este capítulo el importante papel que tiene el farmacéutico en relación al paciente diabético polimedicado: • Informándole sobre su enfermedad y el tipo de tratamiento que tiene establecido. glucosa e insulina circulantes que caracterizan el denominado síndrome metabólico. manipulación. pauta. Los factores de riesgo relacionados con los problemas cardiovasculares se deben tratar de forma más exhaustiva en los pacientes diabéticos (dislipemias.Polimedicado La agregación plaquetaria está aumentada y la capacidad fibrinolítica disminuida en los pacientes diabéticos. obesidad. o informando de los posibles efectos adversos.

• Establecer objetivos terapéuticos que sean asumibles por el paciente. utilizando un registro que mejore la comprensión. Necesidad. Esto debe hacerse siempre. pues se trata siempre de tratamientos más complejos. por su prevalencia y por tratarse de pacientes con polimedicación. por ejemplo con el uso de pictogramas en el cartonaje. • • • • • Adaptar la información y la pauta al perfil característico de cada persona. Entrenar al paciente para la utilización de formas farmacéuticas complejas. 141 . pluripatologías y factores de riesgo asociado. Abordar la comorbilidad que pueda darse. identificando problemas relacionados con la medicación que pueden llevar a un resultado negativo de la medicación. unificando todas estas y otras posibles actuaciones. • • Implantar SPD. Transmitir la información por escrito.Polimedicado • Utilizando estrategias que mejoren el uso de los medicamentos y por tanto consiguiendo una mayor seguridad y eficacia del tratamiento. son los candidatos que más pueden beneficiarse del SFT ofrecido por el farmacéutico. Adaptar el envasado y etiquetado del medicamento. horarios. Establecer un esquema individualizado para el paciente según su estilo de vida. Los pacientes diabéticos. En este sentido. Algunas de estas estrategias son: • En caso de detectar una falta de adherencia. pero en el caso de pacientes polimedicados con mayor motivo. etc. En este Servicio. • Buscar la alianza terapéutica con el paciente de forma que consigamos un compromiso por su parte y la asunción de responsabilidad sobre su propia salud. analizar las causas y determinar el tipo de incumplidor que es el paciente. El objetivo de una revisión sistemática de los tratamientos es conseguir mejorar los resultados para los cuales han sido prescritos. el papel más importante que puede jugar el farmacéutico de cara al paciente y a su tratamiento es el de realizar el Servicio de Seguimiento Farmacoterapéutico (SFT). • Evitar dispensaciones para períodos muy largos. efectividad y seguridad deben quedar establecidas para cada medicamento utilizado. el farmacéutico se responsabiliza de las necesidades del paciente relacionadas con los medicamentos.

• • Identificar condiciones que impidan la dispensación de medicamentos (contraindicaciones. situaciones especiales. Valorar la posible falta de seguridad y efectividad del tratamiento. Comprobar que sea correcto el proceso de uso del tratamiento (régimen posológico.Polimedicado Para ello. los siguientes aspectos: • • • • La adherencia o cumplimiento del tratamiento. insuficiencia renal.). Detectar alergias a medicamentos y principios activos. la administración del tratamiento y su duración) en función de las características de los pacientes (ancianos. hay que comprobar. etc. el papel que juega el farmacéutico sobre el paciente diabético polimedicado es fundamental para conseguir el control de la glucemia y la prevención de la aparición de las complicaciones que se derivan de esta. En resumen. entre otros.). niños. 142 . etc. embarazadas. Detectar y evitar duplicidades. comprobando interacciones entre medicamentos o la aparición de posibles reacciones adversas.

siendo esta la actuación profesional que caracteriza y da valor a todos los procedimientos de Atención Farmacéutica (AF). 2.Pautas de utilización . En las entrevistas.4 Comunicación Flor Álvarez de Toledo Ex-farmacéutica comunitaria de Oviedo (Asturias).Signos efectividad . la comunicación tiene una doble finalidad.Actuaciones • Oral y escrita • Comprobando comprensión y asentimiento • Registrable • Autoridad profesional • Responsabilidad sobre resultado 143 . que podemos denominar a y b: Objetivo Comunicación Tipo a • Obtener información Contenido • Datos clínicos • Utilización de medicamentos • Creencias/ conocimientos • Medicamentos . Los condicionantes de cada uno de estos Servicios darán más relevancia a una u otra dirección en la entrevista en curso. exigiendo diferentes habilidades si tratamos de obtener información de los pacientes o si pretendemos transmitir contenidos que sean aceptados por ellos.Mecanismos de acción • Valoración de otros profesionales • Valoración de otros factores de riesgo . en nuestro caso.Conocimientos .Ejercicio Forma • Breve • Discreta • Registrable Características • Precisión • Veracidad Comunicación Tipo b • Modificar: . de continuación. que siempre es un proceso bidireccional. tiene lugar.Signos inseguridad . dentro de un entorno diferente según sea el Servicio de AF que estemos prestando (Dispensación de inicio.ª presidenta de la Fundación Pharmaceutical Care España Comunicación con el paciente diabético La comunicación con los pacientes es una cuestión clave para obtener un resultado efectivo de la intervención.Actitudes . La comunicación.Peso . entre paciente y farmacéutico a lo largo de una conversación o entrevista. Indicación Farmacéutica o visita de SFT).Tabaco .

relacionados con algunos objetivos de educación sanitaria. en el proceso de uso de los medicamentos utilizados. los resultados de las exploraciones clínicas o las visitas a otros profesionales sanitarios. en la dispensación repetida o de tratamientos de continuación y. la utilización de sus medicamentos. la calidad e intensidad de la comunicación. de modificación de conocimientos o de modificación del proceso de uso de medicamentos. hipertenso. A su vez. a su vez. en algunos hábitos de vida. como se ha dicho antes. podemos tener previstos y clasificados los tipos de pacientes diabéticos que van a demandar nuestros servicios para organizar la oferta de Servicios de AF más eficazmente. en tratamiento reciente con antidiabéticos orales. Desde un punto de vista práctico. Cuando la intervención farmacéutica atañe a la modificación de la utilización de medicamentos de prescripción médica es imprescindible también conseguir una comunicación efectiva con el médico del paciente. convencimiento y persuasión. en las visitas de los pacientes incluidos en el Servicio de SFT. sin olvidar que nuestro fin propio es conseguir el mejor resultado posible de los medicamentos en uso. o en la utilización de productos sanitarios. y específicamente de un tratamiento de inicio. b) Comunicación para conseguir modificaciones en el paciente en relación al conocimiento de los medicamentos y la enfermedad. posiblemente no podemos pretender mayor objetivo que la transmisión de información correcta y el cribaje de errores en el proceso de uso de medicamentos. 144 . sobre todo. en las consultas del Servicio de Indicación Farmacéutica. está condicionada por el tipo de Servicio que estemos realizando. Las necesidades de Servicio de AF en una mujer de 32 años recién diagnosticada y en tratamiento con insulina difieren mucho de las de un varón de 61 años. debemos entender y atender en nuestras entrevistas a los otros condicionantes del tratamiento relacionados con la educación sanitaria. es más fácil conseguir resultados en salud. Cuando la modificación que se pretende afecta a determinados hábitos o manipulación de productos sanitarios que puede ser afrontada en las consultas de enfermería con programas específicos para pacientes diabéticos. el régimen de alimentación y el ejercicio físico. No obstante.Comunicación a) Comunicación para obtener información del paciente sobre la percepción de su enfermedad. En el Servicio de Dispensación. esta parte de la entrevista debe realizarse más en clave de empatía. Siendo la diabetes una enfermedad cuyo tratamiento farmacológico es solo una parte de la terapéutica necesaria. Esta parte de la entrevista debe estar lo más alejada posible de lo que comúnmente entendemos por “interrogatorio”. también es necesaria la comunicación efectiva con el enfermero/a del paciente. que de orden autoritaria.

Que la dosis pautada es la dosis entendida. . . .Que se conocen los síntomas de hipoglucemia e hiperglucemia. es imprescindible que compruebe: . dispensando con información personalizada de la insulina (IPM).Si el paciente va a realizar autocontrol de glucemias. La segunda parte de la comunicación derivará de los fallos encontrados en las comprobaciones anteriores.Comunicación Servicio de Dispensación Dispensación de tratamientos de inicio. el farmacéutico.Que se conoce el modo de conservación y la necesidad de disponibilidad continuada. aportando seguridad en el resultado del tratamiento y confianza en el plan de atención establecido en el contexto sanitario del paciente. el inicio de tratamiento con insulina casi siempre va a estar precedido por una información completa al paciente por parte del médico y el equipo de enfermería. A pesar de ello. . .La existencia de DM u otra enfermedad/síndrome que requiera insulina. es la primera vez que el paciente va a utilizar el medicamento Insulinas En nuestro país.Que se conoce la utilización correcta del dispositivo de administración. Si el paciente que inicia tratamiento con insulina es ya una persona con varios medicamentos en uso por otras causas. . ante una receta en la que se prescribe insulina y de la que se comprueba que es el primer envase que el paciente adquiere. supliendo las carencias de información encontradas.Si el paciente tiene citas para controles clínicos o analíticos.Si el paciente necesita alguna información adicional sobre alimentación. 145 . se beneficiará muy probablemente del Servicio de Seguimiento Farmacoterapéutico (SFT) que le ofertaremos. .

• Conocer si hay presencia de nuevos tratamientos que puedan ser responsables del mal control observado. • Investigar el cumplimiento del tratamiento anterior que justifique la introducción del nuevo. 146 . así como la razón del inicio progresivo de dosis con las biguanidas para evitar efectos adversos. La comunicación en este caso debe pues: • Reforzar el conocimiento de las cifras del control analítico que son objetivo prioritario en la enfermedad. También será útil en esta situación remarcar la necesidad del control analítico y su periodicidad. dieta y aumento de ejercicio físico.Comunicación Acarbosa (inhibidores de la glucosidasa) Muchos dibéticos tipo 2 empiezan tratamiento exclusivamente con este tipo de medicamento. La utilización de la autoinyección debe ser aceptada por el paciente. En estos casos de inicio de tratamiento farmacológico oral de la diabetes se necesita reiterar la importancia del control de peso. Es deseable conseguir que se entienda la diferencia de acción entre este tratamiento y los de insulina. ajuste de la dieta y realización de ejercicio físico como ayudas indispensables para el éxito del medicamento. Sulfonilureas y biguanidas Son el grupo más numeroso en las dispensaciones de inicio de tratamiento a diabéticos tipo 2. Meglitinidas En general. además de control de peso. Exenatida Siempre se debe comprobar que es un tratamiento coadyuvante de un antidiabético oral (ADO). • Explicar sucintamente la sintomatología compatible con la inseguridad de este grupo terapéutico. también se habrá de comprobar que la puede realizar correctamente en cuanto a localización y tiempos respecto a la ingesta y advertir de efectos adversos gastrointestinales aunque la administración sea inyectable. Es relevante que conozcan cómo actúan para valorar bien las pautas de dosificación y los tiempos correctos respecto a la ingesta de alimentos. son inicios de tratamiento para conseguir la eficacia que no se ha conseguido solo con metformina o con sulfonilurea. y de que este medicamento supone el escalón terapéutico inicial y suave de la enfermedad diabética. Es importante advertir del riesgo de trastorno gastrointestinal si se ingieren azúcares.

Etcétera. Inadecuación de la pauta posológica a la vida del paciente.Comunicación Dispensación de tratamiento con cambios En estos pacientes es necesario justificar los cambios. Los cambios de dosis en la terapéutica oral casi siempre están motivados por una aparente falta de control glucémico. siempre es necesario comprobar que había cumplimiento en la dosificación anterior y que no hubo interacciones significativas. 147 . Esta situación conduce a veces a la comunicación con el prescriptor si no nos parecen suficientes las razones del cambio que nos da el paciente y percibimos cierto riesgo de incumplimiento. Cambios de dosis Los cambios de dosis en la utilización de insulinas son parte del aprendizaje del paciente para el autocontrol de su enfermedad cuya enseñanza imparten los servicios médicos y de enfermería. por ello. Se aprovechará para comprobar que se conocen los síntomas de hipoglucemia y que sabe cómo superarlos. Filtrados estos dos supuestos. basándose en la amplitud y diversidad que hoy existe dentro de la terapéutica antidiabética. De un ADO a otro Para reforzar el cumplimiento con el nuevo medicamento es muy importante poder conocer la razón del cambio: • • • • • Inefectividad por uso continuado de la sulfonilurea. Interacción con un nuevo medicamento de uso crónico. De una insulina a otra La dispensación de una nueva insulina a un paciente diabético exige la comprobación del manejo del nuevo dispositivo y la seguridad en la dosificación nuevamente establecida. reflejada en la analítica. aumentando así la confianza en conseguir la mayor adecuación individual de su tratamiento. la comunicación versará sobre la necesidad de cumplimiento de la nueva dosis y sucesivo control analítico para comprobar efectividad. Aparición de un efecto adverso no soportable para el paciente.

tras comprobar que no hay cambios de ningún tipo. o dificultades de visión si nos piden algo para molestias oculares. • Para chequear seguridad se aludirá a alguno de los síntomas de efectos secundarios más prevalentes de los medicamento en uso. Por nuestra parte. como afecciones de los pies si nos demandan “algo” para una herida en el pie. Los pacientes vienen porque tienen tiempo en ese momento y porque tienen confianza en que les podamos resolver “su” problema.Comunicación Dispensación de continuación de tratamiento Son las llamadas prescripciones de repetición en las que. Difícil 4. mal control de la glucosuria si nos piden “algo” para prevenir la infección de orina. en el caso de los diabéticos. existe la oportunidad de comunicar con el paciente sobre la efectividad y seguridad del tratamiento en uso. 148 . • Para reforzar la educación sanitaria se seleccionará solo una cuestión y se ofertará información escrita si así lo requieren. Fácil 3. o las necesidades de educación sanitaria no cubiertas. Bastante difícil. sin especial confianza sobre la resolución de problemas de salud por parte del paciente. que se hacen con presión de tiempo y. La consulta en el Servicio de Indicación Farmacéutica se refiere a la petición de ayuda terapéutica para mejorar o solucionar los problemas de salud que los usuarios consideran leves. Servicio de Indicación Farmacéutica En este Servicio los pacientes acuden a la farmacia a “consultar” por iniciativa propia y es la mejor plataforma para optimizar la comunicación. Bastante fácil 2. es una situación adecuada para filtrar posibles síntomas de mal cuidado sanitario. en muchas ocasiones. Obtención de información Transmisión de conocimientos Cambios de actitudes/ actuaciones Tipo de Servicio Dispensación de inicio Dispensación con cambios Dispensación de continuación 2 2 1 3 2 2 4 3 3 Grados de dificultad en la comunicación: 1. • Para chequear efectividad se comprobará que el paciente conoce las cifras objetivo de las analíticas y si conoce las últimas. Estos dos condicionantes están ausentes en la mayor parte de las dispensaciones.

las consultas sobre fallos de efectividad de un tratamiento que según el paciente no ha sido alterado. dolor muscular o dental. le puede reportar beneficios mayores respecto al resultado de esos medicamentos que si no lo hace. Las peticiones más comunes de ayuda terapéutica para síntomas menores como tos. Hay otras consultas. por ejemplo. habrá mayor facilidad para la revisión del tratamiento antidiabético además de solucionar en lo posible la demanda planteada. que nos llevarán a solucionar problemas en la farmacoterapia de los pacientes diabéticos. como por ejemplo los IECAS o los calcio-antagonistas. con registro de las vicisitudes a lo largo del tiempo del tratamiento farmacológico de su enfermedad. se trata de convencer al enfermo diabético de que la atención continuada del farmacéutico.Comunicación Otro grupo importante de consultas en el Servicio de Indicación Farmacéutica que puede ayudarnos a mejorar la situación del paciente diabético son las demandas para síntomas menores claramente atribuibles a efectos secundarios de la medicación antidiabética: las diarreas y flatulencia producidas por la acarbosa. no tipificadas como Indicación Farmacéutica. 149 . Servicio de Seguimiento Farmacoterapéutico Este Servicio tiene las bases para una comunicación óptima con los pacientes puesto que parte de un “contrato” inicial en el que ha quedado explícito el interés de ambas partes (paciente y farmacéutico) para conseguir el mejor resultado posible de toda la terapéutica en uso. suelen ser precedidas de la pregunta por otros tratamientos en curso y. Este es el caso de las interacciones de los ADO con antibióticos que son prescritos ocasionalmente. ante la respuesta positiva para diabetes. o las interacciones con algún nuevo medicamento para uso crónico que es introducido por problemas de salud aparentemente alejados de la condición de diabético. La comunicación para conseguir el consentimiento a la oferta de SFT es la que plantea la necesidad de mayor habilidad comunicadora. estreñimiento. Otro ejemplo de consultas en la farmacia son las referidas al manejo de dispositivos de análisis o a las cifras de resultados de los mismos que conllevan la necesidad de tomar contacto con el servicio de enfermería y aprovechar esta comunicación para homologar contenidos de información y educación sanitaria. las erupciones cutáneas por las meglitinidas o la falta de apetito con exenatida.

A. de una manera lógica.Comunicación Una vez aceptada la inclusión en SFT. Fornos se especifican los contenidos mínimos a cumplir en cada visita programada que afectaban a: • La educación sanitaria. En la tesis de J. aun comprendiendo su interés. • Revisión de nuevos medicamentos introducidos en el tratamiento por cualquier causa y reiteración de la justificación e importancia de cada uno de los medicamentos prescritos. se correlacionan con los datos clínicos de mejor control glucémico. 150 . Los resultados de este trabajo y de otros publicados con resultados a favor del SFT en DM avalan la posibilidad de comunicación extraordinaria que proporciona este Servicio ya que resultados tan dependientes de la buena comunicación como son los cambios en conocimiento o en cumplimiento o en alguno de los hábitos de vida tienen cifras espectaculares de significación que. contradicen hábitos o tendencias fuertemente ancladas en límites no racionales de la personalidad. la comunicación en las visitas solo tendrá las dificultades propias de cualquier comunicación humana cuando se plantean problemas de discrepancia entre paciente y farmacéutico. respecto a ciertas actuaciones de las que. • Conocimiento y cumplimiento con la medicación ya pautada. comprobando hábitos de vida y variables físicas afectadas.

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“Actividad de Interés Sanitario” Ministerio de Sanidad y Política Social Seguimiento Farmacoterapéutico a pacientes diabéticos polimedicados Dispensación de antidiabéticos orales Actividad acreditada por la Comisión de Formación Continuada con 15.1 créditos Actividad acreditada por la Comisión de Formación Continuada con 15.1 créditos Avalado por: Con la colaboración de: www.org .fundaciondiabetes.