Accidente Cerebrovascular

Definiciones ACV: Es un conjunto de manifestaciones clnicas, radiolgicas y patolgicas producidas por una inadecuada perfusin cerebral focal. La isquemia es un trastorno en el cual un rea del encfalo se afecta de forma transitoria o permanente por una cada del flujo sanguneo, estando uno o ms territorios vasculares afectados por el proceso patolgico. Epidemiologa A nivel mundial, la incidencia es de 150-250 casos/100.000 habitantes/ao. La prevalencia general es de 500-850 casos/100.000 habitantes, y por edades es la siguiente: <45 aos: 40-66 casos/100.000 45-65 aos: 820-998 casos/100.000 >65: 1800-5063 casos/100.000 En nuestro pas hay 868 casos/100.000 habitantes. El 40% de los individuos que sobreviven a un ACV necesitarn cuidados permanentes. Breve recuento fisiopatolgico
La cascada isqumica.

El cerebro utiliza glucosa como nico suministro energtico, o sea para la obtencin de ATP. Un suministro constante de ATP es esencial para la integridad neuronal y este proceso es mucho ms eficiente en presencia de oxgeno. A pesar de que puede ser formado por gluclisis anaerbia, la energa obtenida es mucho menor y adems se produce acumulacin de cido lctico. El flujo sanguneo aproximado en la corteza cerebral es de 50 ml/100g de tejido por minuto. Cuando el mismo es menor a 18 ml/100g de tejido el cese del funcionamiento neuronal es irreversible. Con la isquemia, la falla de los canales inicos hacen que el K intracelular salga al exterior e ingrese Ca, lo cual compromete la capacidad de la clula para mantener su homeostasis y lleva a la falla mitocondrial. La hipoxia produce la liberacin de radicales libres, los cuales oxidan los cidos grasos en las membranas celulares produciendo mayor disfuncin. Si la severidad de la isquemia es insuficiente para producir necrosis puede llevar a la apoptosis.
La zona de penumbra isqumica

El grado de isquemia causado por el bloqueo de una arteria es variable, sobre todo dependiendo de la circulacin colateral. En el centro del infarto el dao es ms severo, pero en la periferia, la circulacin colateral puede aportar sangre, pero a una menor tasa. En ese sector se produce la llamada zona de penumbra, la cual tiene clulas que fallan elctricamente, pero de ser reperfundidas tienen el potencial

para sobrevivir. De no hacerlo corren el riesgo de progresar a infarto en las prximas horas. Este hecho es apreciable mediante la RM de difusin/perfusin. Mediante la difusin se puede observar la zona infartada y, si la zona de perfusin es mayor, el rea diferencial es la zona de penumbra, plausible de sobrevivir mediante la repercusin temprana. Clasificacin Segn el mecanismo que desencadena la hipoperfusin cerebral se los puede dividir en isqumico y hemorrgico. Los primeros representan el 70- 80 % de los casos y los restantes son hemorrgicos. ACV Isqumico -Etiologa: 1_ Arteriosclerosis de grandes arterias 2_ Cardioembolia 3_ Infartos lacunares 4_ Causas menos frecuentes (displasia fibromuscular, diseccin arterial, arteritis, enfermedad de moy-moya, angiopata amiloide, complicaciones cerebrovasculares de las hemopatas, estados protrombticos, infarto de origen migraoso, trombosis venosa cerebral, enfermedades sistmicas como colagenopatas, uso de drogas ilcitas, enfermedades genticas, etc.) 5_ ACV isqumico de origen indeterminado. Clasificacin y subtipos lesionales 1_AIT: Es un trastorno episdico focal del SNC o de la retina de etiologa vascular isqumica. La duracin propuesta para diferenciar ACV de AIT (<24hs) es arbitraria y hoy en da se encuentra en discusin. El TIA Working Group, fundamenta su ltima definicin en que los pacientes con AIT no tengan evidencia de infarto agudo en la regin afectada del cerebro o la retina12, es decir, que su diferencia radique solamente en la presencia o no de muerte neuronal. Por lo tanto (segn la nueva definicin) un AIT es un episodio breve de disfuncin neurolgica causada por una isquemia cerebral focal o retinal, con sntomas menores de una hora de duracin3 y sin evidencia de infarto agudo. Si los signos clnicos persisten o aparecen imgenes sugestivas de infarto cerebral estamos ante un ACV isqumico (ACVi), sin embargo, si en este ltimo hay mejora de los sntomas se propone el nombre de ACVi con signos transitorios. Esta definicin, con respecto a la anterior, tiene la ventaja de basarse en un objetivo biolgico, indicando que los sntomas causados por la isquemia transitoria pueden causar lesin permanente, adems de
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Albers GW. Transient Ischemic Attack Proposal for a new definition. N Engl J Med 2002: 347. Easton JD, Albers GW. TIA Working Group. Neurology 2004:62 (supll 6) S21 3 El estudio NINDS (Nacional Institute of Neurological Disorders) demostr que entre los pacientes tratados en el brazo de placebo cuyo dficit neurolgico focal no resolva dentro de la primera hora, solamente el 2 % lo haca dentro de 24 las horas siguientes.

indicar la necesidad de una rpida intervencin teraputica para la isquemia cerebral aguda (entre el 20 y el 50% de los pacientes que hayan sufrido un AIT no tratado padecen un ACV en los siguientes 5 aos siguientes y un alto porcentaje, aproximadamente el 25% sufre un IAM). Aquellos que hayan tenido un AIT tienen ms riesgo de sufrir un ACV que las personas que no lo hayan hecho. El 50% de los ACVi son precedidos por un AIT. Riesgo de ACV posterior a AIT. Puntuacin ABCD2 (Rothwell PM, Lancet;
2005; 366:29-36)

Edad (Age) TA (Blood Pressure) Cuadro clnico Duracin Diabetes

Puntuacin ABCD2 0-3 (Bajo riesgo) 4-5 (Moderado riesgo) 6-7 (Alto riesgo)

Puntuacin 1 1 2 1 2 1 0 1

Hallazgo 60 aos TAS>140 o TAD90

mmHg

Debilidad unilateral Compromiso del lenguaje sin debilidad 60 minutos 10-59 minutos <10 minutos

Riesgo segn la puntuacin ABCD2

Riesgo a 2 das (%) 1,0 4,2 8,1 Riesgo a 7 das (%) 1,2 5,9 11,7 Riesgo a 90 das (%) 3,1 9,8 17,8

Cuadro clnico del AIT Depende del territorio vascular afectado. Segn la topografa pueden ser retinianos (amaurosis fugaz: prdida de visin monocular de unos minutos) o cerebrales de 2 tipos: carotdeo o vertebrobasilar. Cuando no se puede encuadrar en ninguno de ellos se lo llama indeterminado. Debido a su corta duracin es muy comn que los pacientes lleguen ya con su cuadro resuelto AIT carotdeos: Pueden cursar con afasia, paresia y prdida sensitiva FBC. 25% de los pacientes tienen cefalea. La amaurosis fugaz se presenta en los AIT oculares. La anosognosia es un sntoma atpico e infrecuente. AIT vertebrobasilares: Los sntomas pueden ser de tipo motor o sensitivo afectando en diferente combinacin la cara, el miembro superior o inferior; tambin puede haber hemianopsia homnima, vrtigo, ataxia, diplopa, disfagia y disartria. Diagnstico del AIT Dada la corta duracin del AIT, el diagnstico se basa exclusivamente en una corta anamnesis. Se debe hacer un anlisis topogrfico del territorio vascular sintomtico, la presencia de AIT recientes,

lateralidad, duracin del episodio y los factores de riesgo vasculares o sistmicos. Ante un paciente que consulta por dficit neurolgico en que se sospeche un AIT se debe interrogar: 1_ Corresponde el AIT al territorio vertebrobasilar o carotdeo? 2_ Es el corazn la fuente del AIT? 3_ Es realmente un AIT o una patologa simuladora (tumores metastticos, hematoma subdural, hipoglucemia, hiponatremia, migraa con aura, neuropata perifrica, etc.)? Debe tenerse en cuenta que un cuadro que no incluya dficit motor, prdida visual o afasia debera ser evaluado exhaustivamente antes de ser considerado un AIT, pues la mayora de los pacientes con AIT presentan sntomas motores, aunque es frecuente que la afasia o la amaurosis fugaz ocurran sin otros sntomas acompaantes. Diagnstico diferencial de AIT -Migraa -Amnesia global transitoria -Epilepsia -Lesiones de masa -Esclerosis mltiple -Hipoglucemia -Vrtigo posicional benigno Principales factores de riesgo para ACV o AIT -Edad -Hipertensin -Tabaquismo -Diabetes -FA -Enfermedad cardaca -Hipercolesterolemia -Consumo excesivo de alcohol Se debe intentar descubrir la causa potencial del AIT y excluir otros diagnsticos mediante las pruebas de imgenes y el laboratorio. Despus del AIT se debe excluir la presencia de enfermedad ateromatosa intra o extracraneana carotdea o vertebrobasilar, enfermedad cardaca, enfermedad hematolgica o sistmica y otras enfermedades neurolgicas que puedan simular un AIT. El eco doppler de vasos del cuello es el estudio mas comnmente utilizado (VPP 0,84 Y VPN 0,98 para estenosis severa con indicacin quirrgica - >70%-) con este fin por ser no invasivo y altamente eficaz y el Gold Standard es la angiografa convencional. Es un AIT de riesgo? -Sntomas motores o afasia. -Duracin mayor a 10 minutos. -Diabticos

-Mayores de 60 aos Aproximacin teraputica al paciente con AIT El AIT es una amenaza vascular principalmente durante las primeras 48 horas de su presentacin. El consenso 2006 American Heart Association /American Stroke Association establece recomendaciones para el manejo temprano 1_ Historia clnica completa -Identificar si la enfermedad actual cumple con los criterios de AIT. -Establecer diagnsticos diferenciales y excluir patologas o entidades simuladoras. -Establecer necesidad de hospitalizacin e intervencin precoz. 2_Interrogatorio completo con sntomas, signos, actividad que realizaba el paciente, factores de riesgo (FA, TBQ, DBT, IAM, etc.), antecedentes de enfermedad actual. 3_Examen fsico neurolgico y general en busca de signos de vasculopata o enfermedad sistmica. 4_ Manejo intra o extrahospitalario? Se debe evaluar el riesgo individual de cada paciente. En caso de recurrencia de evento isqumico la nica diferencia de que el paciente se encuentre dentro o fuera del hospital es la posibilidad de realizar tromblisis inmediata con mayor xito teraputico. En casos como pacientes con FA, AIT recurrentes en poco tiempo, diseccin arterial el manejo es sin duda intrahospitalario. De cualquier modo, en el hospital o en consultorio se debe realizar prevencin secundaria con antiagregantes o anticoagulantes, estatinas y optimizar el control de la TA y la glucemia. 5_ En pacientes con FA no valvular, la anticoagulacin es superior a la antiagregacin para la prevencin de nuevos eventos, excepto en pacientes de bajo riesgo que pueden recibir la segunda. Se suele dar heparina convencional o HBPM al inicio mientras se alcanza un RIN de 2,5 (2-3) con acenocumarol. 6_ La endarterectoma es tiempo-dependiente en cuanto a su utilidad preventiva (NNT 5 en las primeras 2 semanas NNT 125 a las 12 semanas). La angioplastia tiene eficacia y seguridad similares. 7_ AAS en las primeras 48 hs si no se realiz fibrinolisis (50-325 mg/da) o clopidogrel en caso de contraindicacin. 8_ Recomendaciones generales: Descenso de peso, cese tabquico, control glucmico en DBT, control de la TA, realizacin de actividad fsica.

Infarto cerebral (ACVi) Las oclusiones arteriales dan lugar a sndromes clnicos caractersticos, pero la oclusin de una misma arteria puede originar cuadros clnicos diferentes. Para el diagnstico de subtipos lesionales topogrficos en algunos lugares se utiliza la clasificacin de Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) que divide los ACV isqumicos en 4 grupos. 1_Infarto Cerebral Lacunar (LACI): Sin dficit visual, sin alteracin de las funciones corticales, como afasia, agnosia, convulsiones o trastornos de conciencia. Presencia de sndrome lacunar: Hemiparesia motora pura, sndrome sensitivo puro, sindrome sensitivomotor, hemiparesia-ataxia o disartria-mano torpe. 2_Infarto de Circulacin Posterior (POCI): Sndrome alterno (parlisis homolateral de pares con hemiparesia o hemihipoestesia contralateral), o dficit motor o sensitivo bilateral, o trastorno de motilidad ocular conjugada, o sndrome cerebeloso, o hemianopsia aislada. 3_Infarto Completo de la Circulacin Anterior (TACI): Alteracin de las funciones corticales, con hemianopsia homnima y hemiparesia mas hipoestesia homolateral (con compromiso de al menos 2 de las 3 regiones: cara, brazo, pierna); alteracin de la conciencia. 4_Infarto Parcial de la Circulacin Anterior (PACI): 2 elementos positivos de TACI, o dficit aislado de las funciones corticales, o dficit sensitivomotor parcial (cara y parte de un miembro). En general, los sndromes carotdeos se manifiestan con signos/sntomas en un solo hemicuerpo y pueden, en diversas combinaciones, producir: a) Trastornos motores: Debilidad, parlisis o torpeza de miembros o hemicara contralateral. b) Prdida de visin del ojo homolateral (amaurosis fugax) o raramente hemianopsia contralateral. c) Sntomas sensitivos: Adormecimiento, parestesias, o prdida de la sensibilidad de miembros o cara contralateral. d) Afasia u otros trastornos del lenguaje si afecta el lado dominante. Los sndromes dependientes del territorio de la cerebral media son los ms frecuentes en los ACVi, debido a que los mbolos cardiognicos y los originados en las arterias ms proximales tienden a implantarse en ramas de la cerebral media. Sus manifestaciones clnicas varan segn el compromiso: -Completo: Hemipleja, hemianestesia, hemianopsia homnima contralateral; desviacin conjugada de la cabeza y los ojos hacia la lesin; afasia global (lado dominante); asomatognosia y anosognosia (lado no dominante). -Rama superior: Hemiparestesia y hemianestesia FBC contralateral, afasia de Broca (hemisferio dominante), desviacin conjugada de la mirada.

-Rama inferior: Afasia de Wernicke (hemisferio dominante), cuadrantopsia superior o hemianopsia homnima. -Territorio profundo: Hemiparestesia con hemianopsia o sin ella. Los sndromes por afectacin de la cerebral anterior son menos frecuentes que los de la cerebral media. Las manifestaciones clnicas varan segn el sitio de oclusin: -Precomunicante anterior: En general da pocos sntomas debido al flujo contralateral -Distal: Dficit sensitivo leve y motor de pie, pierna y muslo contralateral, rigidez paratnica, incontinencia urinaria y reflejo de prensin, afasia transcortical (en lado dominante) -Bilateral: (Por origen comn de ambas cerebrales anteriores) produce paraparesia con alteraciones sensitivas y esfinterianas, alteracin del comportamiento y mutismo acintico. Otras lesiones, menos frecuentes, se pueden producir por embolismo de la cartida primitiva (1 a 5% de los ACV) o de la cartida interna y del sistema vertebrobasilar. Clasificacin del Ictus segn el perfil evolutivo -Progresivo o en evolucin: Cuando las manifestaciones clnicas empeoran durante su evolucin (signos, sntomas y focalidad). -Con tendencia a la mejora o con secuelas mnimas: Tiene tendencia regresiva y a las 3 semanas la recuperacin de la focalidad es 80%. -Ictus estable: El dficit neurolgico inicial no se modifica durante al menos 24 hs para los carotdeos y 72 para los vertebrobasilares. Manejo del paciente con ACVi Exploraciones y estudios diagnsticos iniciales -La anamnesis es clave para detectar los signos/sntomas que tuvo el paciente y el momento en que ocurri el episodio, que determinar la posibilidad de usar fibrinolticos o no. -Se debe aplicar la escala de NIHSS, que suele obviarse en nuestro medio. -Examen fsico general (incluyendo TA y T en particular) y neurolgico. -Estudios complementarios; A todos los pacientes debe practicrsele: .TAC de cerebro sin contraste: Descarta hemorragia, neoplasias, etc. .ECG: Arritmias embolgenas (FA) o secundarias al ACV, signos de isquemia. .RxTx: Cardiomegalia, neumona aspirativa post-ACV. (Mucha bibliografa la menciona pero el consenso AHA/ASA le otorga un valor secundario) Analtica bsica: .Glucemia (hemoglucotest): Descarta hipoglucemia como diagnstico diferencial. Si el paciente sufri un ACV, la hiperglucemia es un marcador de mal pronstico, por lo que se debe mantener la euglucemia. .Ionograma

.Funcin renal (encefalopata urmica) .Hemograma: Anemia, trombocitosis, etc. .TP/KPTT: Algunos pacientes pueden estar anticoagulados (p ej.: FA). .Saturacin de O2 o EAB: Se satura y si hay hipoxemia se pide EAB. Otros estudios: A algunos pacientes seleccionados, en caso de sospechas determinadas o de que el diagnstico presuntivo no sea firme se les puede realizar: .Hepatograma: Encefalopata heptica .Screening toxicolgico: Intoxicaciones agudas .Alcoholemia: Intoxicacin .Puncin lumbar: Meningoencefalitis .EEG .Eco doppler de vasos del cuello: Sirve para valorar la estenosis carotdea. Manejo del paciente con ACV A (airway): Va area permeable (posible obstruccin de la glotis). B (breathing): Ventilacin adecuada, FR, saturacin. C (circulation): Pulso, TA y colocacin de va venosa. D (deficit): Estimar dficit motor y estado de conciencia. Si el paciente presenta deterioro de la conciencia, necesidad de soporte hemodinmico o respiratorio debe ingresar en UTI. Medidas generales: 1_Elevacin de la cabecera a 30-45%. 2_Saturometra y si sat O2<92% indicar oxigenoterapia. 3_Monitoreo cardaco 4_Medicin de la TA: Solo tratar si la Tas> 200, TAd>120, si el paciente es candidato a trombolticos, embarazo o IAM, con IECA o betabloqueantes. (Se suele dar Labetalol en bolo 10-20 mg c/10-20 min. hasta mximo de 150 segn respuesta. Como alternativa dar primer bolo y despus infusin 1-3 mg/min hasta normalizar. 5_Hemoglucotest (HGT) al ingreso y c/6h e iniciar insulina (pacientes no DBT): .Si 150-200: 4UI .Si 201-250: 6UI .Si 251-300: 8UI .Si 301-350: 10UI .Si>350 medir cetonuria y si es + iniciar insulina 0,1UI/kg./h y HGT c/4h si es negativa tratar con 10 UI y medir a la hora. Si el paciente es DBT tratado con medicacin oral (no usa insulina) NPH 0,3-0,5U/kg. en 3 dosis mas insulina rpida segn la pauta anterior para correccin. Si el paciente usa insulina mantener su dosis normal y pauta anterior para corregir. 6_Hidratacin con SF a pauta normal (1500-200ml/da) si el paciente no necesita tratamiento con insulina. Si el paciente est tratado con

insulina hay que garantizar 100g glucosa/da con 2000 ml de glucosalino. EN PACIENTES NO DBT NO SE DEBE ADMINISTRAR GLUCOSADO porque acta como hipotnico favoreciendo el edema cerebral y los metabolitos txicos del metabolismo anaerbio. 7_ Si T>37,5 tratar con paracetamol/dipiridona y descartar complicaciones infecciosas (respiratorias y urinarias principalmente). Adems deben sacarse muestras para hemo y urocultivo. 8_Movilizar a los pacientes para evitar lesiones de decbito y tratar con heparina en caso de compromiso motor grave para profilaxis TVP (5000 U c/8-12 horas heparina sdica o 7500 U HBPM). 9_El tto para prevenir convulsiones solo est indicado en caso de que el paciente haya presentado crisis convulsivas y NO de rutina para todos los ACV. 10_ Se debe comprobar la presencia de globo vesical y sondar en caso de hallarla. Los trastornos miccionales son muy frecuentes luego de los ACV. 11_ Valorar La deglucin y SNG en caso de hallar dificultades para la misma. 12_ AAS 160/300 mg/da. No debe ser administrada dentro de las 24 hs posteriores al uso de fibrinolticos. Tratamiento especfico del ACV 1_rtPA: Los pacientes que presentan un dficit neurolgico que se presume un ACV son considerados candidatos para rtPA intravenoso si sus sntomas tienen menos de 3 horas de duracin. Dados los riesgos hemorrgicos, el rtPA suele evitarse en ACV con dficits mnimos o nulos. La dosis es de 0,9mg/kg hasta un mximo de 90mg administrando el 10% en bolo inicial. Qu debe realizarse antes del tto con rtPA? Evaluacin clnica y neurolgica (NIHSS), TAC, glucemia, hemograma, coagulograma y ECG. Contraindicaciones de rtPA (NIH) 1_Dficit neurolgico menor (NIHSS 1-2) (Relativo) 2_Infarto grande con riesgo hemorrgico importante (NIHSS>22) (Relativo) 3_TAC normal (Relativo) 4_Paciente en coma 5_Dficit que mejora rpidamente en forma espontnea 6_TA >185/110 7_Convulsiones al inicio del ACV 8_TP o KPTT prolongadas 9_Trombocitopenia 10_Ciruga reciente, IAM, ACV, hemorragia. 11_Pruebas de un IAM concomitante Otro criterio es la edad, ya que los pacientes deben tener edades entre 18 y 80 aos para ser candidatos a rtPA.

ACV Hemorrgico

La etiologa mas frecuente es la HTA y en los ancianos tambin la angiopata amiloide. Otras causas son las malformaciones arteriales congnitas, los frmacos, enfermedades hematolgicas y los tumores cerebrales primarios o metastticos. Se trata de la extravasacin de sangre dentro de la cavidad craneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguneo, arterial o venoso, por diversos mecanismos. Las hemorragias que se producen en el interior del crneo se pueden dividir en 5 tipos de acuerdo al sitio donde ocurren: Hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa. Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia subdural Hemorragia extradural Hemorragia intraventricular (se considera secundaria si proviene del parnquima cerebral). De todas estas, solo la intraparenquimatosa y la subaracnoidea son tomadas por la bibliografa como ACV ya que en las restantes la afectacin cerebral se produce por mecanismos indirectos (traumatismos). Un punto a aclarar es la terminologa. Cuando se habla de ACV, a veces se suelen utilizar como sinnimos hematoma y hemorragia. La utilidad de diferenciarlos es prctica: Hemorragia: Coleccin de sangre situada profundamente (ganglios, tlamo), pobremente definida, que infiltra los planos vecinos y que con frecuencia invade los ventrculos y espacios subaracnoideos. Hematoma: Es una coleccin de sangre con lmites bien definidos, que no invade planos vecinos y se localiza superficialmente, cerca de la superficie cortical. Hemorragia intraparenquimatosa Es una coleccin de sangre en el tejido cerebral originada por la rotura no traumtica de un vaso sanguneo. Su etiologa es variada: -Primarias (78-88% de los casos): HTA (al menos 50% de los ACVh) Angiopata amiloide (principal en ancianos junto con la HTA) -Secundarias: Ditesis hemorrgicas (4-20%)(incluidas las originadas por el tto con ACO) Malformaciones vasculares Drogas y frmacos (no incluidos los ACO) Tumores cerebrales Vasculitis y otras arteriopatas En cuanto a la patogenia del ACVh, la hemorragia provoca un efecto de masa que comprime y distorsiona el parnquima circundante, llamado

lesin primaria. Esta compresin altera la perfusin que brindan las dems arteriolas circundantes y puede romperlas, empeorando el cuadro inicial. La alteracin de los mecanismos de autorregulacin, sobrepasados por la hemorragia lleva al aumento de la presin intracraneal (PIC), la cual conduce a edema cerebral, riesgo de herniacin y muerte. El desarrollo total de la hemorragia lleva unas 4 horas. Tras la lesin primaria puede producirse una lesin secundaria, originada por la trombina, los agentes proinflamatorios y mecanismos excitotxicos. Estos pueden incrementar el volumen de la hemorragia, la isquemia alrededor del hematoma y el edema cerebral. La supervivencia ronda el 38% al primer ao. Clnica Se presenta con la aparicin sbita de un dficit neurolgico focal y no se precede de AIT. Cuando el hematoma es de tamao suficiente, suele haber otros sntomas producidos por el aumento de la PIC, tales como cefalea muy intensa, vmitos en chorro y disminucin del nivel de conciencia. La localizacin del hematoma determina los signos y sntomas focales. La clnica no es especfica, sino que se solapa con la de los ACVi, por lo que no se puede diferenciar clnicamente uno de otro. Sin embargo existen algunas escalas (no validadas en occidente) que permiten una aproximacin diferencial. Diagnstico La anamnesis y las exploraciones complementarias son las que ayudan a llegar al diagnstico del cuadro. En la fase aguda, la TAC sin contraste es el estudio de eleccin, ya que sirve para descartar hemorragias (coleccin hiperdensa en fase aguda e hipodensa en fase crnica). Se debe calcular el volumen con el ABC/2 ([dimetro mayor anteroposterior (A) x dimetro transversal mayor (B) x nmero de cortes en que aparece el hematoma(C)]/2) En un paciente normotenso, sin causa aparente, se debe realizar una arteriografa cerebral, as como en pacientes menores de 45 aos, independientemente de su localizacin y antecedentes de HTA. Cmo se ve una hemorragia intracerebral en una TAC? Lesiones hiperdensas (si la hemorragia es aguda) bien delimitadas, en territorio que normalmente ocupa el tejido cerebral, que pueden desplazar la lnea media del cerebro.

Manejo El manejo clnico de los ACVh es general y sintomtico, ya que el tratamiento quirrgico del sangrado tiene indicaciones especficas y controvertidas y no ha demostrado ser mejor que el de sostn, salvo en casos de hemorragias superficiales (<1cm) y deterioro neurolgico.

El ABCD tambin debe seguirse en estos casos (AIRWAY, BREATHING, CIRCULATION, DEFICIT). El manejo consiste en: -Colocacin de la cabecera a 30 -Colocacin de va perifrica y obtencin de analtica bsica. - Se debe aplicar la escala de NIHSS o en su defecto Glasgow y evaluar signos vitales (FC, FR, TA, T). -Tratar TAs>180 o TAd>110 con labetalol -Manejo de la presin endocraneana (requiere la PIC) -Tratar T>38,5 (paracetamol) -Compresin neumtica para profilaxis TVP -Glucemia: Mantener la euglucemia -Los anticomiciales solo en caso de convulsiones -En pacientes anticoagulados se debe revertir rpidamente su estado con 10 mg vit K ms 15 ml/kg de plasma fresco congelado. Hemorragia subaracnoidea El 80 % se deba a aneurismas primarios y el 20 % a diversas causas (traumticas, angiomas, aneurismas relacionados con tumores, aneurismas micticos, etc.) Tiene una mortalidad del 51%. La edad de mayor incidencia ronda los 50 aos. Clnica El signo mas habitual es la rigidez de nuca, acompaado de cefalea intensa localizada o generalizada. Puede haber manifestaciones vegetativas y focales. Ya en etapas ulteriores, suele aparecer edema de papila por la hipertensin endocraneana o de la vaina del nervio ptico. Diagnstico La clnica es el elemento inicial y se confirma con la demostracin de sangre en el espacio subaracnoideo. La primera exploracin a realizar es la TAC sin contraste, en la que, de haber hemorragia subaracnoidea se visualizar sangre en los espacios que contienen lquido cefalorraqudeo (cisuras, cisternas, ventrculos). Si la TAC no muestra hemorragia pero sigue habiendo alta sospecha, se realiza una Puncin Lumbar (PL) que aumenta la sensibilidad diagnstica en un 7%. Se tomar como positivo si en 3 extracciones persisten los GR o hay xantocroma (amarillo). La etiologa de la hemorragia se determina mediante RM o angiografa. Diagnstico diferencial: traumatismo craneal migraa meningitis viral encefalopata hipertensiva tumor cerebral

absceso cerebral infarto o hemorragia cerebral crisis epilptica intoxicacin psicosis aguda

Se debe pedir un coagulograma y un ECG. Manejo El manejo es general, igual al anterior. La alimentacin debe ser pastosa la primera semana y despus normal. El control de lquidos y electrolitos debe ser riguroso dada la posible presentacin en los primeros das de alteraciones como hiponatremia. En caso de querer disminuir el edema cerebral se suele usar solucin hipertnica de cloruro de sodio al 3% o manitol. La hipertensin arterial (media superior a 130 mmHg) debe tratarse con betabloqueantes adrenrgicos; la cefalea, con paracetamol. Las crisis epilpticas deben tratarse slo si se presentan. Se deben evitar las situaciones que incrementen la PIC como la constipacin.

En resumen, como manejo general de todos los ACV: -Cabecera a 30-45 -Vas perifricas y toma de muestras -Saturometra, oxigenoterapia si corresponde y ventilacin -Sonda vesical -HGT -Proteccin gstrica -Paracetamol/dipirona -SNG (preferentemente nasoyeyunal) -Se corregirn las eventuales alteraciones de los dems parmetros como se especific.

Bibliografa -Terapia Intensiva; Panamericana; 2010; Argentina. -Farreras 16ta edicin. 2009 -Manual de Protocolos y actuacin en Urgencias; Tercera edicin 2010 -Accidente Cerebrovascular; Intramed 2008