V.

SUSTENTACIN DE LA HIPOTESIS FINAL En el caso clnico se presenta a un paciente varn de 49 aos, trabajador de una

fbrica textil. Tomamos este dato del ambiente donde trabaja como desencadenante de una posible EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva congestiva), esto se debe a la constante exposicin a los polvos orgnicos como el polvo de algodn durante la elaboracin y el hilado de fibras textiles. Esta inhalacin de polvos producido por el procesamiento industrial de textiles puede causar bisinosis. La obstruccin por la inhalacin de polvos de algodn afecta el parnquima pulmonar y el endotelio capilar de los alvolos, lo que disminuye el rea de hematosis. A nivel de los alvolos pulmonares, hay un tejido intersticial que sufre inflamacin y activa a los polimorfonucleares y a los macrfagos, produciendo un factor de crecimiento fibroblstico generando la sntesis de fibroblastos que invaden el tejido, por tanto es posible que este paciente est predispuesto a una fibrosis pulmonar.La obstruccin bronquiolar aumenta la resistencia de las vas respiratorias e incrementa el trabajo respiratorio, aumentando por lo tanto la frecuencia respiratoria; por lo que al paciente le resulta especialmente difcil movilizar el aire a travs de los bronquiolos producindole una sensacin subjetiva de falta de aire o de dificultad respiratoria, conocida como disnea. La obstruccin hace difcil la espiracin y produce por tanto atrapamiento areo en los alvolos y distensin excesiva de los mismos; esto provoca una destruccin notable de hasta el 50 al 80 % de las paredes alveolares. La notable prdida de paredes alveolares disminuye mucho la capacidad de difusin de los pulmones, lo que reduce la capacidad de oxigenar la sangre provocando hipoxia y tambin reduce la capacidad eliminar el dixido de carbono provocando hipercapnia, produciendo en el paciente la sensacin de fatiga debido a que los tejidos estn siendo irrigados por una menor cantidad de sangre oxigenada al no poder saldar la deuda de oxgeno, producto del metabolismo aerobio. La prdida de las paredes alveolares disminuye el nmero de capilares pulmonares, dificultando as el pasaje de la sangre y el intercambio gaseoso. Con todos estos factores expuestos la resistencia vascular pulmonar aumenta y es lo que ocasiona la hipertensin pulmonar que presenta el paciente, provocando a largo plazo que el gasto cardiaco disminuya progresivamente, ya que este incremento de resistencia elevar la presin en el ventrculo derecho, que tras el hipertrofiarse disminuir la cavidad del ventrculo izquierdo, que es el principal

responsable del volumen expulsado en cada sstole (gasto cardiaco). La presin en la arteria pulmonar no aumentar paralelamente a la resistencia vascular pulmonar, sino que al inicio podra responder a vasodilatadores, pero conforme progresa la enfermedad se establecer una resistencia tan elevada que llegar a sobrepasar los valores normales de presin de 9 12 mmHg, como lo indica al cateterismo, que nos proporciona un valor de 45 mmHg de presin en la arteria pulmonar. As la resistencia vascular pulmonar a vencer va a ser muy elevada y producir una hipertrofia del ventrculo derecho que se da con el fin de sostener el gasto cardiaco por un tiempo; luego cuando se establece una insuficiencia del ventrculo derecho, las presiones en la aurcula y el ventrculo derecho aumentan para compensar la depresin miocrdica que se instaura a causa de la sobrecarga crnica y grave de presin en el ventrculo derecho. La hipertrofia del ventrculo derecho ocasiona una disminucin de la cavidad ventricular izquierda y una anomala en la configuracin del tabique interventricular compatible con la sobrecarga de presin del ventrculo derecho. Debido a que la cavidad ventricular izquierda est disminuida, el volumen expulsado por unidad de tiempo es decir, el gasto cardiaco no ser el suficiente por lo que aumenta la frecuencia cardiaca, como un mecanismo de regulacin para sostener normalmente la circulacin sistmica. El gasto cardiaco disminuido trae consigo la disminucin de la presin arterial sistmica, que en el paciente es de 100/65 mmHg, ya que las paredes arteriales estn sometidas a una menor resistencia debido a que el flujo sistlico tambin est disminuido, es por eso tambin que el pulso en la arteria cartida es dbil. La disminucin del gasto cardiaco tiende a reducir la presin glomerular en los riones debido a la constriccin simptica de las arteriolas aferentes del rin; de manera que la velocidad de filtracin glomerular es menor de lo normal lo que disminuye excrecin urinaria, y por tanto el volumen urinario en este paciente esta disminuido. La disminucin de la irrigacin sangunea a los riones provoca tambin un aumento intenso en la excrecin de renina, la cual causa la formacin de angiotensina que tiene un efecto directo sobre las arteriolas renales, disminuyendo ms el flujo renal, en especial la presin capilar peritubular, permitiendo un aumento de la reabsorcin de agua y sal a partir de los tbulos renales, lo que aumenta las cantidades de sal y agua en los lquidos corporales. Por si fuera poco, la angiotensina estimula la secrecin de la

aldosterona por la corteza suprarrenal. Esta hormona aumenta ms la reabsorcin de sodio, produciendo un aumento de la presin osmtica de los tbulos y lquidos intersticiales renales favoreciendo la smosis del agua hacia la sangre. Adems el sodio reabsorbido y los aniones que lo acompaan estimulan la secrecin de hormona antidiurtica (ADH) por la neurohipfisis, hormona que promueve un aumento an mayor de la reabsorcin tubular de agua. Estos mecanismos compensadores que intentan aumentar el volumen sanguneo, al final dejan de ser eficaces y vienen a constituir una carga adicional para un rgano ya sobrecargado. En este caso, el corazn no es capaz de impulsar normalmente la sangre procedente de las venas hacia las arterias; esto produce elevacin de la presin venosa y de la presin capilar, que va seguida de un aumento de la presin capilar. Adems, la presin arterial tiende a descender, dando lugar a menos excrecin de agua y sal por los riones, lo cual aumenta el volumen sanguneo y eleva ms la presin hidrosttica capilar, lo que causa el edema con fovea en los miembros inferiores en este paciente. El retorno venoso estar afectado debido a que existe una elevada presin en la aurcula derecha, hecho que favorecera a la presencia de ingurgitaciones en los trayectos venosos de los miembros inferiores. Esta dificultad para el retorno venoso provoca en el hgado un crecimiento y congestin de las venas centrales y las porciones centrales de los sinusoides vasculares, lo que conllevara a una hepatomegalia. La cpsula de Glissson, es una capa que envuelve al hgado y es parte del peritoneo visceral, enva prolongaciones tubulares al interior y permanecen unidas al parnquima. Esta cpsula es una zona muy inervada, tanto autonmica como sensitivamente; por lo que ante cualquier reflujo o presin que se ejerza sobre el higado, se estimulan las terminaciones nerviosas libres que luego de llevar la seal nerviosa al SNC, se genera una respuesta que es el dolor que va a radicar en el hipocondrio derecho.

Para la evaluacin radiolgica es fundamental conocer las estructuras que definen el borde del corazn. El borde derecho en una proyeccin posteroanterior simple est formado por la vena cava superior, la aurcula derecha y la vena cava inferior. El borde izquierdo en una proyeccin similar est formado por el cayado artico, la arteria pulmonar y el ventrculo izquierdo. El borde inferior de esta proyeccin radiolgica consiste en el ventrculo derecho y el vrtice del ventrculo izquierdo. En la proyeccin lateral el ventrculo derecho est situado anteriormente y la aurcula izquierda se

visualiza posteriormente. En el caso clnico expuesto, la hipertrofia del ventrculo derecho se manifiesta porque en proyeccin anteroposterior se observar un aumento del dimetro transverso del corazn y elevacin del pex; mientras que en proyeccin lateral, el borde anterior de la silueta cardiaca ocupar ms de un tercio del espacio retroesternal. A la auscultacin, el aumento marcado de la presin en la arteria pulmonar va a ser el causante de que el componente pulmonar del segundo ruido cardiaco sea ms fuerte que el componente artico. En el sistema de excito conduccin del corazn se inicia con el ndulo sinusal, que por las vas internodulares, va al ndulo auriculoventricular donde se produce el retraso del impulso de la aurcula al ventrculo antes de que se d la contraccin ventricular el impulso viaja a las fibras de Purkinje a travs del haz de His por intermedio del tabique interventricular. Estas fibras se dividen en dos ramas una derecha y una izquierda, la cual el impulso es conducido a toda la musculatura ventricular. Como sabemos la onda Q inicia la despolarizacin del ventrculo en el tabique interventricular, pero el paciente muestra una alteracin en este tabique interventricular debido a la sobrecarga de presin del ventrculo derecho, ocasionando una anomala en el complejo QRS en el cual el impulso no es conducido adecuadamente. En la evaluacin del electrocardiograma se encontrara desviacin del eje a la derecha, lo que significa que en el plano frontal, el vector QRS medio se dirige hacia el punto 110 mas. De acuerdo con el cuadro clnico que se presenta hemos concludo en que el paciente padece un sndrome conocido como COR PULMONALE. Este sndrome consiste en un aumento de tamao del ventrculo derecho debido a una enfermedad primariamente pulmonar, produciendo hipertrofia del ventrculo derecho y finalmente insuficiencia del mismo. Entre sus causas tenemos a las enfermedades pulmonares obstructivas (EPOC) e hipertensin pulmonar. Precisamente el ambiente en donde el paciente trabaja propicia un factor desencadenante de la EPOC, lo que incrementar la resistencia de las vas respiratorias y desarrollandose el cuadro clnico ya expuesto.

1) EXPLICACIN SUSTENTADA DE LA HIPTESIS FINAL LOGRADA:

rganos implicados principalmente:

Corazn derecho e izquierdo, pulmones, hgado. Tambin estructuras como arterias, venas (cava inferior, heptica, porta). Capilares y sinusoides de la circulacin (cartida, pulmonar, aorta). Circulacin sistmica y pulmonar as como micro circulacin.

En el caso nos presenta la historia clnica de un paciente varn de 39 aos de edad residente en lima. Expuesto a la inhalacin de polvos orgnicos ya que su puesto de trabajo es en una fabrica textil.

Como sabemos una de las estructuras importantes de los pulmones es la membrana alveolo capilar, la cual realiza el intercambio gaseoso entre oxigeno y dixido de carbono.

El mecanismo de defensa de los pulmones puede volverse sobrecargado y gastado por demasiada exposicin al polvo por periodos largos. Este puede llevar al dao de los tejidos de los pulmones pero en nuestro caso se observa que el tejido pulmonar se encuentra rgido por lo que hace que el volumen de capacidad disminuya. Lo cual quiere del aire que pueda pasar por los conductos respiratorios. Es ah donde se produce el alargamiento de los vasos pulmonares y la compresin de los capilares alveolares. Haciendo que se del espacio intersticial alveolar aumentado la

estimulen los receptores

resistencia en la circulacin pulmonar que sumada a la disminucin de la distensibilidad pulmonar tienden a aumentar el trabajo respiratorio, por lo

tanto al paciente le resulta especialmente difcil movilizar el aire a travs de los bronquiolos producindole una sensacin subjetiva de falta de aire o de dificultad respiratoria (disnea). Sobrecargando retrgradamente el ventrculo derecho.

Teniendo en cuenta que el lado izquierdo del corazn produce un nivel mayor de presin sangunea con el fin de bombear sangre al cuerpo: el lado derecho bombea a travs de los pulmones bajo una presin mucho ms baja. Cualquier condicin que lleve a un aumento prolongado de la presin en las arterias o venas de los pulmones (denominada hipertensin pulmonar) no ser bien tolerada por el ventrculo cardiaco derecho.

Al aumentar la cantidad de sangre que llega al corazn, aumenta el volumen y presin diastlica de los ventrculos: el aumento del volumen ventricular

aumenta el estiramiento diastlico de las miofibrillas y ello, mediante el mecanismo de Frank-Starling ventricular. Al haber un aumento de la presin del ventrculo derecho causado por la resistencia pulmonar (poscarga) esto traer consigo una hipertrofia del ventrculo derecho (una desviacin del eje a la derecha). Que se da con el fin de sostener el gasto cardiaco por un tiempo. Esta hipertrofia ocasiona una disminucin de la cavidad ventricular izquierda y una anomala en la configuracin del tabique compatible con la sobrecarga de presin del aumenta la fuerza contrctil del miocardio

ventrculo derecho debido a que la cavidad ventricular izquierdo esta disminuida.

Entonces la hipertensin pulmonar producida por la obstruccin vascular. Vasoconstriccin arteriolar. Hipertrofia del msculo liso y la resistencia pulmonar por destruccin alveolar producir en el corazn derecho, dilacin e hipertrofia. Al aumentar la hipertrofia pulmonar conlleva a un aumento de la poscarga del ventrculo derecho (VD) que al no poder vaciarse adecuadamente y tolerar mas los incrementos de presin provocara un rpido aumento de los

volmenes telesistlico y telediastlico. Una vez sobrepasada su capacidad de

adaptacin que por sus caractersticas intrnsecas es pobre, se dilata de forma progresiva; esta dilatacin aguda puede tener varias consecuencias:

1) aumento de presin de forma retrograda con disminucin de retorno venoso (precarga) 2) disminucin del gradiente de presin arteriovenoso coronario, y por lo tanto de flujo sanguneo, motivado por el aumento de las presiones en el corazn derecho y seno coronario. 3) Interferencia mecnica con la funcin del ventrculo izquierdo. Se llega a producir un aplanamiento y posterior desplazamiento del septo

interventricular hacia la izquierda con repercusin negativa en la distensibilidad y llenado de dicho ventrculo, lo que lleva a un fallo diastlico.

Todos estos hechos llevan bsicamente, a una disminucin del gasto cardiaco, aumento de frecuencia cardiaca y una vasoconstriccin arterial y renal. Adems, de una disminucin del gasto cardiaco hay una tendencia a disminuirse la presin glomerular debido a la constriccin simptica de las arteriolas aferentes del rin, de manera que la velocidad de filtracin glomerular es menor que la normal lo que disminuye la excrecin urinaria.

Si al paciente con insuficiencia cardiaca no se normaliza el gasto cardiaco con el mecanismo adrenrgico, entonces la circularon perifrica se ajusta para permitir en forma preferencial la llegada de sangre a los rganos vitales (cerebro y corazn) y sacrifica la irrigacin de rganos no vitales como la piel, el sistema esplcnico y el rin.

Es importante recalcar que la notable prdida de paredes alveolares disminuye mucho la capacidad de difusin de los pulmones, lo que reduce la capacidad

de oxigenar la sangre (Provocando hipoxia) y eliminar el dixido de carbono (Provocando hipercapnia), dndole al paciente la sensacin de fatiga debido a que no se puede saldar la deuda de oxgeno, producto del metabolismo aerobio.

Esta

redistribucin

del

flujo

sanguneo

trae

diversas

consecuencias

fisiopatolgicas como son el desequilibrio glomrulo tubular en el que el rin mantiene su reabsorcin tubular de agua y sodio a pesar de que hay una considerable reduccin de filtrado glomerular, lo cual finalmente causa oliguria y retencin de agua y sodio; as mismo, la reduccin de flujo sanguneo renal estimula la macula densa y se promueve la secrecin de renina plasmtica por el rin, que cataliza la transformacin de angiotensingeno en angiotensina I, la cual mediante la accin de la enzima convertidota la transforma en angiotensina II, sustancia que tiene un poderoso efecto vasoconstrictor perifrica, disminuyendo el flujo renal en especial la presin capilar peritubular, permitiendo un aumento de la reabsorcin de agua y sal a partir de los tbulos renales, lo que aumenta la cantidad se sal y agua en el liquido extracelular. El aumento de liquido es tan alto que va a producir edema predominante en los miembros inferiores debido al efecto que ejerce la presin hidrosttica sobre las presiones venosas. As mismo la angiotensina II estimula la secrecin de aldosterona, hormona que produce retencin de agua y sodio y permite un aumento significativo del volumen sanguneo, por lo tanto del retorno venoso (mecanismo compensatorio).

Adems el retorno venoso se vera afectado debido a que existe una elevada presin en la aurcula derecha, hecho que favorecera a la presencia de ingurgitacin en los trayectos venosos de los miembros inferiores. Esta dificultad para el retorno venoso provoca en el hgado un crecimiento y

congestin de las venas centrales y porciones centrales de los sinusoides vasculares, lo que conllevara a una hepatomegalia. La mayor presin venosa

central provoca una disminucin del riego sanguneo a travs del lobulillo, causa de deficiencia crnica de oxigeno, en particular para la clula heptica de la regin central del lobulillo, la ultima regin de la microcirculacin heptica que recibe sangre oxigenada; como resultado hay una atrofia isqumica de clulas hepticas en la regin central congestionada del lobulillo que puede convertirse en necrosis, lo que produce el dolor en el hipocondrio derecho.

Por todo lo expuesto consideramos que un posible diagnostico seria El Cor Pulmonale, que se manifiesta por el aumento de la presin en las venas yugulares, hepatomegalia y edema de miembros inferiores, reforzamiento del 2 ruido con aumento del componente pulmonar, soplo de insuficiencia tricuspdea o pulmonar y signos de hipertrofia del ventrculo derecho.

I.

EXPLICACIN LOGRADA

SUSTENTADA

DE LA HIPTESIS

FINAL

Tenemos a un paciente varn de 19 aos de edad que padece de estenosis de la arteria renal izquierda, probablemente secundaria a una displasia fibromuscular de la misma la cual se define como el desarrollo anormal de clulas musculares lisas en las paredes arteriales produciendo no solo verdaderos tabicamientos en sta sino tambin destruccin de sus paredes y fibrosamiento posterior. Otras causas de la estenosis se descartan debido a los datos del paciente como por ejemplo descartamos la arterioesclerosis debido a la edad de ste. Paralelo a esto presenta una agenesia renal derecha, cuyas causas se encuentran en un primordio ureteral derecho degenerado o en un divertculo metanfrico no desarrollado. Este padecimiento, aadido a la estenosis de la arteria renal izquierda, producir en el paciente un cuadro de insuficiencia renal crnica que coincide con la probable evolucin lenta del cuadro. Esto debido a que la ausencia del rin derecho no har posible que haya una compensacin de la funcin fallida del izquierdo disparando as el mecanismo patolgico en este caso.

De esta manera tendremos un paciente cuyo nico rin tiene una irrigacin sangunea reducida, razn por la cual el mecanismo regulador de la secrecin de renina ser alterado produciendo as que el rin confundido por la escasa irrigacin que recibe aumente su produccin de renina con la finalidad de aumentar la presin arterial que para este momento su sistema regulador considera debajo de los rangos normales. As, el efecto de esta sobre-produccin de renina se vera finalmente observado en un aumento patolgico de la concentracin de angiotensina II en sangre. El efecto de la angiotensina II en el organismo tendr dos lugares de accin: Las glndulas suprarrenales y los vasos sanguneos. En el primero, causara un aumento de la produccin de la Aldosterona llegando a un cuadro de hiperaldosteronismo secundario a la insuficiencia renal crnica. En el segundo lugar, estimulara los receptores -Adrenrgicos de la pared muscular de los vasos sanguneos produciendo de esta manera su contraccin y una HTA secundaria cuyas fracciones sistlica y diastlica se encontraran en segunda y tercera fase respectivamente. Como efecto de la HTA tendremos los mareos, cefaleas y tinnitus. As tambin el REN y el desmayo sufrido por el paciente se encuentran relacionados con estas afecciones. Respecto al hiperaldosteronismo se hallara entre sus efectos una mayor reabsorcin de Sodio a nivel renal, lo cual producir una hipernatremia con la consiguiente deshidratacin celular reflejada en la sensacin de sed aumentada del paciente. As mismo, tendremos una mayor reabsorcin de agua producida por la de sodio lo cual tendr su manifestacin en una hipervolemia. La hipervolemia aadida a la contraccin vascular producir una hipertensin arterial secundaria a la insuficiencia renal. Esta hipervolemia y la HTA tendrn efectos estimuladores en el crecimiento celular miocrdico, de modo que la hipervolemia causar un crecimiento longitudinal en las clulas miocrdicas mientras que la HTA producir un crecimiento en el ancho celular de las mismas. La literatura seala que el efecto preponderante en el caso clnico planteado ser el hipervolmico. Esto se ver traducido en una insuficiencia cardiaca izquierda concordante con la hipertrofia ventricular izquierda que presenta el paciente y que se refleja en las pruebas realizadas. Tendremos una presencia de flujo carotdeo intenso como producto de lo anterior mencionado as como un flujo de presin retrogrado que causar un edema pulmonar rpido cuyo alejamiento entre los sitios de intercambio gaseoso y los capilares causara la disnea que refiere el paciente. Tambin este mismo flujo de presin retrgrado llegara a producir una IC Derecha traducida en un aumento de la presin atrial derecha.

5. EXPLICACIN SUSTENTADA DE LA HIPTESIS FINAL LOGRADA:

En el caso a desarrollar se presenta un paciente masculino de 48 aos, con un antecedente de infarto al miocrdio e hipertrofia ventricular izquierda, por lo que asumimos que se encuentra afectado el circuito de la Circulacin Sitemica o Mayor comprometiendo de esta manera el funcionamiento del corazn, en el ventrculo izquierdo, como consecuencia de la obstruccin de las arterias coronarias provocando muerte celular de los miocitos causada por falta de aporte sanguneo,del mismo modo se ve afectado el sistema ortico y pulmonar; esto debido a las paredes induradas y constreidas, las vlvulas cardacas ( vlvula mitral y tricspide) debido a un aumento de la presin sangunea, el ojo por la formacion de la placa ateromatosa en las principales arterias que la irrigan la arteria central de la retina y la oftlmica, el odo por la presencia del tinnitus al percibir el flujo turbulento sobre la cclea, el rin (glomrulo renales) al presentar albuminuria y por ultimo los pulmones por la obstruccin de los capilares como consecuencia de una posible arterioesclerosis. El corazn normal tiene vasos de interconexin anastomtica, precursores de las verdaderas arterias colaterales, con dimensiones no mayores de 40 micras de dimetro. Cuando existe una estenosis significativa, una oclusin o un espasmo coronario, se crea un gradiente de presiones entre las porciones proximal y distal a la obstruccin, de esta manera se da inicio al flujo sanguneo a travs de los vasos de interconexin anastomtica proveniente del mismo vaso o de vasos vecinos que van a nutrir al segmento distal de la obstruccin. Posteriormente, cuando estos vasos de interconexin anastomtica permanecen funcionantes, se producen cambios en la pared de los mismos, gracias a los cuales llegan a constituirse como verdaderas arterias colaterales coronarias.

Considerando el regular estado nutricional y el tipo de trabajo al cual esta sometido, asumimos que constantemente est expuesto a niveles altos de estrs por lo que se estaria activando el sistema nervioso simptico, liberando adrenalina y

noradrenalina, los cuales van a actuar por el sistema de segundo mensajero, y van a causar vasoconstriccin a nivel arterial, lo cual va a disminuir el dimetro de los vasos sanguneos, aumentando la resistencia vascular perifrica, por lo que aumenta la fuerza de contraccin en el ventrculo izquierdo para vencerla, aumentando la presin en este, lo que causa un aumento en la cantidad de la miofibrillas con el engrosamiento de los miocitos, esto conduce a una hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo. A nivel del corazn como bomba, el estmulo simptico va a ocasionar un aumento en la frecuencia cardiaca por las descargas del ndulo sinusal, debido a que va a estimular a los receptores b excitatorios que se encuentran en el mismo nodo, lo que se refleja en su pulso arterial aumentado a 100 x minuto. Debido a su estado regular de nutricin, suponemos que por el trabajo que tiene, consume cantidades exageradas de alimentos ricos en lpidos y proteinas. Las lipoprotenas plasmticas, (de baja densidad (LDL)) que contienen colesterol, son la fuente principal que provee de lpidos a la pared arterial contribuyendo a la formacin de la placa ateromatosa. La ateroesclerosis es una lesin focal principalmente de grandes y medianas arterias que tienen flujo turbulento como es el caso de las arterias coronarias y la aorta, caracterizada por la formacin de las placas de ateroma. Las alteraciones se desarrollan principalmente en la ntima, pero participa tambin la tnica media vecina. El ateroma corresponde en verdad a un foco de necrosis con abundantes lpidos. El tejido colgeno que lo circunda, forma la placa de cubierta junto al lumen, placa cuya ruptura desempea un papel fundamental en las complicaciones. Las lipoprotenas circulantes son captadas por las clulas de la ntima y se acumulan cerca de las mitocondrias, formando vesculas redondeadas por una membrana citoplasmtica. La acumulacin continua de lpidos hace que lo mocitos emigrados y los macrfagos se transformen en clulas espumosas. Luego la distensin mecnica se produce la degeneracin de las mitocondrias, ruptura y muerte de la clula con descarga de material en la tnica ntima. Este material al acumularse, obstruye la circulacin normal de lpidos y de esta manera se va formando la placa de ateroma, la que posteriormente va a evolucionar hacia la fibrosis, ulceracin y calcificacin.

La ateroesclerosis causa una disminucin en el dimetro de los grandes vasos (arterias de gran y mediano calibre) con lo que aumenta resistencia que genera un aumento de la presin arterial para compensar el flujo sanguneo y este se mantenga normal. Este aumento de presin causa que las ramas de estas arterias mantengan un flujo pulstil y fsico, lo que se demuestra en el paciente con el pulso carotdeo intenso. El aumento de presin a nivel de la cartida interna, especficamente en su porcin petrosa, de la cual nace la rama caroticotimpnica, que forma un circulo vascular alrededor de la membrana timpnica junto con la rama timpnica de la arteria maxilar; causa impresiones al tmpano generando vibraciones en la linfa y estimulan el rgano de corti produciendo sonidos en ausencia de estmulos externos, conocido como tinnitus o acfenos. Es decir, los acfenos son una experiencia subjetiva del paciente y pueden tener caractersticas parecidas a un zumbido, taido, rugido, silbido o susurro o bien corresponder a sonidos ms complicados que cambien con el tiempo. Pueden ser continuos, intermitentes o pulstiles (sincrnicos con el latido cardiaco) y suelen asociarse con prdidas auditivas. El vrtigo, que puede definirse como la sensacin anmala de rotacin en el espacio, bien del propio paciente, o del medio que le rodea. Asociada con la dificultad para mantener el equilibrio en la marcha y para relacionarse con el medio es causado por alteraciones en el odo interno, en el VIII par craneal, ya que la rama laberntica de la cartida interna, est en estrecha relacin con este, podemos afirmar que el vrtigo presentado por el paciente es causa de esta relacin. Algunas veces la hipertensin leve o moderada se acompaa de cefalea. El dolor es habitualmente occipital y puede acompaarse de nusea o vmito. Este dolor, se debe al aumento de la presin intracraneana, que presiona las meninges que es una estructura sensitiva al dolor. El aumento de presin en el ventrculo izquierdo, causa un aumento de presin en la aurcula izquierda, trayendo como consecuencia un aumento de la presin en venas y capilares pulmonares generando una congestin pulmonar y disnea (sensacin subjetiva de dificultad respiratoria). Esto se puede explicar tambin por la alteracin de la llegada de oxgeno a los tejidos, con lo que el organismo para compensar aumenta su frecuencia respiratoria. Las formaciones de placas de ateroma arterias de pequeo calibre y arteriolas, dispone que existen estas placas en la arteria central de la retina, rama de las arterias ciliares (rama de la arteria oftlmica, rama de la cartida interna); con lo que

disminuye la luz del vaso, se observan paredes induradas y dems arterias constreidas en le fondo de ojo. La ateroesclerosis compromete focalmente los vasos renales, de menor y mediano calibre, causando un engrosamiento fibroso de la capa ntima y una delaminacin de la lmina elstica interna, estas placas de ateroma estenosantes causan un isquemia relativa lo que a su vez desencadena una atrofia del tejido renal con lesin glomerular, esto altera la filtracin glomerular ya que a nivel de su pared basal, los proteoglucanos pierden su carga negativa, lo que permite una filtracin de protenas de bajo peso molecular como la albmina esto es llamado nefropata de cambios mnimos. La presencia de albmina en orina (albuminuria), causa una disminucin de la albmina plasmtica lo que alter la proporcin hematocrito plasma, lo cual altera la viscosidad sangunea detectado por quimiorreceptores (osmorreceptores) quienes envan seales hacia el ncleo lateral del hipotlamo el cual es el centro de la sed, lo que causa un aumento de esta, al mismo tiempo la viscosidad sangunea se puede explicar por la ley de poiseuille. Q = Pr 8nl Q es igual ala velocidad del flujo sanguneo P diferencia de presin entre los extremos del vaso r es el radio del vaso l longitud del vaso
n

viscosidad de la sangre

Factores que influyen en la HA:

Radio del vaso , (a menor dimetro aumenta la resistencia) Viscosidad de la sangre ( a mayor viscosidad mas resistencia )

Q x 8nl =P r Cambios ligeros en el dimetro de un vaso, producen cambios enormes, en su capacidad de conducir la sangre cuando el flujo siguiente es laminar

La conductancia de un vaso dimetro

aumenta en proporcin a la cuarta potencia del

En la Hipertensin arterial , el sistema cardiovascular tiene que adaptarse al funcionamiento de un entorno de tensin elevada, situacin en que los componentes elsticos y de bombeo del sistema cardiovascular se encuentran bajo mayor tensin interna, y los componentes de resistencia tienen que trabajar ms activamente para proteger a los rganos vulnerables contra tensiones anormales. Esta adaptacin invoca los elementos promotores de crecimiento del sistema, y se produce alteracin de la estructura del sistema cardiovascular. Los cambios estructurales y funcionales que ocurren en el miocardio durante la enfermedad cardaca hipertensiva pueden explicarse por un desproporcionado crecimiento de los compartimientos mioctico y no mioctico del corazn. Los miocitos cardacos no son capaces de divisin celular y por lo tanto el compartimiento mioctico slo puede crecer hipertrofindose. En cambio el compartimiento no mioctico puede crecer por hipertrofia, hiperplasia de fibroblastos, acumulacin de colgeno fibrilar (Colgeno tipo 1 en la Hipertrofia hipertensiva) e infiltracin de otras clulas. Estos cambios en la estructura miocrdica han sido llamados remodelacin, ellos incrementan la rigidez ventricular, reducen la reserva vascular coronaria, y pueden ser responsables de un riesgo incrementado de insuficiencia cardaca, angina e infarto en los pacientes portadores de hipertrofia ventricular izquierda. La hipertrofia mioctica y la fibrosis miocrdica son reguladas por mecanismos hemodinmicos (presin arterial) y neuroendocrinos. La remodelacin parece ocurrir solamente cuando existe una sobrecarga de presin crnica y/o activacin del sistema renina angiotensina aldosterona. En el corazn, la hipertrofia ventricular izquierda (HVI), comprende un crecimiento de los miocitos con un depsito incrementado de matriz extracelular. Estos cambios patolgicos en el miocardio y en la vasculatura coronaria se asocian a una reserva coronaria reducida, funcin diastlica impedida. La hipertrofia del miocardio y de la vasculatura ha sido considerada por largo tiempo resultantes de la sobrecarga (sistlica) de presin, sin embargo, es cada vez ms aparente, que la regulacin del crecimiento dentro del miocardio y vasos puede ser influenciado por una variedad de factores adicionales, incluyendo factores neurognicos, humorales, y mecanismos locales autocrinos-paracrinos. De potencial

teraputico relevante, es el hecho de que el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina, han sido implicados en la patognesis de la hipertrofia mioctica. La investigacin a nivel celular se ha dirigido a los receptores de membrana y a canales inicos sensibles al estiramiento, como implicados en la iniciacin del "mensaje hipertrfico" y a mecanismos de transduccin de seales que llevan a la hipertrofia celular. Tales mecanismos incluyen al fosfatidil-inositolfosfato, que generan los mensajeros intracelulares diacil glicerol y el inositol 1, 4, 5,-tri fosfato, y adems un incremento intracelular del adenosin monofosfato cclico, movilizacin de calcio intracelular y alcalinizacin de la clula. La activacin de la Proteinkinasa (PK) C, parece ser integrada a los efectos promotores de crecimiento y junto con otras kinasas (PKA y kinasa Calcio-Calmodulina dependiente), pueden facilitar la transduccin de seales por fosforilacin, regulacin transcripcional y velocidad incrementada de sntesis proteica. Un incremento en la matriz de colgeno extracelular, es tambin un importante componente en la HVI, y contribuye a incrementar la rigidez del ventrculo y a la disfuncin diastlica. Los mineralocorticoides, actan a travs de los receptores de la aldosterona en los fibroblastos miocrdicos y pueden jugar un rol crtico en la sntesis de colgeno extracelular. El aumento de masa del ventrculo izquierdo, determina un incremento en la magnitud del primer vector (despolarizacin del tabique interventricular) y, sobre todo, del segundo vector, originado por la despolarizacin de la pared libre del ventrculo izquierdo.

El incremento de magnitud determina un aumento de la onda R en las derivaciones que exploran el ventrculo izquierdo: I y aVL en el plano frontal y V5 y V6 en el plano horizontal, por lo que tambin aumenta la onda S en las derivaciones V1 y V2 .

Hipertrofia ventricular izquierda. Representacin en el plano frontal.

La existencia de ondas T negativas y asimtricas en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 suele acompaar al incremento de amplitud del QRS en dichas derivaciones en los casos de hipertrofia ventricular izquierda. El aumento de la masa ventricular, en estos casos, condiciona un mayor tiempo de despolarizacin, por lo que el tiempo que tarda en producirse deflexin del QRS, denominado tiempo de la deflexin intrinsecoide, aumenta, quedando patente en el ECG, sobre todo en las derivaciones que exploran la pared libre ventricular izquierda: I, aVL, V5 y V6. En condiciones normales, en las derivaciones V3 y V4 existe transicin elctrica (existencia de ondas R y S de amplitud similar); en los casos de hipertrofia ventricular izquierda, la transicin se desplaza a V1 y V2.

5.- EXPLICACIN SUSTENTADA DE LA HIPTESIS FINAL LOGRADA

Se present paciente de sexo masculino, tras analizar su historia clnica logramos reconocer 2 variables que juegan un papel importante como: pulso arterial y la presin arterial, que nos indica que presenta un cuadro de hipertensin arterial. Adems existen 2 hechos importantes para el diagnstico que son : desde hace 2 aos presenta disnea, cefalea, mareos, Tinnitus, y presin elevada de 175/110 y pulso de 96 x minuto que ya los viene presentando crnicamente lo que hace sospechar que tiene una

enfermedad renal hipertensiva o compromiso de los riones y por ultimo para confirmar el supuesto; el paciente tiene albuminuria.

Compromiso de Arterias Renales:

El presente caso; trata de una enfermedad renal hipertensiva a causa de una oclusin u obliteracin de la alteracin por causas desconocidas ; este estrechamiento en las arterias renales trae como consecuencia : isquemia del tejido renal y atrofia del mismo con lesin glomerular, alterando la filtracin glomerular ya que a nivel de su pared basal, los proteoglicanos pierden su carga negativa, lo que permite una filtracin de protenas de bajo peso molecular como la albmina ; esto es llamado nefropata de cambios mnimos. La presencia de albmina en orina (albuminuria), causa una disminucin de la viscosidad y cause una mayor velocidad de flujo sanguneo, y mayor flujo sanguneo ya que la albmina por ser una protena ejerce friccin sobre la pared del vaso lo q hace que al igual q el hematocrito le de mayor viscosidad a la sangre solo q en mucho menor intensidad; puede explicar por la ley de Poiseuille.

Q = Pr4 8nl Q P r l
n

: velocidad del flujo sanguneo : diferencia de presin entre los extremos del vaso : es el radio del vaso : longitud del vaso : viscosidad de la sangre

Ya habamos visto anteriormente por la insuficiente perfusin renal, haban ocasionado zonas isqumicas en el rin que estaban causando lesin glomerular, estas mismas zonas isqumicas en el rin viendo que existe poca perfusin sangunea (lo interpretan como si no hubiera suficiente presin que impulse la sangre hacia los riones) a travs de menor

estiramiento de las clulas granulares (barorreceptores intrarrenales) y de esta forma se genera un aumento de la secrecin de renina.

Sistema Renina- Angiotensina:

Lo que hace la renina a nivel perifrico es convertir el angiotensingeno en angiotensina I, esta es transformada a su vez por una convertasa pulmonar a angiotensina II, en la forma de angiotensina II va a actual a nivel directo sobre el msculo liso vascular, provocando un aumento de la resistencia perifrica por vasoconstriccin. A dems de este mecanismo tambin estimula las clulas glomerulares de la corteza suprarrenal para causar la secrecin de aldosterona; reteniendo sodio y partir de la sobrecarga hidrosalina, aumenta el volumen extracelular y por ende el volumen sanguneo, el volumen circulatorio efectivo, el retorno venoso, y finalmente el volumen minuto cardaco o gasto cardiaco. Cuando este mecanismo se torna crnico (como es en el caso de una estenosis de arteria renal), finalmente aumenta la resistencia perifrica total por modificacin de la autorregulacin del flujo tisular, ya que la nutricin tisular es prioritaria frente al flujo, por lo que la regulacin de ste depende de las necesidades de los tejidos y reduce el volumen ofrecido si no es necesario. Ya habamos visto que grandes cantidades de sodio no son excretadas, por tanto el organismo necesita ms cantidad de agua para mantener el equilibrio osmtico en el organismo, por eso es que se produce el mecanismo de la sed, a nivel de OSMORRECEPTORES que detectan el desequilibrio salino, envan seales al centro de la sed del hipotlamo para q a travs de sus seales ordene al organismo a una mayor ingesta de agua. Entonces como vimos el gasto cardiaco aumentaba por el aumento de volemia que produca el sistema renina angiotensina, este gasto cardiaco iba a causar sobrecarga de trabajo sobre el corazn para expulsar la gran cantidad de sangre que llega hacia el, entonces el ventrculo izquierdo se va a Hipertrofiar, y en el electrocardiogramas se va a observar la desviacin del eje elctrico hacia la izquierda y la onda Q profunda en V4. Desdoblamientoo!!!! NO ENCONTRE NAAA :S:S SE ME JUE EL INTER APENAS ME MANDO HECTORR

Hipertrofia del ventrculo izquierdo:

La hipertrofia del ventrculo izquierdo, ocasionada inicialmente por el aumento de trabajo, debido a un aumento de la presin arterial y por ende del Retorno venoso .Ocasionando que el corazn se vuelva ineficaz y asimismo el aumento de la resistencia perifrica hace que el corazn responda a aumentar su trabajo y el Gasto cardiaco . El corazn va a responder a estos factores con un aumento de la masa miocrdica. As pues, al haber una sobrecarga hemodinmica, el ventrculo responde aumentando la longitud de las sarcomeras. Y esto tambin se explica que al haber sobrecarga de presin la tensin sistlica de la pared del V.I, aumenta bruscamente lo que provoca la reproduccin en paralelo de las miofibrillas con engrosamiento de los miocitos debido a que se activan diversos receptores de membrana que responden a la Hormona de crecimiento, Angiotensina II, Noradrenalina TNF-, el factor de crecimiento tisular, vasopresina, NO, PNA y factor de crecimiento derivado del endotelio, aumentando as la sntesis de protenas inmaduras por re expresin gentica desencadenando de esta manera la HIPERTROFIA En etapas posteriores puede existir una disminucin del inotropismo y el corazn recurre a la estimulacin simptica,. Finalmente se produce la necrosis con formacin y tejido cicatricial lo que provoca una sobrecarga adicional sobre el resto del miocardio. Tambin va haber una aumento en el volumen sistlico y la presin de pulso al haber un aumento de la contraccin ventricular.

Pulso carotideo intenso:

Esta hipertensin va ser acompaado mas tarde a una insuficiencia cardiaca que afectar tambin directamente a la arteria cartida primitiva, que posee una ramificacin doble dando lugar a la arteria cartida interna, ocasionando al estar el flujo de una manera mas turbulenta un pulso carotideo intenso. De esta arteria, saldrn dos ramas importantes: la arteria oftlmica (porcin cerebral) y la arteria caroticotimpnica que es de pequeo calibre y tamao.

Esta entra en la caja del tmpano a travs de un orificio situado en la pared del conducto carotideo, luego de esto, se anastomosa con la rama timpnica anterior de la arteria maxilar que posteriormente se ramifica sobre la cara timpnica formando un circulo vascular con la rama timpnica posterior de la arteria estilomastoidea (rama de la cartida externa), esta irriga el nervio facial, odo medio, antro mastoideo, celdas areas de la mastoides y los canales semicirculares. NO C SI TA BIEN ESTE DIBUJO Q PUSO XQ AKI SE TRATA D E UNA INFECCIONN. ME PARECE Q NO IRIAA VE TU SI LO DEJASSS!!!!1

Una rama de este vaso, constituye junto con la arteria timpnica posterior, procedente de la maxilar, el crculo vascular que rodea el tmpano dando pequeos vasos para su cara interna.

As podemos ver que las arterias del tmpano derivan de la arteria maxilar interna, de la arteria estilo mastoidea, de la arteria occipital y de la rama timpnica de la arteria maxilar interna.

Por otro lado debemos tener en cuenta que los tinnitus son una especie de zumbidos que escucha la persona tras distintas causas dentro de las cuales, la de mayor importancia es la presin del nervio auditivo y gracias a la base anatmica anteriormente descrita podemos concluir que por la vasoconstriccin causada por la hipertensin existir una serie de turbulencias que presionara al tmpano produciendo as el tinnitus.

Compromiso de VII par craneal :

Anteriormente se menciono que la arteria cartida primitiva dar lugar tambin a la arteria cartida externa, la cual dar lugar a las arterias maxilar interna y farngea ascendente, estas arterias estn en estrecha relacin con el VIII par craneal el cual se encarga de dar informacin sobre el equilibrio y la audicin, por lo cual no podemos dejarlo fuera, y es as que podemos concluir que este nervio a causa de la turbulencia de flujo sanguneo (originados por la vasoconstriccin) est siendo presionado y privado de poder cumplir su funcin de transmisin auditiva y de equilibrio, lo cual llevara consigo la presencia de mareos.

Aumento de la presin intracraneana:

Aunque anteriormente se menciono que la arteria cartida primitiva se ramifica formando as a las arterias cartida externa e interna, debemos mencionar que esta ramificacin se da a nivel del borde superior del cartlago tiroides y es porque esta ubicacin que, al estar afectadas las arterias cartidas, estas traern consigo la dilatacin de las arterias intracraneanas aumentando la presin intracraneana la cual estimular a las fibras aferentes del dolor en la cabeza; ubicadas alrededor de las arterias intracraneanas; haciendo que se libere serotonina por las terminaciones nerviosas la cual actuara a nivel de receptores adrenrgicos ocasionando as cefalea.

Por otro lado veremos que as como las arterias cartidas se ven afectadas, de igual manera estarn las arterias pulmonares, con lo cual habr una disminucin de la luz de estas, al

disminuir la luz habr un aumento de presin de la sangre en los vasos, eso ocasionara la elevada presin sangunea, esta presin ocasionar un edema intersticial en los capilares pulmonares el cual estimular a los receptores yuxtacapilares quienes de manera refleja provocaran aumento de respiracin ya que est afectada la hematosis y as el paciente se vera afectado por disnea.

Ruidos cardiacos aumentados de intensidad:

El primer ruido cardiaco aumentado de intensidad se debe al flujo turbulento, que es causado por el aumento de la presin y del flujo a nivel ventricular, causando cierre brusco de vlvula sigmoidea. Todo esto es causado por el aumento del retorno venoso que fue modificado por accin del sistema renina angiotensina aldosterona, aumentando el volumen de liquido extracelular que a su vez lleva a un aumento de la precarga.