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Facultad de Medicina Humana Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo FISIOLOGA HUMANA GRUPO N 02 - UNIDAD DIDACTICA I Dr.

Neftal Campos Ramos DINMICA DE GRUPO N 1: Fisiopatologa del dolor ALUMNOS: CASTAEDA PUICN LLENNER CHAVARRY INFANTE PRISCILA CHUMACERO VILCHEZ JOHNNY CORIMANYA CAPITN BRENDA DIAZ HERNNDEZ VERNICA DAZ NOLAZCO MARCEL ESTELA ZRATE SERGIO GALVEZ CERNA LILIAM GARCA DAZ DANIEL GOMEZ CHAFLOQ HERAUD GONZALES GUZAMN ALEX GUARDIA CORONADO CECILIA GUEVARA VSQUEZ SARA GUTIERREZ PONCE MANIX Marzo de 2010

INTRODUCCIN

Muchas de las dolencias del cuerpo, sino la mayora, generan dolor. Adems, la capacidad para diagnosticar las diferentes enfermedades depende en gran medida de los conocimientos que posea un mdico sobre las diversas cualidades del dolor. El dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta daado y hace que el individuo reaccione apartando el estmulo doloroso; de ah que el dolor constituya un mecanismo de proteccin. Incluso una actividad tan sencilla como estar sentado durante un periodo prolongado sobre el isquion puede provocar una destruccin tisular debido a la ausencia de flujo sanguneo en la piel que quede comprimida por el peso del cuerpo. Cuando la piel comienza a doler a raz de la isquemia, la persona cambia el apoyo del peso inconcientemente. Pero alguien que haya perdido la sensibilidad dolorosa, como sucede despus de una lesin en la mdula espinal, no llega a sentir este efecto y, por tanto no se mueve. Esto pronto deriva en una excoriacin y en la descamacin total de la piel en las zonas de presin. Por estas razones, el presente trabajo est dedicado bsicamente al dolor y a los fundamentos fisiolgicos asociados a l.

OBJETIVO 1. Conocer la funcin que desempean los neurotransmisores y los neuromoduladores en la transmision nociceptiva, y que cuando es fisiolgicamente anormal, produce patologas. 2. Conocer como se da la transmisin del dolor agudo en el humano y cuales son los principales frmacos que se usan para su control. 3. Conocer la naturaleza del dolor crnico y sus diferentes tipos. 4. Identificar los sitios del dolor. 5. Conocer los tipos de dolor.

DEFINICIN La definicin ms comnmente aceptada del dolor es la proporcionada por la Asociacin Internacional para el Estudio del Dolor (Internacional Association for the Study of Pain) o IASP: "El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable o no placentera relacionada con dao potencial o real del tejido, o descripta en trminos de dichol dao. El dolor siempre es subjetivo".

COMPONENTES: Componente sensorial-discriminativo: hace referencia a cualidades estrictamente sensoriales del dolor, tales como su localizacin, calidad, intensidad y su caracterstica temporo-espacial. Componente cognitivo-evaluativo: analiza e interpreta el dolor en funcin de lo que se est sintiendo y lo que puede ocurrir. Componente afectivo-emocional: por el que la sensacin dolorosa se acompaa de ansiedad, depresin, temor, angustia, etc. Respuestas en relacin con experiencias dolorosas previas, a la personalidad del individuo y con factores socio-culturales.

CLASIFICACIN

Clasificacin etiolgica:

-Dolor gentico o congnito. -Dolor postraumtico, postquirrgico, quemado. -Dolor infeccioso, parasitario. -Dolor inflamatorio, inmune. -Dolor por cncer. -Dolor txico, metablico. -Dolor degenerativo, mecnico. -Dolor disfuncional. -Dolor de origen desconocido. -Dolor psicolgico.

Clasificacin segn la expectativa de vida: -El maligno, que es el producido a consecuencia del cncer o del Sida.

-El benigno, mal denominado, ya que no puede considerarse como tal a ningn tipo de dolor y que estara representado por aquellos procesos que no comprometen la supervivencia del individuo.

Clasificacin segn la regin afectada:

-Dolor de cabeza, cara y boca. -Dolor de la regin cervical. -Dolor de la parte superior de la espalda y miembros superiores. -Dolor de la regin torcica. -Dolor abdominal. -Dolor bajo de espalda, columna lumbar, sacro y coccgeo. -Dolor de miembros inferiores. -Dolor plvico. -Dolor anal, perianal y genital. -Dolor que afecta a ms de tres regiones.

Clasificacin segn las caractersticas temporales del dolor.

Se puede clasificar en episodios simples, dolor continuo, dolor recurrente o dolor paroxstico. O bien, en dolor Agudo y Crnico, que desde el punto de vista prctico utilizamos con mayor frecuencia por las grandes diferencias que existen entre uno y otro, en cuanto a la modulacin central del dolor, la repercusin sobre el individuo y el enfoque teraputico.

TIPOS DE DOLOR A. Dolor agudo Es la seal de alarma del organismo agredido. El dolor no guarda ninguna relacin cuantitativa con la lesin tisular que lo provoca, pero alerta al paciente. Dolor postoperatorio: El dolor postoperatorio lo experimenta casi todo el mundo. Se trata de un dolor constante e intermitente que empeora cuando el paciente se mueve, tose, re o respira profundamente, o cuando se procede al cambio de los vendajes sobre la herida quirrgica.

Dolor tras ciruga dental: La inflamacin es normal tras las intervenciones quirrgicas (como una extraccin, particularmente, las molares), y suele ser proporcional al grado de manipulacin y traumatismo. B. Dolor crnico benigno Se acepta que el dolor crnico es aquel que persiste mucho ms que el tiempo normal de curacin previsto. C. Dolor crnico maligno El dolor producido en el paciente oncolgico. Puede ser un dolor continuo y constante. D. Dolor somtico Es un dolor que procede de estmulos somticos superficiales o profundos que resulta de activacin de nociceptores y es transmitido por los nervios somticos. E. Dolor visceral Dentro del diagnstico clnico, el dolor procedente de las diferentes vsceras del abdomen y del trax es uno de los escasos criterios que pueden utilizarse. H. Dolor referido Muchas veces, la irritacin de una vscera produce dolor que no se percibe en la vscera, sino en alguna estructura somtica que puede estar a una distancia considerable. I. Dolor por desaferentacin Es el nico dolor que no es producido por la estimulacin de nociceptores perifricos y que puede resultar de una lesin del Sistema Nervioso Perifrico o de lesiones en el propio SNC. J. Dolor neuroptico El dolor neuroptico se origina cuando se lesionan las fibras nerviosas. Se presenta de diversas maneras. Una es el dolor adicional a otras sensaciones en una extremidad que se amput (miembro fantasma). K. Dolor psicgeno El dolor psicgeno es un dolor no orgnico, que surge como consecuencia de padecimientos de origen psquico. H. Dolor mestrual o dismenorrea La dismenorrea es un dolor abdominal provocado por las contracciones uterinas que se produce durante la menstruacin, as mismo causa dolor en la parte inferior del abdomen que se extiende hasta la parte inferior de la espalda o las piernas pero suele ser central. El dolor puede consistir en calambres que

aparecen y desaparecen o bien puede tratarse de una molestia sorda y constante. Por lo general, comienza poco antes de la menstruacin y durante la misma, alcanzando su mximo despus de 24 hasta incluso las 72 horas. A menudo la mujer tiene dolor de cabeza, nusea, estreimiento o diarrea y siente necesidad de orinar con frecuencia; en ocasiones, presenta vmito.

VIAS DEL DOLOR

Todos los nocirreceptores utilizan dos vas distintas para transmitir las seales hacia el sistema nervioso central. As pues dentro de la clasificacin de las fibras podemos encontrar a las que transmiten estmulos dolorosos: las fibras (A-delta) y las fibras C.

TIPO FIBRA A-

FUNCION

DIAMETRO (m)

VELOCIDA D

DURACION ESPIGA (m/seg)

PERIODO REFRACTARIO

Mielnicas

Dolor rpido agudo y nacen de estmulos 2 - 5 mecnicos o trmicos (con temperaturas inferiores a 17 se produce dolor por fro. Seales de dolor que transmite son 0,4 1,2 de carcter lento y crnico; sobre todo, a partir de los estmulos qumicos, mecnicos o trmicos persistentes.

15 - 30

0,4 - 0,5

0.4 - 1

C (Raz dorsal) Amielnica s

0,5 - 2

La informacin nociceptiva es transmitida desde la mdula espinal hasta el encfalo a travs de dos vas ascendentes principales: la espinotalmica y la espinoreticulotalmica.

Figura 1: Transmisin de las seales del dolor rpido o agudo y lento o crnico hacia la mdula espinal y a travs suyo hacia el cerebro.

Haz espinotalmico: Tambin llamado neoespinotalmico es la principal va para la informacin relacionada con el dolor en la modalidad trmica aguda y mecnica. La va comienza tras la llegada de las fibras A- delta a la lamina I (lamina marginal) de las asta posterior de la mdula espinal, estableciendo sinapsis con la segunda neurona de la va. El axn de esta neurona cruza de inmediato al lado opuesto de la medula a travs de la comisura anterior y a continuacin asciende hacia el tronco enceflico por medio del cordn anterolateral. De este modo, las fibras siguen un trayecto ascendente por toda la mdula, unas pocas fibras acaban en la formacin reticular del tronco enceflico; pero la mayora pasan de largo hasta llegar al tlamo, al ncleo ventoposterolateral; (unas pocas fibras finalizan en el grupo nuclear posterior del tlamo); donde establece sinapsis con la tercera y ltima neurona que transmite la informacin a la corteza cerebral, al area somestesica (area 3,1 y 2) ubicada en la circunvolucin poscentral. Se piensa que el glutamato es la sustancia neurotransmisora segregada en la medula espinal por las fibras nerviosas para el dolor de tipo A delta, su accin no dura ms que unos pocos segundos.

Haz espinoreticulotalmico: Tambin llamado paleoespinotalmico y es el encargado de transmitir la informacin del dolor lento crnico. Su recorrido comienza con la llegada de la fibra C a la medula espinal Entre las laminas II y III de las astas dorsales; que en conjunto recibe el nombre de sustancia gelatinosa; la mayora de seales atraviesan neuronas de axn corto dentro de las propias astas dorsales antes de entrar sobre todo en la lamina V, todava en el asta dorsal, estas ltimas neuronas originan axones largos, los cuales cruzan hacia el lado opuesto de la medula espinal, atravesando la comisura anterior, y ascienden por la columna anterolaeteral. Slo unas pocas fibras continan su trayecto hacia los ncleos intralaminares y ventroposterolaterales del tlamo, ciertas porciones al hipotlamo, mientras que las restantes se distribuyen entre las siguientes reas: Ncleos de la formacin reticular del bulbo raqudeo, protuberancia y mesencfalo. Regin tectal del mesencfalo. Zona gris periacueductal (rodea el acueducto de Silvio). Segn experimentos, las fibras nerviosas para el dolor de tipo C, segregan en la medula espinal los transmisores glutamato y sustancia P; la sustancia P se libera con mayor lentitud, acumulndose durante segundos o incluso minutos. Se ha propuesto la sensacin dolorosa doble, que se percibe despus de un pinchazo, podra derivar debido a la circunstancia de que el glutamato proporciona el componente con mayor rapidez, mientras que el de la sustancia P llega ms rezagado.

SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR EN MEDULA ESPINAL

ENCEFALO Y

LA

Cada persona reacciona de forma variada a las distintas intensidades de dolor debido a la capacidad del encfalo para suprimir la entrada de impulsos dolorosos mediante la activacin de un sistema de control del dolor llamado sistema de analgesia, el cual est formado por tres elementos: La sustancia gris periacueductal y las reas periventriculares del mesencfalo y determinadas partes de los ventrculos tercero y cuarto. Las neuronas de estas regiones envan sus seales a: El ncleo magno del rafe situado en la lnea media del puente bajo ya al ncleo reticular paragigantonuclear situado lateralmente en el bulbo. Desde estos ncleos las seales descienden por las columnas dosrolaterales de la medula espinal para llegar a: Un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la medula. En este lugar, los impulsos analgsicos bloquean el dolor antes de su transmisin al cerebro.

Figura 3: Sistema de analgesia del encfalo y la mdula espinal, en el que se observan: 1) Inhibicin de las seales del dolor que llegan a la mdula y 2) la presencia de neuronas secretoras de encefalina que suprimen las seales de dolor tanto en la mdula como en el tronco del encfalo

En el sistema de la analgesia intervienen diversas sustancias transmisoras, en En el sistema de la analgesia intervienen sustancias transmisoras como las encefalinas y la serotonina. Muchas de las fibras nerviosas que nacen en los ncleos periventriculares y en el rea gris perisilviana secretan encefalina en sus terminaciones. Fibras del ncleo magno del rafe liberan encefalina. Las fibras que nacen en este ncleo y que terminan en las astas dorsales de la medula espinal secretan serotonina, esta hace que las neuronas medulares de estas regiones secreten encefalina. Se cree que la encefalina produce tanto inhibicin presinptica como postsinptica de las fibras de tipo C y de tipo A, en el lugar donde hacen sinapsis en las astas dorsales, as mismo es probable que la inhibicin presinptica se consiga bloqueando los canales de calcio. La analgesia suele durar muchos minutos e incluso horas. Este sistema de analgesia quiz inhiba la transmisin del dolor en los ncleos reticulares del tronco enceflico y en los ncleos intralaminares del tlamo.

IMPULSOS TCTILES PARA INHIBIR EL DOLOR

Esto es posible debido a que la estimulacin de las fibras sensitivas grandes de tipo AB procedentes de los receptores tctiles perifricos puede deprimir la transmisin de las seales de dolor procedentes de la misma regin corporal. Se supone que este fenmeno se produce en virtud de la inhibicin lateral local que sucede en la medula espinal. As se explica porque una maniobra tan sencilla como rozarse la piel cerca de las zonas dolorosas muchas veces resulta eficaz para calmar el dolor. Este mecanismo y la excitacin psicgena simultnea del sistema de analgesia central probablemente tambin representan el fundamento del alivio doloroso logrado por medio de la acupuntura.

NEUROTRANSMISORES Y NEUROMODULADORES

SEROTONINA La serotonina (5-hodroxitriptamina; 5ht) alcanza su mayor concentracin en la plaquetas y en el tubo digestivo, donde se encuentra en la clulas enterocromafines y en el plexo mienterico. En menores cantidades en el cerebro y la retina. Sntesis Sintetizada desde el aminocido triptfano en una va metablica corta que involucra dos enzimas: triptfano hidroxilasa (TPH) y una L-aminocido aromtico decarboxilasa (DDC). La reaccin mediada por TPH es una etapa limitante en la va. La TPH ha sido vista en dos formas existentes en la naturaleza: TPH1, encontrada en varios tejidos, y la TPH2, que es una isoforma cerebro-especfica. Sin embargo, el triptfano y sus metabolitos 5-hidroxitriptfano (5-HTP), con los cuales la serotonina es sintetizada, pueden y cruzan la barrera hematoenceflica. Estos agentes estn disponibles como suplementos dietarios y pueden ser agentes serotoninrgicos efectivos. Un producto del clivaje es el cido 5-Hidroxiindolactico (5 HIAA), el cual es excretado en la orina. Algunas veces, la Serotonina y el 5 HIAA son producidos en cantidades excesivas por ciertos tumores o cnceres, y los niveles de tales sustancias puede ser medida en orina para verificar la presencia de dichas patologas. Efectos Se cree que su importancia en el sistema nervioso central radica en ser un importante neurotransmisor en la inhibicin: Enojo y agresin Temperatura corporal Humor Sueo Vmito Sexualidad Apetito

Estas inhibiciones estn relacionadas directamente con sntomas de depresin y ataques de ansiedad o agresividad Los niveles de serotonina tambin estn vinculados con la regulacin de la memoria, la concentracin, el control del dolor (inhibidor en la mdula), de las reacciones inflamatorias y de la peristalsis, el estrs, as como las conductas adictivas, el sobrepeso, los ataques de migraa, el sndrome premenstrual y los pensamientos suicidas tambin estn frecuentemente relacionados con niveles bajos de serotonina. En el sistema cardiovascular, influye en la contraccin de las arterias y ayuda a controlar la tensin arterial. En la musculatura corporal, la serotonina dilata los vasos y as aumenta la circulacin de la sangre.

SUSTANCIA P Es un polipptido que contiene 11 residuos de aminocidos, el cual se encuentra en el intestino en varios nervios perifricos y en muchas regiones del SNC es integrante de la familia de polipptidos llamados taquicininas. Funciones La sustancia P (SP), identificado hace casi 80 aos como neurotransmisor pero que, a pesar de su larga vida como molcula bien identificada, se ha resistido encarnizadamente a desvelar sus secretos, especialmente por lo que se refiere a su participacin en la percepcin del dolor. Desde hace tiempo se saba que la SP participa de alguna manera en las seales que el sistema nervioso requiere para percibir el dolor, tambin se saba que la SP es esencial para el desarrollo de los primeros pasos de las reacciones inflamatorias, especialmente de las que se originan como consecuencia de heridas o lesiones de la piel, pero su mecanismo de accin preciso y sus funciones generales en el sistema nervioso quedaban por desvelarse. La SP ejerce sus acciones sobre las clulas a las que activa mediante su unin molecular a una protena presente en la membrana de las clulas diana. Este complejo proteico- receptor de la SP se denomina receptor NK1 (de Neuro-Kinina 1) y su presencia determina si una clula nerviosa puede o no responder a las acciones de la SP. La SP no participa en lo que se suele denominar dolor normal, es decir, el dolor protector el cual sin l no podramos sobrevivir. La SP juegua un papel tan claro en el llamado dolor patolgico, el dolor malo de la inflamacin, de las lesiones persistentes, degenerativas y neuropticas, sabemos que la SP no participa en el dolor bueno pero su papel en el dolor estresante y persistente abre una puerta importante a la posibilidad de desarrollar nuevos analgsicos que eliminen este dolor patolgico sin alterar la capacidad sensorial de los pacientes. GLUTAMATO Y EL ASPARTATO Ejercen potentes efectos excitadores sobre la actividad neuronal.

El glutamato es secretado en la medula espinal. Se trata de uno de los neurotransmisores ms empleados por el SNC. Acta de forma instantnea y su accin dura solo unos milisegundos. Es el principal neurotransmisor que conduce el dolor agudo hacia SNC. El glutamato es el neurotransmisor excitatorio ms abundante y ms implicado en la transmisin central de la seal nociceptiva. Acta como agonista sobre dos tipos de receptores postsinpticos: los receptores NMDA y AMPA, que se encuentran abundantemente en las neuronas del asta dorsal (40-75%), especialmente en la sustancia gelatinosa. En condiciones fisiolgicas, el glutamato se comporta como un neurotransmisor excitatorio rpido: acta sobre los receptores AMPA desencadenando un potencial postsinptico excitatorio rpido. Este estmulo no es capaz de activar los canales del receptor NMDA que se mantiene en reposo debido a un bloqueo magnesio dependiente. En situacin patolgica, los receptores AMPA y NMDA se reclutan conjuntamente. La ocupacin glutaminrgica del receptor NMDA desencadena un incremento del Ca2+ intracelular y la activacin de una serie de sistemas enzimticos que producen una despolarizacin mantenida de la neurona de segundo orden. Esta situacin produce un estado de hiperexcitabilidad neuronal y facilita el mantenimiento de la transmisin nociceptiva.

. Figura 7: Esquema del receptor NMDA. NB: permeabilidad al Ca2+ y a la


localizacin de bloqueo del canal para Mg2+ y memantina.

SOMATOSTATINA Se encuentra en el hipotlamo y controla la liberacin de las hormonas hipofisarias. Ejerce una accin inhibidora sobre la liberacin de la hormona del crecimiento a partir de la hipfisis anterior y sobre otros pptidos funcionalmente activos, insulina, tirotropina, hormona paratiroidea y hormonas gastrointestinales. Adems se sabe que el 90% de somatostatina se encuentra en otras zonas. Se ha localizado en los cuerpos celulares del complejo amigdalino, rea periventricular anterior, zona incierta del rea interpeduncular, sistema lmbico, neocrtex, corteza cerebral hipocmpica y en los ganglios de la raz dorsal.

Fuera del sistema nervioso se localiza en el pncreas, tracto gastrointestinal, retina, glndulas tiroides y en las clulas A o D de los islotes de Langerhans. Parece que coexiste con la b-endorfina en las clulas D. La somatostatina como neurotransmisor Parece ser que la somatostatina acta como neurotransmisor aferente primario en la mdula espinal ya que se encuentra en los terminales nerviosos de la sustancia gelatinosa y en las neuronas pequeas de los ganglios del asta dorsal. Adems de su funcin como inhibidor de la hormona de crecimiento, tiene un importante efecto central sobre el comportamiento que sugiere una accin depresiva. Prolonga los efectos sedantes e hipotrmicos de los barbitricos, reduce la actividad motora e inhibe la frecuencia de descarga de muchas neuronas en diferentes regiones del cerebro. Si es administrada perifricamente, elimina la secrecin de cido y de pepsina del estmago, as como el vaciamiento gstrico. Tambin inhibe la liberacin de todas las hormonas gastrointestinales conocidas.

CININAS

Como ya se ha mencionado, la bradicinina es un nonapptido y la calidina posee un residuo de lisina adicional en la terminacin amino, y a veces se le conoce como lisilbradicinina. Los precursores en cuestin han sido llamados ciningenos. CALICRENAS. Las sustancias de esta categora circulan en el plasma en forma inactiva y deben ser activadas por otras proteasas. Dos calicrenas actan en los ciningenos: la plasmtica y la tisular. La precalicreina plasmtica es una protena inactiva que tiene 88 kDa y que est unida en un complejo a partes iguales con su sustrato, el ciningeno de alto peso molecular. La calicrena tisular es una protena ms pequea, es sintetizada en diversos tejidos como glndulas salivales, sistema nervioso central y aparato cardiovascular. Acta localmente muy cerca de su sitio de origen. La sntesis de procalicrena tisular es regulada por diversos factores que incluyen aldosterona en rin y glndulas salivales, y andrgenos, en otras glndulas. Metabolismo La calidina tiene casi la misma actividad que la bradicinina y es innecesario que se transforme en este ltimo para que genere sus efectos caractersticos. Se produce conversin moderada de calidina en bradicinina conforme la aminopeptidasa plasmtica separa el residuo de lisina en la terminacin amino. RECEPTORES DE BRADICINA Se conocen como mnimo dos receptores diferentes de cininas que han sido llamados B1 y B2 . El receptor clsico, llamado ahora B2, liga selectivamente bradicinina y calidina, y es un constitutivo de casi todos los tejidos normales. El receptor B 1 se liga de modo selectivo a los metabolitos des-Arg en la terminacin carboxi, de la bradicinina y calidina y es menor su nmero que el del receptor B2 en casi todos los tejidos. Los receptores B1 estn en el msculo liso normal de vasos; son regulados en forma aditiva por la inflamacin.

ENDORFINA

Descripcin y sntesis Las endorfinas son pptidos opiaceos (pequeas protenas) derivados de un precursor producido a nivel de la hipfisis. Cuando hacemos deporte esta glndula es estimulada, producindose endorfinas en el organismo, las que van a actuar sobre los receptores que causan analgesia, adems de producir un efecto sedante similar a los que genera la morfina, un opiode exgeno bastamente conocido por estas mismas propiedades. Funciones La principal accin de las endorfinas es bloquear los detectores del dolor en el cerebro. Las zonas del cerebro implicadas en la liberacin de endorfinas para producir analgesia se encuentran en el encfalo y el mesencfalo. Cuando nos damos un golpe sentimos dolor en el momento mismo, pero al cabo de unos segundos generalmente ste desaparece o se atena. Podemos decir que el cuerpo ha reaccionado al dolor sintetizando las endorfinas necesarias para atenuarlo.

De ellas depende nuestro estado de nimo. Son agentes bioelctricos transmisores de energa vital; lo que vemos, omos y sentimos es transformado por nuestro cerebro en mensajes que se encargan de crear endorfinas. Segn esto el dolor, el miedo y el placer se gobiernan produciendo endorfinas. Receptores opiceos Se conocen tres subcategoras de receptores opiceos: m, d, k y un cuarto s, aunque este ltimo caso es especial.

MORFINA

Descripcin La morfina es un alcaloide fenantreno del opio. La morfina, es una sustancia controlada, opioide agonista utilizada en premedicacin, anestesia, analgesia, tratamiento del dolor asociado a la isquemia miocrdica y para la disnea asociada al fracaso ventricular izquierdo agudo y edema pulmonar. La morfina es un polvo blanco, cristalino, inodoro y soluble en agua. Funciones Entre los efectos de la morfina estn: alteraciones del estado mental, con cambios en la personalidad y estado de nimo, modificacin y tolerancia al dolor que conlleva a la eufor ia. En ocasiones la morfina puede ocasionar cambios sensoriales en la vista o el odo, disminucin en la conciencia, somnolencia, prdida de energa, nuseas y prdida del apetito Receptores La morfina es un potente agonista de los receptores opiceos . Los receptores opiceos incluyen los (mu), (kappa), y d (delta), todos ellos acoplados a los receptores para la protena G y actuando como moduladores, tanto positivos como negativos de la transmisin sinptica que tiene lugar a travs de estas protenas. Los opioides no alteran el umbral del dolor de las terminaciones de los nervios aferentes a los estmulos nociceptivos, ni afectan la transmisin de los impulsos a lo largo de los nervios perifricos

ENCEFALINA Descripcin y sntesis Las encefalinas son pptidos opioides endgenos que se encuentran en una variedad de lugares en el cerebro (sistema lmbico), tambin son producidos por la glndula pituitaria y liberados como hormonas.

Funciones Estn involucradas en la reduccin del dolor, aumentan la secrecin cido gstrica, relajan la musculatura del estmago e len, bloquean la secrecin exocrina pancretica de insulina y glucagn, inhiben la somatostatina y estimulan liberacin de dopamina. Las encefalinas reducen la acumulacin de cAMP producido por clulas de neuroblastoma, su accin tiene una vida media muy corta (analgsico dbil) y se caracterizan por requerir para la unin a los receptores de la participacin de iones de sodio. Receptores El sistema opioide endgeno consta de tres familias diferentes de pptidos opioides endgenos: endorfinas, encefalinas y dinorfinas; y tres receptores opioides de clase mayor: m, d y k. Las encefalinas muestran alta afinidad a los sitios de unin d, aunque B-encefalina se une con igual afinidad a receptores m y d, y las dinorfinas a receptores tipo k.

EJEMPLOS CLNICOS A. DOLOR AGUDO El dolor agudo se refiere a una experiencia emocional, sensorial, relacionada con un dao tisular real y potencial, que es de duracin breve, de intensidad mayor al comienzo y que evoluciona hacia la remisin. El dolor agudo tiene un inicio y un fin, a diferencia del dolor crnico. Este tipo de dolor normalmente se origina fuera del cerebro, aunque se procesa e interpreta en l . De hecho, el dolor agudo acta como una seal de advertencia de un dao actual o prximo: es la respuesta fisiolgica normal ante un estmulo adverso o perjudicial que causa el dolor. Este estmulo puede ser mecnico (una fractura sea), trmico (una quemadura) o qumico (debido a una reaccin inflamatoria en el cuerpo durante una enfermedad aguda, piense en los dolores musculares de una gripe o los dolores articulares de la artritis).Suele responder bien a los analgsicos y por tanto su duracin es limitada. El dolor agudo representa el sntoma de una determinada enfermedad y es considerado la consecuencia sensorial inmediata de la activacin del sistema nociceptivo, por lo que supone un importante mecanismo biolgico de proteccin de nuestro organismo. Aqu, el componente nociceptivo del dolor es mayoritario, mientras que el afectivo desarrolla un papel menor. 1.- Fisiopatologa del dolor agudo Existe un nmero de mecanismos complejos que explican en detalle la produccin del dolor, as como los fenmenos propios de defensa del organismo ante el mismo y las alteraciones fisiolgicas que ocurren para convertir un dolor agudo en un sndrome doloroso crnico.

El fenmeno del dolor agudo se inicia con la estimulacin perifrica somtica o visceral de una serie de terminaciones nerviosas especializadas en la percepcin sensorial. Estos tipos especializados se encarga en percibir seales elctricas, mecnicas, trmicas y qumicas, se denominan aferentes primarios y se encuentran distribuidos prcticamente en todos los tejidos, aunque en algunos sitios en mayor concentracin y especificidad: piel ms que vsceras. Adems de la transmisin nerviosa, el estmulo desencadena la produccin local de sustancias analgsicas e inflamatorias tales como la serotonina, leucotrienos, prostaglandinas, sustancia P, etc. Que se encargan de desencadenar respuestas inflamatorias locales y sistmicas y de propiciar las condiciones necesarias para que el fenmeno doloroso permanezca por un tiempo mayor al del estmulo. Luego de recibido el estmulo perifrico nociceptivo que causa dao, la seal viaja hasta el asta dorsal de la mdula espinal a travs de las fibras nerviosas especializadas en la transmisin del dolor, pero tambin a travs de otras menos especficas, las cuales conducen adems sensaciones no dolorosas como tacto y presin. Aunque lo normal es que esta seal llegue al asta dorsal de la mdula, tambin puede entrar directamente al asta anterior o del asta dorsal pasar al asta anterior antes de continuar hacia los centros superiores. En la mdula espinal, la seal del dolor puede desencadenar respuestas reflejas de proteccin: movimiento de retirada y adems modular la transmisin de la seal al cerebro, la cual se produce principalmente a travs de los haces espinotalamicos y lleva la informacin al tlamo y de all a la corteza para elaborar la informacin discriminativa del dolor, modular la respuesta emocional y desencadenar los mecanismos de analgesia supraespinal. Otros sitios de conexin desde la mdula son la sustancia reticular, el tallo cerebral y la protuberancia, los cuales regulan la respuesta autnoma del dolor. En la mdula espinal, la terapia farmacolgica puede hacerse con anestsicos locales: raqudea y epidural, opiodes e inhibidores de sustancias mediadoras del dolor, la kentamina bloques el NMDA. Tambin puede utilizarse un anestsico local para impedir la llegada de la informacin desde la periferia hasta la mdula espinal, a travs de bloqueos de plexos nerviosos. En el cerebro, la terapia ms utilizada son los opiodes, que estimulan receptores especficos para la produccin de analgesia; sin embargo, se debe recordar que ciertos tipos de AINE y la kentamina tambin pueden actuar a nivel central. Finalmente, se produce la activacin desde el cerebro de sistemas descendentes hacia la mdula espinal, las cuales median las respuestas fsicas y psicolgicas del dolor., as como el desarrollo de analgesia: endorfinas. 2.- Tratamiento farmacolgico La terapia con frmacos para el tratamiento del dolor en los servicios de urgencias es la misma que se utiliza en otras situaciones de dolor agudo, teniendo en cuenta algunos problemas especficos que comnmente se encuentran asociados a los pacientes traumatizados. Los medicamentos ms utilizados podran dividirse en 4 grandes grupos: 2.a.- Antiinflamatorios no esteroideos ( aine) Los AINE son posiblemente los frmacos ms utilizados para el manejo del dolor agudo en todo el mundo. Estos frmacos comparten un mecanismo de accin comn, consistente en la inhibicin de la produccin de prostaglandinas a nivel perifrico y a veces tambin a nivel central, como resultado de su efecto bloqueador de la enzima ciclooxigenasa COX. Las prostaglandinas cumplen un papel primordial en el desencadenamiento del dolor agudo como respuesta a un estmulo nocivo perifrico, ya que estas son mediadores

directos de la respuesta local y sistmica al dolor y son tambin mediadores para la produccin de otras sustancias que cumplen esta misma funcin. El bloqueo farmacolgico de la produccin de prostaglandinas implica una accin analgsica, antiinflamatoria y antipirtica, pero tambin la inhibicin, con el consiguiente efecto adverso de algunas funciones benficas mediadas por ellas como la agregacin plaquetaria, la funcin mucoprotectora gstrica y el efecto vasodilatador sobre las arteriolas renales. Por lo general los AINE, tienen mucha utilidad para el manejo del dolor en los servicios de urgencias en el paciente traumatizado que no presente hipotensin o hipovolemia grave y que no tenga afeccin renal previa. El acido acetilsaliclico, Aspirina: es el prototipo ms importante de este grupo farmacolgico. Existe un gran nmero de familias de drogas que comparten igual mecanismo y por tanto tiene igual utilidad en el manejo de dolor e iguales efectos secundarios; entre estas drogas se encuentran el acetaminofn, las dipironas, los oxicanes, la fenilbutazona, el ketorolaco, etc. Acetaminofn: comparte el mismo mecanismo de accin del resto de AINE, pero su efecto se da en el sistema nervioso central, por lo cual no tiene propiedades antiinflamatorias y no comparte los mismos efectos secundarios sobre las funciones renal, gstrica y plaquetaria. Adems de las anteriores ventajas el acetaminofn es muy bien tolerado cuando se administra por va oral, lo que lo hace muy til en la analgesia peditrica y como complemento de otros regmenes analgsicos en el trauma o en el dolor posquirrgico. B. DOLOR CRNICO El dolor crnico, sin embargo, no posee una funcin protectora, y ms que un sntoma de una lesin, puede considerarse en s mismo una enfermedad. Se ha definido como un dolor que persiste al menos un mes despus de la lesin causal, pudiendo perpetuarse por un periodo de tiempo prolongado despus de dicha lesin e incluso en ausencia lesin perifrica. El dolor crnico suele ser refractario a mltiples tratamientos y est asociado a numerosos sntomas psicolgicos: depresin, ansiedad, miedo, insomnio y alteraciones del comportamiento, en especial de las relaciones sociales. 1. El dolor crnico maligno Se entiende por dolor crnico maligno el que est asociado con enfermedades potencialmente terminales o fatales para la vida del hombre. Como ejemplo tpico tenemos el dolor neoplsico. Se plantea que el dolor es una seal del deterioro progresivo de la salud del enfermo. Para el mdico de asistencia, su aparicin puede ser valiosa desde el punto de vista diagnstico como indicador de la presencia de un proceso metastsico. Psicolgicamente, el dolor por cncer se convierte en un smbolo de desesperacin, de sufrimiento, con impacto igualmente fisiolgico. El hecho de que el dolor es una experiencia muy personal y subjetiva que no puede verse, ni tocarse, o medirse por otras personas que no sea el individuo que lo est experimentando, ha representado un grave problema para el estudio de este fenmeno en los pacientes. El control y el tratamiento del dolor neoplsico en su fase avanzada es uno de los ms acuciantes problemas de la sociedad moderna. Su importancia radica en el resultado de diversos factores:

Este tipo de dolor afecta a miles y millones de personas en el mundo con influencia en el paciente en lo psicolgico, emocional, afectivo y econmico, como tambin repercute sobre la familia. El dolor neoplsicos es inadecuadamente controlado y tratado, y existe en el enfermo un constante sufrimiento hasta su fallecimiento, lo que imposibilita su calidad de vida. La estrategia teraputica actual, si se emplea correctamente, es eficaz para aliviar el dolor en la mayora de estos enfermos. El tratamiento de este tipo de dolor crnico no es tan simple, pero es posible. Por ello, tanto para los mdicos de asistencia como para los familiares de dichos enfermos, el dolor neoplsico merece una especial atencin y consideracin en general. 2. Cronificacin del dolor: Este proceso aun se esta estudiando, pero se destacan al menos cuatro elementos: 1) Factores neurofisiolgicos: la sensibilizacin neuronal en la mdula espinal, interaccin de neuromediadores (sustancia P, agonistas NMDA, xido ntrico, etc.) y otros procesos que contribuyen a la memoria del dolor (neuroplasticidad neuronal); 2) Factores psicolgicos: afectivos como ansiedad, depresin e irritabilidad; 3) Caractersticas personales: pensamientos, creencias, actitudes, habilidades personales, estilos de afrontamiento etc; y 4) Factores del ambiente social y cultural , que incluyen la familia, el entorno laboral y las prdidas o ganancias asociadas al dolor crnico. Cerca del 60% de los pacientes que padecen un cncer experimenta dolor moderado o intenso durante su enfermedad y sto constituye el principal temor manifestado por ellos y por sus familiares. Si bien el nmero total de pacientes con dolor por cncer o sndromes relacionado constituye menos del 5% de la poblacin con dolor agudo o crnico, el dolor canceroso tiene un significado muy especial para los pacientes y sus familias. Ello subraya la importancia de los aspectos psicolgicos y sociales, los que deben ser tomados siempre en cuenta en la evaluacin inicial y durante el tratamiento de estos pacientes. El dolor del cncer puede acompaar al crecimiento de un tumor, al tratamiento del cncer, o problemas crnicos relacionados con los efectos permanentes del cncer sobre el cuerpo. Afortunadamente, la mayora de los dolores del cncer puede tratarse para ayudar a minimizar la molestia y el estrs para el paciente. 3. Causas El dolor oncolgico puede estar provocado por el cncer, pero tambin por su tratamiento o por otras causas no relacionadas con l, y lo podemos clasificar en cuatro categoras causales:

Dolor Ocasionado por el Tumor o por el Tratamiento (60-78%): Invasin sea: sndromes vertebrales, fracturas patolgicas,. Afectacin visceral (obstruccin u ocupacin). Neuroptico: afectacin de nervios, plexos o mdula espinal Afectacin de tejidos blandos: infiltracin u obstruccin venosa o arterial, miofascial, espasmdico.

Se encontr que en 6 de 21 estudios reportan el dolor ocasionado nicamente por el tumor en un rango que va del 46 al 92%. (Cuadro I). En 9 de los 21 estudios se reportaron porcentajes de casos en los que se produjo dolor debido al tratamiento y otras causas. Los porcentajes variaron en un rango del 17% al 37%, especficamente en dolor postoperatorio. Ciruga: postamputacin, postmastectoma, postoracotoma Quimioterapia: neuropata perifrica, mucositis, necrosis sea asptica Radioterapia: mielopata postradiacin, fibrosis de plexo

Dolor por Etapa Clnica En 8 artculos de los 21 estudios se hace referencia al dolor de acuerdo con la etapa clnica del cncer. Se present cierto consenso, dado que los 8 estudios reportaron al dolor como un problema que se presenta de intensidad moderada a severa de forma paralela con la etapa avanzada de la enfermedad.

Cuadro N 01 Panorama Mundial de Incidencia y Prevalencia del Dolor por Cncer.

TIPO DE DOLOR El dolor somtico ocurre por la activacin de nociceptores en tejidos cutneos y profundos. El dolor de las metstasis seas es un ejemplo de este tipo de dolor. El dolor visceral resulta de la infiltracin, comprensin, distensin o elongacin de vsceras torcicas o abdominales. El dolor neuroptico ocurre por dao al sistema nervioso central o perifrico, por el crecimiento del tumor o por el tratamiento (por ejemplo. plexopata branquial o lumbosacra por invasin tumoral o como secuela de radioterapia). El dolor somtico y visceral responden al tratamiento en mayor o menor medida, en tanto que el dolor neuroptico tiende a responder poco al tratamiento, haciendo su manejo muy difcil en algunos pacientes, los que requieren procedimientos anestsicos y neuroquirrgicos, con fines denervativos la mayora de las veces.

SITIO DEL DOLOR Los sitios del dolor se reportaron en 6 de los 21 estudios (Cuadro I). Los que predominaron fueron el dolor seo con un rango del 1.7% al 80%. El rango tan amplio puede ser un indicador de variacin en los procedimientos para medirlo. El dolor de tejidos blandos se present en un rango del 13 al 55% de los casos. Los pacientes con metstasis presentan mayor relacin al dolor, comparada con los que no tienen enfermedad metastsica, por ejemplo las pacientes con cncer de mama con metstasis presentan un 64% de dolor comparada con un 40% de las pacientes que no presentan metstasis. Un importantsimo porcentaje de pacientes diagnosticados de cncer, sobre todo en estadios avanzados, experimentan algn tipo de DOLOR. Dolor y cncer avanzado no son sinnimos, sin embargo, aparecen conjuntamente en aproximadamente un 50% de los pacientes en todos los estadios y hasta en un 75% en procesos de estadio avanzado. De estos, el 80-90% tienen mltiples dolores, o dolor de tipo mixto. El cncer es una enfermedad que provocar a menudo muchos sntomas y que van a cambiar con frecuencia, pero de todos ellos, el dolor es el que ms impacto emocional va a producir en el paciente y en su familia. Adems, a la experiencia propiamente nociceptiva, debemos aadirle un factor emocional que condiciona la percepcin del dolor. As, el dolor provocado por el cncer no tiene ninguna utilidad y carece de todo propsito biolgico, por ello es indispensable controlarlo, lo cual puede hacerse en el 90-95% de los casos. FIBROMIALGIA La fibromialgia (FM) es un trmino acuado en 1976 (del latn fibra=fibra, refirindose al tejido conjuntivo,del griego mio=msculoy algia=dolor ) que se refiere a un grupo de sntomas y trastornos msculoesquelticos poco entendidos, caracterizados fundamentalmente por dolor persistente, fatiga extrema, rigidez de intensidad variable de los msculos, tendones y tejido blando circundante, y un amplio rango de otros sntomas incluyendo psicolgicos, dificultades para dormir, rigidez matutina, dolores de cabeza y problemas con el pensamiento y la memoria, algunas veces llamados lagunas mentales,que suelen impedir el funcionamiento rutinario del

sujeto. Es un trastorno no contagioso presente en el 3% y el 6% de mujeres jvenes, comnmente entre 20 y 50 aos de edad. La fibromialgia es considerado un diagnstico controvertido, algunos autores alegando que no es una enfermedad, debido en parte a la falta de anormalidades en el examen fsico, exmenes de laboratorio objetivos o estudios de imgenes mdicas para confirmar el diagnstico. Aunque histricamente ha sido considerada un trastorno musculoesqueltico y neuropsiquitrico, las evidencias de investigaciones realizadas en las ltimas tres dcadas han puesto de manifiesto alteraciones en el sistema nervioso central que afectan a regiones del cerebro que pueden estar vinculadas tanto a los sntomas clnicos y a fenmenos descubiertos durante investigaciones clnicas. Aunque todava no existe una cura universalmente aceptada para la fibromialgia, hay tratamientos que han demostrado durante ensayos clnicos controlados ser eficaces en la reduccin de los sntomas, incluyendo ciertos frmacos, la educacin del paciente, el ejercicio, y las terapias conductuales.

La fibromialgia es un sndrome que se caracteriza por dolor muscular generalizado y la presencia de 11 de 18 puntos sensibles, que estn anatmicamente definidos. Es ms frecuente en mujeres adultas, pero tambin se ha encontrado en nios. No se conoce la causa exacta del sndrome de fibromialgia, pero se han descrito alteraciones bioqumicas (baja serotonina, alta sustancia P, desequilibrio oxidativo), metablicas (alteraciones en el eje hipotlamo-hipfisis adrenal), neuroinmunolgicas (sensibilizacin central), musculares (bajo colgeno, aumento en la fragmentacin del ADN) y genticas (predisposicin familiar). Est relacionado con otras condiciones mdicas como el sndrome de dolor miofascial, colon irritable, depresin, ansiedad, cefalea tensional, entre otras. El diagnstico se basa en el cuadro clnico. El tratamiento consiste en educacin, ejercicio aerbico, terapia cognoscitivaconductual y medicacin con antidepresivos tricclicos y analgsicos. 5

Figura 11: Los 18 puntos sensibles al dolor caractersticos en la fibromialgia

Se estima que en los Estados Unidos de 3% a 6% de la poblacin general, incluidos los nios, cumplen con los criterios diagnsticos de fibromialgia. Esto hace que sea dos veces ms frecuente que la artritis reumatoide. No tiene predileccin por raza. Se ha informado la fibromialgia en todos los grupos tnicos. Es de 4 a 7 veces ms frecuente

en mujeres adultas. Los sntomas usualmente se originan entre los 20 y 55 aos, pero la condicin se puede diagnosticar en la infancia, etapa en la que no hay diferencia entre sexos. 1. Fisiopatologa Aunque la secuencia de eventos que causan la fibromialgia son desconocidos, los avances y descubrimientos hechos en los ltimos aos pueden ayudar a develar los misterios de esta enfermedad. La investigacin reciente muestra anormalidades bioqumicas, metablicas e inmunoreguladoras que se asocian con fibromialgia. El entendimiento actual de la fisiopatologa de la fibromialgia describe la enfermedad como un desorden en el procesamiento central del dolor. 5 Bioqumicas: La anormalidad bioqumica ms ampliamente conocida asociada con fibromialgia tiene que ver con niveles anormalmente bajos de serotonina. Se cree que los bajos niveles de serotonina en las plaquetas sean la causa de los niveles sricos bajos. Hay estudios que demuestran que los bajos niveles sricos se correlacionan con sntomas dolorosos. A nivel de sistema nervioso central (SNC) tambin hay bajos niveles de serotonina y se cree que es debido a niveles bajos de triptfano y de cido 5-Hidroxindol actico (un subproducto metablico) en el lquido cefalorraqudeo (LCR). Otra anormalidad bioqumica sistmica que se ha demostrado en otros estudios se refiere a la elevacin de la sustancia P de 2 a 3 veces en el LCR. Los niveles altos de este neurotransmisor aumentan la sensibilidad de los nervios al dolor. Los niveles altos en mdula espinal hacen que un estmulo normal se pueda percibir como nocicepcin exagerada. 5 Metablicas: En los pacientes con fibromialgia se presenta tambin una disfuncin en el eje hipotlamohipfisis-adrenal (H-H-A) y en el eje locus coeruleusnorepinefrina (LCNE). Ambos ejes son componentes crticos de la respuesta de adaptacin al estrs y son estimulados por la hormona liberadora de corticotropina (HLC), secretada por el hipotlamo, la amgdala y otras estructuras cerebrales. El eje LC-NE media la reaccin inmediata al estrs y provoca un estado de alerta general y vigilancia, que prepara al organismo para la "lucha o la huida". El eje H-H-A entra a jugar parte cuando son necesarios mecanismos de perseverancia y adaptacin a largo plazo y particularmente cuando se percibe una prdida de control. Aunque desde el punto de vista filogentico el dolor y el estrs estn estrechamente conectados, las relaciones entre los dos fenmenos han despertado el inters slo en los ltimos tiempos. Particularmente Melzack formul una teora del dolor en la cual la HLC, el cortisol, las catecolaminas, en conjunto con el sistema inmune y los opioides endgenos, juegan un papel importantsimo. Dentro de este contexto, se ha sugerido que mientras que el estrs agudo se sabe que produce analgesia, el estrs crnico puede tener el efecto opuesto y ambos fenmenos pueden estar mediados por la HLC. Otra alteracin endocrina que se ha observado en los pacientes con fibromialgia son bajos niveles de hormona de crecimiento (HC). La HC no slo es la responsable de la estatura, tambin es la encargada de reparar cualquier dao que ocurre a los msculos y tejidos durante los rigores normales de la vida diaria. Estimula el crecimiento y desarrollo a travs de la produccin de nuevas protenas para reparar las rupturas musculares y para reemplazar las clulas y tejidos que han cumplido su ciclo. La HC se produce y almacena en la glndula pituitaria. La glndula recibe seales estimuladoras o inhibidoras, provenientes del hipotlamo, para liberar o no la HC. La estimulacin est a cargo de la hormona liberadora de HC (HLHC) y la inhibicin corre por cuenta de la somatostatina. Entonces, se hace evidente que para que se libere HC los niveles de la HLHC deben superar los de la somatostatina. Algunos experimentos

han demostrado que los pacientes de fibromialgia tienen niveles elevados de somatostatina. Adems, los pacientes que sufren fibromialgia tienen alteracin en la etapa 4 del sueo (sueo delta), debido a intrusin de ondas alfa. Como 80% de la HC se libera en forma pulstil durante el sueo profundo, por tanto su liberacin se ve interrumpida en los pacientes de fibromialgia. 5 Neuroinmunolgicas: En la fibromialgia se han descrito cambios en el SNC y en el tejido perifrico. El dolor en estos pacientes depende de impulsos nociceptivos perifricos y de un procesamiento central anormal del dolor. La sensibilizacin de las neuronas en el asta dorsal de la mdula espinal es la responsable de un procesamiento aumentado del dolor de las seales nociceptivas provenientes de la periferia. A esto se suma una activacin glial, quiz por citoquinas y aminocidos excitativos, que juega un papel en el comienzo y la perpetuacin de este estado de sensibilidad. Musculares: De estudios hechos mediante biopsia muscular a individuos con fibromialgia, al compararlas con biopsias de sujetos normales, se ha podido determinar que el contenido de colgeno intramuscular es ms bajo en los pacientes con fibromialgia, lo que podra favorecer microlesiones del msculo. Adems, se han descrito alteraciones ultraestructurales del msculo, que consisten en aumento en la fragmentacin del ADN y cambios en el nmero y tamao de las mitocondrias. Factores genticos: Existe evidencia creciente que sugiere una predisposicin gentica para desarrollar fibromialgia. En un estudio entre 533 parientes de primer grado de enfermos con fibromialgia, al compararlos con 272 familiares en primer grado de pacientes con artritis reumatoidea, se encontr que los primeros tenan un nmero mayor de puntos sensibles y umbrales al dolor ms bajos. Adems, mostraban compromisos del estado de nimo en una mayor proporcin. El patrn de herencia sera autosmico-dominante. Algunos investigadores afirman que la predisposicin gentica requiere que el paciente alcance una edad crtica o que soporte una lesin externa como un trauma o una dolencia para desarrollar la enfermedad. 2. Presentacin clnica Casi todos los pacientes con fibromialgia son mujeres que se observan fatigadas o agitadas. Su queja principal es un dolor generalizado, constante. Pueden referir que sienten como si hubieran recibido una paliza, pero no tienen signos visibles. La localizacin del dolor puede ser migratoria y vara en intensidad. Muchos pacientes se

quejan de dolor en una sola rea, por ejemplo en el cuello o la regin lumbar. Esto puede ser debido a que atienden primariamente el sitio donde sienten su peor dolor. Debido a que muchos pacientes no entienden que los sntomas estn conectados, dan una historia fragmentada. Adems presentan alteraciones en el sueo, fatiga matinal, sueo no reparador, dificultad para adormecerse, rigidez al despertar. Algunos pueden no admitir que se sienten deprimidos o ansiosos. Asimismo pueden tener sensacin de edema, adormecimiento y hormigueo en las extremidades, ms comn en las superiores; cefaleas, dolor torcico, palpitaciones; diarrea alternada con estreimiento; dolor plvico y dismenorrea.

3. Tratamiento El tratamiento se inicia con una historia detallada y un examen fsico completo. Hacer el diagnstico correcto es crucial y el paciente necesita saber que existe un nombre para los sntomas misteriosos que experimenta. Se le debe informar que no existe cura, pero que la educacin, los cambios en el estilo de vida y la rehabilitacin apropiada pueden ayudarle a volver a ganar el control sobre su cuerpo y obtener mejora significante. Ejercicio: Algunos investigadores recomiendan ejercicio aerbico y de flexibilidad. Se debe empezar con un calentamiento suave, seguido de estiramientos de grupos musculares grandes. Es necesario ejercicio aerbico de bajo impacto como mnimo 3 veces por semana. El ejercicio acutico puede ser un medio de acondicionamiento fsico ms seguro y agradable. No slo provee acondicionamiento aerbico, sino tambin flexibilidad, fortalecimiento y estiramiento. Terapia cognoscitiva-conductual: El tratamiento no est completo sin una terapia de intervencin psicolgica. Muchos pacientes experimentan aumento en los niveles de estrs y depresin, ansiedad y frustracin, que se deben manejar de manera apropiada. 5 4. Medicamentos Antidepresivos: Se usan no slo para tratar la depresin (de hecho la dosis recomendada, 25 mg en el caso de amitriptilina, no es antidepresiva), sino tambin para mejorar el sueo y el dolor. Los antidepresivos aumentan la serotonina en el SNC. Mejoran el sueo de ondas. El resultado final es una mejora en los sntomas del paciente. Debido a que los pacientes que sufren fibromialgia son muy sensibles a los medicamentos y a sus efectos colaterales, se recomienda iniciar con la mitad o con una cuarta parte de la dosis. Zolpidem: Hipntico no benzodiazepnico usado para mejorar el inicio del sueo y su mantenimiento. Se recomienda una dosis de 10 mg en la noche. Ciclobenzaprina: Es una amina tricclica usada para el alivio de los espasmos musculares. Beneficia a los pacientes de fibromialgia al mejorar el sueo y disminuir el dolor. Dosis diaria 30 mg.5 D. NEUROPATA DIABTICA

Los pacientes con diabetes mellitus deben saber que estn a riesgo de desarrollar neuropata (dao en los nervios). Cuando los nervios estn daados, tanto el msculo como la sensibilidad se ven afectados. La neuropata ocurre en el 50 por ciento de los pacientes que han tenido diabetes durante ms de 25 aos. El 12 por ciento de los pacientes con diabetes de tipo 2 tiene neuropata en el momento en que se les realiza el diagnstico. 6 E. POLINEUROPATA DIABTICA DISTAL La forma ms comn de neuropata diabtica es la polineuropata simtrica distal. Se llama distal porque generalmente comienza en la parte inferior de las piernas con parestesias (hormigueo) dolorosas que con el tiempo cambia a entumecimiento. Se llama simtrica porque ambos lados del cuerpo se ven afectados de igual manera. Y se llama polineuropata porque los pies, las pantorrillas y luego las manos se ven afectadas en una distribucin "de guantes y calcetines". En otras palabras, el hormigueo abarca una zona de las manos y los pies como si usramos guantes y calcetines. 6 La diabetes es la causa ms comn de la neuropata de estas caractersticas, pero existen otras causas que el mdico debe descartar, tales como consumo excesivo de alcohol, hipotiroidismo, insuficiencia renal y deficiencia de cido flico o vitamina B12. 6 Complicaciones de la polineuropata distal Dolor La primera complicacin de la neuropata distal es el dolor. ste puede ser debilitante y hacer que la persona tenga dificultades para caminar o dormir. Si bien algunos pacientes presentan dolor crnico, en la mayora de los casos el dolor se alivia en un perodo de 16 a 24 meses. La neuropata tambin debilita los pequeos msculos de los pies, y esto hace que se tuerzan los dedos. Este cuadro se llama deformidad de dedos en garra. Se pueden formar callos anormales al apoyar el peso del cuerpo sobre la parte anterior de la planta del pie. Entumecimiento Otra complicacin es el entumecimiento. Es menos perceptible que el dolor pero muchas veces ms peligroso, ya que si pasa desapercibido puede llevar a que se produzcan lesiones inadvertidas que progresen a lceras en la piel. Las lceras agudas causadas por traumas imperceptibles y las lceras crnicas causadas por deformidades en los pies se pueden infectar. Si no se las trata con rapidez, pueden producirse mayores daos en los tejidos. 6 Amputacin Debido a la neuropata subyacente y, a veces, a un pobre aporte vascular, las infecciones pueden tardar mucho en curar y, en algunos casos, es posible que no se curen. Entonces la amputacin se convierte en el triste resultado de la neuropata diabtica. La mitad de todas las amputaciones realizadas en los Estados Unidos son consecuencia de complicaciones diabticas. CONCLUSIONES 1. La transmisin nociceptiva es el resultado del balance entre sistemas excitatorios e inhibitorios, confluyendo especialmente en la medula espinal. Estos sistemas inhibitorios se activan a la vez por el estmulo doloroso y parecen actuar sinrgicamente con el sistema excitatorio.

2. con lo estudiado podemos concluir diciendo que la transmisin del dolor agudo se da a travs de una serie de sustancias principalemente las prostanglandinas, y que se usan numerosos frmacos para su control siendo los Principales los opiceos. 3. Cpn lo estudiado podemos concluir que el dolor crnico por su naturaleza puede ser considerado como una enfermedad y que existen numeros tipos siendo uno de ellos el dolor cronico maligno 4. La Biologa reconoce que aquellos estmulos que causen dolor son susceptibles de ocasionar tambin algn tipo de dao tisular. 5. El dolor es una experiencia que se asociar con un dao tisular actual o potencial. Adems, es incuestionablemente una molestia en alguna parte del organismo, pero que se muestra tambin como desagradable y con un componente emocional. 6. Englobaremos la idea de que no slo el dolor ser el del aspecto puramente fsico sino que tambin incluir las vertientes psicolgicas, espirituales y sociales del mismo. 7. El dolor Constituye, un mecanismo fisiopatolgico indispensable para mantener la integridad del organismo y evitar su deterioro como sistema de alerta ante agresiones de distinta etiologa. Sin embargo este mecanismo de defensa puede convertirse en un elemento de agresin, cuando altera la calidad de vida del individuo y dificulta sus actividades cotidianas. 8. Cada persona aprende e individualiza la aplicacin del trmino dolor despus de las experiencias lesivas que haya experimentado a lo largo de su vida.

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