PATOLOGIA DE LA ISQUEMIA Y ENDOTOXEMIA INTESTINAL Traduccin libre El tracto gastrointestinal del caballo esta acomodado a la dieta y sus patrones

normales de alimentacin. De esta manera, esta diseado para ingerir materiales de plantas relativamente secas, digirindolos en grandes volmenes de secreciones de fluidos, mezclndolos a travs de ellos y rompindolas en pequeas partculas que pueden ser utilizadas por microorganismos intestinales. Consecuentemente, el caballo con una obstruccin intestinal esta destinado a desarrollar hipovolemia. Estudios fisiolgicos del tracto gastrointestinal (GI) del equino han identificado y caracterizado muchas reas crticas que ligan el sistema GI con el circulatorio. De particular importancia para el desarrollo de la hipovolemia en un caballo enfermo son los procesos de absorcin y secrecin. Por ejemplo, cuando los rganos fermentativos del caballo estn situados en la parte distal de ID tremendos volmenes de fluido son normalmente agregado a la ingesta en las porciones proximales del tracto GI. Algunos fluidos son secretados por las glndulas salivales, estomago, vesicula biliar, pncreas en ID. La respuesta inmediata de este mecanismo es el sistema vascular sanguneo. Cuando los mecanismos de reabsorcin de fluidos en la porcin distal del tracto intestinal no existen, las perdidas diarias de fluidos/electrolitos pueden ser devastadores. En animales sanos, estos mecanismos hemostticos estn intactos, y menos del 5% del volumen de fluidos secretados se pierden en las heces. El caballo con lesiones gastrointestinales es particularmente difcil porque el fluido normal de la entero circulacin esta alterado. La propensin a desarrollar hipovolemia tempranamente en el curso de las enfermedades mayor con anormalidades envueltas en las porciones proximales del intestino delgado que agregan fluidos a la ingesta. Obstruccin, obstruccin por estrangulacin, el resultado funcional en el intestino delgado es el secuestro intraluminal del fluido. Aunque este proceso ocurre independientemente de cualquier obstruccin intestinal, es obvio que la hipovolemia podra desarrollar rpidamente. Muchas de las respuestas compensatorias para la hipovolemia envuelven al sistema CV. Un efecto primario de perdida de la secrecin intestinal intraluminal es una depresin en el volumen de sangre circulatoria. Esta depresin primero envuelve la porcin sangunea del plasma, el cual sirve como fuente de fluidos de la secrecin GI, as, como la reduccin en el desarrollo del volumen plasmtico, ocurren muchas respuestas compensatorias, porque esto aparece para hacer que todo el sistema CV mantenga la perfusion coronaria, cerebral y sistema vascular renal, los mecanismos que se desarrollan para proteger estas reas del efecto de la hipovolemia. Cuando la hipovolemia empieza a desarrollar y el retorno venoso al corazn y la perfusion de la presin perifrica declina, los mecanismos vasculares autorreguladores entre estos rganos empiezan a operar para mantener loa homeostasis vascular en el cerebro, corazn y riones. Esto es, en respuesta a una razonable baja en la perfusion de la presin, el dimetro de los vasos entre estos rganos se ajusta para mantener la perfusion tisular constante. Adems los mecanismos precisos para la capacidad autoregulatoria de etos tejidos se convierte en controversial, los mayormente hipotensos envuelven alteraciones en las concentraciones de oxigeno, dixido de carbono y adenosina. El lado critico de la hipovolemia y la hipotensin es la redireccin de los fluidos sanguneos desde los rganos menos crticos al corazn, cerebro y rin. Tambin una

redireccin del fluido sanguneo entre los rganos. Consecuentemente la perfusion del rea esplnica puede ser reducida y el fluido sanguneo renal ir de la regin cortical a la medular. De estas respuestas para la hipovolemia, la respuesta clnicamente dominante es la isquemia esplnica. Estudios indican que la hipo perfusin esplnica puede servir como un foco central en el desarrollo del shock circulatorio. La hipo perfusin esplnica es importante desde dos aspectos: primero, como resultado de las regiones de hipotensin, la perfusion intestinal puede reducirse suficientemente para resultar en una amplia perdida de la mucosa intestinal y adems, la perdida de la sustancia intraluminal y el control de la secrecin y reabsorcin. Muchas de las ramificaciones clnicas de esta respuesta a la hipo perfusin esplnica son debidas a la endotoximeia. Secundariamente, los profundos efectos de una reduccin del fluido sanguneo a travs del rea esplnica no son restrictivamente significativos para el intestinos. La hipo perfusin del pncreas resulta en acidosis pancretica, isquemia e hipoxia que efectivamente provoca una liberacin local de enzimas lisosomales, activacin de proteasas zimogenicas y generacin proteolitica de productos txicos celulares. Estos productos causan una intensa vasoconstriccin de los resistentes vasos esplnicos y fagocitosis por el sistema macrfagos-monocitos, particularmente por las clulas de Kupffer del hgado. En contraste con la informacin de la respuesta de la hipovolemia del caballo, aqu hay una muestra considerable sobre la respuesta a la endotoxina bacterial. Estos registros existen primariamente por la degeneracin de la mucosa intestinal en los resultados del caballo, en otra exposicin de la vascularizacion de la lamina propia de las bacterias intestinales y los productos bacterianos o el movimiento trasmoral de estas sustancias en la cavidad peritoneal. De estas sustancias, la endotoxina bacteriana es la que ha recibido mayor porcentaje de atencin. La endotoxina atraviesa las clulas intestinales mas fcilmente que una bacteria intacta y de este modo se mueve a travs de la pared del intestino daado. Los daos por la endotoxina al endotelio vascular de las clulas, resulta en separacin entre el endotelio adyacente de las clulas del tejido rico en colgeno. Al final el resultado puede ser la oclusin del lumen vascular y una perfusion reducida a los tejidos normalmente alimentado por esos vasos. Las principales sustancias vasoactivas involucradas en la respuesta de la endotoxemia son los metabolitos de la membrana, asociados a los cidos grasos araquidonicos. Los cidos araquidonicos son un componente importen de las fosfoliidos constituyentes de la membrana biolgicas. El dao o perturbacin de la membrana celular resulta en la activacin de una enzima, fosfolipasa A2, que separa el acido araquidonico de los fosfolipidos. El acido araquidonico libre es convertido en ciclo-oxigenasa que pueden enzimaticamente convertirse en prostaglandina I2,Prostaglandina E2,F2 alfa, o en una sustancia parecida a la configuracin de la prostaglandina, tromboxano A2. En general, las prostaglandinas E2 y las I2 relajan los msculos vasculares incrementando los niveles de cAMP y as causar vasoditalacion. Contrariamente prostaglandinas F2 alfa y tromboxano A2 disminuye cAMP disponible y causa vasoconstriccin. Los caballos y ponys endotoxicos exhiben signos clnicos caractersticos y manifiestan ciertos cambios hematolgicos y hemodinmicos. En particular, la endotoxemia inicialmente se caracteriza por disnea, hipotoxemia, hipertensin pulmonar, leucopenia y un gradual desarrollo de dolor abdominal. Estas alteraciones estn acompaadas por un profundo incremento en la concentracin plasmtica de los metabolitos estables del tromboxano A2. Subsecuentemente, las membranas animales se vuelven descoloridas, se prolonga el tiempo de llenado capilar y la hipotensin es evidente. La leucopenia es reemplazada

por leucocitosis, se desarrolla hemoconcentracion y la depresin gradualmente reemplaza los signos intermitentes del dolor abdominal, esto se da acompaado por incrementos sustanciales en la concentracin circulatoria de acido lctico y los metabolitos estables de prostaglandinas I2. De esta manera pueden aparecer las respuestas iniciales de la endotoxemia tendiendo a ser influenciadas por la generacin y liberacin de mediadores vasoconstrictores y los efectos posteriores estn asociados con sustancias que inducen la vaso dilatacin. Tres bien reconocidas citoquinas reciben atencin en las respuestas patofisiologicas de la endotoxemia, estas son los leucotrienos, interleucina 1 y el factor de tumor de necrosis. Los leucotrienos son productos del metabolismo del acido araquidonico por va de otras enzimas y lipooxigenasa. Estos metabolitos de la lipooxigenasa generalmente estimulan la contraccin muscular suave y la bronco constriccin, incrementan la permeabilidad micro vascular, y sirven como un potente agente quimiotaxico para los leucocitos. Interleucina 1 es el nombre asociado con un grupo de mediadores inflamatorios previamente llamados pirogenos endogenos. Interleucina 1 es considerada la responsable de las respuestas febriles a la endotoxina, tambin del metabolismo del acido araquidonico a travs de la estimulacin en la superficie celular por la fosfolipasa A2. la interleucina 1 inicia los efectos propeoliticos del estrs en el msculo esqueltico el cual resulta en masa muscular para la gluconeogenesis y sntesis proteica, primariamente para la sntesis en la fase aguda de la protena por el hgado. Interleucina 1 adems aparece incrementada en las clulas endoteliales vaculares y puede ser importante en los efectos trombogenicos de la endotoxina. El factor de la necrosis de tumor es una sustancia inmunoregulatorio que es rpidamente sintetizada por los fagotitos mononucleares por la exposicin a la endotoxina. El factor de necrosis de tumor comparte efectos fisiolgicos similares con interleucina 1 y tiene efectos en las clulas endoteliales.