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Medicina II

Principios bsicos de cardiologa

MV Rafael Bokenhans

MECANISMOS

COMPENSADORES

Ante la cada del volumen minuto por cualquier causa (por ej. insuficiencia valvular) se ponen en marcha mecanismos fisiolgicos que tienen como objetivo restaurar el V.M. a niveles normales. Algunos de estos mecanismos forman parte de la respuesta normal al ejercicio, mientras que otros aparecen slo en la enfermedad cardiaca. Existen sistemas que actan de manera inmediata (estmulo simptico), y otros de accin ms lenta y duradera (respuesta renal). Como veremos en este captulo, estos mecanismos buscan aumentar la volemia y el llenado ventricular, restaurar la descarga sist6lica, el volumen minuto y la circulacin perifrica a niveles adecuados, pero tambin determinan un aumento de la precarga que genera los signos congestivos y a largo plazo agrava el estado de insuficiencia. 1.Elevacin del tono simptico Es una respuesta rpida ante la cada del V.M. o a mayores requerimientos por ej. durante el ejercicio. Los efectos de la estimulacin simptica son: - elevacin de la frecuencia. Cardiaca aumento de contractilidad Considerando que V.M. = frecuencia Cardaca x volumen sistlico si el V.S. se mantiene constante al elevar la F.C. aumenta el V.M. Pero si la frecuencia cardaca aumenta demasiado se acorta el periodo de llenado ventricular con disminucin del V.S. y del V.M. Se denomina frecuencia cardaca efectiva mxima a aquella por encima de la cual se reduce V.M. por acortamiento de la dastole. Es aproximadamente 2 y 1/2 veces la F.C. en reposo. Recordar que el aumento de la frecuencia cardaca caracteriza a insuficiencia cardaca. La noradrenalina aumenta la permeabilidad al calcio, in necesario para el acoplamiento electro-mecnico y la contraccin miocrdica. Al 1ograr una contraccin ms vigorosa se produce mayor vaciado ventricular con aumento del V.S. y del V.M. Vasoconstriccin El aumento del tono vasomotor perifrico asegura a circulacin a rganos esenciales (cerebro, corazn) y aumenta e! retorno venoso y el llenado diastolico desencadenando el mecanismo de Frank-Starling (tratado a continuacin). De esta manera eleva el V.S. Sin. embargo, la elevacin del tono simptico tiene importantes efectos deletreos sobre la funcin cardaca: aumenta el consumo de oxgeno debido al aumento de la frecuencia cardaca y de la fuerza de contraccin. aumenta la postcarga por la vasoconstriccin perifrica que aumenta an ms el trabajo cardaco. contribuye a la insuficiencia coronaria. La circulacin coronaria se realiza fundamentalmente durante la distole; al acortarse esta por la elevacin de la F.C. la circulacin coronaria se deteriora. Hay menor aporte de oxigeno para un miocardio con mayores requerimientos. La insuficiencia coronaria pueda convertir aun ventrculo suficiente en insuficiente.

Mecanismo de Frank-StarIing Es un mecanismo fisiolgico que permite al corazn adaptarse rpidamente a mayores requerimientos del organismo Acta durante el ejercicio y ante la presencia de afecciones cardacas. La ley de Frank-Starling enuncia que la fuerza de contraccin del ventrculo depende de la longitud de las fibras al final de la distole. Por lo tanto, el estiramiento de las fibras miocrdicas determina una contraccin ms poderosa con mayor vaciado ventricular, mayor descarga sistlica y menor volumen residual.

> volumen diastlico final

Mec. Frank-Starling

> volumen sistlico

> volumen minuto < volumen residual Observar en la curva que a > V.D.F. corresponde > V.S. Sin embargo, al superarse el grado de estiramiento fisiolgico la hiena de contraccin disminuye, el volumen sistlico cae y el volumen residual aumenta contribuyendo a la dilatacin ventricular patolgica.

Por medio de este mecanismo el aumento del retomo venoso promovido por la estimulacin simptica produce un mayor V.M. Dilatacin e hipertrofia miocrdica La dilatacin y la hipertrofia permiten al corazn adaptarse a un mayor trabajo La dilatacin puede ser inmediata (por aumento) de retorno venoso, aumento de V.D.F. o corno consecuencia de una sobrecarga de volumen crnica. La hipertrofia requiere ms tiempo para desarrollarse y se establece por el estmulo simptico continuo y el mayor trabajo muscular con el objetivo de mejorar la eficiencia cardaca.

El ventriculo debe desarrollar determinada tensin para lograr el vaciado sistlico. Esta tensin intraventricular es el principal factor determinante del consumo de oxgeno por el miocardio La Place enunci una ley que relaciona la tensin intraventricular con el radio de la cavidad y el grosor de la pared. Ley de La Place tensin intraventricular - Presin x radio de la cavidad ventricular 2 x grosor de la pared

A igual presin un ventrculo dilatado (con mayor radio y menor grosor de pared) debe desarrollar mayor tensin consumiendo ms oxgeno. Al hipertrofiarse, el ventrculo achica la cavidad y aumenta el grosor de la pared reduciendo la tensin y el consumo de oxgeno (esquemas).

dilatacin >.radio < grosor > tensin

hipertrofia <radio > grosor < tensin

Al efectuar el mismo trabajo con menor consumo de oxgeno mejora la eficiencia. De acuerdo al tipo de sobrecarga, la hipertrofia ser concentrica o excntrica. Un ventrculo sometido a una sobrecarga crnica de presin (por ej. estenosis artica) presentar hipertrofia concntrica. En cambio,. una sobrecarga crnica de volumen (por ej. insuficiencia mitral) producir una hipertrofia excntrica.

Sin embargo, a largo plazo, la hipertrofia tiene efectos adversos, porque se altera la relacin capilar-fibra muscular (hay ms masa muscular con igual lecho capilar) Se producen sonas isqurnicaS e infartos microscpicos que se denominan microinfartos intramurales mltiples CNfIMr>. Los MIMI son frecuentes en las fases avanzadas de muchas cardiopaifas y contribuyen a deteriorar la funcin contrcti~ del miocardio. Estas alteraciones sumadas al aumento del trabajo y la taquicardia debidos al estmulo simptico conducen a la insuficiencia coronaria y a la insuficiencia miocrdica.

Contraccin auricular En condiciones norm4es la sstole auricular no tiene gran importancia. En el ejercicio llega a aportar hasta el 30% del volumen diastlico final. En la insuficiencia ventricular, en las valvulopatias aurculoventriculares hay un aumento del volumen auricular que determina Una mayor contraccin y contribuye a la compensacin hemodinrnica. Debemos considerar que este importante aporte se pierde en muchos casos de I.C. avanzada al establecerse la fibrilacin auricular (desaparece la contraccin auricular). Tambin tiene importancia e! reflejo de Bainbridge que por medio de receptores en atrio derecho eleva la frecuencia cardaca al producirse un mayor retomo venoso. Respuesta renal El siguiente cuadro muestra la relacin de hechos que determinan una retencin de sodio y agua por parte del rin

El rin es muy sensible a las disminuciones de volumen minuto o de presin arterial pues es parcialmente responsable de la hemostasis en este sentido. Ante una cada del flujo sanguneo el rin desencadena dos mecanismos relacionados con el objeto de restaurar el V.M y la presin arterial a los valores normales: retencin de sodio y agua y el sistema Reina-Angiotensina.-Aldosterona (SRAA). Este mecanismo se desencadena al disminuir el flujo renal que produce la liberacin de renina por las clulas yuxtaglomerulares. La renina cataliza la conversin de angiotesingeno a angiotesina I, que por la accin de una enzima convertidora pasa a angiotesina II, poderoso vasoconstrictor, y que estimula la liberacin de aldosterona por parte de la corteza adrenal. La aldosterona promueve una mayor reabsorcin de Na+ en los tbulos renales. El consiguiente aumento de la osrnolaridad provoca la liberacin de hormona antidiurtica (HAD) o vasopresina favorecindose la retencin de agua. Adems, la disminucin de la presin de filtracin determina que la cantidad de Na+ y agua filtrados sea menor que la normal, que sumado al efecto del mecanismo anterior agrava la retencin. La respuesta renal colabora con la compensacin hernodinmica inicial pero la retencin continua de sodio y agua aumenta el volumen de lquido extracelular, aumenta la precarga, aumenta el trabajo cardaco. La angiotensina II es un poderoso vasoconstrictor que produce aumento de la postcarga y del trabajo cardaco Estos factores agravan la situacin de insuficiencia cardaca. A continuacin se presenta un cuadro integrador en el cual pueden observarse la relacin entre los mecanismos compensadores, de qu manera conducen a la compensacin inicial y posteriormente a la descompensacin. La causa desencadenante y contina y el aumento de frecuencia cardiaca la precarga, la

postcarga, la dilatacin e hipertrofia conducen a DESCOMPENSACION.

SIGNOS CLNLCOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA En los captulo anteriores vimos de que manera existe una sucesin de hechos que conduce primero a la compensacin y luego a la descompensacin hemodinmica. En este captulo trataremos el origen de los signos clnicos que caracterizan a este sndrome. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

Al hablar de "corazn izquierdo" debemos tener presente el siguiente esquema: Las alteraciones que asienten en el corazn izquierdo van a afectar el V.M. por disminucin de la descarga sistlica y al pulm6n por congestin venosa crnica del circuito menor. Observando el esquema comprenderemos que al fallar el ventrculo izquierdo disminuye la descarga sistlica y el volumen minuto (insuficiencia antergrada),aumenta el volumen residual y por accin de los mecanismos compensadores. aumenta el volumen y la presin diastlica final del ventriculo izquierdo. Esta presin se propaga a atrio izquierdo y venas pulmonares (insuficiencia retrgrada) Por lo tanto hay un aumento de presin venosa pulmonar. Como los flujos de lquido a travs de la membrana se producen por un equilibrio de fuerzas (hidrosttica, onctica, etc.), cuando la presin hidrosttica supera ala presin onctica plasmtica (alrededor de 28 mm) comienza la trasudacin al insterticio pulmonar, que inicialmente es evacuado por el drenaje linftico. Cuando la capacidad de drenaje es superada se establece el edema insterticial y posteriormente el edema alveolar. Ante una trasudacin crnica el pulmn se defiende con depsito de tejido conectivo (fibrosis reaccional) para dificultar el pasaje de agua el insterticio. Sin embargo, esta fibrosis agrava la disnea por prdida de las propiedades fsicas del pulmn En resumen: Adems hay reduccin de la luz bronquial por congestin, edema de la mucosa y aumento de la produccin de mucus. Conociendo este mecanismo, es fcil comprender que los signos de insuficiencia cardaca izquierda son predoninantemente de tipo respiratorio. - TOS: es la principal causa de consulta. Puede ser espordica o frecuente, segn la gravedad de a I.C. izquierda. Aparece despus de esfuerzos fsicos o en reposo, es diurna o nocturna. Inicialmente es nocturna o al levantarse; posteriormente se hace ms frecuente y puede aparecer por distintas causas (excitacin, esfuerzos fsicos, etc.) -DISNEA: inicialmente la tos y la disnea son posteriores a esfuerzos que habitualmente eran bien tolerados; luego se hacen cada vez ms frecuentes y con esfuerzos menores. En los estadios avanzados hay disnea en reposo. Por lo tanto en la I.C. izquierda aparecen: disnea de esfuerzo, disnea en reposo y disnea paroxstica, tambin llamada asma cardaco, de comienzo

brusco y sin causa aparente, habitualmente nocturna y frecuentemente asociada a tos. - ORTOPNE: es un grado avanzado de disnea. El paciente es incapaz de permanecer en decbito. Los mecanismos considerados responsables de la ortopnea son: aumento del retorno venoso de los miembros, avance del diafragma, disminucin de la capacidad ventilatoria de pulmn inferior. - EDEMA PULMONAR:. es la presencia de lquido en el espacio insterticial pulmonar y luz alveoIar. El paciente se presenta ansioso, con intensa disnea, cianosis, puede aparecer expectoracin espumosa, rosada. Es una emergencia clnica y requiere tratamiento inmediato. - CIANOSIS: es infrecuente; solamente se ve en casos muy avanzados o en edema pulmonar.

-DISMINUCION DE LA TOLERANCIA AL EJERCICIO: es un signo caracterstico, se produce por los mismos mecanismos que conducen a tos y a disnea, adems hay una disminucin de V.M que produce debilidad muscular pro insuficiencia circulatoria perifrica El propietario observa que t] paciente presenta signos ante esfuerzos cada vez menores, DIAGNOSTICO Para realizar un diagnstico presuntivo de I.C. izquierda se deben asociar: la presencia de signos respiratorios (tos, disnea, etc.) soplo cardaco (no excluyente) signos radiolgicos o electrocardiogrficos de agrandamiento atrial y/o ventricular izquierdo. taquiarritmias DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se debe realizar diagnstico diferencial con las patologas que producen tos. (por ejemplo traquetis, estenosis traqueal, bronquitis, bronconeumona, etc.) Es incorrecto basar un diagnstico y tratamiento de I.C. izquierda en la existencia de un soplo en la vlvula mitral. Por sus signos puede ser difcil la distincin con procesos obstructivos crnicos de las vas respiratorias. CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA insuficiencia de la vlvula mitral cardiomiopatas primarias y secundarias anomalas congnitas (con shunt; estenosis artica) miocarditis, endocarditis taquiarritmias hipertensin arterial

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Consideremos un esquema de "corazn derecho" similar al visto en el tema anterior Sus elementos sern venas cava, atrio derecho, vlvula aurculo-ventricular derecha, ventrculo derecho, arteria pulmonar. Al fallar el ventrculo derecho la presin diastlica aumentada se propaga de manera retrgrada al atrio derecho y venas cavas. Aumenta la presin venosa central y la repercusin recaer en los rganos abdominales. Adems cae el volumen minuto desencadenando los mecanismos compensadores ya vistos. Los signos son manifestacin de la congestin venosa sistemica: - ingurgitacin de venas superficiales (yugular, venas del abdomen, venas de los miembros) - hepatomegalia (por congestin pasiva crnica) - esplenomegatia - colecta de liquido libre en abdomen (ascites), trax (hidrotrax), pericardio (hidropericardio) - edema subcutneo (en el canino aparece en las fases tardas en prepucio, escroto, miembros posteriores) - mal estado general ("caquexia cardaca) - intolerancia al ejercicio (x disminucin de V.M.) El paciente en J.C. derecha o global presenta mal estado general debido a: - disminucin del apetito - disminucin de la absorcin a nivel intestinal - disminucin de la sntesis proteica (por congestin heptica) - prdida de protenas lquido asctico, a luz intestinal. hipoxia celular

Es caracterstico que el paciente en I.C. izquierda presente buen estado general, y el paciente en I.C. derecha o global presente mal estado general. En la produccin de la colecta peritoneal o pleural intervienen: - el aumento de presin hidrosttica (es de fundamental importancia la hipertensin portal para la produccin de ascites) - la disminucin de la presin onctica (por dilucin de protenas, por menor sntesis proteica) - retencin de sodio y agua - la menor eliminacin heptica de aldosterona y hormona antidiurtica. Es infrecuente la aparicin de insuficiencia cardaca derecha pura en los animales (ver causas), generalmente aparece como complicacin de I.C. izquierda constituyendo J.C. global. Al existir I.C. izquierda hay una propagacin retrograda de presiones de ventrculo izquierdo --> atrio izquierdo--> sistema venoso pulmonar--> arteria pulmonar. Esta

sobrecarga de presin es mal tolerada por el ventrculo derecho y agravada por la sobrecarga de volumen por la retencin de agua. Ambos eventos conducen a la falla del ventrculo derecho instalndose la I.C. biventricular o global. Causas de insuficiencia cardiaca derecha: insuficiencia cardaca izquierda (1a principal causa) insuficiencia de vlvula aurculo ventricular derecha cardiomiopatas primarias y secundarias anomalas congnitas (con shunt; estenosis pulmonar) corazn pulmonar dirofilariasis enfermedad pericrdica taquiarritmias DIAGNOSTICO EL diagnstico presuntivo de I.C derecha o global se realizar en base a: -la presencia de algunos o todos los signos mencionados -la existencia de taquiarritmias -la presencia de soplo cardaco (no excluyente) -imagen radiologca o electrocardiografica de agrandamiento cardiaco DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Se debe diferenciar de patologas que produzcan deformacin abdominal (cono sin ascites), por ejemplo: colectas uterinas importantes, neoplasias intrabdominales obesidad ascites por neoplasia o por cirrosis heptica, peritonitis, etc.

ETIOPATOGENIA Una vez conocidos los mecanismos fisiopatolgicos de compensacin con los que cuenta el corazn ante una falla, trataremos de sintetizar las causas que ponen en funcionamiento tales respuestas. Hemos visto que la respuesta hemodinrnica y clnica de la I.C. es siempre la misma, pero sus causas son diversas. Por lo tanto, se han agrupado las enfermedades que conducen a I.C. de acuerdo a distintos mecanismos fisiopatolgicos. 1. Sobrecarga de volumen, por ej.: insuficiencia de vlvula mitral o artica, cardiopatas congnitas con shunt 2. Sobrecarga de presin, por ej.: estenosis valvular artica o pulmonar, hipertensin sistemica. 3. insuficiencia miocrdica primaria (dficit de contractilidad), por ej. cardiomiopata

dilatada. 4. Restriccin al llenado ventricular (dficit de compliance o de distensibilidad), por ej. taponamiento cardaco, cardiomiopata hipertrfica, pericarditis constrictiva. 5. Trastornos del ritmo cardiaco (arritmias) Se puede agregar un 6 grupo en e que existe prdida de masa miocrdica a causa de fibrosis postinfarto de miocardio. Como esta patologa es infrecuente en medicina veterinaria, tal como se presenta en medicina humana, se opt por excluirlo.

1.Sobrecarga de volumen En las insuficiencias de vlvulas cardacas o en las cardiopatas congnitas con shunt (por ej. persistencia del conducto arterioso permeable, comunicacin interventricular. etc.) se establecen dos flujos: uno antergrado (til) y otro retrgrado (intil). En la insuficiencia de la vlvula auriculo ventricular izquierda (mitral), la cardiopata ms comn del canino, el volumen sistlico del ventrculo izquierdo se divide en flujo antergrado a arteria aorta y reflujo o flujo retrgrano hacia aurcula izquierda (a travs de la vlvula mitra1). Este reflujo puede ser muy importante, de hasta 90% del vo1umen sistlico, segn estudios experimentales. Para mantener un volumen minuto adecuado debe aumentar el volumen diastlico final del ventrculo izquierdo. A su vez se eleva la presin diastlica final que se propaga de manera retrogada a atrio izquierdo y al sistema venoso pulmonar La sobrecarga de volumen crnica lleva a una hipertrofia excntrica con aumento de dimetro de la cmara cardaca, lo que favorece la posterior dilatacin. En la insuficiencia valvular artica parte de la descarga sistlica refluye al vertriculo izquierdo. En la persistencia del conducto arterioso hay dos flujos: 1) por aorta a circulacin sistmca y 2) por el conducto a arteria pulmonar, sobrecargando al ventrculo derecho y a la circulacin pulmonar. En la comunicacin interventricular (C.I.V.) el tabique interventricular es incompleto, por lo tanto hay pasaje de sangre del ventrculo izquierdo (de mayor presin) al ventriculo derecho (de menor presin). Estas alteraciones hemodinmicas desencadenan los mecanismos compensadores mencionados (Starling, dilatacin, sistema nervioso autnomo, S.R.A.A.) 2. Sobrecarga de presin Tomamos como ejemplo la estenosis aortica, una cardiopata congnita. La estenosis representa un obstculo al vaciado del ventrculo izquierdo. Para lograr un mayor vaciado debe desarrollar mayor presin intraventricular, por lo tanto se hipertrofia el ventrculo izquierdo. Se trata de una hipertrofia concntrica que reduce el dimetro de la cavidad. Al existir mayor impedancia al vaciado: 1) disminuye el volumen minuto 2) aumenta el consumo de oxgeno. Por la ley de La Place, que relaciona dimetro cavitario, grosor de la pared y presin comprenderernos el mayor consumo de oxgeno. Se trata de un ventrculo con mayor masa muscular, mayor requerimiento de O2 y menor aporte dl mismo; lo que conduce a una

insuficiencia miocrdica secundaria. En 1a estenosis pulmonar (cardiopata congnita) el. ventrculo derecho sufre la sobrecarga crnica y se hipertrofia. 3. Dficit primario de contractilidad Como vimos, los dos grupos etiopatognicos anteriores conducan a alteraciones hemodinmicas y cardacas que producan una insuficiencia miocrdica con disminucin del inotropismo. En las sobrecargas de volumen o de presin, la insuficiencia miocrdica es una consecuencia de la falla valvular inicial. En este grupo, la enfermedad produce alteraciones niocrdicas severas que llevan a una disminucin importante de la contractilidad, y sta es la responsable de la aparicin de los signos de insuficiencia cardaca. Estrictamente hablando, no es correcta la denominacin de "dficit primario", pues hay enfermedades propias o primarias del msculo cardaco (cardiomiopatias dilatadas) y enfermedades de otros rganos que afectan secundariamente al miocardio (por ej. toxemias, torsin de estmago en caninos, clico en equinos, etc.). Se trata de diferenciar a este grupo, de afecciones miocrdicas de la insuficiencia miocrdica que ocurre secundariamente a alteraciones valvulares.

Al disminuir el inotropismo cae el volumen minuto, aumenta el volumen residual, aumentan la presin y el volumen diastlico final. La falla es biventricular, el aumento de presiones es en ambos sistemas venosos (pulmonar y sistmico), presentando signos de I.C. global. 4. Dficit de distensibilidad El corazn es incapaz de distenderse adecuadamente durante la fase de llenado ventricular. Las causas que conducen a este dficit de compliance pueden ser: colectas pericrdicas pericarditis constrictiva cardiomiopada hipertrfica Las colectas en el saco pericardico pueden ser de etiologa hemorrgica neoplsica, idioptica, etc. El acmulo de liquido en este espacio produce Un aumento de la presin intrapericidica que se manifiesta sobre las cmaras cardacas, especialmente el ventrculo derecho, dificultando su llenado La pericarditis constrictiva, se debe a una reaccin inflamatoria de la membrana pericardica que impide la distensin de los ventrculos durante la distole. La cardiomiopatia idioptica hipertrfica es un desorden del miocardio que se caracteriza por un desarrollo exagerado del mismo de manera concntrica, obliterando a las cavidades. Aparece raramente en caninos, aunque en E.U.A. hay una alta incidencia de cardiomiopatia felina.

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA

Las arritmias cardacas se presentan frecuentemente como complicantes de cualquier cardiopata. En general, en los perodos evolutivos ms avanzados, la gravedad de las arritmias presentes es mayor. Es comn la aparicin de fibrilacin auricular en las fases tardas de la enfermedad mitral crnica o la cardiorniopata dilatada en caninos Sin embargo, afecciones de otros rganos determinan la aparicin de arritmias severas que llevan al deterioro hemodinmico del paciente. Por ej.: - traumatismos torsin gstrica - toxemias clicos - Insuf. renal diabetes - pirnetra anestesia En estos caos, es tan importante tratar la enfermedad causal como la arritmia para lograr la reversin del cuadro. La repercusin hemodinamica en un paciente con arritmias cardacas depende de: a. la arritmia propiamente dicha b. la frecuencia intrnseca de la arritmia c. la duracin de la arritmia Por ejemplo: - la fibrilacin auricular y la taquicardia sinusal son dos taquiarrirmias supraventriculares. La prirnera (F.A.) tiene peor pronstico porque aparece en perodos evolutivos avanzados de la cardiopata - continuando con el mismo ejemplo, la fibrilacin auricular puede presentarse con frecuencia cardaca variable. Cuanto ms alta sea la frecuencia cardaca, mayor ser el deterioro de la circulaci6n y mayor el esfuerzo cardiaco - hay arritmias que se presentan sbitamente y concluyen de la misma manera (paraxsticas), por ejemplo: taquicardia ventricular paroxstica. Es mayor e compromiso circulatorio de una taquicardia ventricular estable (persistente) que en una taquicardia ventricular paroxstic con episodios breves. En el siguiente cuadro se pueden observar los grados de repercusin hemodinmica de distintas arritmias:

Con estos datos se reconoce fcilmente la necesidad de un tratamiento eficaz de la arritmia, de lo contrario el deterioro hemodinmico ser importante y tal vez irreversible. La disminucin del flujo coronario determina mayor isquemia y el agravamiento de la arritmia.

SHOCK CARDIOGENICO

Definicin:

Es un estado de hipoperfusin tisular severo en el cual el corazn no tiene la capacidad de mantener un gasto cardaco adecuado para suplir las demandas metablicas tisulares.(2) Se caracteriza clnicamente por manifestaciones de la disminucin del flujo sanguneo al cerebro, riones y piel. Se debe este fenmeno a una marcada disfuncin sistlica y diastlica, caida del volmen-latido, presin sistlica menor de 80 mmhg, taquicardia, oliguria.
Disfunsin sistlica ( contractibilidad) Disfunsin Miocrdica

Las etiologas son diversas y abarcan la insuficiencia contrctil, disrupcin agudas de las
Disfunsin Miocrdica estructuras valvulares, bradiarritmias, taquiarritmias pronunciadas sostenidas, obstrucciones

Disfunsin diastlica ( distensibilidad)

intracardacas y sobreadosis de drogas hipotensorras o inotropicas negativas. La obstruccin Volumen cardiaco


Mecanismos extracardiacacontractibilidad) Gasto cardiaco Miocrdica resultante del taponamiento compensadores hipertensin pulmonar o embolia cardiaco, ( Disfunsin ( distensibilidad)
Disfunsin Miocrdica pulmonar diseminada. La infartacin aguda del miocardio, si bien es una etiologa comn de Disfunsin sistlica Disfunsin diastlica

Disfunsin sistlica Hipotensin arterial Disfunsin diastlica shock cardiognico en humanos, es poco distensibilidad) en caninos y felinos. La cardiomiopatia corriente Mecanismos ( contractibilidad) ( Hipoxemia
( contractibilidad) ( distensibilidad) dilatada (CMD) es la causa mas prevalente de shock cardiognico en perros y gatos Gasto cardiaco Disfunsin sistlica compensadores Disfunsin diastlica

Volumen cardiaco

Volumen cardiaco Perfusin sistmica Hipotensin arterial Perfusin coronaria Gasto cardiaco Volumen cardiaco Hipoxemia
Gasto cardiaco

Arritmias
Perfusin sistmica Hipotensin arterial Perfusin coronaria Hipoxemia Hipotensin arterial Hipoxemia Arritmias

Mecanismos compensadores Mecanismos compensadores Acidosis

Acidosis

Perfusin sistmica Perfusin coronaria Perfusin sistmica Perfusin coronaria Arritmias


Arritmias

Acidosis
Acidosis

Shock Cardiognico

Disfunsin Miocrdica

Disfunsin sistlica ( contractibilidad)

Disfunsin diastlica ( distensibilidad)

Volumen cardiaco Gasto cardiaco Mecanismos compensadores

Hipotensin arterial Hipoxemia

Perfusin sistmica Perfusin coronaria

Arritmias

Acidosis

Tratamiento: El tratamiento se orienta a restaurar la perfusin orgnica para alcanzar la oxigenacin tisular conveniente. El sostn inotrpico (dopamina o dobutamina) en combinacin con la diuresis ( furosemida), vasodilatacin y la oxigenoterapia son necesarios para la compensacin del paciente con CMD (principal causa de shock cardiognico).

Arritmias cardacas

Las arritmias son alteraciones elctricas del corazn modificando el ritmo cardaco normal. Constituyen un signo de mltiples patologas cardiovasculares y sistmicas. Causas: las causas de las arritmias son todos aquellos procesos morbosos intracardiacos o extracardiacos que alteren las propiedades fisiolgicas que caracterizan al msculo cardaco (automaticidad, conductibilidad y excitabilidad) generando la formacin de un impulso anormal o conduccin de impulso anormal. Las alteraciones de la conductibilidad son los mecanismos mas frecuentes productores de arritmias.

Mecanismo de reentrada: es la causa ms frecuente de arritmias. Se produce por la presencia de zonas de conduccin lenta o nula en el miocardio enfermo. En la reentrada, el impulso despus de activar un segmento de tejido retorna y se reactiva de nuevo en un momento posterior. Diagnstico : El electrocardiograma es el estudio ms sensible en la deteccin e identificacin de las arritmias

Clasificacin: Segn su velocidad: Taquiarritmias: Cursan con frecuencias cardiacas rpidas. Ej. Fibrilacin auricular, Fluter auricular, taquicardias y extrasstoles auriculares. El aumento de la frecuencia cardaca es una alteracin frecuente en el curso de muchas enfermedades cardacas y no cardacas debido distintos mecanismos (tabla 1). La ms frecuente de las

taquiarritmias es la taquicardia sinusal como consecuencia de la estimulacin del sistema nervioso simptico por patologas cardacas o por dolor, excitacin, esfuerzo fsico, anemia, fiebre, etc.

Tabla 1: causas de aumento del automatismo - aumento del tono simptico - disminucin del tono parasimptico - hipokalemia - hipercalcemia - hipoxia - hipertermia - acidosis - efectos mecnicos (estiramiento de fibras) - drogas

Los pacientes con arritmias deben evaluarse por medio de radiografas, electrocardiograma y ecocardiografa para determinar la cardiopata presente o el grado de compromiso del corazn, y deben realizarse controles hematolgicos y bioqumicos para evaluar la funcionalidad de otros sistemas. El registro electrocardiogrfico continuo (Holter) permite la deteccin de arritmias y correlacionar los signos clnicos con los perodos de taquiarritmias, adems determina exactamente la arritmia presente.

Bradiarritmias: Cursan con frecuencias cardiacas lentas. Ej Bloqueos A-V de 1, 2 y 3. En estas situaciones existe una alteracin de la conduccin a nivel aurculaventricular, en las que el impulso puede resultar enlentecido o bloqueado en forma contnua o intermitente

Segn su origen: Supraventricular: el estmulo elctrico se origina anticipadamente en un foco ectpico supraventricular, fuera del ndulo sinusal. Los QRS tienen morfologa normal. Ej. Fibrilacin auricular, flter auricular, taquicardias auriculares Ventricular: Se generan a partir de la despolarizacin espontnea de un foco localizado en el tejido ventricular, pudiendo ser transmitida hasta el resto de las clulas del miocardio. Se caracteriza por la presencia de QRS aberrantes que no esta

precedido por onda P.

Consecuencias hemodinmicas de las arritmias: El flujo sanguneo cerebral disminuye 8-12% con los latidos prematuros, 14% con TSV rpidas, 23% con fibrilacin auricular y 40-70% con taquicardia ventricular. La circulacin esplcnica y renal disminuye un 20-40% en presencia de taquiarritmias. La circulacin coronaria disminuye hasta un 5% con CPS ocacionales, 25% con CPs frecuentes, 35% con taquicardia auricular paroxistica, 40% con fibrilacin auricular o frecuencias ventriculares rpidas y 60% con TV.

Arritmias especficas ms frecuentes:

Arritmia sinusal: es una arritmia fisiolgica de origen vagal caracterizada por una bradicardia espiratoria y una taquicardia inspiratoria. No requiere tratamiento. La misma puede ser revertida mediante la administracin de atropina.

Fibrilacin auricular: es una grave arritmia frecuente en la clnica producida generalmente por la dilatacin de las aurculas y caracterizada por una activacin irregular y desincronizada de las aurculas por mltiples estmulos producidos por focos ectpicos o fenmenos de reentrada. Se caracteriza en el electrocardiograma por ausencias de ondas P que son sustituidas por continuas ondulaciones de la lneas isoelctricas denominadas ondas f.

Los factores fisiopatolgicos a considerar en la aparicin de esta arritmia incluyen: la dilatacin atrial con estiramiento de las fibras la existencia de focos de inflamacin-isquemia que permitan la instauracin del mecanismo de re entrada en mltiples sitios el marcado aumento de la frecuencia cardaca con disminucin del perodo diastlico, a su vez asociado con reduccin del llenado ventricular y de la circulacin coronaria el aumento en el consumo de oxgeno por el aumento de trabajo cardaco la prdida de sstole atrial que reduce aun ms el llenado ventricular la marcada reduccin del llenado ventricular por las causas mencionadas produciendo la disminucin de la descarga sistlica y del volumen minuto. Examen clnico

Es sumamente infrecuente que se presente en individuos asintomticos, habitualmente se asocia al cuadro de descompensacin global. Por lo tanto, el cuadro clnico generalmente incluye prdida de estado general y de peso, hepatomegalia, ascitis. Al realizar la palpacin del rea precordial ya se percibe la taquicardia e irregularidad del choque cardaco. En ocasiones tambin se palpa un frmito, asociado a la presencia de un soplo intenso. La auscultacin cardaca revela una frecuencia elevada (mayor a 200 latidos por minuto), marcada irregularidad en el ritmo y en la intensidad de los ruidos cardacos o soplo existente. El pulso arterial es irregular, desigual (ondas de diferente amplitud) y deficitario (al auscultar el corazn y tomar el pulso en forma simultanea). Recordemos que el dficit de pulso tiene valor diagnstico y pronstico.

Arritmia de origen supraventricular ; Fibrilacin auricular (derivacin II)

Arritmias ventriculares: Los complejos ventriculares prematuros son muy frecuentes y se originan de un foco ectpico dentro del miocardio ventricular. Por lo tanto la despolarizacin sigue una direccin anormal a travs del miocardio y el impulso se conoce de clula a clula. En el ECG se caracteriza por un QRS anormal (bizarro), ancho y con ondas T grande y opuestas al QRS. Pueden encontrarse alternados con QRS normales situacin denominada Bigeminismo o en carrera de 3 o mas denominado Taquicardia ventricular Las arritmias ventriculares aparecen en individuos con enfermedad cardaca estructural y tambin en enfermedades sistmicas severas con corazn normal. Su presencia es preocupante ya que pueden progresar a arritmias potencialmente letales. En todos los casos debe evaluarse el estado general y cardiolgico del paciente. Los latidos ventriculares prematuros (LVP) se originan en focos anormales en los ventrculos y no se propagan por el sistema de conduccin normal, por lo tanto son reconocidos en el electrocardiograma por su mayor duracin y su morfologa anormal. Cuando aparecen en forma aislada no producen aumento de la frecuencia cardaca, ni modifican

significativamente la hemodinamia del paciente, pero constituyen seales de alerta sobre el estado miocrdico. Dichos pacientes deben ser evaluados y en ocasiones debe instaurarse el

tratamiento para evitar el aumento de las arritmias ventriculares. Los LVP pueden aparecer en pares, de a tres (corrida) o de a cuatro o ms. En esas ocasiones se denomina taquicardia ventricular (TV), que puede presentarse en forma de paroxismos con comienzo y fin bruscos, o sostenida, en que se presenta una rpida sucesin de latidos de origen ventricular. La TV constituye una emergencia pues compromete gravemente la hemodinamia: se reduce la descarga sistlica, la circulacin coronaria y perifrica. Por lo tanto tiene efectos directos sobre la funcionalidad cardaca y sobre distintos sistemas orgnicos debido a la disminucin de la perfusin. Se ha determinado que la TV reduce el flujo cerebral en 40-75% y al flujo coronario en 60%. Puede conducir a la fibrilacin ventricular como consecuencia fatal; la TV debe ser considerado como un potencial ritmo prefibrilatorio. Los taquiarritmias ventriculares aparecen en el curso de muchas enfermedades cardacas, primarias y secundarias, por la tensin de la pared ventricular y los fenmenos inflamatorios e isqumicos, pero tambin por traumatismos, drogas, toxemias, etc causadas por hipoxia, inflamacin, fibrosis. (tabla 2)

Tabla 2: Condiciones en las que aparecen taquiarritmias ventriculares - cardiopatas congnitas - cardiomiopata en cualquiera de sus presentaciones: dilatada, hipertrfica, arritmognica, restrictiva - insuficiencia valvular A-V crnica - miocarditis ( por traumatismos, txicos, virus, bacterias, parsitos) - drogas anestsicas - anemia - hipoxia - trauma torcico - neoplasia / torsin esplnica - pimetra - sindrome dilatacin-torsin-vlvulo gstrico (DTVG) - pancreatitis - intoxicacin digitlica - quimioterapia - endocarditis bacteriana En muchas oportunidades los pacientes presentan signos asociados a la condicin primaria y las arritmias ventriculares agravan el cuadro al deteriorar la funcin cardaca, reduciendo la descarga sistlica y el volumen minuto. Por lo tanto, en casos de taquiarritmias ventriculares severas el paciente presenta debilidad, puede sufrir sncopes o colapso circulatorio. En raras

ocasiones se detectan este tipo de arritmias en pacientes asintomticos. Los factores relacionados con la aparicin de estas arritmias son fenmenos de inflamacin e isquemia que favorecen los mecanismos de re entrada a distintos niveles del sistema de conduccin intraventricular y el aumento de la frecuencia cardaca con mayor consumo de oxgeno, disminucin del llenado ventricular y de la descarga sistlica.

Examen clnico Por medio de la auscultacin se detecta aumento de la frecuencia cardaca, habitualmente con irregularidad en el ritmo y alteraciones en el pulso. En el pulso femoral se puede determinar menor amplitud y menor fuerza de la onda, irregularidad, desigualdad y dficit. La realizacin de la maniobra combinada auscultacin cardaca-toma del pulso arterial permitir detectar la ocurrencia de latidos cardacos sin la correspondiente onda de pulso (dficit de pulso). Debemos remarcar que las contracciones sin descarga sistlica representan un desgaste muy riesgoso para el miocardio, ya que consume oxgeno sin lograr el flujo coronario normal, o sea sin el aporte necesario de nutrientes. Como regla general se considera que a mayor dficit de pulso, mayor es la gravedad del cuadro.

Arritmia de origen ventricular; complejos prematuros ventriculares (derivacin II)

Electrocardiograma La confirmacin de las arritmias presentes se realiza por medio del electrocardiograma o del monitoreo reconociendo los complejos ventriculares de forma anormal y en los casos ms graves en rpida sucesin. La aparicin de latidos ventriculares prematuros aislados no debe considerarse de poca importancia, ya que si bien no generan una alteracin hemodinmica importante, son una seal del compromiso miocrdico. La frecuencia cardaca suele ser variable, dependiendo de la frecuencia de la arritmia presente. En pacientes con arritmias paroxsticas o intermitentes se reconoce ritmo sinusal

con ondas P y complejos QRS y latidos de origen ventricular con QRS de morfologa anormal y duracin aumentada. Como el ndulo sinusal contina en actividad se producen ondas P que no tienen relacin con los complejos ventriculares. (foto 10) Bloqueos auriculoventriculares: Son bradiarritmias que se caracterizan por una conduccin elctrica obstaculizada a nivel del ndulo aurculo ventricular manifestada en el estudio ECG por alteraciones del intervalo P-R. Los bloqueos A-V se clasifican en grados (1,2y 3) pudiendo ser incompletos (1y 2) o completos (3) debido a una degeneracin idioptica del nodo A-V o Haz en perros de edad media o avanzada.

Bloqueo A-V de primer grado: Es un enlentecimiento de la conduccin a nivel A-V. Presenta un trazado ECG con ritmo regular y frecuencia normal o disminuida si se asocia con un sobretodo vagal; las ondas p y QRS son normales. Se caracteriza por la prolongacin del intervalo P-R Bloqueo A-V de segundo grado: Consiste en la interrupcin intermitente de la conduccin a nivel A-V- El impulso que nace en el ndulo sinusal progresa a travs de los haces internodales, y cuando llega a la zona aurcula ventricular, a veces pasa y otras no. En estos casos se encuentran despolarizaciones aurculares (onda P) sin su correspondiente QRS. Bloqueo A-V de tercer grado: Es la interrupcin completa y contnua de la conduccin a nivel aurculoventricular. Todos los impulsos provenientes del ndulo sinusal se bloquean en la zona auriculoventricular. Cmo consecuencias se generan uno o mas marcapasos en la zona ventricular, generando un ritmo propio llamado idioventricular. Ambos ritmos el auricular y el ventricular se mantienen en forma independiente. La frecuencia cardiaca se vuelve a desdoblar dando una atrial normal y una ventricular disminuida (40 a 60 X min). Las ondas P pueden ser normales y el intervalo P-R no existe. Los complejos QRS son aberrantes, positivos o negativos

Taponamiento cardiaco

El taponamiento cardiaco cardaco se caracteriza por el desarrollo de una serie de alteraciones hemodinmicas derivadas de la compresin del corazn producida por la acumulacin de lquido dentro de la cavidad pericrdica (efusin pericrdica). Es un sndrome que se produce como consecuencia de la acumulacin de lquidos en el espacio pericardico producto de diversas patologas, incrementando la presin intrapericardica por encima de la presin diastlica del corazn y logrando el colapso de la aurcula y el ventrculo derecho debido a que trabajan a menor presiones que el izquierdo. La comprensin externa del corazn limita en forma progresiva su llenado (disfuncin diastlica) y el volumen minuto declina. La disminucin de la perfusin coronaria debido al taponamiento puede deteriorar las funciones sistlicas y diastlicas. La cada del volumen minuto, hipotensin arterial e hipoperfusin de los rganos conducen al shock cardiognico . Las alteraciones clnicas en los pacientes con taponamiento cardiaco reflejan la depresin del volumen minuto y suelen manifestar los signos de insuficiencia cardiaca derecha (ascites, hepatomegalia y esplenomegalia) y propios del estado de shock cardiognicos y signos de gasto bajo (mucosas plidas, miembros fros, etc) La aproximacin al diagnostico se basa en los datos del examen clnico donde resulta relevante adems de los sntomas propios de la IC derecha la ausencia o disminucin de los sonidos cardacos. En el estudio ECG pueden apreciarse la disminucin de voltaje de las ondas del electrocardiograma y en las radiografas la presencia de un corazn globoso debido a la colecta pericrdica que agranda la silueta cardiaca. La ecocardiografa es el estudio ms sensible en la deteccin de la efusin pericrdica y la confirmacin del taponamiento por colapso del atrio derecho y en ocasiones del ventrculo derecho.

Pericarditis idioptica

Neoplasia Efusin pericardica

Presin intrapericrdica

Colapso AD y VD

Insuficiencia cardaca derecha

Shock cardiognico

Tratamiento:

La pericardiocentesis es el tratamiento de eleccin para el taponamiento cardiaco, la misma se realiza en el hemitorax derecho a la atura de las uniones costocondrales entre el cuarto y sexto espacio intercostal. En caso de que la causa del taponamiento sea una pericarditis idiomtica se agregan luego la administracin de corticoides (prednisolona). La sintomatologa desaparece pocos dias despus de la puncin evacuatoria y en caso de recidivar puede ser evaluado la pericardiectoma subtotal para evitar la acumulacin de lquido en el saco pericrdico y el colapso del ventrculo derecho. En el tratamiento del taponamiento cardaco est contraindicado el uso de vasodilatadores, diurticos y digitalicos por empeorar la sintomatologa y conducir al shock cardiognico

Bibliografa

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