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Son seres generalmente unicelulares que pertenecen al grupo de los protistos inferiores. Son clulas de tamao variable cuyo lmite inferior est en las 0,2m y el superior en las 50m; sus dimensiones medias oscilan entre 0,5 y 1m . Las bacterias tienen una estructura menos compleja que la de las clulas de los organismos superiores: son clulas procariotas (su ncleo est formado por un nico cromosoma y carecen de membrana nuclear). Igualmente son muy diferentes a los virus, que no pueden desarrollarse ms dentro de las clulas y que slo contienen un cido nucleico. Las bacterias juegan un papel fundamental en la naturaleza y en el hombre: la presencia de una flora bacteriana normal es indispensable, aunque grmenes son patgenos. Anlogamente tienen un papel importante en la industria y permiten desarrollar importantes progresos en la investigacin, concretamente en fisiologa celular y en gentica. El examen microscpico de las bacterias no permite identificarlas, ya que existen pocos tipos morfolgicos, cocos (esfricos), bacilos (bastn), espirilos (espiras) y es necesario por lo tanto recurrir a tcnicas que se detallarn ms adelante. El estudio mediante la microscopia ptica y electrnica de las bacterias revela la estructura de stas. Estructura y fisiologa de las bacterias. Estructura de superficie y de cubierta. La cpsula no es constante. Es una capa gelatinomucosa de tamao y composicin variables que juega un papel importante en las bacterias patgenas. Los cilios, o flagelos, no existen ms que en ciertas especies. Filamentosos y de longitud variable, constituyen los rganos de locomocin. Segn las especies, pueden estar implantados en uno o en los dos polos de la bacteria o en todo su entorno. Constituyen el soporte de los antgenos "H". En algunos bacilos gramnegativos se encuentran pili, que son apndices ms pequeos que los cilios y que tienen un papel fundamental en gentica bacteriana. La pared que poseen la mayora de las bacterias explica la constancia de su forma. En efecto, es rgida, dctil y elstica. Su originalidad reside en la naturaleza qumica del compuesto macromolecular que le confiere su rigidez. Este compuesto, un mucopptido, est formado por cadenas de acetilglucosamina y de cido murmico sobre las que se fijan tetrapptidos de composicin variable. Las cadenas estn unidas por puentes peptdicos. Adems, existen constituyentes propios de las diferentes especies de la superficie. La diferencia de composicin bioqumica de las paredes de dos grupos de bacterias es responsable de su diferente comportamiento frente a un colorante

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formado por violeta de genciana y una solucin yodurada (coloracin Gram). Se distinguen las bacterias grampositivas (que tienen el Gram despus de lavarlas con alcohol) y las gramnegativas (que pierden su coloracin). Se conocen actualmente los mecanismos de la sntesis de la pared. Ciertos antibiticos pueden bloquearla. La destruccin de la pared provoca una fragilidad en la bacteria que toma una forma esfrica (protoplasto) y estalla en medio hipertnico (solucin salina con una concentracin de 7 g. de NaCI por litro). La membrana citoplasmtica, situada debajo de la pared, tiene permeabilidad selectiva frente a las sustancias que entran y salen de la bacteria. Es soporte de numerosas enzimas, en particular las respiratorias. Por ltimo, tiene un papel fundamental en la divisin del ncleo bacteriano. Los mesosomas, repliegues de la membrana, tienen una gran importancia en esta etapa de la vida bacteriana. Estructuras internas. El ncleo lleva el material gentico de la bacteria; est formado por un nico filamento de cido desoxirribonucleico (ADN) apelotonado y que mide cerca de 1 mm de longitud (1000 veces el tamao de la bacteria). Los ribosomas son elementos granulosos que se hallan contenidos en el citoplasma bacteriano; esencialmente compuestos por cido ribonucleico,desempean un papel principal en la sntesis proteica. El citoplasma, por ltimo, contiene inclusiones de reserva. La divisin celular bacteriana. La sntesis de la pared, el crecimiento bacteriano y la duplicacin del ADN regulan la divisin celular. La bacteria da lugar a dos clulas hijas. La divisin empieza en el centro de la bacteria por una invaginacin de la membrana citoplasmtica que da origen a la formacin de un septo o tabique transversal. La separacin de las dos clulas va acompaada de la segregacin en cada una de ellas de uno de los dos genomas que proviene de la duplicacin del ADN materno. Espora bacteriana. Ciertas bacterias grampositivas pueden sintetizar un rgano de resistencia que les permite sobrevivir en condiciones ms desfavorables, y se transforma de nuevo en una forma vegetativa cuando las condiciones del medio vuelven a ser favorables. Esta espora, bien estudiada gracias a la microscopia electrnica, contiene la informacin gentica de la bacteria la cual est protegida mediante dos cubiertas impermeables. Se caracteriza por su marcado estado de deshidratacin y por la considerable reduccin de actividades metablicas, lo que contrasta con su riqueza enzimtica. La facultad de esporular est sometida a control gentico y ciertos grmenes pueden perderla. La germinacin de las esporas es siempre espontnea. Da lugar al nacimiento de una bacteria idntica al germen que haba esporulado.

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Nutricin y crecimiento bacterianos. Las bacterias necesitan de un aporte energtico para desarrollarse.

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Se distinguen distintos tipos nutricionales segn la fuente de energa utilizada: las bacterias que utilizan la luz son fottrofas y las que utilizan losprocesos de oxirreduccin son quimitrofas. Las bacterias pueden utilizar un sustrato mineral (littrofas) u orgnico (organtrofas). Las bacterias patgenas que viven a expensas de la materia orgnica son quimioorgantrofas. La energa en un sustrato orgnico es liberada en la oxidacin del mismo mediante sucesivas deshidrogenaciones. El aceptor final del hidrgeno puede ser el oxgeno: se trata entonces de una respiracin. Cuando el aceptor de hidrgeno es una sustancia orgnica (fermentacin) o una sustancia inorgnica, estamos frente a una anaerobiosis. Adems de los elementos indispensables para la sntesis de sus constituyentes y de una fuente de energa, ciertas bacterias precisan de unas sustancias especficas: los factores de crecimiento. Son stos unos elementos indispensables para el crecimiento de un organismo incapaz de llevar a cabo su sntesis. Las bacterias que precisan de factores de crecimiento se llaman "auttrofas". Las que pueden sintetizar todos sus metabolitos se llaman "prottrofas". Ciertos factores son especficos, tal como la nicotinamida (vitamina B,) en Proteus. Existen unos niveles en la exigencia de las bacterias. Segn Andr Lwoff, se pueden distinguir verdaderos factores de crecimiento, absolutamente indispensables, factores de partida, necesarios al principio del crecimiento y factores estimulantes. El crecimiento bacteriano es proporcional a la concentracin de los factores de crecimiento. As, las vitaminas, que constituyen factores de crecimiento para ciertas bacterias, pueden ser dosificadas por mtodos microbiolgicos (B12 y Lactobacillus lactisDoraren). Se puede medir el crecimiento de las bacterias siguiendo la evolucin a lo largo del tiempo del nmero de bacterias por unidad de volumen. Se utilizan mtodos directos como pueden ser el contaje de grmenes mediante el microscopio o el contaje de colonias presentes despus de un cultivo de una dilucin de una muestra dada en un intervalo de tiempo determinado. Igualmente se utilizan mtodos indirectos (densidad ptica ms que tcnicas bioqumicas). Existen seis fases en las curvas de crecimiento. Las ms importantes son la fase de latencia (que depende del estado fisiolgico de los grmenes estudiados) y la fase exponencial, en la que la tasa de crecimiento es mxima. El crecimiento se para como consecuencia del agotamiento de uno o varios alimentos, de la acumulacin de sustancias nocivas, o de la evolucin hacia un pH desfavorable: se puede obtener una sincronizacin en la divisin de todas las clulas de
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la poblacin, lo que permite estudiar ciertas propiedades fisiolgicas de los grmenes. Gentica bacterian a. Por la rapidez en su multiplicacin, se eligen las bacterias como material para los estudios genticos. En un pequeo volumen forman enormes poblaciones cuyo estudio evidencia la aparicin de individuos que tienen propiedades nuevas. Se explica este fenmeno gracias a dos procesos comunes a todos los s o, traducidas por la aparicin brusca eres vivos: las variaciones del genotipo de un carcter transmisible a la descendencia, y lasvariaciones fenotpicas, debidas al medio, no transmisibles y de las que no es apropiado hablar en gentica. Las variaciones del genotipo pueden provenir de mutaciones, de transferencias genticas y de modificaciones extracromosmicas. Las mutaciones. Todos los caracteres de las bacterias pueden ser objeto de mutaciones y ser modificados de varias maneras. Las mutaciones son raras: la tasa de mutacin oscila entre 10 y 100. Las mutaciones aparecen en una sola vez, de golpe. Las mutaciones son estables:un carcter adquirido no puede ser perdido salvo en caso de mutacin reversible cuya frecuencia no es siempre idntica a las de las mutaciones primitivas. Las mutaciones son espontneas:no son inducidas, sino simplemente reveladas por el agente selectivo que evidencia los mutantes. Los mutantes, por ltimo, son especficos: la mutacin de un carcter no afecta a la de otro. El estudio de las mutaciones tiene un inters fundamental. En efecto, tiene un inters especial de cara a la aplicacin de dichos estudios a los problemasde resistencia bacteriana a los antibiticos. Anlogamente tiene una gran importancia en los estudios de fisiologa bacteriana. Transferencias genticas. Estos procesos son realizados mediante la transmisin de caracteres hereditarios de una bacteria dadora a una receptora. Existen varios mecanismos de transferencia gentica. A lo largo de la transformacin, la bacteria receptora adquiere una serie de caracteres genticos en forma de fragmento de ADN. Esta adquisicin es hereditaria. Este fenmeno fue descubierto en los pneumecocos en 1928. En la conjugacin, el intercambio de material gentico necesita de un contacto entre la bacteria dadora y la bacteria receptora. La cualidad de dador est unida a un factor de fertilidad (F) que puede ser perdido. La transferencia cromosmica se realiza generalmente con baja frecuencia. No obstante, en las poblaciones F+, existen mutantes capaces de transferir los genes cromosmicos a muy alta frecuencia.

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La duracin del contacto entre bacteria dadora y bacteria receptora condiciona la importancia del fragmento cromosmico transmitido. El estudio de la conjugacin ha permitido establecer los mapas cromosmicos de ciertas bacterias. Ciertamente, la conjugacin juega un papel en la aparicin en las bacterias de resistencia a los antibiticos. La transduccin es una transferencia gentica obtenida mediante introduccin en una bacteria receptora de genes bacterianos inyectados por un bacterifago. Se trata de un virus que infecta ciertas bacterias sin destruirlas y cuyo ADN se integra en el cromosoma bacteriano. La partcula fgica transducida a menudo ha perdido una parte de su genoma que es sustituida por un fragmento de gene de la bacteria husped, parte que es as inyectada a la bacteria receptora. Segn el tipo de transduccin, todo gen podr ser transferido o, por el contrario, lo sern un grupo de genes determinados. Variaciones extracromosmicas. Adems de por mutaciones y transferencias genticas, la herencia bacteriana pude ser modificada por las variaciones que afectan ciertos elementos extracromosmicos que se dividen con la clula y son responsables de caracteres transmisibles: son los plasmidios y episomas entre los cuales el factor de transferencia de residencia mltiple juega un papel principal en la resistencia a los antibiticos. Clasificacin de las bacterias. La identificacin de las bacterias es tanto ms precisa cuanto mayor es el nmero de criterios utilizados. Esta identificacin se realiza a base demodelos, agrupados en familias y especies en la clasificacin bacteriolgica. Las bacterias se renen en 11 rdenes: - Las eubacteriales, esfricas o bacilares, que comprenden casi todas las bacterias patgenas y las formas fottrofas. - Las pseudomonadales, orden dividido en 10 familias entre las que cabe citar las Pseudomonae y las Spirillacae. - Las espiroquetales (treponemas, leptospiras). - Las actinomicetales (micobacterias, actinomicetes). - Las rickettsiales. - Las micoplasmales. - Las clamidobacteriales. - Las hifomicrobiales. - Las beggiatoales. - Las cariofanales. - Las mixobacteriales.
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Relaciones entre la bacteria y su husped.

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Ciertas bacterias viven independientes e otros seres vivos. Otras son parsitas. Pueden vivir en simbiosis con su husped ayudndose mutuamente o como comensales (sin beneficio). Pueden ser patgenas, es decir, vivir de su husped. La virulencia es la aptitud de un microorganismo para multiplicarse en los tejidos de su husped (creando en ellos alteraciones). Esta virulencia puede estar atenuada (base del principio de la vacunacin) o exaltada (paso de un sujeto a otro). La virulencia puede ser fijada por liofilizacin. Parece serfuncin del husped (terreno) y del entorno (condiciones climticas). La puerta de entrada de la infeccin tiene igualmente un papel considerable en la virulencia del germen. El poder patgeno es la capacidad de un germen de implantarse en un husped y de crear en l trastornos. Est ligada a dos causas: - La produccin de lesiones en los tejidos mediante constituyentes de la bacteria, como pueden ser enzimas que ella excreta y que atacan tejidos vecinos o productos txicos provenientes del metabolismo bacteriano. - La produccin de toxinas. Se puede tratar de toxinas proteicas (exotoxinas excretadas por la bacteria, transportadas a travs de la sangre y que actan a distancia sobre rganos sensibles) o de toxinas glucoproteicas (endotoxinas), estas ltimas actuando nicamente en el momento de la destruccin de la bacteria y pudiendo ser responsables de choques infecciosos en el curso de septicemias provocadas por grmenes gramnegativos en el momento en que la toxina es brutalmente liberada. A estas agresiones microbianas, el organismo opone reacciones defensivas ligadas a procesos de inmunidad, mientras que el conflicto husped-bacteria se traduce por manifestaciones clnicas y biolgicas de la enfermedad infecciosa. Importancia de las bacterias. Existen bacterias en todos los sitios. Hemos visto el inters de su estudio para la comprensin de la fisiolgica celular, de la sntesis de protenas y de la gentica. Aunque las bacterias patgenas parecen ser las ms preocupantes, su importancia en la naturaleza es ciertamente menor. El papel de las bacterias no patgenas es fundamental. Intervienen en el ciclo del nitrgeno y del carbono, as como en los metabolismos del azufre, del fsforo y delhierro. Las bacterias de los suelos y del las aguas son indispensables para el equilibrio biolgico. Por ltimo, las bacterias pueden ser utilizadas en las industrias alimenticias y qumicas: intervienen en la sntesis de vitaminas y de antibiticos. Las bacterias tienen, por lo tanto, un papel fundamental en los fenmenos de la vida, y todas las reas de la biologa han podido ser mejor comprendidas gracias a su estudio.

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Bacterias Bacilo de Hansen Bacilo de yersin Neumococo Vibrio cholerae Salmonela Bacilo de nicolaiev Treponema pallidum Rickettsia typhi Listeria monocytogenes Neisseria gonorrhoeae Streptococcus pneumoniae Bacillus anthracis Bacillus cereus Clostridium perfringens Clostridium tetani Corynebacterium Diphtheriae Lepra

Enfermedad

Peste bubonica Neumonia Colera TIFOIDEA TETANO Sfilis Tifus endmico Listeriosis Gonorrea Neumona ntrax Intoxicacin alimentaria por Bacillus cereus Mionecrosis clostridial (gangrena gaseosa) Ttanos Difteria Diarrea

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Bacterias Escherichia coli Klebsiella pneumoniae Legionella pneumophila Mycobacterium leprae Mycobacterium Tuberculosis Salmonella sp. Salmonella typhi Salmonella typhimurium Shigella dysenteriae Shigella sp. Yersinia enterocolitica Clostridium botulinum bacilo de kosh Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis Brucella sp.

Enfermedad Bronconeumona Enfermedad del legionario Lepra Tuberculosis Salmonelosis Fiebres tifoideas Gastroenteritis por Salmonella Disentera bacilar Sigelosis Yersiniosis, gastroenteritis Peste Linfadenitis mesentrica Botulismo TUBERCULOSIS Tracoma, uretritis, cervicitis, conjuntivitis Tos ferina Brucelosis

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Bacterias Haemophilus influenzae Haemophilus pertussis Streptococcus pyogenes Clostridium botulinum Clostridium perfringens Clostridium tetani Corynebacterium diphtheriae Legionella pneumophila Campylobacter fetus jejuni Yersinia enterocolitica Vibrio parahemo lyticus Streptococus pyogenes Chlamydia trachomatis Streptococcus spp . Haemophilus pertussis Salmonella sp.

Enfermedad Meningitis, neumona bacteriana Tos ferina Escarlatina Botulismo GANGRENA GASEOSA: TETANOS DIFTERIA ENF. DEL LEGIONARIO Spirillum minor gastroenteritis Infecciones de heridas Amigdalitis Tracoma, uretritis, cervicitis, conjuntivitis Erisipela Tos ferina Gastroenteritis por Salmonella

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Bacterias Aeromonas hydrophila Corynebacterium diphtheriae Brucella sp. Listeria mo nocytogene s Corynebacterium Bacilo de yersin Streptococcus spp. Shigella sp.

Enfermedad INFECCIONES DE HERIDAS E INFECCIONES DE LAS VAS URINARIAS. Difteria Brucelosis Listeriosis, septicemia perinatal, meningitis, encefalitis, iintrauterinas Difteria Peste bubonica Erisipela Sigelosi

Plesiomonas Clera epidmico shigelloides Clostridium perfr Mionecrosis clostridial ingens Coxiella burnetii Fiebre Q Neisseria meningitidis Bacillus ereus Salmonela Meningitis c Intoxicacin alimentari a por Bacillus cereus TIFOIDEA Listeriosis Linfadenitis mesentrica

Listeria monocytogenes pseudotub erculosis

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Legionella pneumophila Streptococcus pneumoniae Legionella pneumophila Treponema pallidum Vibrio parahemo lyticus Brucella sp.

Enfermedad del Legionario o legionelosis Neumona Legionelosis Sfilis Infecciones de heridas Brucelosis

Vibrio cholerae 01 Clera

LEPRA
Es una enfermedad infecciosa causada por el Mycobacterium Leprae (bacilo de Hansen). El gnero Mycobacterium incluye ms de 100 especies y dentro de este grupo tambin se encuentra el Mycobacterium Tuberculosis. UN POCO DE HISTORIA La Lepra es conocida desde el mundo antiguo, ya se haca referencia a ella en los textos bblicos como por ejemplo en el Antiguo Testamento en el libro Levtico (13,1) "El Seor dijo a Moiss y a Aarn: cuando aparezca en la piel de una persona una hinchazn, una erupcin o una mancha lustrosa, que hacen previsible un caso de lepra, la persona ser llevada al sacerdote Aarn o a uno de sus hijos, los sacerdotes, el cual examinar la afeccin. Si en la zona afectada el vello se ha puesto blanco, y aquella aparece ms hundida que el resto de la piel, es un caso de lepra...". Este relato bblico quiz no haga referencia directa a la lepra como es conocida actualmente, pero si hace referencia a ciertas enfermedades de la piel que en algunas ocasiones pueda haber sido la

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enfermedad de Hansen. A lo largo de la historia la lepra recibi numerosas denominaciones tales como: elefantiasis, leontiasis, lepra leonina, lepra, mal rojo de Cayena, Enfermedad de Crimea, Mal de San Lzaro. En la Europa Medieval era claro el mandato religioso de aislar y segregar a todo enfermo de lepra, el diagnstico de dicha enfermedad era causa de divorcio y de prdida de todos los bienes posedos por el enfermo y la total exclusin de la vida social. A finales de este perodo aparecieron las leproseras que alimentaban an ms el aislamiento y el miedo a los leprosos, en toda Europa se abrieron ms de 15.000 de estos establecimientos. En 1873 el mdico noruego Gerhard Armauer Hansen (18411912) descubri el bacilo productor de la lepra . La investigacin an contina en la actualidad, recientementeStewart Cole, de la Unidad de Gentica Molecular Bacteriana del Instituto Pasteur, en colaboracin con el Centro Sanger, en Reino Unido, ha obtenido el genoma completo del bacilo de la lepra. La secuenciacin del bacilo de la lepra se haba convertido en una prioridad dentro de la bsqueda del remedio contra esta enfermedad, contrada cada ao por 720.000 nuevas personas, segn datos de la OMS, y que padecen 2 millones en todo el mundo. La comparacin entre M. tuberculosis y M. leprae, que acaba de iniciarse, podra servir para hallar los factores de crecimiento que se encuentran ausentes en el bacilo de la lepra, pero no as en el de la tuberculosis, lo que sera til para el desarrollo de una vacuna. Los genes que no presenta M. tuberculosis, pero s M. leprae tambin pueden determinar nuevas pruebas dermatolgicas de diagnstico. LA ETIOLOGA Mycobacterium Leprae se presenta como un bacilo recto o ligeramente incurvado. Es no esporulado, inmvil y no capsulado. Aunque es grampositivo es difcil, al igual que M. tuberculosis, ponerlo de manifiesto por este mtodo. Cuando se tie con mtodo de Ziehl-Neelsen, se visualiza como un bacilo rojo sobre fondo azul, cido-alcohol-resistente, pudindolo hacer de forma uniforme o presentar grnulos con mayor tamao que el dimetro promedio de la clula. Los bacilos que toman la coloracin cido-alcohol-resistente de manera uniforme son clulas viables y sanas mientras que es probable que los que presentan granulaciones en rosario no sean viables. La cido-alcohol-resistencia de M. leprae puede ser eliminada por medio de la extraccin prelimiar con piridina, una propiedad til para diferenciar a este microorganismo de la mayor parte de las otras micobacterias. Puede

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emplearse tambin para visualizarlo la fluorescencia con auramina o naranja de acridina. Sin embargo a diferencia de otras micobacterias no se colorea en negro Sudn III y posee actividad fenolsica M. leprae presenta una triple cubierta rica en polisacridos externos y en peptidoglicano basal que forma la pared que rodea al citoplasma. Peptidoglicano arabinogalactanos y micolatos contribuyen significativamente a la integridad estructural de la pared. En cambio otros, glicolpidos, glicopeptidolpidos y trehalosa que contienen lipooligosacridos se han encontrado que son componentes activos de las micobacterias. La ms notable de las molculas de glicolpidos asociados a la pared celular de M. leprae es el glicolpido fenlico I (PGL-I), con un trisacarido especial que ha demostrado ser especie especfico e inmunognico durante la infeccin de M. leprae. La presencia de glicina en vez de alanina en la pared le dota de fragilidad y crecimiento aberrante. El citoplasma posee una estructura central con cidos nucleicos y ribosomas. M. leprae se desarrolla lentamente y tiene un tiempo de generacin de 1 da. Se comporta como un parsito intracelular obligado. Hasta el presente no se ha conseguido su cultivo en medios de laboratorios. M. leprae posee varios antgenos de superficie y citoplasmticos, algunos de los cuales son comunes a otras micobacterias y nocardias. CLASIFICACIN LEPRA INDETERMINADA LEPRA TUBERCULOIDE LEPRA DIMORFA TUBERCULOIDE CON BACILOSCOPA NEGATIVA LEPRA CON BACILOSCOPA NEGATIVA LEPRA DIMORFA DIMORFA LEPRA DIMORFA LEPROMATOSA LEPRA LEPROMATOSA LEPRA CON BACILOSCOPA POSITIVA

LEPRA PAUSIBACILAR

LEPRA MULTIBACILAR

MANIFESTACIONES CLNICAS Y FORMAS CLNICAS

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LEPRA INDETERMINADA: es la fase de comienzo de la enfermedad, sin tratamiento puede evolucionar hacia la lepra tuberculoide, dimorfa o lepromatosa. La reaccin a la lepromina es variable y la baciloscopa de la lesin es negativa, aunque en algunas ocasiones tras la bsqueda prolongada puede encontrarse algn bacilo suelto en cortes histolgicos, donde adems aparece una inflamacin banal sin caracteres de especificidad. En definitiva, es una forma muy poco estable y el pronstico es bueno con un tratamiento adecuado. Se manifiesta por mculas hipocrmicas, eritemato-hipocrmicas o eritematosas, son de tamao y forma variables. Se localizan con mayor frecuencia en nalgas, espalda, muslos, brazos, excepcionalmente en palmas de las manos, plantas de los pies y cuero cabelludo. Pueden ser nicas o mltiples. Las mculas se manifiestan por hipoestesia ms o menos definida. A dems de las alteraciones sensitivas tambin pueden presentar trastornos vasomotores, alopeca ligera o total. Nunca se produce la afeccin de los troncos nerviosos. Diagnstico Diferencial: Pitiriasis Vericolor, Pitiriasis Alba, Neurofibromatosis, Dermatitis Seborreica, - Dermatosis solar hipocromiante, Vitligo, Hipocromas residuales, Nevus acrmico o despigmentado, Esclerodermia en placas o Morfea, Pinta. LEPRA TUBERCULOIDE: es una forma "benigna" de la enfermedad. Afecta solo la piel y los nervios. Reaccin de Mitsuda positiva, tiene una estructura histolgica caracterstica, formada por granulomas epitelioides. El nmero de troncos nerviosos daados es escaso y asimtrico, pero sin tratamiento puede dejar graves secuelas. En las lesiones se encuentran escasos y nulos bacilos debido a la gran capacidad de defensa del paciente en estos casos. En conclusin: Baciloscopa negativa, Mitsuda positiva, en ocasiones tendencia a la regresin. En piel un nmero escaso de lesiones, asimtricas, perfecta delimitacin de las lesiones, tendencia a la curacin en su parte central. Se localizan con preferencia en nalgas, muslos, piernas, brazos, antebrazos, tronco, regiones lumbares. Las lesiones en piel corresponden a: mculas, ppulas y ndulos. Existe alteracin neurolgica en todas las lesiones, en primer lugar se evidencia la anestesia trmica y posteriormente la dolorosa, pudiendo existir tambin hipoestesia o anestesia al tacto. Las lesiones pueden presentar alopeca total, disminucin de la sudoracin, lo que puede acabar en una anhidrosis completa.

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Diagnstico Diferencial: Dermatofitosis, Lupus eritematoso discoide y subagudo, Psoriasis, Dermatitis seborreica, Sarcoidosis, Sarcoma de Kaposi, Granuloma anular, Liquen plano anular, Esclerodermia en placa, Sfilis, Alopecia areata, Tuberculosis cutnea, Leishmaniosis, Cromomicosis, Esporotricosis, Blastomicosis sudamericana, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Toxicodermias. LEPRA LEPROMATOSA: Se caracteriza por una reaccin a la lepromina negativa. Esta falta de reaccin a la enfermedad es la que determina en esta forma clnica la diseminacin de los bacilos a parte de la piel y los nervios a los rganos internos. El nmero de micobacterias en estos pacientes es importante, por lo tanto la baciloscopa es positiva. En la piel las lesiones son numerosas, simtricas, mal delimitadas, de localizacin y extensin variables. Las lesiones presentan cuatro formas: Ndulos o lepromas, mculas, infiltraciones y lceras. Los lepromas constituyen las lesiones tpicas de la enfermedad, aunque no son tan frecuentes. Hay alopeca, la barba puede faltar parcial o totalmente, el vello puede faltar por completo en el trax y tambin a nivel del pubis. En los brazos, muslos, antebrazos, piernas y el dorso de las manos hay escasez o ausencia total del vello. En las uas, adems de grandes alteraciones trficas de reabsorcin, podemos encontrar una prdida de brillo y una disminucin del crecimiento. La sudacin est suprimida por completo o casi por completo en las reas de infiltracin, las mculas y los lepromas; adems, se constata su ausencia en grandes zonas del cuerpo coincidiendo con anestesias de origen troncular. Diagnstico Diferencial: Sfilis, Toxicodermias, Eritema nudoso, Leishmaniosis anrgica, Enfermedad de Jorge Lobo o lobomicosis, Lupus eritematoso sistmico, Xantomas, Neurofibromatosis, Lipomatosis, Linfomas cutneos, Leucmides, Ictiosis, Alteraciones hereditarias o adquiridas de las cejas. LEPRA BORDERLINE O LEPRA DIMORFA: Estos pacientes pueden presentar al mismo tiempo caractersticas prximas a la LT en algunas reas y en otras aspectos clnicos semejantes a la LL. De acuerdo con Ridley y Jopling, la lepra borderline (LB) se subdivide en 3 grupos: -Lepra Borderline Tuberculoide: presenta numerosas lesiones (5-25), semejante a LT, en la mayora de los casos baciloscopa negativa, puede presentar afeccin de los troncos nerviosos con graves secuelas si no recibe tratamiento adecuado.
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-Lepra Borderline Borderline: numerosas lesiones, algunas con bordes mal definidos y regin central aparente (imagen de queso suizo). Afeccin nerviosa importante. Es muy inestable, puede pasar a BT o BL en poco tiempo. Baciloscopia positiva. -Lepra Borderline Lepromatosa: gran nmero de lesiones de aspectos variados. Las lesiones no son tan simtricas como en la LL. Gran afectacin nerviosa. Baciloscopia positiva EL DIAGNSTICO 1) Manifestaciones clnicas y exmen fsico 2) Exmen directo de la micobacterias: Para obtener muestras de la dermis, se hace una pequea incisin de la parte afectada con una hoja de bistur esterilizada, se extiende el plasma obtenido sobre una lmina portaobjetos y se deja secar (no son tiles las muestras de dermis con sangre). Se fija ste y se colorea con el mtodo de Ziehl-Neelsen para detectar BAAR. 3) Prueba cutnea: La lepromina es un extracto crudo semiestandarizado de bacilos procedentes de ndulos lepromatosos, que se utiliza en una prueba cutnea para demostrar la respuesta inmune celular. Para esto, se inoculan 0.1 ml de lepromina intradrmicamente y se examina el sitio despus de 72 horas (reaccin de Fernndez) o 3 a semanas despus (reaccin de Mitsuda). El dimetro de la induracin producida se mide y califica como sigue: a) sin induracin, negativa; b) 1-2 mm, (dudosa); 3-5 mm, + ; > 5 mm, ++ ; con lcera, +++. Una reaccin de Fernndez positiva indica la presencia de hipersensibilidad retardada a los antgenos de M. leprae y sugiere infeccin previa. La reaccin positiva de Mitsuda puede indicar que la persona ha sido expuesta a los antgenos de M. leprae o que ha sido capaz de montar respuesta especfica mediada por clulas contra M. leprae, y por lo tanto, dicha reaccin tiene valor pronstico. Aunque es positiva en casos de lepra LT y BT, la prueba no se debe usar para el diagnstico especfico de la lepra en virtud de que hay respuesta cruzada con antgenos de otras micobacterias como M. tuberculosis y M. bovis (BCG).

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Deteccin de antgenos: con las reacciones en cadena de la polimerasa, de gran valor para diagnosticar casos subclnicos y pausibacilares, controlar la multiterapia y diferenciar los bacilos vivos de los muertos. DEFINICIN DE CASOS (OMS) Definicin de caso recomendada Descripcin clnica Las manifestaciones clnicas de la enfermedad varan ampliamente entre las dos formas polares: lepra lepromatosa y tuberculoide.

En la lepra lepromatosa (multibacilar), los ndulos, las ppulas, las mculas y las infiltraciones difusas son bilaterales y simtricos, y generalmente numerosos y extensos; el compromiso de la mucosa nasal puede conducir a la formacin de costras, dificultad para respirar y epistaxis; el compromiso ocular conduce a la iritis y la queratitis. En la lepra tuberculoide (paucibacilar), las lesiones cutneas son nicas o pocas, muy demarcadas, anestsicas o hipoestsicas, y el compromiso bilateral asimtrico de los nervios perifricos suele ser grave. La lepra limtrofe tiene caractersticas de ambas formas polares y es ms lbil. La lepra indeterminada se manifiesta por medio de una mcula hipopigmentada con bordes mal definidos. Si no se administra tratamiento, puede progresar a la enfermedad tuberculoide, limtrofe o lepromatosa.

Criterios de laboratorio para la confirmacin Bacilos acidorresistentes en frotis cutneos (con el mtodo de raspado e incisin) En la forma paucibacilar los bacilos pueden ser tan pocos que tal vez no se detecten. Dada la prevalencia creciente del VIH y de la hepatitis B en muchos pases donde la lepra sigue endmica, el nmero de sitios de frotis cutneos y la frecuencia de recoleccin deben limitarse al mnimo necesario. Clasificacin de casos Definicin operativa de la OMS

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Persona con una o ms de las siguientes caractersticas y que no ha completado un curso entero del tratamiento:

lesiones cutneas hipopigmentadas o eritematosas (rojas) con prdida clara de la sensacin compromiso de los nervios perifricos, demostrado por engrosamiento claro con prdida de sensacin frotis cutneo positivo para bacilos cido alcohol resistentes

Clasificacin (microbiolgica) Paucibacilar (PB): Incluye todos los casos con baciloscopia negativa Multibacilar (MB): Incluye todos los casos con baciloscopia positiva Clasificacin (clnica) Paucibacilar con lesin nica: 1 lesin cutnea Paucibacilar: 2 a 5 parches o lesiones cutneas Multibacilar: ms de 5 parches o lesiones cutneas EL TRATAMIENTO Actualmente el tratamiento de la Lepra se realiza utilizando la multiterapia, tanto en las formas multibacilares (LL, BB, BL) y pausibacilares (LT, LI, BL). Los frmacos de primera lnea son: DDS (diaminodifenil sulfona), Clofazimina y la Rifampicina Los esquemas de PQT recomendados por la OMS para adultos son: Para la lepra multibacilar, 600 mg de rifampicina y 300 mg de clofazimina una vez cada cuatro semanas, junto con 50 mg de clofazimina y 100 mg de dapsona diariamente, durante 24 meses en total. Para la lepra paucibacilar, 600 mg de rifampicina una vez cada cuatro semanas y 100 mg de dapsona diariamente, durante seis meses en total. Los dos esquemas de PQT, administrados en la mayora de los pases del mundo, han probado ser simples, relativamente econmicos, aceptados en general y han ocasionado muy pocos efectos deletreos en los pacientes. EFECTOS ADVERSOS DE ESTOS FARMACOS DDS (son bacteriostticas y poco bactericidas e inhiben la sntesis del PABA necesario para sintetizar el cido flico): el efecto adverso ms frecuente es la

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hemlisis de grado variable (cuando se utilizan dosis mayores de 100 mg). Despus de su ingestin puede haber anorexia, nsea y vmitos. En ocasiones se puede producir un sndrome similar a la mononucleosis infecciosa, las sulfonas pueden producir una exacerbacin de la lepra lepromatosa por un proceso es anlogo al de la reaccin de Jarish-Herxheimer, este sndrome puede aparecer 5 o 6 semanas despus de haber comenzado el tratamiento en personas malnutridas. Se caracteriza por: fiebre, malestar, dermatitis exfoliativa, ictericia con necrsis heptica, linfadenopata, metahemoglobinemia y anemia. CLOFAZIMINA (bacteriosttica poco bactericida, inhibe la funcin de "plantilla" del ADN al ligarse a l, tiene efecto antiinflamatorio y evita que surja eritema nodoso leproso): el efecto adverso ms frecuente es la aparicin de manchas rojizas en la piel, estado ictiosiforme de la piel, ambos efectos reversibles al interrumpir la administracin del frmaco. RIFAMPICINA (intensamente bactericida, inhibe la sntesis del ARN) : administrada en forma intermitente (menos de dos veces por semana) a dosis diarias de 1200 mg, el 20% de los pacientes puede presentar un sndrome similar al resfriado con fiebre, escalofros y mialgias, se pueden agregar tambin eosinofilia, nefritis intersticial, necrosis tubular aguda, trombocitopenia, anemia hemoltica y choque. Este frmaco es un poderoso inductor de enzimas hepticas, produce la disminucin de la vida media de digitoxina, quinidina, ketoconazol, propranolol, clofibrato, verapamilo, metadona, ciclosporina, corticosteroides, anticoagulantes orales, halotano, fluconazol y sulfonilureas, disminuye la eficacia de anticonceptivos orales. Otros frmacos utilizados en el tratamiento de la lepra : etionamida, isoniazida, tioacetazona, quinolonas, claritromicina, minociclina. EL RETORNO DE UN VIEJO FRMACO La Talidomida se sintetiz en la dcada del 50 y se comenz a comercializar en 1957 como frmaco sedante con propiedades antiemticas y fue retirada del mercado por su teratogenicidad y porque produca focomelia. Actualmente las investigaciones actuales le volvieron a dar relevancia: es utilizada en numerosas enfermedades como el mieloma mltiple, enfermedades autoinmunes, sarcoidosis, retinopata diabtica, y numerosas enfermedades dermatolgicas: aftosis recidivante, enfermedad de behcet, enfermedad injerto contra husped crnica, eritema multiforme, lupus eritematoso, prurigo actnico, prurigo nodular, sarcoma de kaposi, pioderma gangrenoso. Y en cuanto a la lepra es utilizada en el eritema nudoso leproso.

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NEUMONA
Una neumona es una infeccin del pulmn con desarrollo de microorganismos en el interior de los alvolos, lo que provoca una inflamacin con dao pulmonar. La reaccin inflamatoria produce una ocupacin de los alvolos que se visualiza en una radiografa de trax En los pases desarrollados es la sexta causa de muerte. Se observan aproximadamente entre 7 y 15 casos por cada 100 personas al ao. SINTOMATOLOGA, DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO Los sntomas de la neumona pueden ser uno o ms de los siguientes: *Dificultad para respirar *Fiebre y sudoracin *Tos (con flema o seca) *Escalofros *Dolor en el pecho *Mayor produccin de mucosidad El diagnstico y tratamiento suele ser el siguiente: *Radiografa de trax *Exmenes de sangre *Medicamentos orales o intravenosos para la neumona *Alimentos nutritivos para ayudar a la recuperacin del paciente *Reposo CUALES SON LAS CAUSAS Las neumonas ocurren cuando un germen infeccioso invade tejido pulmonar. Estos grmenes pueden llegar al pulmn por tres vas distintas; por aspiracin desde la nariz o por la faringe, por inhalacin o por va sangunea. El mecanismo ms frecuente es la aspiracin de microorganismos desde las vas respiratorias ms altas (boca, nariz, faringe). Las vas respiratorias altas estn habitualmente colonizadas por bacterias, sin que estas estn produciendo una enfermedad. Las vas respiratorias tienen mecanismos de defensa que evitan que
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lleguen bacterias al pulmn, como son la tos, la presencia de clulas con cilios, encargados de eliminar las partculas que alcanzan los bronquios, y clulas y sustancias especialmente diseadas para la inmunidad como son los linfocitos, neotrfilos, macrfagos y anticuerpos. Estas defensas pueden debilitarse por determinadas circunstancias y facilitar as que los grmenes alcancen el pulmn y produzca infecciones. Este es el mecanismo de las neumonas producidas por los grmenes como neumococo, Haemophilus y algunos estreptococos. Algunos procesos que producen estas alteraciones de los mecanismos de defensa son el consumo de tabaco, las enfermedades pulmonares crnicas, el alcoholismo, la desnutricin, la diabetes, los problemas crnicos renales o hepticos, las alteraciones del nivel de consciencia y otras deficiencias de inmunidad. Un proceso viral o gripe puede producir un dao de las clulas ciliadas facilitando el desarrollo posterior de una neumona. Otros microorganismos alcanzan el pulmn desde el aire inspirado, como ocurre en las neumonas por microscopia neumonitis, chlamydia pneumoniae, chlamydia psitasii, coxiella burnetti (fiebre Q), legionellla pnemophila o virus. Algunas de ellas se transmiten por animales (fiebre Q, psitasis). Finalmente algunos grmenes pueden provenir de otra regin del organismo (vas biliares, sistemas urinarios, vlvulas cardacas, etc) y alcanzan el pulmn a travs de la circulacin sangunea. Las neumonas que se adquieren en los hospitales llamadas tambin intra-hospitalarias o nosocomiales tienen por lo general mayor gravedad y caractersticas diferentes. Fundamentalmente por el tipo de poblacin, evolucin y pronostico. Clera Qu es? El clera es una enfermedad diarreica aguda causada por el Vibrio Cholerae, que habitualmente cursa en forma de epidemias. La enfermedad afecta tanto a nios como a adultos. Cmo se produce? El Vibrio Cholerae vive en aguas saladas costeras o en ras salubres. El hombre se infecta por la ingesta de alimentos contaminados, pero sobretodo por ingesta de agua contaminada por las heces humanas infectadas. No existe ningn reservorio animal. Fuentes habituales de alimentos contaminados suelen ser el pescado o marisco crudo o poco cocinado y las frutas y verduras crudas. El clera es habitual en zonas donde no hay infraestructura para el saneamiento de las aguas residuales (sin alcantarillado), o bien en zonas de guerra donde las infraestructuras han sido destruidas y en campos de refugiados. Existen zonas endmicas de clera en frica, India y Sudeste Asitico. Aparecen epidemias peridicamente, siendo la ltima epidemia destacable la que tuvo lugar en

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Zimbawe desde agosto de 2008 hasta mayo de 2009. Afect a ms de 90000 personas y provoc la muerte de ms de 4000. Sntomas Una vez infectada la persona, y tras un periodo de incubacin de pocas horas a 5 das, el clera se inicia de manera sbita como una diarrea acuosa, muy lquida, griscea, con moco pero sin sangre. No suele provocar dolor abdominal pero s vmitos. La diarrea se produce por la accin de una toxina que elabora el microorganismo en el intestino delgado. La mayor parte suelen ser diarreas leves, pero en un 5-10% de los casos, las prdidas de lquido pueden llegar a ser muy voluminosas y complicarse con una deshidratacin severa y muerte en pocas horas. Los sntomas de deshidratacin severa son debilidad, hipotensin, somnolencia, coma y hasta la muerte si no se trata. Diagnstico Ante la sospecha clnica de clera hay que confirmar el diagnstico identificando el V. Cholerae en las heces por el microscopio. Tratamiento Lo principal consiste en reponer lo ms rpidamente posible los lquidos y las sales que se pierden a travs de las diarreas. La rehidratacin oral temprana salva muchas vidas en las epidemias de clera. Las soluciones de rehidratacin oral suelen ser suficientes en la mayora de casos leves y sin vmitos. Son preparados que contienen glucosa, sodio, potasio, cloro y bicarbonato a los que se aade agua y que se han demostrado altamente eficaces para reponer las prdidas ocasionadas por las diarreas. Existen varios preparados comercializados o bien se pueden preparar en casa siguiendo las indicaciones de la OMS (Organizacin Mundial de la Salud). Cuando los enfermos estn graves o tienen muchos vmitos, es necesario el tratamiento endovenoso mediante sueros hasta que el paciente mejore. Los antibiticos no son imprescindibles para la curacin pero reducen la duracin de la enfermedad y las prdidas de lquido. Existen varios antibiticos efectivos, se pueden administrar tetraciclinas o ciprofloxacino en dosis nica o en ciclos cortos, segn indique el profesional sanitario. La OMS recomienda buscar atencin mdica o sanitaria a todas las personas que se encuentran en zonas con clera y tengan diarreas especialmente si se trata de diarrea grave, mientras empiezan a tomar agua controlada o soluciones no azucaradas como sopas. Medidas preventivas Lo ms importante para prevenir el clera es tener buenas infraestructuras para el abastecimiento de agua limpia para el consumo humano y canalizacin de las aguas residuales como alcantarillado. Tambin es necesario tomar medidas higinicas como lavarse bien las manos en la preparacin y conservacin de los alimentos.

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La vacuna inyectable que se utilizaba en el pasado ya no se recomienda. Existen vacunas orales, pero su proteccin no es del 100% por lo que se recomienda seguir igualmente las medidas higinicas en las zonas con clera. La vacunacin anticolrica ha sido suprimida como obligatoria para el trnsito internacional de viajeros. Para los viajeros internacionales el riesgo suele ser bajo incluso si van a zonas endmicas, si se toman las medidas adecuadas. Las medidas higinicas adecuadas son las siguientes: tomar solo agua embotellada, evitar el hielo a menos que se est seguro que se hecho con agua embotellada comer solo alimentos bien cocinados y an calientes evitar los mariscos o pescados crudos pelar las frutas y verduras. La OMS recomienda llevar soluciones de rehidratacin oral a los viajeros. La vacunacin se suele recomendar a los viajeros que tendrn contacto estrecho con la poblacin en zonas endmicas como personal de ayuda humanitaria, en campos de refugiados o zonas de guerra.

Ttanos
Existen datos antiguos desde el siglo V a. C. en los que se describe esta enfermedad. Hipcrates fue el primero que describi los sntomas del ttanos en unmarinero caracterizndolos como hipercontraccin de msculos esquelticos. El descubrimiento inicial de la toxina del ttanos fue por Knud Faber en 1899, condicin previa para el xito del desarrollo de la vacuna. Desde entonces el bacilo C. tetani se ha aislado en la tierra, (especialmente en la tierra de cultivo), en heces e intestinos de caballos, ovejas, ganado bovino, ratas, perros, conejillos de indias y pollos. Sus esporas se pueden encontrar en la tierra, y en la superficie de la piel (tanto la de animales como humanos) y debajo de las uas. La inmunizacin pasiva contra el ttanos se llev a cabo masivamente por primera vez durante la Primera Guerra Mundial. Patogenia El agente patgeno (el bacilo) se lo encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos marinos, en medio inorgnico, metales en oxidacin y tambin en las hecesde determinados animales.1 Se introduce al cuerpo a travs de heridas abiertas por contacto con tierra, estircol contaminado; por cortes o penetracin de algn objeto oxidado como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas; puede ser por mordeduras de perros, etc. El periodo de incubacin del ttanos va de 24 horas a 54 das. El periodo promedio es de unos 8 das. Por lo general, cuanto ms alejado del Sistema
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Nervioso Central, ms largo es el periodo de incubacin. Los periodos de incubacin y la probabilidad de muerte por ttanos son inversamente proporcionales.

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Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, vehculizada por va sangunea y linftica, hasta alcanzar el sistema nervioso por el cual tiene preferencia. Se multiplica, y segrega sustancias txicas (toxinas) que penetran en las fibras nerviosas motoras perifricas hasta llegar al sistema nervioso central con afectacin inhibitoria de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminocido glicina, provocando la tpica parlisis y espasmos musculares.2 Etiologa El bacilo libera dos txinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. La accin principal de la tetanospasmina se impone sobre los nervios perifricos del sistema nervioso central. Hay modificacin de protenas encargadas de la liberacin de los neurotransmisores GABA y Glicina de las clulas de Renshaw del asta anterior de la mdula espinal. Debido a que la tetanospasmina escinde a la protena sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusin de la vescula sinptica a la membrana pre-sinptica).3 Las motoneuronas tipo Alfa quedan desinhibidas produciendo contracciones tnicas sostenidas, y contracciones clnicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares. Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos, se favorecen las condiciones anaerbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicacin bacteriana y la produccin y liberacin de toxina. La toxina hemoltica y la tetanolisina suelen ser cardiotxicas, pero de naturaleza insignificante dados los sntomas tpicos de la enfermedad y es muy infecciosa. Sntomas Con frecuencia, el ttanos comienza con espasmos leves en los msculos de la mandbula (trismo). Los espasmos tambin pueden afectar el trax, el cuello, la espalda y los msculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan arqueamiento, llamado opisttonos. Algunas veces, los espasmos afectan msculos de la respiracin, lo cual puede llevar a problemas respiratorios. La accin muscular prolongada causa contracciones sbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y desgarros musculares. Babeo Sudoracin excesiva Fiebre
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Espasmos de la mano o del pie Irritabilidad Dificultad para deglutir Miccin o defecacin incontrolables Clasificacin

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Segn la intensidad de las contracciones aparecen las siguientes formas de ttanos:


Leve: rigidez muscular con escasas contracciones musculares. Moderada: cierre de la mandbula con rigidez, dificultad al tragar y contracciones de los msculos del cuello, espalda y abdomen, fascies tetnica y risa sardnica. Grave: afectacin respiratoria.

Basado a la patogenia de la enfermedad, se pueden distinguir:

Ttanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad, en la que los pacientes tienen contraccin persistente de los msculos en la misma zona anatmica de la lesin. Las contracciones pueden persistir durante varias semanas antes de la eventual y gradual disminucin de la sintomatologa. El ttanos local es generalmente leve, y slo alrededor del 1% de los casos son mortales, aunque puede verse precedido por la aparicin de ttanos generalizado. Ttanos ceflico: es una forma rara de la enfermedad, a veces ocurre asociado con una otitis media, en la que C. tetani est presente en la flora del odo medio, o bien, despus de las lesiones traumticas en la cabeza. Se involucran los nervios craneales, especialmente en el rea facial. Ttanos generalizado: es el tipo ms comn de ttanos, lo que representa aproximadamente el 80% de los casos. La forma generalizada por lo general se presenta con un patrn descendente. La primera seal es trismo, y el llamado espasmo facial o risa sardnica, seguido por la rigidez del cuello, dificultad para tragar, y la rigidez de los msculos pectorales y de la pantorrilla. Otros sntomas son temperatura elevada, sudoracin, elevacin de la presin arterial y ritmo cardaco rpido episdica. Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y una duracin de varios minutos con el cuerpo en la forma arqueada caracterstica llamada opisttonos. Los espasmos pueden seguir por 3-4 semanas, y la recuperacin completa puede tardar hasta meses.4 Ttanos neonatal: es una forma de ttanos generalizado que ocurre en los recin nacidos. Ocurre en nios que no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre nunca ha sido vacunada. Por lo general la infeccin se

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produce a travs del mun umbilical infectado, en particular cuando se corta el cordn con un instrumento no estril. El ttanos neonatal es comn en muchos pases en desarrollo y es responsable de alrededor del 14% de las muertes neonatales, pero es muy raro en los pases desarrollados. Algunos de los sntomas caractersticos del ttanos son:

Rigidez de los msculos y espasmos musculares (mandbula, cuya rigidez tambin se conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores) Fiebre y pulso rpido Dificultad para tragar Apnea Contraccin del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrs (Opisttonos), o bien hacia adelante (emprosttono).

Diagnstico diferencial El ttanos tiene elementos clnicos que pueden hacer confundirlo con otras patologas, entre ellas:

Tetania hipocalcmica. Reacciones distnicas de las fenotiazinas. Hiperventilacin por ataques de histeria. Encefalitis grave Mal de rabia Intoxicacin por estricnina. Tratamiento Recomendaciones para la prevencin de ttanos en nios mayores de 7 aos con desgarres.6 ) # de inmunizaciones Incierta o <3 Refuerzo previo Tipo de herida ??? Limpia Recomendacin Vacuna antitetnica de adultos

Incierta o <3

???

Vacuna antitetnica De alto riesgo de adultos ms antitoxina Limpia Vacuna antitetnica de adultos

2 o ms

>10 aos

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Vacuna antitetnica de adultos Ninguna Vacuna antitetnica de adultos

2 o ms 3 o ms 2 o ms

>10 aos 5-10 aos 5-10 aos

De alto riesgo Limpia De alto riesgo

La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar expuesto al aire ya que el oxgeno mata a las bacterias anaerbicas. La penicilina (o tetraciclina para pacientes alrgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningn efecto en la neurotoxina que producen. Hoy en da se recomienda el empleo de Metronidazol en reemplazo de la penicilina, ya que esta ltima posee efecto antigaba que podra tener actividad sinergica con la toxina tetanica. Tambin se debe administrar inmunoglobulina humana antitetnica para neutralizar la toxina circulante que an no se ha unido a las terminaciones nerviosas,3 o suero antitetnico. Prevencin Artculo principal: Vacuna antitetnica. El ttanos se puede prevenir mediante la vacunacin. Un refuerzo de la vacuna es recomendable cada 10 aos. Por lo general, se da una vacuna cada vez que un paciente sufre un pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su vacunacin. No obstante para cortes y heridas superficiales, se administra una vez entorno a los 13-14 aos y sta perdura siendo efectiva hasta los 65 aos

SIFILIS
La sfilis es una enfermedad de transmisin sexual causada por un espiroqueta (un organismo muy pequeo). Puede afectar al cuerpo entero. cualquier persona que tenga relaciones sexuales sin proteccin con una persona infectada puede contraer sfilis. Tener ms de un compaero de relaciones sexuales aumenta el riesgo. La sfilis se transmite de una persona a otra a travs del contacto directo con la lastimadura, lesin o salpullido hmedo de la sfilis. Generalmente se transmite a travs del contacto sexual, ya sea por va vaginal, anal u oral. Tambin puede pasarse al besar o a travs del contacto manual u otro contacto personal cercano. Las mujeres embarazadas y con sfilis pueden transmitir la sfilis a sus bebs

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antes del parto.

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Puedes tener sfilis sin tener ningn sntoma y aun as puedes transmitirla a otros. Los sntomas tempranos son muy similares a los de muchas otras enfermedades. La sfilis tiene 4 etapas de sntomas: primaria, secundaria, latente y terciaria. Etapa 1 - Primaria. Una lesin sin dolor (llamada chancro) puede aparecer en el rea por donde el germen entr inicialmente al cuerpo, generalmente en la vagina, el ano, la boca, los labios o la mano. Es firme y redonda y generalmente aparece de 9 a 90 das (el promedio es 21 das) despus de la exposicin. Las lesiones en la vagina pueden no notarse y desaparecer solas en 1 a 5 semanas. Sin embargo, todava se lleva el germen y se lo puede transmitir a otros. Etapa 2 - Secundaria. Se pueden tener sntomas gripales de 3 semanas hasta 6 meses despus de la infeccin. En este momento, tambin pueden aparecer uno o ms salpullidos (normalmente lastimaduras marrones del tamao de una moneda pequea) en las palmas de las manos y las plantas del de los pies, el rea de la ingle y por todo el cuerpo. La bacteria vive en estas lesiones. Por consiguiente, cualquier contacto fsico (sexual y no sexual) con las lesiones puede transmitir la infeccin. La segunda etapa tambin puede incluir fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta, ganglios linfticos agrandados, dolor de garganta, prdida de pelo en diferentes reas, dolores musculares, manchas mucosas o llagas en la boca, cansancio y protuberancias o verrugas en las reas clidas y hmedas del cuerpo. Los salpullidos generalmente sanan en 2 a 6 semanas y se van sin tratamiento, pero aun as se lleva el germen y se lo puede transmitir. Etapa 3 - Latente. Si la sfilis no se trata, los sntomas desaparecen pero el germen sigue permaneciendo en el cuerpo. La sfilis debe tratarse antes de llegar a esta fase, porque de lo contrario se corre el riesgo contraer sfilis terciaria o final. Etapa 4 - Terciaria. Algunas personas desarrollan sfilis terciaria o final. sta es la etapa en que la bacteria daa el corazn, los ojos, el cerebro, el sistema nervioso, los huesos, las articulaciones o prcticamente cualquier otra parte del cuerpo. Esta fase puede durar aos o incluso dcadas. La sfilis terciaria puede causar enfermedad mental, ceguera, enfermedad del corazn, parlisis, dao cerebral o muerte. La sfilis se diagnostica haciendo un examen fsico, un anlisis de sangre y estudiando bajo el microscopio una muestra de lquido tomado de una lesin. La sfilis normalmente se trata con penicilina, pero pueden usarse otros antibiticos para los pacientes alrgicos a la penicilina. En la etapa temprana de la sfilis algunas personas pueden tener fiebre leve, dolor de cabeza o hinchazn de las lesiones despus de recibir tratamiento. Por lo general, esto no es serio. El
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proveedor de cuidados de salud tiene que seguirle haciendo varios anlisis de sangre al paciente por lo menos por un ao despus del tratamiento para asegurarse que el tratamiento est dando resultado. Hay que tratar la sfilis temprano, porque el dao causado por la enfermedad no puede revertirse. TUBERCULOSIS En la actualidad, unos diez millones de personas padecen la enfermedad anualmente, y todos los das mueren casi 4.000 pacientes por ella. El tratamiento mdico es largo y no existen vacunas eficientes. Esa es la razn del gran inters que grupos de investigacin de diversas partes del mundo tienen en estudiar a los bacilos acidorresistentes, que estn protegidos por una compleja y difcilmente penetrable pared. Esta estructura especial es la base de la gran resistencia de estos microorganismos a factores externos como las substancias antibacterianas. Ya se sabe desde hace algn tiempo que los cidos miclicos son necesarios para preservar las propiedades de resistencia de la pared celular. Sin embargo, 125 aos despus del descubrimiento de las micobacterias por Koch, el conocimiento sobre su estructura an es incompleto y lleno de hiptesis contradictorias. Hasta hace poco, los cientficos crean que los cidos miclicos formaban una capa cerrada, o bien la parte interna de una membrana considerablemente gruesa y asimtrica. Ahora, Harald Engelhardt y su grupo del Instituto Max Planck de Bioqumica en Martinsried han demostrado que la capa celular externa de la pared consta de una bicapa de lpido bien diferenciada.

Imgenes de la Mycobacterium bovis BCG. (Foto: Christian Hoffmann/Harald Engelhardt, MPI of Biochemistry, Martinsried, Germany) Cristian Hoffman, del laboratorio de Engelhardt, investig la estructura celular de la Mycobacterium smegmatis y de la Mycobacterium bovis BCG bajo el microscopio electrnico, obteniendo imgenes 3-D de la estructura bicapa por medio de una tcnica especial desarrollada en el instituto. Hoffmann y sus colegas observaron una membrana ms simtrica y significativamente ms delgada de lo que se crea. Los cidos miclicos y otros cidos grasos deben estar organizados de forma diferente a como se pensaba. Los investigadores ahora ven la necesidad de mayores investigaciones sobre la membrana exterior de las micobacterias, puesto que los frmacos que se usen para combatirlas deben atravesar la pared celular tan eficazmente como sea

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posible. Un mejor conocimiento de esta estructura micobacteriana ciertamente ser de gran ayuda.

ANTRAX
El ntrax es una enfermedad contagiosa, sumamente drstica, que provoca la muerte de los animales en forma sbita, por lo que se le ha llamado la `enfermedad del rayo'. Existen otros sntomas para este problema: Carbunco, fiebre carbonos y algunos otros que dependen de la localidad (la incidencia por causas naturales de esta bacteria es de 1 en 100.000 personas) El agente causal es una bacteria grama positiva esporulante denominada Bacillus anthracis, que a diferencia de los clostridios es aerobia. El Bacillus anthracis se encuentra como espora en el medio ambiente, ya que aunque es aerobio, la temperatura, humedad y condiciones ambientales son dainos para el bacilo, por lo que esporula, mantenindose de esta manera durante dcadas. La forma vegetativa (no la espora) es la responsable de la enfermedad, ya que esta forma es la que invade y produce las toxinas que afectan el tejido. Esta es una zoonosis (enfermedad propia de los animales que puede ser transmitida por diferentes vas a los humanos) difundida de los animales domsticos (ganado bovino, ovinos, caprinos, bfalos, cerdos y otros) a los seres humanos por el contacto directo o a travs de los productos de origen animal. El carbunco en animales es un problema comn en varios pases y su ocurrencia en los seres humanos es generalmente ocupacional. Los brotes explosivos de la forma gastrointestinal son raros, no debe olvidarse la amenaza de los ataques de guerra biolgica. El carbunco tiene una grave repercusin sobre el comercio de los productos de origen animal. El control del carbunco se basa en su prevencin en el ganado: los programas basados slo en la prevencin en los seres humanos son costosos y tienen probabilidad de ser ineficaces salvo para personas industrialmente expuestas. La vacuna existente solamente esta indicada para aquellos ocupacionalmente expuestos, y hay vacunas para el ganado, en particular para manadas con exposicin en curso al suelo contaminado. Los mecanismos de patogenicidad del Bacillus anthracis, estn dados principalmente por tres factores de virulencia, la cpsula antifagoctica, y dos exotoxinas: la toxina causante de edema y la toxina letal. El antgeno protector es el dominio de unin a la clula blanco y es comn para las dos protenas efectoras, el factor causante de edema y el factor letal. El factor letal es una Zn2+metaloproteasa que induce la liberacin de TNF-alfa e interleuquina-8 en macrfagos. SINTOMAS PRODUCIDOS POR EL ANTRAX Los sntomas de la enfermedad dependen de la forma en la que se contrajo, pero normalmente los sntomas se presentan dentro de los primeros 7 das.

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Cutneo: La mayora (casi 95%) de las infecciones de ntrax ocurren cuando la bacteria entra en una lesin o abrasin en la piel, como por ejemplo cuando se toca lana, pieles, cuero u otros productos de pelo de animales infectados (especialmente pelo de chivos). La infeccin de piel empieza como una protuberancia similar a la de un piquete insecto pero que en 1 a 2 das se convierte en una bolsa llena de lquido y despus en una lcera sin dolor, usualmente de 1 a 3 cm. de dimetro, con una caracterstica rea negra y necrtica (en el proceso de morir) en el centro. Las glndulas linfticas en el rea adyacente se pueden hinchar. Aproximadamente un 20% de los casos que no reciben tratamiento mdico contra el ntrax cutneo provocarn la muerte. La muerte es poco comn si se recibe una terapia antimicrobiana apropiada. Inhalacin: Los sntomas al principio pueden confundirse con los de un catarro comn. Despus de varios das, los sntomas pueden empeorar y convertirse en problemas graves de respiracin y shock. El ntrax de inhalacin generalmente es fatal. Intestinal: La forma intestinal del ntrax puede ser el resultado de haber consumido carne contaminada y los sntomas incluyen inflamacin severa del tracto intestinal. Los primeros sntomas de nausea, prdida de apetito, vmito, y fiebre son seguidos por dolor abdominal, vmito de sangre, y diarrea grave. En 25% a 60% de los casos de ntrax intestinal el resultado final es la muerte. Hay diferentes tipos de criterios que se deben de tener muy en cuenta para confirmar o no la existencia de una infeccin por ntrax, y estas son:

Se logra realizar un aislamiento de Bacillus anthracis de un individuo que se presume podra estar infectado por medio de pruebas de sangre, o si hubo contacto con otro infectado. Comprobacin de la presencia de Bacillus anthracis en un espcimen clnico mediante el examen microscpico de lquido vesicular, sangre, lquido pleural, heces, etc. Serologa positiva en la deteccin de toxinas, por medio de un ensayo cromatogrfico, en la que se prueba la presencia de anticuerpos fluorescentes. Tal vez no se detecte Bacillus anthracis en los especmenes clnicos si el paciente ha sido tratado con agentes antimicrobianos. Otro diagnostico con resultados previsibles es cuando se encuentran casos de animales con muerte sbita y con hemorragias por orificios naturales, en los cuales el contagio con ntrax es el diagnstico clnico ms posible. El diagnstico de laboratorio se dificulta debido a que sta es una enfermedad contagiosa y es adems una zoonosis. Para realizar una identificacin del agente responsable, se debe de llevar el animal a un lugar en que al hacer la autopsia no se esparzan las esporas de esta. Es por tal motivo tambin que la mejor muestra que se puede tomar es sangre de la que sale por los orificios naturales con una jeringa y posteriormente hacer exmenes en un laboratorio utilizando todos los equipos necesarios para realizar

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dicha comprobacin. Aqu se pueden hacer frotis directos, en los que se observan los bacilos Gram Positivos, algunos con esporas y con la cpsula, formando cadenas. Pueden realizarse adems cultivos e identificacin mediante pruebas bioqumicas. Si los animales no presentan sangrado, deben tomarse muestras de sangre de cualquier vena, utilizando jeringas tambin. LAS DEFENSAS QUE SE TIENEN PARA PREVENIR Y CURAR UNA INFECCION CON EL ANTRAX La propagacin de persona a persona directa del carbunco es sumamente improbable, si ocurre en absoluto. Por consiguiente, no hay ninguna necesidad de inmunizar o tratar los contactos de las personas enfermas con carbunco, como contactos familiares, amigos o colegas, a menos que tambin estuvieran expuestos a la misma fuente de infeccin. En las personas expuestas al carbunco, la infeccin puede prevenirse con tratamiento con antibiticos. El tratamiento temprano con antibiticos del carbunco es esencial - la demora reduce las oportunidades para la supervivencia. El carbunco es generalmente sensible a la penicilina, la doxiciclina y las fluoroquinolonas. Una vacuna contra el carbunco tambin puede prevenir la infeccin. La vacunacin contra el carbunco no se recomienda para el pblico en general para prevenir las enfermedades y no est disponible. El agente biolgico a utilizarse es una vacuna, es decir bacterias vivas atenuadas. Actualmente se utiliza una vacuna a base del Bacillus anthracis al que se le ha quitado la cpsula y por lo tanto ha perdido su patogenicidad, a esta se le conoce como la cepa Sterne. Con esto se asegura la inmunogenicidad y la proteccin no slo contra el bacilo, sino contra sus toxinas. Otra forma que se tiene para combatir las infecciones producidas por el ntrax es los anticuerpos que son capaces de bloquear la parte de la toxina que perfora las membranas celulares, esta es una posible alternativa a las vacunas ya existentes porque podra inyectarse como un suplemento del sistema inmune. Proporcionara proteccin a corto plazo y aumentara el plazo de tiempo para poder administrar al infectado antibiticos; pero esta solo ha sido probada en ratas hasta el momento, y por tal motivo solo estar disponible al publico en un plazo mnimo de dos a tres aos. Tambien se han desarrollado pseudoproteinas sinteticas que imitan la porcin de la toxina de 'Bacillus anthracis' que perfora la membrana celular. Basta con que una de estas falsas protenas sustituya a alguna de las siete que la bacteria necesita para que pueda penetrar dentro de la membrana celular de la bacteria. Esta protena sinttica es un inhibidor muy efectivo de la accin de la toxina, pero al igual que pasa con los anticuerpos, este tratamiento slo se ha probado en ratas, y an faltan al menos dos aos para que se inicien los ensayos clnicos.

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Pero existe un peligro mayor al contraer una infeccin con ntrax, un peligro provocado por los propios seres humanos, y este reside en la utilizacin de esta bacteria como un arma biolgica. Generalmente las vacunas existentes contra el ntrax funcionan, y pueden curar a los individuos afectados ya sea de una forma parcial o totalmente, esto es posible ya que las vacunas inician los anticuerpos del husped que rpidamente reconocen los bacilos de ntrax; pero a las personas les es relativamente fcil y sencillo alterar genticamente el ntrax que estos anticuerpos reconocen, lo que tiene como consecuencia que la vacuna sea menos efectiva, o quiz inefectiva. En el tratamiento contra el ntrax se administra Ciprofloxacina, en adultos 500 mg en un periodo de 12 horas y en nios 20 - 30 mg/kg. en un periodo de 12 horas tambin. CONCLUSIONES

El ntrax es de muy improbable contagio a seres humanos, excepto a las personas que traban con animales, como los granjeros, campesinos, o personas que cortan la lana de las ovejas. Aunque existe cura contra el ntrax, en muchas ocasiones la bacteria modifica su toxina para que el ataque por medio de los antibiticos no del resultado esperado para neutralizarla. Se tiene muy monopolizada la fabricacin de la vacuna contra el ntrax, ya que en Estados Unidos, la nica agencia autorizada por el Departamento de Defensa para hacer esta es BioPort, y hasta el momento, solo tienen capacidad de vacunar el personal militar, pero no tienen la capacidad para administrar esta vacuna masivamente a los civiles que se vean afectados por un potencial ataque terrorista. Se debe de tener una extrema precaucin en lo que a la manutencin de animales domsticos respecta, porque muy fcilmente, la enfermedad puede ser transmitida de un animal infectado a un ser humano por medio de la ingestin de la carne de dicho animal. Es por tal motivo que se deben de eliminar por completo los posibles focos de reproduccin de la bacteria Bacillus Anthracis.

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La peste porcina clsica (PPC) es una enfermedad con elevado potencial de transmisin que ocasiona un impacto socio-econmico severo en los sistemas de produccin porcina en pases de casi todo el mundo, por lo que es de notificacin obligatoria a la Oficina Internacional de Epizootias (OIE). El agente etiolgico de esta enfermedad es el virus de la peste porcina clsica clasificado dentro del gnero Pestivirus de la familia Flaviviridae. Los signos clnicos y patolgicos de la enfermedad son variables y pueden ser confundidos con otras afecciones del cerdo como la peste porcina africana, el sndrome de

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adelgazamiento multisistmico post-destete (PMWS) y el sndrome de dermatitis y nefropata porcina (PDNS), as como con salmonellosis, pasteurellosis, y otras. El diagnstico de laboratorio puede ser directo con la deteccin del virus o sus constituyentes (aislamiento viral, deteccin de antgenos y de cidos nucleicos) e indirectos (mtodos serolgicos). En muchos pases la enfermedad prevalece con riesgos de reemergencia ante fallos en las medidas de control. Palabras claves: peste porcina clsica; diagnstico; control. SUMMARY Classical swine fever (CSF) is a highly contagious disease given the rapid dissemination of the virus within and between pig populations, outbreaks cause heavy losses in pig production in almost worldwide and therefore CSF is a notifiable disease to the Office International des Epizooties (OIE). Classical Swine Fever Virus is the causing agent of classical swine fever diseases, this virus is classified within the genus Pestivirus in the family Flaviviridae. Clinical and pathological signs of CSF are rather variable and may be mistaken for other pig diseases like as African swine fever, porcine dermatitis and nephropathy syndrome (PDNS), bacterial (such as salmonellosis, erysipelas) and others pigs diseases. Laboratory diagnosis of CSF consists of the direct detection of the virus or its constituent parts (virus isolation, detection of antigen and nucleic acid) and the indirect detection (serological methods). In many countries where it is endemic the diseases shows high prevalence and has repeatedly epizootics episodes caused by failed to control measures.Key Words: classical swine fever; diagnosis; control. 1. INTRODUCCIN Dentro de las especies animales con mayor inters econmico en Cuba se encuentra el cerdo, debido a que cuenta con un corto ciclo de explotacin, alimentacin omnvora, buena conversin, precocidad, alto rendimiento en canal y gran cantidad de productos derivados del mismo. En el pas la crianza familiar de cerdos ha cobrado una gran importancia, debido a que su carne goza de gran aceptacin popular por una tradicin de consumo, adems de las ventajas que ofrece su explotacin. La ganadera porcina, que tiene un papel fundamental en el mejoramiento de la dieta y los ingresos de los pequeos productores, trabajadores rurales y la poblacin en general, as como en el desarrollo de la industria del turismo, est expuesta a diversas enfermedades, algunas de ellas muy graves.

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En Cuba la peste porcina clsica (PPC) luego de la gran epizootia de 1993-1997 considerada como Emergencia Nacional, no ha dejado de ser la enfermedad ms importante del cerdo, que sometida a una poltica de vacunacin est entre las actividades zoosanitarias de mayor prioridad en el pas. El control efectivo de esta enfermedad depende, en gran medida, de la disponibilidad de medios y mtodos para la deteccin e identificacin de su agente causal La peste porcina clsica (PPC) es una enfermedad con elevado potencial de transmisin que ocasiona un impacto socio-econmico severo en los sistemas de produccin porcina tanto en pases industrializados como en desarrollo de casi todo el mundo y por consiguiente es de notificacin obligatoria a la Oficina Internacional de Epizootias (OIE) El agente etiolgico de esta enfermedad es el virus de la peste porcina clsica que junto a las especies del virus de la diarrea viral bovina 1 (BVDV1) y 2 (BVDV2) y al virus de la enfermedad de la frontera de los ovinos (BDV) es clasificado dentro del gnero Pestivirus de la familia Flaviviridae Las cuatro especies de Pestivirus estn muy relacionadas gentica y antignicamente y aunque exhiben manifestaciones clnicas definidas en sus principales hospederos, pueden infectar un rango comn de especies animales. El virus de la PPC puede ser transmitido al bovino, mientras que BVDV1 y BVDV2 infectan de forma natural los cerdos, ovinos, caprinos y rumiantes salvajes y el BDV que afecta principalmente a los ovinos cruza la barrera de especies e infecta cerdos Por lo tanto, adems del virus de la PPC los cerdos pueden estar expuestos al resto de los Pestivirus. Mientras que la infeccin por el virus de la PPC en cerdos domsticos exige estrictas medidas de control, que pueden incluir la destruccin de todo el rebao afectado y los vecinos, las infecciones de Pestivirus de rumiantes en cerdos no demandan medidas inmediatas [ Por esta razn y el hecho de que los signos clnicos que pueden causar estos Pestivirus en cerdos por ej. retardo del crecimiento y adelgazamiento, sugieren infecciones por peste porcina clsica la diferenciacin rpida y confiable del virus de la PPC de las otras especies de Pestivirus en cerdos es de vital importancia sobre todo en regiones libres de la enfermedad. El diagnstico de PPC est basado en el reconocimiento de signos clnicos y hallazgos post-mortem en el campo, este diagnstico presuntivo, debido a las serias implicaciones econmicas de la enfermedad y a la elevada variabilidad de

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los signos clnicos y lesiones que se pueden presentar debe ser confirmado de forma precisa en el laboratorio [ El diagnstico de laboratorio puede ser directo con la deteccin del virus o sus constituyentes (aislamiento viral, deteccin de antgenos y de cidos nucleicos) e indirectos (mtodos serolgicos)El presente trabajo tiene como objetivo aunar gran parte del nuevo conocimiento publicado sobre la peste porcina clsica: su agente etiolgico, epidemiologa, patognesis, con un mayor nfasis en el diagnstico y control de la enfermedad. As este material pude servir como fuente de estudio para los interesados en esta temtica tan importante en la medicina veterinaria. 2. DESARROLLO 2.1 ETIOLOGA La Peste Porcina Clsica (PPC) es una enfermedad infectocontagiosa viral del cerdo, tanto domstico como salvaje, est ampliamente distribuida geogrficamente, es altamente contagiosa y se caracteriza por un cuadro hemorrgico con una alta morbilidad y mortalidad en los rebaos[ El agente causal es un virus ARN que pertenece al gnero Pestivirus, dentro del cual se incluyen otros virus gentica y antignicamente relacionados: el virus de la peste porcina clsica (PPCV), el virus de la diarrea viral bovina tipos 1 (BVDV1) y 2 (BVDV2), y el virus de la enfermedad de la frontera (BDV) los cuales causan la peste porcina clsica en cerdos y jabales, la diarrea viral bovina en rumiantes domsticos y salvajes y la enfermedad de la frontera en ovinos, respectivamente. Este gnero, anteriormente clasificado dentro de la familia Togaviridae por sus caractersticas morfolgicas y la polaridad de su genoma, se reclasific taxonmicamente dentro de la familia Flaviviridae sobre la base de la organizacin del genoma y la estrategia de replicacin viral [ Los pestivirus pueden ser citopatognicos o no citipatognicos en monocapas de cultivo de clulas. En general los aislados de PPC son no citopatognicos, aunque recientemente se han descrito varios biotipos citolticos Debido a la presencia de lipoprotenas en su envoltura, el virus se inactiva rpidamente con solventes orgnicos, como cloroformo, ter, y con los detergentes Nonidet P-40, desoxicolato y saponina. Las enzimas proteolticas como la tripsina ejercen una inactivacin moderada de la infectividad, que se afecta adems por la accin de radiaciones ultravioletas

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El virus de la PPC es muy estable en un amplio rango de pH que va desde 5 hasta 10, a temperaturas de -200C y -700C y liofilizado [Error! Marcador no definido. La inactivacin de este agente viral se alcanza con hipoclorito al 2%, cresol al 6%, fenol al 5% e hidrxido de sodio al 2% In vitro, se replica en varias lneas celulares de origen porcino como las de rin de cerdo PK15 y SK6, linfoma porcino 38AID y en cultivos primarios de rin porcino, testculo de ratn y cerdos, clulas porcinas embrionarias, cultivos primarios de clulas de rin de cobayo y conejo [ Comparado con otros virus como la enfermedad vesicular del cerdo, PPCV se multiplica con bajo ttulo 2.1.1 ORGANIZACIN DEL GENOMA VIRAL El genoma viral es una molcula ARN de simple cadena, polaridad positiva, coeficiente de sedimentacin de 40-45S y una longitud de aproximadamente 12.284 nucletidos Contiene una nico marco abierto de lectura ( Open Reading Frame del ingls ORF), flanqueado por dos regiones no codificantes altamente conservadas (5NCR y 3NCR), que se traduce en una poliprotena de aproximadamente 4000 aminocidos la cual, por posteriores procesamientos co- y post- traduccionales rinde 11 protenas, cuatro estructurales, que incluyen la protena C, la Erns, E1 y E2 y ocho no estructurales (NPRO, NS3,P7, NS2, NS4AB, NS5A-B) La regin 5NCR carece de estructura tipo I Cap, contiene entre 372-385 nucletidos aproximadamente, que conforman una estructura secundaria de lazos, los cuales originan tres dominios Ia, Ib, II y III, que son importantes para la replicacin viral. El extremo 3 NCR carece de cola de poly A, posee entre 229-273 nucletidos que forman dos lazos complementarios (harpins del ingls), seguidos de una regin de monocatenaria, estas conformaciones de estructura primaria y secundaria funcionan como elementos en CIS relacionados con el proceso de iniciacin en la sntesis de la cadena negativa

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BIBLIOGRAFA

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- DATOS ESTADSTICOS DE LA ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD Y ORGANIZACIN PANAMERICANA DE LA SALUD. -BOLETN EPIDEMIOLGICO NACIONAL 2002-MINISTERIO DE SALUD DE LA NACIN-ARGENTINA -GUA DIAGNSTICO MICROBIOLGICO DE LAS INFECCIONES POR MICOBACTERIAS-SOCIEDAD ESPAOLA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y MICROBIOLOGA CLNICA -"DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LEPRA-EXPERIENCIA EN BRASIL"REVISTA PIEL VOL. 16, NM. 5, MAYO 2001. -"DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO DE LA LEPRA"-REVISTA SALUD PBLICA DE MEXICO-VOL.40, NM.1, ENERO-FEBRERO 1998. -"DEFINICIN DE CASOS"-OMS. -TERAPUTICA DE LA LEPRA (DR. JOS TERENCIO DE LAS AGUAS)REVISTA ACTUALIDAD DERMATOLGICA. -"REACCIN EN CADENA DE LA POLIMERASA EN LEPRA"-REVISTA DEL CENTRO DERMATOLGICO PASCUA-VOL. 10, NM 3, SEPTIEMBREDICIEMBRE 2001. -"TALIDOMIDA, REDESCUBRIR UN VIEJO FRMACO"- REVISTA PIEL 2003;18(8):446-58 -"THALIDOMIDE AND ITS ANALOGS OVERCOME DRUG RESISTANCE OF HUMAN MULTIPLE MYELOMA CELLS TO CONVENTIONAL THERAPY" BLOOD, 1 NOVEMBER 2000, VOLUME 96, NUMBER 9. -"TALIDOMIDA: SU MECANISMO DE ACCIN Y SU UTILIZACIN EN DERMATOSIS INFLAMATORIAS"-REVISTA ACTUALIDAD DERMATOLGICA. -LAS BASES FARMACOLGICAS DE LA TERAPUTICA-GOODMAN & GILMAN-NOVENA EDICIN. -www.cun.es/areadesalud/en/enfermedades/pulmo/neumonia -www.greenhop.org

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-Diagnostico por imagen. Tratado de radiologa clnica. Cesar S. Pedrosa. McGraw-Hill 1987 ISBN 84-7605-238-3 -www.saludrespiratoria.cl/fotos/pulmones_big.jpg -www.monografias.com/trabajos34/neumonia/imagen1627.jpg -www.discope.com/privados/revistas/atencion/nov96/neumo.htm -www.serchile.c/imagen/enfermedades/foto_ejemplo_neumonias.jpg

Lara Hernndez, Jos Manuel (Presidente Grupo Editorial Planeta). Diccionario Larousse. Editorial Planeta Internacional; Barcelona 1992. Gimeno Suances, Francisco; Taibo Arias, Carlos Mario; Palau Fau, Joaqun. Nueva Enciclopedia Temtica Planeta, Ciencias Naturales. Editorial Planeta; Colombia 1993. Pg. 184. Alboukrer, Aaron; Foronda Pascual, Eladio; Carratala Gracia Ernesto. El Pequeo Larousse Ilustrado. Agrupacin Editorial S.A; Barcelona 2000. Enciclopedia Microsoft Encarta 2000

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INDICE

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CARATULA ..01 INTRODUCCIN 02 BACTERIAS - ENFERMEDADES ..06 BIBLIOGRAFA .. 39 INDICE ..... 41

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