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Anticuerpos anti ENA Los anticuerpos extrables del ncleo (ENA) se dirigen contra antgenos nucleares no histonas.

Comprenden 6 tipos distintos: anti Sm, anti RNP, anti Ro/SSA, anti La/SSB, anti Scl 70 y anti Jo1. Anticuerpos anti Smith El antgeno Smith es una protena no histona caracterizda en 1966 y es el primer autoantgeno protenico nuclear que se describi en el LES. El antgeno al que se unen los anticuerpos anti Smith consta de una serie de protenas (B, B, D, E, F y G) que forman complejos con ARN nucleares pequeos (U1, U2, U4-6 y U5). Esos complejos de protenas nucleares y ARN se denominan partculas nucleares pequeas de ribonucleoproetenas (RNPsn). Son importantes para el corte y empalme del ARN mensajero, un paso definitivo en el proceso de transcripcin de ARN a partir de ADN. La reaccin inmunitaria anti Sm consiste en la unin de muchos anticuerpos a muchos antgenos proteicos. Aunque hablamos de anticuerpos anti Sm, es mejor describirlo como un sistema de anticuerpos. Los anticuerpos anti Sm se encuentran solamente en el 18-30% de pacientes con LES, pero son infrecuentes en otras enfermedades. La determinacin de los ttulos de anti Sm puede ser til para el diagnstico, especialmente cuando los anticuerpos anti DNA no son detectables. Anticuerpos antirribonucleoprotenas El sistema anti RNP se una a antgenos diferentes pero relacionados con los antgenos Sm. Estos anticuerpos se unen a protenas (especialmente a una de 69 a 70kd) que contienen solamente ARN U1. La partcula RNP U1 interviene en el corte y empalme del ARN nuclear heterogneo para formar ARN mensajero. La mayora de los laborarios clnicos emplean ELISA para detectar estos anticuerpos. Los ttulos de anticuerpos pueden fluctuar con el tiempo, aunque es un tema controvertido. Muchos estudios han tratado de establecer la relacin entre anticuerpos anti Smith y actividad de la enfermedad en general, y con manifestaciones concretas de la enfermedad. No existe evidencia de que los anticuerpos anti Sm pueden ser tiles para seguir o predecir la actividad de la enfermedad. Los anticuerpos anti RNP se encuentran en alrededor del 40 a 60% de los pacientes con LES, pero no son especficos del LES, sino que son un rasgo definitorio del sndrome relacionado, la enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Estos anticuerpos anticuerpos estn presentes a ttulos bajos y con menor frecuencia en otras enfermedades reumticas, como la artritis reumatoide y la esclerodermia. Anticuerpos anti Ro/SSA Los anticuerpos anti Ro/SSA son anticuerpos antinucleares que reconocen protenas celulares con pesos moleculares de 52 a 60 kd. La protena de 60 kd forma complejos pequeos ARN nucleares de tipo hY1-5. En 1969, Reichlin y cols., describieron la presencia de anticuerpos en los sueros de algunos pacientes con LES, que reaccionaban con antgenos de ribonucleoprotena presentes en extractos de bazo y conejo humano. Cuando se incubaban preparados de estos anticuerpos purificados con una lnea de clulas epiteliales humanas (Hep2), los ncleos y el citoplasma se tien de forma moteada. Posteriormente, Alspaugh y Tan encontraron actividad de anticuerpos en sueros de muchos pacientes con el sndrome

de Sjgren. Estos anticuerpos presentaban el mismo patrn de inmunofluorescencia que los anticuerpos anti Ro. Estos investigadores denominaron a ese anticuerpo SSA. Pronto se demostr que los dos sistemas de anticuerpos (Ro y SSA) producan una lnea idntica en la inmunodifusin, indicando que reaccionaban con la misma ribonucleoprotena nuclear. Los anticuerpos anti Ro/SSA se encuentran en aproximadamente el 50% de los pacientes con LES. Se ha asociado con a fotosensibilidad, prpura palpable, enfermedad pulmonar intersticial, lupus neonatal y bloqueo cardaco congnito. Los anticuerpos anti Ro/SSA se encuentran en aproximadamente el 75% de los pacientes con sndrome de Sjgren primario y los ttulos altos de estos anticuerpos se asocian a una mayor incidencia de manifestaciones extraglandulares, especialmente prpura y vasculitis. Los anticuerpos anti Ro/SSA reconocen al menos dos protenas: una de 52 kd y 475 aminocidos y otra de 60 kd y 525 aminocidos. Los anticuerpos anti 52 kd se encuentran con ms frecuencia en el sndrome de Sjgren primario, y los anti 60 kd son ms prevalentes en el sndrome de Sjgren asociado a LES. Anticuerpos anti La/SSB Reaccionan contra una fosfoprotena nuclear de 46 kd . El antgeno forma un complejo con pre 5S ARN y ARN de pretransferencia que se encarga del transporte y maduracin del ARN. Interviene en las transcripciones realizadas por la polimerasa III del ARN Acompaan a los anti Ro en los pacientes con LES (40%) o Sd de Sjgren (15%). Presentan Actividad aislada en cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmune Anticuerpos anti Scl 70 Anticuerpos dirigidos contra topoisomerasa I. Presentes en el 15 a 20% esclerosis sistmica progresiva variedad difusa Su presencia aumenta el riesgo de fibrosis pulmonar en los pacientes con esclerodermia Anticuerpos anti Jo 1 Se dirigen contra el complejo tRNA sintetasa histidil tRNA sintetasa Presentes en el 25% de los pacientes con miositis autoinmune y en el 68% de los pacientes con miositis, Raynaud, artritis y enfermedad pulmonar intersticial

HIPERGLOBULINEMIA: B.1) a-globulinas: - a1-globulinas: * Inflamacin aguda: protenas de fase aguda (APPs) * Gestacin (a-fetoprotena, TBG) * Hepatoma (a-fetoprotena) - a2-globulinas: * Inflamacin aguda: APPs * Sndrome nefrtico: a2-macroglobulina * Diabetes mellitus: VLDL * Terapia esteroidea: VLDL B.2) b-globulinas: * Hepatitis aguda: transferrina * Sndrome nefrtico: LDL, transferrina * Dermatopatas: IgM, complemento, APPs * Inflamacin aguda: APPs, complemento * Hepatitis crnica: puente bg g-globulinas: * Enfermedades infecciosas, inflamatorias * Hepatitis crnica

* Enfermedades SI: autoinmunes, alergias * Abscesos hepticos * Enfermedades supurativas (tuberculosis) * Tumores: linfosarcoma 3. A:G aumentada-Perfil anormal A) HIPERGLOBULINEMIA: * Slo deshidratacin (hiperproteinemia) B) HIPOGLOBULINEMIA: * Suero fetal * Neonato (calostro) * Inmunodeficiencias * Aglobulinemia El aumento de los niveles de IgA puede indicar lo siguiente:

severa y enfermedad de hgado y pncreas

Estrogenoterapia (embarazo y anticoncepcin) AUMENTA en estrogenoterapia, embarazo, defectos del tubo neural, diabetes, hepatitis, cirrosis, Sndrome de Down. AUMENTA en 80% de pacientes con faringitis estreptocccica no tratada. 85-90% de pacientes con fiebre reumtica aguda, 50% de pacientes con glomerulonefritis postinfeccin por estreptococo. AUMENTA en hepatitis aguda, transplante renal, inflamacin, dficit de vit.K y en la menstruacin.

Alfa 2 Macro Globulina

DISMINUYE en activacin de proteasas, pancreatitis, y lceras ppticas.

Infecciones crnicas, que comprometen especialmente el tracto gastrointestinal Enfermedad intestinal inflamatoria Fiebre reumtica Antiestreptolisi na 0

La disminucin de los niveles de IgA puede indicar lo siguiente:

DISMINUYE en ausencia de infeccin estreptocccica. En 612 meses vuelve a niveles preinfeccin

Agamaglobulinemia (muy rara) Deficiencia hereditaria de IgA Gastroenteropata por prdida de protenas Antitrombina III DISMINUYE en deficiencias congnitas, transplante heptico, cirrosis, carcinoma, falla renal crnica. DISMINUYE en hipo alfa lipoproteinemia, diabetes no controlada, hipertrigliceridemia, enf. cardaca prematura, falla renal crnica, dieta rica en grasas poliinsaturadas y habito de fumar. DISMINUYE en deficiencia de alfalipoprotena, hipertiroidismo, malnutricin, enfermedad coronaria crnica, dieta rica en grasas poliinsaturadas.

Proteina DISMINUYE en inflamacin aguda o crnica Infecciones bacterianas, necrosis tisular, enfermedad heptica, malnutricin, quemaduras por calor, ciertos estados hipermetablicos de origen hormonal y en la dilucin por fluidos intravenosos. DISMINUYE en malnutricin, dao heptico severo, en estrogenoterapia (embarazo y anticonceptivos) inflamacin y trauma. gastroenteropatas con prdida de protenas DISMINUYE en deficiencias congnitas, distress respiratorio idioptico de la infancia, hepatitis neonatal

Significado Clnico

Albmina

AUMENTA en deshidratacin. En LCR en meningitis bacteriana sndrome de Guillain Barre o trauma

Apolipoproten a A-I

AUMENTA en la hiper-alfa lipoproteinemia familiar, y en la prdida de peso.

Apolipoproten aB AUMENTA en necrosis tisular,

Alfa 1 Glico protena cida

AUMENTA en la hiper alfalipoproteinem ia, enf. coronaria prematura, diabetes y falla renal.

Alfa 1 antiTripsina

AUMENTA en necrosis tisular, inflamacin y trauma. Enfermedades malignas.

Protena C Reactiva

DISMINUYE en nios con relacin a adultos. No se conocen causas de disminucin.

AUMENTA en Inflamacin trauma, necrosis tisular, artritis reumatoide. Lupus eritematoso sistmico, infarto de miocardio y en

infeccin bacteriana. AUMENTA en el embarazo (ultimo trimestre duplica el valor) inflamacin, malignidad y trauma. AUMENTA en muchas condiciones nflamatorias, obstrucciones biliares y amiloidosis.

gammapatas mono clonales, mieloma a IgA y linfomas. AUMENTA en gammopatas policlonales, ciertas enf. alrgicas, asma fiebre del heno, gammopatas monoclonales, mieloma a IgE. AUMENTA en toda respuesta de anticuerpos. Mieloma IgG,hepatopata cronica, infeccin crnica, enf. del colgeno. AUMENTA en la Macroglobulinemi a. respuesta inmune, infecciones por virus bacterias y parsitos, cirrosis biliar primaria.

Ceruloplamina

DISMINUYE en la degeneracin hepatolenticular (enf. de Wilson), malnutricin

Inmunoglobulin aE

Complemento C3

DISMINUYE en malnutricin proteica severa, Condiciones congnitas, enf. autoinmunes,artritis reumatoide, bacteriemia, Gram () y quemaduras. DISMINUYE En enfermedades adquiridas o congnitas, LES, artritis reumatoide, angioedema hereditario, glomererulonefritis, enfermedades autoinmunes, quemaduras por calor. DISMINUYE: Enfermedad heptica, hiperfibrinlisis, malignidad y afibrinogenemia DISMINUYE en anemias hemolticas, enfermedad hepatocelular crnica, reacciones transfusionales, malaria talasemia y homoglobinopatas DISMINUYE: malnutricin, hipoalbuminemia, inflamacin sndrome nefrtico, dficit gentico, y hepatopatas

DISMINUYE en algunos casos de neoplasmas avanzados, agammaglobulinemia e hipersensibilidad

Inmunoglobulin aG

DISMINUYE dficit de sntesis anticuerpos, corticoides. Gammopatas no IgG.

Complemento C4

AUMENTA en reacciones de fase aguda y en ciertas enfermedades malignas

Inmunoglobulin aM

DISMINUYE Hipogammaglobuline mia congnita Waldestrm, o adquirida. Deficiencia selectiva de IgM o en gammopatas no IgM

Fibringeno

AUMENTA: en inflamacin

Haptoglobina

AUMENTA en corticoterapia, inflamacin, obstruccin biliar y destruccin tisular

Transferrina

AUMENTA: Deficiencia crnica de Fe, Anemias, hipotiroidismo y embarazo. AUMENTA en gammapatas Enfermedad crnica del hgado, infecciones, neoplasias del tracto gastrointestinal bajo,

Inmunoglobulin aA policlonales

DISMINUYE en la deficiencia congnita de IgA (ataxia, tangielectasia).