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CAMBIOS FISIOLGICOS DEL EMBARAZO

Orlando Restrepo Ochoa Docente Grupo de Perinatologa Departamento de Obstetricia y Ginecologa Universidad de Antioquia Introduccin Durante la gestacin ocurren ajustes importantes en casi todos los rganos a nivel anatmico, fisiolgico (funcional), bioqumico y psicolgico. La mujer grvida debe proporcionar el O2 y los nutrientes necesarios a la unidad feto-placentaria, eliminar los productos de desecho metablico (como el CO2) del feto en crecimiento y prepararse para la tensin y la prdida de sangre del parto. Ahora, la tolerancia a los cambios fisiolgicos es variable entre las personas y las diferentes pocas de la gestacin, jugando papel importante en ello la edad, la preparacin emocional, psicolgica y afectiva; la preexistencia de problemas mdicos o de comportamiento, etc. De ah que sea necesario que el mdico que asiste a la paciente gestante, se familiarice con esos cambios normales para evitar interpretaciones errneas, diagnsticos falsos y tratamientos no indicados. Duracin de la gestacin - Amenorrea La gestacin humana dura en promedio 280 das o 40 semanas, o 9 meses calendario o 10 meses lunares (cada uno de 4 semanas). El primer signo de gestacin es la ausencia de la menstruacin o amenorrea. A partir de la fecha de la ltima menstruacin FUM se establece la duracin de la gestacin y se calcula la fecha probable del parto FPP, utilizando para ello la regla de Nagele, as: al primer da de la FUM se le suman 7 das y se le restan 3 meses, con una aproximacin de ms o menos 15 das. Ejemplo: si la FUM es el 1 de Julio de 2008, la FPP ser el 8 de abril de 2009. En algunas partes se usa la regla de Pinard: aqu, a la FUM se le suman 10 das y se le restan los 3 meses. La amenorrea se considera confiable si tiene las siguientes caractersticas: 1) ciclos menstruales peridicos, 2) existencia de seguridad en la fecha de la FUM (que no haya dudas), 3) no uso de anticonceptivos hormonales en los ltimos tres ciclos y 4) ausencia de sangrado posterior a la FUM referida. En caso de dudas, se debe interrogar a la gestante acerca de fechas de su vida sexual, inseminacin artificial, registro de la ovulacin por curva trmica u otro mtodo, coito espordico no protegido, violacin, o una fecha especial que sea til para calcular la fecha de la concepcin (esposo viajero, etc.). Ecografa La ecografa temprana es de gran valor, no solo para aclarar la FUM, sino para extrapolar el crecimiento fetal en edades posteriores del embarazo. Igualmente, la ecografa define la ubicacin y la calidad del saco gestacional, el sitio de implantacin placentaria y la edad gestacional. La va transvaginal es ideal en el primer trimestre y la abdominal durante el 2 y el 3. El saco gestacional intrauterino se correlaciona con un valor de BHCG igual o superior a 1.000 mUI/ml, por va vaginal; valores de BHCG de 3.600 mUI/ml, se correlacionan con la presencia de saco intrauterino por ecografa abdominal. Estos valores hormonales se conocen como zona discriminatoria de la BHCG, y se utilizan para seguir clnicamente la gestacin intrauterina normal y la anormal. La edad gestacional basada en la ecografa, tiene un error de 2 - 3 das en el primer trimestre, de una semana en el segundo y de dos semanas en el tercero.

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Diagnstico de gestacin Se hace ms o menos fcil con los sntomas referidos por la gestante y los signos detectados por el mdico; en algunos casos difciles, se requiere la ayuda de mtodos auxiliares de diagnstico. Durante el estado gravdico, los sntomas y signos de la gestacin se dividen en: a. Presuntivos: tienen las siguientes caractersticas: son generales, subjetivos y muchos son de predominio simptico. Aparecen generalmente al final de la cuarta semana, pudiendo persistir hasta la semana 20. Por ejemplo: nuseas, vmito (matutino), sialorrea, alteraciones del apetito, disuria, polaquiuria, cefalea, tensin y dolor mamario, y cambios en la pigmentacin de la areola. b. Probables: son menos subjetivos y son locales (localizados en el tero y genitales). Por ejemplo: la amenorrea, cambios en el tamao, la forma y la consistencia uterina (signo de Hegar: reblandecimiento del istmo uterino, sexta semana), cambios en el crvix (blando y de aspecto ciantico: signo de Bodell, cuarta semana), cambios en genitales externos (la vulva, el vestbulo y la vagina toman una coloracin violcea, debido a la vasodilatacin local: signo de Chadwick). Pruebas bioqumicas de embarazo: tambin son probables. Estas se dividen en: biolgicas, inmunolgicas (PIE) y radioinmunolgicas (B-HCG - RIA cuantitativa). Son probables porque todas tienen falsos positivos. Con la sospecha de la gestacin se debe evaluar la fraccin beta de la HCG, en orina o en plasma: en orina se detecta con anticuerpos monoclonales con una sensibilidad de 25-30 mUI/ml. La determinacin en plasma puede ser cualitativa o cuantitativa y puede detectar la hormona desde el 6 - 7 da posfecundacin o 2 da de la implantacin. Inicialmente, la cifra corresponde a 25 mUI/ml (ms o menos a los 20 das pos-FUM); de ah en adelante, la B-HCG aumenta en forma logartmica: incrementa 60% cada 48 horas o duplica el valor cada 3 das; este parmetro se utiliza para el seguimiento de la gestacin. La progesterona (P4) se utiliza para vigilar la funcin del cuerpo lteo, principalmente en mujeres sometidas a tcnicas reproductivas artificiales. El valor mayor de 2,5 ng/ml corresponde a un cuerpo lteo despus de la ovulacin; valores superiores a 25 ng/ml son confirmatorios de una gestacin normal; valores intermedios, expresan la presencia de cuerpo lteo, pero no reflejan la calidad de la gestacin. c. Positivos: son confirmatorios de un embarazo. Ejemplo: auscultacin de los ruidos cardacos fetales (20 semanas con fetoscopio y 10 semanas con ecothone), movimientos fetales (20 semanas en primigestantes y 16 -18 en multigestantes), baloteo fetal, palpar partes fetales, esqueleto fetal a los rayos X de abdomen, etc. Cambios fisiolgicos maternos Durante el embarazo, la madre est sometida a la accin de las hormonas y otras sustancias producidas por la placenta; igualmente, el feto acta como un parsito, el cual debe mantener un intercambio permanente con la embarazada. Por lo anterior, los estudios se realizan orientados hacia la unidad feto - placento - materna. Las modificaciones ms significativas ocurren en el aparato reproductor; sin embargo, todos los rganos de la economa son afectados, tanto desde el punto de vista anatmico como desde el funcional. tero Las principales alteraciones se relacionan con el tamao, forma, consistencia y peso. El tero de la no gestante mide ms o menos 7 a 8 cm de longitud, pesa entre 60 y 70 g y es un rgano firme y casi slido con una cavidad de 10 cc de volumen. Durante el primer trimestre del embarazo el tero cambia de una estructura con forma de pera a una con forma globular, tornndose casi esfrico a las 12 semanas; posteriormente, el rgano aumenta ms rpido en longitud que en anchura, asumiendo una forma ovoide y se expande

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a partir de la hipertrofia del msculo uterino, en respuesta al estrgeno y a la P4. Al final de la gestacin puede tener una longitud a 32 cm, una anchura de 24 a 26 y un espesor a 1,5 cm. Sufre cambios de hipertrofia, poca hiperplasia y neoformaciones vasculares: las fibras nuevas son 2 a 3 veces ms anchas y 7 a 11 veces ms largas. Hay cambios significativos a nivel de los tejidos mesenquimatoso y elstico. El volumen uterino al final de la gestacin ha sufrido un aumento de 519 veces y el peso flucta entre 1.000 y 1.200 g. Inicialmente, el tero crece por estmulo hormonal (estrgenos); despus de la semana 12, a este factor se suma el mecnico por la presin que ejercen el feto, la placenta y el lquido amnitico. El crecimiento uterino es mayor a nivel del fondo y la distribucin de las fibras musculares es diferente de acuerdo con la localizacin, stas se dividen en tres capas: 1. Capa externa como un capuchn muscular que recubre el fundus y se extiende sobre los ligamentos. 2. Capa media con fibras musculares dispuestas en forma de ocho (esfnteres), por donde transcurren los vasos, muy importante para realizar la hemostasia posparto. 3. Capa interna con fibras dispuestas en forma circular, rodeando los esfnteres, tanto el crvix como los ostium tubricos. La circulacin uterina se modifica sustancialmente para facilitar la nutricin de un rgano que sufre un aumento exagerado, y cubrir los requerimientos placentario y fetal. El flujo sanguneo uterino es en promedio de 600-800 cc/minuto en los ltimos meses. Aproximadamente el 80% de la irrigacin uterina durante el embarazo proviene de ambas arterias uterinas, las cuales se originan de la divisin anterior de la arteria ilaca interna, de la arteria uterina principal y luego de varias divisiones se originan las arterias espirales ( 200) que se introducen en el endometrio y lo nutren. Durante la gestacin normal las clulas del trofoblasto endovascular invaden la decidua, el tercio interno miometrial y las arterias espirales, reemplazando su endotelio, destruyendo la capa muscular y la inervacin autnoma de las arterias espirales. Al mismo tiempo el revestimiento interno (endotelio de estas arterias y el trofoblasto endovascular), produce prostaglandinas (PGs) vasodilatadoras y otros autacoides como el xido ntrico (NO), convirtiendo la circulacin tero - placentaria en un sistema de baja resistencia, baja presin y alto flujo. Por otro lado, durante la invasin del trofoblasto, primero a nivel decidual, y luego a nivel miometrial, las arterias espirales cambian su estructura musculo - elstica por tejido fibrinoide, disminuyendo notoriamente la resistencia global uterina. Se producen dos oleadas de invasin vascular por el trofoblasto endovascular en el lugar de la implantacin: la primera se inicia alrededor de las 6 - 8 semanas y la segunda a las 16 semanas, completndose el proceso ms o menos a las 18 20 semanas. Con relacin a la contractilidad, la fibra muscular demuestra dos tipos de actividad contrctil: 1. Contracciones tipo A, descrita por Hormgenes lvarez, las cuales estn presentes desde el inicio de la gestacin, son de poca intensidad (2 a 4 mm de Hg), alta frecuencia (una por minuto), no se propagan y no son percibidas por la gestante ni por la palpacin abdominal. 2. Contracciones tipo B o de Braxton-Hicks, que aparecen despus de la semana 30, como consecuencia de la preparacin funcional que inicia el sistema neuro-inmuno-endocrino NIE de la unidad funcional materno-fetal UMF. Son ms intensas (10-15 mm de Hg), se propagan a un rea ms grande del tero, son percibidas por la palpacin abdominal y la embarazada puede sentirlas como un endurecimiento indoloro de su tero. Tienen una frecuencia muy baja, la cual va aumentando (junto con su intensidad) a medida que el embarazo progresa, llegando a una contraccin por hora alrededor de las 30 semanas. En etapas avanzadas de la gestacin, esas contracciones pueden causar algunas molestias y contribuyen al llamado falso trabajo de parto.

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Crvix Sufre cambios en su longitud, estructura y maduracin. Antes de la ecografa se evaluaba la longitud solo con la palpacin; con el uso del transductor vaginal se realiza un seguimiento de las modificaciones que ocurren durante la gestacin y el preparto: as, se sabe que el cuello se transforma de cilndrico a cnico, especialmente en primigestantes. Su longitud es de 3,5 a 4 cm. El epitelio del exocrvix es escamoso estratificado y el del endocrvix es cilndrico columnar. Por estmulo estrognico las glndulas se exponen constituyendo un ectropin exuberante con erosiones e hipertrofia vascular que hace que sangre fcilmente durante el examen y que la colposcopia resulte confusa para el gineclogo inexperto. Igualmente, durante la gestacin la interpretacin de la citologa puede ser confusa, siendo difcil diferenciar entre una inflamacin, cambios displsicos tempranos y los cambios cervicales del embarazo normal. Poco despus de la concepcin el conducto cervical es ocluido por un tapn de moco espeso, producido por las glndulas endocervicales, por estmulo de la P4, el cual se expulsa una vez se inicia el trabajo de parto. Desde el punto de vista bioqumico e histolgico se ha demostrado que el 80% de la protena del crvix es colgeno (tanto en mujeres no gestantes como durante el primer trimestre de la gestacin), responsable a su vez de los cambios fisiolgicos que sufre durante el embarazo y el parto. El fibroblasto es el principal componente del tejido conectivo del cuello y es el responsable de la sntesis del colgeno. La maduracin y reblandecimiento que sufre el cuello en el preparto se debe a las caractersticas bioqumicas y a la accin del estradiol E2 y produccin de prostaglandinas PGs; el crvix tambin produce interleuquina 8 IL - 8 para facilitar la formacin de colagenasa y jugar un papel importante en el proceso de maduracin del mismo. La P4 contraria al E2, inhibe la produccin de colagenasa y de esta manera la maduracin cervical. Ahora, la relaxina es una hormona proteca semejante a la insulina y a los factores I y II de crecimiento similares a la insulina, cuya accin biolgica en los mamferos es la remodelacin del tejido conectivo (colgeno y elastina) del tracto reproductivo. Es secretada por el cuerpo lteo, la placenta y la decidua parietal. Anexos Las trompas de Falopio cambian de posicin al progresar el embarazo, sufren congestin y edema (como los otros rganos del aparato reproductor) y al estudio microscpico se encuentra tejido decidual en su luz. Los vasos ovricos aumentan su dimetro tres veces para facilitar la irrigacin de los ovarios. El cambio fisiolgico ms importante es la falta de ovulacin, la cual no tiene lugar durante la gestacin. El folculo de De Graaf se transforma en el cuerpo amarillo, y contina su crecimiento gracias a la accin de la HCG producida por el sincitiotrofoblasto. Adems de la P4, el cuerpo lteo produce relaxina (su inhibicin de la contractilidad uterina, junto con la P4 juega papel importante en la conservacin del embarazo temprano) e inhibina, la cual suprime oleadas adicionales de FSH y por tanto la ovulacin. La funcin del cuerpo lteo verdadero se extiende hasta la semana 12 de la gestacin; hacia el da 100 la HCG comienza a descender y por tanto la funcin del cuerpo lteo tambin, hasta despus del parto, cuando su atrofia es total y se convierte en cuerpo albicans. El luteoma del embarazo, tumor ovrico slido, que consiste en una exageracin del cuerpo lteo normal, remite despus del parto, pero puede recurrir en gestaciones posteriores. En el 35% de los casos se produce virilizacin de la madre; igualmente, el 80% de los fetos de sexo femenino nacidos de madres virilizadas, presentan signos de virilizacin. Los quistes tecalutenicos, son lesiones ovricas benignas producto de la estimulacin fisiolgica exagerada de un folculo que se denomina hiperreaccin lutenica. Esta reaccin relacionada con cifras notoriamente altas de HCG se acompaa de ovarios qusticos, generalmente bilaterales (con crecimiento de moderado a masivo); son frecuentes en la enfermedad trofoblstica gestacional y en embarazos vinculados con placenta grande y con concentracin aumentada de HCG (diabetes, isoinmunizacin al factor Rh y embarazo

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mltiple). Igualmente, se pueden presentar en la insuficiencia renal crnica, debido a la disminucin de la depuracin de la HCG, y en el hipotiroidismo dado la homologa estructural entre la HCG y la TSH. La hemorragia en el interior de los quistes puede causar dolor abdominal. Se puede observar virilizacin materna hasta en el 25% de las pacientes; los cambios incluyen alopecia temporal, hirsutismo y clitoromegalia, relacionados con cifras elevadas de androstendiona y testosterona. El diagnstico es ecogrfico y presentan resolucin espontnea despus del parto. Vagina y genitales externos La vascularizacin aumentada le da a la vagina una coloracin violcea (signo de Chadwick), la cual se aprecia mejor con la luz diurna; la superficie vaginal se torna irregular y gruesa (en la no gestante es lisa) debido al reblandecimiento que ocurre durante el embarazo y a la hipertrofia de las papilas. Hay un aumento de la secrecin vaginal, la cual tiene un color blanquecino, un aspecto grumoso y un olor rancio. El epitelio vaginal es rico en glucgeno, el cual facilita el desarrollo de lactobacilos o bacilos de Doderlein, los cuales convierten dicho glucgeno en cido lctico, lo que da como resultado un pH vaginal cido (entre 4 y 6); esta modificacin evita la proliferacin de las bacterias y las infecciones intrauterinas ascendentes. La inmunomodulacin que acompaa al embarazo y la produccin de P4, facilitan el crecimiento de diferentes tipos de hongos. A la citologa funcional, existe un predominio de clulas intermedias y las naviculares se consideran tpicas del embarazo; el ndice cariopicntico ideal es 0/100/0, con cuatro cruces (++++) de plegamiento y de grupos. El moco cervical se torna espeso, turbio y abundante por la accin de la P4. Estos cambios descritos en la vagina y relacionados con la vascularizacin, tambin se encuentran en los genitales externos y en la musculatura plvica. Glndulas mamarias Los cambios iniciales son sensacin de peso, dolor y congestin, lo cual motiva la consulta precoz. Por accin estrognica, las mamas aumentan de tamao y sufren hipertrofia e hiperplasia; se calcula un aumento de tres libras en ambas mamas. No hay aumento de tejido adiposo mamario. Es frecuente encontrar nodulaciones a la palpacin; los pezones se tornan gruesos e hipertrficos y las areolas toman una coloracin ms intensa. Por la hipertrofia de las glndulas sebceas, aparecen los corpsculos de Montgomery. Hay aumento de la vascularizacin y se aprecia una circulacin colateral muy pronunciada en algunas pacientes. Por la accin hormonal y durante el primer trimestre, se presentan cambios en las estructuras ductal, alveolar y lobular. Al final de la gestacin se aprecia una acumulacin gradual de gotas de grasa en las clulas alveolares. Contrasta la proliferacin extensa de estas clulas, con la disminucin apreciable del tejido conectivo interlobular, porque las mamas se comportan como una glndula de secrecin apocrina. Se requieren mltiples hormonas para el desarrollo completo y coordinado de las mamas y para la lactancia, tales como estrgenos, prolactina PRL, P4, ACTH, TSH, LH, hormona de crecimiento, lactgeno placentario humano, hormonas suprarrenales y tiroideas e insulina. Los estrgenos son responsables del desarrollo del sistema ductal, mientras que la P4 estimula el desarrollo alveololobulillar mamario. Con la disminucin de las hormonas esteroides sexuales despus del parto, comienza la lactancia; si bien la PRL es esencial para la produccin de la leche, se requiere oxitocina para su excrecin apropiada: la succin enva impulsos a travs de la mdula espinal al hipotlamo, que a su vez estimula la liberacin de oxitocina desde la hipfisis posterior hacia la circulacin sistmica. La oxitocina estimula a las clulas mioepiteliales que rodean a cada alvolo para que se contraigan, completndose as el reflejo de eyeccin (bajada) de la leche. La lactancia completa

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previene la ovulacin durante los primeros seis meses posparto: cada succin produce aumento de B-endorfinas que actan impidiendo la liberacin de GnRh para que se inhiba el eje hipfisis-ovario. Adems, se inhibe la dopamina, lo que favorece la liberacin de PRL, la cual central y perifricamente, tambin inhibe dicho eje. Sistema cardiovascular y hemodinmico Los cambios cardiovasculares que experimenta la gestante son similares a los que podran verse en un individuo que desarrollara una amplia fstula arterio-venosa (la placenta), luego se entrenara adecuadamente y posteriormente corriera una maratn durante nueve meses que culminara con una sesin de levantamiento de pesas durante 10 horas (el trabajo de parto). La adaptacin cardiovascular se caracteriza por vasodilatacin perifrica con descenso de la presin arterial (PA). Inicialmente, el proceso es regulado por accin directa de la P4, y ms adelante por la produccin de xido ntrico NO, estimulado por los estrgenos. Contribuyen tambin: el aumento del pptido natriurtico atrial PNA, la sntesis de PGs vasodilatadoras (PGI2 o prostaciclina y PGE2), el aumento de las bradikininas, la regulacin negativa de la endotelina, as como los metabolitos de la P4 (como la 5- dihidro P4), y el AMP cclico, los cuales compiten con la angiotensina II (A-II). El embarazo es resistente a la accin de los vasopresores. La vasodilatacin se inicia desde la implantacin, con descenso de la PA durante el primer trimestre de ms o menos un 10%, sobretodo de la diastlica; las cifras ms bajas se alcanzan alrededor de la semana 20, disminuyendo 20 a 25%. La PA normal flucta alrededor de 110/75 (menor de 120/80). No esperar a que se presenten cifras de PA 140/90 para diagnosticar hipertensin arterial (stas son cifras tomadas de personas de la tercera edad); recordar la existencia de cifras tensionales ms bajas durante la gestacin y en mujeres adolescentes. La PA vuelve a cifras normales durante el tercer trimestre. La toma de la PA se puede alterar por unos 18 factores externos. La posicin de la madre afecta las cifras de PA: en decbito dorsal, la compresin de la vena cava (sndrome de hipotensin supina) disminuye el retorno venoso, disminuye la precarga, el gasto cardaco GC o volumen minuto tambin desciende, el pulso aumenta y la PA es menor que en la no gestante. Al trmino de la gestacin se produce una cada del 25-30% del volumen minuto cuando la embarazada adopta el decbito dorsal; por lo tanto, se deben evitar la posicin supina y la de litotoma dorsal durante perodos de tiempo prolongados durante el tercer trimestre y el trabajo de parto. Como se anot antes, la edad gestacional tambin influye: la PA disminuye en el primer trimestre, baja un poco ms en el segundo y se normaliza en el tercero. Tambin se observan diferencias entre el da y la noche, siendo ms baja durante el sueo. Para evitar errores se recomienda tomarla en tres posiciones: sentada, en decbito supino y lateral izquierdo. Se obtienen mejores resultados cuando se toma la presin arterial media PAM, la cual es igual a la suma de la presin sistlica ms dos veces la presin dastlica dividido por 3 (PS+2 PD/3). En resumen, el embarazo es resistente a la accin de los vasopresores; una gestante normotensa, puede presentar leve aumento de la PA en posicin de pie al final del embarazo, desciende un poco en decbito dorsal y es ms baja en decbito lateral. La resistencia vascular perifrica RVP est disminuida porque aumenta el GC y la PA solo se incrementa un poco al final de la gestacin, durante el trabajo de parto. La RVP es igual a la PAM/GC: los cambios en la RVP se deben a la neoformacin de lechos vasculares y a la relajacin del tono vascular. El nivel ms bajo de RVP, medido por cateterismo cardaco, se presenta en el segundo trimestre (980 dinas/segundo), retornando gradualmente a los valores de no embarazo hacia el trmino (1.240 dinas/segundo). Por otro lado, para compensar la vasodilatacin y mantener el GC, se aumenta la frecuencia cardiaca FC hasta 10-15 latidos/minuto (20%), sin cambios en la fraccin de eyeccin.

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El GC (producto de la FC por el volumen sistlico) aumenta entre un 30-50% (promedio de 40%), pero el 75% de este aumento se alcanza en el primer trimestre (hacia la semana 10 de gestacin). El aumento del volumen sistlico se debe esencialmente al aumento de la precarga. La distribucin del GC est destinada principalmente para el tero que alcanza al trmino de 600-800 ml/min (15 a 20% del GC total), y a otros rganos como el rin, el cerebro, el corazn y la piel. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: normalmente, el volumen sanguneo y la PA se mantienen a travs de un complicado sistema hormonal. La renina es liberada desde el aparato yuxtaglomerular renal en respuesta a estmulos como: disminucin de la presin de perfusin renal, aumento de la concentracin de sodio en el tbulo contorneado distal y la postura erecta. Por otro lado, reducen la liberacin de renina: la hiperpotasemia, la A-II y el PNA. La renina convierte el angiotensingeno en angiotensina I A-I. El angiotensingeno es producido por el hgado y su sntesis es estimulada por los estrgenos; as, durante la gestacin hay un aumento del angiotensingeno o sustrato de renina. La A-I es convertida en A-II (forma activa) por la enzima convertidora de angiotensina, producida principalmente en la vasculatura pulmonar. La A-II tiene tres efectos principales: en primer lugar acta como vasoconstrictor directo del msculo liso arteriolar, produciendo aumento de la PA. En segundo lugar, la A-II estimula la liberacin de aldosterona desde la corteza suprarrenal; la aldosterona aumenta la retencin renal de sodio, y por ende de agua, aumentando el volumen sanguneo. Estos efectos de la A-II aumentan la perfusin renal, lo que conduce al restablecimiento de bajos niveles de secrecin de renina por medio de un mecanismo de retroalimentacin. En tercer lugar, la AII estimula la produccin de prostaglandinas vasodilatadoras PGE2 y PGI2 por parte de los vasos renales, las cuales protegen el flujo sanguneo renal de la PA aumentada en forma sistmica. El tero y la placenta producen esas mismas PGs. El ltimo factor importante en la capacidad de respuesta vascular del sistema en no embarazadas, es el PNA; ste es liberado en forma primaria cuando las fibras auriculares son estiradas. El PNA contrarresta la accin del sistema RAA, inhibe la liberacin de renina y de aldosterona, y puede tener un efecto vasodilatador directo sobre los msculos lisos que han sido estimulados por la A-II o las catecolaminas. El embarazo representa un estado en el cual existen niveles aumentados de renina, angiotensina y aldosterona. A pesar de esto se produce una paradoja, por cuanto el volumen sanguneo aumenta, mientras que la PA disminuye levemente. Una explicacin puede ser la mayor resistencia a los efectos de la A-II observada durante la gestacin; la refractariedad a la A-II desaparece en los 30 minutos que siguen a la expulsin de la placenta. La indometacina y la aspirina administradas a gestantes normales dan como resultado la desaparicin de la resistencia a la A-II. Desde los estudios de Samuel Gant (dcada de los 70), se conoce que la gestacin normal es resistente al efecto vasopresor de la AII; con base en lo anterior se postul la prueba de Gant como factor de prediccin de la preeclampsia, con una sensibilidad y especificidad menores del 50%, lo cual ha hecho que dicha prueba haya perdido valor. Por tanto, la falta de respuesta vasopresora que caracteriza a la gestacin normal, obedece a la riqueza de sustancias vasodilatadoras procedentes de la placenta y del endotelio vascular, las cuales favorecen la dilatacin vascular a pesar del aumento en el volumen plasmtico y en el dinamismo cardaco. Para compensar la vasodilatacin y la hipotensin, el sistema endocrino induce la retencin de agua y de electrolitos a travs del estmulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona SRAA y de la hormona antidiurtica HAD o vasopresina. El volumen plasmtico normal equivale al 7% del peso en kg (70 cc/kg de peso), el cual aumenta entre 40-50% al final del segundo trimestre, pero el 50% de este aumento se presenta en el primer trimestre. De ah, que en una mujer de 50-60 kg al inicio de la gestacin, el volumen plasmtico retenido puede ser de 1.600 a 2.000 cc, de los cuales slo 400 a 500 cc corresponden a glbulos rojos. Esta acumulacin de volumen puede sobrecargar el sistema cardiovascular de

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aquellas mujeres que tengan restriccin de la funcin cardaca, principalmente cuando existe gasto cardaco fijo, como en la estenosis mitral o artica y en la coartacin de la aorta. La retencin de volumen se acompaa de retencin de 900 mEq de sodio, con una leve modificacin del sodio plasmtico; igualmente, la osmolaridad disminuye 10 mOsm/kg por la dilucin. La activacin de SRAA se logra por induccin estrognica de la sntesis heptica de precursores del sistema como el reningeno y el angiotensingeno, y por estmulo de produccin hipotalmica de la HAD y la oxitocina. Ahora, aunque la concentracin de renina aumenta y por tanto la formacin de angiotensina, la actividad de la renina plasmtica disminuye por reduccin de la biodisponibilidad, como consecuencia del aumento de la actividad de endopeptidasas en el rin, la placenta, el endotelio y el cerebro, las cuales degradan la angiotensina-II (A- II) a pptidos como la A-III y la A-IV, ambos con efecto antiinflamatorio y vasodilatador. La A-II es uno de los vasoconstrictores sistmicos ms potentes, y un mediador importante de la respuesta inflamatoria vascular y del remodelamiento tisular. En el pulmn, el lecho vascular aumenta de capacidad por el aumento del GC. Sin embargo, la presin diastlica final y la presin en cua no se modifican, pero el descenso de la osmolaridad debido a cambios en la presin coloidosmtica puede igualar la presin en cua y favorecer el edema pulmonar con sobrecarga de lquidos en entidades como la preeclampsia y con el uso de medicamentos como betamimticos y/o sulfato de magnesio; el embarazo disminuye el gradiente entre la presin coloidosmtica y la presin en cua de la arteria pulmonar, lo que predispone al edema pulmonar. Al final de la gestacin los cambios cardiovasculares y hemodinmicos son mximos: durante el trabajo de parto, cada contraccin produce transfusin de sangre al sistema circulatorio con aumento en el gasto cardaco de 300 a 500 cc, aumento de la frecuencia cardaca y sobreexcitacin por dolor y aprehensin. Durante el expulsivo el gasto cardaco puede ascender en un 50% con relacin al valor funcional normal. El sistema cardiovascular y hemodinmico retornan a lo normal alrededor de la cuarta semana posparto. En sntesis, el embarazo, el trabajo de parto y el puerperio inmediato se asocian con un aumento significativo del volumen minuto (GC), principalmente a partir del aumento del volumen sistlico. La PA y la RVP disminuyen hasta llegar al punto ms bajo durante el segundo trimestre. El edema de miembros inferiores es comn y se debe a la compresin de la vena cava inferior y a la disminucin de la presin onctica. Si bien la mayora de las gestantes toleran estos cambios fisiolgicos, las mujeres con una cardiopata subyacente, una hipertensin u otro estado estresante, se pueden descompensar durante la gestacin, siendo el trabajo de parto y el puerperio inmediato los perodos de mayor riesgo. Igualmente, el embarazo es un estado de PA baja y volumen sanguneo elevado, con niveles paradjicamente elevados de renina, angiotensina y aldosterona. La gestacin normal es resistente a los efectos vasopresores de la A-II, respuesta que es mediada por la riqueza de sustancias vasodilatadoras producidas por la placenta y el endotelio vascular. Corazn. Los cambios anatmicos ms notables son: Aumenta el peso del corazn ms o menos 30 g Desplazamiento del corazn a la izquierda y hacia arriba, lo que hace que el punto de mximo impulso se desplace al cuarto espacio intercostal izquierdo con lnea axilar anterior o axilar media (normalmente se encuentra a nivel del quinto EICI con lnea medioclavicular). El aumento del volumen cardiaco conduce a una hipertrofia y dilatacin de cavidades izquierdas.

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Cambios funcionales. Los ms sobresalientes son: Aumenta el GC o volumen minuto en un 40% El aumento significativo del volumen minuto (GC) da como resultado un mayor flujo a travs de las cmaras cardacas y a travs de las vlvulas. Esta actividad hiperdinmica origina un patrn de ruidos distintivo: el primer y segundo ruidos son ms fuertes, con un desdoblamiento exagerado del primer ruido debido a un cierre ms temprano de la vlvula mitral. La mayora de las mujeres desarrollan un tercer ruido y unas pocas desarrollan un galope por un cuarto ruido. Soplo de eyeccin sistlico grado I a III (en escala de VI), auscultable al nivel del borde esternal izquierdo, por el mayor flujo a travs de las vlvulas artica y pulmonar. Al final del embarazo e inicio del puerperio, se puede auscultar un soplo mamario continuo a nivel del segundo, tercer y cuarto espacios intercostales bilaterales, como resultado del flujo sanguneo aumentado hacia las mamas. Taquicardia sinusal, rara vez mayor de 90/minuto. La frecuencia cardiaca aumenta 10 a 14 latidos/minuto. Extrasstoles ocasionales Edema de miembros inferiores, en el 10 a 60% de las pacientes Disnea en el 65% de las gestantes, debido al cambio de respiracin de intercostal a abdominal y al ascenso de los hemidiafragmas (4 cm en promedio). Aumenta la capacidad contrctil del corazn, para expulsar la sangre recibida

EKG: puede mostrar modificaciones en el tiempo de contraccin isovolumtrica, perodo de pre-eyeccin y tiempo de eyeccin ventricular izquierda. Hay: taquicardia sinusal, desviacin del eje a la izquierda (15 grados), extrasstoles ocasionales, prolongacin del segmento QT, inversin de la onda T y Q profunda en D III. Rayos X PA de trax. Se encuentran: prominencia del cono de la pulmonar, enderezamiento del borde izquierdo superior cardiaco, apariencia dentada de la pared anterior del esfago, aumento de la silueta cardiaca y alteracin del ndice cardiotorcico. Ecocardiografa: se aprecia dilatacin de cavidades izquierdas, ligera hipertrofia ventricular, presencia de pequeo derrame pericardico en menos del 7% de las pacientes, aumento de la velocidad del flujo transvalvular por aumento del volumen, pequea regurgitacin ventricular-atrial. Cambios que apuntan a cardiopata: Soplos sistlicos IV- VI/VI o cambios en la calidad o ubicacin del soplo Soplos diastlicos, o con retumbo o turbulencia, o con thrill precordial Disnea progresiva de esfuerzos, disnea paroxstica nocturna u ortopnea Cardiomegalia Edema persistente de MIs o anasarca Sncope con el ejercicio Hemoptisis Molestias torcicas que limiten la actividad Cianosis perifrica Hipocratismo digital Estertores pulmonares basales que no mejoren con la inspiracin profunda

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Sistema venoso Hay dilatacin del sistema venoso debido a la relajacin de la pared muscular lisa, al aumento de la volemia, la compresin extrnseca de las venas plvicas (por el tero grvido y la cabeza fetal) y al aumento de la presin venosa; todo ello deteriora el retorno venoso, sobre todo al final de la gestacin. Lo anterior favorece el desarrollo de vrices en miembros inferiores y la presencia de hemorroides. Al trmino del embarazo son frecuentes los edemas de posicin, favorecidos por el aumento de la presin venosa, el cambio de osmolaridad y la disminucin de la presin coloidosmtica, siendo anormal la presencia de anasarca; la obstruccin de los vasos linfticos plvicos puede agravar el edema. Las venas dilatadas daan el endotelio y son asiento de formacin de trombos, proceso que es agravado por la lenta circulacin venosa y por el estado procoagulante caracterstico de la gestacin. La vasodilatacin sistmica, tanto arterial como venosa, explica algunos sntomas y signos frecuentes en las gestantes: cefalea global por dilatacin venosa, aumento de la temperatura corporal, aumento de la trama venosa cutnea en trax y abdomen, congestin vascular de reas ricas en colgeno y tejido elstico (vulva, boca, mucosa nasal), moteado rojo cereza en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Sistema hematolgico y linftico El sistema hematolgico es uno de los que mayores cambios presenta durante la gestacin; de estos, los ms importantes son los relacionados con los factores de coagulacin y los componentes celulares de la sangre, especialmente los glbulos rojos GR. El volumen sanguneo de la gestante aumenta en un 50% ( 70% en el embarazo gemelar) debido al incremento simultneo del volumen plasmtico (43-60%) y de los GR (17- 25%); este aumento en la masa de glbulos rojos coincide con el incremento de la eritropoyetina srica (30-35%) por encima de los valores de la no gestante; su incremento comienza en el primer trimestre, es mximo en la mitad de la gestacin y se sostiene hasta el momento del parto. Dichos cambios ocurren siempre y cuando la gestante tenga reservas de hematnicos al inicio de la gestacin, especialmente de hierro y cido flico, o se le corrija adecuadamente en caso de deficiencia. Mediante la hemodilucin (mayor expansin de plasma con relacin a la cantidad de GR) aumenta la perfusin placentaria, lo que a su vez mejora la nutricin y la oxigenacin fetal; adems se aporta una masa adicional de GR, todo lo cual prepara a la futura madre para compensar la prdida de sangre durante el parto y el posparto. Como resultado de la hemodilucin gestacional los parmetros cuantitativos del hemograma tales como el recuento de GR, la Hb y el Hto, disminuyen a partir de la sexta-octava semana de gestacin y progresan hasta la semana 17-22, cuando se restablece un equilibrio. As, los valores de la Hb y el Hto disminuyen a niveles de 11 g/dL y 33%, respectivamente, valores que seran anormales para la poblacin no gestante. Ahora, a pesar de que el tamao de los GR aumenta en promedio 4 fentolitros fL, el volumen corpuscular medio VCM, la concentracin media de Hb corpuscular CMHC y el ancho de distribucin de los eritrocitos ADE, as como la morfologa eritrocitaria permanecen sin variaciones significativas durante el embarazo, a no ser que se presenten deficiencias de hematnicos y stas no se corrijan. En las ltimas seis semanas de gestacin, disminuye el volumen plasmtico y aumentan los GR. Entre la primera y la tercera semana posparto, los valores sanguneos retornan a lo normal, a no ser que coincida con una deficiencia de hematnicos. La gestante ideal, bien nutrida y sin prdidas de sangre, tendr normal la reserva corporal del hierro en forma de hierro srico unido a la transferrina y a la ferritina; por lo tanto, no se recomienda suministrar hierro complementario en este tipo de mujeres antes del tercer trimestre. Pero en pases con bajos recursos econmicos, calidad de vida deficiente y salud

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pblica inoperante, hasta el 40% de las mujeres en edad reproductiva presentarn anemia ferrofnica (menos de 11 g/dL de Hb y/o menos de 33% de Hto en cualquier trimestre, segn la OMS). Las necesidades diarias de hierro de una mujer no gestante son de 1 a 2 mg al da; la dieta diaria contiene entre 5 y 15 mg de hierro elemental, del cual solo se absorbe el 10% (0,5 1,5 mg). Este aporte diettico compensa las prdidas diarias y la hemorragia menstrual en la mujer sana, pero es insuficiente para formar unos adecuados depsitos de hierro. Las gestantes deben tener un depsito de al menos 500 mg de hierro al comenzar la gestacin; incluso con tal cantidad de hierro almacenado, los depsitos se agotarn al final del embarazo. En una gestacin con feto nico, la demanda de hierro inducida por el embarazo es del orden de 670-1650 mg (promedio de 1130 mg), distribuidos as: Aporte para la formacin fetal - 270 mg Aporte para la formacin de la placenta y del cordn umbilical - 90 mg Prdida de sangre durante el parto - 150 mg Prdida de normal de hierro durante la gestacin - 170 mg Hierro utilizado en la expansin de la masa de los GR - 450 mg Total hierro utilizado durante la gestacin normal - 1.130 mg

Durante el embarazo el resultado neto es un balance negativo para la madre de 470-1.060 mg (promedio de 680 mg); de ah que los requerimientos de hierro diario seran de 2,5 mg en promedio, aumentndolo a 6 mg/da a partir del cuarto mes de gestacin. El perodo de lactancia implica un consumo extra de ms o menos 1 mg/da. Recordemos que para formar 1 cc de glbulos rojos se necesitan 1,1 mg de hierro; igualmente, que durante el embarazo se incrementan las demandas de hierro y de cido flico. Por tanto, se recomienda el suministro de estos desde inicios del segundo trimestre (cuando la tolerancia gstrica lo permita) y hasta la lactancia, en dosis de un comprimido de 300 mg de sulfato ferroso (60 mg de hierro elemental) o de gluconato ferroso (320 mg con 36 mg de hierro elemental), o de fumarato ferroso (200 mg con 67 mg de hierro elemental), ms 1 mg de cido flico al da (excepto cuando existen antecedentes o factores de riesgo para malformaciones fetales del tubo neural, en cuyo caso se administrarn 4 mg/da durante tres meses en el perodo preconcepcional y en el primer trimestre, continuando con 1 mg/da durante el resto de la gestacin) con el objetivo de propiciar el crecimiento de los GR y suministrar el suficiente cido flico para la actividad mittica del feto. En caso de anemia ferropnica, el tratamiento debe ser adecuado y oportuno; recordar que las pacientes anmicas pueden morir en el momento del parto hasta con prdidas sanguneas consideradas como normales en otras circunstancias. Se darn 900 mg al da de sulfato ferroso, lo cual proporciona 180 mg de hierro elemental al da, de los cuales se absorben 15 a 25 mg (10%). El recuento de los leucocitos aumenta a partir de la semana 12 de gestacin, alcanzando su mximo valor al final de la misma y persistiendo hasta la sexta u octava semana posparto. Generalmente se mantienen entre 4.500 y 11.000; pueden fluctuar entre 12.000-15.000 por L en los dos ltimos trimestres; durante el trabajo de parto pueden ser de 25.000 y en el puerperio inmediato de 28.000, con franca desviacin a la izquierda, con aumento de bandas y presencia de algunos metamielocitos. Con relacin al recuento diferencial, los linfocitos y los monocitos permanecen estables, aumentan los polimorfos nucleares PMN neutrfilos, y los PMN eosinfilos disminuyen a partir del tercer trimestre. El recuento de plaquetas permanece normal durante la gestacin no complicada. La trombocitopenia gestacional es la causa ms comn de plaquetopenia durante el embarazo, caracterizndose por presentar lo siguiente: 1) es leve y asintomtica, 2) no tiene historia previa de trombocitopenia (excepto en gestacin previa), 3) aparece tardamente en la gestacin, 4) no se asocia con trombocitopenia fetal, 5) se resuelve espontneamente despus del parto y 6) el recuento de plaquetas es mayor de 70.000/ L. La velocidad de

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sedimentacin est aumentada por incremento de las globulinas y del fibringeno, alcanzando cifras de 60 mm/hora. Enfermedad tromboemblica ETE Cada elemento de la trada de Virchow (hipercoagulabilidad, dao endotelial, estasis venosa) se presentan en algn momento de la gestacin y por lo menos seis semanas posparto, as: 1. Estado de hipercoagulabilidad: el sistema de coagulacin es notablemente modificado durante la gestacin por la induccin heptica de sntesis de protenas causada por los estrgenos: a. Incremento de factores de coagulacin no dependientes de la vitamina K (excepto el XI y el XIII); los factores vitamino-k dependientes no aumentan: II, V, XII. b. Incremento en la adhesividad plaquetaria c. Aumento de la concentracin de la tromboplastina tisular en la placenta, la cual se libera en la circulacin sistmica coincidiendo con el desprendimiento placentario, iniciando as la va extrnseca de la coagulacin. d. Niveles disminuidos de antitrombina III, cada progresiva de la protena S y resistencia adquirida a la protena C activada. e. La placenta produce inhibidores de la fibrinlisis Sin embargo, el organismo posee algunas defensas para contrarrestar ese estado procoagulante, as: a. Aumenta la sntesis de prostaciclina PGI2 b. Disminuyen los factores de coagulacin XI y XIII c. Produccin de una protena especfica del embarazo, llamada PAPP-A, que tiene acciones semejantes a las de la heparina. d. La fibrinlisis se normaliza despus de la expulsin de la placenta No obstante, el balance neto es: tendencia franca a la trombosis 2. Lesin endotelial, con activacin de la va intrnseca o cascada de la coagulacin, mediante los siguientes mecanismos: a. Los niveles altos de estrgenos circulantes pueden causar degeneracin en las fibras elsticas de la capa media de las venas y desgarro de la ntima subyacente. b. El endotelio puede ser lesionado como resultado directo del trauma quirrgico c. La inoculacin de bacterias en el sistema venoso durante la ciruga obsttrica puede causar lesin endotelial. d. La lesin endotelial que ocurre en el momento del parto, debido a laceraciones y desgarros. 3. Estasis del flujo sanguneo: a. Al trmino del embarazo el dimetro de las venas ovricas es tres veces mayor comparado con el estado no grvido y la capacidad de las venas aumenta 60 veces. b. La velocidad del flujo sanguneo a travs de las venas ovricas disminuye severamente despus del parto.

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c. La disfuncin de las hojillas de las valvas de las venas ovricas crean condiciones para la estasis. d. Dilatacin de las venas plvicas y de los miembros inferiores por la accin del tero y la accin de la progesterona que llevan a la relajacin del msculo liso. e. Aumento del volumen sanguneo, que sumado a lo anterior, favorece la estasis En sntesis, durante el embarazo el sistema hematopoytico se caracteriza por un incremento de la masa eritrocitaria (25-30%) y por un aumento todava mayor del volumen sanguneo (50%). La Hb disminuye al espectro de 11-13 mg/dL. El recuento de plaquetas puede disminuir levemente; el recuento de granulocitos aumenta en forma estable. Se producen cambios complejos de los factores de coagulacin que predisponen a la mujer gestante a la enfermedad tromboemblica, sobretodo en el perodo posparto. Sistema respiratorio Los pulmones experimentan cambios estructurales y funcionales, con el fin de permitir un mejor intercambio de gases tanto en la madre como en el feto. Cambios anatmicos: Los estrgenos aumentan la vascularizacin, la turgencia y la secrecin de las mucosas, lo cual se acompaa de una disminucin concntrica de las vas respiratorias superiores y de aparicin de edema a nivel de la mucosa nasofarngea; lo anterior dificulta el acceso a la va area durante la intubacin. Igualmente, se puede presentar epistaxis en forma espontnea y recurrente, sin repercusin alguna. En el tracto respiratorio distal los cambios anatmicos comienzan tempranamente en la gestacin: hay un aumento del ngulo subdiafragmtico de 68 a 103 grados, hay un incremento concomitante del dimetro transversal de la caja torcica de 2 cm y la circunferencia aumenta alrededor de 6 cm. Durante el curso del embarazo el diafragma se eleva ms o menos 4 cm, lo que lleva a una disminucin de la capacidad pulmonar de ms o menos 200 mL. El movimiento diafragmtico aumenta durante el embarazo y es el responsable de la mayor parte del aumento del trabajo necesario y causa del aumento del volumen corriente asociado a la gestacin.

Cambios funcionales: La ventilacin minuto (volumen corriente ms frecuencia respiratoria) aumenta en un 40%; como la frecuencia respiratoria aumenta poco (4-6 ventilaciones/minuto), la mayor parte del aumento de la ventilacin minuto se debe al aumento del volumen corriente (de 450 a 600-700 mL). Aumenta el volumen minuto y la captacin minuto de O2 (30%) La funcin pulmonar total permanece estable durante la gestacin, aunque se modifican algunos parmetros de la funcin ventilatoria como son: La disminucin de la capacidad funcional residual (20%) por disminucin del volumen de reserva espiratorio y del volumen residual. La disminucin de la reserva pulmonar total y La disminucin del volumen residual (20%), debido a los cambios mecnicos de la cavidad torcica por el ascenso del diafragma y la disminucin de la capacidad inspiratoria.

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Disminuyen el volumen de reserva inspiratorio y el volumen de reserva espiratorio La capacidad funcional total permanece estable, debido a que el volumen espiratorio mximo en el primer segundo no cambia y la relacin de ste con la capacidad forzada, tampoco. La ventilacin alveolar (volumen corriente menos espacio muerto por frecuencia respiratoria), aumenta 50%, lo cual da como resultado el aumento de la presin parcial de oxgeno paO2 a 102-108 mm Hg; esta paO2 aumentada facilita la transferencia de O2 al feto. Igualmente, la gestante tiene una saturacin de Hb significativamente ms elevada. Se presenta disnea en ms o menos el 65% de las gestantes, producida por el desplazamiento que ejerce el tero sobre el diafragma y por el cambio de respiracin de la embarazada de intercostal a diafragmtica u abdominal. La capacidad vital permanece estable La resistencia pulmonar total est disminuida por accin de la progesterona Clnicamente la mujer gestante manifiesta disminucin en la tolerancia al ejercicio y presenta polipnea, las cuales se pueden confundir fcilmente con sntomas de enfermedad. El proceso de adaptacin funcional es mediado por accin de la P4, la cual causa un aumento de la sensibilidad del centro respiratorio en el SNC a la pCO2, y disminuye la actividad contrctil del msculo liso bronquial: hay hiperventilacin, con disminucin de la PCO2, lo que facilita la difusin del CO2 desde el feto hacia la madre, y tendencia a la alcalosis respiratoria, la cual es compensada por la excrecin renal de bicarbonato, lo cual alcaliniza la orina. La transferencia de O2 alveolar hacia el plasma aumenta, con lo cual se favorece la disponibilidad de O2 a la unidad feto-placentaria y la eliminacin de CO2 desde el espacio fetal: el pH gestacional (7,40-7,47) desva la curva de disociacin de O2 a la izquierda e incrementa la afinidad de la Hb de la madre por el CO2 (efecto Bohr). Por otro lado, el incremento del pH tambin estimula en forma mnima un aumento del 2,3difosfoglicerato en los eritrocitos maternos, lo que contrarresta el efecto Bohr, facilitando la entrega de O2 al feto. La gestante es susceptible a los cambios respiratorios por el aumento de la demanda de O2 por la unidad feto-placentaria y por el aumento del consumo metablico caracterstico de la gestacin, con disminucin importante de la tolerancia a la hipoxia, a la acidosis y a la hipercarbia durante situaciones crticas como la ciruga, el trauma, el paro cardiorrespiratorio y enfermedades respiratorias que alteren el proceso ventilatorio como el asma y las infecciones pulmonares.

Sistema urinario Los estrgenos inducen aumento en la circulacin renal y vasodilatacin por produccin de oxido ntrico y PGs vasodilatadoras, con lo cual se aumenta la filtracin de sangre hacia el glomrulo, la filtracin de metabolitos hacia la cpsula de Bowman, el ultrafiltrado urinario hacia los tbulos de la nefrona, y por consiguiente la dinmica de absorcin-reabsorcin a nivel de la mdula renal. Por su parte la P4 induce igualmente vasodilatacin y produce relajacin del msculo liso del sistema pielo-calicial y ureteral, con distensin del sistema urinario e hidronefrosis funcional. Igualmente, el sistema RAA y la vasopresina por un lado, y la P4 con su accin compartida con la aldosterona por el otro, ejercen un estmulo regulador del volumen y la osmosis, con mediacin del balance de electrolitos entre el plasma y la orina.

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Los cambios anatmicos pueden predisponer a la paciente a las infecciones del tracto urinario (ITU) o aumentar sntomas como la incontinencia. Los principales cambios anatmicos, de la funcin tubular y de la hemodinmica renal, se pueden resumir as: Hidronefrosis e hidroureter fisiolgicos del embarazo, con estasis de orina, desde la semana sexta de la gestacin, producidos por accin mecnica y por el efecto de la P4 sobre el msculo liso del sistema pielo-calicial y ureteral. Estos cambios empeoran durante el segundo y el tercer trimestre, siendo ms comunes en el lado derecho (tero aumentado de tamao y dextrorotado con obstruccin de los urteres a nivel del reborde plvico y compresin del urter derecho por la vena ovrica derecha y la arteria iliaca; el urter izquierdo se encuentra algo oculto por el colon sigmoides), pero puede ser bilateral. Aumenta el tamao renal en 1-1,5 cm y el peso del rin se incrementa en 50 g Reflujo vesico-ureteral, por compresin de los urteres y cambios secundarios a la hipertrofia e hiperplasia de la pared ureteral intravesical. Hiperemia y edema vesical Retencin de orina, lo que favorece la polaquiuria, por compresin del tero sobre la vejiga. Cambios en la configuracin del trgono de cncavo a convexo, favoreciendo las infecciones urinarias. Adems, la irritabilidad del trgono causa polaquiuiria y disuria, tratadas equivocadamente como una infeccin urinaria baja. Durante la gestacin aumenta la capacidad adhesiva de las adhesinas al urotelio Alcalinizacin de la orina Eliminacin por orina de aminocidos, cido rico y vitaminas hidrosolubles Glucosuria intermitente, al coparse el dintel renal para la glucosa (180 mg/ml). La glucosuria durante la gestacin no refleja la existencia de un problema metablico: los valores pueden ser hasta 100 veces los de la no gestante. La prdida de protenas por encima de 100 mg en orina de 24 horas, refleja la funcin anormal de la estructura de fijacin en la cpsula de Bowman, lugar donde los podocitos producen las protenas que conforman la unidad de filtracin; la inflamacin, la infeccin y el depsito de complejos Ag-Ac, se manifiestan con la prdida de protenas. El compromiso de la unidad de filtracin se relaciona con mayor proteinuria, tal como ocurre en la preeclampsia, el sndrome nefrtico de cualquier causa, etc. En la embarazada, la microalbuminuria, definida como la prdida de ms de 30 mg/dL, refleja la existencia de alguna lesin glomerular diferente a la de la preeclampsia. La HAD regula la osmolaridad renal en el tbulo colector intramedular, produciendo descenso de la densidad urinaria y regulando el volumen urinario, sin comprometer los electrolitos. La P4 tiene un efecto natriurtico y mineralocorticoide a nivel del tbulo distal. La P4 compite con la aldosterona, la cual produce retencin de sodio y prdida de potasio, regulando as la prdida de potasio.

La funcin renal mejora sensiblemente durante la gestacin normal. Los principales cambios funcionales son: Aumento del flujo plasmtico renal en un 25-30 % (como consecuencia del aumento del volumen sanguneo y del gasto cardaco). Incremento de la filtracin glomerular FG en un 50% Hay aumento de la depuracin de creatinina, la cual alcanza cifras de 135 a 200 cc/minuto, entre las 28 y las 32 semanas de gestacin.

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Al avanzar el embarazo y aumentar la FG, disminuye el valor de los resultados de las pruebas renales en plasma, as: Primer trimestre: creatinina de 0,8 mg/dL y BUN de 15-17 mg/dL Segundo trimestre: creatinina alrededor de 0,65 mg/dL y BUN de 10-12 mg/dL Tercer trimestre: creatinina de 0,5 mg/dL y BUN de 7-8 mg/dL El cido rico disminuye un 25% durante la gestacin, con cifras 3,1 mg/dL favorecido porque tambin aumenta la secrecin del tbulo contorneado distal

Tracto gastrointestinal Ocurren cambios sumamente importantes a este nivel, veamos: La P4 y otras hormonas placentarias inducen modificaciones en el SNC y en el tubo digestivo, las cuales se manifiestan con cambios del patrn alimenticio que van desde la anorexia hasta la bulimia, con extremos como la pica, ingesta de productos sin ningn valor nutritivo. Sialorrea o tialismo (hasta 2 L/da de saliva) y cambio de la sensacin papilar y del gusto, que en ocasiones inducen las nuseas y el vmito. En situaciones extremas, las gestantes presentan hipermesis gravdica, la cual cursa con deshidratacin, trastorno hidroelectroltico, prdida de peso, cetonemia, acidosis, prdida de cido clorhdrico, y en situaciones severas con trastorno de la funcin heptica, renal y encefalopata de Wernicke. Es frecuente la pirosis (30-70%) y la epigastralgia; esta ltima cuando es intensa, debe alertar sobre trastornos hipertensivos asociados al embarazo. Las encas estn hipermicas y reblandecidas, lo que hace que sangren fcilmente. En ocasiones se desarrolla una tumefaccin gingival local (tejido de granulacin) muy vascularizada llamada pulis del embarazo, la cual regresa a la 6-8 semanas posparto. No se ha demostrado deterioro dental; la sialorrea evita las caries, pero favorece la formacin de clculos y de sarro. Las hormonas sexuales sensibilizan el espacio periodontal y el ligamento; en casos de mala higiene oral, pueden producir hiperplasia de dicho ligamento con vascularizacin, respuesta inflamatoria local, secrecin de citoquinas y activacin de la reparacin con fibrosis. La respuesta extrema es la aparicin del pulis gestacional. La mejora en la higiene oral constituye una actividad preventiva efectiva, porque contribuye a la disminucin de complicaciones por agentes microbianos y respuesta pro-inflamatoria como son el parto pretrmino, la ruptura prematura de membranas y la preeclampsia. El mayor cambio funcional que se presenta es la disminucin en la actividad muscular de todo el tracto digestivo, en respuesta a la P4 y a otras hormonas como la motilina, la colecistoquinina, etc. Hay: Disminucin del movimiento gastrointestinal con reduccin del tono de los esfnteres naturales y fisiolgicos, lo que favorece la aparicin de reflujos gastroesofgico y duodenogstrico. El reflujo gastroesofgico y la esofagitis son frecuentes, presentndose entre el 25 y el 70% de las gestantes. Vaciamiento gstrico retardado, por lo cual las embarazadas, desde el punto de vista anestsico, se consideran siempre como pacientes con estmago lleno, por el alto riesgo de broncoaspiracin. Disminucin del peristaltismo intestinal: el bolo alimenticio permanece ms tiempo, lo que hace que se deshidrate, favoreciendo el estreimiento y la formacin de hemorroides.

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La P4 disminuye la secrecin de HCL, por lo tanto el pH se alcaliniza. El HCL libre y la acidez total de jugo gstrico estn disminuidos, y la hipoclorhidria es la regla. Se aumenta el moco protector de la mucosa, lo que hace que desaparezca el ambiente favorable para el helycobacter pylori. Hay disminucin del vaciamiento biliar, con estasis biliar vesicular y tendencia a la formacin de clculos por desequilibrio entre el colesterol biliar (que aumenta), la disminucin del cido quenodexosiclico y la estasis biliar. El hgado aumenta la funcin biosinttica por accin estimulante de los estrgenos; a expensas de la disminucin de la sntesis de albmina (promedio de 3 g/dL), aumentan las globulinas, el fibringeno, la ceruloplasmina, la transferrina, los factores de coagulacin no vitamino K dependientes, los esteroides sexuales, la vitamina D y mltiples factores de crecimiento tisular. Las enzimas hepticas no cambian, excepto la fosfatasa alcalina, que aumenta debido a la colestasis biliar. La AST y la ALT no se modifican durante la gestacin normal. Hacia el tercer trimestre disminuye el recambio de sales biliares, debido a los cambios funcionales intestinales, con aumento de la reabsorcin ileal y aumento plasmtico; la acumulacin permite que se depositen en el tejido conectivo de la piel causando prurito y escoriaciones por rascado. Los niveles sricos de colesterol y otros lpidos estn aumentados. Como resultado del cambio de posicin de las vsceras por el tero grvido, el apndice se desplaza hacia arriba y atrs, dificultando el diagnstico de apendicitis; igualmente, hay una compartimentalizacin del intestino delgado y del colon transverso a nivel del hipocondrio izquierdo, favoreciendo la lesin de los mismos en casos de lesiones por arma blanca o arma de fuego.

Sistema inmune La mujer gestante presenta un estado de inmunomodulacin, el cual se produce por el aumento progresivo de estrgenos y progestgenos, con la participacin del cortisol fetal al final del segundo trimestre, con disminucin de la respuesta Th1. Este estado la hace susceptible a diferentes infecciones. Los estrgenos inducen aumento de la respuesta inmune con activacin de la actividad fagoctica de los polimorfonucleares y de los monocitos/macrfagos, estimulacin de las clulas uNK, mayor produccin de radicales libres por activacin de las vas que inducen el xido ntrico, mayor capacidad de reclutamiento de la fase celular de memoria y aumento de la sntesis de citoquinas. La progesterona favorece la acumulacin de las clulas uNK en la decidua, induce el cambio hacia la serie Th2 y por el efecto glucocorticoide que posee, modula la respuesta inflamatoria a travs del sistema de regulacin transcripcional NFKB. En la serie de linfocitos T ayudadores se encuentra desviacin de la relacin Th1:Th2, con predominio de las citoquinas de la serie Th2 o anti-inflamatoria y disminucin de las citoquinas Th1 o pro-inflamatorias: en el embarazo normal ocurre una conversin de un estado inmune de citoquinas Th1 (factor de necrosis tumoral alfa, IL- 1, IL- 2, interfern gama) que es adverso al desarrollo de la gestacin, a un estado de citoquinas Th2 (IL-4, IL5, IL-6, IL-10, IL-13) el cual produce un ambiente acogedor para el feto. En ello intervienen distintos factores inmunorreguladores, como el factor bloqueador inducido por P4, el factor supresor placentario, el factor derivado del trofoblasto, el factor transformador de crecimiento beta y la IL-10 (que tiene comportamiento inmunosupresor). Los linfocitos B aumentan la capacidad de sntesis, sin embargo las inmunoglobulinas IgA, IgG e IgM disminuyen. Las protenas del complemento se aumentan por la sntesis heptica de protenas, as como de otras protenas que intervienen en la respuesta inmune como las quininas, la lactoferrina, la ferritina, la eritropoyetina, adems de los factores de la coagulacin y la fibrinolisis. La respuesta celular primaria se disminuye para tolerar la invasin del trofoblasto, a expensas de la alteracin de la respuesta contra infecciones virales, crecimiento de clulas tumorales e infecciones intracelulares obligadas. Por tanto, la

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gestante se vuelve susceptible a las infecciones virales, a infestaciones parasitarias como el paludismo, la toxoplasmosis, la leishmaniasis, la tripanosomiasis, infecciones bacterianas de carcter intracelular obligado como la TBC, la listeriosis, la brucelosis, chlamydias, ureaplasmas, gonorrea e infecciones por espiroquetas y treponemas. Las enfermedades de carcter autoinmune muestran cambio de comportamiento durante la gestacin, de tal manera que las enfermedades dependientes de la inmunidad celular, como la artritis y la psoriasis, mejoran durante el embarazo y se exacerban en el posparto; por otro lado, las enfermedades dependientes de autoanticuerpos y del sistema inmune humoral, como el lupus eritematoso sistmico, tienden a activarse en la gestacin. El cambio de respuesta de Th1 a Th2 puede llevar a activacin policlonal de linfocitos B, lo cual en la mujer lpica puede desencadenar activacin del LES. Las clulas fetales pueden llegar a la circulacin materna y desencadenar una reaccin de injerto contra husped; lo anterior puede explicar las frecuentes recadas de la enfermedad en el posparto, ya que la transfusin materno-fetal es mayor durante el parto. La respuesta sistmica a las infecciones bacterianas y a la spsis es mxima durante el embarazo, caracterizndose por una expresin masiva de componentes del sistema, liberacin de citoquinas, respuesta del complemento y activacin fagoctica. Por tanto, los rganos de choque de la respuesta inflamatoria sistmica expresan todos los efectos del sistema inmune, siendo ms probable que en situaciones spticas durante la gestacin, el compromiso sea mayor y la mortalidad superior a la que demuestra la poblacin general. Resumiendo, los estrgenos inducen aumento de la respuesta inmune, activacin de la actividad fagoctica polimorfonuclear y de los monocitos-macrfagos, estimulacin de las clulas uNK, mayor produccin de radicales libres (por activacin de vas que inducen el oxido ntrico) y aumento de la sntesis de citoquinas; la P4 favorece la acumulacin de clulas uNK en la decidua, induce el cambio hacia la serie Th2 y modula la respuesta inflamatoria. Sistema reproductor y sexual El cambio ms importante es la suspensin del reclutamiento de ovocitos por la FSH, la falta de pulsacin de la LH y la ausencia de cambios rtmicos y cclicos del endometrio. Durante la gestacin y la lactancia, los ovocitos continan saliendo espontneamente desde su estado temprano de folculo primordial hacia el secundario sin dependencia de gonadotropinas, pero por ausencia de la hormona de rescate (FSH), se atresian por apoptosis. A pesar del freno ovulatorio y de la gestacin, la funcin sexual y la dinmica bio-psico-afectiva de la mujer contina relativamente normal, haciendo de la mujer el nico mamfero que acepta sexualmente a su compaero. Durante el embarazo se pueden presentar cambios del deseo sexual, con tendencia a la apata. Piel y faneras La hormona melanoestimulante (MSH) aumenta por el incremento de hormonas placentarias tipo ACTH que tienen como precursor una gran molcula llamada proopiomelanocorticotropina. La sensibilizacin cutnea causada por los estrgenos y la P4, favorece la pigmentacin a nivel de areolas, pezones, la lnea media abdominal (lnea negra), las axilas, el perin y la cara; hasta el 70% de las gestantes (ms en morenas que en rubias) puede presentar el melasma, cloasma o mscara del embarazo, caracterizado por reas de hiperpigmentacin en parches a nivel de la frente, la nariz, las mejillas y el labio superior; el melasma parece tener predisposicin gentica y es agravado por exposicin a la luz solar. La hiperpigmentacin se atribuye al depsito excesivo de melanina a nivel de las capas basal y suprabasal de la epidermis o dentro de melanfagos en la dermis. La pigmentacin desaparece al terminar la gestacin, si la paciente no se expone al sol. Igualmente, algunos nevus aumentan su pigmentacin, sin tendencia a aumentar el melanoma.

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La piel puede reflejar los efectos de los andrgenos predominantes en el embarazo, como la DHEA-sulfato, que son estimulantes intensos de la unidad pilosebcea, produciendo acn y aumento de la grasa cutnea. Los estrgenos estimulan la sntesis de factores de crecimiento cutneo y vascular, lo cual estimula la formacin de capilares en la dermis con formacin de telangiectasias, y nevus en araa en cara, cuello, trax y brazos. Aparecen pequeos apndices cutneos llamados moluscos fibrosos gestacionales o fibromas blandos o acrocordn. Las uas se tornan frgiles. El cabello pasa de una fase angena o de crecimiento a una telgena o de reposo, por lo que es muy comn su cada. Las estras cutneas aparecen por efecto combinado de la fragilidad capilar drmica causada por el cortisol, y por el estiramiento de la piel con ruptura de las fibras de colgeno, sobretodo en gestantes con sobrepeso. Hay diastasis de los msculos rectos abdominales por incremento de la presin intraabdominal a que estn sometidos. Sistema musculoesqueltico Durante la gestacin los ligamentos se relajan y ciertas articulaciones tipo sindesmosis como la del pubis y la sacro-ilaca se relajan, debido a la accin conjunta de la relaxina de origen lteo y de la P4 de origen placentario. Se ha observado una separacin de la snfisis del pubis de ms de 4 mm tan temprano como hacia las 28-32 semanas de gestacin; en las multparas el ensanchamiento de la snfisis puede ser hasta de 8 mm; lo anterior puede provocar dolor pbico cerca del trmino y en el perodo posparto, pudiendo llegar a ser incapacitante. El tero en aumento desplaza el centro de gravedad de la gestante en una direccin ms anterior; como compensacin la embarazada desarrolla una inclinacin anterior y una lordosis que aumenta en forma progresiva. En esta nueva posicin la estabilidad corporal se modifica y aparecen respuestas reactivas en ligamentos y msculos de la columna vertebral con espasmo doloroso y fatiga fcil (dorsalgia baja). Estos sntomas se pueden volver progresivos, dando como resultado el compromiso del nervio citico y la aparicin de un dolor radicular en las extremidades inferiores y la nalga del lado afectado. Ahora, para compensar la lordosis generalizada, la columna cervical se flexiona y los hombros caen; lo anterior puede producir traccin sobre el nervio mediano o el nervio cubital, produciendo dolor y parestesias en la parte distal de las extremidades superiores; estas parestesias se pueden agravar por la retencin de lquido y el desarrollo del sndrome del canal carpiano durante el tercer trimestre. La lordosis, la prdida del centro de gravedad y la relajacin de los ligamentos, frecuentemente generan problemas de la marcha y el equilibrio que determinan cadas y accidentes. Para algunos, los traumatismos por cadas son ms comunes durante el embarazo que durante cualquier otra poca de la vida. Por todo lo anterior, es importante establecer medidas profilcticas ergonmicas desde el inicio de la gestacin: comenzar con ejercicios graduales para fortalecer los msculos del abdomen y la parte baja de la espalda, asumir posiciones cmodas, apoyar la espalda en la silla, evitar inclinarse, levantar los pies mientras permanece sentada y dormir en decbito lateral con piernas dobladas y almohada, manteniendo la columna recta en la vista lateral. Durante el parto, la gestante debe ascender las rodillas hacia el abdomen, exponiendo el perin y la vulva hacia adelante y colocando la columna lumbar de forma plana sobre la mesa de atencin del parto; esta inclinacin forzada de la pelvis hacia adelante, facilita la progresin de la cabeza fetal durante el perodo expulsivo, cuando sta choca contra la cincha coxgea y realiza la rotacin interna. Cambios metablicos En respuesta a las mayores demandas del feto y la placenta en rpido crecimiento, la embarazada presenta cambios metablicos numerosos e intensos. Ningn otro suceso fisiolgico en la vida posnatal induce tantas y tan intensas modificaciones metablicas. As

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por ejemplo, se calcula que las demandas energticas totales agregadas por el embarazo son de 80.000 Kcal o casi 300 Kcal/da. Veamos: Ganancia de peso: el aumento de peso est representado en el tero y su contenido, las mamas, el incremento del volumen sanguneo y del lquido extracelular. El aumento de peso promedio es de 12,5 kg durante el primer trimestre puede no aumentarse de peso e incluso bajar por la inapetencia y el vmito. El aumento aproximado es de 1 kg durante el primer trimestre (sobre todo en el embarazo gemelar), 400-650 g/semana durante el segundo y 500 g/semana en el tercero (o 1 kg en el primero, y 5 kg en el segundo y tercer trimestres). Metabolismo hdrico y electrolitos plasmticos: hay retencin de H2O durante el embarazo, mediada en parte por una cada en la osmolaridad plasmtica de 10 mOsm /kg, producida por una modificacin de los umbrales osmticos para la sed y la secrecin de vasopresina. La cantidad promedio de agua retenida al final del embarazo es de 6, 5 litros: la mitad corresponde al feto, placenta y lquido amnitico, y el resto al aumento del volumen sanguneo, el tero y las mamas. Es normal el edema a nivel de miembros inferiores, generalmente producido durante el da por la deambulacin; el edema facial y en miembros superiores debe ser investigado. Un decremento de la presin coloidosmtica inducida por el embarazo, favorece la aparicin de edema en sus etapas avanzadas. Tanto el peso materno inicial como su aumento durante la gestacin, tienen una fuerte asociacin con el peso al nacer. El agua total y la masa grasa incrementan progresivamente durante la gestacin; estudios en mujeres bien nutridas a trmino sugieren que el agua corporal materna, ms que la grasa, contribuye ms significativamente al peso del lactante al nacer. El sodio Na y el potasio K descienden. Durante el embarazo se retienen 1.000 meq de Na y 300 meq de K. A pesar de que est aumentada la filtracin glomerular, la excrecin de Na y K durante el embarazo no se modifica debido a una mayor resorcin tubular, por efecto de la P4; la concentracin srica de estos electrolitos disminuye algo como resultado del aumento del volumen plasmtico, mantenindose cerca del lmite normal de las no gestantes. La concentracin srica del calcio Ca total disminuye durante la gestacin, disminucin que refleja una menor concentracin de albmina plasmtica, y a su vez, el descenso consecutivo de la cantidad unida a protena. Durante el tercer trimestre se depositan casi 200 mg/da de Ca en el esqueleto fetal; de ah que la ingestin adecuada de Ca sea necesaria para prevenir su excesivo consumo en la madre, principalmente en gestantes adolescentes, cuyos esqueletos estn an en desarrollo. Las cifras sricas de magnesio Mg tambin disminuyen durante la gestacin. Tanto el Ca ionizado como el Mg ionizado estn disminuidos durante el embarazo; la cifra srica de fosfato se mantiene dentro de lmites normales, con aumento de la excrecin renal de fosfato inorgnico por aumento de la calcitonina. La gestacin induce pocos cambios en el metabolismo de los dems minerales, con excepcin del requerimiento notoriamente aumentado de hierro. Metabolismo energtico: los requerimientos son de 35 k cal/da distribuido as: 55% en hidratos de carbono, 30% en grasas polinsaturadas y 15% en protenas. Metabolismo graso: la leptina es una hormona producida predominantemente por clulas del tejido adiposo. Ejerce su efecto directamente sobre el SNC modificando su metabolismo energtico. Se puede considerar como una seal del organismo para mostrar su nivel de reserva energtica. Las fuentes de leptina son el tejido adiposo materno y la placenta. Se encuentran niveles altos durante el embarazo (contrario a lo esperado) ya que dicha hormona incrementa la ineficiencia metablica y disminuye la ingesta de alimentos. El embarazo y la obesidad son estados de resistencia a la insulina. Durante el embarazo las concentraciones plasmticas de lipoprotenas, apolipoprotenas y lpidos aumentan de forma apreciable, asociado con el aumento de P4, E2 y lactgeno placentario humano. El colesterol LDL aumenta a la semana 36, el HDL se incrementa a la

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semana 25 y disminuye a la semana 32 para posteriormente estabilizarse. La acumulacin de grasa en la gestante es central, como una reserva energtica permanente para perodos de ayuno. En el tercer trimestre las cifras promedio de colesterol srico total, LDL y HDL fluctan alrededor de 245 10 mg/100 ml, 148 5 mg/100 ml y 59 3 mg/100 ml, respectivamente. Despus del parto, las concentraciones de grasa disminuyen y la lactancia favorece este proceso. Metabolismo proteico: al trmino del embarazo el feto y la placenta pesan ms o menos 4 kg y contienen aproximadamente 500 g de protenas, lo que corresponde a la mitad del incremento que se produce en el embarazo; los 500 g restantes se encuentran en el tero, las mamas y la sangre materna. Las protenas se deben utilizar para la formacin de tejidos; por tanto se necesita un adecuado consumo de grasas y protenas. Metabolismo de los carbohidratos: la gestacin normal se caracteriza por una hipoglicemia en ayunas, hiperglicemia posprandial, hiperinsulinemia y resistencia perifrica a la accin de la insulina (con el propsito de asegurar un aporte posprandial sostenido de glucosa al feto). La accin insulnica en fases finales del embarazo normal es 50 a 70% menor que la de las mujeres sanas no gestantes. Intervienen en la resistencia a la insulina: los estrgenos, la P4 y la mayor concentracin de cidos grasos libres, entre otros. La embarazada cambia rpidamente de un estado posprandial caracterizado por cifras altas y sostenidas de glucosa, a uno de ayuno caracterizado por disminucin de la glucosa plasmtica y de los aminocidos como la alanina, relacionado con el consumo de estas sustancias por parte del feto. Cuando se prolonga el ayuno, aparece rpidamente la cetonemia. Sistema nervioso central Las mujeres presentan problemas de atencin, concentracin y memoria durante el embarazo y el posparto temprano. Algunos estudios encuentran declinacin de la memoria limitada al tercer trimestre (fue transitoria y se resolvi rpido despus del parto). Por resonancia magntica se encuentra que el riego sanguneo promedio bilateral a nivel de las arterias cerebrales media y posterior disminuy progresivamente de 147 y 56 ml/min en no gestantes a 118 y 44 ml/min durante el tercer trimestre, respectivamente. Se desconoce si ese decremento se relaciona con la disminucin de la memoria observada durante la gestacin. Desde las 12 semanas hasta los dos primeros meses posparto, las mujeres presentan dificultades para dormir, despertares frecuentes, menos horas de sueo en la noche y menor eficacia del sueo. La frecuencia y duracin de crisis de apnea durante el sueo disminuyeron de manera notoria, comparadas con las ocurridas posparto. La mxima alteracin del sueo se halla en el puerperio y puede contribuir a la tristeza posparto o incluso a la depresin franca. Hipotlamo/hipfisis La hipfisis aumenta su volumen hasta en un 135% al final de la gestacin (sobre todo a expensas de la hipfisis anterior) y el 50% de las clulas hipertrofiadas son lactotropos. Ese crecimiento puede ser suficiente para comprimir el quiasma ptico y afectar los campos visuales; sin embargo, los cambios de la visin durante la gestacin normal son mnimos. La incidencia de prolactinomas no est aumentada durante el embarazo; cuando dichos tumores son grandes antes de la gestacin (un macroadenoma mide 10 mm o ms), es ms probable su crecimiento durante el embarazo. El crecimiento de la hipfisis se correlacionan en forma directa con la elevacin constante de estrgenos, P4 y PRL a lo largo del embarazo.

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La secrecin de la PRL es pulstil y depende del control dopaminrgico, alcanzando su nivel mximo a la semana 37 (I5O- 500 ng/ml). Esta PRL tiene como funciones: 1) preparar la lactognesis, 2) intervenir en el control inmune de rechazo y 3) participar en la relajacin del msculo liso uterino. La PRL del lquido amnitico es de origen decidual, depende de la estimulacin de la P4 y es independiente del control dopaminrgico, alcanza concentraciones de 4.000 ng/ml, sin ninguna influencia sobre la gestante. Regula el control osmtico hasta las 27-28 semanas, poca en la cual el rin fetal asume esta funcin. Su funcin en el feto no es bien clara: 1) al parecer interviene en el control de la adrenal fetal conjuntamente con la ACTH y los estrgenos; 2) aumenta la sntesis de DHEA-sulfato y por tanto de estrgenos placentarios, y 3) interviene en la maduracin del sulfactante pulmonar. La TRH y la TSH disminuyen al principio del embarazo debido al efecto tirotrpico de la HCG, luego aumentan hacia la mitad del embarazo, alcanzan los lmites normales y conservan intacto el retrocontrol. Los altos niveles de estrgenos facilitan la accin tiroestimulante de la TSH, sin alterar la produccin hormonal de la tiroides; igualmente, en la placenta se sintetiza TRH que puede ejercer efectos sobre el feto, pero no se conoce su accin sobre la madre. La hormona liberadora de corticotropina CRH y la corticotropina ACTH disminuyen por el aumento del cortisol fetal hacia la mitad del embarazo. Luego de la semana 28 aparecen CRH y ACTH de origen trofoblstico, como resultado del proceso de maduracin placentaria y fetal, independientes de la maduracin con glucocorticoides y que por el contrario se aumentan al administrar dexametasona. El eje hipotlamo-hipfisis no es indispensable para el curso normal del embarazo; as, gestantes hipofisectomizadas despus de la dcima semana tienen una evolucin normal de la gestacin. Durante el primer trimestre, se secreta predominantemente hormona de crecimiento por la hipfisis materna y sus concentraciones sricas y en lquido amnitico estn dentro del lmite pregestacional (0,5-7,5 ng/ml). La hormona de crecimiento secretada por la placenta se detecta desde las ocho semanas de gestacin; a las 17 semanas la placenta es la principal fuente de secrecin de sta. Las cifras sricas maternas aumentan lentamente desde 3,5 ng/ml a las semana 10 hasta estabilizarse a la semana 28 en 14 ng/ml. Sus concentraciones en lquido amnitico son mximas a las 15 semanas, declinando lentamente hasta alcanzar cifras basales alrededor de la semana 36. Aunque la hormona de crecimiento es abundante en la circulacin fetal, al menos en la segunda mitad de la gestacin, no se ha considerado un regulador hormonal importante del crecimiento fetal (los fetos anencfalos no pueden producir cantidades significativas de hormona de crecimiento hipofisaria, y sin embargo alcanzan un peso y una talla casi normales). Recientemente, se ha observado que la tasa de crecimiento fetal, despus del ajuste de variables de confusin, tiene correlacin considerable con el aumento de la hormona de crecimiento placentaria en la segunda mitad de la gestacin; igualmente, con el inicio del trabajo de parto. Glndula tiroides Las enfermedades tiroideas son comunes en las mujeres en edad reproductiva; sin embargo con frecuencia no son diagnosticadas, en parte porque sus sntomas son inespecficos y tambin porque el embarazo es un estado hipermetablico. Para definir los cambios normales en las pruebas de funcin tiroidea, se debe tener en cuenta la etapa especfica del embarazo: as, las alteraciones que ocurren durante el primer trimestre, sirven para garantizar un aporte adecuado de hormona tiroidea para el desarrollo cerebral fetal, antes de que madure su propio tiroides. Con relacin a los cambios anatmicos, en el primer trimestre el volumen total medio de la glndula tiroides, determinado ecogrficamente, es de 12,1 cc; ste aumenta en promedio un 18% en el resto de la gestacin (pudiendo llegar al 25%). No obstante, la deteccin clnica de bocio (volumen mayor de 23 cc) es rara en el embarazo, encontrndose en el

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momento del parto slo en el 15% de las mujeres que no lo tenan al inicio de la gestacin. El aumento del volumen tiroideo se correlaciona positivamente con el volumen de la glndula al inicio de la gestacin, con el incremento de las concentraciones sricas de la globulina fijadora de Tiroxina TBG y con la relacin de T3:T4 al momento del parto; dicho volumen tiroideo se correlaciona negativamente con los valores de la TSH a lo largo de la gestacin, y con el grado de suplencia de yodo; no se correlaciona con la excrecin renal del yodo. La presencia de bocio franco es patolgica y se puede deber a una deficiencia de yodo, o en regiones con alta ingesta del mineral, a enfermedad tiroidea. Recordar que la deficiencia de yodo produce hipotiroidismo materno y fetal, lo cual provoca una deficiencia neurolgica grave. La depuracin renal del yodo aumenta tempranamente en el embarazo, contina alta hasta el trmino y se normaliza a las seis semanas posparto; el yodo disminuye en el plasma durante el embarazo por el uso fetal del mismo y por el aumento de la filtracin glomerular. Durante la gestacin se necesitan ms o menos 250 mcg/da de yodo por va oral como requerimiento mnimo, el cual se absorbe en el tubo digestivo en forma de yoduro. La ingestin excesiva de yodo (mayor de 2.000 mcg/da) puede producir bocios fetales enormes causantes de obstruccin traqueal neonatal, hipotiroidismo congnito pasajero, retardo mental y muerte fetal. Con relacin a los cambios funcionales, el primer cambio y el ms notable es un aumento en la concentracin srica de la TBG, inducido por la mayor produccin de estrgenos. Estos inducen la sialacin de la TBG, lo que causa una disminucin en la tasa de degradacin heptica. La TBG fija el 70% de la T4 y la T3, el resto de la hormona tiroidea se une a la prealbmina o transtirretina (permanece estable) y una pequea fraccin a la albmina (disminuye por el aumento del volumen vascular propio de la gestacin). La TBG aumenta desde la segunda semana de gestacin, se eleva linealmente hasta la semana 20 y luego se estabiliza hasta el parto; regresa a lo normal a las seis semanas posparto. El aumento de la TBG lleva a un aumento de la sntesis de hormona tiroidea materna, con el consiguiente incremento de la T4 y la T3 totales en suero. Otros factores que contribuyen al aumento de la sntesis de hormona tiroidea durante la gestacin, son: 1) el aumento en la tasa de filtracin glomerular materna (que causa un aumento en la depuracin renal del yodo, lo cual indirectamente estimula la hormonognesis tiroidea), 2) el paso transplacentario de yodo y de T4 y 3) el metabolismo de las yodotironinas en la placenta (lo cual disminuye la concentracin de T4 y T3 y la de sus precursores de la circulacin materna). Las concentraciones de TSH y de T4 y T3 libres, varan de acuerdo con los mtodos de determinacin que se usen y a la ingesta o no de yodo entre los participantes de los estudios; sin embargo, la fraccin libre de la T4 y la T3 es normal; no obstante, la concentracin srica de T4 libre es significativamente ms alta en el primer trimestre que en el segundo y en el tercero, lo que refuerza lo dicho antes de que la T 4 libre juega papel importante en el desarrollo fetal normal. Posteriormente, las concentraciones sricas de T4 disminuyen a medida que el embarazo avanza, llegando a su nadir en el tercer trimestre; igualmente, las concentraciones libres de T4 y T3 descienden un 30%, estabilizndose en la semana 20, pero permaneciendo en el rango de normalidad. La concentracin srica de la TSH disminuye en el primer trimestre, coincidiendo con los valores ms altos de la gonadotropina corinica humana HCG. La concentracin srica de la TSH tiende a estar suprimida en el primer trimestre, debido al efecto de la HCG sobre los receptores de la TSH de los tirocitos foliculares. Por lo anterior se ha definido que el valor de la TSH en el intervalo de confianza superior (95%) en el primer trimestre es de 2,5 mUI/L. La secrecin de la HCG comienza despus de la concepcin, tiene un pico alrededor de la semana 10 y luego declina gradualmente, llegando a su nadir alrededor de la semana 20. El efecto de la HCG sobre los receptores de la TSH de ha denominado de rebosamiento o

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spillover, refirindose a la accin tirotrfica intrnseca de la HCG sobre los receptores de la TSH de los tirocitos foliculares. Recordar que existe una gran semejanza entre la HCG y la TSH; poseen la misma subunidad alfa y existe una gran homologa entre la subunidad beta. A diferencia de la unin de alta afinidad y alta especificidad de la TSH a su receptor tiroideo, la HCG se une por un enlace de baja afinidad y baja especificidad a dichos receptores. Ahora, debido a la alta concentracin de la HCG en el primer trimestre del embarazo, se logra activar el receptor de la TSH y se desencadenan sus acciones posteriores, pero de una magnitud inferior a lo que hace la TSH. Lo anterior explica porque las pacientes se mantienen eutiroideas, pero con una T4 libre en el lmite superior normal del rango de referencia para mujeres no gestantes. Una vez disminuyen las concentraciones sricas de la HCG en la segunda mitad de la gestacin, las de TSH aumentan en un 80%, pero permanecen en el rango eutiroideo. La concentracin srica de tiroglobulina Tg aumenta al inicio de la gestacin, especialmente en las ltimas semanas del primer trimestre, en el 60-70% de las mujeres, de manera proporcional al aumento de la concentracin srica de la T4; el aumento de la Tg es progresivo por trimestre. Podemos afirmar que la hormona liberadora de tirotropina TRH materna cruza la barrera placentaria y parece tener algn papel en la maduracin del eje hipotlamo-hipfisis-tiroides fetal. Al contrario, la tirotropina TSH no cruza la barrera placentaria y no tiene ningn rol en la vida fetal. La tiroides fetal sintetiza hormona tiroidea entre las 10-12 semanas de gestacin. El sistema hipotlamo-hipfisis fetal puede sintetizar TRH y TSH desde las 8-10 semanas de embarazo. Por ltimo, la permeabilidad placentaria a las distintas sustancias (de + a ++++) se puede resumir as: Yoduro ++++ TRH, antitiroideos (PTU y tapazole), anticuerpos de sntesis y propranolol +++ T4 + T3 y TSH 0 (no cruzan)

Glndula paratiroides La regulacin de la concentracin de Ca est relacionada con la fisiologa del Mg, la paratohormona PTH, la vitamina D y la calcitonina. Durante la gestacin, las concentraciones de Ca, Mg y fosfatos inorgnicos disminuyen en forma significativa; la cada del Ca se debe a la disminucin de la fraccin unida a la protena. Si el Ca y el Mg disminuyen en forma aguda, se aumenta la liberacin de PTH y viceversa. Esta PTH disminuye en el primer trimestre y luego aumenta progresivamente durante todo el embarazo; estas cifras altas estn relacionadas con la menor concentracin de Ca en las gestantes, debido al aumento del volumen plasmtico, al incremento de la filtracin glomerular y al transporte materno-fetal de Ca; el Ca ionizado est disminuido, en promedio 4%. Los estrgenos bloquean la accin de la PTH sobre la resorcin sea, lo que origina otro mecanismo para aumentar dicha PTH durante la gestacin. Como resultado de esas acciones se produce un hiperparatiroidismo fisiolgico que provee al feto de una cantidad adecuada de Ca, al finalizar la gestacin el feto acumula 30 g de Ca, sin agotar los depsitos maternos. Los niveles de 1, 25 di OH vitamina D3 se incrementan; sta se sintetiza en el rin dependiendo del aumento en la actividad de la 1 hidroxilasa causado por la PTH, los estrgenos, la P4, la PRL y la hormona de crecimiento. Sin embargo, durante la gestacin la decidua y la placenta producen cantidades crecientes, alcanzando concentraciones de dos o tres veces al trmino; lo anterior, facilita la movilizacin del Ca seo requerido para la mineralizacin y la lactancia, a la vez que aumenta la absorcin del Ca intestinal (salvo si la dieta es rica en grasas).

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El Ca y el Mg aumentan la sntesis y secrecin de calcitonina durante la gestacin; diversas hormonas gstricas, gastrina, pentagastrina, glucagn, pancreozimina y la ingestin de alimentos, tambin aumentan las cifras plasmticas de calcitonina. sta tiene efectos protectores sobre la resorcin sea y favorece la calcificacin del esqueleto. Las acciones conocidas de la calcitonina se consideran opuestas a las de la PTH y la vitamina D para proteger la calcificacin esqueltica durante los perodos de deficiencia de Ca. La vitamina D se convierte en el hgado en 25-hidroxivitamina D3, forma que despus se convierte en el rin, la decidua y la placenta en 1,25-hidroxivitamina D3, cuyos niveles sricos estn aumentados durante la gestacin; esta forma es el compuesto metablicamente activo y estimula la resorcin de Ca en el hueso y su absorcin del intestino. La PTH facilita la conversin de 25-hidroxivitamina D3 a 1,25-hidroxivitamina D3 y tambin las cifras plasmticas bajas de Ca y fosfato, con oposicin por la calcitonina. Los niveles de Ca y de Mg disminuyen y las demandas de Ca aumentan, por lo tanto se recomienda administrar una dieta rica en Ca. Hay nueve ensayos controlados que evalan la suplementacin de Ca durante el embarazo. Los resultados no son concluyentes. El estudio ms grande del Instituto Nacional de la salud de la Mujer y el Nio que incluye 4.859 mujeres nulparas sanas, no revel reduccin en la tasa de preeclampsia. Como tambin es discutido, la dosis baja de aspirina, adems de zinc, magnesio, vitamina C y vitamina E, no se deben utilizar rutinariamente. Pncreas Las adaptaciones metablicas son las ms importantes de todas, teniendo en cuenta que se deben aportar los nutrientes bsicos para el normal y armnico desarrollo del feto. Durante la gestacin hay dos factores que pueden alterar la homeostasis de los hidratos de carbono: 1) la secrecin de las hormonas placentarias con efectos hiperglicemiantes y 2) los requerimientos de glucosa fetales. Ahora, el feto utiliza la glucosa que recibe de la madre por difusin facilitada, debido a que el hgado no es capaz de producirla mediante la gluconeognesis; el cerebro fetal requiere un aporte continuo de glucosa de ms o menos 20 mg/minuto (1,2 g/hora). Durante la gestacin la insulina es rpidamente destruida por la accin de la insulinasa placentaria, no es transportada por la placenta, es sintetizada por el feto a partir de la semana 12 y su secrecin provoca los cambios en la glucosa materna. La insulina tiene un efecto anablico en el feto y estimula la acumulacin de glucgeno, protenas y triglicridos. Para comprender el complejo metabolismo que ocurre durante la gestacin, esa tendencia paradjica a la hipoglicemia en ayunas y a la hiperglicemia posprandial, es necesario recordar lo que ocurre en un ciclo de 24 horas en la mujer no gestante. Hay dos estados: Estado de ayuno: la glicemia desciende a medida que nos alejamos de la ltima comida, debido al consumo permanente de glucosa por parte del cerebro (7 g/hora) y de los eritrocitos (2 g/hora). Esta hipoglicemia estimula la descarga de las hormonas contrareguladoras (catecolaminas, glucocorticoides, glucagn e hidratos de carbono), las cuales inhiben la secrecin de insulina. Lo anterior obliga al organismo a movilizar sus reservas energticas, as: En el tejido adiposo, prima la liplisis: los triglicridos TG almacenados en el tejido son degradados a cidos grasos libres AGL y glicerol, los cuales pasan a la circulacin gracias a la enzima lipasa adipoltica, la cual se encontraba frenada por la insulina, y se libera durante el ayuno. En el tejido muscular: las catecolaminas promueven la glucogenolisis (paso de glucgeno a G6 fosfato), pero el msculo no tiene G6 fosfatasa, enzima que convierte la G6 fosfato en glucosa libre (la enzima se encuentra a nivel heptico y del tbulo contorneado proximal renal). No teniendo otra va metablica, la G6 fosfato se convierte en cido lctico por la va

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de la gliclisis anaerbica. Por otro lado, hay degradacin progresiva de protenas a aminocidos aas, especialmente alanina, la cual pasa al plasma. Papel del hgado: durante el ayuno, el hgado trata de producir una cantidad de glucosa igual a la que se est metabolizando, a travs de dos vas: 1) la gluconeognesis, obtencin de glucosa a partir de esas sustancias no glcidas que pasaron a la circulacin: aminocidos (principalmente alanina), glicerol y cido lctico, y 2) la glucogenolisis, obtencin de glucosa a partir de la reserva de glucgeno que tiene el hgado. El glucagn es la hormona contrarreguladora ms importante, responsable del 75% de la produccin de glucosa durante el ayuno: aumenta la glucogenolisis y la gluconeognesis en el hgado, disminuye la sntesis de glucgeno y promueve el catabolismo proteico a nivel muscular. Entonces, por qu la tendencia de la mujer embarazada a hacer hipoglicemia durante el ayuno? Durante la gestacin se agrega un tercer factor de consumo de glucosa, un segundo cerebro: el feto. Este consume glucosa en forma continua, establecindose un flujo neto de glucosa de la madre hacia el feto. El paso de glucosa a travs de la placenta es un transporte de tipo difusin facilitada. Existe un gradiente de concentracin favorable, pero se efecta mediante el concurso de protenas transportadoras a nivel placentario. Ahora, el feto no slo extrae glucosa de la madre, sino que tambin toma aminocidos, los cuales son el sustrato ms importante de la gluconeognesis. Lo anterior explica la tendencia a la hipoglicemia en ayunas durante la gestacin: consumo de glucosa y aas por parte del feto. Tambin durante el ayuno, el organismo busca que los tejidos perifricos consuman sustratos diferentes a la glucosa, conservando sta para el cerebro, los glbulos rojos y el feto. Por tanto, los cidos grasos libres AGL son tomados por el hgado, transportados a la mitocondria y degradados a acetil coenzima A (AcoA); este proceso recibe el nombre de Beta oxidacin. Esta AcoA puede seguir tres vas: 1) Sntesis de cidos grasos, 2) ciclo de Krebs y 3) formacin de cuerpos cetnicos cc. Esta ltima, es la nica salida que le queda a la AcoA, o sea que en el ayuno aumenta la cetognesis y hay un aumento de cc en plasma. Estos cc son consumidos por el msculo para obtener energa; igualmente atraviesan la placenta y son consumidos por el feto y utilizados por su cerebro como sustrato energtico. Estudios prospectivos serios asocian la produccin aumentada de cc en la gestante con deterioro posterior de los test de inteligencia de sus hijos. Estado alimentario: el aporte exgeno aumenta la glucosa heptica. La insulina promueve la entrada de glucosa como G6 fosfato a las clulas (tanto a nivel heptico como muscular). Igualmente, los aas se elevan en el estado posprandial y son introducidos a la clula por accin de la insulina y llevados hacia la sntesis de protenas (efecto anablico). Una vez en la clula, la G6 fosfato puede ir: 40% a la sntesis de glucgeno (la insulina estimula la glucgeno sintetasa, la cual estimula la glucogenognesis), 5% a la va de las pentosas fosfato (cuya importancia radica en la produccin de NADPH, cofactor indispensable en la sntesis de cidos grasos) y 55% a la va glicoltica. La gliclisis permite la formacin de dos triosas: el gliceraldehido 3 fosfato, el cual pasa a cido pirvico y ste a AcoA, de donde pasa al ciclo de Krebs o se convierte en acil coA (va lipognica), y el fosfato de dihidroxiacetona, el cual da origen al alfa glicerol fosfato, que a su vez se une con el acil coA formando los TG. De esta manera la insulina promueve la lipognesis. En el tejido adiposo: la insulina acta sobre la lipoprotena lipasa I, cuya funcin es degradar los TG del quilomicrn a AGL y glicerol; ste no puede entrar al adipocito, ya que el tejido adiposo no cuenta con la enzima glicerol kinasa. El cido graso que ingresa a la clula se activa y entra en forma de acil coA. El glicerol es obtenido por otra va, la glicoltica, reunindose as los dos sustratos necesarios para la sntesis de TG. Las crecientes y elevadas concentraciones de estrgenos y P4 inducen una hiperplasia y una hipertrofia de los islotes pancreticos, de los cuales el 60-70% sintetizan insulina. De ah, que la respuesta hormonal al consumo calrico se caracterice por una progresiva elevacin en la liberacin de insulina y una mayor concentracin plasmtica hacia el tercer

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trimestre. Despus de la semana 20, el aumento de las hormonas placentarias y fetales generan un estado de resistencia relativa a la insulina, con tendencia a la hiperglicemia en respuesta a los alimentos. Las principales modificaciones con relacin al metabolismo se pueden resumir de la siguiente manera: 1. Un estado de ayuno acelerado en las primeras 20 semanas, con hipoglicemia en ayunas (debida a los mayores requerimientos del feto, pudiendo descender 15 a 20 mg/dL), hipoaminoacidemia, aumento de cuerpos cetnicos en respuesta al ayuno e hipotrigliceridemia con lipognesis. Estas alteraciones metablicas son anablicas y aumentan el depsito de glicgeno tisular, se aumenta la utilizacin de glucosa perifrica y se disminuyen la produccin de glucosa heptica y la glicemia en ayunas. 2. En la segunda mitad del embarazo, el efecto contrainsulnico de las hormonas placentarias (lactgeno placentario humano, glucagn, somatomedinas A y C, insulinasa, etc.) e hiperglicemiante de otras (cortisol, PRL) produce un estado de anabolismo facilitado, conservndose la tendencia a la hipoglicemia, pero aumentando la glicemia posprandial; hay hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hiperaminoacidemia, en respuesta a la carga calrica. Estos cambios llevan a una menor tolerancia a la glucosa, a la resistencia a la insulina, a disminucin de las reservas hepticas de glicgeno y a una mayor produccin de glucosa heptica. Freinkel fue el primero en describir estos efectos combinados como: Anabolismo Acelerado cuando ingieren alimentos, y como Inanicin Acelerada materna cuando no se dispone de ellos. En definitiva, el metabolismo de la mujer gestante se puede explicar as: el embrin inicialmente y luego el feto, parasitan a la madre y demandan de ella un aflujo constante de nutrientes. La placenta juega un papel fundamental en el suministro y regulacin de dichos nutrientes al feto. La glucosa presenta un transporte de difusin pasiva, pero puede ser facilitada por la insulina materna, que unindose a sus receptores placentarios, favorece su transporte. A nivel de la placenta se consume glucosa: por cada cuatro molculas de O2 pasa una molcula de glucosa. Esto es importante para comprender que la glicemia materna es superior a la fetal en aproximadamente un 20%. Los aas pasan por mecanismo activo y algunos de ellos favorecen la hiperplasia de las clulas B, tanto en la madre como en el feto, induciendo en ste una respuesta precoz de liberacin de insulina. Los principales son: alanina, serina e isoleucina. En caso de hipoglicemia severa materna, el feto consume cc, los cuales atraviesan la barrera placentaria, produciendo su efecto deletreo fetal. Los AGL atraviesan la placenta en pequeas cantidades por un gradiente de difusin y son esterificados a TG por los adipocitos fetales. La insulina y el glucagn no atraviesan l abarrera placentaria, pero los anticuerpos anti-insulina s. En resumen, las modificaciones metablicas sitan a la gestante en una condicin hiperglicemiante y diabetgena, de la cual solo se defiende si existen condiciones individuales (genticas y constitucionales) que le permitan llevar a cabo los procesos adaptativos del metabolismo. De lo contrario se genera una intolerancia a los hidratos de carbono y en condiciones ms graves, una franca diabetes. Glndula suprarrenal En el embarazo normal, las glndulas suprarrenales maternas sufren pocos cambios morfolgicos. La concentracin srica de cortisol est aumentada, pero la mayora est unida a su globulina transportadora (transcortina). El cortisol fetal y la CRH placentaria, modifican la adrenal materna pero se conserva la capacidad de respuesta a las pruebas de estimulacin y supresin. Los altos niveles de estrgenos desde el comienzo de la gestacin, aumentan dos o tres veces la sntesis heptica de una alfa1 glicoprotena (transcortina), encargada del transporte de los glucocorticoides (cortisol), mineralocorticoides (DOCA y aldosterona) y otros esteroides como la P4. Durante el

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embarazo normal existe una elevacin del nivel plasmtico del cortisol total, de su excrecin renal; hay aumento de la transcortina, con vida media ms prolongada y secrecin adrenal diaria normal. El cortisol materno atraviesa la placenta y es el responsable del incremento del cortisol fetal en un 20-50%. Toda la cortisona fetal se forma por accin de la 11 B hidroxiesteroide deshidrogenasa sobre el cortisol materno. Al inicio de la gestacin, los niveles sricos de corticotropina ACTH estn disminuidos; conforme avanza la gestacin, las concentraciones de ACTH y cortisol libre aumentan; la mayor cifra del cortisol libre es explicada por: el reajuste del mecanismo materno de retroalimentacin a cifras mayores, la refractariedad del tejido al cortisol y por la accin antagonista de la P4 sobre los mineralocorticoides. El cortisol materno alto y la secrecin de aldosterona son necesarios para mantener el incremento normal del volumen plasmtico durante etapas avanzadas del embarazo. A las 15 semanas, las glndulas suprarrenales maternas secretan cantidades considerablemente aumentadas de aldosterona. Para el tercer trimestre la secrecin alcanza cifras de 1 mg/da; si se restringe la ingestin de sodio, la secrecin de aldosterona aumenta ms. Las cifras de renina y sustrato de AT-II estn aumentadas, en especial en la segunda mitad del embarazo. Lo anterior da origen a un aumento plasmtico de la AT-II, que al actuar sobre la zona glomerular de las glndulas suprarrenales maternas contribuye a la secrecin notoriamente aumentada de aldosterona. El aumento de la secrecin de aldosterona, brinda proteccin contra el efecto natriurtico de la P4 y el pptido natriurtico atrial. Las cifras plasmticas de desoxicorticosterona (potente mineralocorticoide) aumentan progresivamente durante la gestacin, alcanzando cifras de 1.500 pg/ml al trmino (incremento de 15 veces). Este notorio aumento no proviene de la secrecin suprarrenal sino que representa mayor produccin renal, debido al estmulo estrognico. Las cifras circulantes de sulfato de dehidroepiandrosterona en sangre materna y en orina disminuyen durante la gestacin debido a la mayor depuracin metablica por 16 -hidroxilacin en el hgado materno y conversin a estrgenos por la placenta. BIBLIOGRAFA 1. Adams MD and Keegan KA. Cambios fisiolgicos durante el embarazo. En: Gleicher Norbert. Tratamiento de las complicaciones clnicas del embarazo. Buenos Aires, Panamericana. 2000; Tomo I: pg.28-46. 2. Fisiologa materna. En: Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Gilstrap III LC and Wenstrom KD. Obstetricia de Williams. Madrid, Panamericana. 2006, Edicin N 22; pg.121-149. 3. Agudelo B. Fisiologa de la gestacin y aspectos endocrinos de la gestacin. En: Botero J, Jbiz A, Henao G. Obstetricia y Ginecologa. Texto Integrado. Bogot, Quebecor World. Mayo 2008; pg.85-92 y 94-97. 4. Creasy RK, Resnick R. Maternal - fetal medicine. Principles and practice. Saunders, 5th edition, 2004. 5. Anticoncepcin en el posparto. En cuadernos de medicina reproductiva. Contracepcin en el siglo XXI. Doctor Antonio Pellicer y colaboradores, vol. 7, N 2, 2001. 6. Short RV, Lewis PR, Renfree MB, Shaw G. Contraceptive effects of extended lactational amenorrhea: Beyond the Bellagio Consensus. Lancet, 1991; 337:715. 7. Symonds EM. Renin - angiotensis system in normal and hypertensive pregnancy. In: Lewis PJ, Moncada S, OGrady J, Eds. Prostacyclin in pregnancy. New York: Raven Press; 1983:91.

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Medellin, 21 de julio de 2011


Lilliam P.

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