Oxigeno: Total: 20,4 mL 1g Hem: 1,34mL O2 Libre: 0,03mL PAO2 =(PA-47)* PIO2 – PCO2 /0,8 ↑T°, ↑PCO2, ↓pH → ↓ afinidad O2 Valores PaO2

: 90 mmHg PaCO2: 40 mmHg ±5 PAO2: 100 mg Hg HCO3 : 24 mEq ↑Vent→ ↓PCO2 Receptores Centrales En el cerebro, censan el LCR. Sensibles a: ↑CO2, ↓pH ↓ capacidad tampón.

Musculos intercostales, diafragma. Provocan disnea si hay exceso de actividad. EJERCICIO ↑Consumo O2, ↑producción CO2. ↑Ventilación pH constante→ hasta producción ácido láctico. Estímulos del encéfalo, movimientos extremidades, → ↑Ventilación. ↑producción CO2 →↑ sensibilidad centros bulbares → ↑ Ventilación SUEÑO Hipotonía múscuos dilatadores faringe → ↑ resistencia vía aérea. → ↓ Ventilación, ronquidos PLEURA EL movimiento del líquido pleural se produce:

La diferencia Alveolo-capilar, es normalmente de 10, por lo que la PaO2 es de 90. Si aumenta al doble la PACO2

K([P. Hidrostática capilar – P.Hidrostática Intersticio] – Const. Permeabilidad Periféricos endotelio*[P. Oncótica capilar – P. Cuerpos carotideos → IX, X par Sensible a: ↓PaO2 (50 – 70 mmHg), ↑pH, Oncótica Intersticio]) Hipoventilación → Hipercapnia → Ultrafiltrado: 1,5 g/dL proteínas ↓ flujo sanguíneo Criterios de Light Hipoxemia → muerte No miden CaO2→ insensible a falta En los derrames pleurales exudativos se hemoglobina, ↓ entrega O2 Causas hipoventilación encuentra al menos uno de los siguientes (intoxicaciones) 1. Alteración en la formación o criterios, mientras que en los derrames ↑Frec → ↑68% integración de estímulos en los Insensible a depresión del centro pleurales transudativos no se encuentra respiratorio → Vital en problemas de SNC. ninguno: centros respiratorios Hipoxemia crónica → ↑8 veces tamaño 2. Drogas depresoras del SNC 1. Proteínas del líquido pleural/proteínas centro carotideo 3. Traumatismo encefalocraneano + Potenciación → ↑PaCO2, ↑H séricas >0,5 4. Accidente vascular encefálico REFLEJOS PULMONARES 5. Síndrome de hipertensión 1. Distensión 2. LDH del líquido pleural/LDH sérica endocraneana (meningitis, >0,6 encefalitis, tumor endocraneano, Adaptación lenta 3. LDH del líquido pleural más de dos Ubicación: músculo liso vía aérea. etc) tercios del límite superior normal para el Función: En la frenación de la inspiración 6. Síndrome de hipoventilación suero (Hering-Breuer). → Activo recién nacido, alveolar primaria o idiopática, por volúmenes muy grandes. Estos criterios no identifican el 25% de los alteración de los centros Inspiración profunda → transudados como exudados. respiratorios de causa broncoconstricción desconocida Irritación Adaptación lenta. Función: HIPOVENTILACION ALVEOLAR 7. Alteración del control respiratorio Defensivos, 1.↑ PACO2 Estimulados : Gases irritantes, alergia, durante el sueño embolia pulmonar, congestión pasiva.. Efectos: Broncoconstricción, tos. 2. Alteración de la conducción de los Ubicación: Laringe, vía área central. estímulos: 2. Receptores J o yuxtacapilares a) Lesiones medulares Ubicación: Intersticio alveolar, cercano a (traumatismos, mielitis, 2. ↓Ventilación → ↓PAO2 los capilares. poliomelitis, tumores, Estimulados: Edema intersticial, irritantes b) etc.). químicos. Efectos: Taquipnea, disnea. RECEPTORES MUSCULARES

c)

b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria d) aguda intermitente. 3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: a)

3. 4.

Hipoxemia → Hipoxia tisular Falta expansión alveolar → ↓Surfactante → Microatelectasia, ↓ volumen del pulmón, ↓ distensibilidad, ↑ sangre venosa

Mezcla de gases rica en CO2 → Respirar en bolsa plástica TRANSTORNO DE LAS RELACIONES VENTILACIÓN / PERFUSIÓN

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR ↑Volumen corriente, ↑ frecuencia Miastenia gravis, succinilcolina, respiratoria → Sin aumento de demanda curare, toxina botulínica. metabólica a) 1. 2. 3. Efectos en la sangre: ↓ PCO2 alveolar y arterial. Alcalosis respiratoria ↑ recambio del aire → ↓ del espacio ocupado por CO2 en el alvéolo → ↑ leve de la PAO2 a) b) Orina: Alcalinización→ ↑Eliminación bicarbonato, ↓ excreción fosfatos c) Tetanía: ↑Fosfatos sangre → ↓Calcio → ↑excitabilidad neuromuscular → tetanía d) Cambios cardiovascular: b) 1. Ausencia de perfusión con ventilación conservada ( V& /Q = ∞), o sea, aumento del espacio muerto anatómico. Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destrucción de tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc. Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia de masas de aire que tienen contacto con capilares sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes aéreos, etc.

4. Alteraciones del efector muscular: a) Debilidad y fatiga muscular respiratoria, miopatías, parálisis b) periódica familiar, alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos). 5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica: a) Traumatismos torácicos b) Cifoescoliosis c) Obesidad d) Toracoplastía 6. Enfermedades broncopulmonares:

Sistémico: ↓P.A por la alcalosis. Cerebro: Vasocontricción (sirve para a) Aumento global de la resistencia de la edema cerebral) vía aérea: Causas hiperventilación 1. Ansiedad  Obstrucción laringotraqueal por 2. Lesiones SNC →↑ centros cuerpos extraños, tumores, respiratorios 2. Desequilibrio de las relaciones secreciones. 3. Hormonas: Epinefrina, ventilación-perfusión con predominio progesteona → ↑ centro  Obstrucción de las vías aéreas de la perfusión, o sea, áreas con respiratorio superiores por hipotonía de los relaciones V /Q bajas (< 0,10) 4. ↑ metabolismo (en ejercicio músculos faríngeos en trastornos del violento, falta de entrenamiento, sueño. CAUSAS DE DISMINUCION DE V /Q hipertiroidismo, fiebre) a) Aumentos regionales de la 5. Hipoxemia (compensación de) Obstrucción bronquial difusa marcada y resistencia de la vía aérea. 6. Acidosis metabólica (para extensa: casos graves de asma, limitación disminuir la PaCO2) crónica del flujo aéreo. b) Aumentos regionales de la 7. Aumento reflejos propioceptivos pulmonares: irritación del los perfusión capilar que no son b) Aumento de la relación volumen del receptores J por infiltración del acompañados de un ajuste suficiente espacio muerto/volumen corriente, intersticio pulmonar, colapso de de la ventilación. debido a un incremento del espacio alvéolos,hipertensión pulmonar, muerto o a una disminución del volumen etc. c) Alteraciones regionales de la corriente o a una combinación de ambos. 8. Hipotensión arterial: ↓presión estructura pulmonar con cambios arterial → ↑ receptores c) Enfermedades pulmonares intersticiales locales de distensibilidad y de carotideos en etapa terminal. resistencia friccional de los tejidos. 9. Ventiladores mecánicos mal regulados. Consecuencias de hipoventilación d) Alteraciones regionales de la 10. Dolor. 1. Hipercapnia→ índice de movilidad torácica. hipoventilación más sensible Tratamiento hiperventilación 2. Acidosis respiratoria

contenido de O2 son mínimas. En estas condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es muy superior a la observada respirando aire. En suma, la administración de O2 100% permite diferenciar si el mecanismo causante de una hipoxemia es una disminución de la relación VQ (< 0,8 y > 0) o un cortocircuito absoluto ( V /Q = 0). En el primer caso, la elevación de la PAO2 en la unidad hipoventilada, aunque es menor que en la unidad normal, sobrepasa sobradamente lo necesario para arterializar la sangre venosa. En cambio, en el cortocircuito el O2 administrado no llega a la membrana alvéolo-capilar y, por lo tanto, no modifica la composición de la sangre venosa en la unidad alterada y sólo logra un mínimo aumento del contenido de O2 en solución física en la sangre que pasa por la unidad normal. TRANSTORNOS DE DIFUSIÓN Los trastornos de difusión se traducen básicamente por hipoxemia que aumenta con el ejercicio. En este caso el fenómeno se explica porque la aceleración de la circulación acorta el tiempo de tránsito de cada eritrocito por la zona de intercambio gaseoso y, como el paso del O2 a través de la membrana engrosada es más lento que lo normal, la Hb sólo alcanza a saturarse parcialmente. HIPOXEMIA E HIPOXIA Hipoxemia se refiere a una baja del contenido y/o presión parcial de O2 en la sangre arterial 1. Disminución de la presión parcial del oxígeno inspirado:   Disminución de la presión barométrica: altitud Disminución de la fracción de oxígeno en el aire inspirado: consumo del O2 por

anestesia, etc.), o en procesos de combustión (incendios, estufas, etc.)  Desplazamiento del O2 por gases inertes: nitrógeno, metano (minas, pozos).

2.Insuficiencia de la oferta pulmonar:  Hipoventilación, trastornos de la relación &V /Q o de la difusión.

Una característica importante de los trastornos con disminución de V /Q es que su distribución no es homogénea, existiendo áreas capaces de hiperventilar. Si las áreas con relaciones V /Q bajas son muy extensas, la hiperventilación del resto del pulmón es incapaz de compensar, y se produce no sólo hipoxemia, sino que también hipercapnia. 3. Desequilibrio con predominio de la ventilación con relaciones elevadas V& /Q (> 10). 4. Ausencia de ventilación con perfusión normal o aumento de la admisión venosa V /Q = 0), o sea, un cortocircuito.

3.Cortocircuitos circulatorios de derecha a izquierda  aneurismas arterio-venosos intrapulmonares, comunicaciones intracardíacas).

HIPERCAPNIA EN SNC PCO2 en LCR = plasma ↑PCO2 en en plasma → ↑ en LCR ↑PCO2 → ↓pH →↑ vasodiltación cerebral → hipertensión endocraneana y edema de papila Depresión de actividad de músculo extensor de extremidad superior → temblor llamado asterixis (aleteo de la mano)

Efectos sobre la circulación ↑catecolaminas → ↑ tono vasomotor→ despúes se insensibiliza → ↑ vasodilatación por efecto directo CO2 ↑ flujo cerebral y coronario (insensible a estimulación adrenérgica) Acidosis respiratoria → ↑ presión arteria pulmonar (vasocontricción precapilar)

EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE O2

Secreción gástrica ↑PaCO2 → ↑HCl (por efecto parasimpático del CO2 ) → úlceras en insuficiencia pulmonar crónica

Existe hipoxemia respirando aire. La administración de 100% de O2 aumenta más la PAO2 de la unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de

Efecto renal + ↑Eliminarción H , retención bicarbonato CO2 + H2O = H2CO3 → H + HCO3
+ -

respiración en espacios cerrados (minas, equipos de sumersión, aparatos de

En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH. El bicarbonato estándar es la concentración de bicarbonato que tendría un individuo si su PaCO2 fuera de 40 mmHg. d) Hipocloremia : cuando este anión disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoeléctrico. Causa: Hipoventilación Si se hiperventila muy rápido→ Potasio: Acidosis desplaza potasio desde bronoespasmo intracelular → plasma → hiperkalemia Acidosis metabólica En el riñon: aumentada por corticoides. Acidosis respiratoria diuréticos y régimen sin sal. que es probablemente la causa más frecuente. pacientes como aspiración gástrica. ↓10mmHg PaCO2 → ↓2 mEq/L HCO3 A las cifras así calculadas hay que agregar 1. la concentración de bicarbonato en b) Aumento de mineralo-corticoides todo el organismo. Una alteración en la función renal que La compensación no alcanza su máxima impida la excreción de bicarbonato. Una pérdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. a vómitos o sondas nasogástricas. Demora días en compensarse. d) Falta de eliminación de ácidos fijos en ALTERACIONES EQUILIBRIO insuficiencia renal. eritrocito por fenómeno de Compensación ácido-base Hamburger.) = AG Cushing. Efecto de algunas medidas Acidosis respiratoria + terapéuticas corrientes en estos Riñon→ ↑eliminación H . Acidosis metabólica 2. Sólo se altera cuando el trastorno es de tipo metabólico. cuyas causas más frecuentes son la ketoacidosis hidrogeniones. tales como salicilatos y alcohol metílico.Efecto electrolitos Cloro: En la acidosis respiratoria es frecuente la hipocloremia por: ↑10mmHg PaCO2 → ↑1 mEq/L HCO3 En las alcalosis respiratorias agudas. . Desplazamiento de Cl del plasma al un margen de variación de aproximadamente ± 2 mEq/L. En estos casos es cuando se haya producido un equilibrio en generalmente necesario administrar NaCl para corregir la alcalosis. + ventilación → ↓PaCO2 → ↓H → ↑pH 3. ácidos orgánicos en insuficiencia renal. la alcalosis persiste a pesar plasma. Este representa la diferencia entre la cantidad total de base tampón que el sujeto tiene y lo que debiera tener. respiratoria grave con múltiples efectos b) Intoxicación con substancias cuyo sobre todo el organismo y se acompaña de metabolismo produce ácidos. ÁCIDO-BASE - Existen cuatro tipos básicos de trastornos: • • • • acidosis respiratoria alcalosis respiratoria acidosis metabólica alcalosis metabólica. Si no se corrige la hipovolemia. La pérdida de H+ puede deberse entre otras causas. (aldosterona) como en el síndrome de Na+ . Esta cifra se obtiene mediante cálculos matemáticos y normalmente es de 24 ± 2 mEq / L ↓ Acidosis metabólicas ↑ Alcalosis metabólicas Exceso de base (base excess = BE). a) Exceso de producción de frenada por competencia con hidrogeniones. La máxima estimulación respiratoria sólo de que haya cesado la pérdida de H+ o el se logrará después de algunas horas. Eliminación de Cl por el riñón como ↓pH → ↑ centro respiratorio → ↑ NH4Cl. que impiden la eliminación de 4 mEq/L. acetato (diálisis) y citrato (transfusiones). ion que se reabsorbe a ser más lenta en el encéfalo que en el junto con bicarbonato. Esta intensidad hasta después de 12 a 24 horas. c) Hipokalemia : en estos casos hay una pérdida exagerada de H+ por la orina que impide compensar la alcalosis. intoxicaciones por salicílicos y Metanol) → ↓HCO3 HB + Na HCO3 = NaB+ H2CO3 = NaB + H2O + CO2 Alcalosis metabólica 1. siendo el valor normal 0 ±3 mEq/L. así como también al uso excesivo de diuréticos. puede deberse a las siguientes debido a que la barrera hemato-encefálica condiciones: es poco permeable al HCO3-. por lo cual. hipoxemia cuya corrección debe ser c) Pérdida excesiva de bicarbonato por vía paulatina y controlada digestiva (diarrea profusa) o urinaria.a) Hipovolemia: en estos casos prima la producida por una acidosis metabólica va reabsorción de Na+ . retiene HCO3 . Acidosis metabólica → ↓BE Alcalosis metabólica → ↑BE Acidosis respiratorias agudas ↑acidos no excretables (ketoácidos. bicarbonato.(Cl + HCO3. ingreso de bases. lactato. En estos casos hay retención de 140 -(104 + 24) = 12 En condiciones normales el AG es de 12 ± Na+ con pérdidas exageradas de H+ y K+. diabética y la acidosis láctica en casos de La hipercarpnia denota una insuficiencia shock. 2. la disminución de la concentración de HCO3. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administración terapéutica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas).

Ver el pH (↓ acidosis. Vía área central intratorácica → ↓flujo espiratorio • inflamación. pH básico = compensación respiratoria de alcalosis metabólica ↓. • edema e infiltración celular inflamatoria.Secuencia detección transtorno ácidobase 1. • neoplasias. altera el FEF25-75 • cuerpo extraño. • hipotonía de los músculos Alteración vía aérea pequeña (↓ 2 mm) → faríngeos durante el sueño. b) Aumento del tono de músculos inspiratorios al final de inspiración Pequeña área sección → ↑resistencia c) Disminución de la retracción elástica. Obstrucción difusa • neoplasias. Obstrucción de la vía área ↓ flujo inspiratorio. Ver la PaCO2 ↑. ↓↓FEF25-75 Mecánica ventilatoria Distensibilidad pulmonar: Asma (N) / Enfisema (↑) ↑Trabajo respiratorio (Por insuflación) AutoPEEP (positive and expiratory pressure) Normal: Presión fin espiración = ambiental Retención: P. ya que contacta íntimamente el epitelio alveolar y el endotelio capilar (donde hay edema) . pH básico = alcalosis respiratoria 3.Gruesa con presencia de tejido intersticial laxo. En las vía aéreas periféricas (bronquios y bronquíolos) los mecanismos de obstrucción son: • contracción del músculo liso. Cicatrices. No altera VEF1. ↓distensibilidad → ↓volumen zonas comprometidas → ↓ ventilación → ↓V/Q ↑engrosamiento pared → ↓ difusión de gases Patrones espirométricos obstructivos y restrictivos .Atelectasia o colapso alveolar.. ↓ distensibilidad pulmonar. Capacidad vital. • retención de secreciones. BE) En el enfisema pulmonar hay una disminución de la tracción radial debido a la destrucción de los tabiques alveolares. masas. luego a negativa Ventilación alveolar Enfermos limitación crónica flujo aéreo (LCFA) → ↑ actividad centros respiratorios Enfermedad avanzada → insuficiente ventilación→ hipercapnia Enf cróncia → fatiga músculos respiratorios Enfisema → ↓ capacidad de transferencia de gases → ↓ reducción del área de membrana Alteraciones funcionales por compromiso del espacio alveolar 1. Reabsoción de aire distal a obstrucción bronquial → Neumotorax. 3. Aumento del volumen residual • parálisis de cuerdas vocales. hiperreactividad • estenosis cicatricial. óptima para la hematosis. Esto trae como consecuencia una disminución del calibre de estas vías PATRONES FUNCIONALES EN aéreas. Alteraciones metabólicas (ver bicarbonato. ENFERMEDADES PULMONARES extratorácica → ↑ resistencia inspiratoria. Volúmenes dinámicos ↓VEF1 . segmentos o lóbulos hiperinsufados. ↓ alcalosis) 2. bronquial.. • estenosis cicatricial. fin espiración > ambiental ↑ trabajo músculos inspiratorios para llegar a cero. quistes pulmonares.Eliminación quirúrgica de áreas del pulmón.. a) Atrapamiento del aire por oclusión • compresión extrínseca. • disminución del soporte elástico de las vías aéreas intrapulmonares En el engrosamiento intersticial se observa una disminución de la distensibilidad específica determinada por el pulmón más rígido. Causas Infiltración intersticial (edema) Células (inflamatorias o neopásicas) Tejido fibroso → distorsión pulmonar Consecuencias Disminución de distensibilidad pulmonar ↓Volumen corriente. pH ácido = acidosis respiratoria ↑.Ocupación del espacio alveolar. Exudados →Neumonia Ultrafiltrado→ Edema pulmonar Sangre → Hemorragia Células → Neoplasia 2. pH ácido = compensación de acidosis metabólica ↓.• Muy fina. = flujo espiratorio. Noxas como tabaco. • cuerpo extraño. Consecuencias: Volúmenes pulmonares ↓Volumen corriente → ↑ Frecuencia respiratoria Capacidad vital → ↓ en lesiones extensas Espacio alveolar comprometido → No ventila → No aumenta resistencia vía área ( no hay obstrucción) → Poco efecto oxigenoterapia Alteraciones funcionales por compromiso del intersticio En los alvéolos pueden distinguirse dos áreas: . acceso diafragmático por ascitis. derrame pleural. como el enfisema.

Fracturas y traumatismos. etc. LCFA Clínica del TEP Principales: Disnea y taquipnea Disnea. falla bomba músculo-torácica.Fracturas costales . proteína C.Dolor musculoesquelético . Con una oclusión vascular mayor el enfermo está aprensivo. (2) la isquemia que involucra al VD (infarto del VD). hipercoagulabilidad. estenosis mitral. Rara vez hay infarto vascular → Tres vías de oxigenación pulmonar: circulación pulmonar. Positivo si duele) • Falla del ventrículo derecho Fisiopatología: (1) sobrecarga de volumen (cortocircuitos de izquierda-a-derecha). patología cardiaca. taquipnea asociada a alteraciones del ECG) • Signo de Homans: Dorsiflexión del pie con una mano mientas se presiona gastronemio.Hipertensión pulmonar primaria. 8. inferiores. 7. proteína S y componentes del sistema fibrinolítico.Pericarditis . Carcinoma. ventrículo derecho palpable. Liberación serotoninta. Restrictiva: Enf espacio alveolar. Considerar TEP → Consecuencia de un TVP Triada coaguabilidad Estasis venosa. bronquial. intersticio. con pulso rápido.Cáncer intratoráxico . Puede haber.Infarto agudo al miocardio . Insuficiencia venosa crónica extrem. Factores de riesgo para TVP 1. trauma paredes vasculares. cianosis → TEP grave Dolor pleurítico → embolía pequeña. 9. Paciente hipotenso: Factores predisponentes TVP + Cor pulmonar agudo (claudicación aguda ventrículo derecho: distensión venosa yugular. Edad aumentada. síncope. Fisiopatología Resultado inmediato → obstrucción parcial o completa del flujo sanguíneo arterial pulmonar Consecuencia respiratoria Zona ventilada. . vía aérea. ↓ débito cardiaco. 3. Estados de hipercoaguabilidad primario: Deficiencias de antitrombina III.Obstructivo: Enf via aérea. hipotermia de extremidades y diaforesis fría (manifestaciones de descarga adrenérgica asociada) Diagnóstico diferencial .Neumotórax . 6. presencia de anticoagulante lúpico. insuficiencia cardíaca con p02 en sangre venosa mixt baja y perfusión obligada hacia zonas no ventiladas. 10% TEP → infarto / 30% en insuficiencia ventricular izquierda. y 3) la sobrecarga de presión común a todas las formas de hipertensión pulmonar (HP) Clínica Síncope (bajo gasto cardíaco ). palidez. 2 -3 hr.Neumonía . NO perfundida → ↑ espacio muerto intrapulmonar → Hipocapnia → Broncoconstricción (para ↓ ventilación zona afectada) → Pérdida surfactante (no inmediatamente. → Falla ventrículo derecho.Insuficiencia cardíaca congestivo . Reposo prolongado en cama. 2. 4. Hemodinamia ↓ área de sección lecho vascular → ↑ resistencia vascular pulmonar → hipertensión pulmonar → Taquicardia. tromboxano → Vasocontricción arterial Depende de reserva cardiovascular. Uso de estrógenos. presencia de R3. Cirugía que requiera más de 30’ anestesia general. débil y filiforme ( bajo gasto ).Osteocondritis . disnea y taquipnea súbitas de gran magnitud ( oclusión vascular mayor) y del dolor torácico compatible con angina más que pleurítico. posiblemente cianótico e hipotenso (hipoxemia y bajo gasto). control neurológico respiración.Asma . lecho distal. 5. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Patogenia Extremidades inferiores: 95% de los trombos de circulación venosa Resto émbolos: Cavidades cardiacas derechas o otras venas (con factor como catéter central o marcapaso). Insuficiencia cardíaca. Obesidad.Ansiedad . Si existe ↑ 50% obstrucción del área de sección → ↑presión arteria pulmonar. completa 12 – 15 hrs) → Atelectasia (48 hrs) Hipoxemia → no siempre presente Transtorno relación V/Q. 10. taquicardia. Período postparto.

Cirugía de cadera: Heparina de bajo pulmonar: PM*. neumonía.. anticoagulantes orales o dosis ajustada de heparina. Infarto pulmonar 5. Hipoxemia e hipocapnia se observa en condiciones que simulan TEP y puede ser normales en TEP pierna y da presión máxima en tobillo que disminuye menores. ilíaca interna. Heparina de BPM Angiografía pulmonar: Es el examen más confiable y específico para establecer el diagnóstico definitivo. normalmente no invasiva y que al ser normal descarta el TEP. b. La frecuencia de dilatación de VD excede el 90% cuando hay hipertensión pulmonar. tienen síntomas y signos de TVP y más o menos 70% de ellos tienen evidencia de trombosis a la venografía. Zona de transición desplazada a V5. Embolia pulmonar moderada a severa 3. QS en D3 y aVF.Cintigrafía de ventilación: Se practica con aerosoles radioactivos que son inhalados y exhalados mientras una gama cámara registra la distribución de la radioactividad en los alvéolos. atelectasias subsegmentarias. Los signos ecocardiográficos son: visualización directa del trombo (raro). 3. venas renales o la vena cava inferior que no se visualizan bien a la flebografía. Dímero D: 90% de sensibilidad para identificar pacientes con TEP demostrado por cintigrafía o angiografía. TEP: Ventilación normal.Cirugía general y enf. 1. 4.. También es infarto agudo al miocardio. pero no en D2. para identificar la sobrecarga del VD. elevación del hemidiafragma. Bajo voltaje en derivaciones de los miembros. rápidamente disponible. Embolia pulmonar leve a moderada 4. 30% no tienen una TV demostrable: Trombo se embolizó en forma completa. 5. Niveles elevados se encuentran en el postoperatorio hasta una semana. crónicas: Dosis bajas de heparina s. 2. 6. falta de disminución del colapso inspiratorio de la vena cava inferior. Embolia paradójica 6. regiones de aligoemia o sombra vascular en el hilio pulmonar. Onda T (-) en Dr y aVF o desde V1 . 7.5 mm. Embolia pulmonar masiva 2. los que son atrapados en el lecho capilar reflejando la distribución del flujo. En el contexto de un TEP. Bloqueo completo o incompleto de rama derecha. dilatación de la arteria pulmonar. práctica. la evidencia de sobrecarga aguda del VD es altamente sugerente. Radiografía de torax: Rara vez el diagnóstico puede revelar el signo de Hampton (opacidad semilunar con la base apuntado hacia la superficie pleural). sensible. insuficiencia tricuspídea. ↓ / NO perfusión Diagnóstico de tromboembolismo pulmonar Electrocardiograma:Útil para el diagnóstico diferencial con infarto al miocardio o pericarditis. Se modula los factores de coagulación o previniendo el éxtasis venoso. Caro e invasivo. sepsis y otras enfermedades agudas. Los que presentan disfunción de VD tienen un pronóstico peor y un mayor riesgo de recidiva y muerte. 2. Manejo de la trombosis venosa profunda y del TEP Profilaxis: Constituye el modo más efectivo para reducir la mortalidad debida al TEP y la morbilidad por síndrome post trombótico. Si hay riesgo de sangramiento se debe usar compresión neumática (banda elástica que se asegura a la . trauma. Un test negativo para TVP no debe ser usado como argumento para descartar un TEP. permite establecer el diagnóstico.c. Ecocardiografía: Es una técnica rápida. Otros hallazgos son la presencia de derrame pleural. se originó en las venas femoral profunda. infiltrados pulmonares. Eje QRS mayor a 90º o indeterminado. hipokinesia de VD. Gases en sangre arterial: La medición es raramente útil ya que no tiene especificidad y sólo una sensibilidad moderada. S en DI y aVL mayor de 1. por cuanto puede verse en otras condiciones: LCFA. Embolia pulmonar no trombótica Diagnóstico de la trombosis venosa profunda a) la venografía b) la pletismografía de impedancia c) la ultrasonografía Menos del 20% de los pacientes con TEP demostrado. a.Presentación del TEP 1. Cintigrafía a proximal). Elección de la profilaxis: 1.V4.. dilatación de VD.Cintigrafía de perfusión: Consiste en inyectar macroagregados de albúmina humana marcadas con un radioisótopo. Pero ninguna de estas alteraciones es diagnosticada.. Es muy útil por cuanto es una prueba segura. movimiento anormal del septum.. Demuestra un defecto de llene intraluminal en forma constante. atelectasias.

Contraindicada: post operatorio y otras situaciones con alto riesgo de sangramiento La Trombolisis puede ser potencialmente la única manera de salvar la vida en pacientes con TEP masivo y debe ser considerada seriamente como medida terapéutica en TEP severo con síncope. y la heparina se continúa por 5 días o más hasta que el tiempo de protrombina esté. No necesitan control de laboratorio. por 12 . ENFERMEDADES INFILTRATIVAS DIFUSAS DEL PULMÓN Grupo heterogéneo de enfermedades. trombocitopenia.400 U/h o una inyección sbc. RAM: hemorragia. Dosis Estreptokinasa: 250.000 UI como dosis de carga en 30 min. hipotensión. debido a la disminución de los niveles de Proteína C antes de que se produzcan los efectos en los factores X y II en forma completa. .Cirugía mayor de cadera: Heparina de bajo peso molecular y compresión neumática intermitente. Efecto antitrombótico requiere 6 días.NO requiere monitoreo de laboratorio. urokinasa y el activador tisular del plasminógeno (ATP) aceleran la velocidad de disolución del trombo y émbolo.Cirugía genitourinaria. segundo por una infusión continua de 1. asociada a neoplasia o idiopática. proteína S. Bolo de infusión continua. impedir la embolia y en ciertas situaciones. por lo tanto el uso debe restringirse en casos de TEP severo o masivo y los que tienen una TVP mayor.24 Anticoagulante orales Efecto antitrombótico: Durante las primeras 24 hrs. quimioterapia intensa. debido a la ausencia de exudado alveolar. Tratamiento de la TVP y del TEP Objetivos tto: Impedir la extensión del trombo. post operado de neurocirugía. • Régimen ajustado al peso: bolo de inicio de 80 U/kg.. La dosis luego se ajusta con un control de TTPa a las 6 hrs. Menor capacidad antitrombótica. La actividad antitrombótica requiere una disminución del factor II que tiene una vida x de 60 horas. pero modulan la generación posterior disminuyendo los factores funcionales Duración tto: TEP mayor → 7 – 10 días TEP moderado: 4 – 5 díasFibrinolisis Streptokinasa.5 – 2 rango normal. Urokinasa: 4. estructuras vasculares. El anticoagulante oral puede iniciarse ya en las primeras 24 hrs. del tratamiento existe el riesgo potencial de un estado de hipercoagulabilidad. Antes: Enfermedades intresticiales Ahora: Enfermedades difusas del pulmón (por compromiso del paréquima) NEUMONITIS El término exacto y más correcto es el de neumonía intersticial. Compromenten: interesticio. Efecto dura más tiempo.500 U dos veces al día.400 UI/Kg como dosis de carga de 10 min. Los anticoagulantes reducen la mortalidad y recurrencia del TEP y de la TVP. pero no asegura 100% anticoagulación. vías aéreas. o sea ± 4 días. Corresponde a un proceso respiratorio agudo y febril que se caracteriza por lesiones inflamatorias focales esparcidas en ambos pulmones y que comprometen los tabiques alveolares y el intersticio pulmonar. Evita formación nuevos coágulos. terapéutico por 2 días. Se dan vía oral. acelerar la fibrinolisis. Este hecho apoya la racionalidad de sobreponer heparina + warfarina hasta que el factor II esté bajo. hipoxemia o insuficiencia cardíaca. seguido de una infusión continua de 18 U/kg x hr. radiológicos y patológicos. Remoción quirúrgica trombo → rara. Warfarina. mientras que el efecto anticoagulante se refleja ± dentro de los 2 días. seguida de infusión de 4. si hay fracaso del tratamiento anticoagulante y como profilaxis en enfermos de alto riesgo.6 meses. Es mejor la primera. • Heparina de BPM: Inactiva factor Xa unido a las plaquetas. *Cumarínicos: Inhiben la síntesis de los factores dependientes de vitamina K. TEP puede ser prevenido por AC.000 U/Hr por 24 hrs. anticoagulante lúpico y en los que tienen 2 episodios documentados de TVP. Interrupción de vena cava inferior (filtro) Se usa cuando existe una contraindicación para el tratamiento anticoagulante: presencia de sangramiento activo. neurocirugía y cirugía ocular: compresión neumática intermitente con o sin compresión graduada es efectiva y no aumenta el riesgo de sangramiento. Anticoagulación (AC) *Heparina no fraccionada: Se fija a Antitrombina II y factor Xa → ↑actividad ATIII → Inhibe la trombina → Destruye coágulos. pero no así en TVP. El riesgo de recurrencia es baja en TVP de la pierna y con factor reversible (2ª cirugía o trauma). Las AC orales no inhiben la actividad de trombina directamente. Interactúan con varios medicamentos. Duración del tratamiento: En general varía de 3 . complicación del tratamiento anticoagulante. con variedad etiológica con elementos comunes clínicos.. Primer episodio TVP: 6 semanas a 3 meses TVP idiopática: 3 a 6 meses Duración indefinida: déficit de anti trombina III. alveolo. de 17.. Rango terapéutico: TTPa (vía intrínsica) x 1. Uso de Heparina • Bolo de 5000 U. en rango. fisiológicos. Inicio rápido. proteína C. Acenocumarol. 3. seguida de una infusión continua 100. La Trombolisis es más cara que la terapia anticoagulante y se asocia con alto riesgo de sangramiento.400 UI/ Kg/Hr. Este cuadro se denomina también neumonía atípica primaria. 4.

bronquios. hepáticas o renales) Mecanismos básicos daño daño alveolar difuso. Celulas inflamatorias → ↑ liberación enzimas y mediadores → Atracción celular → ↑ células inflamatorias. rubéola y varicela y microorganismos como Micoplasma pneumoniae. que son enfermedades características de los mineros o trabajadores del cobre. linfocitos. Resultado: Fibrosis progresiva. las neumocomisis. Inflamación: En el intersticio primero. que infiltran el intersticio y pueden ocupar el alvéolo. • Neumonía organizada.) Nomenclatura Neumopatías intersticiales: Causa conocida -Neumoconiosis -Fármacos y tóxicos -Infecciones virales. • La neumonía organizada con bronquitis obliterante (BOOP) pasa a llamarse COP (neumonía criptogenica organizada). bacterianas. agregados plaquetarios. Células inflamatorias difusas o granulomas. ↓ volumen corriente. Casos extremos oblitera (obstruir o cerrar un conducto o cavidad del cuerpo) espacios alveolares. • Neumonía intersticial descamativa. se llama bronquiolitis obliterante (tapones de tejido fibroso en los bronquíolos) Patrones anatomopatológicos • Neumonía intersticial usual. Estas están asociadas a componentes externos. Existen patrones. capacida residual funcional ( VR+VE) VEF1/CV normal o aumentada Hipoxemia: Infiltrado inflamatorio. Vascultis tipo Churg-Strauss asculitis primaria de tipo necrotizante de pequeños y medianos vasos asociada a asma y eosinofilia periférica y tisular.31. linfocitos) y de la atracción quimiotáctica de células circulantes (neutrófilos. y Coxiella burnetti.Causas Neumonitis: adenovirus. eosinófilos. Epidemiología 26. • Neumonía intersticial aguda (AIP). ↓ Capacidad pulmonar total. La neumonía intersticial descamativa también es de los fumadores. conocida popularmente como BOOP. Anatomía patológica La clasificación final de la enfermedad intersticial radica en su patrón anatomopatológico. (enfermedades colágenas. y membranas hialinas (son una mezcla de edema alveolar rico en fibrina entremezclado con restos de citoplasma y lípidos (entre ellos los del surfactante pulmonar) de las células destruidas. se extiende a espacios alveolares. también conocida como BOOP (Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia). Se puede encontrar elementos como embolías. membrana hilalina →↑ diferencia A-a → ↓ capacidad de difusión CO → Hipoxemia en ejercicio La injuria inicial → daño alveolar → reacción inflamatoria o una activación proliferativa. Reacción inflamatoria: Aparecen células inflamatorias. vaso pulmonares. asbesto o carbón. Ósea BOOP=COP. alteraciones pared capilar. Si el agente es microbiano o particulado (Sílice. • Neumonía intersticial no especifica o NSIP (Nonspecific interstitial pneumonia). Esta produce un síndrome de distres respiratorio. Causan: Reparación o más daño. se refiere a la neumonía intersticial aguda. remodelación o destrucción. como Sílice.1 . • Bronquiolitis obliterante. • La neumonía intersticial no específica se llama igual en el patrón antes mencionado.). Proliferación fibroblástica: Proporcional a la inflamación previa o focos de escasa inflamación.000 habitantes Pueden ser difusas o ser exclusivamente del pulmón. • La bronquiolitis respiratoria: la bronquiolitis intersticial con enfermedad pulmonar de los fumadores. plasmocitos. La neumonía criptogenica organizada. micóticas y parasitarias Causa desconocida -Sarcoidosis -Enfermedades del colágeno -Neumopatía eosinofílica -Histiocitosis X (de células de Langerhans) -Fibrosis pulmonar idiopática La más importante es la fibrosis pulmonar idiopática. Si está en el bronquiolo. Fisiopatología Disminución de la distensibilidad pulmonar: ↑ rigidez intersticio y obliteración alveolos → ↓ elasticidad pulmonar→ Necesidad generar mayor presión negativa → ocupación musculatura accesoria → cansacio musculatura → taquipnea. reacción inflamatoria y activación fibroblástica que conducen a diferentes formas de reparación. Bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial difusa. Compromiso vía aérea: Defectos obstructivos reversibles (neumonías eosinofílicas. virus respiratorio sincicial. Chlamydia psitacci. Daño alveolar difuso: Agente causal → pared alvolar por vía inhalatoria o sanguínea → daño parénquima y estroma. Edema. • El daño alveolar difuso. que es el que corresponde al distres respiratorio. UIP (neumonía intersticial común): fibrosis pulmonar idiopática fibrosis pulmonar idiopática. • La neumonía intersticial descamativa se llama igual. Inflamación crónica → Autoinmunidad Activación fibroblástica: Consecuencia de la inflamación o fenómeno primario. asbesto) está en la muestra. lípidos). forma cavidades quísticas → panal de abejas (sin capacidad funcional). que es la más común. que son combinaciones de: Efectos directos de la injuria: Daño epitelio alveolar. etc.5 casos /100. característico de los fumadores. fibrosis. provenientes de la transformación y activación de células tisulares (histiocitos. tracciona pared bronquio. enfermedades crónicas intestinales. Características: Compromiso intesticial pulmonar → patrón restrictivo espirometría . Membrana basal epitelio alveolar relativamente indemne: reparación adintegrum Fibrosis intensa (con membrana basal): arquitectura distorcionada.

bronquiectasias por tracción. Mitomicina. lupus eritematoso diseminado. Radiación. Patrón reticular. 7. asbestosis y neumonía intersticial descamativa (NID). Cocaína. aumenta con ejercicio. generalmente progresiva.-INFECCIONES: Bacterias : Tuberculosis miliar. con o sin elementos de relleno alveolar . La presencia de dolor torácico. histoplasma. aspergilio. NO: Fiebre. embolia de cuerpo extraño en drogadictos (talco) Hemodinámicas: Edema crónico por hipertensión pulmonar postcapilar: estenosis mitral. Leucemias 4.-GENETICAS O FAMILIARES: Enfermedad de Gaucher. L-triptófano. Metadona. embolia grasa.). enzimos. SO2. etc. Aceites minerales. insuficiencia cardíaca congestiva. con hipoxemia que se acentúa o aparece en ejercicio. granuloma eosinófilo pulmonar) Crepitaciones finas bibasales: (fibrosis pulmonar idiopática (FPI). Granulomatosis de Wegener Histiocitosis X o histiocitosis de células de Langerhans Hemosiderosis idiopática. Nitrosureas) Drogas: Heroína. Virus : Planteados como precursores en algunas formas de causa desconocida. posible disminución del pulmón. Linfangiosis carcinomatosa. 5. El examen físico no es uniforme. Más adelante la caída de la PaO2. coccidioides etc. • Limitación ventilatoria restrictiva. TAC → Corte finos de 1mm. amoníaco. siderosis. Sulfazalasina. Linfangiomiomatosis. Paraquat.-DE CAUSAS O MECANISMOS DESCONOCIDOS: Neumonias intersticiales idiopáticas Fibrosis pulmonar idiopática Neumonía intersticial inespecífica Neumonía intersticial aguda Enfermedad pulmonar intersticial asociada a bronquiolitis respiratoria. Agentes tocolíticos) 3. Lípidos Transtorácicos: Radiación Hematógenos: Antibióticos: Nitrofurantoína. Radiografía de torax anormal (Al principio está normal) Evolución rápida (menor 3 semanas): cuadros infecciosos. Niemann-Peak. Medfalán. Precoz: El aumento de la diferencia alvéolo arterial detectable primero en ejercicio. Talco Neurotrópicos/Sicotrópicos:Clorpromazina Misceláneas: (Oxígeno.-METABOLICAS: Uremia 6. Sales de Oro. asbestosis. Infiltrado nodular. Azatioprina. dermatomiositis. etc. Reacción alérgica a drogas Enfermedades sistémicas o colagenopatías: Esclerosis sistémica progresiva.→ hipoxemia en reposo (etapas terminales) Hipertensión pulmonar y cor pulmonare: ↓ Distensibilidad → ↓ Ventilación → ↓Oxigeno → Vasocontricción pulmonar→ Hipertensión pulmonar → Falla ventrículo derecho Regiones obliteradas. Hongos : Neumocistes jiroveci. Gases : NO2. enfermedad veno-oclusiva. expectoración. • Compromiso radiográfico retículonodular difuso. con líneas irregulares e imágenes en vidrio esmerilado. prueba de caminata en 6 minutos. patrón vidrio esmerilado.-AGENTES FISICO-QUIMICOS: Inhalatorios: Partículas: Neumoconiosis (silicosis. enfermedades del tejido conectivo e infección por VIH. etc. compromiso estado general. relleno alveolar → shunt (0 ventilación) Causas 1. oxígeno en concentración alta por tiempo prolongado. proteínas aviarias. 2. enfermedad reumatoídea. Metotrexato. escaso vidrio esmerilado (vidrio esmerilado son zonas de mayor densidad . esclerosis tuberosa. patrón lineal. etc.-NEOPLASIAS MALIGNAS: Cáncer bronquioloalveolar.-CIRCULATORIAS: Embolias: Tromboembolismo múltiple. geográfica. colapsadas. orientan a patologías específicas Puede haber alteración de la radiografía en paciente asintomático: la que en general presenta un patrón retículo nodular con distintos grados de relleno alveolar. Isoniacida Antiinflamatorios: AAS. 8. cloro. Penicilamina Antiarrítmicos: Amiodarona Quimioterápicos: Bleomicina. Clorambucil. drogas y/o vasculitis y otras con importante compromiso del estado general. Neumonía intersticial descamativa Neumonía organizativa criptogénica o BOOP Neumonía intersticial linfocítica Sarcoidosis. Diagnóstico Radiografía de torax → imagen compatible Infiltrado nodular. asbestosis). Por aspiraciones recurrentes: Contenido gástrico (Reflujo gastroesofágico). panal de abeja. Síndrome de Goodpasture Proteinosis alveolar.-INMUNOLOGICAS: Neumonitis por hipersensibilidad: Alveolitis alérgica extrínseca por hongos. Ciclofosfamida. Cuadro clínico • Disnea de esfuerzos. El hipocratismo digital se asocia más frecuentemente a enfermedades del tipo FPI. Tos (relativo). Enfermedades linfoproliferativas. intersticial. hemoptisis y sibilancias. Auscultación pulmonar normal: (sarcoidosis. como neoplasias. NO mejoran luego del uso de broncodilatadores Evolución lenta: Disnea de meses de evolución.

bilateral.Patrón reticular. • TBC miliar. idiopática liquido). tiende ser a basal.Opacidades reticulares como “red”. a periférico o cortical través de un broncoscopio. . • La linfangitis carcinomatosa. que es rara .Crépitos bibasales tipo velcro de infecciones. descartarse metódicamente la existencia . de manera que se Fibrosis pulmonar idiopática: Clínico Pulmón con UIP pueda elegir el sitio de la biopsias evitando Rx de torax áreas de pulmón sano o de pulmón .Adulto mayor de 50 años del adulto.) Efecto de patología de otro órgano Criterios menores (metástasis. Escaso instersticio.). esta se puede parecer mucho a una TAC de torax alta resolución enfermedad intersticial. con su edema pulmonar. para luego progresar a severo. tiende ser a basal. Diagnóstico diferencial • La insuficiencia cardiaca congestiva.Puede haber panal de abejas. • Excluir causa conocidas de enfermedad pulmonar intersticial • tener pruebas funcionales características. etc. Que es una enfermedad viral . Paciente inmunocompetente: 3 criterios Biopsia pulmonar: El tejido debe ser mayores + 4 menores. que es la extensión del cáncer por vía linfática.Bronquiectasias por tracción (por • Hemorragias pulmonares difusas.Si el diagnóstico es muy precoz la rx alveolares. Espirometría: Al principio de la enfermedad se va a encontrar un patrón restrictivo leve. un terminal. de 100 a 300 . diagnosticar cáncer. tiende a ser basal y Lavado bronco-alveolar: inyección. embolias.Disminución del volumen pulmonar aspiración. etc. . etc. patrón lineal.Panal de abeja (quistes de alveolos liquido). síndromes eosinofilicos. • alteraciones radiológicas bilaterales con disminución del volumen pulmonar de predominio bibasal y con tendencia a ser corticales (en la corteza del pulmón) y reticulares. hipoxemia en reposo. tracción de bronquios) • La neumonía grasa. exposición a agentes inhalatorios. La muestra tiene células intra.Disnea que no se explica e insidiosa de Si es exclusivamente pulmonar debe evolución de más de 3 meses. Anatomía patológica Confirmar enfermedad o parte de otro • lavado bronqueoalveolar (LBA) es útil Pulmón normal cuadro: para diagnosticar por ejemplo los Enfermedad sistémica (colágenas. gran zona de obtenido de preferencia por tóracoscopia Neumonía intestiticial usual: Biopsia intercambio. granulomatosis. .en el pulmón que puede ser inflamación.Escaso vidrio esmerilado (vidrio esmerilado son zonas de mayor densidad Criterios diagnósticos Fibrosis pulmonar en el pulmón que puede ser inflamación. • La bronquiectasia. geográfica (zonas Intersticio → Tejido fibrótico → escasa • Infecciones e infiltrado pulmonares en blancas-negras como mar y continente) ventilación los pacientes inmunodeprimidos. pulmonar y su recuperación por . distress respiratorio . intersticio). que se ml de suero fisiológico en un segmento puede ver incluso en la radiografía. efectos tóxicos de drogas . un patrón restrictivo. (espacios alveolares y en el parece normal al comienzo. . periférica y Criterios mayores: en parches. Paciente sano → 20 mese después • la biopsia transbronquial nos sirve para Pulmón fibrótico. vasculitis.. periférica y en por BSG que da un compromiso difuso y rotos) parches. o por toracotomia. • Las neumonías bilaterales. Muestras más de un lóbulo . sarcoidosis.

Hipertensión pulmonar . Vidrio esmerilado son zonas del pulmón que tiene mayor densidad que el pulmón y de menor densidad que una condensación. severa que consulta en menos de 3 Neumonia criptogénica organizada semanas.125 o Anatomía patológica: 0. neumonitis por radiación. pero es mal Si se suspende bruscamente los definido. Estos focos pueden aparecer en varias partes del pulmón y tienen a ser peribronquiales.Evolución > 6 meses . Cuadro clínico: Disnea. procesos reumatológicos y la Antes: Corticoide → inmunosupresión. . . reacciones de hipersensibilidad. multiples.Prednisona: 0. igual en ambos sexos.5 años Los patólogos la llaman bronquiolitis obliterante con neumonía organizada o BOOP. tóxicos. alta mortalidad. mg/dia. Edad media 50 años. patrón restrictivo. importante es que han recibido terapia con . Patrón físico artritis + patrón UIP no es fibrosis intesticial idiopática.25 dia por medio Tratamiento: No responde antibióticos. igual ambos sexos. obstrucción bronquial. (neumonitis por radiación).El patrón UIP puede estar en otras patologías: Enfermedades de colágeno. marcadores de inflamación.5-3. bula enfisematosa. Un antecedente No responde bien a corticoides. estos pueden cambiar. puede tener distres respiratorio. Tratamiento fármacos. menor difusión CO El patrón BOOP se puede ver también en otras enfermedades que no sean neumonía criptogenica organizada. pulmonares. corticoides el paciente puede tener una Examen físico: Patrón restrictivo es menor recaída. Neumonia intesticial aguda Neumonia intersticial rapidamente progresiva Características: Parecida al síndrome de Se pueden ver 3 focos. . UIP no es sinónimo de fibrosis pulmonar idiopática. 0. Se igual en ambos sexos. fibrosis pulmonar idiopática familiar. síntomas sistémicos. Cuadro clínico: Disnea. . no llegan hasta la corteza. síntomas postcuadro viral. Radiografía: Poca fibrosis y más vidrio esmerilado. que el compromiso difusional. Otras características . Genoma: fibrótico. tos. mejoría.Sobrevida media 2. Relación 2:1 no fumador/ fumador.Falla ventricular derecha . Presentación fibrosis: Depende del genoma. no por los canales de Lambert.Tapones de tejido fibroso en los bronquíolos (bronquiolitis obliterante) y en los alvéolos. Examen físico: Crujidos.Hipoxemia . menor edad de disminuyendo las alteraciones inicio. comenzar con 25-50 mg incrementando 25 mg por c/7-14 dias .5 mg/kg peso ideal por 4 ATB sin respuesta semanas. Estos focos se diseminan por los poros de Kohn. Artritis reumatoidea. maximo 150 responde bien a esteroides. Caracteristicas: Edad media 55 años. SIN relación con observa condenasacion multilobular tabaco. tos. sin hipocratismo.Infiltrado inflamatorio variable formado por células mononucleares y desarrollo de un tejido granulatorio como manifestación de intento por resolver la lesión pulmonar. Patrón UIP: Daño por drogas. Es un cuadro que se presenta en pacientes que han sufrido una cuadro respiratorio anterior.Aziatoprina: 2-3 mg/ kg/dia. Anatomía patológica: .25 pr 8 semanas. esputo. El uso de corticoides: 3 meses y se va Neumonia intesticial no específica o NSIP bajado la dosis a medida que van Mejor pronóstico de FPI. Causas: Infecciones respiratorias ya sean de tipo viral o bacteriana. 0. Una NISP muy avanzada prácticamente es Clínica: Cuadro gripal seguido de disnea igual a la FPI.

disnea y leucocitosis. Clínica: Disnea insidiosa. fumadores pasivos.Las enfermedades mixtas del tejido conectivo se asocian más a UIP.La esclerosis sistémica se asocia con la NSIP. Otras enfermedades con compromiso respiratorio . Se acompaña de una neumonitis intersticial y una hiperplasia de células epiteliales de revestimiento Tratamiento: Buena respuesta a corticoides y supresión del tabaco. uremia. . proteínas de origen animal y esporas de hongos.El lupus generalmente da hemorragia pulmonar aguda. Neumonia intersticial descamativa Forma mas avanzada de RB-ILD Características: En la 4 a 5 décadas de la vida se empiezan acumular los pacientes que fuman de 30 paquetes años. • Neumonía intersticial no especifica. Mecanismo patogénico: Inmunocomplejos o tipo III y la hipersensibilidad retardada o tipo IV. sepsis. Anatomía patológica: Macrófagos pigmentados en b. inhalación de humo. Rel. Puede evolucionar a una neumopatía crónica fibrosa de no ser tratada. • Fibrosis pulmonar idiopática. Neumonitis por hipersensibilidad Es una serie de procesos pulmonares intersticiales por hiperinmunidad bronquial.El síndrome de Sjogren se asocia con la neumonía intersticial linfoidea. -Bronquiolitis obliterante. por su excelente respuesta a esteroides y también separaron las enfermedades relacionadas con el tabaco ya que estas últimas se solucionan dejando de fumar.La polimiocitis se asocia a más con la neumonía criptogenica organizada. Examen físico: Sin hipocratismo. también se puede ver en enfermedad del colágeno. Algunos de los macrófagos contienen glóbulos de surfactante pulmonar en su citoplasma. Anatomía patológica: Neumonitis intersticial constituida por linfocitos. pacientes fumadores 30 o mas paquetes /año. • lo primario del escáner es separar la fibrosis pulmonar idiopática de las otras entidades. • todavía no se define bien lo que es la NSIP pero su relación tiende a ser cada vez más fuerte con enfermedades del tejido conectivo. Clínica: tos. Grandes fumadores. función pulmonar o restricción leve. falla respiratoria Examen físico: Hipocratismo 50%. • Son todas poco frecuentes a excepción de la fibrosis pulmonar idiopática que es una enfermedad frecuente. plasmocitos y macrófagos con citoplasma espumoso. pulmón del criador de aves. falla respiratoria progresiva. 2:1 hombre/ mujer (por tabaco). Pa/fi O2 < 200. catéter Swan Ganz. Según la fuente que predomina se denominan como pulmón de granjero. . respiratorios Radiografía de torax: Se confunde con otras porque tiene un patrón de vidrio esmerilado con nódulos centrolubulillares que son las pequeñas inflamaciones del bronquiolo que par por centro del lobulillo secundario. fiebre. • Neumonía intersticial aguda. etc. clínicamente llamado COP. pattern restrictivo con alteracion difusional. 4ª a 5ª década. El patrón histológico es el mismo que el del distres respiratorio y se llama daño alveolar agudo. . patrón obstructivo/restrictivo. porque las demás tienen pronostico diferente. Causas: Inhalación de polvos que contengan esporas de bacterias. ventilación mecánica y ATB para tratar la infección agregada. Clínica: Poco sintomática. es decir. policontuciones y trauma. tos seca. Responde a esteroides. oxigenoterapia. Clasificación actual propuesta Algunos han tendido a clasificar las: • Neumonías intersticiales idiopáticas. Rx de torax: Consolidaciones. • el diagnostico de estas enfermedades es un proceso multidisciplinario. es recomendable realizar una biopsia. . no progresa a fibrosis. Un vidrio esmerilado en forma bilateral. DLCO < moderada Anatomía patológica: acumulación de una gran cantidad de macrófagos dentro de los espacios aéreos. . -Fibrosis intersticial.Examen físico: Crujidos y condensación. asociada a la UIP. Separaron al BOOP. • el patrón histológico nos da la base para que haya un diagnóstico clínicoradiológico-patológico definitivo. relación hombre/mujer 2:1. -Formación de granulomas. Resumir: • Son 7 entidades que se pueden diferenciar entre si y se clasifican en la forma que ya hemos revisado. Tratamiento: es solo de sostén tal como kinesioterapia. DLCO disminuidia Tratamiento: Dejar de fumar. Radiografía: infiltrado nodular Patrón pulmonar: Restrictivo agudo. inhalación de contaminantes. Bronquiolitis respiratoria asociada enfermedad intersticial (RB-ILD) Caracteristicas: Asociado a DIP (neumonía intersticial descamativa). AIP el patrón de daño alveolar difuso. • si no hay contraindicaciones y el paciente sin cuadro clínico y con radiografía que presenta fibrosis pulmonar idiopática. muy similar a la neumonía bacteriana de la comunidad.

intersticiales. . originando Presencia de anticuerpos anti membrana enlaces químicos entre los silicatos y los basal que se depositan en los capilares fosfolípidos y proteínas de la membrana. Al usar un microscopio con luz polarizada. Anatomía patológica: Granulomas no caseificantes presentes en todos los órganos afectados. contiene además de los macrófagos. -Síndrome de Goodpasture. anemia ferropénica e infiltrados pulmonares transitorios En el centro de la lesión. lupus eritematoso). (enfermedad Toma varios años en desarrollarse. se pueden observar los cristales de sílice en el espesor de la lesión. Estas lesiones están constituidas por fibras -Hemosiderosis pulmonar idiopática de colágeno denso y pigmento de carbón. de granulomatosis de Wegener [hinchazón Actualmente es probablemente la e inflamación de los vasos sanguíneos. causando denaturación y lesión tisular La muerte generalmente se produce debido a la insuficiencia renal. -Reactividad fisicoquímica. El nódulo. La exposición profesional a compuestos que contienen asbesto se ha relacionado con placas fibrosas pleurales. Las manchas de carbón tienen 1 a 2 mm de diámetro. una fina red de fibrina. Radiografía: Pulmón en panal de abejas. (sangre en el esputo. Macrófgagos intentan fagocitar fibra → ↑inflamación → no hay fagocitosis → ↑↑ inflamación → inflamación crónica → insuficiencia respiratoria. Neumoconiosis Enfermedades intersticiales ocupacionales El desarrollo de las neumoconiosis depende de: -Cantidad de polvo retenido en la vía aérea. el tamaño.Síndrome de hemorragia aguda pulmonar La evolución de esta lesión es hacia la Complicación temible de algunos procesos dilatación de los alvéolos adyacentes. -Solubilidad de las partículas. Los granulomas. Las lesiones fibrosas pueden afectar incluso a la pleura y a los ganglios adyacentes. pulmonares y glomerulares. carcinoma broncogénico y mesoteliomas. -Tamaño. Entre ellas están: Neumoconiosis complicada del carbón. Asbestos: 55X riesgo cáncer pulmón. Sarcoidosis Enfermedad de causa desconocida que afecta predominantemente los pulmones. están constituidos por las clásicas células epiteloideas y células de Langhans. hay anticuerpos cicatrices negruzcas de más de 2 cm de antimembrana basal glomerular) diámetro que. Neumoconiosis del carbón Antracosis: Es una lesión pulmonar de las más inofensivas que hay. Otras sustancias co-carcinógenas: 5X riesgo cáncer pulmón. • Condiciones asociadas (como el tabaquismo). neumoconiosis sintomática con más dificultando así el flujo de la sangre] y prevalencia del mundo. formada por macrófagos cargados de carbón. Se puede encontrar macrófagos rodeando fibra de asbesto (tiñe azul de Prusia por hierro). Anatomía patológica:Las lesiones están formadas por capas concéntricas de colágeno. reconoce necrosis. forma y facilidad con que estas partículas quedan suspendidas en el aire ambiental. cáncer. Patogenia: la concentración. Silicosis -Hemorragia pulmonar asociada a Producida por la inhalación durante vasculitis pulmonar (como ocurre en casos décadas de polvo de dióxido de sílice. habitualmente se visualizados por radiografías). Asbestosis El asbesto es un grupo de cristales de silicato que forman fibras. la forma y la solubilidad son las que determinan la aparición de la enfermedad. derrame pleural. pero también muchos otros órganos. autoinmune. fibrosis intersticial. a veces. Mecanismo: Reacción química entre la sílice y la superficie celular. alcanzan los 10 cm. Neumoconiosis no complicada del carbón: Manchas de carbón y los nódulos de carbón. El polvo de carbón inhalado es fagocitado por macrófagos alveolares o se acumula en el intersticio. Anatomía patológica: fibrosis pulmonar intersticial.

 1º en mortalidad en hombre y mujer Tumores linfoproliferativos.Carcinoma con elementos localizaciones más frecuentes. ocurre que las zonas Lesiones precursoras necróticas tienden a cavitarse • Hiperplasia adenomatosa atípica: Tiende a ser multifocal en el 20 % de los precursor del adenocarcinoma pulmonar. Factores genéticos: -Mayor frecuencia de mutaciones en los Corte: Se reconocen zonas de hemorragia. separados y con escamoso in situ. los cuales se observan Lesiones epiteliales preinvasivas: . necrosis dando un aspecto y Rb. De hecho. etc.Carcinoma escamoso. ¼ en la mujer Tumores misceláneos. mediana o pobremente diferenciado.Las lesiones en la piel:30 y 50 % . . se afecta en un porcentaje algo inferior al del bazo . Cuando las células neoplásicas ocupan todo el espesor del epitelio.Hiperplasia adenomatosa atípica. Adenocarcinoma . oncogenes c-myc y K-ras y pérdida de p-53 algunas veces. Carcinoma escamoso. Diseminación: superficie pleural. Los órganos más frecuentemente afectados por procesos metastásicos son las suprarrenales (más del 50 %). Histología: muestra células grandes. casos. es frecuente diagnosticar inicialmente una metástasis del tumor antes que el primario pulmonar.Las amígdalas palatinas: 25 % . discontinuidad de la queratinización de células individuales membrana basal) y reemplazo de células (disqueratocitos) normales por células atípicas. calcificación . sarcomatoides. . berilio. .000 casos nuevos al año  Frecuente en el hombre Tumores epiteliales benignos (papilomas.Displasia escamosa y carcinoma aumentados de tamaño.Tumor carcinoide.• hígado. laringe y vía aérea superior.Adenocarcinoma .Carcinoma adeno-escamoso.Carcinoma de células grandes.  5º en frecuencia en la mujer adenomas).  2ª causa de muerte por cáncer después Tumores metastásicos del cáncer gástrico. 20% lesiones evidentes en radiografía.El bazo se afecta en el 75 % . monóxido de carbono. Otros órganos afectados: .lesiones en los ganglios linfáticos hiliares y del mediastino. . Más de alguna vez. se habla de carcinoma escamoso in situ Clasificación Histológica: Según la OMS Tumores epiteliales malignos: . arsénico) -Contaminación atmosférica: cantidad de sustancia particulada y gases : el oxido nitroso.Hiperplasia neuroendocrina idiopática CANCER PULMONAR difusa. en la boca.Carcinoma de células pequeñas. pavimentoso o epidermoide Puede subclasificarse como bien. con • Displasia escamosa: distorsión moderada cantidad de citoplasma. gas mostaza. Se inicia como una zona de carcinoma in situ que en un plazo de aproximadamente 3 años progresa a un carcinoma invasor Radiografía: Aumento de la densidad en ambos campos pulmonares. 1/3 muertes por cáncer en el hombre y Tumores mesenquimáticos. . moteado blanco amarillento.  1. • Hiperplasia neuroendocrina idiopática difusa: asociada a tumor carcinoide.Carcinomas de tipo glándulas salivales. presencia de puentes intercelulares y grosor irregular. al pericardio o al mediastino y lo hace por vías de diseminación linfática y hematógena. cerebro (20 %) y hueso (20 %). Estos tumores malignos aparecen con mayor frecuencia en el hilio pulmonar o en sus alrededores.Se han descrito lesiones granulomatosas . hígado (30 %). Factores ambientales: -Tabaco -Asbesto -Otras sustancias (níquel. con la arquitectural del epitelio (estratificación. dióxido de azufre.La médula ósea es una de las .000. . . Es frecuente en hombres y está muy relacionado al hábito de fumar.

 Disnea. redondas y ovaladas que se parecen a los linfocitos. tuberculosis y otros granulomas. vacuolas citoplasmáticas con mucus o estructuras glanduliformes o papilares. Macroscópico: Nódulo blanquecino o una masa de bordes mal delimitados en las regiones periféricas del pulmón. . Histología carcinoma clásico: Estructuras glandulares o estructuras papilares y. 65 % a cicatrices de infarto. con escaso citoplasma. 1 de cada 5 pacientes. el papilar y el bronquiolo alveolar. La mayoría de los tumores bronquioloalveolares son bien diferenciados. forma estructuras sólidas Diagnóstico citológico: Secreción mucosa. con una sobrevida tan pobre como 2 % a 5 años.  Masa nueva o creciente. hemoptisis. mucina extracelular y formación de acinos o glándulas. Mayor incidencia de síndrome paraneoplásico (secretor ACTH) en carcinoma de células pequeñas. Carcinoma indiferenciado de células grandes Con queratinización. liquido pleural o pieza de biopsia Síntomas y Signos La mayor parte de los pacientes van a estar asintomáticos (75-90% de los casos) cuando consulten. o Cáncer células pequeñas (SCLC): son muy pocos los que pueden llegar a cirugía. Corresponden a neoplasias en las que se demuestran áreas con patrones de los dos primeros tipos celulares mencionados Tumores Epiteliales Malignos: Para el manejo del cáncer se estableció que existían los tipos: o Cáncer células no pequeñas (NSCLC): en este tipo. Casi el 99 % de los casos se da en fumadores Este tumor es agresivo y avanza rápidamente. Citología de esputo 3. Estos son más sensibles a la quimioterapia. Fume una cantidad importante de paquete/año • Antecedente de Cáncer en la familia Factores de riesgo elevado Bases Diagnosticas  Tos nueva o cambio en una tos crónica. de tal forma que casi el 80 % de los pacientes tiene extensión extratorácica al momento del diagnóstico. El screening se hace en pacientes con: . . hay 2 posibilidades de tratamientos quirúrgicos.Determinada edad. a medida que pierde diferenciación. infiltrado persistente. el tipo intermedio o fusiforme o poligonal y mezclas de estos tipos celulares. Carcinoma indiferenciado de células pequeñas Dentro de los cuales se encuentran las variedades de células en avena o tipo linfocítico. lo cual es un dato importante para sospecharlo. Más frecuente entre los NO fumadores. Su frecuencia es de 1 a 9 % de todos los tumores en algunas series. tiene posibilidades de tratamientos quirúrgicos.Estadio I: Hay un 70% de estar vivo a los 70 años si se diagnostica el cáncer en esta etapa. Citoplasma con vacuolas con secreción mucinosa. con un aspecto de consolidación que recuerda a una neumonía.20 % Quirúrgicos: es decir. se cree que deriva del componente neuroendocrino. Histología: Células epiteliales.Sobrevida a 5 años 10-14%: Es bajísimo. anorexia. atelectasia o derrame pleural en RX o TAC de tórax  Histología o citopatologia positiva en esputo. Carcinoma anaplásico→ NO diferenciado. También va a depender de:  Tipo de tumor Tumores mixtos . Diagnostico Precoz . Diagnostico pre-clínico: 1. Tiene gránulos de secreción similares al sistema neuroendocrino del epitelio bronquial. pero del doble de tamaño.Dentro de los cuales se pueden categorizar el acinar. Histología: Células epiteliales pequeñas. TAC de tórax Carcinoma bronquiolo-alveolar Se origina en regiones bronquiolares periféricas del pulmón. Afecta predominantemente a los hombres en una proporción de 19:1 con respecto a las mujeres. Se origina predominantemente en regiones periféricas del pulmón. Rx de tórax 2. cilíndricas o cúbicas que tapizan en toda su extensión los tabiques alveolares y que sobresalen al espacio alveolar como formaciones ramificadas múltiples y papilares.

Derrame Pleural respiratoria global. derrame.  TAC de tórax con cortes en las • El paciente va a tener tos acompañada suprarrenales: porque son muy de expectoración mucosa muy abundante frecuentes las metástasis en las y tos. baja de  Toracocentesis en derrames malignos peso) (50-65%) . Ganglios Extensión N1 N2 N3 M1 Descripción Ganglios Peribronquiales Ganglios subcarinales. pero periférico tendrá menor o Síndrome de Cushing rendimiento (10%). corazón. Adenocarcinoma Tiende a ser más periférico (cerca de la pleura) Carcinoma bronquioloalveolar Son difusión intracaniliculares.Metástasis hepáticas (Astenia. o SIADH: Síndrome de la secreción  Punción transtoraxica 50 -90% adecuada de vasopresina  Mediastinoscopia/ Mediastinostomia o Hipercalcemia  Toracotomia: en algunos casos hay que o Dermatomiositis/Polimiositis abrirle el tórax al paciente.Hemoptisis 5-30% de los casos inespecíficos . esófago.• Nódulos pulmonares benignos tiene EPOC . calcio. quedara con falla . este examen sirve para saber que VEF1 va a tener después de la cirugía. transbronquial.• Metástasis pulmonares  Función pulmonar de paciente: por si . . cambios en el  Biopsia pleural con aguja estado mental)  Biopsia por fibronoscopia (FBC): Si esta central va a tener mayor rendimiento Sindromes Paraneoplasicos (90%). T3 Pared.Anorexia. Carcinoma Bronquiolo Alveolar Significa que si tumor es muy secretor Adenocarcinoma.• Neumonía  TAC de cerebro o RNM . pleura visceral. astenia especifica.Síndrome de vena cava superior .  Videotoracoscopia con biopsia vómitos. diafragma.. Es un tumor periférico Estudio bien diferenciado.• Neumonía fúngica . transaminasas (buscando • Se caracteriza por la consolidación de compromiso hepático). mediastino contra lateral. baja de peso. fosfatasas alcalinas.) pronostico. convulsiones. vertebras. No necesariamente indica metástasis. percutanea o por videotocascopia Otros síntomas:  Citología poco sensible aunque . Carcinoma de células pequeñas . Laringeo R.• Enfermedad por Mycobacterias atípicas . Cintigrama de perfusión: si el paciente tiene que someterse a cirugía. mujeres (1:1) albúmina.Cambios de la voz (N. atelectasia. supraclavicular. pleura mediastinica. mediastino ipsilateral Ganglios escalenicos. grandes vasos. neumonitis obstructiva lobar.Dolor óseo 25-40% de los pacientes  VEF1 > 2 lts adecuado para cirugía . pero sin síntomas de neumonía. mejor en tumores centrales .Síndrome de Claude Bernard Horner Diagnostico .Carcinoma central. de 800 ml. con esta.• Tumor carcinoide bronquial .  Consumo de oxigeno  PET SCAN  Biopsia bronquial. Extensión Descripción T1 Tumor menor a 3 cm.• Tuberculosis  Cintigrafia ósea . Metástasis Sobrevida según TNM: Etapa TNM 5 TNM (p) años 1 años IA 61 94 IB 38 87 II A 34 89 II B 24 73 III A 13 64 III B 5 32 IV 1 20 TNM (p) 5 años 67 57 55 39 23 3 1 Carcinoma Epidermoide Nace en el bronquio fuente derecho y compime incluso la carina.Neumonía post obstructiva: en las adecuado para el post operatorio: esto normas se recomienda siempre que se explica porque los 800 ml. el cual tiene mal .• Linfoma Localización Grado de diseminación En ocasiones el paciente va a debutar con un Síndrome Paraneoplasico (acordarse de que el pulmón posee células neuroendocrinas. Se disemina por vía  Vamos a partir con la Radiografía de intracanalicular (como la TBC) por dentro Tórax. Util la broncoscopía. esta en el un paciente de alto riesgo (fumador): límite para que el paciente comience a Hay que derivarlo al broncopulmonar tener hipercapnia. bilirrubina.• Cuerpo extraño retenido Clasificación TNM. suprarrenales. T2 Tumor mayor a 3 cm. nauseas. tipo neumónico o se presenta como un creatinina nódulo. FBC >2cm. metastmetástasislobar.Metástasis cerebrales (Cefalea. FBC <2cm T4 Invade mediastino. síndrome muy frecuente)    . • Sin relación con el tabaco  Biometría hemática completa • Afecta de igual forma a hombres y  Electrolitos. tráquea.  Confirmación histopatológica Diagnostico Diferencial  TAC de hígado .Tos nueva o cambio en tos crónica (60%)  Marcadores tumorales son . Si queda con menos para descartar un cáncer pulmonar.SBO localizado: sibilancias en un solo  VEF1 < 2 lts requiere mas estudio lado  Un VEF1 > 800 ml o 40% del teórico es .• Sarcoidosis . Muchas veces se diagnostica del pulmón.

puede estar más de un año  Esférica. o Presentación de entidades tanto benignas como malignas.Técnicas invasivas. Si tiene un nodulo.  Lesiones > 3 cm son masas. Tienden a concentrarse debajo de la pleura.  Baja: borde liso Benignidad: Conotrno redondo.  40% a 60% lesiones benignas. o Problema clínico frecuente.5 cm= 10%. Puede ser un carcinoma bronquiolo alveolar el que da origen al nódulo. mama. que da metástasis muy grandes llamadas “en bala de cañón” debido a su diámetro.  Metástasis pulmonar cáncer 2º (tu cabeza y cuello. . • Granuloma: Calcificaciones centrales o laminares. o Pacientes con nódulos resecados la sobrevida supera en 80% a 5 años.  Mediana: borde dentado o lobulado. • Nódulo Maligno: DT entre 30 – 400 días.  Etapa IIIB: 22%  Etapa IV: 32% Etapa I y II se cura con cirugía.  Granuloma TBC. es porque esta calcificado. o Dejados a libre evolución es menor del 5% de sobrevida a los 5 años. • Sirve para comparar evolución TAC de tórax: • Sensibilidad y Especificidad: . Carcinoma metastásico Puede ser provocado por un hipernefroma.  Malformación vascular. Etiología • Lesiones Malignas.  Anamnesis: orientada a pesquisar  40 a 50% lesiones malignas (primarias) factores de riesgo.  Sin otras alteraciones.  Estudio de seguimiento: indicado en  2-3% Tumores carcinoides.  Neumonitis crónica. sarcomas y melanoma). Diagnostico por imágenes: Patrones radiológicos según probabilidad de cáncer y tipo de borde.2% de las radiografías de tórax o 150. agresivo. se sigue. Estudio Nódulo solitario . Nódulo pulmonar solitario Cáncer pulmonar incidentalmente en esta etapa. va a tener un 70% de probabilidades de estar vivo a los 5 años. T.  Menor de 3 cm. IIIA se beneficia. renal.000 nódulos son identificados cada año (USA). duplicándose. • Hamartomas: Calcificaciones en “pop corn” • Cáncer Pulmonar: Calcificaciones excéntricas. Fibronoscopía: • Permite evaluar lesiones en ubicación cercana a un bronquio. hongos.  Etapa II: 13%  Etapa IIIA: 22%: La mayoría se presentan de esta etapa hacia adelante. bordes mal definidos. pero si no es  Lesión única. bordes bien definidos. Causas: Principal: Granulomas. • Nódulo Benigno: DT entre menor  Localizada en el parénquima pulmonar. Diagnóstico precoz equivale a Cáncer pulmonar en estadío T1n0m0 (Tu < 3cm). • Sensibilidad depende del tamaño del nódulo (<1.  Cáncer pulmonar broncogénico. secundarios a tuberculosis. • Lesiones Benignas. Será necesaria si a pesar de otros procedimientos el NPS permanece sin diagnóstico . Indicadas en aquellas lesiones que no se han podido diagnosticar mediante procedimientos no invasivos. . • A mayor edad • Fumadores >20 cigarros/día • No dejo el cigarro • Nódulo radiado o especulado Exámenes Diagnósticos: Radiografía de Tórax: • Hallazgo radiológico • Orientación diagnostica • Baja sensibilidad y especificidad • No detecta nódulos <1 cm: Si es que se llegase a ver. (secundarias).  Vasculitis (Wegener). Malignidad: Cortorno lobulado. será mayor la sensibilidad.  Exámenes diagnósticos: orientados a  10% lesiones metastásicas precisar la naturaleza de la lesión. o Se estima entre 0. IIIB y IV no sirve cirugía. Tercera: Hamartoma. o Hallazgo radiológico.09% y 0. Presentación por estadios  Etapa I: Solamente un 10%. • Permite realizar cepillado endobronquial y estudio citológico. si es agresivo se Características NPS puede duplicar en 30 días. de 20 y mayor de 450 días.  Hamartoma  Leiomioma • Lesiones no neoplásicas.Fibrobroncoscopia: Poca sensibilidad para lesiones menores de 2 cm.Tiende a ser invasor. Estudio frecuentemente malignas. requiere seguimiento en: • Nódulos de mayor tamaño. Patrones Radiológicos: Probabilidad de cáncer y tipo de calcificaciones.Toracotomía y resección del nódulo. algunos casos.  Alta: borde espiculado. benigno que se caracteriza por tener unas calcificaciones como en “palomitas de maiz”.  Cicatriz de infarto pulmonar. Segunda: Cáncer pulmonar. o requerido para doblar el tamaño de un nódulo. Mientras más grande y más cerca de la vía aérea.95% y 100% en lesiones benignas • 70% y 93% en lesiones malignas • Permite evaluar lesiones <1 cm (cosa que no permite la Rx de tórax) • Mejor método de seguimiento De acuerdo al nivel de sospecha: • Si el nódulo es pequeño y es de bajo riesgo. No cirugía. Se trata con radioterapia. colon. En esta etapa es un tumor menor a 3 cm que se llama nódulo (*porque sobre los 3 cm se habla de masa). Patrón de crecimiento y malignidad: Tiempo de duplicación (DT): tiempo Alto riesgo. >2 – 3 cm= 4060%). • Si es de alto riesgo: se interviene con una punción del nódulo. Es muy variable.  Linfomas. es asintomático.

Otras causas son la cirrosis hepática. Se observa como una masa blanquecina rosada. 90% son virales. • Se utiliza la anamnesis. con diverso grado de atipía celular y que pueden aparecer como células del estroma o como células de revestimiento epitelial. traumatismo vascular) Quilotorax: colección pleural de líquido de origen linfático. Presencia de aire o gas entre las hojas de mesotelioma tipo epitelial.5%) • En lesiones malignas: lobectomía pulmonar (mortalidad 3-7%) Videotoracoscopía (VATS): nos permite biopsiar al nódulo. • Medición de actividad metabólica • Sensibilidad y especificidad de 96. el síndrome nefrótico. faringe y laringe. Vía respiratoria alta: Corresponde a estará compuesta por nariz. la diálisis peritoneal. obstrucción del conducto torácico o metástasis en el tórax. Más frecuentes: Mama y pulmón. carcinoides y cáncer bronquiolo-alveolar. La afectación patológica de la pleura es. son de tipo predominantemente bacteriano. Causa: Complicación de cualquier proceso que produzca ruptura de los alvéolos o a la entrada de aire al espacio pleural cuando una noxa comunica la cavidad con la vía aérea. el 80% son derrames bilaterales. Se produce frecuentemente por traumatismo. ambas se ven separadas por el cartílago cricoides. El neumotórax espontáneo se observa generalmente en gente joven y se debe a la rotura de pequeñas burbujas de aire sub-pleurales. que llevan a la ruptura de los conductos linfáticos principales. que envuelve todo el pulmón. la insuficiencia renal crónica. Contiene grasa emulsionada. produciéndose un efecto análogo al taponamiento cardiaco.Punción Transtoráxica guiada por TAC • Depende del tamaño del nódulo (> 1cm. Celulas del estroma: Mesotelioma tipo sarcomatoso. .) • identifica lesiones malignas o benignas en un 95% • Posee falsos negativos 3 – 29% • Complicación mayor: neumotórax 10-20% Toracotomía Exploradora: • Permite evaluar nódulos centrales. • Si la lesión es benigna: resección económica (mortalidad <0. ya que también tienen alta actividad metabólica). casi siempre.8% y 77. Evaluación y seguimiento • Se determina el grupo de riesgo. En forma normal no hay más de 15 cc de líquido claro entre ambas hojas Inflamatorios: Pleuritis (Si hay exudado pleural puruleno: Empiema) No inflamatorio: Hidrotorax: Se dan principalmente en la ICC. Histología:Células mesoteliales de diferentes tamaños. • Resección de nódulos centrales y periféricos. Hemotórax (complicaciones de aneurimas aórtico. Neumonia en la comunidad: Más frecuente. Son las más prevalentes. secundaria a alguna enfermedad de base. Tomografía de emisión de positrones (PET) • Administración de fluordeoxiglucosa F18. • Baja morbimortalidad • Permite ahorrar costos de hospitalización. Mesotelioma Tumor maligno primario de la pleura. ubicadas predominantemente en el ápice pulmonar Produce colapso o atelectasia del pulmón y puede ser causante de dificultad respiratoria Neumotorax a tensión: Una bula pulmonar o la solución de continuidad de la pared torácica. Desplaza el pulmón contra-lateral y el corazón. cercanos a la superficie pulmonar. Rx de tórax y TAC de tórax. NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD Las infecciones del sistema respiratorio son las más frecuentes de entre todos lo órganos. Frente al tumor. Revestimiento epitelial: Se disponen como Neumotorax estructuras tipo papilar o tubular. morfológicamente. actúa como una válvula. • Falsos positivos: procesos infecciosos o inflamatorios (como granulomas. Procesos primarios: Infecciones pleurales → bacteria → neoplasia primaria (mesotelioma). Vía respiratoria baja: Corresponde a tráquea y bronquios. mesotelioma) así como tumores secundarios. gelatinosa.8% en lesiones malignas • Falsos negativos: tumores <1 cm. la bronconeumonía o la tuberculosis. Tumores pleurales En la pleura es posible encontrar tumores primarios (fibroma pleural. ENFERMEDADES DE LA PLEURA La pleura es un revestimiento seroso que tapiza la pared del tórax y la superficie pulmonar. La mayoría son metástasis. a pleura da derrame hemorrágico o seroso. es una lesión que se extiende por toda la superficie pleural y se asocia a derrame pleural importante. la cavidad pleural. Derrame pleural Manifestación inespecífica de compromiso pleural por algún proceso ya sea primario o secundario. permitiendo la entrada pero no la salida de aire. Las infecciones respiratorias bajas como la neumonía.

sin aire. 3. bacterias.Neumonia intrahospitalaria: Menos frecuente. broncofonía y egofonía. de consistencia firme. crepitaciones.Más de 10 micrones: Impactan vías respiratorias altas. Complicaciones neumonía Abseso pulmonar: La inflamación aguda extensa puede causar formación de abscesos (el material purulento se ha drenado después de la sección dejando una cavidad) en lóbulos superior e inferior. Del alveolo a la sangre (raro) Etapas Congestión /-Hepatización roja / -Hepatización gris / -Resolución. larga estadía en el hospital. son depuradas. Etiología: 1. fiebre. Mecanismos de depuración Función mucociliar: Movimiento de batido rítmico: depuración nasal y la depuración bronquial que realizan los cilios alejando las sustancias hacia el esófago donde son expectoradas o deglutidas. edema intra-alveolar con escasos neutrófilos y. Interferencia función fagocítica: Tabaquismo. neutrófilos y escasa fibrina (consolidación) Macroscópicamente el segmento afectado está claramente más rojo. La necrosis de licuefacción drena material purulento de la cavidad. que se caracteriza por compromiso del estado general. cerebro y articulaciones. Congestión: El pulmón está levemente aumentado de peso. . Bronconeumonia: Focos separados. deterioro neurológico. Histología: Los focos corresponden a exudado purulento que rellena bronquíolos. Las lesiones no alcanzan a comprometer a un lóbulo completo. Colonización de patógenos desde la faringe (más común) También puede ser por aspiración. aumento de la FR. anorexia nerviosa. a veces. el contenido licuado puede aparecer como un nivel hidroaéreo. con la consistencia del hígado (hepatización) Hepatización gris: los glóbulos rojos se van destruyendo pero persiste el exudado fibrino-purulento que se observa macroscópicamente como una superficie blanquecina y seca. Fisiopatología Inflamación de origen infeccioso. dispersos con poca consodilación. disminución del murmullo pulmonar. Posteriormente estos macrófagos se adosan a la corriente ascendente de mucus y llegan a la orofaringe para ser deglutidos. La aparición de los macrófagos es el signo histológico más precoz del inicio de la resolución. Compromete el espacio alveolar por relleno alveolar. Bronconeumonía Los focos corresponden a zonas consolidadas de inflamación aguda supurada que se disponen en focos dispersos. Examen físico Alteración de los signos vitales. Material particulado . tos. . que pueden ser matidez.1 a 5 micrones: Alcanzan los alveolos. fracturas de costillas (provocan dolor). expectoración muco-purulenta y dificultad respiratoria que una variable que puede estar o no. secas. Alteración de la corriente muco-ciliar: Enfermedades como cilio inmóvil. Patógenos llegan al alveolo. bronquios y los espacios alveolares.3 a 10 micrones: Atrapadas en la traquea y bronquio. Quedan suspendidas en aire alveolar o expulsadas en inspiración ( más peligrosas) Fallo factores de depuración Pérdida o inhibición reflejo de tos: Anestesiados. Resolución: el exudado de la consolidación va siendo digerido por la acción de los macrófagos transformándolo en un exudado semi-líquido que es reabsorbido y expectorado. Favorecida por daño a las células del epitelio ciliado (humo cigarrillo). fiebre. se da en inmunocomprometidos. En una radiografia pulmonar. Hepatización roja: el pulmón contiene abundante exudado confluente e intraalveolar de glóbulos rojos. Definición Cuadro que se adquiere en la comunidad. Macroscopía: Lesiones miden de 3 a 4 cm de diámetro. desnutrición o la intoxicación con oxígeno. Depuración alveolar: Participan los macrófagos alveolares que fagocitan bacterias o partículas que se depositan en los alvéolos. y signos focales. granulosas y gris-rojizas. -Organización del exudado dejando una porción del pulmón convertido en un tejido sólido. lo cual se denomina consolidación. con ingurgitación vascular. -Diseminación bacteriana con focos infecciosos metastásicos en el endocardio valvular. Afecta a varios lóbulos a la vez. Neumonía bacteriana Corresponde a la invasión pulmonar por bacterias. elevadas. 2. Empiema pleural: Propagación de la infección al espacio pleural derramando pus en la cavidad. lo cual lleva a la solidificación exudativa de un lóbulo o una porción del pulmón. calosfríos. con predominio bilateral. . Son fagocitadas o depuradas hacia el esófago por los cilios.

*: PAFI: relación entre la Po2 y la fracción inspirada. Por ejemplo si nuestra Po2 es 100 y la fracción inspirada 0.Edad ↑ 65 años . pero no hay una radiografía o cuadro clínico que nos oriente claramente hacia un microorganismo. etc.21= 476. IRC. SINDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIECTASIAS : P. Grupos de riesgo: . el diagnostico etiológico es: • De resultados tardíos • De bajo rendimiento • Y no cambia el panorama Factores que aumentan riesgo infección agentes específicos Neumocoo resistente a penicilina .Comorbilidad múltiple . tendrá una PAFI más baja.Enfermedad pulmonar estructural (bronquiestasia) Etiología ambulatoria: Neumococo y Mycoplasma. respiratoria y entre 200-300 se habla de injuria respiratoria aguda. MORAXELLA CATHARRALIS. fiebre y/o dificultad respiratoria aguda. alcohólicos. . BACILOS GRAM NEGATIVOS. AERUGINOSA DIABETES MELLITUS : E.Terapia betalactámico úlimos 3 meses . Solicitar Rx torax en: 1.Pacientes mayor a 65 años.Esplectomizados → gérmenes encapsulados. Paciente con insuficiencia cardiaca. Radiografía de torax: Infiltrados multilobulares / cavitación / progresión ↑50% en 48 horas / derrame pleural ↑ 10 mm. INFLUENZAE. falla renal. comobilidad. NEUMONITIS QUIMICA. P. INFLUENZAE. ANAEROBIOS. ↓30. ANAEROBIOS.21: 100/0. shock séptico Criterios menores: Pafi ↓250 */ PAS ↓90 / neumonía bilateral o multilobar. plaquetopenia. Laboratorio: Leucocitos: ↓4000. AUREUS Criterios de hospitalización Agente etiológico Edad avanzada. AUREUS. INFLUENZAE MACROASPIRACION : ANAEROBIOS.35. siendo el de condensación el más frecuente.Enfermedad cardiopulmonar .Exposición a niños en guarderías Gran negativo entérico . .Neumonias segmentarias no dan signos focales en etapa inicial. LEGIONELLA CASA DE REPOSO : NEUMOCOCO. etilismo y desnutrición. CID. H. EPOC u otra enfermedad pulmonar crónica (más síntomas conocidos) Criterios Ingreso UCI Criterios mayores: Necesidad de ventilación mecánica. H.Inmunosupresión (uso de corticoides) .Pacientes con enfermedades crónicas → Diabetes.000 neutrófilos / PaO2 ↓60 mmHg. AERUGINOSA. hospitalización 12 meses previos. PaCO2 ↑50 mmHg / BUN ↑20 mmg/dL / hematocrito ↓30% / pH ↓7. Pero qué sucede. Mientras más oxigeno requiere el paciente.Alcoholismo . E.Antibioterapia reciente Pseudomona aeruginosa . GRAM NEGATIVOS.Residencia casa de reposo . AUREUS. ESTAFILOCOCO AUREUS. disfunción orgánica severa.Comorbilidad múltiple . TUBERCULOSIS OBSTRUCCION ENDOBRONQUIAL : ANAEROBIOS ANTIBIOTICO TERAPIA RECIENTE : NEUMOCOCO RESISTENTE. Es una Etiología hospitalizados: Neumococo era el medida para la insuficiencia respiratoria. TUBERCULOSIS EPOC / FUMADOR : H. B. ANAEROBIOS CHLAMYDIA PNEUMONIAE MALA HIGIENE DENTAL : ANAEROBIOS SISTEMAS DE AGUAS CONTAMINADAS: LEGIONELLA EXPOSICION A AVES ENFERMAS : CHLAMYDIA PSITTACI PERIODO DE INFLUENZA : NEUMOCOCO. AUREUS. Hay distintos valores radiológicos. . factores socioeconómicos. esplenectomizados. . Con una PAFI bajo 200 se habla de distress primero con un 53%. Virus respiratorios. necesidad ventilación mecánica. los virus un 33% y los atípicos un 10%. y presenta algún signo focal en el examen pulmonar. cáncer. Examen físico alterado para hospitalización: Alteración signos vitales: FR ↑30 x´ / FC ↑ 125 x´ / PAS ↓90mmHg FAD: ↓60 mmHg / T° ↑40°c o ↓35°C. cambios en el estado mental. E. 2. Paciente ↑65 años que consulta por expectoración. sospecha de aspiración.Enfermedades neurológicas → disfunción glótica → neumonía de aspiración ALCOHOLISMO : NEUMOCOCO ( S Y R ).000 / ↓1. Si está comprometido de conciencia y/o descompensación patología de base 3. ANAEROBIOS ABUSO DE DROGAS EV : E. saturación ↓90% Evidencia infecciosa secundaria: Signos de sepsis.

Legionella. graves y que mycoplasma pneumoniae. Carinii. Legionella. anaerobios (aspiración). EPOC. los gram (-). clamydia pneumoniae (sola o mixta). Amoxicilina 750-1000mg /8hrs + metronidazol 500mg/8hrs. ATS III: Hospitaizados no UCI Cefotaxima 1 g/8rs EV (betalactámico + macrólido o quinolona) Eritromicina 500 mg/6hrs EV Levofloxacino 500 mg -1g/día EV Moxifloxacino 400 mg /24 hrs x EV Tratamiento alternativo Amoxicilina/Clavulánico 1000mg/200 mg / 8hrs EV ) x 7 días Amoxi/sulbactam 1000mg/500mg/8hrs EV (betalactámico + macrólido o quinolona) Eritromicina 500 mg/6hrs EV Levofloxacino 500 mg -1g/día EV Moxifloxacino 400 mg /24 hrs x EV Si sospecho neumonía aspirativa Ceftriaxona 1-2g/día EV o Cefotaxima 1g/8hrs EV + Clindamicina 600mg/8hrs o metronidazol 500 mg/8hrs EV. • Puntaje 0 : Tratamiento ambulatorio • Puntaje 1-2: Considerar hospitalización • Puntaje 3-4 : Hospitalización urgente Tratamiento empírico Solamente se hará un estudio etiológico exhaustivo de aquellas neumonías que son Gérmenes: Neumococo (S y R).14 días. tratamiento con prednisona (↑10mg/día) Ceftazima 2g/8hrs o piperacilina/tazobactam 4. Duración de la terapia Infrecuentes: C. Chamydia o Legionella agregar: Eritromicina 500 mg/6hrs x 7 días VO Claritromicina 500 mg/12 hrs x 7 días VO Azitromicina 500 mg /24 hrs x 5 días VO ATS II: Pacientes ambulatorios con enfermedad cardiopulmonar y/o factores modificadores Gérmenes: Neumococo (S y R). luego mensual Tratamiento: Ceftriaxona 1-2g/día EV Paso a terapia oral Buena respuesta clínica 3er día . anaerobios (aspiración). tuberculosis. Pneumoniae. virus + P. Legionella. La clindamicina y metronidazol se dan si: Espectoración pútrida. mycoplasma pneumoniae. Aeruginosa. ↓60 D. influenzae. S. pneumoniae (mixta). Aureus. Vía oral: Clindamicina 300mg/6 hrs + amoxi/clavulánico 500/125 mg/8hrs 875/125mg /12hrs.Leucocitosis al 4to día . No Hospitalizado: 7 – 10 días Hospitalizado: 10. Duración tto: 10. para UTI o Tratamiento: UCI. virus respiratorios Infrecuentes: Moraxella catarrhalis. E. la TBC. H.Casa de reposo: El staphylococus multiresistente. Gérmenes: Neumococo.5g/8hrs EV + Ciprofloxano 500-750 mg 12hrs EV o VO Alternativo: Imipenen 500mg/6hrs EV o cefepime 1-2g/12hrs EV + ciprofloxacino 500-750 mg/12 hrs VO. sospecha aspiración gástrica mayor. que es un patógeno importante en el paciente fumador. haemophilus influenzae. Legionella. Escalas para diagnóstico CURB65 CRB65  C: confusión mental  U: urea ↑20mg/dL  R: Frecuencia respiratoria ↑30x´ (respiratory frequency)  B: presión arterial (blood pressure) ↓90 S. tuberculosis. clamydia ATS IV: Hospitalizados en UCI + Pseudomona Gérmenes: Neumococo.En una neumonía no grave se aconseja Infrecuentes: Moraxella catarrhalis.Respuesta clínica 48-72 horas . G(-). mycoplasma pneumoniae. influenzae. primeras 8 hrs.Si la neumonía es grave. Tratamiento: Amoxicilina 1g/8hrs x 7 días Tratamiento alternativo Eritromicina 500 mg/6hrs x 7 días Claritromicina 500 mg/12 hrs x 7 días Azitromicina 500 mg /24 hrs x 5 días Tratamiento alternativo Amoxicilina/Clavulánico 1000mg/200 mg / 8hrs EV x 7 días Amoxi/sulbactam 1000mg/500mg/8hrs EV Si hay fracaso B-lactámicos o Mycoplasma. virus respiratorios Infrecuentes: Legionella.Resolución radiológica 1.  ↑ 65 años. p. E. en el paciente EPOC. tuberculosis. haemophilus especiales. aureus. haemophilus influenzae. Tratamiento: Amoxicilina/Clavulánico x 7 días ( 500mg/125 mg / 8hrs ) (875mg/125mg /12hrs) Cefuroxima 500m/ 12 hrs VO x 7 días Tratamiento alternativo Eritromicina 500 mg/6hrs x 7 días Claritromicina 500 mg/12 hrs x 7 días Azitromicina 500 mg /24 hrs x 5 días Este tratamiento tiene la característica de cubrir el Haemophilus influenzae. . alcoholismo. y que tiene comorbilidades. Si sospecho Pseudomona En bronquiestasias. empezar el tratamiento dentro de las aureus.21 días Evaluación de la terapia . tuberculosis.15 días.Control radiológico 7. los virus y también el neumococo.6 meses . Legionella. enfermedad periodontal severa. cavitación o abseso pulmonar en Rx torax). las más complicadas. virus respiratorios . 4 hrs Ceftriaxona 1-2g/día EV Cefotaxima 1 g/8rs EV Clasificación ATS 2001 ATS I : Paciente ambulatorio sin factores modificadores de enfermedad y sin enermedad cardiopulmonar. clamydia ingresan a la UCI por circunstancias pneumoniae (mixta).

insuficiencia renal. mucha fiebre con un síndrome de sangre condensación muy claro. 5.Afebril. cavitadas y las ulceradas. falla multiorgánica. atelectasia.Vasculitis que afectan el pulmón estafilococo. Problemas de huésped primera vez con el bacilo de Koch y Complicaciones: Mortalidad directa por la enferma. medicamento. Si la neumonia es segmentaria o subsegmentaria. poli artropatía. lenta. endocarditis. atelectasia.Neumonía esosinofílica mismas. Se multiplica de forma lenta neumotórax. polineuritis. antígeno urinario para legionella y neumococo y en algunos casos. poca reserva fisiológica y posiblemente daño neurológico (alzheimer pesquisar) 6. autovalente. secuelas. Paciente con parkinson.Mayor riesgo en pacientes cuyo . pancreatitis. abceso. artritis. TUBERCULOSIS Bacilo de Koch: 1. extensas que van a estar muy graves. provocando la enfermedad) meningitis aséptica. citología en general. El daño depende de la inmunidad del Mycoplasma pneumoniae: Tipo o secuela de AVE). sino que el daño que se produce por la TBC es Neumonía en Geriatría provocado por la respuesta inmunológica del organismo Tercera causa de muerte en ancianos 3. Las causas siguen siendo más o menos las . endocarditis. falta de adhesión. absceso cerebral. Fuente de contagio neoplasia . hemocultivos.Neumonía criptogénica organizada aumenta un poco el Hemophillus tratamiento y aislamiento indicados. Mal diagnóstico infectados se enferma en toda la vida) . sin problemas absorción GI. buena tolerancia digestiva.Condensación + edema alveolar → embolía pulmonar. primera infecciosa. poco una gran cantidad de antígenos (difícil de artritis. septicemia. caídas. (sube la azúcar si es . Es un parásito estricto 2.Hemorragia alveolar metabólicas. Radiológico: Estas son neumonías lobares empiema. éste presentará una Tuberculosis FACTORES LOCALES: Obstrucción bacteremia e indirecta por la primaria. excavación. No tiene toxicidad primaria. Estudio paciente en UCI Si el paciente va a la UCI o a la UTI nosotros vamos a pedir. COMPLICACIONES EXTRAPULMONARES: Meningitis. y herpes labial. de hongos. altas del pulmón donde existe una presión alveolar más alta)* Neumococo: empiema pleural. Etiología Falla de respuesta a tratamiento Infecciosa Predisposición genética ( 10 % de los 1. diagnostico se ignora. no siguen el . mayor colonización orofaringea. PROBLEMAS DEL PATÓGENO: patógenos atípicos. infección no bacteriana PROBLEMAS DEL ANTIBIÓTICO: Selección inadecuada. Puede dar quedar latente o multiplicarse. meningoencefalitis. Forma transmisión: Vía aérea a través de compromiso de muchos órganosla vía aérea en las gotitas de Pflugüer. podemos no tener ningún signo clínico al comienzo y la radiografía puede engañarnos. el Estreptococo pneumoniae.. de Koch. ↓leucocitos. . cuerpo extraño. multi 4.Enfermo con lesiones pulmonares o de . puede servir hacer un lavado bronco alveolar vía broncoscopio para tomar muestras y mandarlas a estudios bacteriológicos. alteraciones Historia natural . bronquial. y el . pericarditis.Las lesiones más contagiosas son las .Reacciones a drogas (nitrofurantoína) exacerbación patología base.En fumador (↑20 paquetes año) las vías aéreas que elimina bacilos descartar cáncer. con Diseminación: Segmentos subpleurales (tercios medios) → vía ganglionar → distress respiratorio. aumentan los gram (-). infeccciosa Cuadro clínico: Confusión. pleuritis. mayores alteraciones fisiopatológicas. RAM o interacción farmacológica.Distress respiratorio → Causa no tienen una mayor carga bacilar. Su virulencia es variable y cuenta con meningitis. guillian barré. (COP) influenzae. Hepatitis. . cultivos de expectoración. Es aerobio estricto (prefiere las zonas Complicaciones (sobre 65 años). insuficiencia cardiaca. inmunológico o inflamatorias. huésped (el bacilo puede erradicarse. debido a que . COMPLICACIONES PLEUROPULMONARES: Derrame pleural. resolución descompensación de otras patologías. ausencia leucocitosis y Primoinfección neutrofilia.Enfermedad inflamatoria pulmonar diabético). pericarditis. accidentes vasculares.Insuficiencia cardiaca + gripe . Cuando un individuo interacciona por 2.

Pacientes con profilaxis . por lo que la infección queda controlada. Componente alterativo: Leve. se le debe pedir al paciente que vuelva al día siguiente Los pacientes inmunodeprimidos se para leer los resultados.TBC no-tratada ser tratados como si tuvieran la TBC activa. embarazadas) Profilaxis Vacuna BCG: Protege contra TBC grave. Resultado final: cicatriz calcificada en el pulmón (foco de Ghon) y en un ganglio . Macrófagos aún no sensibilizados → NO DESTRUYEN MYCOBACTERIUM → viven dentro del macrófago → infección a otros macrófagos → diseminación. ↑ virulencia. Fases de la tuberculosis 1.No hay reacción cruzada con la Baciloscopía: Muy sensibe.Pacientes VIH e inmunodeprimidos . en un medio carente de oxígeno. especificidad que el PPD.No tiene efecto busted (cuando se →No VIH (tratamientos realiza un PPD el paciente queda inmunosupresores. Las micobacterias no son capaces de crecer en el extracelular. 5-9 años Europa Occidental y Cuba: cerca de los reactores débiles.No tiene sesgos de lectura Diagnóstico de TBC . Isoniazida (INH) en grupos riesgo. personas con cáncer o sensibilizado. Mínima toxicidad Eficacia 0 – 80% Exudativo-caseosa: edema inflamatorio con polimorfonucleares y luego con macrófagos. Reducción incidencia 60 – 70% por 15 años. Productiva: macrófagos que rápidamente adoptan una forma de células epiteloideas y que se disponen en empalizada alrededor de la lesión.PPD negativo con antecedentes de PPD Los pacientes con tuberculosis latente y + previo* algún grado de inmunosupresión.Los valores obtenidos no son estables erraidcar. Falso negativo: Menor a 4 años. Canadá. Tuberculosis primaria Inhalación → fagocitado por macrófagos → ganglios linfáticos hilio pulmonar. ↑↑ resistencia → lesión productiva → granulomas + células epiteliodes.Tienen una mayor sensibilidad y mundial).000 casos. Para infección latente. Respuesta Linfocitos T: Destrucción macrófagos infectados → → hipersensibilidad retardada → necrosis y caseificación (forma exudativo-caseosa). por la baja Positivo virulencia del bacilo y no tiene toxinas. Pero los mycobacterium quedan latentes en los granulomas (en el caseum y en algunos macrófagos). alterándose los con enfermedades del tejido conectivo) resultados del segundo examen) .Requiere una sola visita (cuando se Inmunodeprimidos realiza un PPD. En chile: Mayor infección Arica / Menor IGRA infección: Aconcagua. 2 millones de muertos y 2 Ventajas billones de infectados (1/3 de la población . enf del tejido conectivo. infección otras Epidemiología mycobacterias. reacción cruzada con 14/100. Interferón gamma en respuesta a dos antígenos del Mycobacterium En teoría. . ↑ sensibilidad huésped → exudativa → caseificación.Mayor valor que tuberculina.Pacientes expuestos a TBC Prueba de tuberculina Diagnóstico de TBC con clínica negativa.La TBC altamente contagiosa es cuando ↑ 5 mm en pacientes VIH+ por tiene cavitaciones → Disminuye 2 semanas inmunosupresión de tto. Chile se encuentra entre los niveles más bajos junto a Estados Unidos. sino que van variando. ↑ número de bacilos. No en TBC activa. Este exudado tiende a sufrir necrosis caseosa. tienen otras enfermedades asociadas) → Presos (hacinamiento. Activación mácrófagos → destrucción mycobacterium → formación de granulomas y la aparición de células epiteloideas (forma productiva). en el tiempo. vacuna 10-14 años. . poco mayoría de las mycobacterias atípicas específico. Falso positivo: Vacuna BCG. Mientras exista TBC latente → no se podrá . con los IGRA pueden dividir en dos grupos: no pasa esto) → VIH + . Patogenia de la TBC Macerado de Bacilo de Koch.Radiografía sugerente de TBC . ↓ número de bacilos. Necesita paciente altamente Desventajas contagiante para ser +. cada año. a pesar de que cumple un rol similar. ↑10mm adulto inmunocompetente Componente productivo: Lesiones clásicas ↑ 6mm menores 6 años de la tuberculosis: exudativo-caseosa y la ↑ 8 mm niños sobre 7 años productiva. Grupos de riesgo → Adultos mayores (llevan mayor tiempo infectados. mala nutrición) → Alcoholicos (desnutrición) → VIH + → Inmigrantes → Inmunodeprimidos (cáncer. hay 10 millones de casos nuevos tuberculosis. deben . .

los testículos y el  Expectoracion hemoptoica epidídimo. Es una lesión pulmonar parenquimatosa subpleural situada inmediatamente por encima o por debajo de la cisura que separa los lóbulos superior e inferior o medio .linfático hiliar aumentado de tamaño. Esta puede estar circunscrita sólo a los pulmones o afectar a otros órganos. Se asocia a ganglios linfáticos aumentados de tamaño. Tuberculosis reinfección secundaria o de órganos distantes → compromiso sistémico. • TBC fibrocaseosa cavitaria: Se produce cuando un foco caseoso produce erosión de un bronquio y se vacía en su lumen. la médula ósea. 2. Etiología: vía linfática → cavidades— derechas del corazón → disemina sólo a los pulmones→ TBC miliar. Consecuencias: tuberculosis fibrocaseosa cavitada. sintomas respiratorios altos  Derrame tuberculoso ( ruptura de foco subpleural)  Neumonia caseosa  Sindrome de obstruccion Bronquial por ganglios tuberculosos  Diseminacion endobronquial  Diseminacion via sanguinea (TBC miliar) Tuberculosis miliar: Existe diseminación linfo-hematógena de los bacilos se produce la tuberculosis miliar. Clínica de la post-primaria Órganos más afectados: El mismo  Asintomatico pulmón. Requieren tratamiento y llevan a la muerte. 3. por una primoinfección (niños o jóvenes) o infección post-primaria (adultos). Complicaciones: Formación de cavidades→ rompimiento → vasos sanguíneos → diseminación al cuerpo. la tuberculosis miliar y la bronconeumonía tuberculosa. - partir de lesiones primarias (SIDA o cáncer) [Reinfección endógena] Lesiones primarias evolucionan hacia una enfermedad diseminada. el  Sintomas sistemicos inespecíficos: bazo y la retina. Tuberculosis pulmonar progresiva Evolución de las lesiones de TBC durante meses o años → nuevas lesiones en Cuando los bacilos traspasan las Las dos formas más graves de TBC son: anastomosis linfático-vasculares y pasan a  Tuberculosis miliar la circulación general. Antes de los controles veterinarios y la pasteurización era una forma frecuente. Fiebre. El foco primario de la infección se observa en la faringe o en el intestino con compromiso de los ganglios linfáticos mesentéricos. Baja de peso Órganos menos afectados: Riñón. La diferencia principal con la primoinfección es la presencia de . En la mayoría de los casos estos pacientes no presentan síntomas y el foco de Ghon tiende a la calcificación distrófica y la fibrosis. con necrosis de tipo caseoso que drenan el foco pulmonar (complejo de Ghon). Clínica de la primoinfección  Asintomatico ( Gran Mayoria)  Linfoadenopatia hiliar con neumonitis en niños  Febriculas. el hígado. el foco caseoso se transforma en una cavidad. se producen  Meningitis tuberculosa siembras en órganos distantes. Pueden deberse a 3 tipos diferentes de situaciones: Reinfección por el bacilo Bacilos en estado latente proliferan a Cuadro clínico Puede aparecer con síntomas extra o intrapulmonares.  Hemoptisis  Disnea Otras formas de TBC: Infección intestinal  Meses o años post primo infección por leche contaminada (Mycobacterium  Rara vez reinfeccion exogena bovis) o ingesta de expectoración en pacientes con TBC pulmonar. Foco de Ghon: es el foco inicial de la TBC primaria o primoinfección. El conjunto se denomina complejo de Ghon*. las  Tos y expectoración glándulas suprarrenales.

provocando un paro cardíaco)  TBC de aparato digestivo (diferencial de la enf. pero ocurre. Factores de riesgo de la reactivación TBC  Desnutricion  Alcoholismo  Diabetes Miellitus  Inmunodepresion  Post parto  Silicosis  Gastrectomia  Hemodialisis Cronica  Derivaciones yeyuno-ileales TBC extrapulmonar  Tuberculosis Miliar  Meningitis tuberculosa  Pleuresia tuberculosa (derrame pelural)  Adenitis tuberculosa (TBC ganglionar)  Tuberculosis osteoarticular  Tuberculosis genital  Peritonitis tuberculosa  Pericarditis tuberculosa(grave. Vemos múltiples nódulos pequeños bilaterales. Se puede observar un gran número de lesiones en ambos campos pulmonares. Neumonía tuberculosa del lóbulo superior derecho. Se caracteriza por presentar un exudado linfocitario.expectoración hemoptoica y hemoptisis. de inflamación intestinal) Las primeras 4 son las más comunes. pues es muy sugerente de TBC. Al ser de un niño. Neumonía caseosa o tuberculosa. . Imagenología de la TBC Rx de torax o Opacidades no homogeneas ls sup predominio seg post. por lo que es importante tenerla en cuenta. se sabe que corresponde a un complejo 3 primario . Adenopatías a nivel del hilio pulmonar derecho asociado a imágenes parenquimatosas. Derrame pleural tuberculoso e imágenes parenquimatosas apicales derechas. micronodulares (TBC Miliar) Tuberculosis miliar. podemos observar un granuloma tuberculoso (lado izquierdo). perdida de volumen o Opacidades nodulares. Además. Poner ojo en los derrames pleurales en pacientes jóvenes relativamente asintomáticos. pero esta puede no darse también. las cuales presentan cavitación. menores a 3 mm. Se ve claramente la una opacidad importante en la base del pulmón derecho. La TBC post-primaria suele asentarse justamente en esta zona. produce constricción del corazón. Se presenta como una neumonitis con adenopatías. La baciloscopía mostró TBC. Podemos observar una condensación basal izquierda que mostró mala respuesta al tratamiento para Neumonía bacteriana adquirida en la comunidad. característico del complejo primario en los niños. Condensaciones múltiples en ambos pulmones con cavitaciones. Esta presentación de la TBC es muy poco frecuente. Se encuentran distribuidos de forma difusa en ambos campos pulmonares. o Cavitación o Fibrosis. Es la forma más grave de TBC pulmonar. El diagnóstico diferencial de esta Radiografía debería considerar linfoma y cáncer pulmonar. se pueden observar lesiones en el otro pulmón. Además. Sobre todo en casos en que el paciente responde de mala forma al tratamiento de la NAC.

los cuales viajan por los bronquios para ir infectando el resto del pulmón. por lo que desarrollan fácilmente la TBC. el diagnóstico sería infección por una mycobacteria atípica. En la imagen podemos observar un mediastino algo ensanchado y múltiples adenopatías características de una TBC ganglionar mediastínica. Pruebas genéticas: 2 horas hay resultado. Se puede observar claramente la presencia de múltiples nódulos en el pulmón izquierdo. por lo que el bacilo de Koch se va difundiendo hacia los ganglios sin problemas. En pacientes VIH+. Baciloscopía es positiva y el PCR negativo. Esto se puede confirmar con el hecho de que se encuentra todo el contenido traccionado hacia arriba. Prácticamente se encuentra destruido el pulmón izquierdo. Cultivo: Convencional → 30 – 60 días Cultivo rápido: 7. VIH y TBC.15 días Biología molecular PCR: más rápido. la tráquea hacia la derecha (lado “sano”). No son capaces de formar granulomas ni cavitaciones (se forman con los tubérculos de Köster) por su baja respuesta inmune. . linfocitosis.Múltiples condensaciones con excavación. VHS elevada). podemos observar la presencia de granulomas tuberculosos. Como los pacientes con VIH no tienen un buen funcionamiento de los linfocitos. Una baciloscopía y PCR positivos descartan la infección por mycobacterias atípicas. Nódulo excavado e imágenes parenquimatosas nodulares por diseminación broncógena. Además. todas diseminaciones de la TBC. Podemos observar una tuberculosis más crónica. no logran controlar la infección por el BK. El diagnóstico se realiza por baciloscopía (tinción de Ziehl Nielsen para bacilos alcohol-ácido resistentes). Laboratorio de la TBC El laboratorio es inespecífico (anemia leve. con disminución del volumen pulmonar. En las zonas excavadas se pueden encontrar gran cantidad de bacilos.

Podría llegar a afectar testículos. Meningitis tuberculosa de hipersensibilidad. Estreptomicina (SM) sino que su SI se activa solo). ADA e interferon Gamma elevados en LP Bacteriostático → Proteger de la pericardiectomia Toracocentesis y Biopsia pleural confirman resistencia de otros medicamentos. hiperuricemia virales. falta de apetito. epidídimo u ovarios. Medicamentos anti-TBC  Isoniazida (HIN)  Rifampicina (RMP)  Pirazinamida (PZA)  Estreptomicina (SM)  Etambutol (EMB) TBC se trata con + de un fármaco. Los granulomas pueden ubicarse en el pulmón. arritmia no Derrame Pleural unilateral competitivamente la transferencia de los explicada en pacientes TBC Puede asociarse a TBC pulmonar ipsilateral Cultivo positivo 50% ácidos micólicos al interior de la pared Exudado linfocitico celular. TBC ganglionar nicotinamida. hígado o médula ósea. Afecta el gen que sintentiza cavitaciones → mayor mortalidad Es principalmente cervical. Pleuresía tuberculosa Mecanismo de acción: inhibe Cardiomegalia. En casos especiales puede presentar también tenesmo intenso. RAM: fototoxicidad y nefrotoxicidad 6. TBC genito-urinaria Síntomas generales: febrícula. clinica Alto porcentaje PPD negativo Puede regresar espontáneamente Pirazinamina (PZA): No hay formación de granulomas Mecanismo de acción: Análogo de la Compromiso de ganglios. menos 5. Se diagnostica por anamnesis.micólico de la membrana bacteriana Bactericida → División permanente. ↓ efecto LCR: ↓↓ glucosa(20%). El paciente presentará fiebre. inapetencia y pérdida de peso. ↑↑ proteínas anticonceptivo oral 8. glóbulos blancos o linfocitos en la orina sin RAM: Ictericia por interferencia con el metabolismo de la bilirrubina. reacciones presencia de bacterias). Por deglución: TBC gastrointestinal 2. por lo que se puede/debe biopsiar las tres zonas. Síntomas urinarios: hematuria indolora. decaimiento. DG 80-90% de los casos RAM: Neuritis óptica retrobulbar (rara y VIH y tuberculosis En jovenes PPD + puede tratarse con bases dosis dependiente) y hepatotoxicidad. La mortalidad va a aumentando en la medida en que el diagnóstico es más tardío y alcanza entre un 5-15%. ↑ sistémicos y es un proceso crónico uni o ácido. Produce ácido micólicos. Primera línea Isoniazida (HIN): Mecanismo acción: Inhibe la biosíntesis de ác. Puede ser concomitante con TBC pulmonar. síntomas locales. Esto último Mecanismo de acción: Aminoglicósido. Diagnóstico y tratamiento es conocido como Síndrome de Inhibe subunidad 30s. Biopsias. Pericarditis tuberculosa Baciloscopía +: 20% casos /cultivo 75% Taponamiento cardiaco Etambutol (EMB): Pericarditis cronica constrictiva 4. 50% o más tendrán un PPD negativo. Reactivación Inflamatoria. disnea. rigidez de columna y dificultad de la deambulación. trombocitopenia inflamación linfocítica Interacción: hepatotoxicidad que se (Meningituis bacteriana: neutrófila) potencia con HIN y PZA. (no es que el paciente tenga bacilos vivos. sudoración nocturna. Corresponde a la segunda localización más frecuente después de la TBC pulmonar (40% de las osteoarticulares). Localmente provoca dolores. abandono. Foco hematógeno latente. 3. Tuberculosis miliar Se da en pacientes inmunodeprimidos. ↑ reacciones por resistitución de reactivarse por reactivación inmunológica sistema inmune. incontinencia urinaria o urgencia miccional imperiosa. Sd pseudogripal. RAM: Hepatotoxicidad. ins cardiaca. 7. malestar general. compromiso del estado general (fiebre. radiografías y exámenes de laboratorio. Se caracteriza por presentar abcesos fríos. escasos síntomas Bacteriostático → Latentes en medio Tratamiento TBC VIH+: Mayor RAM. examen físico. Lupus Facial Lesiones en la piel de la cara. Por contiguidad: TBC Laringea y pericárdico. y puede llegar a un distrés respiratorio (PaFi < 200). Bactericida a altas dosis. polaquiuria (orinar muchas veces). Tiende a fistulizarse y a RAM: Hepatotoxicidad. neurotoxicidad (neuritis) Rifámpicina (RMP) [Mejor anti TBC]: Mecanismo de acción: Inhibe la síntesis de Tiene una imagen radiológica ARN bacteriano → Bactericida → En característica: patrón micronodular división → inhibe proliferación Puede dar piuria estéril (presencia de bilateral extenso. baja de peso). Síndrome meníngeo. instalación insidiosa.TBC extrapulmonar 1. Dg: Baciloscopía → Dos semanas tos + expectoración + Rx torax patrones radiológicos. Mal de pot o TBC de columna . cianosis. ↑ interacciones con retrobilateral. pericardiocentesis.

4 veces mas frecuente en casas de reposo  Diagnostico mas difícil ( FBC). donde se quita la PZA y se 2. cultivos. Kanamicina 3.  Mayor frecuencia de mycobacterias atípicas 6 meses tto → bastante tiempo. Los protege de la TBC grave Respuesta al tratamiento  Deben identificarse los infectados de Dos meses: Negativo baciloscopía en 50% alto riesgo para realizarles pacientes. Fármacos segunda línea  Aminoglicosidos (más usados) 1. En inmunocompetentes y HIN. TBC osteoarticular demasiado elevado de BK). quimioprofilaxis. Mayor incidencia de TBC miliar. negativos en cultivo.  El gold-estándar es el cultivo positivo Reacción paradojal durante 10 semanas.  Mayor toxicidad con terapia.  Puede extenderse a 12 meses en: estructuras. Lentitud de la negativización bacteriológica (cultivos positivos al segundo mes de tratamiento) 3. que 1. Capreomicina 2. EMB).  Corticoides (controversial en adultos. de:  El cultivo de Koch tiene alta sensibilidad  Exacerbación transitorias de  300 mg de Isoniazida y especificidad síntomas en pacientes VIH recibiendo  Método más eficiente de pesquisa: dos  600 mg de Rifampicina terapia antiretrovirica  1500 mg de Pirazinamida baciloscopías de esputo en los pacientes  Recuperación de la hipersensibilidad sintomáticos respiratorios  1200 mg de Etambutol retardada frente a anfígenos del BK  El tratamiento con 4 drogas (HIN. EMB en las dosis indicadas  Isoniazida. Localización radiológica atípica. Meningitis infantil (Corticoides) infecciones muy generalizadas (número dura 7 meses. rifampicina y ethambuthol personas con su inmunidad intacta. Presencia de cavidad inicial en la radiografía de tórax. semanas más. Tubérculo de Köster. RMO. pericarditis. Es una estructura tratamiento inicial con los otros cuatro defensiva muy eficaz formada por fármacos (25 dosis diarias por 1 mes) Terapia TBC extrapulmonar linfocitos y macrófagos que rodean al  Segunda fase con 25 dosis diarias de  Pueden usarse menos drogas bacilo de Koch. En inmunodeprimidos o en  Tercera fase de 56 dosis diarias. Tratamiento prolongado (Dependiendo niños de la diseminación de la de la potencia de las drogas) enfermedad. PZA. de: prácticamente el 100% de los casos  A veces requiere un ciclo corto de  800 mg de Isoniazida  A todos los enfermos antes tratados corticoides  600 mg de Rifampicina (casos de reinfecciones) se les debe practicar un estudio de sensibilidad a Tuberculosis multiresistente (TBC MR) Bacteriología negativa drogas antituberculosas Se quita etambutol. meningitis. la para pacientes TBC con bacteriología atraviesan la barrera hematoencefalica infección suele erradicarse mediante estas positiva. pleuresia) . el tubérculo de duplica la cantidad de los otros tres 3. reintegración forma paulatina. ↑ abandono → reactivación enfermedad (es supervisado) Duración de la terapia  Mínimo 6 meses  Extensión en casos especiales 1. suspensión cuatro fármacos.  Inmovilización de Columna (mal de cual cicatriza (fibrosis) como forma de POTT) curación. Tres o mas drogas nunca usadas  La vacuna anti-TBC (BCG) protege a los 2. por 16 PZA y EMB) es capaz de curar antiretrovirica. derivados a especialista y serán tratados  Tratamiento con fármacos de segunda línea 1. se considera el uso de 50 dosis diarias. pero no influye en su control 3. el medicamentos (HIN. mantiene dosis demás  3ª Epidemia  Los pacientes con TBC MR deben ser  Multiresistencia ( RMP-HIN) fármacos. Reactivación de la enfermedad Cuatro meses: 75% negativo  Se agrega 750 mg de estreptomicina al Seis meses: 95 % Negativo 1. 2. RMP. RMP.Para hepatotoxicidad: NO alcohol. Menor reactividad del PPD. Cirugía epidemiológico. por efecto de la terapia Y luego 32 dosis bisemanales. Mutiresistencia ( RMP-HIN) Tratamiento actual Resumen TBC  El diagnostico se basa en la En pacientes con TBC pulmonar o demostración del mycobacterium en los extrapulmonar con bacteriología positiva. TBC miliar Köster termina destruyendo el pulmón. Amikacina  Acido paraamino salicilico (PAS)  Etionamida  Cicloserina  Quinolonas (moxifloxacino) [Igual a Rifampicina] Adultos mayores y TBC       Mayor incidencia Mayor mortalidad.

silicosis. DM II.Estrechamiento de bronquiolos por metaplasia de células caliciformes. Bronquitis Respuesta inflamatoria de la vía aérea. Alteraciones cuali-cuantitativas. bronquiolitis. la anti-elastasa. Microscopía: . mientras que en la tuberculosis post-primaria las lesiones se ubican en postero-superior. Existe masa crítica. Pus en bronquio y bronquiolo. Por compresión o reabsorción. Quimioprofilaxis VIH+. Hipoplasia: Peso pulmón ↓40% esperado. Bronquio rudimentario que termina en fondo de saco. terminal + destrucción de paredes.Fibrosis. bronquiestasias. Macroscopía: hiperemia. ENFERMEDADAES VASCULARES PULMONARES Anomalías congénitas Agenesia: Ausencia de tejido pulmonar. Falta de masa crítica → no hay generación. se comprometen las zonas inferiores de pulmón. Se observa un aumento homogéneo del tamaño de los acinos desde el bronquiolo respiratorio hasta el extremo distal de los alvéolos. secreciones mucinosas a mucopurulentas. asma. No se da en TBC activa. Secuestro pulmonar: Tejido pulmonar accesorio que no es funcional. ↓ células del órgano. especialmente en los segmentos apicales. mucus. enfisema. Localización: Centro –acinar. Se ha visto que en primoinfección.2. para-septal (acinar distal). frecuentemente rodeados por un infiltrado inflamatorio peri-bronquial y en los tabiques. . Vacunación BCG Recién nacidos peso mayor a 2kg al egresar de maternidad. Se da Isoniacida. sin fibrosis. MALFORMACIONES. Enfermedad pulmonar obstructiva EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Celulas normales. Patogenia: Noxas (humo cigarrillo) → degradación fibras elásticas → ↑elastasa Desequilibrio de la acción de la enzima elastasa y su antagonista.. .Aumento de glándulas que secretan mucus en tráquea y bronquio. irregular. inflamación. EPOC. Centro-acinar Se conoce también como centro-lobulillar. Rx alterada. Atelectasia: Colapso del pulmón por llenado incompleto de aire. Las partes centrales del lobulillo están afectadas en tanto que los alvéolos distales están indemnes Ubicación: Lóbulos superiores. pan-acinar.Casos más severos: Bronquiolitis Fibrosa Obliterante (se cierra vía aérea). Aplasia: Órgano rudimentario. Compromiso pulmonar frente a la TBC. Bronquitis crónica. Enfisema Aumento permanente y anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo . Bloqueo vía aérea → aire atrapado → reabsorbido → alveolo colapsado. sin vacuna. edema membrana mucosa. Asociaciones: Predominantemente al humo del tabaco y al polvo de carbón. ATELECTASIA. Pan-acinar Se denomina también como panlobulillar. contacto con personas TBC.

pulmón en shock. Vías aéreas dilatadas. que es una 1. fibrosis quística. Fenestraciones anormales en las paredes Adoptan una consistencia gomosa y de los alvéolos. -Hipertrofia de la pared muscular bronquial. escapa cantidad variable de liquido Causas espumoso sanguinolento. Se observan pulmones voluminosos. cianosis e ASMA BRONQUIAL hipoxemia arterial. Condiciones hereditarias o congénitas edema. Obstrucción bronquial mezcla de aire. adulto Examen macroscópico: Lóbulos inferiores bilaterales. Causa: Lesión alveolar y capilar difusa Desarrollo: Aparición rápida de insuficiencia respiratoria. Asociación: Se asocia al déficit congénito de alfa-1-anti-tripsina. fusiformes o saculares.) alveolares. Daño alveolar difuso. especialmente los más Síndrome de distress respiratorio del verticales.Ubicación: En zonas inferiores y en porciones anteriores del pulmón.potenciando contracción paroxística de las vías aéreas bronquiales. Oclusión bronquios y bronquiolos por tapones mucosos. siendo más intenso en las bases. -Bronquitis. Microscopía: -Tapones de mucus -Aumento del grosor membrana basal del epitelio bronquial. se compromete. En este tipo de enfisema. la parte proximal es normal. inflamación exudativa aguda y crónica en paredes de bronquio y bronquiolo. Ulceración necrotizante. Histología: En fase activa. Sindrome de Cilio Lesiones en el endotelio de los capilares Inmovil. -Enfisema. estímulos. con predominio de eosinófilos (5-50% del infiltrado celular). -Aumento del tamaño de glándulas mucosas de la submucosa. capacidad funcional → vasos comprimidos Clínica: Tos. (bronquiectasias congénitas. crepitación disminuída. Morfología: Pulmones distendidos por sobreinsuflación. Alteración de la microcirculación Inmunodeficiencia. Este enfisema aparece alrededor de las zonas de fibrosis o atelectasia. Seudoestratificación de las células columnares o metaplasia escamosa del epitelio remanente. fiebre. la cual es refractaria a Respuesta exagerada del árbol la oxigeno-terapia y que empeora traqueobronquial a varios progresivamente hasta causar falla . Pequeñas áreas de atelectasia. en cambio. que tienden a ocultar el corazón. y deformados purulenta y maloliente. adulto (SDRA) Cilindroideas. secuestro intralobar del pulmón. expectoración Corte: Húmedos. Ubicación: Se observa frecuentemente en regiones sub-pleurales y a lo largo del tejido conectivo del lobulillo. alvéolo y paredes septales. destrucción de la pared del BRONQUIECTASIAS elástica. bronquios y bronquiolos debida o asociada pero en casos avanzados todo el pulmón Fusión espacios → burbujas de aire → ↓ a dilatación anormal de la vía aérea. Se observan grandes burbujas o ampollas apicales. sangre y líquido del 2. -Edema e infiltrado inflamatorio en las paredes del bronquio. En la mayoría de los casos este enfisema es asintomático. Enfermedades vasculares del pulmón Congestión y edema pulmonar Hemodinámico: ↑ presión hidroestática (ejemplo: Insuficiencia cardiaca izquierda) Macroscópicamente: los pulmones se observan aumentados de peso y con Microscopía enfisema mayor contenido líquido que lo normal. Irregular Se asocia preferentemente a procesos de cicatrización. Para-septal Se conoce también como enfisema acinar distal. (inflamación) Focal: Neumonias Etiopatogenia: Difuso: Síndrome distress respiratorio del Obstrucción e Infección. la parte distal del acino es anormal. Asociación: explica los casos de neumotórax espontáneo en pacientes jóvenes. Infección crónica necrotizante de Ubicación: Preferentemente en las bases. -Infección.

macrófagos pulmonares. exudación fibrina. Estas placas son más pequeñas que las de la circulación mayor. cardiopatías de tipo congénito o adquirido y la embolia pulmonar recidivante) → ↑ Presión pulmonar *Poco frecuente: Hipertensión pulmonar primaria. capilar delgado. Prostaglandinas. Histología Lesiones vasculares. . ↓ tensoactivo → atelectasia alveolar. edema intersticial. Arteriopatía pulmonar plexogénica o lesiones plexogénicas las que se caracterizan por grupos de capilares que forman una red que atraviesa el lumen de las arterias dilatadas. Recuperación: Proliferación neumocitos tipo II → ↑ secreción surfactante → Regeneración epitelio alveolar Exudado → Se organiza → fibrosis intraalveolar → engrosamiento tabiques Hipertensión pulmonar Dato: Circulación pulmonar→ baja presión. se observan membranas hialinas Membrana hialina: Edema alveolar + fibrina + restos de citoplasma + lípidos + surfactante = ↓ transferencia Alveoloarteria → shunt . ↑ Resistencia pulmonar (enfermedades pulmonares intersticiales crónicas. Causas -Infecciones pulmonares difusas -Inhalación de oxígeno o de otros agentes irritantes -Aspiración de contenido gástrico -Sepsis -Shock de diversos orígenes -Quemaduras graves -Poli-traumatismos -Pancreatitis.multiorgánica con grave amenaza para la vida. detritus celulares → ↑ neutrófilos alveolares activados. Patogenia: Lesión endotelios pulmonares → lesión epitelio alveolar → ↑ Radicales libres → permeabilidad vascuar. edema. Hipertrofia e hiperplasia de la mediafibrosis de la íntima: Las más afectadas son las arteriolas de 40 a 300 micrones de diámetro las cuales presentan engrosamiento de la media y fibrosis de la íntima que puede llegar a prácticamente ocluir el lumen vascular.Placas de ateroma en la arteria pulmonar. Histología: congestión. edema alveolar e inflamación. En los espacios alveolares. baja resistencia. etc.

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