INTOXICACION POR SELENIO EN OVINOS

I. INTRODUCCION: La intoxicación del ganado por alcaloides asociada al consumo de astragalus ha sido ampliamente estudiada en Estados Unidos donde se la denomina "Iocoweed" o "Iocoism" siendo causada principalmente por A. lentiginosus, A. mo//issimus, A. wootonii, A. thurberi, A. nothoxys, A. argillophilus, A. earlei v A. emorvanus 11.13.17. En España ha sido descripta una enfermedad similar al locoismo producido por la ingestión de Astragalus lusitanicus 2,16. Los responsables de la sintomatologia y lesiones características de la enfermedad son dos alcaloides indolizidínicos denominados swainsonine y swainsonine N-oxide respectivamente13 presentes en las plantas. Durante muchos años se sospechó que la enfermedad existía en Patagonia, pero no se han encontrado publicaciones que hayan informado y caracterizado la enfermedad. Productores de las localidades de Jacobacci, Maquinchao, Menucos, El Caín, La Esperanza, Chos Malal, Gastre, Telsen y Gan Gan, ubicadas en el oeste de la Provincia de Río Negro, Norte de Neuquén y Norte de Chubut (Argentina), al ser entrevistados durante el presente estudio, reconocieron los signos de la enfermedad en ovinos y equinos. Cuando se les mostraron fotos de diferentes especies de astragalus, Astragalus pehuenches fue consistentemente identificada como la posible causa de los problemas tóxicos. Se presenta la información lograda del estudio de un brote de locoismo, causado por el consumo de Astragalus pehuenches, en una majada de 300 ovejas Merino en la provincia de Río Negro.

1992). b. de más de 1. 1971). en una sola oportunidad. se produce la destrucción celular. JAMES et al. emaciación.TOXICIDAD DE SELENIO La toxicidad por Se es una amenaza seria en las regiones donde el elemento se encuentra disponible en exceso en los suelos. alopecia y deformación de estructuras córneas. diarrea oscura. En estos casos se presenta parálisis de la lengua. 1982. 1964. Cuando el organismo no puede reducir el selenito por deficiencia de glucosa o exceso de selenito. MOXAN. 2001) o de la inyección de una sobre dosis de Se. El selenio elemental no es tóxico.. 1984). En estos casos a la necropsia se observan en forma dominante hemorragias sistémicas. MAHAN. respiración laboriosa y rápida. también se llama Enfermedad del álcali y ocurre cuando los animales consumen cantidades de 5 a 20 ppm por mucho tiempo (GOEHRING et al. la aguda que puede resultar de un gran consumo. disnea y mucosas pálidas (MORROW. antes de que se definiera su importancia como microelemento imprescindible para la vida animal (ALLAN et al. El selenito inhibe aparentemente algunos sistemas enzimáticos como el de succino deshidrogenasa . hipertermia. de peso corporal. originalmente la problemática del Se fue analizada por los efectos tóxicos del metal. 1982. es probable que el selenio ejerza su efecto tóxico mediante inhibición enzimática de los sistemas de oxido-reducción del organismo. DRISCOLL. de plantas seleníferas que contienen más de 20 mg/ Kg. uñas y cuernos en su caso (Ekermans y Schneider. NRC. 2003). pueden ocurrir cuadros de toxicidad aguda de Se. El cuadro ocurre en dos formas. con trastornos motrices. 1940. 1984a. A partir de 3 mg/Kg. 1999. A la necropsia se observa degeneración del músculo cardiaco (NAS. 1984). MOXAN. por vía oral. COPELAND. de peso corporal (MILLAR. Los mecanismos bioquímicas de una selenosis siguen siendo oscuros. KIM. depresión.65 mg/Kg.. MAHAN. 1983). ataxia. WILLIAMS. poliuria. anemia. baja temperatura corporal (hipotermia).. respiración dificultada. La segunda forma de toxicidad de Se. la crónica. No hay tratamiento específico conocido para tratar los casos agudos de intoxicación por Se y los animales afectados mueren incluso antes de que se haya establecido el diagnóstico. meteorismo. exceso de saliva. MAHAN. pulso débil y rápido. (ROSENFELD. dolor abdominal.

El exceso en la disponibilidad de Se de los suelos. En Irlanda se ha señalado la presentación de signos clínicos de intoxicación entre los 21 y 90 días de que las vacas fueran introducidas a los campos peligrosos. 1975.18 mg/Kg MS. Es posible que el consumo de estos forrajes por el animal. generando alteraciones en la estructuración de los puentes disulfuro y en consecuencia en la estructura de la proteína. ARORA. PARLE 1990 apud ROGERS et al. determinaría en los vegetales. Por otra parte. CRINION.5 mg/kg (ARORA et al. producidos en suelos con niveles de 1. Obviamente la forma más efectiva de evitar la presentación de selenosis en el ganado es diagnosticar adecuadamente el problema.6 a 140 mg/kg.0 mg/kg) (FLEMING.10 a0.. O’CONNOR 1978. 2001). alfalfa o cascarilla de arroz con concentraciones de Se de 0.. El incremento de proteína en la dieta. La fertilización de los campos con azufre puede mejorar la relación azufre/selenio en el suelo y reducir la captación del selenio por los vegetales. la toxicosis en bovinos se ha presentado entre los 10 y 42 días siguientes a que los animales fueron alimentados con forrajes.. con rangos desde 1. CRINION 1980) estás citas no están relacionadas.1985). son estrategias que también han sido señaladas para reducir los efectos tóxicos de los alimentos o dietas de riesgo. estos requerimientos en Irlanda son más . identificar la fuente de intoxicación y procurar evitar el pastoreo de los animales en potreros con plantas seleníferas o intentar eliminar estas plantas de los potreros en forma selectiva. Cuando la selenosis es consecuencia de tratamientos de suplementación.7 mg/kg MS.5 a 6.(ANZOLA. Aparentemente los niveles de toxicidad de los suelos y forrajes en la India son menores a los registrados en Irlanda. En la India.2 a 132.1977. por supuesto se debe calcular correctamente la dosificación de los suplementos. Los niveles de Se en los forrajes tóxicos de Irlanda presentan promedios de 18 mg/kg. para diluir las concentraciones tóxicas. En Irlanda los suelos peligrosos llegan a presentar 21 mg/kg del elemento (con rangos de 3. aún animales que permanecen por corto tiempo en terrenos peligrosos llegan a presentar signos de intoxicación (TWOMEY et al. mientras los requerimientos de Se en la dieta de los bovinos se han establecido en 0. un notable incremento en la producción de selenometionina. 1990).0-10. promueva la incorporación de selenometionina en las proteínas contra la forma azufrada del aminoácido. o la mezcla de alimentos con niveles elevados de selenio con insumos de bajas concentración del elemento.

En las pasturas y los granos el Se se encuentra asociado a la fracción proteica. de mayor biodisponibilidad que las formas salinas inorgánicas (selenitos y selenatos). INTOXICACION POR SELENIO EN EQUINOS El consumo excesivo de piedra de sal con oligoelementos por parte de algunos caballos. tal como ocurre en los tejidos animales. Exponia el hecho de que a la vez que el caballo consumia sales minerales necesarias. Pero como se señaló más arriba. sustituyendo al azufre en los aminoácidos azufrados.48 mg/Kg MS.tambien estaba ingiriendo cantidades de metales y oligoelementos. de esta manera puede incorporarse más fácilmente a las proteínas animales.altos 0. Pero en las plantas principalmente como selenometionina. suplementado o en condiciones de intoxicación. pero a veces se intoxica al animal por proporcionarle mucha mas cantidad de la que realmente necesita. Tambien en los ultimos años se han puesto de moda la administracion por parte de propietarios y jinetes de la mas variopinta gama de suplementos vitaminicos y de oligoelementos. Uno de estos oligoelementeos es el selenio.24 a 0.que se administra para tratamiento de lesiones musculares. que los de la India.que muchas veces perjudicaban la salud del animal. las formas biológicamente activas del Se y en contraparte si se puede incorporar como selenometionina a las proteínas y alterar su estructura. Esta condición podría indicar que los animales en las condiciones productivas de Irlanda resultan más tolerantes al Se. . como selenometionina el Se es transformado con dificultad a selenocisteína por los tejidos animales y en consecuencia no puede utilizarse en las selenoenzimas.

El caballo fotografiado estuvo intoxicado por un corto periodo de tiempo al añadirle por error selenio en su dieta. La fotografia se tomo ocho semanas despues de la intoxicacion y muestra un solo ceño profundo alrededor de toda la pared del casco. porque el selenio sustituye al azufre en los aminoacidos sulfurados de la queratina.La foto anterior es del libro de Chris Pollit. TOXICIDAD POR SELENIO Y CAMBIOS EN EL RODETE CORONARIO La ingestion de cantidades excesivas de selenio causa lesiones en el casco y caida del pelo en la crin y en la cola. En los casos graves se puede producir el desprendimiento total del casco. Morinda reticulatum y Stanleya pinnata. Los caballos que ingieren plantas acumuladoras de selenio como Astragalus bisulcatus. Los caballos afectados estan cojos y desarrollan ceños profundos en la pared del casco desde el talon hasta las lumbres. .He aqui el pìe de pagina de la foto. no funcionales. llegan a desarrollar lesiones como la de la fotografia.Se produce un pelo y un casco fragiles.

Jara se intoxico con selenio y desarrollo los mismos sintomas. El casco se rebajo normalmente en una mano y los dos pies. caida excesiva del pelo y un desprendimiento del casco a la altura del rodete en los cuatro cascos. Jara es una yegua a la que se le administro uno de esos preparados comerciales pàra la recuperacion de las agujetas y que contienen selenio. Una vez recuperada de la intoxicacion. sin mas complicaciones dignas de reseñar. mas afectada. Walmsey Pues bien.Fotografia J. La reconstrucion con resina acrilica hubiese sido una buena opcion. . En una mano. Por suerte no ocurrio. A medida que se iba herrando el defecto cada vez quedaba mas cerca del borde plantar. el defecto del casco siguio descendiendo. el problema de la poca superficie de asiento de la herradura se resolvio practicando tres pestañas a la herradura.desapareciendo el defecto. amenazando la integridad del casco. ocasionando herida e infeccion. pero se hacia inviable a causa de su elevado costo. El peligro radicaba en que se rompiera todo el casco desde el defecto para abajo.empujado por un casco ya de calidad normal.

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