Evaluación Clínica del mareo y vértigo.

Esto se ve mucho en la practica de la medicina general, es un sintoma que todos alguna vez lo hemos sentido. Generación del Vértigo: está determinada por las aferencias y eferencias de 3 estructuras principales 1. Oído interno 2. Núcleos vestibulares que se encuentran en el tronco cerebral, a nivel del puente. 3. Centros superiores:Cerebelo Mesencéfalo Cerebro (principalmente diencéfalo, corteza) Sistema Vestibular, los núcleos vestibulares del puente, son un conjunto de pequeños núcleos que están bastantes cercanos al 4° ventrículo y reciben aferencias de: - Oído interno - Cerebelo Médula espinal, por cordones posteriores que envian la informacion propioceptiva - Visual - F. reticular Y envian eferencias hacia: - Cerebelo - Núcleo tracto solitario (a nivel del tronco) - Red vestibuloocular - Red vestibuloespinal, reflejos cuando uno gira la cabeza para mantener la posicion corporal - Red vestibulo-tálamo-cortical Funciones principales del Sist. Vestibular: • Control reflejos visuales: x ej,cuando uno quiere mantener la vista fija en un objeto al girar la cabeza o, al estar en movimiento mantener la vision puesta en un objeto. • Posturas reflejas de cabeza y cuerpo: cuando uno siente un ruido o cae un objeto, uno gira la cabeza de inmediato. Este movimiento es coordinado con el movimiento ocular, y el reflejo. Influencia tono muscular Percepción movimiento y orientación espacial

• •

Mantención del equilibrio: como ya se dijo, participan estructuras del oído interno, estructuras medulares -principalmente los cordones posteriores por donde viaja la sensibilidad propioceptiva- , las aferencias visuales, la coordinación en el cerebelo, los ganglios de la base, y un gran número de

puede estar influidos por medicamentos.Caminar en “altos y bajos” . drogas. podemos comprender que las causas del vértigo. localizados principalmente en las regiones osteoarticulaciones. . cuando vemos todo esto.  Mareo: Sensación de inestabilidad corporal no asociada a giro.Lateralizaciones corporales . sustancias etc. Lo habitual es que uno ve caminar bien al paciente.Embotamiento cefálico .Objetivo cuando uno gira con respecto al resto del entorno. o de la sensación de mareo o inestabilidad. no permite diferenciar nada.Frecuente bradipsiquia y dificultad concentración. pueden ser complejas. Periférico Vestibular Específicamente vértigo Central Mareo y vértigo Presíncope No Vestibular Mareos de otras causas Mareo no específico Desequilibrio Para hacer esta clasificacion solo basta con escuchar la historia del paciente. que . el enfermo consulta por mareo o vertigo  Vértigo: Sensación de inestabilidad generada por la percepción anómala de giro .Subjetivo  cuando las cosas giran alrededor de uno. haciendo algunas preguntas claves.receptores periféricos. Por lo tanto. pero el refiere que se siente enlentecido. que le cuesta concentrarse. que le pesa la cabeza. que además de ver todas estas causas. más aun cuando estamos frente a un paciente añoso. . Esta definición no sirve mucho para determinar la causa.

etc. lúes (puede causar laberintitos luética).  Mareo no específico: sensación de embotamiento cefálico y “otros” que no calzan en categorías anteriores. que puedan ocasionar una disminución del gasto cardíaco y por tanto inducir la sensación de desequilibrio. con muchos síntomas vegetativos. con inestabilidad sólo al estar de pie. • Medicamentos . puede producir atrofia cerebelosa. pero el termino correcto es presincope  Desequilibrio: Sensación de caída inminente. vasodilatadores. nos puede demostrar que puede haber un proceso expansivo o algo neoplásico que estuviera iniciándose en la fosa posterior. HTA. Historia preguntar por: • Enfermedades Sistémicas . .DM (que pueda condicionar una polineuropatía o una seudotabes diabética).Alcohol (maxi). los cambios posturales bruscos de la cabeza (seria problema vestibular periferico). la mayoria de las veces son vertigos perifericos y no vestibulares) Evaluación clínica en Vértigo y Mareo: Anamnesis. Desencadenantes y atenuantes. o si es un mareo o vértigo de inicio súbito. (Tener estas definiciones claras. (pueden influir en la sensación de caida. si fue hace muchos meses. vasculitis.Psicotrópicos. o hipotensión postural) .antecedentes de Cardiopatías: arritmias o valvulopatías.le duele el “celebro” (atrás en la nuca). probablemente sea de origen periférico. que se va para el lado. Gentaminicina (ototóxicos) .Aminoglicósidos. Se utiliza tambien Lipotimia. etc. el sentarse. El paciente siente que se va a caer. Desaparece al sentarse o acostarse. puede ser tb la carbamazepina). etc. beta bloqueadores.Diuréticos. Síntomas asociados • • . . que puede comenzar con disminución visual o ruidos.antecedentes de TEC. • Forma de Comienzo. Es totalmente vago y la historia no diferencia nada  Presíncope: Sensación inminente de desmayo o inconciencia. anticonvulsivantes (fenitoina. acostarse. dislipidemia. . cafeína. y que ha ido de forma muy gradual.

es unidireccional. En el vértigo periférico. con muchas molestias. . estesias. ¿como diferenciar?: (uno de los objetivos principales de la clase) Clínica Inicio Síntomas S. etc. Vegetativos: el paciente llega sintiéndose bastante mas mal. . de infarto de cerebelo y infarto de fosa posterior. no van a pillar.En examen neurológico. en el vértigo central. vegetativos son bastante mas sutiles.Náuseas. o hemorragia de tronco. Centrales Horizontal . o sea. mas sudoroso.. vómitos. en el ex neurológico. por ejemplo en el caso de la enfermedad de Meniere (hipoacusia. tinnitus: problema del oído interno (periferico). dif cerebelosa etc) Evolución Permanente Paroxístico Nistagmo * Caract. Nistagmo:¿Central o periférico? Central Bi o multidireccional Inagotable Periférico Horizontal (rotatorio) unidireccional Agotable . con taquicardia.** S. un evento vascular de fosa posterior. y lo que uno tiene que ir a buscar (porque a veces son sutiles) son las alteraciones de las oculomotilidades.Déficit de otros pares craneales y/o vías largas: vértigo de origen central. . a excepción. Vestibular: ¿Periférico o Central?. y alteraciones principalmente de causa cerebelosa. siempre va a haber una alteración. y una disminución de la audición. o sea. bate hacia arriba. alteraciones de pares craneales. los s.Nistagmo de caract. . . pálido. en cambio en el vértigo central. problamente más que nistagmo. En cambio el vértigo periférico.Vegetativos Hipoacusia Tinitus Ex neurológico Central No agudo* Inestabilidad/mareo Poço intensos ** Periférico Agudo Vértigo Intensos (excepto en el paroxístico mínimo) Frecuente Posibles Solo Hipoacusia Rara Casi nunca Alterado (nistagmo y alteración de vias largas como paresias. hacia abajo. • • Relación con la posición y movimiento Antecedente de episodios previos similares. tinitus y vertigo).*Vértigo central de inicio agudo: infarto cerebeloso o hemorragia cerebelosa. Centrales bi o multidireccional.Pérdida auditiva. que da cada cierto tiempo.

3) Sind del ángulo pontocerebeloso. Pero siempre para el mismo lado) informacion de la trans de años anteriores 1. y grado 3. bate en todas las posiciones de la mirada. al medio y extrema izquierda.. grado 2 en mirada extrema y al medio.Permanece con fijación ocular Signos neurológicos Disminuye con fijación ocular Sin signos asociados Video 1: unidireccional.Neoplásicas . con hartos síntomas vegetativos y el inicio es agudo.Vasculares (infarto o hemorragia cerebelosa) . Video 3: causa central. en que el inicio es mas insidioso. De línea media: tronco cerebral.Epilepsia (muy raro) b) Síndromes: 1) Síndrome Cerebeloso 2) Sind. Video 2: periferico va hacia el mismo lado todo el rato.Vértigos Vestibulares Centrales. excepto en estos casos: Infarto Cerebeloso.Inflamatorias (esclerosis multiples) .Migraña basilar (raro) .Tóxicas (oH) . Son los menos a) Causas: . siempre bate para un lado con componente rotatorio.Degenerativas (poco frecuente) .Síndrome Cerebeloso • Ataxia • Dismetría • Disdiadococinesia • Pulsiones • Hipotonía muscular • Asinergia • Disartria escandida • Nistagmo Como ya se dijo. los vértigos de origen periféricos son más alharacos. a diferencia de los vértigos centrales. . es multidireccional. (tenía flor de tumor) *si es unidireccional solo para arriba (vertical) se considera central (Nistagmo grado 1: bate solo en miradas extremas. extrema derecha. 1.

Da vértigo bastante intenso. Puede ser rápidamente mortal por compresión directa de tronco o hidrocefalia. por tanto un proceso expansivo. y en forma secundaria. IV y III nervios craneanos) (neurona que comunica los núcleos del VI. . rigidez de nuca y compromiso de conciencia (es bastante mas pronto que en el infarto cerebeloso. motoras o cerebelosas. En general asociado a HTA. Debería estar el 4° ventrículo. vómitos. va a comprometer no solamente esa neurona vestíbulo-oculomotora. vómitos. Entonces el riesgo que tiene esto es que por compresión del 4° ventrículo se llegue a una hidrocefalia. cerebelosa antero inferior (AICA) o cerebelosa superior (CS). • Lesiones agudas ocurre vértigo. generalmente espontáneo. cefalea. Ej.  Sra que consultó por vértigo y vómitos. • Ausencia de síntomas cocleares y presencia de disfunción en pares craneales (pk en el tronco la mayoría de los núcleos están bastante próximos.• Por oclusión de arterias cerebelosa postero inferior (PICA). IV y III nervios craneanos permiten mirada conjudada).Hemorragia cerebelosa Clínica: cefalea. y se pensó que era periférico. sensibilidad). si no que tb. y volvió al día siguiente y lo que tenía era un infarto cerebeloso. vías largas. Foto: ruptura de un aneurisma Síndrome de línea media daño en el tronco cerebral. vías sensitivas. Por proximidad a IV puede ser “pseudotumoral” por el edema. crónicas desequilibrio y mareo. • Daño en neurona vestíbulo-oculomotora (VI. porque las hemorragias tienden a crecer más rápido. y está evidentemente colapsado. y además por paso de sangre al espacio subaracnoídeo puede asociarse a signos meníngeos). dismetría e hipotonía ipsilateral (mismo lado de la lesion). • No da sintomas cocleares (tinitus) . por lo tanto hay: • Nistagmo patológico. se comprima el tronco y el paciente se muere. Puede dar vértigo y ataxia. se comprime el 4 ventriculo llevando a hidrocefalia y si es muy grande el infarto puede comprimir el tronco. ataxia.

.Paresia cocleovestibular unilateral.= Neurinoma del acústico. • Generalmente neurinomas (70%).• Cuando hay lesion de tronco produce sindrome altrno (pares craneanos un lado y via larga al otro lado) Síndrome de Wallenberg • Infarto bulbar lateral retroolivar inferior. mismo lado. lo único que da es hipoacusia • Signo fundamental: paresia cocleovestibular unilateral. vértigo y Ng inagotable. nistagmo.Hipoacusia y tinitus unilateral. (a diferencia de la neuralgia esencial del trigémino. sin alterar la motricidad. • Por compromiso vertebral (80%) o en PICA (20%). cefalea. retirar el tumor. en el fondo del CAI. hipoestesia facial. ésta es permanente) . Por vencindad .Tumor confinado a CAI. cerebelo.Hipoestesia al dolor y Tº en lado opuesto. .Reflejo corneal alterado. • Proceso expansivo compromete VIII en CAI o trayecto endocraneano. Síndrome ángulo pontocerebeloso. • Diagnóstico: debe ser precoz. Etapa Otológica: .RM con gadolínio Tratamiento: Quirúrgico. Nacen de células de Schawnn en vaina neural. . • Clínica: .Hipoalgesia facial ipsilateral.Comprime tronco.Puede haber neuralgia del V.Vértigo postural ocasional.Sínd.Deterioro acústico impedansiométrico .TAC de peñasco . signos cerebelosos homolateral al tumor. . cerebeloso ipsilateral a lesión. . Etapa Neurológica:. .Tumor emerge de CAI y ocupa ángulo pontocerebeloso. .Horner ipsilateral a lesión. por compromiso sensitivo. En forma inicial. • . • 2 etapas: otológica (hipoacusia del mismo lado) y neurológica (nistagmo de características centrales).Parálisis palatofaríngea ipsilateral a lesión (IX – X) (cae la úvula) . . con la sospecha de alteración en la audimetría o impedanciometría. V y VII.

patología ótica. incluso 4 segundos. maniobras de reposición canalicular (lo hacen tecnologos y kines que trabajan con los otorrinos). pero no lo causa. • •  A nivel de la mácula y utrículo hay otoconias. (Preguntan si es que se exacerba con la ansiedad. por lo tanto se produce sensación como de mareo). • Ng espontáneo (-). • Fisiopatología: cupulolitiasis (canalolitiasis). alteración de conciencia. • Examen de VIII par normal o Ng posicional. El problema es que la gente ansiosa tiende a hiperventilar. • Migraña Tipo Basilar: cuyo áurea son síntomas sugerentes de alteración de fosa posterior. disartria. o sea. neurologico y prueba calórica normales.Causas menos frecuentes de vértigo central. hacia el oído inferior de 30-60 segundos • Causas: Idiopático. Crisis de vértigo objetivo de corta duración. se produce un aumento de la PO2. muy frecuente a cualquier edad y mas frecuente en viejitos. evitar cambios bruscos de posicion y educar. una disminución de la PCO2 a nivel cerebral. sin debilidad motora. que van a dar a los canales semicirculares. disfagia. antivertiginosos por unos dias. acostarse rapido. 2º a TEC. desaparición gradual. • Examen auditivo. etc). y con ello a la cúpula. • Muy ocasionalmente con náuseas. Desencadenado por cambios bruscos de posición cefálica (girar cabeza. Síntomas de tronco y/o ambos hemisferios cerebrales simultáneamente. con aparición sucesiva de “placas” desmielinizantes. sin vómitos.En cambios posicionales es rotatorio. pk es poco frecuente. • Diagnóstico es clínico (maniobra de Dix-Hallpike) • Manejo: sintomático. una vasoconstricción cerebral transitoria. • Periodos de días a semanas. Vértigos Vestibulares Periféricos (gran mayoria). • Examen de equilibrio y cerebelo normal. Síntoma inicial es vértigo en un 7% y desequilibrio en un 10-25%. Diagnóstico de exclusión. y la respuesta es que todo se exacerba con la ansiedad. Por lo que cuando el paciente tiende a mover la cabeza aparece el vértigo. Entonces estos detritus quedan confinados ahí. Puede dar lesiones de tronco cerebral y cerebelo. . de ahí se desprenden algunos fragmentos. diplopía. • Esclerosis Múltiple: Enfermedad inflamatoria del SNC. a) Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB).

• Sin compromiso auditivo. y se tiende en forma brusca hacia atrás. c) Hidrops Endolinfático • Tríada: . si no aparece nada se gira al otro lado. haciendo que la cabeza caiga mas o menos 30°. • Ng espontáneo horizontal. En algunos pacientes. Esto debería inducir después de un período de latencia de algunos segundos la aparición del vértigo y del nistagmo. pero dura bastante mas.Tinitus. 0. el paciente se siente muy mal) • Pacientes jóvenes. Es muy util. diáforesis. .Maniobra de Dix-Hallpike  el paciente se coloca sentado arriba de una camilla. Acompañado de síntomas neurovegetativos: náuseas. • Se debe a una lesión del ganglio de Scarpa. cuando les realiza esto. obviamente considerando las comorbilidades.Ejercicios de rehabilitación vestibular. • Asociado en 50% a virosis respiratoria alta. Causas múltiples: Idiopático (Menière). • Síntomas severos duran de 1-5 días.Antieméticos (Tietilperazina. a) Presíncope: Hipotensión Ortostática .Hipoacusia fluctuante . (es la causa de vértigo más alharaca. y a veces en algunos pacientes sólo aparece el vértigo cuando uno los sienta.Prednisona. vómitos. Si esta prueba es positiva es diagnóstico de vértigo postural. • • • • Aumento de líquido endolinfático en región coclear y vestibular. (está situado a continuación del nervio vestibular) unilateral. Mareo no vestibular: no da sensación de vértigo. etc) 1 a 3 días.Tiende a regresar espontáneamente. b) Neuritis Vestibular Vértigo de inicio súbito. • Prueba calórica alejado de crisis: paresia vestibular unilateral • Tratamiento: . Difenidol. sigue con crisis aisladas y desequilibrio que cede gradualmente en 2-3-4 semanas.Vértigo paroxístico (minutos a horas) .5 mg/k/dia por 10 días  acorta síntomas. . por tanto uno de los oídos va a quedar más abajo. desaparece progresivamente en 1 mes (los del video lo tenian). se gira la cabeza en 45° a un lado. TEC. Neurologico normal. primero se gira a un lado. • Ex. que días previos hayan tenido el antecedente de un cuadro viral respiratorio. lúes. • Ng posicional en periodo de compensación. es frecuente este antecedente. de probable causa viral. .

Por pérdida propioceptiva y somatosensorial. polineuropatía por diferentes causas DM. Desencadenado por frío. frío. . complicado. atrofia multisistémica (AMS). tumores. leucoaraiosis. hipoacusia. • Común en DM y nefrópatas (la mayoria de las veces ya que tienen problemas sensoriales). facil de decir pero dificl de hacer) . • Causas variadas: 2º a plétora en EEII. . Enfermedad de Parkinson. Por un susto se desmaya. pk los pacientes los necesitan para sus patologías de base. que desaparece cuando el paciente está sentado o acostado. Se puede hasta caer. • Típicamente ocurre al caminar o de pie. • Adultos Mayores pueden presentar síntomas clásicos.En casos necesarios Fluorocortisona 0. también por emociones.Por lesiones Frontales. impacto fecal. se trata de disminuir un poco las dosis. pero no entran en criterio. • Lesiones de centros motores corticales y subcorticales llevan a trastornos de la marcha. deglutir. de Ganglios basales y cerebelosas. Presíncope: Disminución en Gasto Cardíaco Cualquier condición: . . • Infartos. medicamentos.1-0. Hay que tomar las presiones acostado y de pie. náuseas. Hiperactividad parasimpática disminuye GC. hipertensor) -Uso de medias elasticadas para que aumente el restorno venoso b) Presíncope: Reacción Vasovagal • • • • • • Predomina en las mujeres Típicamente con palidez. . corresponde a una hipotensión ortostática. • AM con disminución visual. disminuyendo riego cerebral llevando al presíncope (lipotimia).Caída de P/A a los 3 minutos de pararse en 20 mm Hgº la sistólica o 10 diastólica. reposo prolongado o alteraciones disautonómicas (Enf de Parkinson.Arritmias . • Manejo: .ICC .Dormir con cabeza elevada.(agonista alfaadrenérgico. . • También en Osteoartritis cervical. .Aumento de ingesta en sal y líquido. hidrocefalia.6 mg/día o midodrina 10 mg 3 veces al día.Valvulopatías (estenosis Ao) • c) Desequilibrio  sensación de inestabilidad solamente al estar de pie.Retiro de fármacos “nocivos” (hipotensores y diuréticos. diarrea.Por daño Neurosensorial múltiple • Diagnóstico de exclusión.

VDRL. neurinoma del acustico VIII par. en caso de síntomas auditivos permanentes. mas frecuente en mujeres. House no ma los usa) Síntesis del Vértigo en Urgencia • • • • • • • • Edad y Factores de riesgo CV (infarto cerebeloso). (cuando se sospeche algo a nivel cerebeloso o de tronco cerebral) Holter de arritmias. psiquiátricos) Previos episodios. no hay un manejo muy paliativo ni curativo. evolución (ej subito en joven = periferico) Asociados Sintomas. en general no sirven mucho. calcemia. Medicamentos Forma y tiempo de inicio (posición). a lo más 7 días. TAC y RM. silla rotatoria y posturografía dinámica. ng) Obviamente Dg correcto es clave. cerebelo. VIH. Y debieran usarse en periodos cortos 3-5 días. ex. Hemograma-VHS. que condiciona vasoconstricción cerebral. Manejo: Antidepresivos (paroxetina) Ansiolíticos (clonazepam) Evaluación del Vértigo y Mareo: Laboratorio. por caída de CO2 (que es el estimulo para la vasodilatacion). salvo el bastón. Glicemia. Audiometría. (Dr. los neuroticos dejarlos para la ultima alternativa primero descartar todo lo organico (síntomas: auditivos.Para este tipo de cosas. tomar el pulso porque puede tener alguna arritmia. tiroides. No existen fármacos específicos para vértigos vestibulares. Origen Psiquiátrico: Trastorno de ansiedad • • Ansiedad o pánico pueden llevar a Hiperventilación. d) Mareo no específico es lo más frecuente que se ve como motivo de derivación de vértigo. Ex de ultra especialidad electronistagmografía (ENG). neumonías). en general son sintomáticos. a no ser que tenga la sospecha que es un vértigo central. vertigos a repeticion mas probable periferico Ex general y signos vitales (hipoglicemias. E F A P E N . Por un mes no. • • • • • • • Según sospecha clínica. Neurológico (examen: marcha. función hepática y renal.

es súper frecuente la consulta por mareos en los viejitos. hay mucha nausea y síntomas nauseoso asociados) Diazepam Para terminar.• • Fármacos supresores vestibulares deben usarse por períodos cortos. polineuropatías. vertiginaciones. y los cordones posteriores – la propiocepcion“El aumento en oscilación corporal después de los 60 es por cambios degenerativos visuales.5 mg IM. sensoriales. (VO c/ 8 hrs) Torecán ® Metoclopramida: 10 mg EV (tb se usa como antiemético) Difenidol: 25-50 mg oral c/ 4 hrs Vontrol ® (es el k lê há dado mejores resultados al doc. mas que para vértigo. no darle mas farmacos. exceptuando causas definibles y conocibles como. En general es bueno pensar que el sistema vestibular y el equilibrio es un trípode. Medicamentos en Crisis de Vértigo • • • • • • • Ondansetrón: 4 mg c/ 8 hrs (3 días) Izofrán ® (lo ocupan bastante los oncólogos. vestibulares. . sist.) Meclizina: 25-50 mg c/ 6 hrs (3 días) Bonamina ® Tietilperazina: 6. y aferencia visual. uniones a nivel medular. porque se debe a problemas degenerativos. propioceptivos y musculoesqueléticos” el mejor medicamente es un baston.) Clorpromazina: 12.5 .25 mg IM. principalmente en oído interno. que está dado por las 3 patitas principales que serían. vestibular . no va a corregir. las aferencia visual. el problema es que la gran mayoría de los mareos crónicos de los viejitos. es un excelente antiemético. (en casos además de vértigo. El manejo adecuado incluye rehabilitación vestibular. retrasan compensación.

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