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En

este trabajo de exposicin, queremos dar a a conocer un poco mas sobre lo que son las lesiones y muertes celulares, tambin lo que son las ulceras por presin. De esta manera mostraremos como es el desarrollo de esta patologa y que cuidados de debe tener con el paciente que la sufre.

Las ulceras por presin constituyen en problema en a el mbito hospitalario, desarrollndose por lo general en forma secundaria a otras patologas, sobre todo en pacientes ancianos que permanecen inmviles o postrados durante la internacin o antes de ella. No hay duda de que cuanto mayor sea la calidad y extensin de dichos cuidados, tanto menor ser la incidencia de las lceras por presin. En este contexto, cuidar a un paciente con lceras por presin comporta no slo un incremento del tiempo requerido en la atencin sanitaria, sino un consiguiente aumento de la carga de trabajo. Por otra parte, cabe remarcar que cuando un paciente desarrolla una lcera por presin, se incrementa su predisposicin a padecer diversos trastornos derivados de ella, como dolor, infecciones y deterioro fsico. Todo ello repercute a su vez en una serie de factores de ndole diversa (personal, familiar, sanitario, etc.)

El

objetivo de esta exposicin es que nuestros compaeros puedan entender y conocer un poco mas acerca de las lesiones celulares y una patologa que se desarrolla por este problema: las ulceras por presin.


tejido.

incremento en el nmero de clulas de un rgano o

La hiperplasia fisiolgica se puede clasificar en: 1) hiperplasia hormonal, por ejemplo, la proliferacin del epitelio glandular de la mama femenina durante la pubertad y el embarazo 2) hiperplasia compensadora, por ejemplo, la que se produce cuando se extirpa quirrgicamente una parte del hgado (hepatectoma parcial).

Representan cambios de estimulacin hormonal excesiva o cambios en la homeostasis entre los factores de crecimiento y factores inhibitorios. Un ejemplo de hiperplasia inducida por estimulacin hormonal es la hiperplasia del endometrio. La hiperplasia es tambin una respuesta importante de las clulas del tejido conjuntivo en la curacin de heridas, en la que los fibroblastos proliferantes y los vasos sanguneos ayudan a la reparacin.

Disminucin en el tamao de la clula por una prdida de sustancias celulares. Representa una forma de respuesta adaptativa. Cuando se afecta un nmero suficiente de clulas, todo el tejido u rgano disminuye de tamao o se atrofia. Las causas ms frecuentes son las siguientes: a. Atrofia par falta de utilizacin: b. Perdida de inervacin (atrofia por denervacin): c. Disminucin del aporte sanguneo: d. Perdida de la estimulacin endocrina: e. Envejecimiento (atrofia senil):

Existen dos tipos de atrofia muscular. La atrofia por desuso ocurre por falta de actividad fsica. En la mayora de las personas, la atrofia muscular es causada por no utilizar los msculos lo suficiente. El tipo ms grave de atrofia muscular es la neurgena, que ocurre cuando hay una lesin o enfermedad de un nervio que conecta al msculo. Este tipo de atrofia muscular tiende a ocurrir ms repentinamente que la atrofia por desuso.

Cuando se produce un aumento de la masa total de un msculo se denomina hipertrofia muscular. La hipertrofia aparece en un grado mucho mayor cuando el msculo est sometido a carga durante el proceso contrctil. la velocidad de la sntesis de las protenas contrctiles del msculo es mucho mayor cuando se est produciendo la hipertrofia.

TIPOS DE HIPERTROFIA MUSCULAR: La hipertrofia sarcomerica, tambin llamada miofibrilar, se da con un incremento del tamao y del numero de carcomeros y de las miofibrillas, por lo que aumenta los filamentos de actna y miosina. En la hipertrofia sarcoplasmatica, hay un incremento de las proteinas no contractiles y del sarcoplasma (sustancia existente entre las fribras musculares). la hipertrofia en paralelo o en serie, o la hipertrofia momentnea, sucede cuando se han acumulado fluidos entre los espacios intracelulares del msculo, que volveran al torrente sanguineo en unas horas.

Transformacin patolgica de un tejido adulto en otro tejido distinto. La metaplasia, cambio reversible en el cual una clula adulta (epitelial o mesenquimal) es sustituida por otra clula adulta de un tipo diferente. La metaplasia adaptativa ms frecuente es la de epitelio cilndrico a escamoso o plano, como ocurre en el aparato respiratorio en respuesta a la irritacin crnica. Las causas son mltiples, pero todas producen una irritacin crnica del tejido: Agentes fsicos: Por ejemplo, el roce de un DIU sobre la mucosa endometrial o el de los clculos sobre la mucosa de los conductos biliares condicionan la aparicin de una metaplasia escamosa en dichas mucosas. Agentes qumicos: Los pacientes con bronquitis crnica suelen presentar metaplasia escamosa del epitelio bronquial. Agentes inflamatorios: Los pacientes con bronquitis crnica suelen presentar metaplasia escamosa del epitelio bronquial Envejecimiento de los tejidos: En los ancianos, los cartlagos sufren, con mucha frecuencia, metaplasia sea Isquemia crnica: Ocurre en los infartos (de glndulas exocrinas como pncreas, prstata o glndulas) regenerados, sobre todo, en los conductos. Hormonas: el tratamiento del carcinoma de prstata con estrgenos favorece la aparicin de metaplasia escamosa en glndulas

Lesin celular reversible


Inicialmente se manifiesta como cambios funcionales y morfolgicos reversibles si se elimina el estmulo daino.

Lesin irreversible y muerte celular


Cuando los cambios funcionales y estructurales inducidos en la clula alcanzan un punto de no retorno, se producen alteraciones de tipo permanente que conducen la muerte celular y que son independientes del estimulo desencadenante

La lesin celular es el resultado de un estrs celular tan intenso que las clulas ya no son capaces de adaptarse, la lesin puede progresar a travs de un estadio reversible o sino culminar con la muerte celular. tiene como caractersticas la reduccin fosforilacion oxidativa, la deplecin del adenosintrifosfato (ATP)
con el dao continuado la lesin de hace irreversible. En cuyo momento la clula no puede recuperarse, hay un acontecimiento bioqumico que se produce denominado el golpe letal "responsables del no retorno

El trmino necrosis hace referencia a un espectro de cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo, derivados en gran parte de la accin degradativa progresiva de las enzimas sobre las clulas mortalmente lesionadas.

La Apoptosis fue reconocida inicialmente en 1972 por su morfologa definindose como una forma de muerte celular programada a travs de la activacin de una serie coordinada y programada de acontecimientos internos, que se inician por un grupo de productos gnicos.

Hipoxia

Agentes fsicos

Agentes qumicos y frmacos

Agentes infecciosos

Reacciones inmunolgicas

Trastornos genticos

Reacciones inmunolgica s

Van desde golpe fsico hasta causas endgenas internas, tales como una mutacin gentica sutil que produce la de una enzima vital que altera la funcin metablica normal.

la hipoxia es una deficiencia de oxigeno, que produce lesin celular reduciendo la respiracin aerbica oxidativa. La hipoxia es una causa extremadamente importante y frecuente de lesin y muerte de la clula.

* La respuesta a los estmulos que depende del tipo de lesin, duracin y su intensidad.

*Las consecuencias de la lesin celular depende del tipo, estado y adaptabilidad de la clula lesionada.

La respuesta celular a los estmulos lesivos depende del tipo de lesin, su duracin y su intensidad

Las consecuencias de la lesin celular depende del tipo, estado y adaptabilidad de la clula lesionada

La lesin celular es el resultado de anomalas funcionales y bioqumicas en uno o ms de los varios componentes celulares esenciales

Los cambios morfolgicos celulares inducidos por varios estmulos se pueden dividir en: Patrones de lesin celular aguda (lesin celular reversible e irreversible) Alteraciones subcelulares que se presentan en gran parte como una respuesta a estmulos nocivos ms crnicos o persistentes Acumulaciones intracelulares de numerosas sustancias (lpidos, carbohidratos, protenas)

LESION ISQUEMIA REPERFUSION

Se asocia con inflamacin como resultado de la produccin de citocinas y expresin aumentada de molculas de adhesin por el parnquima hipoxico y las clulas endoteliales.

LESION ISQUEMICA

LESION QUIMIC A

Algunos agentes qumicos pueden actuar directamente combinndose con algn componente molecular critico o con una organela celular

El dao por IR es un fenmeno de acentuacin del dao celular en un rgano isqumico despus del reestablecimiento del flujo de O2.

se

define como cualquier rea de dao en la piel y tejido subyacente causado por la presin prolongada sobre un plano duro. problema comn en pacientes con enfermedades crnicas, sobre todo en ancianos con movilidad limitada.

El factor ms importante en el desarrollo de las UP es la presin mantenida. se pueden asociar fuerzas de friccin paralelas y/o tangenciales, as como factores de riesgo que dependen de las condiciones del paciente. Las UP precisan la existencia de trastornos de la microcirculacin en zonas de apoyo del cuerpo situadas sobre una superficie dura.

Estadio I: Piel intacta (en pacientes de piel oscura observar edema, induracin, decoloracin y calor local). Estadio III: Prdida total de grosor de la piel con lesin o necrosis del tejido subcutneo, pudiendo extenderse hasta la fascia subyacente pero sin atravesarla.

Estadio II: Prdida parcial del grosor de la piel que afecta a epidermis, dermis o ambas. lcera superficial con aspecto de abrasin, ampolla o crter superficial.
Estadio IV: Prdida total del grosor de la piel con necrosis del tejido o dao muscular, seo o de estructuras de sostn. Tambin puede asociarse a socavamiento y tractos fistulosos en el tejido adyacente.

La lesin celular es el resultado de un estrs celular tan intenso que las clulas ya no son capaces de adaptarse, la lesin puede progresar a travs de un estadio reversible o sino culminar con la muerte celular. La U.P.P. es uno de los principales problemas de los pacientes inmovilizados. Algo que podra evitarse si se identifica correctamente a los pacientes de alto riesgo y se instauran de forma precisa las medidas de prevencin. La evolucin y pronstico de las lceras por presin dependen, no solo de la localizacin, sino tambin de la edad, estado general, nutricin, situacin cardiocirculatoria, etc. La regin sacra, tuberosidad isquitica y talones son las zonas donde aparecen con mayor frecuencia dichas lceras.

Vinay Kumar,Abul K. Abbas,Nelson Fausto. Robbins & Cotran Patologia Humana. Valores de riesgo de presentar lceras por presin. Revista ROL de Enfermera 1997. E. I. Mara del Rosario, Jimnez de Len. E. I. Evangelina Gonzlez Hernndez, E. I. Marcia Betzab, Largo Gallegos. E. I. Rosala Laureano Miguel, E. I. Aurelia Lobatn Luna. lceras por decbito valoracin por escala de Norton. E. Doyma, R. Alfaro. Aplicacin del proceso de enfermera, gua prctica. Tucker, Canobbio, Paquette, Wells. Paradigma Tec. Normas de cuidados del paciente. 6 edicin. 1997. Protocolo de prevencin y tratamiento de lceras por presin. Hospital general universitari dElx. Servicio de medicina interna. Octubre 2000. Agustn Mata Ramos, Rafael Ceballos Atrenzo. Actuacin rehabilitadora al paciente geritrico. 2 Edicin, 2003. Joann Makleburt. Revista Nursing. Cmo vencer las lceras por presin. 1997.

MI APORTE:
Van desde golpe fsico hasta causas endgenas internas, tales como una mutacin gentica sutil que produce la de una enzima vital que altera la funcin metablica normal.
la hipoxia es una deficiencia de oxigeno, que produce lesin celular reduciendo la respiracin aerbica oxidativa. La hipoxia es una causa extremadamente importante y frecuente de lesin y muerte de la clula.

se

define como cualquier rea de dao en la piel y tejido subyacente causado por la presin prolongada sobre un plano duro. problema comn en pacientes con enfermedades crnicas, sobre todo en ancianos con movilidad limitada.

con el dao continuado la lesin de hace irreversible. En cuyo momento la clula no puede recuperarse, hay un acontecimiento bioqumico que se produce denominado el golpe letal "responsables del no retorno

tiene como caractersticas la reduccin fosforilacion oxidativa, la deplecin del adenosintrifosfato (ATP)