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patologia resumen

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Et eq e a sn c ai d so o l cr s o l poeoe e c ra o d s s su m so a t la o t so us p ro rfsrs nag d s e o u z d s o s i p rr u aei y o u la cm m t il ái p r ss x la i e, m at s m t a l tzn o o ae a b s o aa u epi c n s i r si i r c c o oi tc n s t b j d c s.o et m to s s aeilso ec s o d l r n i e y r ao e l ePr s ov et m t ae sn xl i s e o eao a a e i o r uv s cr s rsnils s e t g n l au ns s t t d fr agau a us peé c e y e n e a a o l o aie e e om rt t. o a r s m sn s i

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ISBN: 978-84-89917-58-3 Depósito Legal: M-10704-2009 EDITA Y DISTRIBUYE: CEDE

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01. PSICOPATOLOGÍA RESUMENES Y ESQUEMAS --CURSO 2011--

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PSICOPATOLOGÍA
MATERIAL CLASES PSICOPATOLOGÍA. CURSO 2011. En el área de psicopatología, las preguntas que caen en el examen PIR son de dos tipos principalmente: a) de definición (¿Qué es la morfólisis?, por ejemplo) b) de clasificación (¿Qué tipo de alteración sensoperceptiva es la morfólisis?, por ejemplo) Por este motivo, insistiremos en conocer las definiciones de los principales signos, síntomas y síndromes relevantes para el examen, así como las clasificaciones de los mismos en base a la función o proceso psicológico afectado

ESQUEMAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Historia Sistemas Clasificatorios Epidemiología Psicopatología de la conciencia Psicopatología de la atención y de la orientación Psicopatología de la sensopercepción Psicopatología de la memoria Psicopatología del pensamiento Psicopatología del lenguaje Psicopatología de la afectividad Psicopatología de la psicomotricidad

“Que yo sepa, no se ha encontrado una comprensión clara y completa de la naturaleza de la locura, una concepción correcta y distinta de lo que constituye la diferencia entre lo sano y lo insano” (Schopenhauer, El mundo como voluntad y representación)

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01. PSICOPATOLOGÍA RESUMENES Y ESQUEMAS --CURSO 2011--

TEMA 1. HISTORIA DE LA PSICOPATOLOGÍA

La primera descripción registrada de la enfermedad mental data del año 3000 a. de C., en la que el príncipe egipcio Patah-hotep describía el síndrome de demencia senil. Existen alusiones sumerias y egipcias del año 2600 a. de C. a la melancolía y la histeria. El más antiguo intento conocido por clasificar sistemáticamente las manifestaciones de la enfermedad mental data del año 1400 a. de C. con el sistema de medicina de la antigua India conocido como Ayur-Veda. En este sistema, los trastornos se agrupaban en base a 7 tipos de posesión demoníaca. Concepción demonológica Hipócrates: origen medicina occidental como conocimiento inductivo GRECIA: la Semejantes a la enfermedad fisica (causa de alteración anatómica) tradición 4 humores o fluidos básicos en equilibrio (vs discrasias) hipocrática Medicina axiomática El período romano no aporta grandes novedades. En el derecho romano aparece la figura del enajenado (atenuante) Galeno reunió, coordinó todo el conocimiento médico acumulado ROMA: la Formuló una teoría sobre los temperamentos (origen de los planteamientos tradición galénica biotipológicos sobre las diferencias individuales y la personalidad) Mundo Árave: Avicena Loco: elegido por Mahoma para decir la verdad Trato humanitario (creación de varios centros dedicados a su cuidado). Occidente Persiste la concepción demonológica Dos hitos: comienzan a fundarse los centros hospitalarios persecución a ultranza de la brujeria. Fenómenos de “locura colectiva” (Baile de San Vito o tarantismo) Continúa la persecución de la brujería Época de transición (comprensión y empatía) 1409 el padre Jofré (1350-1417) inaugura en Valencia la “Casa de Orates” Comienzo medicina moderna, menos axiomática Teoría del animalismo S XVII: afianzamiento intermitente de la locura como enfermedad S XVIII: Pinel y el tratamiento moral Fisiognomía y mesmerismo (finales XVIII e inicios XIX) Refinamiento y claridad conceptual Marcado organicismo Interés en las clasificaciones Kraepelin y Bleuler Teorías alternativas: Charcot, Janet y Freud Wundt: aportaciones desde la psicología experimental Psicoanálisis (orientación predominante hasta los años 50) Fenomenología (Jaspers) El objeto de la psicopatología es “el acontecer psíquico realmente consciente”, “la cosa en sí” (PP EX PIR) 1953: Deniker, Laborit y Delay (psicofármacos) Desinstitucionalización Modelo BIOPSICOSOCIAL: DSM y CIE Terapia de conducta, psicología cognitiva y las neurociencias: la convergencia.

EDAD MEDIA: Mundo árabe y Occidente

RENACIMIENTO: S. XVI ILUSTRACIÓN: S. XVII y XVIII

SIGLO XIX

SIGLO XX: “explosión de escuelas”

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TEMA 2: SISTEMAS CLASIFICATORIOS

¿PARA QUE CLASIFICAR?: Objetivos de una clasificación

1. MAXIMA INFORMACION 2. MINIMO ESFUERZO

¿CÓMO SE HACE?: concomitancia en el tiempo de atributos y factores se debe a
distintos factores (Millon, 1987):

FACTORES TEMPERAMENTALES

EXPERIENCIAS TEMPRANAS

Relaciones de consecuencia correspondientes

SÍNDROMES: conjuntos de síntomas

TIPOS DE CLASIFICACIONES Según la taxonomía numérica Filética (esencialista) Clasificación Darwin seres vivos Relaciones filogenéticas Fenética (taxonomía numérica) Organización máximo nº de características compartidas Relaciones fenotípicas Según el proceso cognitivo implicado Empírica Se limita estrictamente a los hechos observables Inferencial Va más allá de lo inmediatamente observable y hace inferencias Según el producto final Monotética Una sola vv o un escaso nº de ellas Clásica Categorías discretas y homogéneas Politética Más variables Prototípica Conjunto de características más comunes o “prototípicas”

DSM y CIE: clasificaciones prototípicas y politéticas (PP EX PIR)

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01. PSICOPATOLOGÍA RESUMENES Y ESQUEMAS --CURSO 2011-MODELOS DE CLASIFICACIÓN

CRITERIOS: (PP EX PIR) - Estadístico - Sociales e (consensual) - Subjetivos o (alguedónico) - Biológicos

interpersonales intrapsíquicos

MODELOS: (PP EX PIR) - Biológico (de enfermedad) - Psicodinámico - Conductual - Cognitivo

CRITERIOS y MODELOS en psicopatología CRITERIOS CARACTERÍSTICAS Supuesto 1: FRECUENCIA (distribución normal) Supuesto 2: CONTINUIDAD (variables dimensionales) EJEMPLO

ESTADÍSTICO

Inteligencia (Media: 100; dt: 15)

SOCIAL e interpersonal (consensual) (H.S. Sullivan) SUBJETIVO o intrapsíquico (alguedónico) BIOLÓGICO

Modos de comportamiento esperables

Trastornos de la personalidad

Sufrimiento personal como elemento definitorio

Depresión

Marcadores genéticos, bioquímicos, etc

TAB (Litio)

-

Ninguno es suficiente para definir un comportamiento, un sentimiento o una actividad mentales como desviada, anormal y/o psicopatológica. Es más correcto adoptar criterios dimensionales que categoriales o discontinuos para caracterizar a las diversas psicopatologías (Cattel, 1970; Eysenck, 1970; Mahoney, 1980)

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LOS PRINCIPALES MODELOS se diferencian por el mayor peso otorgado a unos criterios

PRINCIPALES MODELOS EN PSICOPATOLOGÍA
Comienzo Continuidad/ discontinuidad Constructos teóricos Tratamiento Concepto del hombre

Modelos

Etiología (causas)

Diagnóstico (clasificación)

Enfermedad (biológico)
(PP EX PIR)

Somáticas. Síntomas: son epifenómenos

Importante

Un punto definido en cualquier momento. Extrínseco a la evolución de la personalidad Discontinuidad de la enfermedad y la salud mental Enfermedad (morbus). Proceso de enfermedad.

Somático: principalmente drogas

Dinámico

Conflictos psicológicos inconscientes

Diagnóstico de fuerzas psicodinámicas incoscientes (biográficas) Experiencias tempranas causan conflictos inconscientes

Continuidad: alteraciones emocionales leves son continuos neurosis- psicosis

Aparatos y mecanismos psicológicos: yo, ello, superyó, etc

Psicoterapia (insight)

El hombre es una compleja máquina físico-química en la que algunos componentes pueden fallar El hombre está motivado por fuerzas irracionales en conflictos con otros y con las normas sociales

Condicionamiento

Conductista

Aprendizaje de hábitos inadecuados

Diagnóstico preciso de hábitos inadecuados

En cualquier momento de la vida. Lo que hace el sujeto es lo importante, y no su historia.

Continuidad entre salud y enfermedad. No hay diferencia intrínseca entre hábitos correctos e incorrectos.

Condicionamiento clásico Condicionamiento operante.

Terapia de conducta

El hombre es una unidad de hábitos y de reflejos.

Cognitivo

Representación deformada del mundo y estrategias de conducta inadecuadas

Diagnóstico de la representación cognitiva del mundo

En cualquier momento, aunque preferentemente en etapas tempranas.

Continuidad entre salud y enfermedad.

Construcciones como creencias/estructur as congruentes y cognitiva, etc

Terapia racional. Terapia cognitiva

El hombre es un sistema de procesamiento de la información racional

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CLASIFICACIONES MODERNAS: DSM y CIE

¿CÓMO SE ELABORAN?

DATOS EN UNA CLASIFICACIÓN PSICOPATOLÓGICA (Millon, 1991): (SU.LO.CO) 1. Atributos sustantivos, acordes con un modelo teórico - hábitos condicionados - expectativas cognitivas - disfunciones neuroquímicas, etc 2. Atributos longitudinales, relacionados con la etiología o curso 3. Atributos concurrentes , los presentes en un momento dado: - signos “objetivos”. (PP EX PIR) - síntomas subjetivamente referidos - rasgos de personalidad

Los sistemas de clasificación actuales se apoyan en atributos concurrentes, indicativos de comportamientos desviados y provenientes de cuatro fuentes conceptual y metodológicamente distintas: a) Biofísica b) Intrapsíquica c) Fenomenológica d) Conductual

EVOLUCIÓN de las CLASIFICACIONES CLASIFICACIONES ACTUALES DSM (APA) CIE (OMS) Influencia Freud CIE-6 Capítulo específico para Ppio reacción (Meyer) (1948) enfermedad mental por primera vez Abandona Ppio reaccioón Reformulación CIE-8 Influencia Freuc (1967) Criterios operativos CIE-9 “Ateórico y descriptivo” (1975) Reformulación sistema multiaxial y jerárquico principio de parsimonia y de jerarquía Mejora ejes IV y V Investigación Reformulación y cambio de criterios Revisión y actualización Corregir errores CIE-10 (1992) Abandono de la diferenciación entre psicosis y neurosis como principio organizador

DSM-I (1952) DSM-II (1968) DSM-III (1980)
(PP EX PIR)

DSM-III-R (1987) DSM-IV (1994) DSM-IV-TR (2002)

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EVOLUCIÓN

CIE 10 y DSM-IV-TR

DSM-IV-TR vs CIE-10: principales categorías 1.Trastornos normalmente diagnosticados por primera vez en la infancia, niñez y adolescencia 2. Delirium, demencia, trastornos amnésicos y otros trastornos cognitivos 3. Trastornos mentales debidos a una alteración médica general no clasificados en otros apartados 4. Trastornos relacionados con sustancias 5. Esquizofrenia y otros trastornos psicóticos 6. Trastornos del estado de ánimo 7. Trastornos de ansiedad 8. Trastornos somatoformes 9. Trastornos facticios 10. Trastornos disociativos 11. Trastornos sexuales y de identidad de género 12. Trastornos alimentarios 13. Trastornos del sueño 14. Trastornos del control de impulso no clasificados en otros apartados 15. Trastornos adaptativos 16. Trastornos de la personalidad 17. Otros problemas que pueden ser objeto de de atención clínica F00-F09. Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos. F10-F19. Trastornos mentales y del comportamiento, debidos al consumo de sustancias psicotropas. F20-F29. Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos de ideas delirantes. F30-F39. Trastornos del humor (afectivos). F40-F49. Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos. F50-F59. Trastornos del comportamiento, asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos. F60-F69. Trastornos de la personalidad y del comportamiento adulto. F70-F79. Retraso mental. F80-F89. Trastornos del desarrollo psicológico. F90-F99. Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia y adolescencia.

EVALUACIÓN MULTIAXIAL
Evaluación Multiaxial: DSM-IV-TR vs CIE-10 DSM-IV-TR (adultos y niños) CIE-10 (adultos) T. clínicos Trastornos somáticos Trastornos psiquiátricos TP TP, RM Eje discapacitación Mec defensa, Rasgos desadap pers Enfermedades médicas Factores ambientales y del estilo de vida Problemas psicosociales y NO TIENE ambientales EEAG (0-100) NO TIENE

Ejes Eje 1

Eje 2

Eje 3 Eje 4 Eje 5

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01. PSICOPATOLOGÍA RESUMENES Y ESQUEMAS --CURSO 2011-CIE-10: ESTRUCTURA BÁSICA (21 capítulos) Capitulo Letra codificación 1 (A, B) 2 (C) 3 (D) 4 (E) 5 (F) 6 (G) 7 (H) 8 (H) 9 (I) 10 (J) 11 (K) 12 (L) 13 (M) 14 (N) 15 (O) 16 (P) 17 (Q) 18 (R) 19 (S) 20 (V,W,X,Y) 21 (Z) ENFERMEDADES incluidas Ciertas enfermedades infecciosas y parasitarias Tumores (neoplasias) Enfermedades de la sangre y de los órganos hematopéyicos y ciertos trastornos que afecta al mecanismo de la inmunidad Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas Trastornos mentales y del comportamiento Enfermedades del sistema nervioso Enfermedades del ojo y sus anexos Enfermedades del oído y de la apófisis mastoides Enfermedades del sistema circulatorio Enfermedades del sistema respiratorio Enfermedades del sistema digestivo Enfermedades de la piel y del tejido subcutáneo Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conjuntivo Enfermedades del sistema genitourinario Embarazo, parto y puerperio Ciertas afecciones originadas por el período neonatal Malformaciones congénitas, deformidades y anomalías cromosómicas Síntomas, signos y hallazgos anormales clínicos y de laboratorio no clasificados en otra parte Traumatismos, envenenamientos y algunas otras consecuencias de causa externa Causas extremas de morbilidad y de mortalidad. Accidentes de transporte Factores que influyen en estado de salud y contacto con los servicios de salud

PRINCIPALES CATEGORÍAS DEL CAPÍTULO 5 (V ó F). NB. V es 5 en números romanos F00-F09. Trastornos mentales orgánicos, incluidos los sintomáticos. F10-F19. Trastornos mentales y del comportamiento, debidos al consumo de sustancias psicotropas. F20-F29. Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos de ideas delirantes. F30-F39. Trastornos del humor (afectivos). F40-F49. Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresantes y somatomorfos. F50-F59. Trastornos del comportamiento, asociados a disfunciones fisiológicas y a factores somáticos. F60-F69. Trastornos de la personalidad y del comportamiento adulto. F70-F79. Retraso mental. F80-F89. Trastornos del desarrollo psicológico. F90-F99. Trastornos del comportamiento y de las emociones de comienzo habitual en la infancia y adolescencia. NOTA: Las enfermedades orgánicas en la CIE-10, tal y como hemos visto, se contemplan (aparecen, se ubican) fuera del capítulo 5 (cada grupo de enfermedades en su capítulo correspondiente). Pero, se codifican (si se utiliza la codificación multiaxial propuesta para los trastornos mentales) en el eje 1. Ambos aspectos son complementarios y no contradictorios. (

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CIF: Clasifiación Internacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la Salud (OMS, 2001)

El objetivo principal es brindar un lenguaje unificado y estandarizado, y un marco conceptual para la descripción de la salud y los estados “relacionados con la salud”. La CIF pertenece a la “familia” de clasificaciones internacionales desarrolladas por la OMS. Los estados de salud se clasifican en la CIE-10 (enfermedades, trastornos, lesiones, etc) que brinda un marco conceptual basado en la etiología. El funcionamiento y la discapacidad asociados a asociados a las condiciones de salud se clasifican en la CIF. Por lo tanto la CIE y la CIF son complementarias. La CIF ha pasado de ser una clasificación de “consecuencias de enfermedades” (versión 1980) a una clasificación de “componentes de salud”. Éstos identifican los constituyentes de la salud, mientras las “consecuencias” se refieren al efecto debido a las enfermedades u otras condiciones de salud. Así, la CIF adopta una posición neutral en relación con la etiología. La CIF tiene dos partes, cada una con dos componentes: Parte 1. Funcionamiento y discapacidad a) Funciones y estructuras corporales b) Actividades y participación Parte 2. Factores contextuales a) Factores ambientales b) Factores personales

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CRÍTICAS

La VALIDEZ es el aspecto más criticado (por considerarse más importante que la fiabilidad en cuanto a sus implicaciones).

1. Carson (1991) afirma que más importante que la fiabilidad diagnóstica es la estrategia seguida en la construcción del sistema clasificatorio. Lo importante de la estrategia utilizada dependerá, en opinión del autor, “del grado en que las reglas de decisión diagnóstica capten adecuadamente una realidad diagnóstica subyacente. Si falta esta cualidad, todo lo demás, incluida la impresionante fiabilidad interdiagnosticadores, es solo cosmética”. 2. Meehl (1989) también refiere que se ha sobredimensionado la importancia de la fiabilidad en la clasificación psiquiátrica, existiendo una general desatención a la validez de constructo.

EPISTEMOLOGÍA: ¿QUÉ ES UN TRASTORNO MENTAL? (2002 First, Frances & Pincus) (DSM-IV-TR, Guía de Uso) Nivel 1: realismo Existen pelotas y las puedo nombrar porque son Existen pelotas y las puedo nombrar porque los veo No existen pelotas si no los puedo nombrar Los trastornos mentales son entidades reales que existen independientemente de la mente del observador Los trastornos mentales son concepciones mentales que reflejan, aunque de modo imperfecto una realidad externa (DSM-IV) Los trastornos mentales no tienen una realidad independiente de la mente del observado Thomas Szasz (antipsiquiatría)

Nivel 2: enfoque intermedio

Nivel 3: nominalismo

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TEMA 3: EPIDEMIOLOGÍA: esquema global

¿CON QUIÉN SE INVESTIGA?: La MUESTRA: puede ser: Normales, Subclínicos (o análogos clínicos): Clínicos

¿CÓMO SE INVESTIGA?: Los NIVELES pueden ser: Análogo experimental (muestras) Nivel clínico (muestras) Nivel epidemiológico (poblaciones)

.

NIVEL EPIDEMIOLÓGICO EPIDEMIOLÓGICO:

EPIDEMIOLOGÍA DESCRIPTIVA (Quien, donde, cuando) Tasa Incidencia Tasa prevalencia

EPIDEMIOLOGÍA ANALÍTICA (Factores de riesgo)

EPIDEMIOLOGÍA EXPERIMENTAL (Experimento natural)

MÉTODOS TRANSVERSALES Y RETROSPECTIVOS

MÉTODOS LONGITUDINALES

DISEÑOS MÁS UTILIZADOS

MUESTREO “CASOCONTROL” - Variable: diagnóstico - 2 grupos: GR. 1: Depresivos GR.2: Control

DE COHORTE - Variable: exposición factor de riesgo - 2 grupos: GR. 1: Expuesto a factor de riesgo GR.2: No expuesto

CONSANGUÍNEO O GENÉTICO - Incluye cohorte de familiares - Tres tipos: Estudios familiares Estudios de gemelos Estudios de adopción

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TEMA 3. EPIDEMIOLOGÍA: desarrollo

Estudio de la distribución de la patología en el espacio y el tiempo dentro de una población definida y de los factores que afectan a dicha distribución

¿CON QUIÉN SE INVESTIGA?: La MUESTRA: puede ser: Normales, Subclínicos (o análogos clínicos): Clínicos

¿CÓMO SE INVESTIGA?: Los NIVELES pueden ser: Análogo experimental (muestras) Nivel clínico (muestras) Nivel epidemiológico (poblaciones)

NIVELES DE INVESTIGACIÓN (en función del control sobre las variables)

1.

2. 3.

Nivel de análogo experimental: consiste en la creación en el laboratorio de un fenómeno o situación experimental equivalente (análoga) a un fenómeno natural de interés. Maher (1970): análogos experimentales: 1. A nivel de sujeto: Sujetos diferentes a los que se van a generalizar los resultados (sujetos diagnosticados) 2. A nivel de variable independiente: Utiliza EE que habitualmente no se dan en condiciones naturales 3. A nivel de variable dependiente: Se analizan RR análogas a las que ocurren en algún trastorno Nivel clínico: diseños con fines descriptivos Los sujetos son básicamente clínicos (tb subclínicos y normales). Nivel epidemiológico. Centrados en estudios de poblaciones: p.l.t., no se centra en muestras clínicas o subclínicas

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01. PSICOPATOLOGÍA RESUMENES Y ESQUEMAS --CURSO 2011-DISEÑOS EN EPIDEMIOLOGÍA EXPERIMENTAL (Garrido, 1993), (Modificado de Chorot, Pérez-Llantada y Sandín, 2009):
ENSAYOS CLÍNICOS ALEATORIZADOS - Asignación de sujetos controlada y aleatorizada - Evalúan la eficacia de un nuevo tratamiento o una intervención preventiva - El resultado es la curación del paciente o prevención de la enfermedad - Se realizan en medio hospitalario (tratamiento) o ambulatorio (prevención) - Se efectúan en pacientes (tratamiento) o personas sanas (intervención preventiva) - Son estudios de pequeño tamaño y corta duración ENSAYOS COMUNITARIOS ALEATORIZADOS - Asignación de sujetos controlada y aleatorizada - Evalúan la efectividad de los programas sanitarios de intervención - El resultado es el efecto sobre la morbilidad o mortalidad en la población - En general, se llevan a cabo en la comunidad - Se realizan en personas sanas, o que presentan algún factor de riesgo - Son estudios de gran tamaño, y larga duración ENSAYOS COMUNITARIOS NO ALEATORIOS - Asignación de sujetos controlada pero NO aleatorizada - Evalúan la efectividad de los programas sanitarios de intervención - El resultado es el efecto sobre la prevalencia de los factores de riesgo y sobre la morbilidad-mortalidad en la población en relación a esos factores de riesgo - Se llevan a cabro en la comunidad - Se realizan en personas “sanas”, pero que presentan 1 o más factores de riesgo - Son estudios de gran tamaño y larga duración

13

3.3. ANALISIS EPIDEMIOLÓGICO: EL ESTUDIO DE LA POBLACIÓN. 1. Epidemiología descriptiva: la distribución de los trastornos (personas, lugar, tpo) tasa de incidencia (nº de casos nuevos tasa de prevalencia (nº total de casos términos absolutos) (PP EX PIR) proporción)

D A E

Tasa: porcentaje de casos durante un período de tiempo específico en una población definida 2. Epidemiología analítica: los factores de riesgo concomitantes sociales o demográficos factores predisponentes factores precipitantes 3. Epidemiología experimental: Experimento natural

2.4. MÉTODOS BÁSICOS. EPIDEMIOLOGÍA DESCRIPTIVA MÉTODOS TRANSVERSALES Y RETROSPECTIVOS

EPIDEMIOLOGÍA ANALÍTICA Y EXPERIMENTAL

MÉTODOS LONGITUDINALES

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2.5 DISEÑOS A. Diseños de “muestreo de caso-control”.

GR1: DEPRESIVOS (comparten diagnostico) GR2: CONTROL (sujetos clínicos o
B. Diseños de “cohorte”

VV X

Grupo cohorte: definido en base a alguna característica común (diferente al diagnóstico)

GR COHORTE

Expuesto a Estrés Grave No expuesto a Estrés Grave

GR CONTROL

Finalidad general: asociar el factor de riesgo con la aparición y el desarrollo de la enfermedad. C. Diseños consanguíneos o genéticos. (PP EX PIR) 1. Grupo de casos 2. Grupo control, además incluye 3. Cohorte de familiares de los casos (cohorte consanguínea) Tres principales tipos de MÉTODOS CONSANGUÍNEOS: 1. Estudios familiares. Muestra de casos Muestra de controles; posteriormente, cohorte de casos (familiares de los casos) cohorte de los controles (familiares de los controles) Estudiar modos de transmisión genética, los patrones de interacción y comunicación familiar,.. (PP EX PIR) 2. Estudios de gemelos Grupo de casos diagnosticados (casos gemelos) Grupo co-gemelos Grupo control 3. Estudios de adopción: Padres biológicos con algún trastorno específico Casos: sujetos adoptivos

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TEMA 4: PSICOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA

ALTERACIONES CUANTITATIVAS o DE NIVEL: D.E.P.A Déficit, Estrechamiento, Productivas, Ampliación

DÉFICIT: cuadros cerebrales LETARGIA OBNUBILACIÓN ESTUPOR COMA (L.O.E.C)

GLOBALES ESTADIO ASTÉNICO-APÁTICO ESTADO CONFUSIONAL DELIRIUM PRODUCTIVOS: Aparecen cosas nuevas

CIRCUNSCRITOS DESPERSONALIZACIÓN-DESREALIZACION ALTERACIONES CONCIENCIA CORPORAL o Anosognosia o Asterognosia o Prosopagnosia o Miembro fantasma (dolor fantasma)

ESTRECHAMIENTO ESTADO CREPUSCULAR - AUTOMATISMOS - IMPULSIONES DISOCIACIÓN HIPNÓTICA PERSONALIDAD MÚLTIPLE

AMPLIACIÓN O POSITIVAS HIPERVIGILIA

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PSICOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA (como si fuera un cubo de agua)
TRASTORNOS POR DÉFICIT (disminución homogénea que afecta a todas funciones)

Descenso homogéneo/uniforme nivel conciencia (de menor a mayor) ESTUPOR

TRASTORNO POR ESTRECHAMIENTO (disminución heterogénea que afecta a todas funciones, especialmente a las controladas. Menos a las automatizadas)

Descenso heterogéneo nivel conciencia FUGA DISOCIATIVA

TRASTORNOS PRODUCTIVOS (aparecen cosas nuevas en la conciencia, se producen cosas nuevas en todo el campo de la conciencia (globales) en partes circunscritas (específica)

Aparición de elementos nuevos de forma gomal o específica DELIRIUM vs DESPERSONALIZACION

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PSICOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA: desarrollo
Alteraciones de la conciencia: cuantitativas (nivel de conciencia) cualitativas (organización cerebral) 1. Trastornos deficitarios de la conciencia: cuadros cerebrales 1. Letargia, somnolencia o sopor 2. Obnubilación L 3. Estupor (sólo alcanzan alerta mediante potente EE) (PP EX PIR) O psiquiátrico (melancolía, esquizofrenia catatónica e histeria) (PP EX PIR) E orgánico (disfunción cerebral difusa) C 4. Coma y muerte cerebral 2. Trastornos productivos de la conciencia 2.1. Alteraciones globales Onirismo o delirio del sueño (tb. confusión): actividad psíquica automática a) estadio asténico-apático (ancianos, cuadros tóxico-confusionales u orgánicocerebrales) b) estadio confusional (transición entre a y c) c) delirium (PP EX PIR) 2.2. Alteraciones circunscritas (poco frecuentes) a) Despersonalización y desrealización (PP EX PIR) b) Alteraciones de la conciencia corporal (alteraciones unilaterales) 1. anosognosia : (lesión pariental) (PP EX PIR) a) autopagnosia Tres síndromes agnósicos clásicos: síndrome de Charcot-Wilbrand síndrome de Anton Sindrome de Gertsman 2. asterognosia (lesión en el cuerpo calloso) (PP EX PIR) 3. prosopagnosia (lesión bilateral occipito-temporo-medial) (PP EX PIR) 4. miembro fantasma (PP EX PIR) 3. Trastornos del estrechamiento del campo de la conciencia a) estados crepusculares (epilepsias y trastornos histéricos) automatismos impulsiones: conductas impulsivas carentes de base cognitiva b) disociación hipnótica: elemento central: la sugestión c) personalidad doble o múltiple o identidad múltiple 4. Alteraciones positivas de la conciencia a) Hipervigilia: consecuencia exaltación de las bases fisiológicas de atención y alerta

D E P A

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TEMA 5: PSICOPATOLOGÍA DE LA ATENCIÓN

PSICOPATOLOGÍA CLÁSICA DE LA ATENCIÓN (variable unidimensional) ALTERACIÓN Aproxesia Hipoproxesias SUBTIPOS TRASTORNOS ASOCIADOS Agitación Estupor TDAH Estado crepuscular Estados maníacos Ansiedad

Distraibilidad

Depresión Esquizofrenia Lesiones focales Neurastenia postraumática Tumores Demencias Apatía Estados asténico-apáticos Alteraciones graves de la personalidad Simulación Pseudoaproxesias Ganser Hipocondría Paraproxesias Estados de hiperlucidez (trance) Hiperproxesias (Modificado de Higueras, et al, 1996)

Labilidad atentiva emocional Inhibición de la atención Negligencia Fatigabilidad de la atención

Psicopatología Clásica: variable unidimensional

.

0

Aprosexia

Hipoprosexia

Pseudoaprosexia

Paraprosexia

Hiperprosexia

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PSICOPATOLOGÍA COGNITIVA
PSICOPATOLOGÍA COGNITIVA DE LA ATENCIÓN (funciones) ATENCIÓN como… Concentración Selección Activación Vigilancia Expectativas/Set/ Anticipación FENÓMENOS ASOCIADOS Ausencia mental Laguna temporal “Afinar en” “Visión en túnel” EJEMPLOS Metáfora del profesor despistado Conductor en la autopista Esquizofrenia Estrés intenso Esquizofrenia (CPT) TAG e hipervigilancia (Eysenck) Esquizofrenia e Intervalos Preparatorios

Efecto de entrecruzamiento (Basado en Belloch, et al, 2009)

1) ATENCIÓN como CONCENTRACIÓN (procesos automáticos vs controlados) a) AUSENCIA MENTAL - DEFINICIÓN: ensimismamiento y ausencia de RR al feedback externo - incremento súbito de la EE ambiental la hace desaparecer - es un fenómeno de umbral: el nivel de atención es bajo para aquellos EE que resultan distractores; es decir, la disminución del nivel atencional está inversamente relacionada con el grado de preocupación por sus pensamientos. b) LAGUNA TEMPORAL - DEFINICIÓN: el sujeto no recuerda una secuencia de acontecimientos que necesariamente ha ocurrido - procesamiento automático vs controlado - acontecimientos salientes como marcadores 2) ATENCIÓN como SELECCIÓN a) “AFINAR EN” - Atención selectiva: habilidad para separar los EE relevantes de los irrelevantes - “Afinar en”: capacidad para seguir una fuente de información cuando hay otras muchas que compiten por atraer la atención - Máximo exponente: esquizofrenia No diferencian bien entre EE relevantes vs irrelevantes Tareas de escucha dicótica (McGhie y Chapman, 1961): A mayor número de EE, mayor sobrecarga y mayor deterioro Mayores dificultades con EE auditivos que visuales (el déficit debido a la distracción era más obvio cuando estaba comprometida la modalidad auditiva, y menos cuando la tarea requería de la modalidad visual)

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3) ATENCIÓN como ACTIVACIÓN a) “VISIÓN EN TÚNEL” - Estudio de cambios de la atención en respuesta al estrés - Situaciones estresantes: las señales peligrosas provocan cambios corporales y en los procesos cognitivos (Reed, 1988) - A nivel atencional, el foco se extrema y se restringe La activación produce un estrechamiento del foco atencional selectivo (se tiende a abandonar los índices de información periférica en favor de la información central), provocando la “visión en túnel” 4) ATENCIÓN como VIGILANCIA - Tareas de vigilancia: el sujeto debe detectar y/o identificar un estímulo de aparición infrecuente (Ruiz-Vargas, 1981) - Test de ejecución continua (CPT, Rosvold y cols, 1956) (“presione la tecla cada vez que aparece la letra X”) - ESQUIZOFRENIA (50% pacientes lo presentan) (En investigación, relacionado con los marcadores de vulnerabilidad) (¡¡OJO¡¡ No es un déficit específico de la esquizofrenia) - ANSIEDAD: Eysenck (1992): Teoría sobre la Vulnerabilidad Cognitiva TAG - Hipervigilancia: alta en pacientes ansiosos y con ansiedad rasgo alta - Se puede manifestar de diversas formas: a) Hipervigilancia general (que implicaría distraibilidad): tendencia a atender a cualquier EE irrelevante para la tarea b) Tasa de escudriñamiento ambiental, aumento movimientos oculares c) Hipervigilancia específica; atender selectivamente EE relacionados con la amenaza d) Ensanchamiento de la atención, antes de la detección de un EE sobresaliente e) Estrechamiento de la atención cuando se procesa el EE sobresaliente 5) EXPECTATIVAS/SET/ANTICIPACIÓN (Shakow (1962) - Preparación o disposición general: que dispone al sujeto para percibir la situación y responder excluyendo los aspectos irrelevantes: RESPUESTA ADAPTATIVA - Set segmental (disposición fragmentada): el ajuste preparatorio se dirige a aspectos parciales, a porciones de la situación total, por lo que hay una mayor inconsistencia dentro de su respuesta (no se beneficia de IP) (esquizofrenia)
Estimulo 1

Intervalo Preparatorio IP (segundos)

Target

BREVE (- 6sg) REGULAR IP puede ser: ALEATORIO VARIABLE
REGULAR Regular BREVE (inferior a 6 seg)

LARGO (+ 6 sg)

Efecto entrecruzamiento Mejor ejecución con IP aleatorios que IP regulares largos

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ALTERACIONES ATENCIONALES EN ALGUNOS TRASTORNOS MENTALES
1.1. ESQUIZOFRENIA Carecen de importancia diagnóstica vs otras alteraciones (sensoperceptivas y del pensamiento) - Kraepelin: “(...) ocasionalmente se advierte unas especie de atracción irresistible de la atención hacia impresiones externas casuales”. (PP EX PIR) - Integración en modelos neuropsicológicos cognitivos (Frith, 1987) - Históricamente: síntomas básicos (Bleuler) - Actualidad: relacionado con los marcadores de vulnerabilidad 1.2. DEPRESIÓN Tareas de vigilancia Byrne (1977): diferencias entre depresivos neuróticos vs depresivos psicóticos D. Psicóticos: o Peor nivel general de ejecución o Realizan menos detecciones correctas o Mayor deterioro a lo largo del tiempo D. Neuróticos: o Ejecución sensiblemente mejor (pero tb. mal) o Mayoría de errores: falsos positivos

-

Tareas de enmascaramiento (Sporck, Braff, Saccuzzo y Atkinson, 1983) No diferencias en el tiempo de exposición necesario con los ss normales Patrón de enmascaramiento retroactivo diferente: Mejor ejecución cuanto más largo sea el intervalo interestimular Normales: alcanzan una buena ejecución que ya no mejora Explicación: los ss deprimidos necesitan mayor tiempo para formar la huella, pero no para registrarla

Tareas de escucha dicótica (Hemsley y Zawada, 1976) Los ss deprimidos no mejoran su ejecución cuando previamente se les advierte qué EE han de seleccionar

Otra línea de investigación: “Tª de la autoconciencia” (Duval y Wicklund, 1972) - Consecuencias importantes de la autofocalización de la atención (Smith y Greenberg, 1981) o Tendencia autoevaluativa incrementada y autosestima disminuida o Afecto negativo intensificado o Incremento atribuciones internas para eventos negativos o Autoinformes particularmente adecuados o Amplia repercusión de los efectos de las expectativas de resultado sobre la motivación y la ejecución subsiguientes 1.3. ANSIEDAD Trastornos de ansiedad: distorsiones sistemáticas en el procesamiento cognitivo de EE amenazantes Sesgos selectivos preatencionales Mayor demanda de recursos de procesamiento

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TEMA 6: PSICOPATOLOGÍA DE LA SENSOPERCEPCIÓN

DISITINCIÓN FUNDAMENTAL: DISTORSIÓN vs ENGAÑO
DISTORSIONES (“percepción distorsionada de un EE realmente existente”) ENGAÑOS (“experiencia perceptiva que no se fundamenta en EE realmente existentes”)

DISTORSIONES PERCEPTIVAS O SENSORIALES

ENGAÑOS PERCEPTIVOS

Hiperestesia Anestesia Hipoestesia

ALUCINACIÓN

P.I.M.A.

I. C. T. I. L.

Metamorfopsias 1. Dismegalopsias 2. Dismofopsias a) Escisión -Morfolisis -Metacromía b) Aglutinación - Sinestesia Pareidolia Sentido de presencia

C. C. M. Y las que no: V.F.E.A. F.A.M.Co.Pa.

F.R.A.N.P.E.

PARA RETENER MÁS FACILMENTE EL ESQUEMA: I.C.T.I.L.: Intensidad, Cualidad, Tamaño, Integración, iLusión C.C.M.: Complejidad, Contenido, Modalidad sensorial V.F.E.A.: Variantes Fenomenológicas de la Experiencia Alucinatoria F.R.A.N.P.E.: Funcional, Refleja, Autoscopia, Negativa, Pseudoalucinación, Extracampina P.I.M.A.: Pseudopercepción o Imágen Mental Anómala F.A.M.Co.Pa.: Fisiológica, Alucinoide, Mnémica, Consecutiva, Parásita
El 1. DISTORSIONES PERCEPTIVASes ayudar a contestar las preguntas de clasificación y ofrecer único y principal objetivo de este cuado O SENSORIALES una visión unitaria y de conjunto de los trastornos que vamos a desarrollar en el tema.

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1.1.En la intensidad de los EE Hiperestesias, por exceso Hipoestesias, por defecto Anestesias, ausencia de intensidad estimular 1.2.En la cualidad de los EE Asociadas frec a distorsiones en la intensidad de los EE 1.3.Metamorfopsias: en el tamaño y en la forma 1. Dismegalopsias (tamaño) a) Macropsias o megalopsias b) Micropsias c) Autometamorfopsias (se refieren al propio cuerpo) 2. Dismorfopsias (forma): ejemplos: a) Plagiopsia: ver los objetos alargados y oblicuos b) Displatiopsia: ver los objetos con mayor anchura c) Kinetopsia: ver los objetos con movimiento 1.4.En la integración perceptiva (incapacidad para relacionar 2 o más percepciones procedentes de distintas modalidades sensoriales) 1. Escisión perceptiva (el objeto percibido se desintegra en elementos) a) Morfolisis (entre formas) b) Metacromía (entre forma y color) 2. Aglutinación (distintas cualidades sensoriales se funden un una única percepción) a) Sinestesia 1.5.Ilusiones: en la estructuración de EE ambiguos Elementos comunes en todas las ilusiones: a) Cierta predisposición personal a interpretar la información en un cierto sentido (y no en otros) b) Ambigüedad o falta de definición clara de esa estimulación Dos: 1. Pareidolia (proporcionar significado a un EE ambiguo) 2. Sentido de presencia

I. C. T. I. L.

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DEFINICIÓN ALUCINACIONES: PRIMERAS TEORÍAS
A. PSICOPATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA TRADICIONAL 1. Postura Perceptualista (falsa percepción): alucinación como trastorno perceptivo o o o Esquirol (1832): “otorga cuerpo y realidad a las imágenes que la memoria recuerda sin la intervención de los sentidos” Ball (1890): “percepciones sin objeto” Tres puntos: 1. Las alucinaciones son imágenes intensas 2. Son un fenómeno más sensorial que perceptivo 3. Sus características fundamentales son corporeidad (tienen cualidades objetivas) y espacialidad (aparecen en el espacio objetivo exterior y no en el espacio subjetivo). Luego se viven como “percepciones corpóreas vivenciadas en el espacio externo” (Jaspers, 1975)

2. Postura Intelectualista (juicio psicológico y de realidad): “la convicción íntima” o Trastorno de juicio y de creencia Juicio psicológico: la creencia de que se percibe algo Juicio de realidad: creencia de que lo percibido es real 3. Postura Mixta: Marchais (1970) B. PRINCIPALES TEORIAS PSICOLÓGICAS ACTUALES: 1. Tª del procesamiento de la información: Slade y Bentall (1988): definición de trabajo: 3 criterios: 1) ocurre en ausencia del EE apropiado (vs ilusión) 2) tiene la fuerza e impacto de la percepción real (vs pseudo alucinación) 3) el ss no pude dirigir ni controlar voluntariamente esta experiencia alucinatoria (vs imágenes mentales vívidas) 2. Tªs de la destilación Alucinación: resultado de una “destilación” en la conciencia de la actividad mental que en condiciones normales permanece a nivel preconsciente 3. Tªs de las representaciones mentales en imágenes Horowitz (1975) Imágenes mentales que el ss atribuye erróneamente a fuentes externas 4. Tªs de la subvocalización 5. Déficit en la habilidad metacognitiva de discriminación de la realidad (Slade y Bentall) (PP EX PIR) Deficiencias en la capacidad metacognitiva de discriminación de la realidad Factores que favorecen la aparición de alucinaciones: a) Arousal inducido por estrés b) Factores predisponentes o Déficits intelectuales o Sugestión c) Estimulación ambiental d) El refuerzo e) Las expectativas 6. Tªs dinámicas

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01. PSICOPATOLOGÍA RESUMENES Y ESQUEMAS --CURSO 2011-7. TEORÍAS DE ATRIBUCIÓN ERRÓNEA (Valiente Ots, C. 2005)

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Si bien parece existir consenso sobre la correlación de habla interna y alucinación, no es así cuando se trata de explicar el por qué de esta relación. Las teorías más recientes tienen en común la suposición de que las alucinaciones ocurren cuando eventos mentales privados (por ejemplo habla interna o recuerdos verbales) son atribuidos erróneamente a fuentes extrenas o extrañas a uno mismo. Los principales mecanismos implicados sen la atribución errónea son 3 (Valiente Ots, C. 2005): 1) La alucinación como una alteración en la planificación del discurso (Hoffman, 1986). 2) La alucinación como una alteración de las habilidades discriminativas (Slade y Bentall, 1988). 3) La alucinación como un problema de autocontrol (Frith, 1992). DEFINICIÓN DIMENSIONAL DE LAS ALUCINACIONES Las alucinaciones, al igual que los delirios, no han de concebirse como fenómenos unidimensionales y discretos sino como puntos de un continuo funcional que va desde la conducta normal a la claramente psicótica El modelo dimensional puede ser útil para la investigación psicopatológica, dado que facilita el análisis pormenorizado y la descripción matemática del fenómeno. Horowitz (1975) 1) Activación de la representación imaginaria 2) Input informativo interno intensificado 3) Procesamiento erróneo 4) Pérdida de control sobre el input interno Dimensiones de las alucinaciones Junginger y Frame Villagrán (1995) (1985) 1) Actualización 1) Frecuencia 2) Estructuración 2) Intensidad 3) Certeza 3) Localización 4) Presión 4) Claridad 5) Extensión 5) Realidad. Chen y Berrios (1996) 1) Insight 2) Viveza 3) Complejidad 4) Localización 5) Intensidad 6) Control 7) Constancia 8) Extravagancia 9) Situación 10) Atribución 11) Relación con los delirios

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CLASIFICACIÓN DE LAS ALUCINACIONES TRES CRITERIOS CLÁSICOS (C.C.M.): Complejidad Contenido Modalidad Todas aquellas alucinaciones que no se clasifican siguiendo estos criterios se encuadran dentro de las variantes fenomenológicas de la experiencia alucinatoria COMPLEJIDAD vs SIMPLICIDAD b) Tenemos alucinaciones: a) Elementales (poco formadas) b) Complejas Cuanto menos compleja es una alucinación, más probable que se deba a causas orgánicas y no a un trastorno mental (PP EX PIR) CONTENIDOS o TEMAS Generalmente en consonancia con el contenido del delirio, preocupaciones, necesidades de la persona, etc 90% alucinaciones 35% delirios delirios alucinaciones

-

MODALIDAD SENSOCIAL (en la que aparecen) Auditivas - Acoasmas (elementales) vs Fonemas (complejas) - “No sabe hablar”, “es un inútil”, “no le hagas caso” Visuales - Fotopsias o fotomas vs Complejas - Liliputienses vs Gulliverianas - Son más características de los estados orgánicos agudos Táctiles o hápticas - Activas vs Pasivas Olfativas - Más frecuentes en cuadros orgánicos Gustativas - Más frecuentes en cuadros orgánicos Somáticas (o cenestésicas, o viscerales) - “Se me salen las venas” Cinestésicas - Percepción de movimiento cuando no existe Mixtas

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2. ENGAÑOS PERCEPTIVOS (percepción falsa, aberración perceptiva o error perceptivo) DOS GRUPOS: ALUCINACIONES Variantes de la experiencia alucinatoria PSEUDOPERCEPCIONES o IMÁGENES ANÓMALAS
PSEUDOALUCINACIÓN

ALUCINACIÓN

PSEUDOPERCEPCIÓN

VARIANTES FENOMENOLÓGICAS

-

Tipos especiales de alucinación no clasificables según criterios de complejidad, contenido o modalidad
a)

Pseudoalucinaciones (Hagen, 1968): 3 características: o Normalmente en las modalidades auditiva y visual o Asociadas a una disminución del estado normal de alerta o Lo esencial: la ausencia de convicción de realidad (las describen como visiones, imaginaciones, ensimismamientos, etc) Alucinaciones funcionales: EE provoca alucin. al mismo tiempo y misma modalidad sensorial Alucinación refleja (variedad patológica de sinestesia): EE provoca alucinación en modalidad sensorial diferente Alucinación negativa No percibir algo que realmente existe Autoscopia o fenómeno del doble (vs autoscopia negativa) Componente visual más cenestésico Alucinaciones extracampinas Percibir algo fuera del campo visual

b)

c)

d)

e) f)

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PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS:
Variables Existencia de un estímulo Juicio verdad Situada en el espacio exterior Corporeidad (objetividad) Independiente de la voluntad Modalidad sensorial mas frec Percepción Ilusión Alucinación Pseudoaluc. Alucinosis Representación + + ++ ++ ++ ++ Todas +/++ ++ Todas ++ ++ ++ ++ Audit. y vis. ++ Audit. y vis. ++ ++ ++ Auditiva Todas

ESTUDIOS EXPERIMENTALES SOBRE LAS ALUCINACIONES

A) ESTIMULACIÓN AMBIENTAL - Imágenes elementales, poco formadas (mucho tiempo en adquirir significado) - Variables de personalidad, expectativas y sugestión papel fundamental - La estimulación escasa o poco estructurada y de baja intensidad aumenta la probabilidad de que aparezcan alucinaciones. Éstas se inhiben y controlan con tareas verbales (Slade y Bentall, 1988) B) SUSTANCIAS PSICOACTIVAS (Hoffman (1955): pionero estudio efectos LSD) - Imágenes elementales, poco formadas (mucho tiempo en adquirir significado) - Los efectos varían más debido a la personalidad, las expectativas y el contexto en el que se ingiere, que por la propia reacción a la droga. Dos grandes limitaciones: distinta experiencia fenomenológica a la vivida en los trastornos mentales, es decir, los sujetos saben que las alteraciones perceptivas son producto de la sustancia y no les atribuyen juicio de realidad (no se lo creen); el LSD ejerce una amplia y variada gama de efectos hasta el punto que todas las percepciones del sujeto llegan a ser anómalas (ausencia de percepciones normales concurrentes con las alucinadas), justo el fenómeno opuesto al de los trastornos mentales, en el que alteraciones perceptivas y percepción normal conviven. (PP EX PIR) C) SUGESTIÓN - Seashore (1895): se puede inducir a los sujetos a ver cosas que no existen (Sugestionabilidad) - Hipnosis (alucinaciones positivas vs negativas): “trance lógico” (Orne, 1979): ver a la vez la persona real y la alucinada (poshipnóticamente) D) IMÁGENES MENTALES - Segal y Nathan (1964): las personas con más facilidad para generar imágenes mentales discriminan mejor sus imágenes de las alucinaciones (están más familiarizados con sus imágenes internas) - Heilbrun y Blum (1984): los sujetos con alucinaciones auditivas manifiestan menor preferencia por las imágenes auditivas - Perky (1910) y Johson y Raye (1981): “supervisión de realidad” (reality monitoring): confundir realidad con imaginación (Un recuerdo que comparte propiedades sensoriales con la realidad, con sensación de no voluntariedad tiende a juzgarse como realidad y no como un recuerdo)

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PSEUDOPERCEPCIONES O IMÁGENES ANÓMALAS

Son anomalías mentales (Mayor y Moñivas, 1992) que pueden concebirse como imágenes, es decir, como procesos mentales similares a los perceptivos que: a) Se producen en ausencia de EE Imágenes hipnopómpicas e hipnagógicas (alucinaciones fisiológicas) Imágenes alucinoides b) Se mantienen y/o activan a pesar de que el EE que las provoque ya no esté presente: Imágenes némicas Imágenes consecutivas (postimágenes) Imágenes parásitas

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS:
Alucinaciones fisiológicas Imágenes alucinoides Imágenes anémicas Imágenes consecutivas Imágenes parásitas Valor realidad Escaso Voluntad Autónomas Estímulo Ausencia Modalidad Todas (más frec. en auditiva y visual) Visual (sobre todo) Auditiva Visual y auditiva normalmente Visual normalmente Auditiva y visual generalmente Otras características Imágenes hipnopómpicas e hipnagógicas Fantasiopsias (intoxicaciones) Imágenes eidéticas auditivas y/o visuales (tipo) Postimágenes o imágenes negativas Rara vez suponen patología Imágenes obsesivas (tipo)

Escaso No Escaso

Autónomas Depende Autónomas

Ausencia Recuerdos deformados Exceso EE previa EE concreto

Depende

Autónomas

Generalmente se cumple la siguiente regla: Alucinaciones en cuadros orgánicos: de carácter visual (excepción: alucinosis alcohólica). Por definición, las alucinaciones VISUALES, GUSTATIVAS y OLFATORIAS son sugerentes de enfermedad médica o consumo de sustancias (DSM-IV-TR) Alucinaciones en cuadros no orgánicos: de carácter auditivo (excepción: trastorno conversivo) Existen 4 circunstancias en las que las alucinaciones NO son sugerentes de cuadro psicótico: Trastorno de conversión o somatización: tienden a afectar a múltiples modalidades sensoriales al mismo tiempo, con contenido psicológico, se cuentan como un relato interesante Si forman parte de un ritual religioso o se consideran dependientes de la cultura (oír la voz de un familiar fallecido que da consejos, hablar/escuchar al Dios de la lluvia, por ejemplo) Si son inducidas por sustancias que se producen sin ruptura de la realidad (el sujeto es consciente de que la alucinación es inducida por el LSD, por ejemplo) Las alucinaciones hipnopómpicas o hipnagógicas que se producen al inicio o al final del sueño (oír el despertador antes de que suene, por ejemplo) (Manual de Diagnóstico Diferencial, DSM-IV-TR, 2005)

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TRATAMIENTO PSICOLÓGICO ALUCINACIONES Y DELIRIOS (Perona Garcelán, S; Cuevas Yust, C; Martínez López, MJ, 2003)
PROGRAMAS DE TRATAMIENTO A. Terapia de modificación de creencias aplicada a los síntomas psicóticos positivos. Terapia cognitiva de Chadwick, Birchwood y Trower (1996). Terapia cognitivo-conductual de Kingdon y Turkington (1994) Terapia cognitivo-conductual para la psicosis de Fowler, Garety y Kuipers (1995) B. Terapia de potenciación de las estrategias de afroncamiento (CSE) (Tarrier, 1996) C. Terapia de focalización, Bentall, Haddock y Slade (1994) DATOS Probablemente eficaz Probablemente eficaz Probablemente eficaz Probablemente eficaz Probablemente eficaz En fase experimental

1. TERAPIA DE MODIFICACIÓN DE CREENCIAS APLICADA A LOS SÍNTOMAS PSICÓTICOS POSITIVOS. 1.1. Terapia cognitiva de Chadwick, Birchwood y Trower (1996) También conocida como terapia de modificación de creencias (MC). Consta de dos intervenciones cognitivas: desafío verbal (desde un punto de vista no confrontador) prueba de realidad: Comprobación empírica

1.2. Terapia cognitivo-conductual de Kingdon y Turkington (1994) Igual que la anterior, pero añade la normalización racional Objetivo de esta terapia es normalizar la experiencia psicótica Marco vulnerabilidad-estrés El continuun entre la experiencia normal vs psicótica y el énfasis en la alianza terapeútica ocupan un papel central en este abordaje

1.3. Terapia cognitivo-conductual para la psicosis de Fowler, Garety y Kuipers (1995) Desarrollada para pacientes que tienen al menos un síntoma psicótico positivo y estresante Potenciación de las estrategias de afrontamiento del paciente junto a la elaboración de un modelo o conceptuación compartida entre paciente y terapeuta sobre los síntomas tratados

2. TERAPIA DE POTENCIACIÓN DE LAS ESTRATEGIAS DE AFRONTAMIENTO DE TARRIER (1996) (también denomidada CSE (Coping Strategy Enhancement) Entrevista semiestructurada Por cada síntoma tratado se utilizan al menos dos estrategias y durante el proceso de tratamiento se anima al paciente a generalizar el empleo de las estrategias a otros problemas así como a anticipar futuras dificultades

3. TERAPIA DE FOCALIZACIÓN (Bentall, Haddock y Slade (1994) Gradual reatribución de las voces a uno mismo a) Dirigir la atención a la forma y características físicas de las voces, b) Posteriormente prestar atención a su contenido c) Formulación de un significado y función de las voces que es compartido entre el terapeuta y el paciente (voces son autogeneradas).

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PSICOPATOLOGÍA DE LA MEMORIA
Generalmente se cumplen las siguientes reglas (que nos pueden ayudar a recordar mejor): CUADRO ORGÁNICO: ALTERACIÓN ANTERÓGRADA CUADRO NO ORGÁNICO: ALTERACIÓN RETRÓGADA

ALTERACIONES DE LA MEMORIA ORGÁNICAS (anterógrada) Amnesias Amnesias crónicas Amnesias no progresivas recuperables generalmente progresivas Síndrome Alzheimer amnésico AGT Síndrome de A Postraumática Enfermedades degenerativas korsakof Memoria inmediata Conservada Memoria reciente Alterada Alterada** Memoria anterógrada Alterada**

PSICÓGENAS Retrógada Episódica Explícita Amnesia disociativa Fuga Personalidad múltiple Memoria operativa Conservada Conservada (en los momentos iniciales)

Síndrome amnésico Demencia tipo Alzheimer Delirium Amnesia Global transitoria Amnesia postraumática Amnesia disociativa

Memoria retrógada Variable Variable (mayor cuanto más avanza) Alterada Alterada

Conservada Alterada** Conservada

Alterada

Alterada Alterada**

Alterada Alterada Alterada** Conservada (puede estar afectada en la amnesia disociativa continua)

Alterada Conservada Conservada (una vez recuperada la conciencia) Conservada Además mantiene la memoria semántica, de procedimientos y la memoria episódica implícita. (Baños y Belloch, 1992)

Conservada

Alterada

Alterada Alterada** (Retrógada, episódica y explícita)

Conservada

Depende del contenido del material

1.

El término memoria inmediata se refiere a cuando medimos algo que se le ha presentado inmediatamente antes al sujeto. (la fase de prueba se presenta a continuación del estímulo, como por ej. La Prueba digitos del WAIS). Muy similar a la atención, Su alteración se relaciona con cuadros confusionales (delirium) La memoria reciente la fase de prueba es minutos u horas después de la presentación de los estímulos (prototipo memoria reciente MMSE a los 5 minutos). En este sentido englobaría a la MCP pero la sobrepasaría. No son términos sinónimos. La memoria anterógrada incluye la memoria inmediata y la memoria reciente

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01. PSICOPATOLOGÍA RESUMENES Y ESQUEMAS --CURSO 2011-2. AMNESIA RETRÓGADA (PP EX PIR) Incapacidad para recordar el pasado (inaccesibilidad de la información), debido a: a) TCE b) TEC Más cierto grado de amnesia anterógrada “Lo último que se pierde es lo primero que se recupera” “Se tarda más en recuperar la memoria cuanta más se haya perdido” Un tipo de amnesia retrógada orgánica: amnesia global transitoria (Fisher y Adams, 1964) cuadro amnésico transitorio, agudo síntoma de una disf(x) hipocámpica transitoria (PP EX PIR) a) conservación de la memoria inmediata b) alteración grave de la memoria reciente (desorientación) c) amnesia retrógada que abarca varias horas antes d) memoria episódica muy mermada, y la semántica más preservada (Hodges, 1994) el paciente no recordará nada del episodio (amnesia lacunar) 3. SÍNDROME AMNÉSICO (PP EX PIR) A. DEFINICIÓN Y FORMAS CLÍNICAS

-

Déficit global y permanente de memoria provocado por una lesión cerebral sin que haya otros deterioros intelectuales (identidad, lenguaje,...) (a diferencia de lo que sucede en la demencia) SÍNTOMAS más frecuentes: (PP EX PIR) amnesia anterógrada (siempre presente) acompañada o no de amnesia retrógada sin problemas en la memoria operativa con problemas en la memoria permanente (anterógrada y retrógada)

-

DETERIORO MEMORIA PERMANNTE SD AMNÉSICO MEMORIA ANTERÓGRADA (siempre) RETRÓGADA (opcional) EPISÓDICA** SEMÁNTICA* EPISÓDICA** SEMÁNTICA*

DETERIORO GENERAL EN EL SD AMNÉSICO

OPERATIVA MEMORIA PERMANENTE (alterada)

(conservada) ANTERÓGRADA RETRÓGRADA

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01. PSICOPATOLOGÍA RESUMENES Y ESQUEMAS --CURSO 2011-CAUSAS DEL SÍNDROME AMNÉSICO (siempre orgánicas) a) Síndrome de Korsakoff causa orgánica más frecuente del síndrome amnésico se les llama también pacientes o lesión en los cuerpos mamilares o núcleos dorso-mediales del tálamo SE SUELE DIVIDIR EN DOS FASES:

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1) Fase aguda (encefalopatía de Wernicke) confusión mental, nistagmus, prosopagnosia desorientación en el tpo, lugar y/o personas, apatía, problemas de atención, memoria, etc 2) Fase crónica (síndrome de Korsakof) profunda alteración mnésica con claridad de conciencia TÉTRADA SINTOMÁTICA: (PP EX PIR) 1) amnesias para hechos recientes 2) desorientación espacial y sobre todo temporal 3) algún grado de confabulación 4) ocasionalmente falso reconocimiento Patrón de recuperación (gradualmente) primero la confabulación amnesia retrógrada nunca recordará al 100% la fase aguda b) Daños en el lóbulo temporal encefalitis por herpes estructuras límbicas: amígdala, hipocampo, uncus (no estructuras diencefálicas) c) ACV d) Anoxia e) Otras causas orgánicas Amnesia retrógada
o o

-

Amnesia del lóbulo temporal: severidad amnesia retrógada correlaciona con la anterógrada Amnésicos diencefálicos: mayor variabilidad (puede afectar hasta 20 años atrás) o marcado gradiente temporal (mayor afectación de los hechos recientes que los remotos) o déficit que afecta tanto a lo episódico como a lo semántico

-

Amnesia anterógada
o o o

Shimamura (1988): amnesia de la fuente: incapacidad para recordar dónde y cuando se aprendió una información determinada sistemas de memoria hipocampo-independientes (no existe correlación entre el deterioro episódico y el semántico) déficit que afecta tanto a lo episódico como a lo semántico

-

ASPECTOS CONSERVADOS en el síndrome amnésico:
o o o o

Pueden aprender nuevas categorías conceptuales pero no de forma declarativa sino como aprendizaje de hábitos Muestran un efecto de facilitación “priming” semejante al de sujetos normales Mantienen aprendizaje evaluativo La adquisición de destrezas y habilidades no está dañada en estos individuos

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B. TEORÍAS EXPLICATIVAS: ¿CÓMO SE PUEDE EXPLICAR LA AMNESIA EN EL SD AMNÉSICO? Se puede explicar en términos de procesos (más que sistemas aislados de memoria). Codificación (los amnésicos no lo procesan con suficiente profundidad o no lo registran adecuadamente), Retención (olvidan patológicamente rápido) Recuperación (tienen problemas para acceder al material de su memoria). a) Déficit en la codificación El amnésico tendría dificultades con el procesamiento más profundo. No se ve confirmada del todo con los datos experimentales. b) Déficit de almacenamiento. Dos puntos de vista. Memoria a corto plazo intacta. Sin embargo, la existencia de un subgrupo de pacientes con serias limitaciones en la MCP y sin problemas de MLP es un argumento bastante sólido contra esta hipótesis. - Los resultados en tareas indirectas de memoria muestran que la información permanece en el sistema (por lo tanto estaría almacenada), si bien, no puede ser recordada o reconocida. Olvido extremadamente rápido. - El amnésico –para los defensores de esta hipótesis- olvidaría con una rapidez extraordinaria el material presentado, siendo este accesible solo por unos momentos. - Sin embargo, los datos utilizados para apoyar esta hipótesis procedían de experimentos en los que el grupo control no era bueno (muestra heterogénea, distinto punto de partida, etc). Kopelman (1989) ha demostrado con controles adecuados que, una vez alcanzado el aprendizaje, la tasa de olvido es normal en H.M., en pacientes con Korsakoff, Alzheimer y Huntington. c) Déficit en la recuperación. Rendimiento casi normal en algunas tareas indirectas de memoria. La distinción entre recuperación intencional o consciente vs recuperación incidental o no consciente ha sido analizada desde diversos modelos teóricos. 1) Modelo de coherencia (Hirst, 1989). DÉFICIT EN LA CODIFICACIÓN El sujeto aprende dentro de un contexto (lista de palabras que se sitúan en un mapa o contexto espacio-temporal). Cuanto más compleja sea la representación creada, más fácil será el recuerdo posterior. Para Hirst, lo que está deteriorado en el amnésico es el mecanismo para apoyar la creación de un conjunto rico y complejo de relaciones.

2) Hipótesis del déficit de memoria de contexto (CMDH) (Mayes, 1988). (PP EX PIR) - Subraya también de forma explícita la importancia del contexto, - Mantiene que el déficit no se produce en la fase de codificación, sino en etapas posteriores, bien sea en la consolidación o retención, bien en la recuperación.

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CONCIENCIA Y MEMORIA EN EL SD AMNÉSICO. Importancia de la conciencia (de sus falllos) en la memoria de los amnésicos. Tulving (1987,1993) propone una conexión directa entre conciencia y memoria asumiendo que a cada sistema de memoria le corresponde un tipo de conciencia: Sistema de memoria Memoria episódica Memoria semántica Memoria de procedimientos Tipo de conciencia Conciencia Autonoética Conciencia Noética Conciencia Anoética

La conciencia autonoética (de autoconocimiento) tiene que ver con “la familiaridad y la referencia personal en la recreación del pasado, y con el tiempo subjetivo en que el amnésico es un actor, planificador, o incluso un mero observador de lo que ocurre” (Tulving, 1987). Este sistema episódico es el más dañado en el amnésico, que se siente como si estuviera en un “presente perpetuo”. En definitiva, lo que parecen tener en común todas estas explicaciones teóricas es la distinción entre una memoria más pasiva, automática, que pueda expresarse de forma fragmentaria y no consciente, y que el amnésico mantiene; y una memoria activa, que requiere recuerdos cognitivos y que expresa unidades amplias de información conectadas entre sí de forma significativa (y posiblemente con la mediación de la conciencia), memoria que en el amnésico está severamente dañada. 4. PARAMNESIAS (Kraepelin) y PARAPRAXIAS (Freud) (PP EX PIR)
a) ANOMALÍAS DEL RECUERDO 1) “no poder ubicar” reconocimiento sin recuerdo completo 2) “conocer la cara pero no el nombre” recuerdo débil o atenuado 3) “sensación de conocer” más frecuente con información semántica 4) “punta en la lengua” (pp ex. PIR) más frecuente en lenguaje oral, estrés o agotamiento su incidencia aumenta con la edad 5) Llaguna temporal (pp ex. PIR) 6) Verificación de tareas (checking) 7) Pseudomemorias y falsificación de la memoria Confabulación (PP EX PIR) o siempre asociado a causa orgánica o sin intención de mentir Pseudología fantástica (PP EX PIR) o sin causa orgánica Recuerdos delirantes

b) ANOMALÍAS DEL RECONOCIMIENTO (PP EX PIR) 1) Dèjá vu (falso reconocimiento positivo) pseudopresentimiento paramnesia reduplicativa 2) Jamais vu (falso reconocimiento negativo) 3) Criptoamnesia Un recuerdo no es experimentado como tal, sino que se cree que es una producción original, vivida por primera vez

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5. HIPERMNESIAS No existe total acuerdo en cuanto a la clasificación de los fenómenos hipermnésicos Mesa Cil, P.J. y Rodríguez Testal, J.F,( 2007) plantean 3: 1) Pseudohipermnesia o Evocación insistente de recuerdos que realizan algunos pacientes, por ejemplo los paranoicos (acumula todos los detalles del pasado que utiliza para dar solidez a sus argumentos). o “Fenómeno de flash” (o “recuerdos de flash”): recuerdos detallados ligados a ciertos acontecimientos (este tipo de recuerdos son más estables porque se adquirieron en un estado de activación emocional, Sierra, M.; Berrios, G.E., 2003). 2) Criptoamnesia 3) Ecmesia (PP EX PIR) o Evocación de los recuerdos perdiendo la orientación en el presente. Es decir, que mientras que en la criptoamnesia (según los autores) se recuerda el pasado desde el presente, en la ecmesia el individuo cree estar en el pasado, de manera que tiene la impresión de vivir como actual una experiencia anterior.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LAS DEMENCIAS

LOCALIZADAS

GLOBALES

CORTICALES

SUBCORTICALES

AXIALES

VASCULAR/MIXTAS

1. Alzheimer 2. Pick 3. CreutzfeldjJacob 4. Cuerpos de Lewy Pérdida funciones lóbulos frontales Sd afaso, apraxo, agnósico

1. Parkinson 2. Huntinton Enlentecimiento funciones superiores Disminución motivación Síntomas motores

1. Korsakoff Deterioro de la memoria Zonas de asociación Anosognosia No sd a-a-a No enlentecimiento

1. Demencia vascular Deterioro en escalones

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TEMA 8: PSICOPATOLOGÍA DEL PENSAMIENTO Fish diferencia: o Trastornos de las creencias: trastornos del contenido o Trastornos del razonamiento: trastornos formales DEFINICIÓN PREVIA
Variables Implicación emocional/Preocupación Comprensibilidad Validación consensual Tema social Tema personal Remisión con tratamiento Monotemático Lucha contra ella Grado de certeza Delirios X Idea sobrevalorada X X X X Idea obsesiva X X X X X X +/SI Variable

X X +/NO Absoluto

X NO Variable

8.1 TRASTORNOS FORMALES: Nancy Andreasen (1979) desarrolla una “Escala del trastornos del pensamiento”: (PP EX PIR) 1. Pobreza del habla o habla lacónica (discurso compuesto por RR monosilábicas) 2. pobreza del contenido del habla (habla vacía, alogia o trastorno formal negativo del pensamiento): lg vago, repetitivo, estereotipado, da poca informción, RR largas 3. Presión del habla (habla apresurada y logorrea): habla rápida, dificil de interrumpir, etc 4. Habla distraída (discurso divergente): cambia de tema en RR a EE inmediatos 5. Tangencialidad (RR oblicuas, tangenciales o irrelevantes) 6. Descarrilamiento (pérdida de asociaciones y fuga de ideas) falta de una adecuada conexión, frases correctas pero inconexas 7. Incoherencia (ensalada de palabras, esquizoafasia y paragramatismo) falta de una adecuada conexión entre las palabras, frases sin sentido 8. Ilogicidad 9. Resonancias (selección de palabras en función del sonido) 10. Neologismos 11. Aproximaciones a palabras (uso no convencional de palabras o creación de pseudopalabras) 12. Circustancialidad (detalles tediosos, el discurso para un objetivo es indirecto) 13. Pérdida de meta (fracaso en seguir la cadena de pensamiento hasta su conclusión) 14. Perseveración (repetición persistente de palabras o ideas) 15. Ecolalia (repetición en eco de palabras o frases del interlocutor) 16. Bloqueo (interrupción del habla antes de contemplar un pensamiento o idea) 17. Habla afectada (habla pomposa, distante y excesivamente culta) 18. Autorreferencia (llevar el tema hacia sí mismo, aunque sea un tema neutro)

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1.

01. PSICOPATOLOGÍA RESUMENES Y ESQUEMAS --CURSO 2011-ALGUNOS EJEMPLOS “Escala del trastornos del pensamiento” Nancy Andreasen (1979): Pobreza del habla o habla lacónica: Ante cualquier pregunta el sujeto sólo nos contesta con respuestas del siguiente tipo: R.: Si, no, depende, no sé, quizá, bueno, vale, etc Pobreza del contenido del habla (habla vacía, alogia o trastorno formal negativo del pensamiento): ¿Cómo estas? R. La verdad es que me gustaría que supiera como me encuentro, últimamente cada vez se repite más este estado de ánimo que nunca soy capaz de superar. No sé que pensará, pero me gustaría que supiese realmente como me encuentro. No se desde cuando estoy así, lo único que sé es que ya es mucho tiempo, etc etc Presión del habla (habla apresurada y logorrea): P. ¿Qué tal? R. ¿Qué tal qué? La vida en general bien... quería comentarle lo maravillosamente que me encuentro desde que.... ¿Sabe que soy familia de Leticia...? Cualquier tiempo pasado en nuestra vida se resume... etc etc Habla distraída (discurso divergente): Ejemplo: “Entonces, dejé San Francisco y me mudé a... ¿Dónde compró esa corbata? Parece como sacada de los años 50. Me gusta el clima cálido de San Diego. ¿Es una concha lo que está sobre su escritorio? ¿Ha ido de buceo alguna vez? (Andreasen, 1979) Tangencialidad: P. ¿Cuántos años tienes? R. Tantos como las pirámides que se van desintegrando. P. ¿Dónde vives? R. Existo en el mundo, del mundo, para el mundo y por el mundo. (Saranson y Saranson, 1975) Descarrilamiento (pérdida de asociaciones y fuga de ideas): Un paciente entra en la consulta y al ponerse de pié, me dice: Vd. Se pone de pié par saludarme, Claro –digo yo-; ¿Es que vd no cree en la pleitesía?; Si, ¿y tú?; Yo, según el tomate que tengo entre las manos... El tomate peninsular es preferible al canario. (Castilla del Pino, 1980) Incoherencia (ensalada de palabras, esquizoafasia y paragramatismo):P. ¿Qué piensa vd de la crisis? R. Ellos están destruyendo castillos y aceite sólo para hacer jabón. Si necesitamos jabón cuando tú puedes saltar a una piscina de agua y entonces cuando tú vas a comprar gasolina, pero la mejor cosa para obtener es aceite de motor y dinero... (Andreasen, 1975) Ilogicidad: “Hoy es vd una manzana... le encuentro muy sano” (Castilla del Pino, 1980) Resonancias (clanging): “Tábano, tabaco, tabaso”; “Cortar, saborear, traspasar, sobrepasar, pasar, pasear” (Castilla del Pino, 1980)

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8. 9.

10. Neologismos: “Mamérica, nacos, opecu, maustralia” (Castilla del Pino, 1980) 11. Aproximaciones a palabras: Ej. “Me cae usted muy plátano” (plátano quiere decir muy bien) 12. Circustancialidad: P. ¿desde cuando se encuentra mal? R. Lo cierto es doctor, que para que vd. Pueda entenderme necesitaría remontarme unos años atrás en el tiempo. Justamente cuando inicié mis estudios de doctorado. ¡Qué años aquellos! 13. Pérdida de meta: P. ¿Cómo llegó hasta aquí? R. Salí de casa esta mañana temprano, antes de ir a la parada de autobuses pasé a por el periódico .... Y allí me encontré con ... 14. Perseveración: P. ¿Qué tal está? R. Lo único que quiero que sepa es que soy inocente P. ¿Desde cuando está en el hospital? R. Lo único que quiero que sepa es que soy inocente. 15. Ecolalia: P. ¿Qué tal esta? R. ¿Qué tal está? 16. Bloqueo: interrupción del habla antes de contemplar un pensamiento o idea. Después de un breve silencio el paciente señala que no sabe qué iba a decir o de qué se está hablando. Solamente se puede afirmar la presencia de bloqueo si la persona voluntariamente describe una pérdida de pensamiento, o si respondiendo a la pregunta del entrevistador, el sujeto indica que ésta fue la razón de la pausa. 17. Habla afectada o elación: Ej. Pues no es eso cierto Mercedes. Qué más quisiera yo poder ofrecerte, esta fatua noche en compañía de8.2. selecto auditorio. tan TEORÍAS TRASTORNOS FORMALES (PP EX PIR) 18. Autorreferencia: el paciente lleva el tema hacia sí mismo, aunque sea un tema neutro ENFOQUES P. ¿Qué hora es? R. Las siete, ése es mi problema, nunca sé qué hora es. (Andreasen, 1975)

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INDIVIDUAL ESTÁTICO GENÉTICO Fallo en producción (no comprensión) Etapas iniciales o superiores del discurso Alteración nerviosa

INTERACCIONAL ESTÁTICO GENÉTICO Desviación Desviación comunicacional paterna comunicacional es predictor de tto paterna actual psicótico (diacrónico) correlaciona con la Otros nombres: gravedad tto Longitudinal, (sincrónico) Prospectivo, de devenir

8.3. TRASTORNOS DEL CONTENIDO: LOS DELIRIOS Es una creencia personal errónea que se basa en inferencias incorrectas a partir de la realidad externa, sostenida con firmeza a pesar de lo que los demás crean y en abierta oposición a pruebas obvias o evidencias incontrovertidas. No es aceptada por otras personas del mismo grupo cultural (no es, por ejemplo, un artículo de Fe religiosa). APA (1988). Entender el delirio como un subtipo de creencia es problemático Dificultades para aplicar el criterio de veracidad/falsedad Los delirios pueden “contener verdades” o incluso “volverse verdades” (delirios celotípicos) (EFECTO MARTA MITCHELL) 8.4. DEFINICIÓN: dimensiones de los delirios: (pp ex. PIR)
1)

2) 3) 4) 5)

Inmodificabilidad, incorregibilidad o fijeza: mantenimiento a lo largo del tiempo Sacks, Carpenter y Strauss (1974): Fase delirante Fase de “doble conciencia” Fase no delirante Intensidad o convicción: grado de convicción que muestra la persona Ausencia de apoyos culturales Delirios reformistas Preocupación: “es importante para mí” Implausibilidad: cualidad extravagante Grado en el que se aparta de la realidad Mas tipica en esquizofrenia que en trastornos delirantes

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8.5. Clasificación: Según la forma, Jaspers (1913): (pp ex. PIR) Primario (idea delirante incomprensible) a) Intuición delirante b) Percepción delirante c) Atmósfera delirante d) Recuerdos delirantes Secundario o ideas deliroides (idea delirante comprensible) Según el contenido (pp ex. PIR) Delirio de ser controlado, idea delirante corporal, idea delirante de celos, idea delirante de grandeza, idea delirante de pobreza, idea delirante de referencia, idea delirante extravagante, idea delirante nihilista, idea delirante persecutoria, delirio de culpa, Sosías o síndrome de Capgras, Clerambault, etc 8.6. TEORÍAS Y EXPLICACIONES PSICOLÓGICAS A. EXPLICACIONES CLÁSICAS a) Freud (Psicoanálisis) Mecanismo fundamental: PROYECCIÓN Creencias con significado b) La Escuela de Heidelberg (Jaspers) Delirios primarios vs secundarios Incomprensibles vs comprensibles c) Eugen Bleuler Mecanismo general: RUPTURA EQUILIBRIO entre cualidades formales del pensamiento y las emociones ESQUIZOFRENIA: debilitamiento en las asociaciones PARANOIA: exageración apego emocional a una idea d) Von Domarus (PP EX PIR) Fracaso en razonamiento silogístico (deductivo)

PIRA

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B. EXPLICACIONES ACTUALES (PP EX PIR) a) Teoría perceptiva de Maher: delirio como explicación racional El delirio es producto del RAZONAMIENTO NORMAL OBJETIVO: explicar el mundo y comprenderlo (= creencias normales) DIFERENCIA: punto de partida: EXPERIENCIA PERCEPTICA ANÓMALA P.L.T., todos los delirios son secundarios para Maher b) Garetthy: delirio como alteración del pensamiento formal No todos los sujetos desarrollan delirios en las mismas circunstancias Distinto patrón en la formación de creencias: SESGOS o Los sujetos delirantes necesitan o buscan menos información para llegar a una conclusión o Incapacidad para tener en cuenta evidencias nuevas y contrastarlas con los datos que ya poseen
INFORMACIÓN ACTUAL: -INESPERADA -INTERNA -AMBIGÜA -INUSUAL -AFECTIVAMENTE CARGADA -INVOLUNTARIA -PRIVADA -RELEVANTE ESTILO DE P.I. (percepción e inferencia): -Focalizado en EE actuales (vs usa regularidades pasadas) -Rápido (parsimonioso) -Confiado (precavido) -Bajo CI (alto CI)

EXPECTATIVAS PREVIAS

CREENCIA

REFUERZO

BÚSQUEDA EVIDENCIA CONFIRMATORIA

8.7. Factores de aparición (pp ex. PIR) a) b) c) d) e) f) g) h) Disfunciones cerebrales Personalidad Mantenimiento de la autoestima El afecto Experiencias inusuales Sobrecarga cognitiva Variables interpersonales Variables situacionales

8.8. Factores de mantenimiento (pp ex. PIR) I. II. III. IV. La inercia para mantener las creencias La influencia en la conducta y la profecía autocumplida Sesgos en las atribuciones Sesgos en el razonamiento

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TEMA 9: PSICOPATOLOGÍA DEL LENGUAJE
AFASIA MOTORA SENSORIAL Producción Alterada Conservada Comprensión Conservada Alterada Afectación principal Agramatismo Comprensión auditiva o audición fonemica Prototipo Broca Wernicke

V.

Siempre se cumple la siguiente regla: AFASIA de afectación MOTORA: dificultad principal producción (comprensión conservada). AFASIA de afectación SENSORIAL: dificultad principal comprensión (producción conservada).

Broca (1861): afemia Armand Trousseau: afasia Afasia: trastorno del lenguaje que ha sobrevenido en una persona adulta que ha venido como consecuencia de una lesión cerebral (afectan por lo tanto al lenguaje oral, escrito y la lectura) Modelo clásico de Wernicke-Lichteheim: Diagrama clásico de Lichteiem (1885): Las lesiones en alguna región o vía originaban algún síndrome afásico de la siguiente forma: V1: af motora subcortical V2: af sensorial subcortical V3: af sensorial transcortical V4: af motora transcortical V5: af de conducción Centro A: af sensorial (Wernicke) Centro M: af motora (Broca) Centro B: afasia anómica

B
4 3

M
5 1 Output Motor

A

2 Input Acústico

En Psicopatología del Lenguaje (Ramos, F; Manga, D; 2008). Manual de Psicopatología. Edic Revisada; Lenguaje, afasias y trastornos relacionados (Barroso, J; 1999) Neuropsicología Evaluación de las Afasias (principales dimensiones) (PP EX PIR) Articulación Fluidez verbal Búsqueda de palabras Agramatismo (afectación principal en afasias motoras, Broca) Parafasias: Una parafasia es la producción no intencional de sílabas, palabras o frases durante el habla. Esta puede ser a) literal o fonémica (cambio de una sílaba por otra) Puede devenir en neologística en los casos en los que las nuevas expresiones constituyan verdaderos neologismos. “Jole” por “José” b) verbal: (cambio de palabras) aleatorias (sin relación), “copa” por “sombra” nominal (por el sonido), “lata” por “plata” semántica (por el significado), “guante” por “zapato” 6) Repeticion 7) Comprensión auditiva (audición fonémica en términos de Luria): afectación principal afasias sensoriales (Wernicke) La escritura está alterada prácticamente en todas las afasias (salgo en la anómica, en la que está relativamente preservada) (Barroso, J; 1999) La denominación lectora está alterada en todas las afasias (Barroso, J; 1999) 1) 2) 3) 4) 5)

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1. Las afasias en los adultos: principales características clínicas

BR BC
FLUIDAS:

Anómica Conducción

MR Sensorial transcortic

BR
MC: Af. sensoriales

Wernick MR
Motora transcortical

AFASIAS

BR
NO FLUIDAS: Motoras: dific producción

BC MR Broca

BR MC MR

Transcortical mixta

Global

NB. (BC: Buena comprensión, MC: mala comprensión; BR: buena repetición; MR: mala repetición)

El trastorno primario en las afasias con predominio motor es una alteración de la articulación, que tendría como consecuencias la supresión total del lenguaje (generalmente en la primera fase tras sufrir el paciente la lesión), la presencia de estereotipias y agramatismo. El trastorno primario en las afasias con predominio sensorial tiene que ver con la comprensión del significado. Este causaría la aparición de otros síntomas como la jergafasia, dificultades de la articulación, parafasias, dificultades en la denominación y problemas de repetición TRASTORNOS DEL LENGUAJE

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Comprensión

Repetición

Otras características

BR

Fluidez y circunloquios ocasionales por anomia. La repetición es normal.

BC

MR

FLUIDAS Afasia acústico amnésica (Luria) Temporoparietal, rodeando a la cisura de Silvio. Áreas 37 y 39

Tabla completa Afasias (para profundizar algo más) AFASIAS Sinónimos Área lesionada Afasia semántica Variable, temporal, medio posterior o (Luria) difuso; también temporoparietal. Afasia anómica Anómica Frecuentemente 37-39. amnésica, nominal Motora aferente.(Luria) Dos tipos: Aferente: Parietal, zona del fascículo arqueado. con límites en Áreas 22 y 24 comprensión Conducción Eferente: sin límites en comprensión

Sin falta grave de fluidez. Muy deteriorada la repetición.

BR

Sensorial trancortical

Fluidez y repetición normales. Anomia

MC (sensoriales)

MR

Wernicke

Afasia sensorial, receptiva, central, acústica, sintáctica y acústicoagnósica Afasia dinámica (Luria)

Temporal, 1 circunvolución, sector posterosuperior. Situada en la porción posterior de la circunvolución temporal superior (area 22 de Brodmann)

Mala comprensión auditiva. Fluidez normal. Repetición pobre y anomia.

BR

Motora transcortical

La fluidez es normal en la repetición y al nombrar objetos, pero se reduce en las emisiones espontáneas. Anomia

BC

MR

Broca

NO FLUIDAS

Frontal, anterior o medial Área 45 Frontal, 3 circunvolución, sector posterior. Abarca las áreas 44 y 45 de Brodman, que son la pars opercularis y la pars triangularis Lesiones frontoparietales sin afectar Broca ni Wernicke

Agramatismo y falta de fluidez. Repetición pobre

BR

Transcortical mixta

MC

Afasia verbal, no fluida, motora, expresiva, motora eferente, anterior, frontal Síndrome de aislamiento del lenguaje Afasia total

MR

Global

Daño masivo hemisferio izquierdo. Zonas circundantes al córtex perisilviana

Fluidez al repetir, pero muy pobre en la emisión espontánea. Con frec la repetición es ecolálica Déficit severo en comprensión. Bloqueo total en la articulación. Otros signos: hemiplejía, apraxia, etc

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CLASIF CLÁSICA

(Benson y Geschwind 1971)

CLASIF LURIA Motora eferente

CARÁCTERÍSTICAS PRINCPALES SEGÚN LURIA

Broca

Wernicke

Acústicoagnósica

Dificultades para iniciar los movimientos del habla, así como para realizar la secuenciación articulatoria requerida por la cadena del habla Defecto fundamental: alteración de la capacidad de articulación de las palabras. Afasia expresiva, motora, de codificación y no fluida (Los pacientes conocen lo que han de decir, pero experimentan gran dificultad para hacerlo. Su habla es laboriosa y lenta. Sin fluidez) . Agramatismo o estilo telegráfico Lesión: centro de las “imágenes sensoriales de las palabras” Defecto fundamental: alteración de la audición fonémica (relación sonido-fonema). De aquí derivan: Efecto primario: falta de comprensión de las palabras o del habla Efectos secundarios: en el habla: “ensalada de palabras”: pérdida de significado en el habla a pesar de conservar la fluidez, parafasias literales, o incluso, “enajenación del sentido de las palabras”: si el paciente deja de comprender el significado de las palabras y el sentido de las frases.

Conducción

Motora aferente

Defecto principal: alteración cinestésica del habla (fallo de articulemas) (Articulemas: sistema codificado de diferenciaciones articulatorias que cada hablante adquiere y mantiene a través de la información propioceptiva (o cinestésica), influencia aferente sobre la zona motora facial que cuando falla se manifiesta en forma de afasia motora. Afasia motora, pero por daño en zona cinestésica, facial, postcentral Distinta de la afasia de conducción (según Luria), debida ésta a lesión del fascículo arqueado (subcortical) y desconexión entre el área de Wernicke y la de Broca

Anómica

Semántica

Motora transcortica l

Dinámica

Sensorial transcortica l

Acústicoamnésica

Afasia anómica Defecto principal: alteración de la selectividad verbal (en el nivel lógico-gramatical) Lesión en la zona terciaria PTO del hemisferio izquierdo (cirunvolución angular) A estos pacientes les sirve la ayuda de claves fonéticas Afasia motora transcortical Defecto principal: alteración del habla espontánea coherente (está alterado el paso del pensamiento al lenguaje) Debida a lesión frontal posterior (o frontotemporal) Diferencia de la afasia perseverativa, o incapacidad de formar secuencias de palabras, porque en la afasia dinámica lo que falla es el plan de expresión verbal a partir del pensamiento. Afasia sensorial-transcortical Defecto principal: alteración de la memoria verbal (entendida como memoria de la forma acústica de las palabras Causa incapacidad de retener series de palabras, pero no palabras aisladas Audición fonémica intacta, o con daño cortical en zonas temporales próximas al área de Wernicke No les sirven a estos pacientes las ayudas aportadas por claves fonéticas

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1. DISFASIA INFANTIL. a) DEFINICIÓN: disfasia evolutiva o trastorno específico del lenguaje (PP EX PIR) Disfasia evolutiva: trastorno específico del lenguaje, en comprensión y en expresión, en un niño de inteligencia normal sin ningún otro tipo de trastorno (primaria) El término disfasia evolutiva se impuso a otros como alalia congénita o idiopática, retraso idiopático del lenguaje, afasia congénita o evolutiva, sordera verbal congénita, impercepción auditiva o evolutiva, etc En la actualidad, se utiliza con mucha frecuencia la denominación Trastorno específico del lenguaje (TEL) (Aguado, 1999; Mendoza, 2001). Se utiliza también, pero menos frecuentemente, Trastorno Específico del Desarrollo del Lenguaje (TEDL) La disfasia evolutiva o TEL es específico (o primario), es decir, no se explica por otras causas (sordera, retraso mental, etc) Datos epidemiológicos
-

Niños en edad preescolar: 3-8% dificultades en el desarrollo del lenguaje 60% de estos niños a los 9 años tiene problemas de aprendizaje Ingram (1992): elevada proporción antecedentes familiares con problemas en lenguaje, mayor frecuencia de zurdos y ambidiestros en estas familias, mayor prevalencia en varones vs niñas (entre 2-5 vs 1) (disfasia adquirida 1:1) Lo que apunta a la influencia marcada de factores genéticos

-

b) CLASIFICACIÓN: (PP EX PIR) La disfasia evolutiva suele dividirse en expresiva y receptiva DSM-IV-TR (Trastornos de la comunicación)
Trastornos de la comunicación y equivalencia DSM-IV-TR/CIE-10 Trastorno DSM-IV-TR CIE-10 Disfasia expresiva Trastorno del lenguaje expresivo Trasrtorno de la expresión del lenguaje Disfasia receptiva Trastorno mixto del lenguaje Trastorno de la comprensión receptivo-expresivo del lenguaje Dislalia Trastorno fonológico Trastorno específico de la pronunciación Tartamudeo (espasmofemia o Tartamudeo Tartamudeo (espasmofemia) disfemia) Inmadurez Trastorno de la comunicación no Trastorno del desarrollo del articulatoria, p ej. especificado lenguaje y del habla sin especificación

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C) DÉFICITS PSICOLINGÚÍSTICOS:
Fonológico Lento Retrasado No desviado Déficits psicolingüísticos en la disfasia Sintáctico Semántico Niño normal: imita aunque no produzca espontáneamente Lento Niño disfásico: patrón inverso: tiene dificultades para Retrasado imitar aquello que no entiende (la significación es un No factor importante en el procesamiento del lenguaje de los desviado niños disfásicos, Harris y Coltherart, 1986) Cognitivo Secuenciación temporal auditiva es un problema frecuente (Manga y Ramos, 1991)

c) DISFASIA INFANTILA ADQUIRIDA: porcentaje de niños pequeño (0,25%) Pérdida del lenguaje ya adquirido por lesión cerebral o trastorno convulsivo o Secuela más apoyo: hipoproductividad (Hecaen, 1976), pudiendo llegar a dejar de hablar por completo durante períodos que oscilan entre semanas y años TEORÍA EQUIPOTENCIAL DE LENNEBERG: (PP EX PIR) o entre los 3 y los 10 años el hemisferio intacto asume las funciones 2. DISLALIA INFANTIL, RETRASO SIMPLE DEL LENFUAJE Y DEL HABLA a) CONCEPTO Trastorno fonológico DMS-IV-TR (2000) (PP EX PIR) Dislalia: “hablar mal”, “hablar con dificultad” La dislalia es el trastorno del lenguaje más frecuente en niños y el que más consulta genera Los errores más frecuentes son: Sustitución: reemplazar un sonido consonante correcto por otro incorrecto (“quiedo” por “quiero”) Omisión (“tonces” por “entonces”; “patilla” por “zapatilla”) Inserción (“arrascar” por “rascar”) Distorsión (“cil” por “sol”) b) CLASIFICACIÓN Orgánicas vs funcionales Intervención: a partir de los 4 años Inmadurez articulatoria: niños mayores de 4 años que “hablan mucho, pero apenas se les entiende nada”, y sin embargo, de forma aislada logran pronunciar casi todos los fonemas y sílabas correctamente. Se trata de un problema fonológico que afecta a partes del discurso (palabras o frases)

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c) RETRASO SIMPLE DEL HABLA No hay acuerdo entre todos los autores Retraso simple del lenguaje: Trastorno de tipo evolutivo con desfase cronológico Afecta más a un módulo del lenguaje (generalmente fonología y sintaxis) Capacidad comprensión mejor que expresión Gramática primitiva, simplificaciones fonológicas, reducción formas verbales y nexos, etc Retraso simple del habla (Perelló, 1981): ausencia de presentación de la misma en la edad usual, sin causa patológica manifiesta. A partir de los 3 años Los niños con disfasia tienen más dificultad a la hora de comunicarse d) TARTAMUDEZ DEFINICIÓN: (PP EX PIR) Patrón de habla alterado en el que predomina la falta de ritmo y de fluidez. Se acompaña de extrañas formas de acentuación y entonación, de una duración excesiva del momento de tensión silábica, de una distribución anormal de las pausas que tiene como consecuencia una velocidad de producción del habla más lenta CARACTERÍSTICAS Es un trastorno de la actuación, no de la competencia Efecto de consistencia Efecto de adaptación En la actualidad, se comparte la idea de una etiología multifactorial CLASIFICACIONES:
Tónica Espasmo al iniciar el discurso Pasado este momento, expresión normal Contracciones, rigidez y sacudidas intermitentes Gran tensión muscular
(PP EX PIR)

En función fluidez Clónica Pequeños espasmos o contracciones musculares que provocan la repetición de uno varios fonemas al comienzo o en el curso de la frase Puede haber o no tensión muscular En función duración Benigna Inicio 7 años Duración 2-3 años

Mixta Espasmos tonicos y clónicos

Evolutiva Inicio 3-5 años Remisión en meses

Persistente Inicio 3-8 años Se cronifica

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3. ESPECIALIZACIÓN HEMISFÉRICA PARA EL LENGUAJE (Ramos, F; Manga, D, 2008). a) Asimetrías anatómicas de los hemisferios cerebrales Planun temporale es mayor en HI que en HD (Geschwind y Levitsky (1968) Pars opercularis mayor ramificación dendrítica en HI que en HD (Scheibel, 1984) Los zurdos (especialmente aquellos con historia familiar) es más probable que tengan un patrón atípico de especialización del lenguaje El tamaño del planun temporale izquierdo podría explicar parte de la variabilidad de la especialización del hemisferio izquierdo

b) Variabilidad de la región perisilviana Diferencias entre sexos: sólo en la circunvolución de Heschl (mujeres: mayor en HI; hombres: mayor en HD): interpretación poco clara En general, la especialización para el lenguaje es menos pronunciada en mujeres que en hombres (Josse y Tzourio-Mazoyer, 2004) Lindenberg y cols (2007): existen distintas subregiones dentro de lo que se venía llamando Área de Broca que su conocimiento en el futuro cambiará el conocimiento del lenguaje y sus trastornos

c) Dominancia hemisférica en el bilingüismo Hull y Vaid (2007): metaanálisis: Bilingües tempranos: implicación bilateral para ambas lenguas Bilingües tardíos (adquieren su 2 lengua por encima de 6 años): dominancia izquierda para ambas lenguas Con escaso dominio de la 2 lengua, cuando la 2 lengua es el inglés y con el paradigma de la escucha dicótica: dominancia izquierda más marcada

d) Dominancia hemisférica en la tartamudez Manga y Gª Moreno (1989): Tª de la dominancia cerebral de la tartamudez Hipótesis: la tartamudez sea resultado de la competencia de los hemisferios cerebrales por controlar el habla, siendo mayor el riesgo cuando la dominancia estaba poco establecida y el hemisferio izquierdo no asume el control (carencia de dominancia o bilateralización) Finalmente: parece que la tartamudez es más resultado de una lateralización a favor del hemisferio derecho en el procesamiento lingüístico (dominancia invertida)

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TRASTORNOS DEL LEGUAJE EN TRASTORNOS MENTALES
Autismo
(PP EX PIR)

Retraso mental Sordera provoca serios retrasos Ceguera: inicio más tardío y desarrollo más lento del lenguaje Baron-Cohen (1988): alteración fundamental es un déficit en la teoría de la mente Hipótesis del sesgo en la selección de respuestas (Chapman y Chapman, 1973) Déficit comunicacional (Cohen y cols, 1974) Temática depresiva (culpa, ruina, pesimismo) Más verbos de estado, adverbios modificadores y pronombres personales 1 persona Trastorno de la competencia comunicativa, cognitiva y lingüística No hay síntomas patognomónicos No están presentes en todos los pacientes No hay trastornos (salvo en casos excepcionales y atípicos) (PP EX PIR)

Parálisis cerebral

Ceguera y sordera

Esquizofrenia

Depresión

Manía Discurso abigarrado Juegos de palabras Fuga de ideas

Rasgo principal

Retraso (más que alteración)

Retraso del lenguaje y alteraciones del habla

Otras caract relevantes

El nivel de desarrollo está relacionado al CI total

La recuperación depende mucho de la edad de aparicion

Más verbos de acción, adjetivos y nombres concretos

Las anomalías son reversibles

Casos

Sd Down: dificultades en articulación

A edad temprana, puede haber recuperación total

(PP EX PIR)

Ceguera: ecolalia es más frecuente y período de interrogación mas largo

Inversión pronominal Mutismo Literalidad Falta intencion comunicativa Ecolalia Falta de correspondencia entre prosodia y el sentido, etc

En casos graves, esquizoafasia, el lenguaje es similar a la afasia de Wernicke Son capaces de percibir y comprender el lenguaje con normalidad. Sin embargo, presentan déficits en la producción, fundamentalmente en aspectos semáticos y pragmáticos

A nivel clínico se ve: Hablan poco Más lentos Más pausas Voz baja A nivel investigación: resultados inconsistentes y contradictorios

Principales alteraciones del lenguaje y cuadros clínicos relevantes para el examen PIR

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TEMA 10: PSICOPATOLOGÍA DE LA AFECTIVIDAD
AFECTIVIDAD: "el conjunto de estados y tendencias que el individuo vive de forma propia e inmediata (subjetividad), que influyen en toda su personalidad y conducta (trascendencia), especialmente en su expresión (comunicatividad) y que por lo general se distribuyen en términos duales, como placer/dolor, alegría/tristeza, agradable/desagradable, atracción/repulsión, etc. (polaridad). (Bulbena) AFECTO: según el DSM-IV-TR se define como una conducta que expresa la experiencia subjetiva de un estado de ánimo (emoción). La palabra afecto se refiere a estados emocionales cambiantes, mientras que el humor designa emociones sostenidas y duraderas
SINTOMA Alegría patológica Tristeza patológica Angustia patológica Indiferencia o frialdad afectiva Anhedonia Paratimia o inadecuación afectiva Labilidad afectiva Distimia Disforia Aprosodia CARACTERIZACIÓN Euforia e hiperactividad Apenado, triste y afligido Tenso, atemorizado y alarmado con intenso componente somático No experimenta apenas sensaciones afectivas Acompañada frecuentemente de apatía o falta de reactividad emocional Incapacidad para experimentar placer La afectividad del sujeto en este caso no parece apropiada al contexto en que se produce También “afecto inapropiado” Cambios súbitos afectivos asociado a incontinencia con frecuencia Ánimo bajo (síndrome DSM) Sensación de malestar general, ánimo depresivo, ansiedad e inquietud Trastornos del lenguaje afectivo (en la prosodia y en la modulación emocional (aspectos no proposiconales) "Falta de palabras para los afectos" Aspectos proposicionales Pérdida de la capacidad para modular y cambiar las emociones
Coexistencia de sentimientos positivos y negativos con respecto a un mismo objeto

TRASTORNOS Episodio maníaco Cuadros orgánicos: moria Episodios depresivos Estados de ansiedad Esquizofrenia procesal TP, “belle indiference” Cuados orgánico-cerebrales Cuadros endocrinos Esquizofrenia Depresión Esquizofrenia defectual Cuadros orgánicocerebrales Cuadros seudobulbares Demencias Distimia Trastornos identidad sexual Lesiones hemisferio derecho Parkinson Trastorno por dolor Manía, depresión Esquizofrenia Trastornos de la personalidad Situaciones normales Psicosis, epilepsia Tóxicos

Alexitimia Rigidez afectiva
Ambivalencia o ambitimia

Neotimias Apatía Abulia AFECTO (DSM-IV-TR) - Aplanado Embotado Inapropiado Lábil

Sentimientos “de nueva aparición” Falta de motivación
Impotencia para hacer obrar la voluntad

-

- Restringido o constreñido

Ausencia (o práctica ausencia) del cualquier signo de expresión del afecto que se manifiesta, como voz monótona y cara inmóvil Reducción severa de la intensidad de la expresión del afecto (PIR, 07, 70). Discordancia entre la voz y los movimientos de la persona, y el contenido del habla o la idea Variabilidad anormal de la expresión del afecto, con cambios repetidos, rápidos y repentinos Reducción en la gama e intensidad de la expresión afectiva

Anestesia emocional TEPT Sinónimo de paratimia Sinónimo labilidad afectiva

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TEMA 11: PSICOPATOLOGÍA DE LA PSICOMOTRICIDAD
Psicomotricidad como la función que refleja la actuación del hombre en interacción con experiencias afectivas y cognitivas. Incluye dos elementos: el tono muscular y la armonía cinética. SINTOMAS Agitación psicomotora Estupor Temblores CARACTERIZACIÓN Hiperactividad motora sin finalidad TRASTORNOS Agit Reactivas Agit Orgánico-cerebrales Agit. Psicóticas

Inhibición psicomotora con acinesia/hipocinesia Movimientos musculares oscilatorios, en torno a un punto fijo del cuerpo, y en forma de sacudidas involuntarias, rítmicas y rápidas Movimientos musculares en forma de contracciones violentas e incontrolables de la musculatura voluntaria. Aparecen en uno o varios grupos musculares o bien generalizadas en todo el cuerpo Movimientos musculares locales, rápidos y espasmódicos, que aparecen de forma involuntaria, aislada, inesperada, repetitiva, frecuente, sin propósito y a intervalos irregulares Contracciones musculares involuntarias, exageradas y persistentes que pueden aparecer tanto en la musculatura voluntaria como en la de los órganos internos Síndrome psicomotor puede incluir diversos síntomas como la catalepsia, la rigidez muscular, el negativismo, el estupor, el mutismo, las estereotipias y los ecosíntomas Repetición continuada e innecesaria de movimientos o gestos que, a diferencia de los tics, son organizados y normalmente complejos Movimientos parásitos que aumentan la expresividad de los gestos y la mímica Movimientos involuntarios de la lengua, boca y cara, que asemejan la acción de chupar, masticar, etc Dificultad para efectuar actividades propositivas que exijan secuenciar y coordinar un serie de movimientos, como escribir o vestirse Expresión exagerada de la mímica Las hipomimias y las amimias oscilan en un continuo entre la escasez de movimientos y la inmovilidad Reflejan una incongruencia entre la expresión facial y gestual y los contenidos psicoafectivos

T. de reposo o parkinsonianos T. posturales T. intencionales

Convulsiones

Tics

Espasmos

E. Profesionales E. Saltatorios E. Salutatorios

Catatonia

Estereotipias

Manierismos Discinesias

Discinesias Agudas Discinesias Tardías

Apraxias

MÍMICA Hipermimias Hipomimias

Dismimias

Paramimias o mímicas discordantes Mimias reflejas o ficticias

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A. TRASTORNOS PSICOMOTORES: desarrollo 1. AGITACIÓN PSICOMOTORA - Síndrome psicomotor más frecuente - Hiperactividad motora sin ningún objetivo - Tres tipos agitaciones reactivas agitaciones en trastornos orgánico-cerebrales agitaciones psicóticas - Inquietud psicomotora: forma menor con cierto grado de control motor e ideativo 2. ESTUPOR (PP EX PIR) - Síndrome de inhibición o retardo psicomotor - Acinesia - 4 formas estupor reactivo estupor depresivo estupor catatónico estupor neurológico 3. TEMBLORES - Movimientos musculares oscilatorios, en torno a un punto fijo del cuerpo, en forma de sacudidas involuntarias, rítmicas y rápidas - Cabeza, cara, lengua y extremidades (superiores principalmente) - No son frecuentes en el tronco
CLASIFICACIÓN DE REPOSO (Parkinsonianos) Aparecen “en reposo”, sin hacer nada Control voluntario POSTURALES Aparecen al iniciar o efectuar algún movimiento Existen dos tipos: 1) ACCIÓN RÁPIDA 8-12 mv/sg ansiedad, abstinencia delirium tremens 2) ACCIÓN LENTA 4-6 ms/sg Trast estructurales del cerebro INTENCIONALES Aparecen durante los movimientos voluntarios Son de mayor amplitud y menor frecuencia que los posturales

Se acompañan de rigidez muscular y acinesia o hipocinesia Parkinson, estados de ansiedad, Wernicke-Korsakof, intoxicaciones, y tratamientos largos con fármacos

Crisis de ansiedad, psicosis anfetamínicas, diversas enfermedades neurológicas

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4. CONVULSIONES
Movimientos musculares en forma de contracciones violentas e incontrolables de la musculatura voluntaria Aparecen en cuadros orgánicos y no orgánicos TIPOS: a) Convulsiones del Gran Mal: FASES: 1) Aura: señal o aviso (experimentación consciente de síntomas sensitivos) 2) Fase tónica Contracción brusca, apnea y pérdida de conciencia 3) Fase convulsiva (clónica) Se mantiene apnea Se inician los mov convulsivos involuntarios rítmicos y regulares Termina con la recuperación del ritmo respiratorio Consecuencia de la hipotonía: vaciado vesical en ocasiones 4) Recuperación (paulatina recuperación del nivel de conciencia: 20-30 min) Pueden aparecer estados confusionales, agitación. Desorientación, etc
Diagnóstico diferencial entre crisis histérica y crisis del gran mal epiléptico (Modificada de Vallejo, J 2002) Histeria 1. Rasgos histéricos Actitud histriónica 2. Presentes 2. Desencadenantes 3. Variable 3. Patrón de la crisis 4. Posibles 4. Auras aparatosas 5. Progresivo. Medidas de 5. Inicio seguridad 6. Terminación 7. Presencia de otras personas 6. Progresiva 7. Sí 8. Presentación nocturna 8. No 9. Pérdida de conciencia 9. Parcial 10. Convulsiones 10. Anárquicas, Intencionales 11. Gritos 11. Durante la crisis 12. Hablar durante la crisis 12. Posible 13. Relajación de esfínteres 13. Excepcional 14. Mordedura de la lengua 15. Consecuencias físicas de la crisis 14. Nunca lesiones o 16. Respuesta a maniobras 15. Pequeñas ausencia de estas sugestivas 17. Respuesta a estímulos dolorosos 16. Positivas 17. Sí 18. Finalización 18. Llanto frecuente 19. Duración 19. Minutos/horas 20. Recuperación 20. Rápida 21. Frecuencia 21. Varias diarias 22. Finalismo de la crisis 22. Movilización del ambiente 23. EEG 23. Normal 1. Variables Personalidad Epilepsia 1. No rasgos histéricos Impulsividad, 2. Ausentes 3. Constante 4. Excepcionales 5. Brusco. No medidas de seguridad 6. Brusca 7. No/sí 8. Posible 9. Total 10. Simétricas, No intencionales 11. En inicio de crisis 12. Nunca 13. Frecuente 14. Frecuente 15. Frecuentes traumatismos x caída 16. Nulas 17. No 18. Estado confusional poscrítico. Cefaleas, malestar general 19. Minutos 20. Progresiva 21. Rara vez más de una diaria 22. Ausente 23. Patológico

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b) Crisis parciales o psicomotoras No suele perder la conciencia Otras alteraciones del funcionamiento psíquico: “conductas automáticas” que pueden parecer motivadas (crujir de dientes, vagar sin propósito, etc) c) Crisis del pequeño mal: Su manifestación principal es la Ausencia: - Pérdida total breve de la conciencia, o, - Disminución de la conciencia que dura entre 5 y 15 segundos 5. TICS Movimientos musculares locales, rápidos y espasmódicos, que se manifiestan de forma involuntaria, aislada, inesperada, repetitiva, frecuente, sin propósito y a intervalos regulares. Mayor incidencia en varones (4:1) Los tics de origen psicológico, a difrenciea de los de origen orgánico: Desaparecen durante el sueño Reproducibles e inhibibles a voluntad No se modifican los reflejos

6. ESPASMOS Contracciones musculares involuntarias, exageradas y persistentes que se pueden localizar tanto en la musculatura voluntaria como en las fibras musculares de los órganos internos TRES TIPOS: Espasmos profesionales Espasmos saltatorios de Bamberger Espasmos salutatorios de Salaam

7. CATATONIA: Síndrome psicomotor que incluye: Catalepsia Rigidez muscular Negativismo Estupor Estereotipias Ecosíntomas, etc Puede aparecer en distintos cuadros: esquizofrenia, trastornos afectivos, alteraciones en ganglios basales, límbicas y diencefálicas, enfermedades neurológicas y secundarias a tratamientos farmacológicos

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8. ESTEREOTIPIAS Repetición continuada e innecesaria de movimientos o gestos que a diferencia de los tics son organizados y generalmente complejos. Las estereotipias se parecen a los movimientos o rituales de un paciente obsesivo Se distinguen en función de la complejidad: Simples, más propias de tt orgánicos - Patrones motores arcaicos y con función estimular: frotar, rascar, dar palmadas en las rodillas o acaricia, etc Complejas, tt psicóticos no orgánicos - Tocar o jugar con determinados objetos, tocar los cabellos, dar vueltas sobre si mismo, aletear con los brazos, etc

9. MANIERISMOS Movimientos parásitos que aumentan la expresividad de los gestos y la mímica Sonrisas inmotivadas o carentes de sentido, posturas forzadas, etc

10. DISCINESIAS Movimientos involuntarios de la lengua, boca y cara (chupadas, fruncimiento de labios y muecas masticatorias) Dos tipos: Discinesias agudas Discinesias tardías

11. APRAXIAS Dificultad para llevar a cabo actividades propositivas que exijan secuenciar y coordinar una serie de movimientos

12. COREA - Movimientos rápidos, irregulares y bruscos - Cara, tronco y miembros 13. ATETOSIS - Movimientos lentos - Afecta a todos los grupos musculares 14. ACATISIA - Sensación subjetiva de tensión muscular secundaria a antipsicóticos u otra medicación, que puede hacer que el paciente se muestre inquieto, camine, y que se siente y se levante repetidamente; puede confundirse con la agitación psicótica.

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B. TRASOTORNOS DE LA MÍMICA (alteraciones de la mímica)

1. HIPERMIMIAS Expresión exagerada o exaltada de la mímica. Dos tipos Generalizadas, implican todos los músculos faciales con la mirada perdida Polarizadas, expresan un estado afectivo monotemático

2. HIPOMIMIAS: Oscilan desde la escasez de movimientos hasta la inmovilidad completa La mirada está fija Se observan en demencias y retraso mental profundo

3. DISMIMIAS Reflejan una contradicción entre la expresión facial y gestual y los contenidos psicoafectivos Pueden ser: paramimias o mímicas discordantes: especialmente esquizofrenia suponen una discordancia entre la expresión verbal y la facial A veces se la ha llamado “mímica paradójica” mimias reflejas o ficticias: menos frecuente en esquizofrenia reproducen al instante los gestos del interlocutor (ecomimia) en forma de espejo se observa en retraso mental, histeria, simuladores 4. AMIMIAS Pérdida de la capacidad de expresión a través de los gestos, en especial los de la cara Se observa en fases avanzadas de procesos demenciantes

5. ECOMIMIAS Repetición de gestos realizados por el interlocutor Se observa en esquizofrenia

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