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INSTITUTOPOLITCNICONACIONAL ESCUELASUPERIORDEMEDICINA

COMAASOCIADOATRASTORNOS METABLICOS
Dr.Jos AntonioEspejelSantana PresidentedelaAcademiadeUrgencias MdicoQuirrgicas Mexico
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Objetivos
Identificar los trastornos metablicos que pueden asociarse a alteraciones del estado de alerta (Coma) Conocer la fisiopatologa de los trastornos metablicos que se relacionan a las alteraciones del SRAA. Establecer el manejo inicial de los diferentes trastornos metablico asociado al estado de inconciencia.

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COMA
El coma no es una enfermedad, sino siempre una expresin sintomtica de una enfermedad subyacente.

COMA, SINCOPE Y CHOCK, 1980 CUIDADOS INTENSIVOS EN PACIENTES CON TRASTORNOS NEUROLOGICOS GRAVES, 2004

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Conciencia
Es el estado funcional activo dependiente del SNC que mantiene alerta al individuo y le permite darse cuenta del ambiente que lo rodea y reaccionar como es debido de acuerdo con el mismo ambiente

COMA, SINCOPE Y CHOQUE, 1980 PRINCIPIOS DE NEUROLOGIA, 1999

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Nivel de conciencia
Confusin. Incapacidad para mantener un flujo coherente de pensamiento o de accin. Somnolencia. Sueo superficial donde el paciente puede despertar al estimulo verbal en un tiempo breve. Estupor. Sueo profundo que para despertar es necesario aplicar estmulos doloroso. No habla solo emite sonidos. Coma. Falta de respuesta a estmulos doloroso. (inconsciente)
TERAPEUTICA NEUROLOGICA, 2000

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Sustancia Reticular Activadora Ascendente (SRAA)

Es la va talmica que se proyecta difusamente desde la corteza, que mantiene el estado de vigilia y de alerta del individuo (Conciencia).
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Nivel de alteracin de la conciencia


Lesin cortical difusa bilateral Isquemia difusa cerebral Lesin del tronco enceflico o del tlamo Hemorragias o infartos Herniaciones transtentoriales o cerebelosas Dao combinado Encefalopatas e intoxicaciones

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Encefalopatas metablicas
Hipoglucemia Cetoacidosis diabtica Estado hiperosmolar hiperglucmico no cetsico Uremica Heptica Hiponatremia

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Hipoglucemia
Glucemia <50 mg/dl Signos neuroglucopenicos: Confusin Letargia Somnolencia Estupor y coma Crisis convulsivas Hemipleja Descerebracin
TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS Y SUS COMPLICACIONES, 2a, 1994

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Fisiopatologa

Disminucin de la glucosa

Muerte neuronal

Aplanamiento de la actividad cerebral elctrica

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Factores predisponentes
Sobredosis de hipoglucmicos e insulina Ayuno Consumo de alcohol Hepatopatas crnicas Sepsis Insulinoma Frmacos: Sobredosis de salicilatos o acetaminofn

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Manejo inicial
A,B,C de la evaluacin inicial Acceso venoso (1) Glucosa capilar (Destrostix) Aplicacin de dextrosa al 50% en bolo Mantener solucin glucosa al 10% Tratamiento especializado: Hidrocortisona 100 mg IV Glucagn 1mg IM SC

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Cetoacidosis diabtica y Estado hiperosmolar


Hiperglucemia: > 250 mg/dl > 500mg/dl Grados de deshidratacin Confusional Letargia Somnolencia Coma Hemipleja

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Fisiopatologa del estado de coma


Hiperglucemia Glucosuria

Diuresis osmtica (Perdida de Na, K, Cl )

Disminucin de la filtracin glomerular

Deshidratacin intracelular

Deplecin de volumen y hemoconcentracin

Alteraciones de la conciencia (Na)

Estado de choque

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Manejo inicial
A, B, C, de la evaluacin inicial. Accesos venosos (2) Catter para medir PVC Toma de paraclnicos: BHC, QS, ES, EGO, GA, glucosa capilar y labstix en orina Instalacin de catter urinario Sonda nasogstrica en caso de distencin abdominal

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Reposicin de volumen
Administracin de lquidos: Sol. Salina al 0.9% de 1 a 2 litros en 2 hrs. Calculo de dficit de agua Administrar la mitad en las primeras 12 hrs y el restantes en 24 a 36 hrs. Solucin salina al 0.45%, cuando el valor de Na sea > 150 mEq/l. Sol. Glucosada al 5% + Sol. Salina al 0.45%, cuando el valor de la glucosa srica es < 300 mg/dl.
Diabetes Care 2001;24(1) 154-159

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Calculo de dficit de lquidos


Frmula (Peso) (0.6) (Na medido - *Na normal)/ 140 * Na normal = 140 meq/l

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Terapia con insulina rpida


Administracin Bolo inicial de 0.15 UI/kg Infusin continua de 0.1UI/kg/hr Descenso de la glucosa de 50 a 75 mg/hr Disminucin de la infusin a 0.05 UI/kg/hr cuando el valor de la glucosa srica es de 300 mg/dl

Diabetes Care 2001;24(1) 154-159.

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Encefalopata Urmica
Sndrome orgnico cerebral agudo o subagudo que generalmente en los paciente con insuficiencia renal aguda o crnica, cuando la filtracin glomerular esta por debajo de 10ml/min.

Rev. Nefrol. Dil. y Transpl., Volumen 24 - N 3 - 2004, Pg. 129-136

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Causas de insuficiencia renal en Mxico


Diabetes Mellitus Glomerulonefritis Nefritis intersticial Riones poliquisticos Otras 50% 30% 10% 3% 7%

IMSS, 1992. PDI 1996

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Signos y sntomas de la encefalopata urmica


Presentacin lenta Astenia Adinamia Insomnio Disminucin de la atencin Disminucin del inters sexual Inactividad Presentacin Grave Nauseas y vmitos Fatiga Desorientacin Confusin Asterixis Estupor Coma Crisis convulsivas

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Fisiopatologa
Multifactorial Concentraciones elevadas de urea en sangre Alteraciones de los aminocidos: Glutamina y glicina Disbalance entre GABA, dopamina y serotonina Alteraciones en desequilibrio hidroelectroltico (Sndrome de desequilibrio post dilisis.)

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Manejo inmediato
A,B,C, de la evaluacin inicial Manejo avanzado de la va area con glasgow menor de 8 puntos Accesos venosos Toma de paraclnicos: QS y ES Gasometra arterial Monitoreo cardiaco ECG

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Teraputica inmediata
Dilisis peritoneal Hemodilisis Medidas antihiperkalemia: Furosemide Salbutamol Gluconato de calcio Dextrosa + Insulina rpida Bicarbonato de sodio

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Encefalopata Heptica
Es un conjunto de sntomas neuropsiquitricos originados por la acumulacin sangunea de sustancias nitrogenadas que no puede metabolizar el hgado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistmicas

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Grados de Encefalopata Heptica

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Etiologa
Multifactorial Concentraciones de glutamina y alfa-glutarato en LCR en etapa de encefalopata heptica. Concentracin plasmtica de amoniaco elevadas condicionan una inhibicin neuronal. Teora de neurotransmisores falsos (B-feniletilamina, tiramina y octopamina). Teora GABArgica (principal neurotransmisor inhibitorio del SNC). Teora de la benzodiacepinas asociado al GABA.
Salud Mental, Vol. 24, No. 1, febrero 2001

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Factores precipitantes
Hemorragia gastrointestinal Infecciones: Tracto genitourinario Infecciones de vas respiratorias altas y bajas Peritonitis espontnea Dietas hiperproteicas Consumo de alcohol Alteraciones hidroelectrolticas: Hipokalemia, hipocloremia e hiponatremia

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Factores precipitantes
Frmacos: Benzodiacepinas Barbitricos Diurticos tiazidicos y de asa Anemia Hipoglucemia Hiperazoemia

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Manejo inmediato
A,B,C de la evaluacin inicial Valorar ventilacin mecnica asistida Acceso venoso Toma de paraclnicos Instalacin de sonda de balones Cruce y tipificar

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Teraputica
Control de hemorragia gastrointestinal Lactulosa (disacrido no absorbible) 30-60 grs. por da en 3 a 4 dosis VO SNG. 200 grs. en 700 ml de agua solucin salina al 0.9% 3 4 veces al da. (enema de retencin) Neomicina 1 gr. VO c/6 8hrs, puede aplicarse en enema de retencin a la misma dosis. Dieta: Protenas de origen vegetal de 40 a 60 grs. Aminocidos de cadena ramificada
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Alternativas en la teraputica
Flumazenil Benzoato de sodio Suplementos de zinc Ornitina-aspartato Quirrgicos: Derivacin porto-sistmicas Trasplante heptico

Annals of Hepatology 2003: 2(3): 122-130

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Hiponatremia
Valor menor de 135 mEq/l. Trastorno electroltico ms frecuente. Manifestaciones clnicas depende de la velocidad de instauracin del cuadro. Hiponatremia < 125 mEq/l inicio de sintomas Hiponatremia grave con valor < 115mEq/l hay alteraciones neurolgicas

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Clasificacin de la hiponatremia

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Con qu sntomas se presenta?


Gastrointestinales: Nauseas y vmitos Sistema nervioso perifrico: Calambres musculares, alteraciones visuales Sistema nervioso central: Cefalea, letargia, convulsiones y coma

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Correccin de la hiponatremia
Calculo de dficit de Na. Deficit de Na= ACT* x (Na deseado-Na actual) Agua Corporal Total. ACT = 0.6 (Hombres) 0.5 (Mujeres) X Peso Velocidad de reposicin en Na < 125meq/l: 0.5 a 1 mEq/hr. durante 12 a 24 hrs

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Teraputica
Restriccion de liquidos: Hiponatremia leve: 1 litro/24 hrs Hiponatremia moderada: 750ml/24hrs Hiponatremia severa: 400 a 500ml/24hrs Liquidos por via intravenosa: Solucin salina al 0.9% (ClNa) = 154 meq/l Solucion salina al 3% (ClNa) = 342 meq/l en caso de hiponatremia severa. Furosemide: 20 a 40 mg IV o VO diarios

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Conclusiones
Determinar las diferentes tipos de encefalopatas metablicas de acuerdo a sus antecedentes patolgicos y cuadro clnico que presente el paciente. Importante conocer cual es abordaje inicial de los diferentes patologas que se asocian a encefalopatas metablicas, evitando complicaciones con dao irreversibles.

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PREGUNTAS?

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PREGUNTAS ?

La medicina es el arte de lo incierto y la ciencia de la probabilidad Sir William Osler

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