Fisiopatologa del Sistema Cardiovascular

Kinesiloga: Denise Pea Zarhi

Temario
Nociones de Anatoma y Fisiologa Cardiovascular Conceptos Hemodinmicos Fisiopatologa de la Insuficiencia Cardaca. Fisiopatologa de la Hipertensin Arterial. Fisiopatologa de la Enfermedad Coronaria.

Anatomofisiologa del Sistema Cardiovascular

Funcin del Sistema Cardiocirculatorio

El Objetivo primordial de este sistema es la circulacin sangunea, que permite:
Transportar oxgeno y glucosa Transportar desechos txicos para su metabolismo y excrecin Distribuir hormonas Regular la temperatura corporal Mantener en circulacin leucocitos, anticuerpos y dems clulas sanguneas

SISTEMA CARDIOVASCULAR

Perfundir rganos Oxigenar y nutrir Eliminar desechos

PERFUSIN
Bao de un rgano o tejido con un lquido Verter a travs de vasos sanguneos sangre para suministrar oxgeno y nutrientes a un rgano Bombeo de un fludo a travs de un rgano o tejido para mantener sus funciones

La perfusin tisular es la funcin principal de la circulacin sangunea !!!

DISMINUCIN DE LA PERFUSIN Hipoxia Acumulacin de Metabolitos Formacin de Radicales Libres Injuria Irreversible Muerte Celular

Divisin del Circuito Cardiovascular

Circulacin Sistmica (Circuito Mayor) Presiones sanguneas mayores

Circulacin Pulmonar (Circuito Menor)

- Presiones sanguneas menores

Circulacin Sistmica
VENTRICULO IZQUIERDO Aorta Arteriolas Capilares Venas Cava Sup. e Inf. AURCULA DERECHA

Circulacin Pulmonar
VENTRICULO DERECHO Arteria Pulmonar Capilar Pulmonar

Venas Pulmonares AURCULA IZQUIERDA

Componentes del Sistema Cardiovascular

UN MEDIO DE TRANSPORTE

Sangre

UN CIRCUITO DE CANALES

Vasos

UNA BOMBA

Corazn

Corazn
Es la bomba o motor que impulsa el flujo de sangre a travs de los vasos sanguneos Miocardio: es un msculo estriado que origina 4 cavidades, las que se contraen al unsono para expulsar la sangre hacia las arterias.

Anatoma Cardaca
4 Cavidades Una pared divisoria 4 vlvulas Un sistema venoso Un sistema arterial Sistema arteriovenoso de propia irrigacin

Corazn Derecho e Izquierdo

Vlvulas Cardacas

Separan una cavidad de otra Regulan el vaciamiento o traslado de sangre Son unidireccionales: evitan el reflujo Situadas a nivel AV: Tricspide y Mitral Situadas a nivel de las arterias que salen del corazn: Vlvulas semilunares Artica y Pulmonar

Sistema Excito-Conductor
El msculo cardaco es miognico: se excita a si mismo Las contracciones rtmicas se inician de manera espontnea debido a la despolarizacin del NS NS se ubica en el extremo superior de la AD Descarga a una frecuencia entre 60 -90 lpm Provoca la contraccin en sincrona de ambas aurculas

Sistema Excito-Conductor

Inervacin Cardaca
La contraccin del miocardio es autnoma, sin embargo recibe influencias continuas provenientes del sistema nervioso autnomo y endocrino El corazn est inervado por fibras simpticas y parasimpticas Fibras simpticas inervan el NS, NAV, fibras musculares y arterias coronarias. La estimulacin simptica produce:

Taquicardia, aumento de la Contractilidad y Vasodilatacin Coronaria!!!

Inervacin Cardaca
El nervio Vago o X par craneal nace en el Bulbo Est compuesto por fibras Para-simpticas Inerva la faringe, laringe, trquea, bronquios, corazn, estmago e hgado. En su descenso inerva el NS La estimulacin Para-simptica del nervio Vago produce:

Bradicardia y Disminucin de la Contractilidad

Resultado Fisiolgico de la Contraccin Miocrdica:

FUERZA O PRESIN VOLMENES RESISTENCIAS

VOLMENES CARDACOS
Ambos ventrculos funcionan al unsono. Trabajan a distintas presiones para movilizar los mismos volmenes.
VOLUMEN SISTLICO (VS)

Volumen de sangre expulsada por el ventrculo en cada sstole. (aprx. 70 ml de sangre)

VOLUMEN RESIDUAL O VOL. DE FINAL DE SISTOLE (VFS)

Volumen que permanece dentro del ventrculo despus de la sstole. (aprx. 50ml)

VOLMENES CARDACOS

VOLUMEN TELE-DIASTLICO (VTD) Volumen de sangre en cada ventrculo al final de la distole (VFD). Su valor es de aprx. 120ml . Corresponde a la suma de 2 volmenes: VFD= Volumen Sistlico + Volumen Residual

VOLMENES CARDACOS

Gasto Cardaco (GC)

Volumen de sangre eyectada desde el ventrculo izquierdo en 1 minuto

Gasto Cardaco : VS (ml) x FC (lpm)

En adulto normal: 70 x 70= 4.9 Lpm (aprx. 5 L por minuto)

Gasto Cardaco
Los valores del GC permiten evaluar la eficiencia del corazn como bomba El GC vara segn la superficie corporal y los requerimientos metablicos de los tejidos. Se incrementa durante el ejercicio Desciende en reposo Valor normal en adultos vara desde 3.5 a 8.0 L/min en reposo Puede incrementarse hasta 25L/min durante el ejercicio

DETERMINANTES GC
Los 4 factores determinantes del Gasto Cardaco son:
1. 2. 3.

Precarga Postcarga Contractilidad

Determinantes del VS

4.

Frecuencia Cardaca (Cronotropismo)

LEY DE FRANK & STARLING

El corazn tiene la propiedad de contraerse en forma proporcional a su llenado Esto ocurre hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompaan de aumentos del gasto

DETERMINANTES GC
PRECARGA (Llene Ventricular) Tensin pasiva a la que est sometida la fibra muscular de la pared ventricular al final de la distole. Se rige por la Ley de Frank & Starling Es el trabajo impuesto al msculo antes de que ocurra la contraccin. Est determinada por VFD En situaciones fisiolgicas se relaciona principalmente con el retorno venoso

Retorno Venoso: Es la cantidad de sangre que retorna a la cavidad auricular, favorecida por la bomba muscular perifrica y por la disminucin de la presin intratorcica durante la inspiracin

Si no hay un retorno venoso adecuado, no habr una precarga apropiada

En la mayora de las condiciones fisiolgicas, el corazn no es el responsable de controlar el gasto cardaco

DETERMINANTES GC
POSTCARGA Tensin de la pared ventricular al final de la sstole Trabajo impuesto a la fibra muscular luego de iniciada la contraccin Tiene relacin con la resistencia que debe vencer el ventrculo para expulsar la sangre hacia las arterias El componente fisiolgico principal es la presin arterial
LEY DE LAPLACE

Pr T = 2h

DETERMINANTES GC
CONTRACTILIDAD (INOTROPISMO)
Propiedad del msculo cardaco de generar ms o menos fuerza de contraccin a un volumen de llenado ventricular determinado. Permite al corazn adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la resistencia perifrica sin que necesariamente se produzcan cambios de la precarga En condiciones normales la contractilidad est principalmente determinada por la actividad adrenrgica

A mayor precarga habr mayor expulsin de sangre y por tanto mayor gasto cardaco. (Ley de Starling) A mayor contractilidad habr mayor volumen sistlico y por tanto mayor gasto cardaco. En una situacin patolgica, a mayor Postcarga habr menor gasto cardaco.

Fisiopatologa del Sistema Cardiovascular

Como resultado del deterioro por el envejecimiento o como consecuencia de enfermedades sistmicas crnicas, la estructura mecnica valvular , muscular y vascular pueden sufrir deterioros que alteren en mayor o menor grado el funcionamiento del sistema cardiovascular.

En condiciones normales las variaciones de la precarga- postcarga y contractilidad son los factores que permiten la adaptacin del corazn a las demandas perifricas. A su vez el organismo satisface sus demandas de oxgeno y nutrientes mediante modificaciones del flujo sanguneo

Insuficiencia Cardaca (IC)

Es la etapa final comn de la mayora de las enfermedades cardiovasculares Situacin en la cual el corazn es incapaz de mantener un gasto cardaco adecuado a los requerimientos del organismo El corazn es insuficiente para satisfacer los requerimientos de flujo sanguneo hacia los rganos perifricos, y por lo tanto incapaz de suplir sus necesidades de oxgeno y nutrientes

La insuficiencia cardaca consiste en un sndrome clnico complejo que puede resultar de cualquier dao estructural o funcional que altere la habilidad del ventrculo para llenarse o expulsar la sangre.

Causas de Insuficiencia Cardaca

Patogenia de la IC
Sobrecarga del Trabajo Cardaco
a) Sobrecarga de Volumen: Insuficiencia Valvular b) Sobrecarga de Presin: HTA, Estenosis Ao

Restriccin al llenado Ventricular Disminucin de la Contractilidad

a) Sobrecarga de Volumen
Se produce como consecuencia de la insuficiencia de las vlvulas sigmoideas o AV La sangre se refluye hacia el ventrculo, generando un aumento del volumen diastlico y con ello el radio de la cavidad, por lo que se establece una hipertrofia de tipo excntrica o dilatacin ventricular

Corazn Normal

Hipertrofia Excntrica o Dilatacin ventricular

Insuficiencia Mitral

La vlvula no se cierra normalmente y por tanto la sangre se refluye hacia la AI Esta sobrecarga de volumen de la AI produce que la sangre se regurgite hacia la circulacin pulmonar: Puede ocurrir EPA Sobrecarga de Volumen de AI y VI: Dilatacin Hipertrofia Ventricular Excntrica: Fase tarda

Insuficiencia Artica
La sangre se refluye desde la aorta hacia el VI, debido a que la vlvula no se cierra normalmente Existe sobrecarga de volumen en el VI Hipertrofia Excntrica o Dilatacin Ventricular

b) Sobrecarga de Presin
Se produce por estenosis de las vlvulas sigmoideas o hipertensin arterial El mecanismo habitual de compensacin es la hipertrofia miocrdica de tipo "concntrica"

Estenosis Artica Existe estrechez de la vlvula Ao Aumenta la resistencia a la salida de sangre desde el ventrculo Aumenta la POSTCARGA Hipertrofia Concntrica del VI

La HTA crnica genera los mismos efectos

Hipertrofia Excntrica

Corazn Normal

Hipertrofia Concntrica

Rx Trax Normal

Cardiomegalia

Patogenia de la IC
Restriccin al Llenado Ventricular
Cuando disminuye el llenado ventricular en distole, el volumen sistlico subsecuente ser tambin bajo, segn el mecanismo de Frank-Starling Ejemplos: - Obstruccin valvular (estenosis mitral) - Derrame pericrdico - Pericarditis

Estenosis Mitral
Existe estrechez de la vlvula mitral Disminuye el llene ventricular Como la AI no puede vaciarse normalmente, la sangre se acumula en la AI y comienza a regurgitarse hacia las venas pulmonares Aumenta la presin de la circulacin pulmonar Puede ocurrir EDEMA PULMONAR

Patogenia de la IC
Disminucin de la Contractilidad
El deterioro de la contractilidad es un estado comn final para todo tipo de sobrecargas miocrdicas que evolucionan en forma progresiva Sin embargo en muchos casos desde el inicio, el problema es un dficit de la capacidad contrctil del miocardio de manera difusa (miocardiopata dilatada) o localizada (IAM), lo que determina una disminucin del volumen sistlico y un aumento del volumen residual diastlico

IC Izquierda
Disfuncin del lado izquierdo del corazn Descenso del VS Sobrecarga de volumen y/o de presin en las cmaras cardacas izquierdas Se regurgita la sangre hacia las venas pulmonares Aumenta la presin de la circulacin pulmonar Ocurre Congestin Pulmonar Disnea, cianosis A largo plazo puede generar IC derecha por aumento en las presiones de la arteria pulmonar

IC Derecha
Disfuncin del lado derecho del corazn Dificultad para bombear la sangre hacia la circulacin pulmonar Como consecuencia se genera un aumento en las presiones de las cavidades derechas La sangre se regurgita hacia la aurcula derecha y luego hacia las grandes venas Ocurre edema de extremidades y congestin visceral

Manifestaciones de la IC Derecha e Izquierda

Clasificacin Funcional New York Heart Association

Clase I. No presenta sntomas con la actividad fsica Clase II. Sntomas aparecen al realizar actividad fsica rutinaria Clase III. Sntomas aparecen durante la actividad fsica menor Clase IV. Sntomas en reposo.

Mecanismos de Compensacin
El organismo y el corazn tienen la capacidad de utilizar mecanismos que pueden compensar total o parcialmente la alteracin cardaca, recuperando as el balance entre el aporte y la demanda de oxgeno Estos mecanismos retardan la aparicin de las manifestaciones clnicas de la IC o determinan que estas slo se pongan en evidencia cuando el corazn es sometido a mayores exigencias. Algunos son de instalacin rpida y otros necesitan mayores perodos de tiempo para desarrollarse

Mecanismos de Compensacin
Mecanismo de Frank Starling
Opera al incrementar el volumen de fin de distole, a expensas de un aumento en el retorno venoso. La fibra muscular se estira y la contraccin ventricular es ms vigorosa, mejorando as el GC. Incremento en la actividad adrenrgica Activacin del Eje Renina AngiotensinaAldosterona

Ajustes Neurohormonales

Hipertrofia Compensadora

Se produce por el estrs de la pared ventricular. Ayuda a mantener la fuerza contrctil y disminuir el estrs de la pared.

A Remodelamiento corto plazo muchas de stas respuestas son adaptativas ventricular (beneficiosas) , sin embargo a largo plazo terminan por ser perjudiciales.

Disminucin de Perfusin Renal

Renina

Angiotensingeno

Angiotensina I Enzima convertidora Angiotensina II

Vasos

Glndulas suprarrenales

Vasoconstriccin

Produccin de Aldosterona

Aumento de presin arterial

Retencin de Sodio y H2O

Aumento de Postcarga

Aumento de Precarga

FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL

Presin Arterial
Definicin La PA es uno de los signos vitales que se utiliza en la evaluacin clnica y representa la fuerza ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguneos, mientras circula a travs de ellos para llegar a los tejidos.

HIPERTENSIN ARTERIAL
Es probablemente el problema de salud pblica mas importante de los pases desarrollados. Es una enfermedad frecuente, asintomtica, fcil de detectar, casi siempre sencilla de tratar y que con frecuencia tiene complicaciones letales si no recibe tratamiento. Principal factor de riesgo cardiovascular modificable Enfermedad crnica ms comn en nuestro pas

Hipertensin Arterial
Aumento sostenido y crnico de la presin arterial por sobre los rangos normales. Se clasifica en:
HTA Esencial, Primaria o Idioptica (90%) : No existe una causa evidente, ni presencia de otra patologa que explique su aparicin. Existen mltiples mecanismos fisiopatolgicos involucrados, especialmente factores genticos y ambientales. HTA Secundaria (10%): Pacientes presentan una alteracin orgnica especfica que explica la HTA. Es secundaria a la presencia de otra patologa

HTA Primaria
Factores Genticos
Patrn hereditario en un 30% a 60% Se han estudiado aprx. 50 genes involucrados Existen genes que intervienen en la codificacin de hormonas y otros relacionados con el aumento de la reabsorcin tubular distal de sodio. Alteraciones genticas suprarrenales (Hiperaldosteronismo primario)

HTA Primaria
Factores Ambientales Estrs Incremento de la actividad del SNS
- Las catecolaminas producen vasoconstriccin arterial y estimulan la liberacin de renina

Elevada ingesta de sodio Obesidad Sedentarismo Consumo de alcohol y tabaco

Consecuencias de la HTA
Circulatorio: Disfuncin endotelial, formacin placas ateroma Cardaco: Hipertrofia ventricular izquierda Cerebral: ACV Renal: Nefropata Retinopata hipertensiva IC, IAM

Irrigacin del Corazn: Circulacin Coronaria

A. Coronaria Izquierda A. Coronaria Derecha
Rama Circunfleja

Rama Descendente Anteior

Las arterias coronarias recorren la superficie externa del corazn en todo su contorno y presentan numerosas ramas que hacen llegar la sangre a todo el miocardio.

Cardiopata Coronaria
Afecciones cardacas secundarias a trastornos de la circulacin coronaria. Principal causa de muerte en Chile Su etiologa ms frecuente es la ateroesclerosis coronaria Las manifestaciones clnicas principales son la angina, el infarto del miocardio y la muerte sbita.

Definiciones
Isquemia Miocrdica : Disminucin de la oxigenacin del miocardio debida a inadecuada perfusin, lo cual produce un desbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno. Infarto Miocrdico : Ocurre cuando la isquemia miocrdica es prolongada, como consecuencia de una oclusin trombtica de una arteria. Existe necrosis del tejido miocrdico

Factores de Riesgo Coronario

Modificables : Hipertensin arterial Tabaquismo Diabetes Dislipidemia Obesidad No Modificables : Edad, sexo, raza y antecedentes familiares

Causas de Enfermedad Coronaria

Existen numerosas patologas coronarias capaces de producir trastornos de la circulacin coronaria. La causa ms frecuente es la ateroesclerosis

ATEROSCLEROSIS
Es una enfermedad crnica, multifocal, fibroproliforativa determinada por la acumulacin de lpidos que forman una placa de ateroma. Los fenmenos que dan inicio a la placa no estn completamente establecidos Hiptesis indican que todo se inicia con la lesin del endotelio, producto de factores como la hipertensin arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrs, etc.

Aterosclerosis
El dao endotelial deja expuesto al tejido subendotelial a los componentes sanguneos. Esto conlleva a adhesin y agregacin plaquetaria, depsito de fibrina y acumulacin subintimal de macrfagos. Todo esto facilita la penetracin y acumulacin subendotelial de colesterol Se liberan factores de crecimiento que modulan la proliferacin y diferenciacin de clulas musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo

Formacin de la Placa de Ateroma

Placa Estable v/s Vulnerable

Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificacin. Son placas "estables" cuya traduccin clnica habitual es un cuadro lentamente progresivo Angina Estable Otras, las placas vulnerables poseen un alto contenido graso y de macrfagos Su evolucin clnica se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos. Accidente de placa Angina Inestable IAM

Angina Estable
Dolor retroesternal de carcter opresivo que puede irradiarse a la regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos. Su caracterstica ms importante es su relacin con algn factor desencadenante (esfuerzo, fro, emociones), siendo en general de corta duracin (1 a 5 min.) Se alivia con el reposo Normalmente tiene una aparicin insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo

Angina Inestable
Dolor retroesternal de inicio sbito que se presenta sin relacin a un factor desencadenante No desaparece con el reposo Inicio sbito y de evolucin rpidamente progresiva

Placa Vulnerable

Accidente de Placa: brusca oclusin o suboclusin de la arteria, dada por la ruptura y hemorragia sobre la placa de ateroma. Esta placa rota es trombognica, induce la formacin de mbolos que ocluyen el vaso. Clnicamente se traduce en IAM o angina inestable.

Consecuencias de la Cardiopata Coronaria Isqumica

Cuando la isquemia miocrdica es transitoria y el flujo sanguneo se reestablece, los cambios bioqumicos y fisiolgicos pueden ser reversibles. Si la isquemia es prolongada, el dao se vuelve irreversible. Se produce un IAM. El Infarto es la necrosis o muerte isqumica aguda de las clulas miocrdicas asociado a la enfermedad coronaria.

Infarto Agudo de Miocardio El miocardio peri-infarto se adelgaza y pierde propiedades contrctiles y de motilidad. La localizacin del infarto suele correlacionarse con la oclusin de una de las arterias mayores. Si la oclusin es total y no hay circulacin colateral el infarto es transmural, o sea que comprende toda la pared miocrdica.

Extension de Isquemia

Arritmia Pericarditis

Aneurisma Cardaco

IAM

Fallo Cardiaco

Trombo Mural

Muchas Gracias
Denise Pea Zarhi Kinesiloga UCI Hospital San Juan de Dios Diploma Kinesiterapia en Unidad de Paciente Crtico Clnica Alemana-Universidad del Desarrollo Docente Universidad Andrs Bello de.pena@uandresbello.edu