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Parasitologia

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PAC Parasitología Parte C Libro 4

PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES PARASITOLOGÍA

CONTENIDO Créditos Programa Autoevaluación previa PROTOZOOS Créditos Programa Amibiasis Extraintestinal Balantidiasis Criptosporidiasis Giardiasis Leishmaniasis cutánea Malaria o paludismo Naegleriasis y acantaoamibiasis Neumocistosis Toxoplasmosis Tricomoniasis vaginal Tripanosomiasis o enfermedad de Chagas HELMINTOS Ascariasis Cisticercosis Dermatitis verminosa reptante Enterobiasis Estrongiloidiasis Fasciolosis Gnatostomiasis Himenolepiasis Hidatidosis Oncocercosis Teniasis Tricocefalosis Triquinosis Uncinariasis Autoevaluación posterior

Dr. Francisco Biagi-Filizola
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Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina

Profesor de Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM Jefe del Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina UNAM (1960-68) Funcionario de la Organización Mundial de la Salud. Ginebra, Suiza (1968-70) Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM. Dr. Jorge Tay-Zavala

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Profesor de Carrera Titular "C" de Tiempo Completo, Definitivo, de Parasitología y Micología Médica, y Jefe del Laboratorio de Parasitología del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM. Miembro del Sistema Nacional de Investigadores y del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM. Dr. Rubén Alvarez-Chacón

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Profesor de Asignatura B de Parasitología y Micología Médicas, Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina UNAM. Jefe del Servicio de Parasitología del Instituto Nacional de Pediatría. Dr. Manuel Gutiérrez-Quiroz

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Profesor de Carrera Titular "A" de Tiempo Completo de Parasitología y Micología Médicas, Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM. Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM.

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Respuestas Lecturas recomendadas

Atlas Parasitológico

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PAC Parte C Libro 4

PROGRAMA NACIONAL DE PAC MG-1 PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA ACTUALIZACION Y DESARROLLO ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA
NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martín Abreu ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Mesa Directiva 1996 Presidente Dr. Pelayo Vilar Puig Vicepresidente Dr. Juan Rodríguez Argüelles Secretario General Dr. Mauricio García Sáinz Tesorera Dra. Ana Flisser Steinbruch Secretario Adjunto Dr. Aquiles R. Ayala Ruiz Comité de Educación Médica Continua Dr. Carlos Campillo Serrano Dr. Alejandro Díaz Martínez * Dr. Guillermo Díaz Mejía Dr. Luis Peregrina Pellón * Dr. Luis Martín Abreu Dr. Norberto Treviño García-Manzo Dr. Carlos E. Varela Dr. José de J. Villalpando Casas * Por invitación
Primera Edición 1996

OBJETIVO La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duración es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General. La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para Médicos Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los médicos generales del país, un material para actualización y autoevaluación con la misma intención descrita en el título del Programa. Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por subcomités de especialistas expertos para cada área. Dr. Luis Martín Abreu Director del Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General. Academia Nacional de Medicina. Toda correspondencia deberá ser dirigida a: ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Av. Cuauhtémoc 330 Centro Médico Nacional Siglo XXI 06725 México, D.F.

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PAC Parte C Libro 4 Una edición de INTERSISTEMAS, S.A. de C.V. Copyright © 1996 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este Educación Médica Continua libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede Fernando Alencastre No. 110 ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin México 11000, D.F. autorización previa del editor. Tel. (525) 540-0798 Fax 540-3764

ISBN 968-6116-09-5 Edición Completa ISBN 968-6116-38-9 Parte C Libro 4 Impreso en México

Ing. Pedro Vera Cervera Director General Lic. Pedro Vera Garduño Director de Producción Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Director Editorial José Luis Blanco Editor en Jefe

Lic. Enrique Zárate S. Producción Blanca E. Gutiérrez R. Diseño y Autoedición Anahí Velásquez Benítez Diseño de Portada

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PAC Parte C, Libro 4

Parte C Libro 4

PARASITOLOGÍA MÉDICA
Autores y editores
Dr. Francisco Biagi Filizola Dr. Jorge Tay Zavala Dr. Rubén Alvarez Chacón Dr. Manuel Gutiérrez Quiroz

Dr. Francisco Biagi-Filizola

· Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina · Profesor de Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM · Jefe del Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina UNAM (1960-68) · Funcionario de la Organización Mundial de la Salud. Ginebra, Suiza (1968-70) · Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM. Dr. Jorge Tay-Zavala

· Profesor de Carrera Titular "C" de Tiempo Completo, Definitivo, de Parasitología y Micología Médica, y Jefe del Laboratorio de Parasitología del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM. · Miembro del Sistema Nacional de Investigadores y del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM. Dr. Rubén Alvarez-Chacón · Profesor de Asignatura B de Parasitología y Micología Médicas,

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PAC Parte C, Libro 4

Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de Medicina UNAM. · Jefe del Servicio de Parasitología del Instituto Nacional de Pediatría. Dr. Manuel Gutiérrez-Quiroz · Profesor de Carrera Titular "A" de Tiempo Completo de Parasitología y Micología Médicas, Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, UNAM. · Miembro Titular del Consejo Técnico de la Facultad de Medicina, UNAM.

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páginas 5 y 6

Protozoos
Amibiasis extraintestinal
Agente causal Entamoeba histolytica Distribución geográfica La amibiasis extraintestinal está estrechamente relacionada con la presencia de amibiasis intestinal aguda o crónica. Pero en términos generales la amibiasis cutánea se observa con más frecuencia en niños y las complicaciones de la amibiasis hepática en adultos. Sin embargo, esta última ha disminuido considerablemente en México. Fases de desarrollo A pesar de que para establecerse en tubo digestivo Entamoeba histolytica tiene como forma infectante habitual al quiste tetranucleado, en las infecciones extraintestinales, ya sea por autoinfección o heteroinfección, la forma que se establece y produce daño es el trofozoito, que mide de 10 a 60 mm de diámetro, con un núcleo que presenta endosoma central y cromatina distribuida regularmente en la membrana nuclear. Localización en el huésped La amibiasis extraintestinal producida por Entamoeba histolytica se puede observar como amibiasis cutánea de localización perianal o perineal, abdominal y, aunque raro, en parrilla costal. La amibiasis hepática y las diferentes localizaciones consecutivas a la ruptura del llamado absceso hepático amibiano pueden ser pulmonar, renal o cerebral, entre otras. Mecanismo de transmisión Cuando Entamoeba histolytica se establece en la pared intestinal y ha producido lesiones ulcerosas en botón de camisa y cuello de botella, puede erosionar la muscularis mucosa y perforar la serosa, originando peritonitis o. por proceso de adherencia, con los tejidos de la pared abdominal, producir fístula hacia el exterior y establecerse en la pared anterior del abdomen. Por proceso de erosión de los vasos sanguíneos de la pared intestinal, las amibas alcanzan la circulación portal y se establecen en el hígado, donde originan amibiasis hepática con sus diferentes complicaciones, como pueden ser que el absceso se rompa hacia la cavidad peritoneal o retroperitoneo y surja peritonitis generalizada o localizada, respectivamente; puede fistulizarse hacia el exterior por la parrilla costal, establecerse en la piel y originar amibiasis cutánea. Los abscesos del lóbulo izquierdo del hígado pueden romperse en el pericardio y producir taponamiento cardíaco. Otra complicación es que por adherencia al hemidiafragma derecho se rompan en la cavidad pleural o pulmones, produciéndose drenaje y vaciamiento al exterior por vías respiratorias. Finalmente, las amibas pueden alcanzar la circulación mayor y distribuirse por vía hematógena a prácticamente cualquier tejido del organismo, pulmonar, cerebral o renal.

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Entamoeba histolytica, también en forma de trofozoito se puede establecer en piel ya sea por autoinfección o heteroinfección, originando amibiasis cutánes. Excepcionalmente se puede observar amibiasis mucocutánea de la mucosa nasal y piel contigua, producida por autoinoculación debido al rascado de la zona perineal en pacientes con amibiasis intestinal aguda y posterior rascado de la mucosa nasal. Finalmente la localización genital en homosexuales o individuos con prácticas sexuales anormales, debida a irritación y arrastre mecánico de trofozoitos con el pene.

Manifestaciones clínicas Las alteraciones anatomopatológicas originada por Entamoeba histolytica a nivel tisular, son desencadenadas en primera instancia por la acción lítica de las diferentes enzimas producidas por el parásito y por la reacción de tipo antígeno anticuerpo que ocurre ante su presencia, observándose tejido necrótico y tejido friable de límites poco precisos y hacia la periferia de la lesión ocurre un proceso inflamatorio agudo y crónico. Las manifestaciones clínicas que origina E. histolytica, dependen de la localización y su evolución, ya que, como ocurre en la amibiasis hepática el tamaño de la lesión es importante ya que produce hepatomegalia dolorosa, fiebre no muy elevada, astenia, adinamia, deterioro del estado general, hipomovilidad del hemitórax derecho y palidez de tegumentos. La ruptura del absceso hepático amibiano a cualquiera de los sitios ya mencionados dará el cuadro clínico característico de la zona o tejidos afectados. La amibiasis cutánea se caracteriza por la presencia de úlceras de bordes regulares o irregulares bien definidos, son sangrantes, dolorosas, de crecimiento rápido y con tendencia o profundizar; una localización frecuente es la mucocutánea genital del lactante, con lesiones que abarcan genitales, tejidos próximos y glúteos. Diagnóstico Para el diagnóstico de la amibiasis extraintestinal se utilizan métodos parasitoscópicos directos e indirectos, así como inmunológicos y de gabinete. Los métodos directos tienden a demostrar la presencia del agente etiológico en los productos obtenidos de las lesiones del paciente; así, por ejemplo, en la amibiasis cutánea o mucocutánea el examen directo al microscopio del material obtenido por rascado de los bordes de la úlcera sospechosa de amibiasis cutánea, o del material obtenido mediante punción biopsia o punción evacuadora de un absceso hepático amibiano si es que dicho método está indicado. También puede recurrirse al cultivo de éstos mismos productos en medios especiales, como el de huevo-sangre para aislamiento inicial del parásito, aunque éste método se utiliza muy poco y se ha limitado a laboratorios de investigación. El estudio histopatológico de biopsia obtenida de los bordes de la lesión está indicado cuando la observación directa es negativa. Los métodos inmunológicos disponibles para el diagnóstico de la amibiasis extraintestinal son de gran ayuda, pudiendo ser cualitativos y cuantitativos en la detección de inmunoglobulinas específicas presentes en el suero del paciente. Entre las primeras, la contrainmunoelectroforesis se sigue empleando con resultados adecuados, y entre los segundos, la hemaglutinación indirecta, la inmunofluorescencia indirecta y el método de ELISA son los más recomendables por estar bien estandarizados.

La amibiasis intestinal aguda y el absceso hepático amibiano son dos de las principales entidades patológicas que produce este protozoo en el ser humano y en nuestro país.

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Entre los métodos de gabinete, los estudios radiológicos simples y con medio de contraste son de utilidad para determinar la localización y el tamaño de la lesión, sobre todo a nivel hepático, empleándose la centellografía, la gammagrafía, la ultrasonografía y la tomografía. Éstos métodos también se emplean para determinar la evolución de la lesión cuando se instituyen medidas terapéuticas. Tratamiento Para el tratamiento de la amibiasis extraintestinal se deberán usar drogas que actúen contra los parásitos a nivel tisular, es decir, que se absorban y se distribuyan por los diferentes órganos y tejidos de la economía. Las drogas de elección para estas localizaciones son las dehidroemetina y el metronidazol, que alcanzan buenas concentraciones hepática y cutánea. También pueden emplearse otros derivados imidazolínicos como el tinidazol, zecnidazol y ornidazol, entre otros. PROFILAXIS La profilaxis se fundamenta en el control adecuado de excretas, evitando el fecalismo al ras del suelo; la higiene personal y de los alimentos son hábitos que deben recomendarse y ser observados por la población, así como acudir al médico tan pronto se presenten casos de disentería, sobre todo en lactantes, par evitar tanto la amibiasis cutánea como la hepática.

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página 7

Protozoos
Balantidiasis
Agente Causal Balantidium coli Distribución geográfica Mundial prevalente en zona tropicales y subtropicales de todo el mundo. En México La balantidiosis se ha demostrado en gran parte de la República Mexicana, sumando en la actualidad más de 150 casos los reportados de infecciones en humanos. La mayoría de los pacientes provenienen de regiones cálido-humedad del país. Fases de desarrollo del parásito Trofozoo y quiste (inmaduro y maduro). El trofozoito mide entre 50-150 micras de longitud por 40-80 micras de ancho. Su cuerpo está cubierto por muchas hileras longitudinales de cilios ligeramente oblícuos. El quiste mide aproximadamente 80 micras de longitud en su parte más ancha y con una pared quística gruesa. En su interior se observa claramente el macronúcleo. Mecanismo de infección El hombre adquiere la balantidiasis cuando los quistes del parásito junto con los alimentos contaminados, al introducirse en la boca las manos sucias y contaminadas, así como cualquier objeto que esté contaminado (fomites).

La balantidiasis es una parasitosis que se ha identificado en personas que trabajan con cerdos o que tienen relación estrecha con estos animales.

La convivencia con cerdos es un factor de riesgo, ya que al parecer estos animales también estan infectados por B. Coli. Localización en el huésped Colon, capa muscular, subserosa, apéndice, peritoneo, vías urinarias y vagina (raro). Manifestaciones clínicas Generalmente asintomática en individuos adultos, no así en niños, en quienes producen un cuadro de colitis, hasta llegar a síndrome disentérico con diarrea mucosanguinolenta, cólicos, pujo, tenesmo y fiebre. En pacientes muy pequeños puede conducir a deshidratación y perforación intestinal, complicaciones que suelen ser fatales. En niños de edad escolar las molestias son moderadas. La exploración fisica comúnmente es negativa o solamente muestra presencia de dolor localizado en el marco cólico durante la palpación abdominal. Exámenes de laboratorio
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El diagnóstico confirmatorio o parasitológico depende de encontrar los trofozoitos en las materias fecales diarreicas recientemente emitidas, ello mediante examen directo en fresco con solución salina isotónica y observación al microscopio. Los trofozoitos son fácilmente observados al microscopio con este método, ya que son muy grandes y móviles, pudiendo verse hasta con el objetivo seco débil.

Por otro lado, el hallazgo de quistes mediante exámentes coproparasitoscópicos seriados de materia fecal recién emitida, en que se utilizan métodos de concentración como el Faust, Ferreira, etc, o de sedimentación como el Ritchie, nos permitirá encontrar los quistes de B. coli y así establecer el diagnóstico.

Los trofozoos y quistes de B. coli son fácilmente observables al microscopio, por ser muy grandes.

TRATAMIENTO Actualmente se emplean derivados imidazólicos, como el metronidazol o la nitrimidazina. También ha tenido éxito el sulfato de aminosidina.

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página 8

Protozoos
Criptosporidiasis
La criptosporidiasis se Agente causal Cryptosporidioum spp. relaciona frecuentemente con Distribución geográfica personas Hay pocos datos al respecto. inmunosuprimidas o inmunocomprometidas. Fases de Desarrollo Ooquiste de forma esférica o ligeramente ovoide, mide de 4 a 6 micras de diámetro con doble pared y tiene una estructura interna formada por 4 esporozoitos vermiformes. Mecanismo de infección El hombre adquiere la infección al ingerir ooquistes del parásito junto con los alimentos infectados, manos sucias, así como fomites infectados que se meten (sobre todo los niños) en la boca. Localización en el huésped Se le ha encontrado a lo largo del tubo digestivo desde la faringe hasta el recto; el lugar más afectado es el yeyuno. También se le ha encontrado en vesícula biliar, páncreas y aparato respiratorio. Manifestaciones clínicas Últimamente se En individuos inmunocompetentes se presenta diarrea 3 a 12 evacuaciones en 24 están horas, hiporexia, dolor abdominal, fiebre y vómito. Usualmente el cuadro dura de diagnosticando una a 3 semanas y cede con tratamiento sintomático. muchos casos de criptosporidiasis En pacientes inmunocomprometidos se presenta síndrome coleriforme con en pacientes con numerosas evacuaciones al día, hiporexia, dolor abdominal, etc. con gran pérdida de síndrome coliforme líquidos y electrolitos. El cuadro persiste por meses. que persiste por varios meses. Materiales para estudio Materia fecal. Exámenes de laboratorio Se utilizan exámenes coproparasitoscópicos por concentración-flotación de Faust o Sheather; a partir del sobrenadante se realizan frotis para teñir o también se puede usar el método de Ritchie que es de concentración por sedimentación. De éste se realizan frotis, los cuales se tiñen con la técnica de Ziehl-Neelsen modificada o la de Kinyoun. El ooquiste se observa como una estructura esférica o ligeramente ovoidal de 4 a 6 micras de diámetro de color rojo-brillante; las bacterias y levaduras se tiñen de color verde intenso.

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Detección de antígeno mediante la técnica ELISA. Estudio histopatológico Tejido obtenido por biopsia de la mucosa del yeyuno. TRATAMIENTO En pacientes inmunocompetentes: sintomático. En pacientes inmunocomprometidos: espiramicina 50 mg/kg/día/15 días. Mantener el equilibro hidroelectrolítico.

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página 9

Protozoos
Giardiasis
Agente causal Giardia duodenalis. Distribución geográfica Mundial. En México está considerada como una de las parasitosis más frecuentes, sobre todo en los preescolares y escolares con frecuencia que se calcula alrededor de 23.8%. Fases de desarrollo Trofozoito. Mide entre 10 y 20 micras de longitud por 5 a 15 de ancho, piriforme cuando se observa de frente y lateralmente semeja una coma o cucharilla. Quiste. Es ovalado y, mide 8 a 12 por 7 a 10 micras de longitud y ancho, respectivamente; en fresco se observa como un cuerpo muy refringente, con membrana de doble pared y cuatro núcleos. Localización en el huésped La giardiasis es Mucosa del doudeno y parte alta del yeyuno. una de las parasitosis más Manifestaciones clínicas frecuentes en la República La sintomatología puede durar pocos días o varios meses. Mexicana, sobre En la etapa aguda se presentan evacuaciones acuosas, mucosas, voluminosas de todo en niños. color amarillento o verdoso con aspecto de yerba molida y en ocasiones con resto de alimento y grasa. Existe dolor epigástrico que puede ser posprandial inmediato o tardío y también se pueden presentar distensión abdominal eructos, calambres abdominales, náusea, vómito, disminución del apetito y, astenia. En pacientes con evolución crónica, se llegan a presentar cefalea y disminución o detención de peso y talla en los niños. Materiales para estudio Materia fecal, líquido duodenal. Exámenes de laboratorio El diagnóstico se realiza mediante el hallazgo de quistes en materia fecal formada o trofozoitos en materia fecal pastosa o diarrea, también se les puede encontrar con el estudio microscópico de líquido duodenal en fresco. Se puede utilizar la detección de antígeno en heces por la prueba ELISA. Tratamiento

El parásito Giardia lamblia se localiza principalemente en el duodeno y yeyuno, produciendo un cuadro de duodenitis.

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Furazolidona. 100 mg/6 h/7 días (adultos) y 7 mg/kg/día/7 días (niños) Metronidazol. 250 mg/8 h/5 días (adultos) y 20 mg/kg/día/5 días (niños) Tinidazol 2 g en dosis única (adultos) y 50 mg/kg/un solo día (niños) Secnidazol 30 mg/kg/un día, adultos y niños. Albendazol 400 mg/día/5 días, en adultos y niños.

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páginas de la 10 a la 12

Protozoos
Leishmaniasis cutánea
Agente causal Leishmania mexicana, L. tropica, L. brasiliensis y L. donovani Distribución geográfica La leishmaniasis cutánea se denomina también úlcera de los clarideros, kala-azar o leishmaniasis visceral. La distribución geográfica de las leishmaniasis es cosmopolita. Así por ejemplo, L. Actualmente los tropica y L.tropica najor, causante del botón de Oriente, se encuentra en África casos de ecuatorial, occidental y del norte; en Asia se le observa en Rusia, Indostán y Medio leishmaniasis Oriente; en Europa en las costas y en las islas del Mediterráneo (Italia, España, cutánea, producidos por L. Grecia, Bulgaria y Rumania). La leishmaniasis cutánea localizada, cuyo agente etiológico es L. mexicana y varias subespecies, se encuentra en el sureste de mexicana, no México, Veracruz, San Luis Potosí, Tamaulipas, Nuevo León, Coahuila, sólo se localizan en el sureste de la Michoacán, Jalisco y Nayarit, así como en Centro América y algunos países de Sur América. La Leishmaniasis cutánea diseminada o anérgica que es una variante de L. República Mexicana, que se mexicana, se distribuye en los mismos sitios en que se encuentra ésta, pero en México principalmente en Tabasco y Campeche. Leishmania brasiliensis y sus han detectado casos autóctonos subespecies causantes de la leishmaniasis mucocutánea o espundia, se localiza en países de Suramérica, Centroamérica y Sureste de México, principalmente en en el norte y Tabasco y Quintana Roo. L. peruviana que se agrupa en el complejo anterior y es oriente del país. causante de la Uta, se le observa en las áridas vertientes de los andes peruanos y mesetas argentinas. L. donovani con sus diferentes subespecies, se encuentra en países de la cuenca del Mediterráneo, África, algunas regiones de Asia y en América. L. donovani chagasi se localiza principalmente en Brasil, Venezuela, Colombia, El Salvador, Guatemala y en México en la región de la cuenca del río Balsas. Fases de desarrollo Desde el punto de vista morfológico los agentes etiológicos de las leishmaniasis son indistinguibles entre sí, pero producen en el hombre cuadros clínicos más o menos característicos. Presentan dos aspectos morfológicos: a. Amastigote. Se caracteriza por ser de forma redondeada u oval, de 2 a 7 mm de diámetro, tiene membrana, citoplasma, núcleo esférico y compacto, cromatina granulosa, cinetoplasto de forma bacilar y rizoplasto que dará origen al flagelo en la etapa siguiente. Esta forma es intracelular obligada y se encuentra en tejidos de los huéspedes vertebrados o en cultivos de tejidos. b. Promastigote. Es fusiforme, de 16 a 18 mm de longitud, posee núcleo central y blefaroplasto situado

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en posición muy anterior al núcleo, de donde se origina el flagelo que, sin formar membrana ondulante, emerge por la porción más anterior del parásito; ésta forma se encuentra en el mosquito trasmisor y en medios de cultivo. El ciclo biológico se inicia cuando un mosquito infectado del género Lutzomyia pica a un huésped susceptible, inoculándole formas de promastigote, las cuales al penetrar células o ser fagocitados se redondean y adquieren forma de amastigote. Éstas se reproducen intensamente por bipartición rompiendo la célula e invadiendo otras produciendo su destrucción y daño en los tejidos parasitados. Localización en el huésped Estos parásitos pueden encontrarse en diferentes sitios según la especie responsable de la infección. Así, por ejemplo L. tropica se localiza en los bordes de la lesión ulcerosa; L. mexicana y sus subespecies, en los bordes de la lesión o un poco más profundos, como en los casos crónicos de pabellón auricular; en las formas clínicas nodulares de la forma diseminada o anérgica, se observan una gran cantidad de parásitos en estas lesiones. En la leishmaniasis mucocutánea se encuentran abundantes parásitos en las lesiones de la mucosa orofaríngea, y mientras que en el kala-azar o leishmaniasis visceral se identifica a los parásitos en órganos o tejidos ricos en células reticuloendoteliales, como bazo, médula ósea e hígado, aunque en las fases agudas se pueden encontrar en mucosa y piel aparentemente sanas. Manifestaciones clínicas En el sitio de inoculación de las formas infectantes, se observa una reacción inflamatoria de células plasmáticas y macrófagos con abundantes parásitos, la lesión se ulcera, produce exudado abundante; tejido de granulación y necrosis. La úlcera es de bordes regulares o irregulares pero bien definidos, indurados y enrojecidos, abarca piel y tejido subcutáneo, generalmente es circular, única y no dolorosa. La lesión tiende a la curación espontánea en menos de un año excepto las de pabellón auricular que se vuelven crónicas y mutilantes. En la leishmaniasis diseminada, la lesión, que puede ser úlcera, placa o nódulo, es seguida de lesiones satélite que con el tiempo tienden a cubrir gran parte de la superficie cutánea. Generalmente son superficiales y no producen metástasis a mucosas, contienen gran cantidad de parásitos, no curan espontáneamente, tienden a la cronicidad y son resistentes a los medicamentos específicos. En la leishmaniasis mucocutánea, domina el cuadro clínico la gran destrucción de mucosa nasofaríngea, en la que se incluye el tabique nasal, dando un aspecto muy peculiar a la nariz de estos pacientes (nariz de tapir) por la falta de sostén. Frecuentemente se presentan complicaciones respiratorias y adelgazamiento por alteración en la deglución. En la leismaniasis visceral o kala-azar, se considera como reservorios al hombre, los perros y los zorros, y afecta tanto a niños como adultos. Los parásitos se multiplican abundantemente en bazo y médula osea produciendo ante todo malestar general, fiebre, cefalea, anorexia, pérdida de peso, esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopatía, pancitopenia, hipergammaglobulinemia, palidez de mucosas y obscurecimiento de la piel. Generalmente tiende a la cronicidad. Diagnóstico Son importantes los aspectos epidemiológicos y clínicos, ya que la procedencia del paciente y el tipo de lesión orientan el diagnóstico. El diagnóstico de laboratorio se efectúa por métodos directos e indirectos. El primero tiende a demostrar la presencia del parásito por examen microscópico mediante improntas en porta-objetos tomados del borde la la lesión ulcerosa y teñidos con colorantes derivados del Romanowsky; este método es efectivo en la fase aguda del padecimiento. Se puede recurrir a la biopsia de la lesión ulcerosa, de nódulos en la

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leishmaniasis diseminada o de médula ósea en la leishmaniasis visceral o kala-azar para frotis y tinción. Como métodos indirectos, se utilizan productos tomados de la lesión e inoculados en medios de cultivo especiales, como el de NNN, Nakamura y Diamon entre otros, observando al microscopio cada tercer día. También se utiliza la inoculación de estos productos al ratón blanco o hamster dorado, donde se desarrollarán lesiones características.

Entre los métodos inmunológicos utilizados para el diagnóstico de las leishmaniasis se cuenta con la intradermorreacción de Montenegro, altamente específica y de gran utilidad en la leishmaniasis cutánea. A excepción de la diseminada, en la cual resulta negativa, explora respuesta de inmunidad celular dependiente de linfocitos T y se vuelve positiva 24 a 48 horas después de su aplicación en individuos que están o han estado en contacto con el agente etiológico. Otras técnicas utilizadas son la inmunofluorescencia indirecta, ELISA, Dot-ELISA y hemaglutinación indirecta, con que se detectan inmunoglobulinas específicas. Los títulos de estos anticuerpos son bajos en leishmaniasis cutánea localizada, altos en mucocutánea y muy elevados en cutánea diseminada y visceral. Las pruebas inmunológicas cuantitativas son de utilidad para seguir la evolución del padecimiento cuando se está instituyendo el tratamiento específico.

Aun cuando la infección por Leishmania mexicana en el hombre no pone en peligro su vida, el parásito es capaz de inducir destrucción casi total del pabellón auricular.

Tratamiento Para el tratamiento de las leishmaniasis, los antimoniales pentavalentes son los medicamentos de elección. Entre ellos se utilizan con éxito la metilglucamina-antimoniato (Glucantime) y el gluconato de antimonio y sodio (Pentostam). Con menor efectividad se emplean rifampicina, anfotericina B y ketoconazol. La pentamidina aplicada por vía intramuscular ha dado buenos resultados tanto en la leishmaniasis cutánea como en el kala-azar. En Venezuela, Convit utiliza para la leismaniasis diseminada la inoculación de promastigotes muertos y BCG vivos. Profilaxis y control Ante la presencia de algún paciente con leishmaniasis, se recomienda estudio epidemiológico para detectar otros casos, instituir tratamiento y seguimiento clínico de los mismos, así como proteger las lesiones con objeto de evitar la infección por otros mosquitos transmisores y así evitar la diseminación de esta parasitosis.

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páginas de la 12 a la 15

Protozoos
Malaria o paludismo
Agentes causales Plasmodium vivax , P. malariae, P. falciparum y P. ovale A pesar de que en Distribución geográfica En la década de 1950 era aún la enfermedad más extendida en el mundo, afectaba a el pasado esta centenares de millones de seres humanos y causaba la muerte a varios millones por parasitosis fue año. Su distribución geográfica comprendía una amplia faja que daba la vuelta al una de las planeta, situada entre los 40° latitud norte a 60° sur. principales causas de muerte En México ha constituido un verdadero azote. Así, por ejemplo, fue la segunda y que con la causa de mortalidad de 1922 a 1929. Entre 1930 y 1939 constituye la tercera causa implantación de de mortalidad y fue hasta 1960 que desapareció de las 10 primeras causas de la campaña de defunción. erradicación del paludismo en la En 1955, se creó la Comisión Nacional para la Erradicación del Paludismo, con la República que se disminuyó mucho la transmisión de los parásitos y se redujeron Mexicana, hubo prácticamente a cero las defunciones por esta parasitosis. Pero debido a un una gran sinnúmero de factores y deterioro del programa por fallas de distinta índole, y disminución en la últimamente con las migraciones humanas provenientes del sur y asentamientos morbimortalidad, humanos de centroamericanos en México, se han incrementado los casos de actualmente ha paludismo. En 1979 se reportaron 75,000 casos de paludismo, y en 1993 ,más de retomado 100,000 casos. incremento sobre El ciclo biológico del parásito se inicia cuando un mosquito del género Anopheles todo en las sp. inocula esporozoitos en el hombre, los cuales 30 a 40 minutos después inician la nuevas invasión de hepatocitos. En este momento, comienza el ciclo exoeritrocítico o infecciones ya esquizogonia preeritrocítica. que por ejemplo en 1993 se Dentro de los hepatocitos, el parásito se multiplica profusamente, haciendo reportaron más aumentar de volumen la célula parasitada y se transforma en esquizonte criptozoico de 100,000 casos apigmentado que contiene 40,000 criptomerozoitos de P. falciparum y 800 a 1,000 de infección por de las otras especies. Plasmodium sp. Al romperse el hepatocito, los merozoitos criptozoicos (con excepción de los de P. falciparum) invaden otros hepatocitos, dando lugar a la fase paraeritrocítica y también invaden los glóbulos rojos iniciando el ciclo eritrocítico. Se llama ciclo preeritrocítico al originado por los esporozoitos inoculados por el transmisor que darán origen posteriormente a las formas que invadirán los eritrocitos.

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Se llama fase paraeritrocítica a la parasitación de los hepatocitos que ocurre en forma simultánea a la de los eritrocitos. P falciparum carece de ciclo paraeritrocítico. El ciclo paraeritrocítico es el responsable de las recaídas y, por lo tanto, en el paludismo causado por P. falciparum no existen recaídas. El ciclo eritrocítico o de Golgi se inicia cuando los criptomerozoitos invaden los eritrocitos; el eritrocito invadido y el parásito invasor sufren cambios durante este proceso. Al penetrar al eritrocito el criptomerozoito crece, se redondea y le aparece una gran vacuola, por lo que el citoplasma y el gránulo de cromatina que lo conforman dan la apariencia de un anillo de compromiso; a esta forma se le conoce como trofozoito, el cual madura, su núcleo se divide y forma esquizontes maduros, que al reventar dejan en libertad merozoitos, los cuales invaden nuevos glóbulos rojos. Algunos de los glóbulos rojos invadidos por los merozoitos no se transforman en esquizontes sino en macrogametocitos y microgametocitos, con los cuales se inicia el ciclo sexuado o esporogonia que ocurre cuando un mosquito del género Anopheles chupa sangre humana con los gametocitos, los cuales en su tubo digestivo maduran y se transforman en macrogametos y microgametos. El microgameto sufre exflagelación formando cuerpos filiformes con funciones de espermatozoide. Éstos se dirigen al macrogameto fecundándolo y formando el huevo o cigoto que se transforma en ooquiste al desplazarse para penetrar la pared del estómago del mosco y formar el ooquiste, dentro del cual se forman miles de esporozoitos que al romper el ooquiste invaden la cavidad general del mosco y llegan a las glándulas salivales. Ese mosco, al picar, inyecta saliva con esporozoitos, que completan ese ciclo biológico. Manifestaciones clínicas En el paludismo, El periodo de incubación varía según la especie infectada y de acuerdo con la cepa el ciclo el periodo de incubación de P. vivax y P. ovale, de 10 a 17 días; el de P. falciparum, eritrocítico del de 8 a 12 y el de P. malariae, de 27 a 40 días. parásito es la causa principal Los últimos días del período de incubación pueden caracterizarse por signos y del cuadro síntomas prodrómicos de tipo inespecífico: cefalalgia, fotofobia, mialgias, anorexia, clínico, o sea de náusea e incluso vómitos; pero a menudo estos síntomas no se observan. la fiebre, escalofríos y Durante los primeros días de un ataque primario, rara vez hay crisis febriles típicas sudoración, ya y el enfermo puede tener fiebre continua, remitente o intermitente. Aun en caso de que al momento paludismo por P. falciparum, puede haber una curva bimodal diaria, que simularía de la ruptura de la etapa febril de la enfermedad de Chagas o del kala-azar. los eritrocitos El paroxismo febril casi siempre va precedido de escalofríos repentinos, que parasitados, en estremecen, al enfermo; al principio duran 10 a 15 minutos y se alarga un poco a forma medida que el cuadro clínico se repite. La etapa febril sigue a la de escalofríos y se simultánea, acompaña a menudo de cefalea frontal intensa y dolores del tronco y miembros. La liberan en la etapa febril dura 2 a 6 horas y es seguida de una etapa de sudoración intensa sangre materias (diaforesis), al final de la cual el paciente suele sentirse débil y agotado, con lo que tóxicas que se queda casi siempre dormido. Al despertar, su temperatura es normal y suele inducen la sentirse bien hasta el comienzo de la siguiente crisis. producción de dicho cuadro En el paludismo por P. vivax y P. ovale, la periodicidad de la crisis es de 48 horas, clínico. lo que corresponde al periodo de esquizogonia eritrocítica. Con P. falciparum es Plasmodium casi de 48 horas, y con P. malariae, de 72 horas. En general, los cuadros clínicos falciparum es la menos graves son causados por P. ovale y P. vivax; los moderadamente graves, por especie, que al P. malariae, y los graves e incluso frecuentemente mortales, por P. falciparum. infectar al
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Suelen acontecer recaídas de paludismo en personas tratadas con medicamentos inadecuados y se deben principalmente al ciclo paraeritrocítico que tienen P. vivax y P. malariae. hipotálamo.

Suele haber esplenomegalia apreciable al final de la primera semana de evolución y aumenta en forma progresiva; igual ocurre con la hepatomegalia. La anemia, secundaria a la destrucción de eritrocitos parasitados, es mucho más importante en el paludismo causado por P. falciparum en que el parásito ataca todas las etapas de desarrollo de los eritrocitos. En el causado por P. vivax, sólo parasita reticulocitos; y en el debido a P. malariae ataca eritrocitos viejos.

hombre puede producir la muerte por sí sola, ya que los esquizontes maduros de este parásito suelen formar trombos y taponamientos en venas y arterias profundas.

El paroxismo palúdico es desencadenado por la liberación de metabolitos contenidos en el eritrocito parasitado cuando ocurre la lisis. Al ponerse en contacto estos metabolitos con los neutrófilos, hacen que liberen una lipoproteína, la cual actúa sobre el centro termorregulador del

La gran invasividad que muestra P. falciparum, así como la intensa esquizogonia exoeritrocítica le hacen ser la especie más peligrosa. La hepatomegalia y esplenomegalia obedecen a hiperplasia de estas vísceras debido al incremento en la distancia y fagocitosis de células sanguíneas parasitadas o no. A este mismo mecanismo se deben la anemia y el agotamiento de las reservas de hierro del organismo. Sin duda, el mecanismo patógenico más importante en el paludismo por P. En el paludismo falciparum, que a veces suele observarse en los causados por P. vivax y P. malariae, crónico, la es la gran adhesividad que los eritrocitos parasitados muestran entre sí y con el producción de anemia es uno de endotelio vascular, lo cual da origen a fenómenos tromboembólicos que suelen ser los datos clínicos graves. y efectos del Diversas hemoglobinopatías tienen relación con la resistencia a la enfermedad por parásito más de P. falciparum, en especial la deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato tomarse en (G6-PD) en los eritrocitos, así como la anemia de células falciformes, la talasemia y consideración, ya la presencia de hemoglobina s, c y e. que si no se ataca a tiempo, se pone Diagnóstico en peligro la vida Productos: Sangre fresca, orina, suero sanguíneo. del enfermo. Exámenes de laboratorio El diagnóstico confirmatorio parasitológico de esta parasitosis se efectúa mediante la demostración del parásito. Para lograrlo, se deben realizar frotis y gota gruesa de sangre, obtenida de los pacientes preferentemente poco antes del acceso palúdico, momento en que estará parasitada la mayor cantidad de eritrocitos y, por tanto, será mucho más fácil localizarlos. Para hacer el frotis y gota gruesa, se tomarán del lóbulo de la oreja o del pulpejo de algún dedo unas gotas de sangre, con la cual, sobre portaobjetos limpios y desengrasados, se hará un extendido uniforme. En un extremo del portaobjetos se pondrá una gota gruesa, la cual se extenderá un poco con el borde de otro portaobjetos. La parte del extendido o frotis se fija con alcohol metílico, y no así la de la gota gruesa. Se someten a la tinción mediante técnica de Giemsa o de Wrigth, para posteriormente observar

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primero la gota gruesa, para ver si hay parásitos, y después el frotis, para ver las características morfológicas del parásito, la etapa de desarrollo en que se encuentra y la especie de Plasmodium de que se trata. Asimismo, también se determinarán anomalías de los eritrocitos como anisocitosis, policromatofilia, poiquilocitosis, etc. y se determina la posible anemia. Se pueden detectar antígenos en la orina de los pacientes, realizar pruebas de hibridización del DNA con sondas o serología mediante pruebas ELISA o de inmunofluorescencia; pero el diagnóstico parasitológico de certeza sigue siendo la demostración del parásito en la sangre. Tratamiento El tratamiento del paludismo es a base de medicamentos antimaláricos. Los antimaláricos se agrupan de acuerdo con el estadio de desarrollo del parásito en que actúan. No existen esporozoitocidas; pero sí hay esquizonticidas, medicamentos derivados de la quinina. Entre los más usados están las 4-aminoquinolinas, que actúan sobre esquizontes sanguíneos (la cloroquina es de las más usadas), así como las 8-aminoquinolinas, que actúan sobre los esquizontes hepáticos (primaquina). Los individuos infectados por P. vivax y P. ovale deben ser tratados con cloroquina y primaquina para erradicar la infección. En infecciones por P. malariae y P. falciparum, la aplicación de cloroquina es curativa. Profilaxis Incluyen medidas tendientes a disminuir la transmisión de plasmodios hasta niveles en que deje de ser problema de salud pública, así como la eliminación de adultos y larvas mediante el uso de insecticidas.

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páginas de la 15 a la 17

Protozoos
Naegleriasis y acantamibiasis
Naegleriasis Agente causal Naegleria fowleri Distribución geográfica El género Naegleria está considerado dentro del grupo de las llamadas amibas de vida libre. Su distribución es mundial, encontrándose frecuentemente en cuerpos de agua dulce como: lagos, lagunas, estanques, piscinas y canales de riego. Es a partir de 1983 que ha adquirido importancia médica debido a los informes de casos en países como Estados Unidos de Norteamérica, Australia, Checoslovaquia, Bélgica, India y Perú. Fases de desarrollo del parásito Naegleria fowleri puede encontrarse en forma de trofozoo, quiste y organismo flagelado. El trofozoo es alargado, mide de 15 a 30 micrómetros de diámetro y carece de cromatina periférica. El cariosoma es grande y se observa rodeado de un halo; el citoplasma presenta granulaciones irregulares en tamaño. El quiste es esférico y presenta una doble pared con dos a tres poros. El organismo flagelado es un estado transitorio que adopta el parásito en cultivo o cuando se suspende en solución salina isotónica estéril. Es alargado y presenta dos flagelos, que emergen de su porción anterior. Localización en el huésped El contacto con aguas estancadas Puede invadir la faringe, nasofaringe y sistema nervioso central. y que están contaminadas Mecanismo de infección por protozoitos La infección se produce al ponerse en contacto con la mucosa nasal, aguas de vida libre, contaminadas con trofozoitos u organismos flagelados de Naegleria fowleri, los sobre todo de la cuales invaden rápidamente los bulbos olfatorios, cruzan la lámina cribosa del mucosa nasal, es etmoides y llegan por esta vía al sistema nervioso central y meninges. un riesgo importante para Manifestaciones clínicas adquirir La menigoencefalitis amibiana primaria se presenta en personas con antecedentes de naegleriasis o haber nadado en lagunas, estanques o piscinas. Después de 3 a 7 días de la infección acantamibiasis. se presentan cefalea intensa de predominio frontal o bitemporal, fiebre de 38 a 40°C, anorexia, náusea, vómito en proyectil, fotofobia, ageusia y parosmia, signos de irritación

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meníngea, seguros de Babinsky y Brudzinsky positivos, confusión mental, irri-tabilidad, intranquilidad y coma. La muerte sobreviene por edema pulmonar o paro cardiorrespiratorio 72 horas después de haberse iniciado los síntomas. Diagnóstico El inicio del cuadro clínico de Los productos biológicos en que se deberán hacer los estudios correspondientes son la encefalitis el líquido cefalorraquídeo (LCR), suero y material obtenido por biopsia. amibiana primaria ocurre El diagnóstico parasitoscópico se realiza por la observación del agente etiológico en varias semanas o examen directo de LCR o frotis del mismo teñidos con Giemsa o Wright, meses después observándose el citoplasma de los trofozoos de color azul, y el núcleo, de rosa. del contacto con Las técnicas inmunológicas más adecuadas son la inmunofluorescencia indirecta y aguas ELISA. La intradermorreacción y la inhibición de la migración de los macrófagos estancadas. sugieren la existencia de inmunidad celular. El estudio histopatológico por lo general es post mortem y del sistema nervioso central. Tratamiento Si el diagnóstico se realiza oportunamente, pueden emplearse tetraciclinas, ketoconazol y anfotericina B. Profilaxis Debido a que estas amibas de vida libre pueden encontrarse en aguas estancadas, no se debe nadar o introducirse en ellas por el peligro potencial que representan. Acantamibiasis Agentes causales Acanthamoeba castellani, A. culbertsoni y A. poliphaga Distribución geográfica La acantamibiasis es producida por varias amibas de vida libre pertenecientes al género Acanthamoeba. Su distribución es mundial, se encuentran frecuentemente en cuerpos de aguas dulces y marinas, así como en suelo, polvo, filtros de aire y ductos de enfriamiento. También se ha aislado y cultivado a partir de tejidos y heces de humanos y animales. Su importancia como patógeno para el hombre se inicia en 1983, al informarse en Estados Unidos de 20 casos de encefalitis amibiana granulomatosa (EAG). En 1985 se notificaron casos de queratitis por Acanthamoeba en personas que usaban lentes de contacto. En México no se ha reportado casos de queratitis ni de encefalitis debidas a estos organismos. Fases de desarrollo Las amibas pertenecientes al género Acanthamoeba presentan forma de trofozoo y de quiste. El trofozoito mide 20 a 40 micrómetros de diámetro, está rodeado de seudópodos en forma de espina, llamados acantapodios, el citoplasma es finamente granular y su núcleo contiene un cariosoma esférico central grande y denso rodeado de un halo nuclear claro. El quiste mide 12 a 16 micrómetros de diámetro. Puede presentarse en forma esférica, hexagonal o poligonal y con uno dos o más orificios operculados. La pared quística es doble, de aspecto arrugado y, en algunas especies, con poros dispuestos en el plano ecuatorial.

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Localización en el huésped Puede afectar la piel, pulmones, córnea y sistema nervioso central. Mecanismo de infección La infección se adquiere por la inhalación de aire contaminado con quistes que se establecen en pulmones o por la presencia de trofozoitos y quistes en lesiones crónicas de la piel, boca, oído y mucosas. A partir de estos sitios de infección primaria, los parásitos se diseminan por vía hematógena al sistema nervioso central, donde producen encefalitis amibiana granulomatosa. Manifestaciones clínicas El inicio del cuadro clínico de la encefalitis amibiana granulomatosa se presenta semanas o meses después de la infección, con cefalea, irritabilidad, confusión mental, alucinaciones, vértigo y somnolencia; pueden afectarse pares craneales y ocurrir anisocoria, diplopia, afasia, ataxia, papiledema y coma profundo. Algunos pacientes con encefalitis amibiana granulomatosa desarrollan nódulos días antes de la aparición de los signos y síntomas. La queratitis por Acanthamoeba se caracteriza por ser una lesión crónica ulcerada de la córnea que produce dolor ocular, disminución de la agudeza visual, conjuntivitis, iritis y uveitis. La infección por organismos del género Acanthamoeba puede provocar pérdida de la visión, y en casos graves, pérdida del ojo. Diagnóstico La meningoencefalitis Los productos biológicos en que se hacen los estudios para el diagnóstico de esta primaria parasitosis son suero, LCR y biopsia de piel o de córnea. amibiana es causada por Estudios de laboratorio: se realizan exámenes parasitoscópicos para observación amibas de vida directa de trofozoitos en LCR o en frotis del mismo teñidos con los métodos de libre adquiridas al Giemsa o Wright. nadar en Entre los métodos inmunológicos se pueden emplear la reacción de fijación de estanques, complemento, la inmunofluorescencia y ELISA. piscinas o lugares con aguas sucias Los estudios histopatológicos de córnea, piel o tejido nervioso con presencia de estancadas. trofozoitos o quistes de Acanthamoeba sp. confirman el diagnóstico. Tratamiento Si el diagnóstico es oportuno, se pueden emplear ketoconazol, clotrimazol, sulfadiazina, miconazol, gentamicina y polimixina B. Profilaxis Al igual que en las protozoosis anteriores, hay que evitar el contacto de las fosas nasales con aguas estancadas por el peligro potencial de que puedan contener estos microorganismos ya que se trata de su hábitat natural.

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páginas 18 y 19

Protozoos
Neumocistosis
Agente causal Pneumocystis carinii Distribución geográfica Este padecimiento es cosmopolita. Pneumocystis carinii se encontró inicialmente en diversos reservorios, como ratones, ratas, cuyos, conejos, cabras, zorros y perros. Los primeros casos humanos se notificaron en Europa, pero posteriormente se le observó en casi todo el mundo; en México es poco frecuente, y raro en la población general. Este parásito ataca a prematuros y pacientes desnutridos, con leucemia linfoblástica aguda, con anemia aplástica, púrpura trombocitopénica, en casos de trasplante de órganos, individuos con inmunodeficiencias primarias, o en aquellos pacientes que están recibiendo medicamentos inmunosupresivos o con historia de inmunoterapia prolongada, pero las formas más severas se observan principalmente en los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Fases de desarrollo del parásito Pneumocystis carinii fue observado por primera vez en 1909 por Carlos Chagas y posteriormente por Carini en ratones libres de otros parásitos. En 1912, Delanöe y Delanöe le pusieron el nombre con que actualmente se le conoce. P. carinii es un microorganismo que presenta forma de trofozoito y de quiste. Los trofozoitos son esféricos, de 2 a 4 micrómetros de diámetro, uninucleados, de forma piriforme o amebada y rodeados de una membrana muy delgada. Los quistes son redondeados u ovoides, miden de 6 a 12 micrómetros de diámetro, tienen pared más gruesa que los trofozoos y contienen de 4 a 8 individuos, que se distribuyen en forma de roseta y se tiñen con colorantes derivados del Romanowski o con Pas. Localización en el huésped La neumocistosis es una enfermedad originada por P. carinii, que ataca principalmente la pared de los alvéolos pulmonares produciendo neumonía intersticial de células plasmáticas. A este microorganismo se le ha considerado como protozoo; sin embargo, en los últimos años ha habido contradicciones en relación a su ubicación taxonómica, ya que algunos lo consideran como un hongo. Mecanismos de transmisión El ciclo biológico de P. carinii no está bien definido. Empero, el mecanismo de infección es por vía respiratoria, estableciéndose en la luz y pared alveolares, donde se reproduce por fisión binaria y conjugación. Los elementos que resultan de la división son pequeños al principio, aumentan de tamaño para posteriormente reproducirse asexualmente y engrosar su pared constituida por tres capas, formando de esta manera el quiste. Manifestaciones clínicas Los parásitos que se establecen en los espacios alveolares se multiplican intensamente, produciendo
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cúmulos que a su vez originan reacción inflamatoria intersticial con presencia de monocitos, células plasmáticas, eosinófilos e histiocitos en un exudado espumoso con apariencia de panal de abejas. Debido a estas características, el padecimiento recibe el nombre de neumonía intersticial de células plasmáticas o de tipo plasmocelular, en el que se presenta ensanchamiento de las paredes interalveolares. Los alvéolos se llenan de líquido que interfiere con el intercambio gaseoso y dificulta la respiración, por lo que las manifestaciones clínicas son principalmente de tipo respiratorio, como disnea, taquipnea, tos seca al inicio y posteriormente productiva, tiro intercostal y supraesternal, fiebre, anorexia, pérdida de peso, taquicardia y cianosis. La evolución de la enfermedad es grave sobre todo en individuos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida, en enfermedad mieloproliferativa, prematuros y en pacientes con desnutrición de tercer grado, que llegan a la insuficiencia respiratoria. Diagnóstico El diagnóstico etiológico se realiza por demostración del microorganismo en el material obtenido por lavado bronquial, cepillado bronquial o biopsia pulmonar para estudio histopatológico ya que en el esputo es difícil su aislamiento. La tinción con PAS o las técnicas de impregnación argéntica son de gran utilidad, dado que ponen de manifiesto las estructuras de 6 a 12 micrómetros de diámetro con 4 a 8 trofozoitos internos distribuidos en forma de margarita. Los métodos anteriores y otros procedimientos, como las biopsias, deben considerarse tomando en cuenta el estado general del paciente, ya que el traumatismo y las complicaciones que se presentan pueden agravar el cuadro clínico de estos pacientes. La reacción de fijación del complemento y la inmunofluorescencia indirecta son de gran ayuda; pero su uso es muy limitado y no se ha generalizado debido fundamentalmente al equipo requerido. Otros datos de laboratorio que orientan el diagnóstico son la disminución de gammaglobulinas y sedimentación globular aumentada. El estudio de rayos X muestra imágenes con infiltrados alveolares difusos en ambos campos pulmonares, así como infiltrados intersticiales más evidentes del lado derecho y reforzamiento de las sombras hiliares y parahiliares. Tratamiento El tratamiento de esta parasitosis es a base de trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 20 mg/kg/día durante 10 a 14 días por vía oral. Las pentamidinas y las diamidinas dan resultados satisfactorios, sobre todo en pacientes con síndrome de inmunodefiencia adquirida. Aunque en general en las primeras 48 horas después de haberse instituido el tratamiento se observa mejoría clínica, se debe seguir administrando el medicamento hasta completar la dosis correspondientes. Prevención En pacientes con antibioterapia prolongada, se deberán retirar los antibióticos y no dar antiinflamatorios, ya que pueden agravar el cuadro clínico e incluso presentarse cavitaciones.

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páginas de la 19 a la 21

Protozoos
Toxoplasmosis
AGENTE CAUSAL Toxoplasma gondii Distribución geográfica Infección parasitaria cosmopolita muy difundida en la Naturaleza. El parásito se ha aislado en mamíferos, aves y reptiles. Entre los factores relacionados con la prevalencia de la toxoplasmosis están la convivencia con gatos, clima cálido, hábitos alimenticios deficientes en cuanto a higiene, susceptibilidad a las infecciones, hábitos higiénicos deficientes. En México, de acuerdo a encuestas realizadas por Biagi, Ruzh y Varela, la tercera parte de la población está infectada y la positividad aumenta con la edad, superando valores de 70% después de los 50 años. No hay diferencia de positividad en cuanto a sexo u ocupación del individuo. La toxoplasmosis enfermedad, es más frecuente en lactantes y preescolares que en adultos. Ciclo de vida del parásito En la Naturaleza, el gato se infecta mediante ingestión de quistes presentes en las carnes de otros animales y de ooquistes provenientes de otros gatos. Los esporozoitos que salen de los ooquistes a los trofozoitos que salen de los quistes, al ver disuelta su membrana por los jugos digestivos llegan al intestino delgado, penetran en las células epiteliales e inician su reproducción asexual por esquizogonia. Ésta da un número variable de merozoitos que parasitan otras células y se diferencían en macrogametocitos y microgametocitos, las cuales se fecundan y originan ooquistes, que salen con la materia fecal del gato. Si las condiciones ambientales externas son propicias, el parásito continúa su desarrollo, dividiéndose por esporogonía, lo cual da como resultado ooquistes infectantes con ocho esporozoitos. El hombre se infecta si ingiere estos ooquistes por contaminación de sus alimentos con materias fecales de gato que contengan ooquistes, o si come carne de animales con ooquistes. Localización en el huésped T. gondii invade cualquier célula de los tejidos humanos, excepto los eritrocitos. Lo anterior lo realiza mediante acción enzimática o porque se dejan fagocitar. Los síntomas obedecen a la reacción inflamatoria y a fenómenos de hipersensibilidad consecutivos a la destrucción celular, que se hacen más evidentes en el sistema nervioso central, ojo y ganglios linfáticos. Manifestaciones clínicas El cuadro clínico es muy variado y depende básicamente de la edad a la que se adquiere la infección, ya sea en vida intrauterina o después del nacimiento. En la toxoplasmosis intrauterina o congénita se suele presentar meningoencefalitis, hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales.

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La toxoplasmosis congénita se puede agrupar en casos subclínicos, con manifestaciones clínicas al nacimiento o durante los primeros meses de vida, y con secuelas. q Subclínicos. Son niños prematuros o a término sin signos o síntomas de toxoplasmosis que se detectan mediante pruebas de laboratorio que señalan datos anormales como linfocitosis y altos niveles de proteínas en líquido cefalorraquídeo. El seguimiento posterior de estos casos ha demostrado retraso mental significativo a partir de los 2 años de edad. q Con manifestaciones clínicas. Puede haber generalización del padecimiento desde la etapa de recién nacido que se manifiesta con peso subnormal, prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del ojo puede arrojar resultados normales o mostrar disminución de la transparencia del humor acuoso. También puede haber síntomas neurológicos, como letargia, quejido y convulsiones. En caso de obstrucción del acueducto hay hidrocefalia que después conduce a la muerte. Asimismo, se pueden presentar calcificaciones intracraneanas, coriorretinitis, iritis e iridociclitis. Si el daño cerebral es muy amplio, ocurre microcefalia aunque en menor proporción que la hidrocefalia. Los pacientes de este tipo rara vez se recuperan sin tener posteriormente secuelas, a pesar de la quimioterapia instituida. q Secuelas. Consisten fundamentalmente en retraso mental, convulsiones, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales y sordera. La toxoplasmosis adquirida después del nacimiento puede ser ganglionar, generalizada, ocular. Diagnóstico Productos. Líquido cefalorraquídeo, humor acuoso, sangre, esputo, biopsias de ganglios, impronta de médula ósea o placenta y autopsia. Exámenes de laboratorio El aislamiento del parásito se efectúa mediante inoculación intraperitoneal de los distintos productos en ratones, hámster o conejos, en los cuales se requiere demostrar previamente que están libres de infección. El parásito se busca en frotis de líquido intraperitoneal, impronta de tejidos o cortes histológicos. En la identificación morfológica, debe tomarse en consideración que se le puede confundir con Sacocystis, Besnoitia, Nosema, levaduras u otros organismos. En tales casos se aconseja recurrir a tinciones específicas, inmunofluorescencia o microscopia electrónica. Debido a las dificultades prácticas que existen en un laboratorio clínico general para llegar al diagnóstico etiológico de la toxoplasmosis, un recurso muy necesario es la serología. Estudio Histopatológico Tejidos obtenidos por biopsia y búsqueda de quistes. TRATAMIENTO q Sulfametoxipiridoxina y pirimetamina. q Metoxipiridazina: 500 mg/kg de peso/día/30 días q Pirimetamina: 1 mg/kg de peso/día/8 días; después, 5mg/kg/día/25 días. Se deben realizar cuentas de plaquetas y glóbulos blancos 2 veces a la semana. Para neutralizar el efecto antifolínico en la médula ósea, se administran 3-10 mg/día de ácido folínico, que a diferencia del ácido fólico no disminuye el efecto terapéutico.

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La pirimetamina no se aplica en embarazadas por efectos teratogénicos. Prevención Evitar consumo de carne cruda, estimular el aseo de las manos, eliminar defecaciones de gatos tan pronto como sean depositadas en el suelo y evitar cucarachas y moscas.

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páginas 22 y 23

Protozoos
Tricomoniasis vaginal
Agente causal Trichomonas vaginalis. Distribución geográfica La tricomoniasis es una parasitosis cosmopolita. Las cifras de frecuencia van del 10 al 25% en mujeres adultas. Sin embargo, puede llegar a cifras de 60 a 70% en población de mujeres que tienen varios compañeros sexuales con higiene personal deficiente y nivel socioeconómico bajo, así como en prostitutas y mujeres recluidas en prisión. Se ha calculado que sólo en 4% de los esposos o compañeros sexualmente activos se ha demostrado el parásito, quizá debido a dificultades técnicas para la obtención de la muestra. Con cierta frecuencia se le puede encontrar con otra infección adquirida por contacto sexual, como la producida por Neisseria gonorrhoeae. Es importante señalar que tanto en el hombre como en la mujer la incidencia de la tricomoniasis aumenta con la edad, siendo más frecuentemente observada entre los 15 y 50 años. Fases de desarrollo T. vaginalis es un protozoo que sólo presenta forma de trofozoito, es de aspecto piriforme y mide 7 a 30 mm de diámetro mayor por 4 a 15 mm de ancho; su citoplasma es granular, con presencia de vacuolas y un núcleo excéntrico con cromatina uniformemente distribuida. Por arriba del núcleo está situado el blefaroplasto, del que se originan 4 flagelos libres, que emergen por el polo anterior del parásito, y uno más, que forma una membrana ondulante y recorre una tercera parte del protozoo. Cerca del blefaroplasto, se originan 3 estructuras. Una de ellas es el axostilo, que recorre el centro del parásito; su extremo puntiagudo sobresale del polo posterior, formando en su salida el anillo cromático. Otra estructura es la llamada costa que no es más que material de reserva y recorre dos terceras partes del parásito, y finalmente el cuerpo parabasal con su filamento parabasal. T. vaginalis tiene citostoma pequeño o poco aparente. Localización en el huésped En la mujer, T. vaginalis se localiza habitualmente en vagina, uretra y en ocasiones vejiga y trompas de Falopio. En el hombre puede localizarse en uretra, próstata y vejiga. Mecanismo de transmisión Como T. vaginalis no presenta forma de resistencia (quiste), su mecanismo de transmisión es directo, generalmente por contacto sexual, estableciéndose en vagina y uretra. En el hombre se localiza en la uretra, próstata y vesículas seminales reproduciéndose por bipartición. Se ha mencionado que se puede adquirir mediante fómites (ropa, agua, toallas e instrumentos de exploración); pero esto es raro, ya que el parásito es poco resistente a los cambios bruscos de temperatura y pH del medio ambiente. Sin embargo, se han descrito casos de niñas y recién nacidas que pueden adquirir la parasitosis de la madre infectada, que las contamina durante el baño cuando lo realizan juntas o durante el parto en el segundo de los casos.
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Manifestaciones clínicas T. vaginalis contiene enzimas citolíticas de acción moderada, las cuales producen erosión de la mucosa vaginal con depósito fibrinoleucocitario e inflamación importante del corion a base de polimorfonucleares y predominio de eosinófilos en la submucosa; se pueden producir pequeñas hemorragias y vasculitis. Se pueden presentar como formas clínicas la seudosalpingítica, la seudocancerosa y la urinaria. En la primera, existen leucorrea, induración de los fondos de saco vaginales y dolor pélvico y lumbar. La seudocancerosa se observa frecuentemente en menopáusicas con leucorrea mucopurulenta, estrías de sangre, disuria, polaquiuria y ardor vaginal; la urinaria se presenta con uretritis y cistitis. En las niñas con este problema predominan el prurito y la secreción vaginal. En las fases agudas de la infección, la leucorrea es blancoamarillenta o verdosa, y en las etapas crónicas es de color blanquecino, fétida y espumosa. El prurito vulvar puede producir irritación e insomnio; en cambio, el ardor a nivel de vagina ocasiona dispareunia. En embarazadas con la infección es frecuente observar edema y ulceraciones sangrantes del cérvix. El hombre puede presentar en la fase aguda uretritis, disuria, secreción uretral y prostatitis; en la fase crónica, hay discreto prurito, secreción uretral, prostatitis, disuria, nicturia y eyaculación precoz. Diagnóstico El diagnóstico etiológico de la tricomoniasis se realiza por examen directo y en fresco de la secreción vaginal observada al microscopio, obtenida con una pipeta de los fondos de saco vaginales laterales y posterior, debiendo tomarse en cuenta la menstruación, ya que es conveniente tomar, la muestra 4 días antes y 6 días después de esta. Es recomendable que la muestra se tome por la mañana y antes del aseo vaginal. También puede realizarse el estudio en la primera orina de la mañana, la cual se centrifuga y se toma muestra del sedimento, observándose, además de los parásitos, piocitos y células epiteliales. En el hombre, el examen debe realizarse de la secreción obtenida por la mañana antes de la primera micción. Si esto es imposible, se recurre al estudio del sedimento de orina obtenido por centrifugación o al examen de la secreción uretral obtenida por masaje prostático. Cuando el número de parásitos es escaso y el resultado es negativo, se puede recurrir al cultivo en medios especiales, como el de Hollander. Es posible recurrir a técnicas inmunológicas, como la inmunofluorescencia. Empero, los métodos anteriores, y sobre todo si se fijan y tiñen las muestras, son suficientes para poner de manifiesto la presencia del parásito. TRATAMIENTO El metronidazol por vía oral en dosis de 40 mg/kg/día/5 días u óvulos vaginales durante 10 noches, así como el nimorazol por vía oral o vaginal, son los medicamentos de elección; sin embargo, no se recomiendan los imidazoles en embarazadas, sustituyéndose éstos por aplicación local de crema de clotrimazol. También dan buenos resultados el ornidazol y el secnidazol por vía oral. Se deben recomendar duchas vaginales con soluciones ácidas. En el hombre, también dan resultados satisfactorios los imidazoles. Prevención En la mujer es importante la higiene personal. En el hombre, el uso de preservativos y el tratamiento oportuno de la infección en la pareja sexualmente activa reducen el riesgo de infección.

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páginas 24 y 25

Protozoos
Tripanosomiasis o Enfermedad de Chagas
Agente Causal Trypanosoma cruzi Distribución geográfica La tripanosoniasis americana o enfermedad de Chagas es una infección producida en el hombre y animales por T. cruzi, protozoo de la clase Zoomastigophora. Se trasmite de animales al hombre, o de hombre a hombre por insectos hematófagos de la familia Triatominae, conocidas en nuestro medio con diversos nombres, entre otros chinche de Compostela, chinche hocicona, del monte, Talaje, Pick, etc. La enfermedad de Chagas es endémica prácticamente en toda América, ya que se han reportado casos humanos desde EUA hasta Argentina. En México ha sido estudiada principalmente por Mazzotti, Biagi, Tay, Salazar y otros. La infección de triatóminos se ha encontrado prácticamente en todos los estados de la República Mexicana, así como también se han encontrado y notificado varios cientos de casos humanos y se han detectado diversos reservorios del parásito en la naturaleza, como tlacuaches, armadillos, ratas y ratones principalmente. Fases de desarrollo T. cruzi se presenta en la Naturaleza en cuatro estadios morfológicos que son: el tripomastigote metacíclico, que deposita los transmisores sobre la piel de las personas o animales sobre los que se alimentan y que salen con sus materias fecales, es la forma infectante principal para el hombre. Mide unas 25 micras de longitud, se mueve activamente gracias a su flagelo y membrana ondulante, y se transforma rápidamente en epimastigote, promastigote y por último en amastigote, que se queda dentro de las células y tejidos, formando lo que se denomina "nidos", los cuales contienen gran cantidad de los parásitos que se multiplicaron por fisión binaria. Los amastigotes miden unas 2.5 micras de diámetro, con un gran núcleo, cinetoplasto y rizoplasto o pequeño flagelo que no sale de la célula. Cuando un transmisor (triatómino), pica y chupa sangre ya sea de un animal reservorio o del hombre que estén infectados, junto con la sangre ingiere parásitos que se trasformarán en su tubo digestivo en epimastigotes, los cuales se multiplicarán y darán origen a los tripomastigotes metacíclicos, que son los infectantes para el hombre. Mecanismo de infección El mecanismo principal de infección es mediante la defecación de triatóminos infectados por T. cruzi sobre la piel o mucosas de los reservorios o del hombre. También se puede adquirir la enfermedad de Chagas por transfusión sanguínea, manejo de carnes de animales infectados, ingestión de insectos infectados y accidentes de laboratorio. Localización en el huésped
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El parásito se localiza en el huésped vertebrado, ya sea hombre o reservorios, principalmente formando nidos de amastigotes en los tejidos, en especial el músculo cardíaco, o como tripomastigote sanguíneo, nadando activamente entre los eritrocitos y glóbulos de la sangre. En el huésped transmisor, o sea en los triatóminos, se localiza en el tubo digestivo de los mismos y sale como tripomastigote metacíclico junto con sus materias fecales al momento de estarse alimentando. Manifestaciones clínicas El parásito agrede al huésped por varios mecanismos. Pero quizás la destrucción de la masa de células del retículo endotelio, así como de otros tejidos, sean los más importantes. La infección por T. cruzi tiene una fase aguda inicial, que puede durar varias semanas, y una crónica, que puede perdurar durante el resto de la vida del paciente, que en ocasiones pueden ser muchos años. Una vez que el parásito penetra en el huésped, ya sea por el sitio de la picadura (Chagoma de inoculación), por la conjuntiva ocular (signo de Romaña) o por otros mecanismos, comienza a multiplicarse como amastigote dando origen a un gran número de parásitos, que se diseminan por vía hematógena a cualquier parte del organismo. En la mayoría de los casos, el período agudo es asintomático o se presenta como influenza leve. A la penetración del parásito ya sea por la piel o por la conjuntiva ocular, sigue un período de incubación de 4 a 15 días para que se presente, si la penetración es por la conjuntiva ocular, el llamado signo de Romaña, que se caracteriza por la aparición de edema bipalpebral unilateral, generalmente con infartación ganglionar posauricular y fiebre de 39 a 41°C, cuadro clínico que desaparece espontáneamente en dos o tres semanas. Si la penetración fue por debajo de la piel,aparece el denominado chagoma de inoculación, en cuyo caso se presenta como nódulo subcutáneo, microadenitis regional y fiebre. En 10% de los casos agudos de enfermedad de Chagas, más frecuentemente en los niños, puede surgir miocarditis aguda fulminate y apare-cer lesiones neurológicas, sobre todo en pacientes inmunocompremetidos (SIDA, por ejemplo). Los sobrevivientes a la infección aguda, ya sea aparente o inaparente entran al estado crónico asintomático e indeterminado que, como se mencionó, puede durar muchos años, en cuyo caso el paciente muere de viejo; pero 10 a 30% de personas en estado crónico desarrollan miocarditis y "organomegalia" después de varios años o décadas. Entre los signos más tempranos de miocarditis está la aparición de alteraciones en el electrocardiograma (ECG), principalmente bloqueos de rama derecha del haz de His, el cual puede aparecer años antes que los síntomas. Los síntomas de miocarditis aparecen con mayor frecuencia en adultos jóvenes, con falla cardíaca por congestión biventricular, que frecuentemente se complica con tromboembolias pulmonares y sistémicas. El bloqueo auriculoventricular completo o arritmias ventriculares pueden causar paro cardíaco súbito (muerte súbita del leñador). La denervación del esófago en casos de enfermedad de Chagas crónica produce un síndrome idéntico al de las acalasias idiopáticas del esófago. La disfunción del esfínter esofágico y desórdenes del peristaltismo causan disfagia, regurgitaciones, episodios recurrentes de neumonía por broncoaspiración y, algunas veces, dilatación permanente del esófago (megaesófago). El megacolon en la enfermedad de Chagas crónica se caracteriza por períodos prolongados de estreñimiento y ocasionalmente obstrucción intestinal y vólvulos.

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Las infecciones congénitas por T. cruzi pueden producir abortos, problemas agudos de nacimiento o desarrollar, semanas posteriores al nacimiento, la enfermedad de Chagas congénita, que cursa con fiebre, ictericia, anemia, trombocitopenia, hepatoesplenomegalia y lesiones de piel que contienen parásitos. La mortalidad en estos casos se produce por miocarditis, neumonía y encefalitis. Materiales para estudio Sangre, biopsias. Exámenes de laboratorio y gabinete Establecer el diagnóstico de enfermedad de Chagas es complicado, por lo que se deben tomar en consideración tanto aspectos epidemiológicos como clínicos o de gabinete y de laboratorio. Se debe efectuar examen directo de la sangre para buscar tripomastigotes sanguíneos, sobre todo en las dos primeras semanas posteriores a la infección. También se inoculará la sangre del paciente en ratones y se sembrarán medios de cultivo para tripanosomátidos. Se debe practicar el xenodiagnóstico, con triatomas limpios y libres de infección criados en el laboratorio desde huevos. Se practicarán radiografías de tórax, así como ECG y fluoroscopia de esófago. Con el suero, se practicará reacción de fijación del complemento de Machado y Guerreiro, con antígeno de T. cruzi. Tratamiento Se emplean varias drogas para destruir los tripomastigotes sanguíneos tales como el nifurtimox, metronidazol, nitrofuranos, primaquina y tetraciclinas. Pero contra de los amastigotes, que son la principal causa del cuadro clínico, no se ha descubierto niguna droga capaz de destruirlos. Las personas con miocarditis chagásica u organomegalia, deberán ser tratadas en forma sintomática y funcional.

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páginas 26 y 27

Helmintos
Ascariasis
Agente causal Ascaris lumbricoides Distribución geográfica Cosmopolita. Es más frecuente en clima tropical, subtropical y templado. Su prevalencia se debe Cuando la fundamentalmente a la contaminación fecal del suelo y a la capacidad de ascariasis es supervivencia de los huevos. masiva, es decir que el individuo Fases de desarrollo del parásito tenga en su Adulto. Ascaris es el nemátodo de mayor tamaño que parasita al hombre; es un intestino delgado helminto dioico (sexos separados). El adulto es de color rosado o blanco nacarado. varias decenas de El macho mide de 15 a 31 cm de longitud por 2 a 4 mm de diámetro; su extremo parásitos adultos, posterior estos pueden está incurvado hacia la parte ventral. La hembra tienen una En las apelotonarse y longitud que varía de 20 a 35 cm; en ocasiones mide más de 49 infecciones producir un cm con un diámetro de 3 a 6 mm. Su porción posterior termina recientes por A. cuadro de en forma recta. lumbricoides, y oclusión antes de que los intestinal. Huevo fertilizado. Es ancho y ovoide, mide 75 micras de parásitos lleguen longitud por 50 micras en su diámetro menor, con una capa gruesa y transparente a adultos y se constituída por una membrana vitelina interna lipoide, una capa media trasparente y establezcan en el gruesa, una capa externa, albuminoide, mamelonada generalmente de color café intestino delgado, dorado. las larvas tienen que pasar por los No fertilizado. Es alargado, mide 90 micras de longitud, tiene una capa media pulmones, donde delgada y a menudo una capa externa albuminoide, mamelonada escasa o producen el inexistente. síndrome de Mecanismo de infección Löffler, que se El hombre adquiere la ascariasis al ingerir los huevos larvados del parásito junto caracteriza por la con alimentos contaminados, manos sucias, fómites, etc. aparición de tos, disnea, Localización definitiva en el huésped infiltrados Los adultos de Ascaris lumbricoides se localizan en el intestino delgado, aunque pulmonares, algunas veces puede haber migraciones erráticas de parásitos adultos a lugares fiebre y como el hígado, peritoneo, riñones, etc. eosinofilia sanguínea. Manifestaciones clínicas
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La mayoría de personas infectadas por Ascaris no manifiestan sintomatología o ésta es leve, pero en los casos de ascariasis masiva se puede presentar un cuadro clínico severo. De acuerdo con el ciclo biológico, las manifestaciones clínicas son de varios tipos. Las respiratorias consisten en tos, expectoración y fiebre. Cuando la infección es intensa, el enfermo presenta un cuadro agudo con fiebre, tos espasmódica, expectoración abundante ocasionalmente hemoptísica, estertores bronquiales y signos de condensación pulmonar. A este cuadro se le conoce como síndrome de Löffler, en el que además existe eosinofilia. Los intestinales comprenden dolor abdominal difuso, diarrea, meteorismo, náusea, vómito. En infecciones graves puede presentarse signología de suboclusión u oclusión intestinal. Ocasionalmente, existe migración errática a vías biliares y hay dolor agudo en la zona hepática, ictericia, fiebre y vómito. Si es al hígado se presentan fiebre, dolor en hipocondrio derecho malestar general. También pueden estar afectadas el apéndice (apendicitis) y el páncreas (pancreatitis). Materiales para estudio Materia fecal, exudado bronquial. Exámenes de laboratorio Microscopio en fresco y centrifugación-flotación (Faust) para buscar huevos; estos son cualitativos. Si se requiere investigar la magnitud de la parasitosis entonces se practican exámenes cuantitativos como Stoll, Ferreira, Kato-Katz o Kato-Miura. Cuando salen espontáneamente, se puede realizar estudio macroscópico de ejemplares adultos. También se puede hacer estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas en tránsito. Tratamiento Piperazina. 100 mg/kg/día/2 días (máximo 2 g al día) Pirantel. 750 mg/día/ 1 día. Mebendazol. 100 mg/12 h/1 día Albendazol. 400 mg/1 día.

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páginas de la 27 a la 29

Helmintos
Cisticercosis
Agente causal Metacéstodo de Taenia solium o cisticerco Distribución geográfica La cisticercosis humana es común entre las personas que albergan al parásito adulto se le encuentra en África, India, China, Rusia, Asia, Ecuador, México y menos en Europa. En México, la cisticercosis humana constituye un problema de salud pública. Se tienen datos de frecuencia como los de Albores y Altamirano, que en 9412 autopsias realizadas en el Hospital General de la Ciudad de México en un período de 18 años identificaron cisticercosis en el 1.3%; Briseño la señala en el 3.5.%, y Costero, en 3.3%. Según Reyes Armijo y Beltrán Goñi esta parasitosis origina 10% de los casos de hipertensión endocraneana. Fases de desarrollo El metacéstodo de T. solium se presenta como una vesícula blanquecina opalescente, que mide de 0.5 al 1.5 cm de largo, constituida por una membrana externa de grosor uniforme que se invagina para formar en el interior de la vesícula el escólex o cabeza; tiene cuatro ventosas y una doble corona de ganchos. En su interior, la vesícula está llena de líquido vesicular trasparente como agua de roca, que baña el escólex y consiste en proteínas, sales y agua, principalmente. Algunas veces se presenta de tamaño mayor, hasta de 9 cm de longitud, a la que se ha denominado forma "racemosa" por su aspecto de racimo o multilobulado. A diferencia del anterior, su membrana es de grosor irregular y no se identifica el escólex. Generalmente se encuentra en las cavidades ventriculares y en la base del cerebro. Mecanismos de infección El hombre puede adquirir la cisticercosis por varios mecanismos, a saber: heteroinfección (quizás el principal mecanismo), que es cuando una persona sana ingiere los huevos de T. solium procedentes de otro individuo o los huevos de T. solium del mismo individuo por el mecanismo de ano-mano-boca y a la que se le denomina autoinfección externa. Por último, la autoinfección interna, que es cuando hay movimientos antiperistálticos en un individuo parasitado por T. solium, en el cual los huevos que normalmente salen al ambiente exterior junto con los proglótidos grávidos, regresan en el mismo individuo internamente al estómago, liberan los huevos y se inicia la infección por la liberación de las oncosferas. Localización en el huésped Las localizaciones más frecuentes y más estudiadas de los cisticercos

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Los parásitos pueden encontrarse en el parénquima cerebral, en las circunvoluciones o en la base del cerebro, así como libres en los ventrículos, afectando nervios craneales por compresión. Si la larva muere, se presentan alteraciones inflamatorias y alérgicas, como vasculitis y meningitis basal crónica, que frecuentemente causan la muerte. En el sistema ventricular, interfieren en el flujo normal del líquido cefalorraquídeo, produciendo hipertensión intracraneal y, en ocasiones, hidrocefalia. También se localizan en diversos músculos y masas Contrariamente a musculares, tejido celular subcutáneo, mucosa bucal, glándulas lo que pasa con la sublinguales y otras localizaciones, como el corazón, aunque infección en el se le puede encontrar en casi todos los tejidos y órganos. adulto, que casi es asintomática, la La localización ocular es más frecuente de lo que parece y es del dominio del infección por un oftalmólogo, ya que los parásitos suelen encontrarse en la cámara posterior y solo metacéstodo producen reacción inflamatoria. Cuando se localizan en la camara anterior, se de la T. Solium es observan fácilmente casi a simple vista. Mientras el cisticerco esté vivo produce suficiente para que pocos problemas; pero si muere, se desencadena una reacción inflamatoria grave. en algunos casos se produzca la Manifestaciones clínicas La presencia de los cisticercos en los diferentes tejidos u órganos origina reacciones muerte. celulares a cuerpo extraño y los síntomas sobre todo en cerebro y ojo aumentan cuando el parásito está localizado en una zona importante, muere y entra en desintegración. Se produce hipertensión intracraneana con cefalea, edema de la papila, alteraciones de la visión, vómito y síntomas de pares craneales. Los cuadros convulsivos de tipo epileptiforme son frecuentes. La localización muscular es generalmente asintomática o quizás con alteraciones dolorosas leves por compresión de terminaciones nerviosas. Habitualmente, la localización muscular pasa inadvertida. La localización en tejido celular subcutáneo casi no produce síntoms, ya que los parásitos aparecen como pequeños nódulos indoloros y no fijados a planos profundos, genralmente únicos y algunas veces múltiples. En la localización ocular, mientras esté vivo el parásito casi no produce sintomatología; pero si muere, se produce reacción inflamatoria grave, que puede llegar a requerir la enucleación del ojo. Materiales para estudio Biopsias del parásito mismo, suero, LCR. Exámenes de laboratorio y gabinete Mediante rayos X, tomografía computarizada, etc. se pueden localizar los cisticercos en un individuo infectado. Cuando se obtiene un cisticerco mediante biopsia, intervención quirúrgica, material de autopsia, etc., se pondrá el cisticerco en dos portaobjetos, presionándolos levemente para hacer que el cisticerco evagine y posteriormente se observará bajo microscopio. La determinación de las distintas características

Cuando el hombre se comporta como cerdo e ingiere materias fecales humanas que contengan huevos de T. Solium, entonces se adquiere la cisticercosis al igual que en dichos animales.

corresponden al sistema nervioso central, debido a la alteraciones tan graves que ocasionan, así como por el examen minucioso que de la masa encefálica se realiza en las autopsias.

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Tratamiento Prazicuantel 50 mg/día/15 días. Toxicidad: vértigo, náusea, vómito. Recomendaciones: administrar simultáneamente dexametasona a razón de 1 a 16 mg/día. Tratamiento quirúrgico En la neurocisticercosis, solamente el neurocirujano puede decidir si es factible o no realizar este tipo de terapéutica. En la cisticercosis de localización subcutánea, es recomendable la extirpación quirúrgica conjuntamente con tratamiento médico. En la localización intraocular, Puig Solanes señala un muy buen porcentaje de éxito con la extirpación de la larva completa.

Mediante pruebas de gabinete como rayos X, tomografías computarizadas, ecosonogramas, etc., se pueden localizar a el o los cisticercos que estén infectando a un individuo.

morfológicas del parásito, sobre todo del escólex, permitirá establecer el diagnóstico parasitológico de certeza. La presencia de eosinofilia sanguínea es un dato que orienta hacia el diagnóstico de este padecimiento cuando hay correlación clínica. El estudio del líquido cefalorraquídeo muestra hipoglucorraquia y aumento de proteínas y de células, principalmente eosinófilos. Se han utilizado varias reacciones para el diagnóstico de la cisticercosis, como son la reacción de fijación del complemento en LCR, hemaglutinación, inmunofluorescencia, ELISA, etc.

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páginas de la 29 a la 31

Helmintos
Dermatitis verminosa reptante
Agente causal Ancylostoma caninum, A. braziliense, Uncinaria stenocephala, Gnatostoma spinigerum, A. tubaeforme, Bunostomum phlebotomum Introducción La geohelmintiasis denominada larva migrans cutánea o dermatitis verminosa reptante (DVR) es una entidad clínica que forma parte del complejo síndrome de las larvas migratorias cutáneas y viscerales. Se define como una erupción autolimitada de la piel producida por larvas de nemátodos parásitos de diversos animales, cuyo huésped natural no es el hombre, por lo que no pueden completar en él su ciclo evolutivo. Los agentes etiológicos predominantes son A. caninum y A. braziliense. Se ha comprobado que el primero puede alcanzar el tubo digestivo y producir el cuadro clínico conocido como enteritis eosinofílica, de la cual se han identificado más de 160 casos, la mayoría de ellos procedentes de Australia. Distribución geográfica La ancilostomiasis de caninos y felinos domésticos y silvestres es una zoonosis de distribución en regiones tropicales y subtropicales con temperatura alrededor de 29°C y humedad por arriba de 87%, aunque también puede presentarse en algunas zonas templadas. Predomina en Australia, Cuba, Brasil, EUA, Chile, Indonesia, Jamaica, Corea, Marruecos, México, Surinam, sur de Europa y sur y norte de África, donde se han realizado estudios que demuestran la alta endemicidad de la parasitosis en mascotas y en animales sin dueño, por lo que resulta evidente la existencia de informes médicos de larva migrans cutánea en seres humanos de estos países. Fases de desarrollo y ciclo biológico Los gusanos adultos presentan características morfológicas semejantes a las de las uncinarias de humanos y viven en el intestino delgado de caninos y felinos. Cada hembra oviposita de 10 000 a 20 000 huevos al día, aunque el número se reduce en infecciones intensas y después de los primeros meses de vida de los parásitos, cuyo promedio de longevidad es de 6 a 18 meses. Los huevos eliminados durante la defecación hacen eclosión bajo condiciones adecuadas de temperatura, humedad y aereación. Una vez que hacen eclosión los huevos y después de dos mudas (2 a 5 días), es posible encontrar casi en la superficie del suelo (aproximadamente a 1.5 cm de profundidad) larvas filariformes (L3), las cuales son las formas infectantes y pueden tener supervivencia de seis meses. Los huéspedes naturales se infectan por vías percutánea, oral y transmamaria; pero las larvas no pueden realizar su ciclo completo limitándose a migrar por las capas superficiales del tegumento. Localización en el huésped
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La localización más frecuente de las larvas L3 en el hombre es la piel; pero también se ha documentado su hallazgo en músculo esquelético, esputo e intestino delgado. Mecanismo de infección y patogenia El hallazgo, reconocimiento y penetración en el huésped de las larvas filariformes consiste en una serie de fases conductuales progresivas y dependientes de señales ambientales y del huésped como son vibraciones del suelo, aumento de temperatura, CO2 y suficiente humedad, contacto/calor del huésped y proteínas de la piel, entre otras. La penetración de las larvas en el hombre es a través de la piel; pero no se descarta la vía oral. Se ha establecido que la forma larvaria de A. caninum produce una cisteinproteinasa, una metaloproteinasa, una hialuronidasa y un factor inhibidor de la adhesión de neutrófilos activados, los cuales podrían explicar los mecanismos patogénicos involucrados en la penetración, la presencia de larvas viables en los tejidos, el elemento alérgico presente en la enteritis eosinofílica y una de las respuestas de evasión de la respuesta inmune. En los cortes histológicos de las áreas por donde migran las larvas se observan eosinófilos y células mononucleares.

Manifestaciones clínicas El cuadro clínico de la larva migrans cutánea es característico. Sin embargo, el período de incubacion es variable. Los signos y síntomas pueden presentarse durante el transcurso de la primera semana o hasta 50 días después de la exposición. Los sitios anatómicos afectados con mayor frecuencia son pies, tobillos, glúteos, manos y tórax. La lesión inicial consiste de una pápula rojiza y pruriginosa o una dermatitis inespecífica localizada en el sitio de penetración. El hallazgo típico de consultorio es el trayecto (túnel) serpinginoso indurado que hace relieve, único o múltiple, causado por la migración larvaria, con reacción inflamatoria que en raras ocasiones va más allá de la capa basal de la epidermis y crecimiento diario de 1 a 3 cm/día, marcado por prurito intenso, eritema y erupción vesiculosa. El rascado constante induce la aparición de costras y propicia infecciones bacterianas secundarias. Algunos pacientes presentan edema o dolor de la zona afectada. Sin tratamiento el trastorno puede autolimitarse y desaparecer al cabo de semanas o meses. Se han descrito casos poco usuales de síndrome de Löffler y de foliculitis pustulosa. Es importante mencionar la frecuencia creciente de informes de enteritis eosinofílica causada por A. caninum. Diagnóstico El cuadro clínico usual, aunado al antecedente de contacto directo de la piel (o a través de ropa ligera) con suelos contaminados con excreta de perros o gatos en el hogar o sitios de recreo (playas, parques, cajas de arena) o trabajo, orientan al diagnóstico correspondiente. La biopsia de piel, necesaria para identificar la especie del parásito involucrado, tiene poca utilidad práctica, además de que con cierta frecuencia es negativa debido a que la larva se encuentra un poco más adelante de la lesión visible. Tratamiento

La convivencia con perros y gatos, sobre todo en regiones tropicales y subtropicales, es factor de riesgo para adquirir las geohelmintiasis de animales como los mencionados y, así, desarrollar cuadros clínicos diversos de dermatitis verminosa reptante, de larva migrans cutánea o granulomatosis viscerales.

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El medicamento de elección es el albendazol en dosis de 400 mg por día durante 3 a 5 días; también puede administrase ivermectina por vía oral, en dosis única de 200 mg/kg de peso. Profilaxis En zonas endémicas, es conveniente el tratamiento periódico de perros y gatos a partir de las 4 semanas de edad. También conviene evitar el acceso de estos animales a las áreas de juego como playas y áreas de trabajo donde ocurra el contacto de la piel con el suelo.

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Helmintos
Enterobiasis
Agente causal Enterobius vermicularis Distribución geográfica La enterobiasis u Esta infección cosmopolita, también llamada oxiuriasis, es una helmintiasis de grupo más común en familias numerosas y en lugares donde conviven muchas oxiuriasis es una personas, como internados, casas hogar, etc. Se presenta con mayor proporción en parasitosis que los niños que en los adultos. afecta muchas personas, sobre Fases de desarrollo del parásito todo las que Adultos. Son más o menos fusiformes y los sexos están separados. El macho es de viven en color blanquecino y mide 2 a 5 mm de longitud por 0.1 a 0.2 mm de diámetro. La condiciones de parte posterior es muy afilada y constituye un tercio de la longitud total del hacinamiento helminto. como familias promiscuas, Huevos. Son ovoides, alargados y aplanados en su cara ventral, miden de 50 a 60 orfelinatos, micras de largo por 20 a 30 micras de ancho, poseen una envoltura formada por una cuarteles, capa externa albuminoidea, relativamente gruesa, hialina y una cápsula propiamente cárceles, etc. dicha, compuesta de dos capas de quitina y una membrana embrionada interna lipoide. Mecanismo de infección El hombre adquiere la enterobiasis por la ingestión de los huevos larvados de E. vermicularis junto con los alimentos o por contacto con manos y fómites contaminados. Localización en el huésped Ciego. Manifestaciones clínicas Los síntomas principales se deben a irritación de la región cecal, perineal, perianal y vulvovaginal. Excepcionalmente puede haber migración errática de las hembras hacia la vulva, vagina, trompas de Falopio, ovarios y cavidad abdominal. Los signos y síntomas más comunes consisten en prurito anal nocturno, insomnio, irritabilidad, dolor abdominal referido a la fosa iliaca derecha, disminución de apetito, sialorrea, buxismo, vómito, prurito nasal y vulvovaginitis en las mujeres. Exámenes de laboratorio El método de elección es el raspado perianal (Graham), que se práctica en tres días más o menos
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sucesivos. Debe recomendarse al paciente que asista al laboratorio temprano por la mañana sin haberse bañado ni defecado. Si no se toma en cuenta esto se corre el riesgo de que se eliminen mecánicamente los huevos depositados durante la noche por la hembra y de obtener resultados falsos negativos. Tratamiento Piperazina 100 mg/kg/7 días, seguido de descanso de 7 días y repetir igual otros 7 días. Pirante. 10 mg/kg/un día. Máximo 1 g. Mebendazol 100 mg/12 horas/3 días. Albendazol 400 mg/12 horas/1 día.

Cuando se detecte un caso de oxiuriasis, es importante investigar al resto de la familia o del núcleo de personas con las que convive el paciente, pues seguramente se encontrarán más casos y si no se les trata a todos, se seguirán infectando las personas.

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página 32

Helmintos
Estrongiloidiasis
Agente causal Strongyloides stercoralis Esta parasitosis y Distribución geográfica Áreas tropicales y subtropicales; hay zonas altamente endémicas como el suroese de la uncinariasis, Asia y Brasil. En México se encuentra en los estados costeros del Golfo y del por ser Pacífico. helmintiasis transmitidas por Fases de desarrollo del parásito el suelo y Adulto. La hembra es filiforme y puntiaguda y mide hasta 2.7 mm de longitud. El requerir macho es más pequeño y mide alrededor de 0.7 mm de longitud por 40 micras de condiciones diámetro; su porción posterior, termina incurvada. climáticas y de suelos Larva rabditoide. Mide 300 micras de longitud por 20 micras de ancho, con cavidad particulares para bucal corta y estrecha, esófago con su porción anterior en forma de maza, un su ciclo estrechamiento en la parte media y bulbo posterior. biológico, tienen Larva filariforme. Es larga y delicada, mide 630 micras de A diferencia de lo patrones de largo por 16 micras de ancho, esófago largo y una muesca en que sucede con distribución forma de W en su extremo caudal. otros nemátodos geográfica intestinales, S. similar en Huevo. Forma ovoide transparente y con una cáscara delgada; stercoralis puede México, es decir, mide 50 a 58 micras por 30 a 34 micras. En su interior repetir muchas zonas tropicales y contiene una larva. veces su ciclo subtropicales. biológico en el Mecanismos de infección mismo huésped Penetración por la piel desnuda, principalmente de pies y manos (pliegues humano interdigitales), de las larvas filariformes de S. stercoralis; también puede haber infectado, autoinfección interna. produciendo Localización en el huésped parasitosis Duodeno. masivas a partir de un macho y Manifestaciones clínicas una hembra, ya Según el ciclo biológico son a nivel cutáneo: eritema, pápulas, edema y prurito. que es capaz de hacer En pulmón. Son semejantes a las que se presentan en la uncinariasis. autoinfcción En el tubo digestivo abarcan dolor epigástrico, punzante o ardoroso o semejante al interna. que se presenta en la úlcera péptica; diarrea pertinaz, a veces alternada con estreñimiento; náusea, vómito y disminución del apetito.
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En infecciones graves del intestino, puede ocurrir síndrome de malabsorción, con evacuaciones esteatorreicas y deterioro progresivo del estado general. Recientemente se han comunicado, en la literatura, casos de pacientes sometidos a trasplante renal, tratamiento con corticoides u otros factores que alteran la función de los lifocitos T como el SIDA, que presentan cuadros graves de hiperinfección o diseminación sistémica de S. stercoralis. Materiales para estudio Materia fecal, líquido duodenal, exudado bronquial. Exámenes de laboratorio Búsqueda de larvas en materia fecal mediante examen microscópico en fresco o con el método de Baerman. También se puede recurrir al estudio por concentración-flotación (Faust). En caso de no encontrarse larvas en el estudio de materia fecal, se puede recurrir al estudio microscópico de líquido duodenal obtenido por sondeo. Cuando existan alteraciones a nivel pulmonar y clínicamente se sospeche estrongiloidiasis, se debe hacer estudio microscópico de exudado bronquial para buscar larvas. Excepcionalmente, se encuentran huevos de S. stercoralis en el estudio de heces. Tratamiento q Albendazol. 400 mg/día/3 días. q Mebendazol. 200 mg/12 horas/3 días. q Ivermectina: 1 a 2 mg/kg/día/2 días.

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páginas de la 33 a la 35

Helmintos
Fasciolosis
La fasciolosis es una enfermedad parasitaria producida en el hombre por el tremátodo Fasciola hepatica. La importancia de este parásito radica en las grandes pérdidas económicas que produce en los ganados bovino, porcino, etc., a los cuales infecta con relativa frecuencia, con lo que produce en ellos enfermedad, menor producción y, con frecuencia, muerte. Al hombre lo infecta de manera ocasional, produciendo daño principalmente al hígado y vías biliares, lo que se traduce en enfermedad que va desde leve hasta la muerte del paciente; esto último depende del número de parásitos que infectan a un individuo. Antecedentes históricos La primera referencia escrita en que se describe el agente etiológico de la fasciolosis es la que hizo Jean de Brie en 1379, cuando se refirió a F. hepatica como el agente causal de la putrefacción del hígado. En 1686 Redi hizo el primer dibujo del parásito. Las cercarias y redias, que son estadios larvarios del parásito, fueron descritos por Swammerdam en 1737 y Linneo en 1758 le dió el nombre que tiene actualmente: Fasciola hepatica. Pallas lo identifica como parásito del hombre y lo menciona por primera vez en 1818. Thomas, en 1880, identifica a los caracoles pulmonados de agua dulce de la especie Lynmaea trucantula como huéspedes intermediarios de F. hepatica. Morfología El adulto de F. hepatica es un gusano plano, sin segmentos ni cavidad celómica, que mide de 2 a 3.5 cm de longitud por 1 a 1.5 cm de ancho y tiene apariencia de hoja. Presenta una porción anterior cefálica, en la que se encuentra una ventosa oral, la cual se comunica con el esófago muscular, parte anterior de los ciegos intestinales que tiene en su tubo digestivo. Después de la porción cefálica, el parásito se ensancha como si tuviera hombros y más o menos a ese nivel, en la parte media, se encuentra la ventosa ventral, que le sirve para fijarse a las paredes de los conductos biliares. Como es hermafrodita, se autofecunda y después de un tiempo pone unos 600 huevos diariamente. Los huevos son operculados y miden 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho. Los huevos al embrionar en el agua, desarrollan una forma larvaria ciliada o miracidio, la cual madura en 15 días, levanta el opérculo y sale a nadar libremente en el agua. Tiene que buscar forzosamente a los caracoles pulmonados de agua dulce, principalmente del género Lymnaea, a los cuales infecta para continuar su evolución. Dentro de los caracoles se transforma en esporoquiste, luego en redia madre, redia hija y, dentro de éstas, se forman las cercarias, las cuales abandonan al caracol y con la cola que poseen nadan libremente para ir a enquistarse en las plantas acuáticas semisumergidas o en el fondo de acequias y corrientes lentas de agua, formando las metacercarias, que son

Las áreas de distribución geográfica de la fasciolosis en la República Mexicana están confinadas a lugares donde hay corrientes de agua dulce lentas, presencia de caracoles pulmonados, ganado tipo vacuno, ovino, caprino, etc., que defequen en las aguas

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infectantes para el hombre y los animales hervíboros. mencionadas y además la Ciclo biológico y mecanismos de transmisión La costumbre de costumbre del El mecanismo de transmisión fundamental por medio del cual ingerir plantas el hombre adquiere la infección por F. hepatica, es mediante la hombre de acuáticas ingerir plantas ingestión de plantas acuáticas que crecen semisumergidas semisumergidas acuáticas, ya que (como los berros) y que contengan metacercarias del parásito. del tipo de los ahí están las Al llegar al intestino delgado éstas hacen eclosión y dejan en berros, es un formas libertad al parásito juvenil, el cual atraviesa la pared intestinal factor de riesgo infectantes del y se dirige al hígado, atraviesa la cápsula de Glisson, penetra muy importante en el parénquima hepático hasta llegar a los conductos biliares parásito (las para adquirir la metacercarias) y en la luz de éstos se establecen para desarrollarse hasta infección por F. adultos. Cuando maduran sexualmente, se autofecundan y empiezan a poner hepatica. huevos, los cuales salen con la bilis y se mezclan con las materias fecales para ser expulsados al exterior. Si caen en el agua dulce de corriente lenta (canales de riego, acequias, etc.), en unos 15 días se desarrolla el miracidio que sale libre, infecta caracoles pulmonados y se transforma consecutivamente en esporoquiste, redia madre, redia hija y cercarias (unas 600 por cada miracidio que penetra al caracol), las cuales abandonan al caracol y se enquistan formando las metacercrrias sobre plantas acuáticas o en el fondo del agua. Al ser ingeridas las metacercarias por el ganado vacuno, ovino, porcino, etc., o por el hombre, se completa el ciclo biológico. Relación huésped parásito En la fasciolosis La migración prolongada del parásito juvenil por los tejidos del huésped es un humana, la aspecto importante de la patología resultante. Durante este período, el paciente presencia de puede presentar fiebre prolongada, dolores en el cuadrante superior eosinofilia elevada en derecho, hepatomegalia, urticaria y eosinofilia marcada. Los La localización sangre, síntomas desaparecen una vez que el parásito llega a los de adultos de F. generalmente de conductos biliares, aunque en menor grado. Pero los síntomas hepatica más del 20%, es biliares persisten y se desarrolla fibrosis local alrededor de los corresponde un dato de parásitos maduros. Algunas veces los parásitos juveniles llegan principalmente a importancia. a los conductos biliares y continúan migrando por los tejidos los conductos del peritoneo y retroperitoneo. biliares, produciendo Aspectos clínicos alteraciones En la fasciolosis se distinguen dos períodos: el primero, denominado inicial o de como colecistitis, invasión, que va desde el momento de la ingestión de las metacercarias hasta la colelitiasis y implantación de los parásitos en los conductos biliares, y el segundo período, que se hepatomegalia conoce como de estado y es cuando los parásitos alcanzan la madurez sexual y dolorosa. comienzan a eliminar huevos en la materia fecal del hombre o animales infectados. Durante el período inicial, los parásitos juveniles, al migrar por el peritoneo y el parénquima hepático, inducen reacción tisular a cuerpo extraño y producen inflamación del peritoneo con exudado e infiltrado leucocitario, principalmente de eosinófilos; el hígado aumenta de tamaño, con presencia de microabscesos y necrosis. Durante el período de estado, y una vez que los parásitos se localizan en los conductos biliares, éstos aparecen dilatados y esclerosados, con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos biliares de tipo fibrosis. El epitelio puede presentar hiperplasia seudoglandular. Cuando el número de parásitos es muy grande, se presenta atrofia en el parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal.
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La localización principal de los adultos de F. hepatica son los conductos biliares, aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el colédoco, vesícula biliar, ampolla de Vater, etc., complicaciones que generalmente obligan a intervenciones quirúrgicas algunas veces y es cuando en ocasiones se hace el diagnóstico de fasciolosis al encontrar en esos sitios a los parásitos adultos. Durante el período inicial, se presenta fiebre elevada constante y dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable, que va desde un simple malestar hasta cólico biliar, se acentúa a la compresión; hepatomegalia dolorosa, debida a la congestión e inflamación del parénquima hepático, y urticaria fugaz. En la sangre hay leucocitosis con eosinofilia hasta de 80%. Las pruebas funcionales hepáticas están alteradas. La gravedad del cuadro clínico está en relación directa con el número de parásitos, ya que si son escasos la infección puede pasar inadvertida y quizás el único dato es la eosinofilia elevada. Durante el período de estado, se produce sintomatología de tipo digestivo y suele presentarse dispepsia de tipo biliar, anorexia, flatulencia, náusea, vómito, sensación de plenitud abdominal, constipación con períodos de diarrea y cuadros dolorosos con carácter de cólico biliar a veces tan intensos que inducen a la intervención quirúrgica. Suelen ocurrir ictericia transitoria de tipo obstructivo, hepatomegalia y fiebre. En el curso del período de estado pueden aparecer cuadros de colecistitis y colelitiasis. Durante este período desciende la eosinofilia paulatinamente hasta llegar a niveles normales. Diagnóstico Los métodos directos son los que con mayor frecuencia establecen el diagnóstico de la fasciolosis, bien mediante el hallazgo de huevos en exámenes coproparasitoscópicos seriados por sedimentación o flotación, o bien durante el sondeo duodenal simple o utilizando el método de la cápsula de Beal. También se identifican parásitos adultos en las intervenciones quirúrgicas. Durante el período inicial, cuando todavía no hay producción de huevos-lo cual facilita el diagnóstico-, se emplean reacciones serológicas para determinar la infección por F. hepatica. La eosinofilia elevada es un dato muy importante que debe considerarse en el diagnóstico de la fasciolosis. A veces, se pueden ver los parásitos adultos en cortes histológicos. Entre los fármacos que han resultado eficaces en el tratamiento de esta parasitosis, se encuentra la dehidrometina. Hoy, con el prazicuantel y el bitionol ha habido resultados satisfactorios. En ocasiones, se aconseja repetir los tratamientos si vuelven a aparecer huevos en la materia fecal. Epidemiología En México, el ganado vacuno se encuentra infectado con relativa frecuencia, con índices que van de 5% a 50% y, en situaciones muy particulares, hay ranchos en que el ganado vacuno se encuentra parasitado en el 100%. La fasciolosis humana, por el contrario, es mucho más limitada y sólo se ha informado de unas decenas de casos, ya que el hombre funciona como huésped accidental. Es de hacer notar que se han realizado muy pocos estudios en el país para dilucidar la importancia de esta parasitosis en seres humanos. Debido a que la fasciolosis se suele presentar con epidemias familiares o de las personas que ingirieron el mismo alimento, cuando se detecte un caso, se debe estudiar a todos los miembros de la familia. Profilaxis y control Las principales medidas profilácticas son el lavado y cocción adecuada de las plantas acuáticas

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comestibles, como berros y pápalos quelite. En otros países, donde se ha demostrado que la fasciolosis es un problema de salud pública importante, se emplean molusquicidas para interrumpir el ciclo biológico del parásito.

Curiosamente, el cuadro clínico de la fasciolosis es similar al de la amibiasis hepática; el primero cede con los quimioterápicos que se usan para tratar la amibiasis hepática, sobre todo la dehidroemetina. ¿Cuántos casos no serán confundidos?

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páginas 36 y 37

Helmintos
Gnatostomiasis
Agente causal Gnatostoma spinigerum Distribución Geográfica En México, ya se Mundial: Tailandia, Japón y otros países asiaticos, además de otros continentes. ha encontrado un En México: poblaciones localizadas en las riberas del río Papaloapan, tales como gran número de Tuxtepec, Temazcal, Papaloapan, etc. Recientemente hubo un caso en Acapulco, casos humanos Guerrero (Ruiz y Tay). de Fases de desarrollo del parásito La gnatostomiasis, Adulto. es un gusano redondo que mide de 25 a 50 mm de gnatostomiasis es sobre todo en longitud, con una protuberancia globular en la cabeza que está una parasitosis personas que armada con ganchos. Los adultos se desarrollan principalmente que viven en en gatos, perros, cerdos, etc., que funcionan como huésped recientemente ha poblaciones definitivo. adquirido gran ribereñas del Huevos. de 45 a 65 micras, los cuales caen al agua con la importancia por Papaloapan. materia fecal de los huéspedes definitivos. la frecuencia con Larva primera. Se desarrolla dentro de los huevos. que se Larva segunda. Se desarrolla dentro de copépodos y pequeños crustáceos acuáticos, diagnostican en como los cyclops. personas que Larva tercera. Se desarrolla en peces, ranas, serpientes, pollos, etc., que ingieren acostumbran cyclops con la larva segunda. comer pescado crudo o Mecanismos de infección semicrudo El hombre adquiere la gnatosmiasis al ingerir carne de pescado, rana, serpiente, (ceviche). pollos, etc. mal cocida cruda, o por la ingestión de agua contaminada sin filtrar. El hombre es huésped inadecuado para este parásito; la larva de tercer estadio puede evolucionar hasta adulto (lo cual es raro); pero no se establece en la pared del estómago, sitio donde queda el adulto en los huéspedes inadecuados, sino que en forma de larva o de adulto inmaduro deambula bajo la piel o en tejidos profundos. Localización en el huésped humano Ningún sitio en particular. El parásito deambula bajo la piel o tejidos profundos. Manifestaciones clínicas Se presentan cuatro tipos de manifestaciones clínicas: cutáneas, neurológicas, oftálmicas y viscerales. En las cutáneas, por cierto las más frecuentes y menos graves, se presentan en forma inflamatoria con
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edema inflamatorio eosinófilo, con o sin antecedentes de trastornos abdominales (dolor en epigastrio o hipocondrio derecho, vómito, distensión abdominal, etc.) y aparece una placa edematosa redondeada u oval, caliente, de unos 10 cm de diámetro, de bordes difusos, indolora y no pruriginosa. Después de horas o días, su intensidad disminuye o desaparece. Pero luego de permanecer latente semanas o meses, reaparece en el mismo sitio o regiones vecinas, recaídas que son características del padecimiento y tienen duración variable, hasta de varios años. La localización principal de este tipo de lesiones es el tronco. Otro tipo de lesión dermatológica es la serpiginosa o también denominada "larva migrans profunda", que causa el parásito durante su migración por el tejido subcutáneo, dejando lesiones parecidas a túneles. Cuando invade la región ocular, produce edema de párpados, dolor ocular intenso y quemosis cuando el parásito penetra el globo ocular. En ocasiones, llega a producir uveítis y glaucoma secundario, con pérdida de la visión. Si el parásito penetra en la cavidad craneana se producen cuadros neurológicos, con lesiones necróticas y hemorrágicas en médula y encéfalo. Si el gusano llega a la cavidad torácica, se presentan manifestaciones viscerales, como derrame pleural, neumotórax y pericarditis. Productos Biopsias, sangre, suero. Exámenes de laboratorio q En la biopsia, se busca directamente el parásito. q En la sangre, determinación de eosinofilia. q En el suero, anticuerpos contra G. spinigerum por hemoaglutinación y ELISA. q Fijación del complemento, etc. Tratamiento q Remoción quirúrgica del gusano q Drogas sintomáticas antiinflamatorias q Derivados imidazólicos, como albendazol, tinidazol, etc., que actúan contra el parásito.

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páginas 37 y 38

Helmintos
Himenolepiasis
Agente casual Hymenolepis nana Distribución geográfica Aunque es cosmopolita, se le encuentra con mayor frecuencia en áreas templadas y cálidas. En general, es más prevalente en niños, con índices de frecuencia elevados en pre-escolares y escolares debido a sus hábitos higiénicos y de juegos. Los índices de frecuencia de esta parasitosis en México han sido publicados por varios investigadores, entre otros Tay, Salazar, Díaz, etc., con frecuencias que van de 0.6 hasta 35%. Fases de desarrollo Adulto. Es un gusano plano que mide de 30 a 40 mm de longitud por 1 mm de ancho; su cuerpo está dividido en cabeza o escólex, que mide unas 300 micras, y cuatro ventosas musculares con las que se fija a la mucosa intestinal, además un rostelo retráctil con una corona de ganchos en número de 20 a 30. Cisticercoide. Es un estadio larvario en forma de vesícula que se origina de los huevos y queda localizada en las vellosidades intestinales. Huevos. Miden 30 a 45 micras, con envoltura gruesa, membranosa y translúcida, la cual mide unas siete micras de espesor. La oncosfera interna tiene dos salientes polares que se dirigen hacia el ecuador del huevo. En el centro del embrión se encuentran tres pares de ganchos por lo que se denomina embrión hexacanto. Mecanismos de infección Entre los Principalmente por la ingestión de los huevos de H. nana en alimentos céstodos contaminados, manos y fómites contaminados. (gusanos planos) que con mayor En esta parasitosis puede haber autoinfección interna. frecuencia infectan al Localización en el huésped hombre en la Intestino delgado. República ManifestaciOnes clínicas Los individuos parasitados por H. nana, cuando es por pocos parásitos, pueden estar Mexicana se puede mencionar asintomáticos. Asimismo, en personas adultas rara vez existen síntomas. a H. nana. Los síntomas, que suelen presentarse sobre todo en niños, consisten en dolor abdominal mesogástrico, diarrea con moco, hiporexia, cefalea, mareos, náusea y vómito. Materiales para estudio
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En la infección por H. nana, que se adquiere al ingerir huevos de este parásito en los alimentos contaminados, es de hacer notar que una vez adquirida la infección, suele haber autoinfección interna, es decir, a partir de un solo parásito se pueden generar muchos.

Materia fecal. Exámenes de laboratorio El diagnóstico parasitológico se establece mediante el hallazgo de huevos en materia fecal, por lo cual se deben realizar exámenes coproparasitoscópicos en serie de tres días sucesivos con métodos como el de Faust o de Ferreira cuantitativo. Tratamiento Prazicuantel, 25 mg/kg, un solo día.

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páginas 38 y 39

Helmintos
Hidatidosis
Agente causal Es la forma larvaria del céstodo Echinococus granulosus, que también se conoce como quiste hidatídico. Distribución geográfica En México, la Mundial: el padecimiento producido por la larva de este céstodo -la "hidatidosis"- se hidatidosis conoce desde la más remota antigüedad, ya que Hipócrates describió una técnica humana es rara, denominada "marsupialización" para extirpar el quiste hidatídico. La infección es ya que se han prevalente en países ganaderos como en Oceanía, países del litoral del mediterráneo reportado menos en Europa, Medio Oriente, Australia, Argentina, Chile, Uruguay, Brasil, Paraguay, de 10 casos Perú, etc. autóctonos. Sin embargo, por ser En México no está bien definida su distribución. Sin embargo, existen informes de frecuente en infección en perros de 10% a 15% en la ciudad de México y el estado de perros, no hay Michoacán. Escasamente llegan a 10 los casos notificados de hidatidosis humana en que perder de México; pero cabe aclarar que han sido casos autóctonos y no importados. vista a esta parasitosis, sobre Fases de desarrollo todo en personas El parásito adulto se encuentra infectando a cánidos, principalmente perros y lobos que sufran de los que funcionan como húespedes definitivos, y en los cuales se desarrolla el procesos parásito adulto. Pero la forma larvaria o quiste hidatídico se desarrolla en el humano tumorales de y en animales que funcionan como huéspedes intermediarios tales como los ganados hígado. vacuno, ovino, caprino, suino, etc. Mecanismo de infección Tanto el hombre como los animales que sirven como huéspedes intermediarios, ya mencionados, se infectan al ingerir los huevos del parásito adulto, que son eliminados junto con la materia fecal de los cánidos que los albergan, y en los que se desarrollará la fase larvaria o quiste hidatídico, formado por varias membranas, unas de estructura fibrosa, y otra la más importante, que es la germinativa interna, da origen a la formación de vesículas que se proyectan hacia la cavidad del quiste con medidas de 250-300 micras de diámetro, en cuyo interior se originan los escólices a los cuales se les denomina como "arenillas hidatídicas". El quiste hidatídico que se forma en el hombre, rompe con el ciclo biológico del parásito, ya que necesitarían ser ingeridos estos quistes junto con la carne humana, ya sea por perros o lobos, para que en estos animales se desarrolle el parásito adulto. Localización en el huésped Principalmente el hígado, en 65% de los casos. En segundo lugar se encuentra la localización pulmonar en el 10%, y después, otros órganos o tejidos de la economía con frecuencias mucho menores.

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Manifestaciones clínicas Dependiendo de la localización del parásito en el hombre, será el cuadro clínico que se presente. También influyen en éste, tanto el tamaño los quistes como el número de éstos que estén presentes. Si la localización es hepática, aparecerá dolor en el cuadrante superior derecho El desarrollo de la con irradiaciones hacia el hombro del mismo lado, distensión, cefalea y larva del céstodo alteraciones cutáneas, como la urticaria. Cuando la localización es cerebral, se de perros, presenta la hipertensión intracraneana y síntomas y signos que dependerán de la Echinococcus zona afectada, ya sea motora o sensitiva. Cuando los quistes se localizan en granulosus, en el pulmones, con frecuencia se rompen y producen una vómica característica, debida hombre produce el a la expulsión del líquido hidatídico. A veces los quistes se rompen denominado quiste espontáneamente, lo cual origina la salida de líquido hidatídico y puede provocar hidatídico, ya choque anafiláctico grave, que en ocasiones acarrea la muerte o la siembra de conocido por el múltiples escólices que a posteriori darán origen a nuevos quistes. hombre desde la época de Materiales para estudio Hipócrates, el cual Biopsias, el quiste mismo, líquido hidatídico, suero. ideó una técnica para extirparlo Exámenes de laboratorio quirúrgicamente: la Parasitoscópicos. Tendientes a establecer el hallazgo de los escólices del quiste "marsupialización". hidatídico, lo cual de ser positivo nos daría el diagnóstico parasitoscópico de certeza. Se realizan mediante estudio al microscopio de las biopsias obtenidas de los pacientes o al estudiar al quiste hidatídico mismo. Inmunológicos. La reacción de Montenegro es una intradermoreacción muy específica para el diagnóstico. También se utilizan en suero sanguíneo reacciones como la hemoaglutinación indirecta, ELISA, Inmunoblott, etc. Tratamiento Básicamente es la extirpación completa y total sin romper el quiste, para evitar la salida del líquido hidatídico y así no provocar en el paciente choque anafiláctico o siembra de escólices en los tejidos adyacentes al quiste, lo que originaría el desarrollo de nuevos quistes. Actualmente, se están ensayando imidazoles, al parecer con buenos resultados.

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páginas de la 39 a la 41

Helmintos
Oncocercosis
Agente causal Onchocerca volvulus Distribución geográfica La oncocercosis es un padecimiento producido en el hombre por nemátodos del género Onchocerca, en África por O. caecutiens y en América por O. volvulus. Se ha notificado en México, Guatemala, Colombia y Venezuela. En México, existen tres focos endémicos de oncocercosis: uno en el estado de Oaxaca, que empieza al norte de la ciudad de Oaxaca, a la altura de Ixtlán de Juárez, y otros dos más en el estado de Chiapas, el mayor, que está en la sierra de Soconusco y se continúa hasta Guatemala, y el segundo se encuentra localizado en los altos de Chiapas en la zona chamula. Fases de desarrollo La oncocercosis El parásito se presenta en la Naturaleza como adultos machos y hembras, por lo es una parasitosis general entrelazados dentro de nódulos, subcutáneos principalmente. Los parásitos circunscrita a adultos son de color blanco opalescente y transparentes, con estriaciones áreas de transversales en su cutícula. El macho mide 9 a 24 milímetros de longitud por 130 a distribución 210 micras de diámetro, y la hembra, 330 a 700 mm de longitud por 270 a 400 geográfica bien micras de ancho, es decir más o menos como un cabello de mujer. defindas en la República El principal daño Cuando los machos y hembras copulan, las hembras paren, Mexicana: una en después de un corto tiempo, microfilarias que son filiformes, que produce el de 285 a 365 micras de longitud por 6 a 10 micras de diámetro. el estado de parásito O. Oaxaca y dos en En ningún caso las microfilarias que se encuentran en el volvulus al el estado de huésped humano evolucionan in situ a la forma adulta, ya que hombre es el Chiapas (región es indispensable que un díptero transmisor (del género causado por las chamula y región Simulium sp.) pique y chupe sangre con microfilarias, las larvas cuando del Soconusco). éstas llegan a los cuales a través de la probóscide del mosco penetran hasta sus músculos torácicos, donde sufren metamorfosis y se transforman en las llamadas ojos, donde "salchichas". Éstas triplican su tamaño, adquieren gran movilidad y se trasladan a la dañan el porción cefálica del simúlido cerca de la probóscide. En este momento ya son parenquima microfilarias metacíclicas, las cuales son introducidas en un nuevo huésped al ocular al grado momento de la picadura de un simúlido infectado, y ya en el nuevo huésped se de producir desarrollarán hasta adultos. opacidad de la córnea y ceguera Mecanismo de infección total. Mediante la picadura de un simúlido infectado e introducción en el huésped humano de las microfilarias metacíclicas.

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Localización en el huésped Los parásitos adultos quedan atrapados en los tejidos del huésped, formando generalmente nódulos fibróticos subcutáneos cuyo tamaño, depende de los meses o años de evolución del padecimiento. Así, algunos tienen el tamaño de una lenteja, mientras que otros pueden alcanzar el de un huevo de gallina. Se localizan principalmente en la cabeza, cuello, hombros, a lo largo de la columna vertebral, y parte superior de los glúteos; pero a veces tienen localizaciones raras como en el lóbulo de la oreja o viscerales, etc.

Los parásitos adultos en la forma de nódulos subcutáneos, pueden ser soportados por los pacientes con relativa facilidad. Pero de la Las microfilarias, al quedar atrapadas en los tejidos, sobre todo por debajo de la extirpación piel, provocan reacción inflamatoria que se traduce en un cuadro cutáneo llamado quirúrgica de erisipela de la costa o mal morado, y después, al engrosarse la piel, da el aspecto de estos nódulos, piel de elefante por lo que se ha dado en llamarla "paquidermitis". Algunas veces depende en gran las microfilarias, llegan al parénquima ocular y al humor acuoso. Si quedan medida la atrapadas en el parénquima ocular y mueren, producen el cuadro clínico ocular. curación del paciente y evitar Manifestaciones clínicas Las manifestaciones clínicas que se presentan en la oncocercosis suelen aparecer en que desarrolle ceguera. forma variable de una zona geográfica a otra. La afección se presenta en ambos sexos y edades. En América, las manifestaciones clínicas oculares son fotofobia, queratitis punteada, queratosis, opacidad de la córnea y ceguera total. Los nódulos, dependiendo de su tamaño y localización en el huésped, pueden ser desde asintomáticos hasta causar síntomas y signos correspondientes a la presencia de un cuerpo extraño. Bajo la piel, las microfiliarias producen dermatitis y dermatosis. Cuando existen infiltración y alergia cutánea, la piel se pone tersa y lustrosa, eritematosa con hipertermia localizada, cuadro al que se conoce como erisipela de la costa. Después de varios ataques de ésta, la piel toma una coloración violácea obscura, la que se denomina "mal morado". Posteriormente la piel del oncocercoso pierde su elasticidad y se vuelve fláccida, lo cual se conoce como "cara de perro". Materiales para estudio Nódulos extirpados para estudio parasitoscópico, y piopsias de la piel, orina y suero. Exámenes de laboratorio Se recurre a la búsqueda de microfilarias mediante la biopsia de piel, para lo cual se obtiene un pequeño fragmento de epidermis, principalmente de la región de los hombros, que se pone sobre un portaobjetos junto con una gota de solución salina isotónica. Con una aguja de disección se dilacera la piel para permitir que se liberen las microfilarias; después, se lleva a un microscopio y, como las microfilarias están vivas y son relativamente grandes, se podrán observar fácilmente con el objetivo seco débil. También se pueden observar las microfilarias mediante la observación con lámpara de hendidura y el humor acuoso del ojo; asimismo si se aspiran los nódulos con jeringa. La extirpación de los nódulos permite observar a los parásitos adultos mediante corte histológico y tinció. Si se digiere al nódulo con jugo gástrico e intestinal artificial, también se obtienen los parásitos adultos completos. Asimismo, se recomienda la búsqueda de microfilarias en el filtrado de orina y el uso de las pruebas
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inmunológicas, como la inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia indirecta, ELISA e Inmunoblott. TRATAMIENTO La desnodulización es una forma de tratamiento masivo para eliminar a las hembras y machos que están produciendo microfilarias. El tratamiento con hetrazán (dietilcarbamazina), que es muy buen microfilaricida, junto con antihistamínicos, da buenos resultados. Actualmente, también se emplean imidazoles, prazicuantel y metrifonato. La suramina se usa para matar adultos dentro de los nódulos que no se localizan y pueden extirpar quirúrgicamente, con el debido cuidado por ser nefrotóxica.

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páginas 41 y 42

Helmintos
Teniasis
Agente causal Taenia solium y T. saginata Distribución geográfica Cosmopolita. Es un parásito importante del hombre en aquellos lugares donde el consumo frecuente de la carne de cerdo y de res cruda o insuficientemente cocida, ya que la carne de estos animales puede contener las fases larvarias de las tenias mencionadas, las cuales se denominan metacéstodos o cisticercos. La frecuencia de la teniasis en México es de alrededor de 1.5%. Fases de desarrollo Adulto (de T. solium.) Mide de 2 a 7 metros de longitud y posee escólex o cabeza cuadrangular de aproximadamente 1 mm de diámetro, con cuatro ventosas musculares grandes en forma de copa que miden 0.5 mm de diámetro y rostelo prominente, redondeado y armado con una doble corona de ganchos en número de 22 a 32. Luego sigue el cuello y la cadena estrobilar compuesta por unos 1,000 a 2,000 segmentos o proglótidos. Metacéstodo, cisticerco, etc. Existen dos tipos fundamentales el de T. solium, también denominado Cysticercus cellulosae, el cual es una vesícula blanquecina de 0.5 a 1.5 cm de ancho, con escólex invaginado y armado con doble corona de ganchos, al igual que el adulto, y el de T. saginata, denominado Cysticercus bovis, más o menos con las mismas características que el anterior, pero sin corona de ganchos en el escólex.

Si una persona ingiere carne de cerdo con cisticercos, adquiere infección por T. solium, y si ingiere huevos de T. solium entonces adquiere cisticercosis.

Huevos. Los huevos que producen los adultos de ambas especies de Taenia son semejantes e indistinguibles al examen microscópico. Son esféricos, miden de 30 a 45 micras de diámetro y poseen una cápsula gruesa radiada y una membrana hialina de origen embrionario. En su interior, se encuentra el embrión (oncosfera o embrión hexacanto) que generalmente posee tres pares de ganchos. Mecanismo de infección El hombre adquiere la teniasis al ingerir, con la carne de cerdos infectados por C. cellulosae o de res infectada por C. bovis, formas larvarias que en ambos casos se transforman en el parásito adulto ya sea T. solium o T. saginata, respectivamente. A estos parásitos adultos se les denomina comúnmente como "solitaria". Localización en el huésped

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Masas musculares y otras localizaciones cuando metacéstodos, aclarando que sólo C. cellulosae puede parasitar al hombre y causar la cisticercosis. Manifestaciones clínicas A pesar de que La sintomatología es polimorfa e inespecífica, con intensidad una persona se que varía de un individuo a otro y consiste en dolor abdominal encuentre epigástrico, sensación de hambre, disminución o aumento de infectada por 3 apetito, baja de peso, náusea. Algunos pacientes describen la metros adulto de sensación de una masa que les sube por el esófago hacia la T. Solium, la garganta, además de que existe irritabilidad y cambio de sintomatología carácter, y se presenta con frecuencia prurito anal. que le produce el parásito al Materiales para estudio hombre es Materia fecal. mínima o pasa generalmente Exámenes de laboratorio inadvertida. El dato más importante para establecer el diagnóstico es la expulsión espontánea de proglótidos que además se pueden recuperar mediante la técnica del tamizado de heces expulsadas durante 24 horas. En caso de obtenerse proglótidos, deben comprimirse entre dos portaobjetos y observarlos a contraluz o en un microscopio estereoscópico. Hay que estudiar los proglótidos grávidos y contar el número de ramas uterinas, ya que en caso de pertenecer a la especie T. solium son poco numerosas (8 a 12), y si se trata de T. saginata, generalmente son numerosas (12 a 24). Es de hacer notar que con frecuencia se recurre al clarificado de los proglótidos con sosa o potasa al 10% y a la tinción con los métodos de Giemsa, Gomori, etc. Mediante el tamizado de las heces también es posible recuperar el escólex, sobre todo después de los tratamientos, el cual se observará bajo el microscopio para determinar sus características morfológicas. Ocasionalmente se pueden encontrar huevos de Taenia sp. por los exámenes coproparasitoscópicos de flotación como el Faust, Ferreira, etc, o de sedimentación, como el Ritchie, o a buscar huevos de Enterobius vermicularis mediante el método de Grahma. El hallazgo de los huevos de Taenia sp. por cualquiera de los métodos empleados de ninguna manera permiten realizar el diagnóstico de una especie de tenia, y sólo se informan como "huevos de Taenia sp." Recientemente, se ha desarrollado la detección de coproantígenos de Taenia; pero tampoco permiten discriminar la especie. Tratamiento Prazicuantel, 10 mg/kg/1 día.

El diagnóstico de certeza en la teniasis se efectúa mediante la observación de los proglótidos grávidos o el escólex que salen con la materia fecal. A veces se encuentran huevos, pero éstos no permiten discriminar entre T. solium y T. saginata.

Intestino delgado cuando adultos.

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página 43

Helmintos
Tricocefalosis
Agente causal Trichuris trichiura Distribución geográfica Cosmopolita. Sin embargo, tiene una mayor prevalencia en zonas tropicales, subtropicales y templadas con lluvias abundantes. Fases de desarrollo del parásito En las Adulto. Es de color blanquecino y a veces rojo más o menos intenso, tiene muy infecciones delgados los tres quintos anteriores del cuerpo y el resto es más grueso (semeja un masivas por látigo). tricocéfalos, es frecuente, El macho mide 30 a 45 mm de longitud con el extremo caudal enrollado. La hembra además de la mide 35 a 50 mm de longitud con el extremo posterior romo. diarrea que se Huevo. Tiene forma de barril y mide de 50 a 54 micras por 22 Trichuris produce y sobre a 23 micras. Además de membrana vitelina, posee triple trichiura, todo en niños, la cápsula; la más externa se encuentra impregnada de bilis y vulgarmente aparición de presenta dos prominencias, una en cada polo, incoloras y que llamado prolapso rectal, le confieren el aspecto característico. tricocéfalo, es un en que se pueden nemátodo muy observar a simple Generalmente no están segmentados al ser expulsados con las peculiar, ya que vista los heces. cuando es adulto, parásitos su cabeza es tan enhebrados en la Mecanismos de infección delgada como un mucosa El hombre adquiere la trichurosis ingiriendo junto con los intestinal. alimentos, manos y fómites contaminados, los huevos larvados hilo y se enhebra en la mucosa del de T. trichiura. intestino grueso, Localización definitiva en el huésped dejando colgado Ciego. Los adultos del parásito se localizan en el ciego. su cuerpo hacia la luz del Manifestaciones Clínicas intestino, para A veces, los individuos con infección por T. trichiura están asintomáticos. La aparición de síntomas está condicionada por la cantidad de helmintos presente en el poner huevos que salen con la intestino. materia fecal e infectan a otros Las manifestaciones clínicas consisten en evacuaciones mucosanguinolentas individuos. pertinaces, pujo, tenesmo, dolor abdominal, meteorismo y prolapso rectal, sobre todo en los niños con parasitosis grave. Entre los síntomas generales destacan la palidez, disminución del apetito, astenia y alteración progresiva en el desarrollo pondoestatural.
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Materiales para estudio Materia fecal. Exámenes de laboratorio Para la búsqueda de huevos de T. trichiura se utiliza el examen microscópico en fresco y el coproparasitoscópico por concentración-flotación (Faust); estos métodos son de tipo cualitativo. Cuando se desee tener una idea aproximada de la cantidad de tricocéfalos presentes en el intestino, debe recurrirse a métodos cuantitativos, como los de Stoll, Kato-Katz o Kato-Miura. Ya sea que se usen métodos cualitativos o cuantitativos, deben estudiarse tres muestras de materia fecal, en días más o menos sucesivos.

Actualmente los imidazoles, como el albendazol, mebendazol, etc., tienen buen efecto terapéutico contra los tricocéfalos, con la salvedad de que se debe recurrir a los Cuando se trata de niños, en ocasiones el paciente o un familiar llevan al exámenes laboratorio ejemplares adultos, los cuales hay qué observar microscópicamente e coproparasitoscópicos identificarlos según la morfología descrita. de control para estar seguros que se obtuvo Tratamiento la cura q Mebendazol. 200 mg/12 h/3 días parasitológica. q Albendazol . 400 mg/día/3 días

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página 47

Helmintos
Uncinariasis
Agentes causales Necator americanus y Ancylostoma duodenale Distribución geográfica Regiones tropicales y subtropicales. Fases de desarrollo del parásito Adulto. Es de color blanquecino, su tamaño varía entre 8 y 12 mm de longitud por 0.4 a 0.6 micras de diámetro. En su porción anterior posee una cápsula bucal provista de dientes, llamados ganchos en el caso de A. duodenale y placas semilunares cortantes en N. americanus. La porción posterior en la hembra termina en forma recta y en una dilatación denominada bolsa copulatriz en el macho. Huevo. Es ovoide y mide de 60 a 70 micras por 30 a 40 micras, con una cubierta delgada y translúcida; en su interior generalmente se observan de dos a cuatro blastómeros. Mecanismos de infección Normalmente el hombre adquiere la unicinariasis por la penetración a través de la piel de pies y manos principalmente (pliegues interdigitales) de las larvas filariformes del parásito. Localización definitiva en el huésped Duodeno. Manifestaciones clínicas De acuerdo con el ciclo biológico son las que se describen en los párrafos siguientes: Cutáneas. En la piel se observa reacción inflamatoria, localizada frecuentemente en espacios interdigitales o dorso de los pies, con presencia de máculas, pápulas y vesículas pruriginosas. Cuando estas lesiones cicatrizan, quedan manchas discrómicas comúnmente llamadas sabañones. Pulmonares. Tos, expectoración, fiebre (síndrome de Löffler). Digestivas. Dolor epigástrico, distensión abdominal, náusea, vómito, pirosis, diarrea simple o mucosa, presencia de sangre digerida en las heces (melena), esteatorrea, heces fétidas. Generales. Soplos cardíacos funcionales (por anemia), palidez de mucosas y tegumento, cianosis, edema en miembros y cara, cansancio y fatiga. Materiales para estudio

Como la forma infectante de las uncinarias para el hombre son las larvas filariformes que están en los suelos, las cuales penetran por la piel desnuda, el simple uso de calzado evita la mayor parte de la infecciones por estos parásitos.

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Materia fecal. Exámenes de laboratorio Estudio de materia fecal por examen microscópico en fresco, por concentración-flotación (Faust) o si se quiere investigar la magnitud de la infección, realizar métodos cuantitativos como los de Stoll, Kato-Katz o Kato-Miura. Para verificar la especie de uncinaria que esté afectando al paciente, se recurre al cultivo de huevos en materia fecal fresca por el método de Harada Mori. Tratamiento Pirantel. 20 mg/kg/día/3 días. Mebendazol. 100 mg/12 horas./1 día. Albendazol. 200 mg/12 horas./1 día.

Como los adultos de las uncinarias se fijan a la mucosa intestinal mediante sendos dientes o placas dentarias y de hecho muerden al a mucosa intestinal, hacen que sangre abundantemente. Cuando son muchos los parásitos, aparecerá melena y anemia microcitica hipocromica importante.

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páginas 48 y 49

AUTOEVALUACIÓN POSTERIOR
Autoevalúese en los conocimientos adquiridos Respuestas
1. ¿Cuál de las siguientes enfermedades se puede transmitir mediante transfusión sanguínea? a) Neumocistosis b) Malaria c) Paragonimiosis d) Fasciolosis e) Cisticercosis 2. De acuerdo a su mecanismo de transmisión, Entamoeba hystolitica se trasmite principamente por: a) Contacto sexual b) Ingestión de carne cruda c) El suelo d) Fecalismo e) Contagio 3. Entamoeba hystolitica produce lesiones fundamentales en: a) Estómago y duodeno b) Yeyuno e ileon c) Ciego y rectosignoides d) Píloro y ampolla de Vater e) Recto y ano 4. Naegleria fowleri es el agente causal de: a) Hepatitis crónica activa b) Meningoencefalitis amibiana primaria c) Coriorretinitis progresiva d) Neumonía intersticial e) Síndrome coleriforme 5. Giardia lamblia puede ocasionar un cuadro clínico que radiológicamente se evidencia por: a) Oclusión intestinal b) Duodenitis c) Suboclusión intestinal d) Peritonitis e) Neumatosis intestinal 6. El mecanismo de transmisión más frecuente en la tricomoniasis urogenital es:
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a) Fecalismo b) Contacto sexual c) Por la piel d) Por el suelo e) Por el aire 7. La criptosporidiasis en el huésped inmunocomprometido generalmente cursa con: a) Meningitis b) Retinitis c) Oclusión intestinal d) Diarrea e) Esofagitis 8. El siguiente parásito puede ocasionar evacuaciones diarreicas con sangre, pujo y tenesmo: a) Balantidium coli b) Trichomonas vaginalis c) Giardia lamblia d) Plasmodium vivax e) Enterobius vermicularis 9. Plasmodium puede ser transmitido al hombre por piquete de mosquitos y por: a) Ingestión de alimentos b) Contacto sexual c) Trasfusión sanguínea d) Mordedura de animales infectados e) Coprofagia 10. Los accesos febriles en el paludismo son determinados por: a) Ruptura de eritrocitos b) Aglutinación plaquetaria c) Focalización de eosinófilos d) Activación del complemento e) Disminución del factor Stuart 11. Manifestaciones como coriorretinitis, alteraciones del líquido cefalorraquídeo, convulsiones y calcificaciones cerebrales son propias de la toxoplasmosis: a) Congénita b) Coriorretiniana c) Ganglionar d) Adquirida encefálica e) Exantemática 12. Las calcificaciones y el retraso mental pueden ser secuelas en la toxoplasmosis: a) Generalizada b) Ganglionar c) Congénita
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d) Exantemática e) Adquirida meningoencefálica 13. El megacolon y el megaesófago pueden ser signos de la infección por: a) Cryptosporidium sp. b) Leishmania donovani c) Trypanosoma cruzi d) Dientamoeba fragilis e) Trichomonas hominis 14. El humano adquiere Taenia solium al ingerir: a) Berros contaminados con quistes b) Carne de pescado cruda c) Carne de cerdo con cisticercos d) Carne de res con cisticercos e) Heces humanas 15. La cisticercosis la adquiere el humano después de la ingestión de: a) Adultos de Taenia saginata b) Adultos de Hymenolepis nana c) Huevos de Taenia solium d) Huevos de Taenia Saginata e) Huevos de Hymenolepis diminuta 16. Una de las siguientes medidas es de utilidad práctica para romper el ciclo de teniasis-cisticercosis: a) Clorinación del agua una parte a mil b) Tratamiento de reses infectadas c) Tratamiento de pacientes con T. saginata d) Tratamiento de pacientes con T. solium e) Evitar comer carne cruda 17. El prolapso rectal es una complicación en la: a) Esquistosomiasis b) Teniasis c) Fasciolosis d) Tricocefalosis e) Gnatostomiasis 18. ¿Cuál de los siguientes es un fármaco útil en el tratamiento de la ascariasis? a) Niclosamida b) Metrifonato c) Praziquantel d) Dietilcarbamazina e) Piperazina 19. La ascariasis intestinal puede ocasionar las siguientes complicaciones:
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a) Rectorragia y melena b) Oclusión y vólvulo intestinal c) Poliposis y granulomas d) Síndrome disenterifome e) Diverticulosis 20. En la uncinariasis es factible observar a) Anemia y eosinofilia b) Hepatomegalia y fiebre c) Fiebre y tenesmo d) Pujo y tenesmo e) Hepatomegalia e ictericia 21. Síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias generalizadas y eosinofila se presentan en: a) Oncocercosis b) Triquinosis c) Cisticercosis d) Toxoplasmosis e) Hidatidosis 22. Los simúlidos son los transmisores del agente etiológico de: a) Leishmaniasis mucocutánea b) Tripanosomiasis americana c) Kala-azar d) Oncocercosis e) Malaria 23. La granulomatosis visceral verminosa es causada por Toxocara canis, cuya forma infectante es: a) Metacercaria b) Huevo embrionado c) Larva rabditoide d) Larva filariforme e) Gusanos adultos 24. El mecanismo de infección en la enterobiasis es mediante: a) El suelo b) Fecalismo c) Contagio d) El agua e) Ingestión de carne

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RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN
PREVIA 1. V 2. V 3. F 4. F 5. F 6. V 7. F 8. F 9. V 10. F 11. V 12. F 13. F 14. F 15. F 16. F 17. F 18. F 19. V 20. F 21. F 22. F 23. V 24. V 25. V POSTERIOR 1. B 2. D 3. C 4. B 5. B 6. B 7. D 8. A 9. C 10. A 11. A 12. C 13. C 14. C 15. C 16. D 17. D 18. E 19. B 20. A 21. B 22. D 23. B 24. C

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Lecturas recomendadas
q q

Biagi F.F. Enfermedades parasitarias. Prensa Médica Mexicana. 3a edición 1996. Tay J, Lara AR, Velasco CO y Gutiérrez QM. Parasitología Médica. Méndez Editores, México. 6a Edición 1996.

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Atlas Parasitológico
Las imágenes que ilustran las figuras son cortesía del Dr. Jorge Tay Amibiasis Balantidiasis Cryptosporidiosis Giardiasis Leishmaniasis Malaria Tricomoniasis Vaginal Tripanosomiasis o Enfermedad de Chagas Ascariasis Cisticercosis Enterobiosis Estrongiloidosis Fasciolosis Himenolepiasis Hidatidosis Oncocercosis Teniasis Tricocefalosis Triquinosis

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Atlas Parasitológico
Amibiasis

Figura 1. Trofozoito de Entamoeba histolyticacon eritrocitos fagocitados (x 1000)

Figura 2. Trofozoito de E. histolytica. Nótese el núcleo con endosoma central (x 1000)

Figura 3. Quistes de E. histolytica en examen coproparasitoscópico

Figura 4. Trofozoitos de E. histolytica en úlcera intestinal

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Atlas Parasitológico
Balantidiasis

Figura 5. Quiste de Balantidium coli. Observación en fresco

Figura 6. Trofozoitos de Balantidium coli en úlcera intestinal

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Atlas Parasitológico
Cryptosporidiosis

Figura 7. Criptosporidum sp. en materia fecal

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Atlas Parasitológico
Giardiasis

Figura 8. Trofozoitos de Giardia lamblia en heces diarreicas

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Atlas Parasitológico
Leishmaniasis

Figura 9. Impronta de lesión por Leishmania mexicana en la que se ven abundantes amastigotes

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Atlas Parasitológico
Malaria

Figura 10. Frotis sanguíneo en el que se ve Figura 11. Esquizonte exoeritrocítico de un esquizonte maduro de Plasmodium vivax Plasmodium sp.

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Atlas Parasitológico
Tricomoniasis Vaginal

Figura 12. Trofozoito de Trichomonas vaginalis en exudado leucorreico

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Atlas Parasitológico
Tripanosomiasis o Enfermedad de Chagas

Figura 13. Tripomastigote sanguíneo de Trypanosoma cruzi

Figura 14. Corte de miocardio con nidos de amastigotes de T. cruzi

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Atlas Parasitológico
Ascariasis

Figura 15. Huevo de Ascaris lumbricoides Figura 16. Huevo de A. lumbricoides en el en materia fecal momento de la eclosión

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Atlas Parasitológico
Cisticercosis

Figura 17. Escólex de metacéstodo (cisticerco) de Taenia solium

Figura 18. Corte histopatológico de un cisticerco de T. solium en el que se ven las ventosas y los ganchos

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Atlas Parasitológico
Enterobiosis

Figura 19. Huevos de Enterobius vermicularis vistos al microscopio

Figura 20. Corte de un apéndice cecal en el que se ve un adulto hembra de E. vermicularis

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Atlas Parasitológico
Estrongiloidosis

Figura 21. Corte de intestino en el que se ven tres Strongyloides stercoralis en corte histológico

Figura 22. Larvas de S. stercoralis en materia fecal

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Atlas Parasitológico
Fasciolosis

Figura 23. Adulto de Fasciola hepatica

Figura 24. Huevos de F. hepatica

Figura 25. Corte histológico de un conducto biliar en el que se observa un adulto de Fasciola hepatica y la reacción inflamatoria

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Atlas Parasitológico
Himenolepiasis

Figura 26. Hymenolepis nana. Escólex

Figura 27. Huevo de H. nana. Obsérvese el embrión hexacanto (6 ganchos)

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Atlas Parasitológico
Hidatidosis

Figura 28. Arenillas hidatídicas

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Atlas Parasitológico
Oncocercosis

Figura 29. Nódulo oncocercoso. Corte Figura 30. Microfilarias de O. volvulus histológico. Se observan microfilarias enlos úteros de las hembras.

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Atlas Parasitológico
Teniasis

Figura 31. Huevos de Taenia sp.

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Tricocefalosis

Figura 32. Huevo de Trichuris trichiura

Figura 33. Porción terminal de un macho de T. trichiura

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Triquinosis

Figura 34. Larva de T. spiralis al corte histológico

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