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Introduccin Reparacin o consolidacin sea Fase de inflamacin Fase de reparacin Fase de remodelacin Factores clnicos que modifican la consolidacin

de fracturas Conclusiones Referencias bibliogrficas Introduccin Si se define fractura como la solucin de continuidad completa o incompleta de tej ido seo o cartilaginoso, que altera la resistencia mecnica del tejido afecto; de a h se deduce que el proceso de consolidacin sea es el que tiene por resultado la res tauracin de la continuidad del tejido fracturado. El conocimiento de la interpretacin de los fenmenos observados, as como de los fact ores que interviene en l, es la base sobre la que se debe asentar el juicio mdico para la eleccin de la modalidad teraputica para cada paciente. El retraso de la consolidacin o una morbilidad prolongada pueden ser causados por el fracaso de los mltiples procesos implicados. Un enfoque racional de la solucin a estos problemas demanda un conocimiento operativo de los conceptos tericos inv olucrados en este proceso. Es ms sencillo solucionar problemas buscando la solucin dentro de ellos mismos, po r lo cual se debe considerar de vital importancia entender y manejar los factore s que intervienen en la consolidacin sea de fracturas, ms an aquellos que la dificul tan, con el fin de prever y contrarrestar estas situaciones en los pacientes. A pesar de los progresos en su tratamiento, las fracturas siguen cicatrizando de la misma manera que hace al menos 5000 aos; an no se ha conseguido variar su meca nismo de curacin o la velocidad con la que esta ocurre. Pero el desarrollo cientfi co actual, sobre todo en gentica, permite esperar que los nuevos adelantos en el conocimiento del mecanismo bioqumico y gentico de la curacin de las fracturas acabe n concediendo el control de este proceso. Reparacin o consolidacin sea Cuando el tejido seo es sometido a fuerzas que superan su resistencia mecnica se o rigina su fractura, desencadenndose tras ella el proceso de consolidacin sea. Dicho proceso empieza con la estabilizacin otorgada por los callos peristico y ends tico, esto restablece la continuidad de los extremos de fractura. Cuando la frac tura se maneja en condiciones de estabilidad ptima por medio de reduccin anatmica y compresin interfragmentaria no se forma el callo peristico, denominndose a este pr oceso consolidacin primaria (1). La siguiente fase corresponde al establecimiento de una unin sea entre los fragmen tos fracturados. Si durante este periodo la fractura carece de condiciones de es tabilidad, se puede generar pseudoartrosis, debido a la persistencia de tejido f ibroso. Sin embargo, el proceso tolera un pequeo margen de movimiento, que inclus o es capaz de estimular la consolidacin sea (2). En la fase final del proceso de reparacin el tejido seo recin formado experimenta f enmenos de remodelacin que se mantienen hasta restablecer la resistencia inicial. Por tanto, podemos considerar que este proceso se desarrolla en tres etapas secun ciales que se superponen en el tiempo, que corresponden a las fases de inflamacin , reparacin y remodelacin (2). Las cules mencionaremos a continuacin. Fase de inflamacin Los traumatismos lesionan clulas, vasos sanguneos y matriz del tejido seo y tambin c

omprometen los tejidos adyacentes como periostio y msculos. De esta forma, se establece un hematoma de fractura que es la base del proceso d e consolidacin. La lesin vascular interrumpe el aporte sanguneo a los osteocitos y por ello en los extremos de fractura no se encuentran clulas vivas. Los mediadore s de la inflamacin liberados por las plaquetas y dems clulas lesionadas provocan va sodilatacin y la aparicin de un exudado plasmtico que lleva al edema agudo. Entre las clulas inflamatorias que migran al foco de fractura se encuentran leuco citos PMN, macrfagos y linfocitos. En la medida que disminuye la reaccin inflamatoria, el tejido necrtico y el exudad o plasmtico son reabsorbidos y los osteoblastos se encargan de producir nueva mat riz sea. Fase de reparacin El proceso de consolidacin es estimulado por factores quimiotcticos liberados en l a fase previa y protenas de la matriz expuestas por la desorganizacin tisular. La organizacin del hematoma de fractura proporciona un soporte de fibrina que facili ta la migracin celular, proliferacin y sntesis de matriz sea. En este estado el microambiente a nivel del foco de fractura es cido por falta de irrigacin, pero en la medida que el proceso avanza el pH se va alcalinizando pro gresivamente. Cuando los extremos de fractura se necrosan son reabsorbidos por l os osteoclastos, lo que permite que los vasos peristicos aporten los brotes vascu lares que inician la reparacin. En este estadio la fosfatasa alcalina alcanza su nivel de actividad mximo, favore ciendo el inicio de la mineralizacin del callo seo. Las clulas mesenquimticas pluripotenciales del foco de fractura y del torrente san guneo son las responsables de la nueva formacin de tejido seo. La composicin del callo seo se modifica a medida que progresa la consolidacin, de t al forma que las clulas sustituyen el cogulo de fibrina por una matriz fibrosa que contiene colgeno tipo I y III, proteoglicanos y glucosaminoglicanos. Posteriorme nte el tejido fibroso se transforma en fibrocartlago, con un importante contenido de colgeno tipo II, proteoglicanos especficos y protenas de unin. Finalmente, se produce la mineralizacin de la matriz sea en paralelo a un aumento de la concentracin de colgeno tipo I, fosfatasa alcalina y protenas no colgenas, pro ceso que concluye con la osificacin de la masa fusiforme del callo que envuelve l os extremos fracturarios y que contiene cantidades crecientes de hueso inmaduro (9). Fase de remodelacin Corresponde a la ltima fase del proceso de consolidacin sea en la que se sustituye el hueso inmaduro del callo seo por hueso laminar. Una vez que se ha reemplazado todo el hueso recin formado, el proceso de remodelacin contina con la reabsorcin de las trabculas mal orientadas por parte de los osteoclastos y su sustitucin por otr as nuevas adaptadas a las lneas de fuerza. Cuando la remodelacin del callo seo conc luye completamente, se recuperan las propiedades mecnicas originales.

Fred Nelson et al; considera que el proceso de consolidacin sea puede ser: -Primaria (directa): cuando los extremos seos fracturados estn afrontados de forma anatmica y el foco de fractura no est sometido a ningn tipo de inmovilizacin. No se observara foco de fractura, prcticamente.

-Secundaria (indirecta): cuando los extremos seos no estn en contacto total, es la ms frecuente y tiene las siguientes fases (3): a) Inflamatoria o de hematoma. b) Angiognesis y formacin de cartlago: predominan los vasos sanguneos, el movimiento es un factor importante. c) Calcificacin del callo: (a las 2-3 sem.) Inicia la degeneracin de la matriz y s e deposita calcio, tras la calcificacin aparece clulas de remodelacin (condroclasto s y osteoclastos). d) Osificacin del callo. El callo puede dividirse en 2 tipos que son el callo dur o (osificacin intramembranosa) y callo blando (en el que se produce osificacin end ocondral). e) Remodelacin sea: (a las 6 sem.) el hueso inicial fibrilar (inmaduro) va siendo sustituido por hueso maduro. Factores clnicos que modifican la consolidacin de fracturas De los aproximadamente 6 millones de fracturas de las extremidades que se produc en anualmente en USA, entre el 5 y el 10% desarrollan retraso o ausencia de cons olidacin, lo cual nos seala una realidad importante (4). La velocidad de consolidacin est influida por el hueso fracturado, el tipo de frac tura, el mtodo de tratamiento, el estado general del paciente y especialmente, su edad. Los lactantes reparan casi todas sus fracturas en un periodo de 4 6 seman as. En adolescentes la reparacin se produce en 6 10 semanas. En adultos la consol idaciones ms lenta y en los pacientes mayores de 20 aos, la edad influye poco en l a velocidad de consolidacin. Algunas fracturas en los adultos pueden necesitar de 16-20 semanas sin que por eso deban ser consideradas consolidaciones retardadas (5). Uno de los objetivos del tratamiento de las fracturas es conseguir su consolidac in biolgica. Sin embargo, durante este proceso, el callo de fractura se ve sometid o a diversos factores que alteran su evolucin normal (acelerando o retardando), l o que en ocasiones puede conducir al retardo o a la ausencia de consolidacin (1). Delgado A, Alcntara T. en una revisin publicada el 2007; incluyen estos trminos com o alteraciones de la consolidacin y mencionan que algunos factores como inmoviliz acin y mala vascularizacin podran desencadenar: Retraso de la consolidacin: Cuando tarda ms de lo habitual (3-6 meses post-fractur a). Ausencia de consolidacin: falta de consolidacin que no se modificar a menos que act uemos desde el exterior (9 meses post fractura con > de 3 meses sin mejora a la R adiografa); y Pseudoartrosis: Aquella ausencia de consolidacin en la que se forma una nueva articulacin con membrana pseudosinovial y movimiento patolgico local (1) . Fred R, et al. En un estudio publicado en el 2005 Afirma que la ausencia de cons olidacin se define como la ausencia de cambios demostrables en la consolidacin de una fractura en radiografas seriadas a lo largo de un periodo mnimo de 3 meses (3) . El retraso de consolidacin la define como menor velocidad de consolidacin de lo es perable de una fractura, sin que ello implique expectativas sobre la posible con solidacin o ausencia de esta (2).

Valls, define retardo de la consolidacin como la prolongacin del plazo en que habi tualmente se forma el callo, estado transitorio que puede terminar en la consoli dacin o en una pseudoartrosis; se trata de un proceso que biolgicamente contina act ivo, pero que demora en llegar a su etapa final. Radiogrficamente se observa desc alcificacin de los fragmentos, ensanchamiento de la lnea de fractura y limites bor rosos e indefinidos de los extremos seos. De los diversos factores a los que est sometido el callo de fractura, algunos dep enden de nuestra actuacin durante el tratamiento de la fractura, (es decir pueden ser modificados); Otros no (factores no modificables), aunque pueden servir com o indicadores pronsticos de la evolucin de esta consolidacin (6). Es preciso recordar que este proceso de reparacin tiene caractersticas complejas y especiales. Demanda factores indispensables para su desarrollo (un adecuado apo rte sanguneo y una superficie mecnicamente slida) como explicaremos a continuacin: 2.1. Necesidades para la consolidacin de fracturas A diferencia de lo que ocurre con otros tejidos, el tejido seo posee un mecanismo especfico de reparacin en el que sus lesiones son sustituidas con el mismo tejido seo, y no por tejido fibroso inespecfico. Es decir, se trata de una verdadera reg eneracin tisular, y no de un montono proceso cicatricial. Durante la consolidacin, se forma una masa firme de tejido entre ambos extremos seos (callo de fractura) ( 2). La formacin de tejido seo, en el foco de fractura, requiere fundamentalmente dos c osas: un adecuado aporte sanguneo, dado que los osteoblastos slo actan cuando estn c erca de capilares y por otro lado una superficie mecnicamente slida para el depsito del tejido seo necesario para el depsito de matriz sea y su posterior mineralizacin (6). Se observa un rpido restablecimiento de la circulacin axial, y por otro lado inver sin del flujo sanguneo cortical de centrfugo a centrpeto. La gran proliferacin vascul ar existente en el callo de fractura es indispensable para la correcta formacin d el mismo, la hipoxemia como hipovolemia la retardarn. Cuando se consiguen ambos factores se produce un proceso acelerado de regeneracin sea. Cuando no se consigue estabilidad de dichos fragmentos; va formndose, inicia lmente, otros tipos de tejido (fibroso, cartilaginoso) que van proporcionando es tabilidad al foco (consolidacin sea secundaria o indirecta) (3). 2.1.1. Factores de crecimiento: Existen diversas sustancias, denominadas factores de crecimiento, que estimulan e inducen la neo formacin tisular. Estas acciones las ejercen va autocrina y parac rina a diferencia del mecanismo endocrino de las hormonas tradicionales. Sus fun ciones fundamentales son la quimiotaxis, mitosis, diferenciacin celular y sntesis de matriz extracelular (7). Segn su funcin predominante, se los divide en mitgenos (mayor influencia sobre la p roliferacin celular) y morfgenos (mayor influencia en la diferenciacin celular) (7) .

A.1) Mitgenos: a) PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas). Su principal funcin es quimiotctica: atrae clulas inflamatorias y osteoblastos al foco de fractura, pero

tambin induce la proliferacin de clulas mesenquimales. Es producida por plaquetas y monocitos en las fases precoces de la consolidacin y puede jugar un papel impor tante en su inicio. b) IGF-II (factor de crecimiento similar a la insulina, tipo II). En cultivos ce lulares, estimula la proliferacin de clulas seas y la produccin de colgeno de forma d osis- dependiente. La producen las clulas seas, y tanto la PTH como la 1,25 (OH)2 vitamina D3 estimulan su produccin. IGF-I (factor de crecimiento similar a la insulina, tipo I). Se ha comprobado qu e estimula la proliferacin de clulas seas en cultivo. El 17--estradiol y PTH estimul an su produccin. Producida por clulas seas, pero en mucha menor proporcin que IGF-II (7). c) FGF (factor de crecimiento fibroblstico): su principal funcin es la angiognesis. Estimula la produccin de VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial) osteob lastica. d) TGF- (factor transformador del crecimiento, tipo ). Se encuentra en el hematoma fracturario a las 24 horas de la fractura. Producido por plaquetas, clulas mesen quimales, osteoblastos y condrocitos. Induce la sntesis de colgeno por clulas mesen quimales y osteoblastos, as como la proliferacin de clulas mesenquimales indiferenc iadas (6). A.2) Morfgenos: Dentro de este grupo podemos mencionar a BMP (Protena morfogentica sea) que puede i nducir la formacin de hueso en localizacin ectpica. De los muchos tipos que se han diferenciado, las que se han empezado a utilizar en clnica son la BMP-2 y la BMP7 (tambin llamada protena osteognica 1 o OP-1) que en general es muy potente para i nducir la diferenciacin del tejido mesenquimal extraesqueltico en hueso (8). 2.2. Factores que alteran la consolidacin sea de fracturas: 2.2.1 Factores locales: A. Factores locales modificables: Los factores que influyen sobre la consolidacin y que dependen del tratamiento ef ectuado a nivel local, son mltiples sin embargo mencionaremos los ms importantes: 1. Estabilizacin del foco: Durante el proceso de consolidacin, el foco es sometido a cierto grado de movimiento y se considera que la cantidad de movimiento prese nte en el callo gobierna, en cierta medida, el tipo de tejido que se formar; por lo cual los elementos histolgicos que originaran el callo fractuario deben ser ad ecuadamente protegidos hasta que se logre la fusin sea; en caso contrario, esos te jidos (de por si frgiles) estarn sujetos a movimientos o tensiones, que interrumpi rn su continuidad y crearan planos de deslizamiento, limitados por capas de tejid o fibroso paralelas a las superficies de fractura, lo cual disminuir el proceso d e consolidacin sea en fracturas (9). Babhukar S, Pande K; menciona que el tejido de granulacin puede tolerar deformaci ones hasta del 100%, el tejido fibroso y el cartlago algo menos, y el tejido seo t an solo el 2%; A su vez, la sustitucin de tejidos blandos (tejido de granulacin) p or otros ms rgidos (cartlago, tejido seo) condiciona un aumento progresivo de la est abilidad del foco (10). As pues, si no existe absolutamente ninguna movilidad en el foco, se producir una consolidacin sea directa sin callo visible. Con mayor movilidad, se formar ms callo, pero si esta movilidad supera la tolerancia a la deformacin del tejido presente

en el callo, se producir alteraciones de la consolidacin como una pseudoartrosis o no-unin de tipo hipertrfico (3). 2. Aposicin de los extremos fracturarios: Al disminuir el espacio entre los extre mos, disminuye el volumen de tejido necesario para la consolidacin, con lo que sta se acelera. Por lo cual una mala reduccin de la fractura (que aumente el espacio entre los ex tremos) dificultara la consolidacin, al mantener inestables los extremos fractuar ios. Adems se debera considerar interposicin de partes blandas, si es que en estos casos, se halla dificultad para una correcta aposicin de dichos extremos (5). La extensin (traccin) continua excesiva mantenida durante tiempo prolongado es cau sa de retardo de consolidacin, porque provoca diastasis interfragmentaria y proba blemente reduce el aporte sanguneo al distender los capilares, este factor de gra n importancia en zonas normalmente menos irrigadas como por ejemplo: la unin del tercio medio e inferior de la tibia (11). 3. Ciruga abierta: El hecho de operar una fractura provoca una inflamacin aguda y luego crnica. Si se ha colocado un implante, se forma un tejido fibroso que lo ro dea. Posteriormente, si el implante no es totalmente inerte, puede desprender partcula s que provoquen una reaccin tisular. Sin embargo, nunca se ha demostrado que esto altere el proceso normal de consolidacin. Si se daa en exceso la vascularizacin del foco de fractura durante la intervencin, o se provoca una infeccin de la herida, s se puede retardar o impedir la consolida cin (10). B. Factores locales no modificables: Se menciona aqu a todos los fenmenos que afectan slo al foco de fractura (locales) y sobre los que no se puede actuar durante el tratamiento (no modificables): Gravedad de la lesin: Esta depende de la energa liberada sobre el hueso en el mome nto del impacto, lo que se traduce en una mayor lesin de partes blandas, desplaza miento de los fragmentos, trazos de fracturas ms conminutas, etc. En casos graves, se produce un gran desplazamiento de extremos fracturarios, as c omo una importante lesin de partes blandas. Estos dos factores retardan la consol idacin, lo cual se explicara porque el gran dao tisular aumenta el volumen de tejid o necrtico y el hematoma, as como tambin lesiona el riego sanguneo local, con lo que disminuye la migracin de clulas mesenquimales perifricas y retarda la invasin vascu lar del callo (3). Fracturas abiertas: La consolidacin se retarda debido a la importante lesin de par tes blandas, as como al gran desplazamiento que suelen presentar los fragmentos, aumentado a veces por la prdida de hueso. Adems, las fracturas abiertas pueden inf ectarse, lo que bloquea el proceso de consolidacin. Fracturas intraarticulares: Pueden retrasar la consolidacin, ya que el lquido sino vial contiene colagenasas que pueden degradar la matriz del callo blando (5). Fracturas segmentarias: En estos casos, suele asociarse una gran lesin de partes blandas, con lo que se compromete la vascularizacin del fragmento intermedio. El riego sanguneo deficitario, bien debido a la lesin inicial, o por la anatoma par ticular de algunos huesos (tales como la cabeza femoral, el escafoides carpiano o el astrgalo), retrasa la consolidacin.

Interposicin de partes blandas en el foco: A veces, durante el traumatismo inicia l o en maniobras de reduccin poco afortunada, se pueden introducir partes blandas en el foco de fractura, impidiendo as el proceso normal de consolidacin; En otras ocasiones, las partes blandas de la periferia sea podran, en su proceso de cicatr izacin, "ganarle el terreno" a la consolidacin sea. As, el tejido fibroso de los tej idos blandos perifricos se podra "introducir" en el hueco, impidiendo la consolida cin (5). Infeccin: Retrasa o bloquea la consolidacin porque deriva muchas clulas hacia la ta rea de eliminar la infeccin. Adems, sta produce la necrosis de tejidos sanos, edema y trombosis vascular, lo que favorece el retardo (12). Fracturas patolgicas: Ocurren sobre un hueso debilitado por alguna enfermedad gen eral (osteoporosis, osteomalacia, hiperparatiroidismo, etc.) o local (tumores, q uistes seos, infecciones, etc.). Puede retrasarse la consolidacin o incluso no hac erlo si no se soluciona la enfermedad de base (6). La osteoporosis no retarda la consolidacin, pero hay una menor superficie de cont acto entre fragmentos, lo que podra retardar un poco el restablecimiento de la in tegridad mecnica del hueso. En el caso de tumores malignos o infecciones seas, la consolidacin se ve dificultada por el cuadro patolgico (5). 2.2.2 Factores generales: A. Factores generales derivados del tratamiento va sistmica (modificables): Es propicio mencionar que los factores nutricionales adems de frmacos empleados a veces durante la consolidacin de fracturas, y hbitos txicos se han comprobado influ yen en la consolidacin:

Factores nutricionales Para la correcta consolidacin de una fractura, se necesita energa, protenas y eleme ntos, que se obtienen mediante una alimentacin adecuada; Por lo cual es important e proporcionar una dieta adecuada a los pacientes durante la recuperacin de una f ractura (1). Se ha demostrado una disminucin en la proliferacin de las clulas cartilaginosas y u na disminucin de la actividad osteoblstica sobre el hueso sano en pacientes con ma lnutricin crnica. Es posible que, como la proliferacin y actividad celular estn afec tadas, disminuya la expresin de algn factor de crecimiento. Se han encontrado niveles bajos de IGF-I en pacientes con anorexia nerviosa y re tardos del crecimiento. Adems de la asociacin de bajos niveles de IGF-I con bajos niveles de albmina y transferrina en sangre (1). Todo ello hace pensar que una disminucin en la produccin de IGF-I pueda jugar un p apel en este proceso. Todo esto indica la necesidad de una dieta adecuada de pro tenas durante el proceso de consolidacin. Los minerales tambin son necesarios durante el proceso de consolidacin. El cinc es uno de los elementos a los que se le ha prestado ms atencin en los ltimos aos; este es un cofactor y un estabilizador esencial para el buen funcionamiento de mucha s enzimas, y es el oligoelemento ms abundante en el hueso. Se ha demostrado que e xiste un mayor riesgo de fracturas en pacientes que ingieren poco cinc (13). Respecto a la consolidacin de las fracturas, se han realizado estudios experiment

ales en ratas en los que se conseguira una aceleracin en la consolidacin mediante l a adicin de suplementos de cinc a la dieta durante la consolidacin (13). El calcio y la vitamina D. Se ha demostrado que una disminucin en el aporte de ca lcio y vitamina D durante la consolidacin de la fractura puede enlentecer la mism a. En un estudio se ha encontrado un dficit de vitamina D en ancianos con fractur as respecto a los que no las tienen. Por ello, sera til asegurar una ingesta adecu ada de calcio y vitamina D durante la consolidacin (14). En ancianos, se podra comenzar inmediatamente tras la fractura un tratamiento a b ase de suplementos de 25-OH-vitamina D, tanto para mejorar la consolidacin como p ara prevenir futuras fracturas; Sin embargo, hasta el momento no hay estudios cln icos que confirmen este dato en humanos. La vitamina C es necesaria para la sntesis de colgeno, constituyente esencial del hueso. Una disminucin importante de la cantidad de vitamina C (escorbuto) retarda ra la formacin de colgeno y consecuentemente la consolidacin (1). Por ello, y aunque an no existen datos concluyentes, parece adecuado asegurar una dieta adecuada en vitamina C en los pacientes con fracturas. Respecto a la sobr edosificacin con vitamina C como medio para acelerar la consolidacin, existe un es tudio reciente en ratas en el que se ha indicado una aceleracin de la consolidacin cuando se administraban suplementos de vitamina C durante la consolidacin (1). La vitamina K es necesaria para la coagulacin de la sangre y tambin para la carbox ilacin de la osteocalcina, una protena de la matriz sea. Tambin parece ser necesaria para la consolidacin, aunque los datos no son concluyentes. Parece ser que la co nsolidacin se retarda un poco en pacientes tratados con anticoagulantes orales (1 5). Frmacos Los frmacos que con ms frecuencia se usan o se ha valorado su uso durante la conso lidacin de fracturas, y que han sido estudiados hasta el momento son: Antiinflamatorios: Prostaglandinas: se sabe que la prostaglandina E2 puede estimular la formacin sea, as como que la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas puede retardar la consol idacin de fracturas; Cuando las prostaglandinas se liberan de tejidos traumatizad os, aumentan la cantidad intracelular de cAMP y se estimula la produccin de IGF, Adems, se ha demostrado que las prostaglandinas aumentan la sntesis de colgeno in v itro (1). AINEs: Se ha demostrado en muchos estudios que el uso de estos medicamentos durante el periodo de consolidacin de la fractura retarda la consolidacin, aunque algunos AIN Es pueden producir este efecto en mayor cuanta que otros. Numerosas investigacion es recientes han demostrado que provocan un retardo en la consolidacin de las fra cturas cuando se administran precozmente tras la produccin de la fractura (el per iodo de ms dolor) Indometacina; inhibe la osteognesis fractuaria por interferencia del tejido de granulacin (1). Aunque no totalmente elucidado, parece ser que el retraso en la consolidacin se p roducira fundamentalmente debido a la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas, l o que disminuira la respuesta inflamatoria normal que ocurre tras la produccin de la fractura. Este periodo inflamatorio inicial es necesario durante el proceso d

e consolidacin para iniciar la reparacin sea. Por ello, en un estudio en el que se administr ibuprofeno a partir de los tres das postfractura no se demostr una altera cin en la consolidacin. El efecto perjudicial de los AINEs en la consolidacin ha si do demostrado experimentalmente con la indometacina, ketorolaco, ibuprofeno (16) . Anticoagulantes Las heparinas de bajo peso molecular retardan la consolidacin. En un estudio real izado en conejos, en el ao 2004 se demostr un retardo de consolidacin en los conejo s tratados con enoxaparina. En este caso, los callos formados fueron de menor ta mao y menos resistente. Este retardo en la consolidacin se cree que es debido a la hiperpotasemia del hematoma: ste seria nocivo para las clulas endoteliales y oste oblastos porque rompe los canales de potasio de las clulas. Por ello, cuanto ms ti empo se mantenga el hematoma, ms tarda en progresar la consolidacin (15). Antibiticos El ciprofloxacino se ha demostrado que es perjudicial para el crecimiento del ca rtlago, por lo que no se usa en nios (retarda el crecimiento por alteracin del cartl ago de la fisis). Altera la maduracin y desarrollo de los condrocitos, y tambin es citotxico para ellos. Las dosis a las que el ciprofloxacino es condrotxico son la s habitualmente usadas en clnica. Todava no hay estudios clnicos, pero la conclusin de este estudio es que habra que ser prudente con el uso de inhibidores de DNAgir asa (quinolonas) en pacientes con fracturas (16). Hbitos txicos: Est demostrado que el tabaco retarda la consolidacin. El riesgo de pseudoartrosis es hasta 16 veces mayor para fumadores. Esto podra ser explicado debido a la vaso constriccin y agregacin plaquetaria provocada por la nicotina, el efecto hipxico de l monxido de carbono, y la inhibicin del metabolismo oxidativo a nivel celular por el cianuro de hidrgeno. Se ha observado tambin una alteracin de la funcin osteoblsti ca en fumadores (22). Adems, la densidad mineral sea del hueso sano disminuye en fumadores. Por todo ell o, se debe recomendar fuertemente dejar de fumar durante la consolidacin de una f ractura (18). La ingesta crnica de alcohol tambin retarda la consolidacin; Se ha demostrado una a lteracin en la consolidacin que parece ser debido a la alteracin en funcin osteoblsti ca que se observa en alcohlicos crnicos, as como a la desnutricin asociada a estos c uadros. Es necesario reducir la ingesta de alcohol y mejorar la nutricin de estos pacientes durante la consolidacin (1). B. Factores generales (sistmicos) no modificables Se considera a las enfermedades o variables clnicas que afectan a todo el organis mo, adems de al foco de fractura. 1. Edad: Las fracturas en nios consolidan ms rpidamente que en adultos. Esto puede ser debido a que las clulas de personas ms jvenes pueden diferenciarse ms rpidamente. Tambin se ha demostrado un retraso en la consolidacin a mayor edad debido a que e xiste una menor cantidad de clulas mesenquimales indiferenciadas (clulas madre) a mayor edad (1). Los lactantes reparan casi todas sus fracturas en un periodo de 4 - 6 semanas. E n adolescentes la reparacin se produce en 6 10 semanas. En adultos la consolidaci ones ms lenta y en los pacientes mayores de 20 aos, la edad influye poco en la vel ocidad de consolidacin. Algunas fracturas en los adultos pueden necesitar de 16-2

0 semanas sin que por eso deban ser consideradas consolidaciones retardadas (5). 2. Factores hormonales: Los corticoides retrasan la consolidacin, probablemente inhibiendo la diferenciac in de las clulas mesenquimales a osteoblastos, y disminuyendo la sntesis de matriz orgnica (5). La diabetes provoca tambin un retardo en la consolidacin de fracturas (1). La fisiopatologa de este hallazgo todava no est clara. La diabetes se ha relacionad o con alteraciones en el colgeno. Algunos Estudios indican una disminucin en la ca ntidad total de colgeno o en los distintos porcentajes de colgenos. En modelos exp erimentales, la diabetes inducida por estreptozocina en ratas (diabetes tipo I) condujo a una disminucin de colgeno en el callo de fractura, que empeor el proceso de consolidacin (1). Lo ms correcto es controlar adecuadamente la diabetes durante el proceso de conso lidacin, con lo que se podra revertir este efecto perjudicial. 3. Funcin nerviosa: Se ha determinado que la consolidacin de las fracturas est alterada en diversas en fermedades nerviosas, como la lesin de un nervio perifrico, la poliomielitis, la p araplejia traumtica, las enfermedades vasculares cerebrales y la lesin cerebral de l embolismo graso. Sus efectos pueden ser secundarios a travs de movimientos inco ntrolados debido a lesiones cerebrales que podran llevar a la estimulacin de la fo rmacin del callo. Lo mismo ocurre en los miembros afectados por la poliomielitis y el mielomeningocele. Conclusiones 1. El proceso de consolidacin sea se desarrolla en tres etapas secunciales que se s uperponen en el tiempo, que corresponden a las fases de inflamacin, reparacin y re modelacin. 2. La velocidad de consolidacin est influida por el hueso fracturado, el tipo de f ractura, el mtodo de tratamiento, el estado general del paciente y especialmente, su edad. 3. Se denomina Retraso de la consolidacin, cuando el proceso tarda ms de lo habitu al entre 3-6 meses post-fractura; Pseudoartrosis al fracaso o falta definitiva d e la consolidacin sea. 4. La consolidacin sea se desarrolla gracias a los factores de crecimiento, que es timulan e inducen la neo formacin tisular, se los divide en mitgenos (PDFG, IGF-II , FGF, TGF-b) y morfgenos (BMPs). 5. Los Factores que retrasan la consolidacin pueden ser locales o generales. 6. Los factores locales pueden ser modificables (Estabilizacin del foco, Aposicin de extremos fracturarios, ciruga abierta), y no modificables (gravedad de lesin, I nfeccin, fracturas patolgicas). 7. Los factores generales pueden ser modificables ( Deficit de Zinc, calcio y vi tamina D, vitamina C, vitamina K). 8. El uso de algunos frmacos como AINEs, Anticoagulantes, ciprofloxacino retarda la consolidacin. 9. Los hbitos txicos como el Tabaco, ingesta crnica de alcohol retardan la consolid

acin. 10. Los factores generales pueden ser no modificables (gravedad de lesin, Infeccin , fracturas patolgicas).