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Cuidados de enfermeria en la mujer con transtornos hemorrágicos del embarazo

Cuidados de enfermeria en la mujer con transtornos hemorrágicos del embarazo

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Published by: Klaudia Alejandra Sanjurjo Darmont on Jun 24, 2012
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Cuidados de enfermeria en la mujer con transtornos hemorrágicos del embarazo Valoración: Definición: Tipos: DESPRENDIMIENTO PREMATURA DE LA PLACENTA Abruptio

placentae (AP): Se define como la separación prematura de la placenta normalmente implantada de la pared uterina. A. Etiologia:  En un alto porcentaje de los casos, la preeclampsia se asocia con este accidente, hasta tal punto que debe pensarse automáticamente en ella cuando se sospeche de un desprendimiento.  Los traumatismos externos directos sobre el abdomen, o indirectos, como el contragolpe de la caída de nalgas.  Los traumatismos internos espontaneos o provocados durante la maniobras de versión externa, tales como las tracciones del feto sobre un cordon breve.  La falta de paralelismo en la retreaccion de los tejidos de la pared del utero y la placenta en la evacuación brusca en el hidramnios. (schwarcs)

B. Epidemiologia: la incidencia varia entre 1 de cada 86 a 1 de cada 206 nacimientos. El AP tiene una tasa de recurrencia del 5%-17% después de un episodio en un embarazo previo, y del 25% después de ocurrir en dos gestaciones previas.

C. Factores de riesgo:

D. Fisiopatología: En el desprendimiento existe un pronunciado aumento del tono y de la presión intramiometrial. El miometrio comprime los vasos que lo atraviesas, colapsando a las venas. No asi a las arterias, cuya presión es superior a la intramuscular. La sangre que sigue entrando al utero halla dificultad para salir. La presión sanguínea en los capilares, en las venas y en los lagos sanguineos del utero asciende hasta alcanzar altos valores. Este proceso acarreararia la rotura de los vasos capilares y venosos y de los lagos sanguíneos, origen del hematoma y del desprendimiento. A ello contribuirán también la anoxia y el hecho de que la presión sanguínea intrauterina es siempre superior a la presión del liquido amniótico, lo que facilitaría aun mas el estallido de los vasos.

Por otra parte la compresión de los vasos, al reducir el flujo sanguíneo, es también causa de anoxia, y esta, a nivel del utero, produce a su vez:  Aumento de la permeabilidad de las paredes de los capilares, origen de los edemas y de las hemorragias, factores que colaboran en el desarrollo del hematoma retroplacentario, el cual, al producirse en el espesor del miometrio, seria la causa del infarto miometral: Alteraciones degenerativas en las fibras del miometrio. Dolor en el utero Anoxia fetal.

  

E. Signos y síntomas: Si existe hemorragia externa, adquiere caracteres especiales que la identifican, e sun tanto tardia, pues la sangre proviene del hematoma intrauteroplacentario ha debido labrarse un camino despegando las membranas de la pared del utero, es poco abundante, de color negruzco se acompaña de coagulos provenientes del hematoma, y es de carácter intermitente. Cuando no hay hemorragia externa o aun con ella, el cuadro se complementa con otra serie de signos:   Cuadro de fondo de la mujer es de anemia y shock. Si el desprendimiento es importante ( mas de la mitad de la superficie placentaria), el feto sufre anoxia y muere como consecuencia lógica de esta; la muerte fetal ocurre en la mayoría de los casos. El tracto vaginal revela que las membranas están muy tensas, se ha podido comprobar que durante la contracción del utero el tacto vaginal revela que la bolsa de las aguas abomba. Este hecho representa el único signo clínico de la actividad contráctil en los casos en que esta se hallara encubierta por la hipertonía, la que hace imposible apreciarla mediante palpación abdominal. Este signo es valioso para formarse un juicio sobre la existencia de actividad contráctil del utero en el desprendimiento normoplacentario (schwarcs)

F. Diagnostico: Historia clínica y exploración física: normalmente, el abruptio se presenta hemorragia vaginal y comienzo agudo de dolor abdominal continuo, mientras que la placenta previa se presenta con sangrado vaginal indoloro. No se deben realizar exploraciones vaginales hasta que no se haya descartado la presencia de placenta previa y vasa previa. Se deben monitorizar las constantes maternas, frecuencia cardiaca fetal y la dinámica uterina. También se debe explorar la altura uterina para descartar hemorragia oculta.

Ecografía: Aunque la ecografía puede ser poco sensible para el diagnostico del abruptio, cuando el desprendimiento es extenso se puede observar una zona hipoecoica entre la placenta y la pared uterina. Exploración pélvica: Una vez descartada la presencia de una placenta previa, se debe realizar una exploración con especulo esteril para buscar laceraciones vaginales o cervicales y evaluar el grado de sangrado. Si existe leucorrea sospechosa de infección o el cuello uterino presenta una consistencia friable, se deben obtener muestras para examen en fresco, para examen con hidróxido potásico y cultivos cervicales para gonorrea y clamidias.

Pruebas de laboratorio: si la forma de presentación es sospechosa de AP se deben realizar las siguientes pruebas de laboratorio:

      

Recuento sanguíneo completo con hematocrito. Recuento plaquetario Tiempo parcial de tromboplastina activada Tiempo de protrombina Niveles de fibrinógeno y de productos de degradación de la fibrina Grupo sanguíneo Prueba de Kleihauer-Betke.

Pruebas rapidas:  Prueba de formación del coagulo: consiste en colocar una muestra de sangre en un tubo y observar la formación del coagulo, si no se forma un coagulo en 6 minutos ni se ha producido una lisis antes de los 30 minutos, es probable la presencia de una alteración de la coagulación. Test de Apt: sirve para determinar si el sangrado vaginal es de origen materno o fetal, la prueba consiste en mesclar sangre con hidróxido de potasio. Si el origen es materno la sangre cambia a color marron, si el origen es fetal, no se produce cambio de color, ya que la hemoglobina fetal es mas resistente a los cambios del pH.

G. Tratamiento: Depende de su gravedad y de la edad gestacional del feto. Los liquidos deben administrarse por 2 cateteres intravenosos gruesos. Es aconsejable realizar pruebas cruzadas, se debe someter al feto a monitorización continua, y se debe administrar inmonoglobulina anti-Rh(D) a las madres Rh negativas. Se deben registrar los signos vitales maternos con

frecuencia y colocar una sonda Foley para monitorizar el gasto urinario, que debe ser mayor de 0,5ml a 1,0 ml/kg/hora.

Gestacion a termino, con estabilidad hemodinámica materna y fetal: se puede intentar un parto vaginal, reservando la cesarea para las indicaciones obstétricas habituales. Si no ha comenzado el parto, se puede proceder a la inducción del mismo. Gestación a termino, con inestabilidad hemodinámica materna y fetal: Se debe realizar fluidoterapia agresiva y transfusión de derivados sanguíneos y de factores de la coagulación. Una vez estabilizada la madre se procede a la realización de una cesarea, salvo que el parto vaginal sea inminente. Gestación pretermino, con estabilidad hemodinámica materna y fetal: el 82% de las pacientes de menos de 20 semanas de gestación que presentan un desprendimiento de placenta tienen un parto a termino. En cambio, solo el 27% de las que presentan una gestación mayor de 20 semanas tendrán un parto a termino. o Pretermino, sin trabajo de parto: Estas pacientes deben ser controladas de forma continua mediante ecografías seriadas para estudio del crecimiento fetal a partir de la semana 24. Se deben administrar corticosteroides para estimular la maduración pulmonar fetal. Si aparece inestabilidad materna en cualquier momento, se debe proceder a finalizar la gestación tras realizar las medidas de reanimación pertinentes. De lo contrario, se puede esperar al termino para terminar el embarazo, o en caso que las pruebas de bienestar fetal demuestren alteraciones. Pretermino, en trabajo de parto. Si existe estabilidad hemodinámica materna y fetal, se puede intentar realizar tocolisis en determinadas pacientes, especialmente en casos de extrema prematuridad. Es preferible el uso de sulfato de magnesio que los agentes betamiméticos (sulfato de terbutalina), ya que tiene menos efectos secundarios cardiovasculares. Los betamiméticos pueden enmascarar los signos fisiológicos del shock hipovolémico. Si existe compromiso materno o fetal, se debe finalizar el embarazo tras realizar las maniobras de reanimación necesarias.

o

Gestacion pretermino, con inestabilidad materna y fetal: se debe proceder a terminar el embarazo tras la reanimación apropiada.

PLACENTA PREVIA

Se conoce con el nombre de placenta previa un proceso caracterizado, anatómicamente, por la inserción de la placenta en el segmento inferior del utero y, clínicamente, por hemorragias de intensidad variable

A. Etiologia: La inserción viciosa de la placenta podría deberse a:  Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto. Si esta es muy precoz, el huevo puede implantarse en la trompa y dar origen al embarazo tubario, si es norma, se fijara en las zonas superior o media del utero, pero si es tardia, la anidación solo se realizara en las zonas bajas de la matriz. Si fuera mas tardia aun, teóricamente el huevo fecundado no alcanzaría a anidar y saldría al exterior como un aborto o embarazo frustrado. Capacidad de fijación del endometrio disminuida o por algún proceso de endometritis en las zonas superiores del mismo. En este caso, la placenta se extendería hacia el segmento inferior en busca de mayores zonas para la implantación. Alteraciones endometriales. Si el endometrio es sano, el huevo se fija en el fondo del utero, donde hipertrofia sus vellosidades para dar origen a la placenta, el resto de las vellosidades, en cambio sufrirá un proceso de atrofia hasta constituir el corion liso. Pero si el endometrio presenta algún proceso patológico, las vellosidades destinadas a atrofiarse no lo harán, constituyéndose la placenta en la caduca refleja (placenta refleja), la que, al crecer el trofoblasto, se asentara sobre la caduca verdadera, con la consiguiente ubicación inferior de la placenta.

B. Epidemiologia: La incidencia general de la PP es de uno de cada 250 embarazos. Sin embargo, la incidencia varia con la paridad. En el caso de nulíparas, la incidencia es solo de uno de 1.000 a 1.500, mientras que en grandes multíparas puede ser hasta uno de 20. El factor de riesgo mas importante es el antecedente de una cesarea anterior. Aparece PP en el 1% de todas las pacientes que han tenido una cesarea anterior. Hayq eu señalar que la placenta cubre el orificio cervical en el 5% de las gestaciones cuando se exploran durante el segundo trimestre. La mayoría de estos casos se resuelve conforme aumenta el tamaño uterino, el tercio superior de la cérvix se desarrolla hacia el segmento uterino inferior, y la placenta “migra” lejos del orificio cervical interno. C. Factores de riesgo: En el último trimestre del embarazo, el istmo del útero se despliega para constituir el segmento más bajo del útero. Esos cambios en el segmento inferior del útero parecen ser los iniciadores de la hemorragia clásica del tercer trimestre.3 En un embarazo normal la placenta no se sobrepone al istmo, por lo que no hay mayor sangrado durante el

embarazo. Si la placenta se inserta en el segmento más bajo del útero, es posible que una porción de la placenta se desgarre causando sangrado, por lo general abundante. La inserción placentaria se ve interrumpida a medida que la porción inferior del útero se adelgaza en preparación para el inicio del trabajo de parto. Cuando esto ocurre, el sangrado a nivel del sitio de implantación placentaria se incrementa y las posteriores contracciones uterinas no son suficientes para detener el sangrado por no comprimir los vasos rotos. La liberación de trombina desde el sitio del sangrado promueve mayores contracciones uterinas, haciendo que se instale un ciclo vicioso de contracciones y sangrado seguido de desprendimiento placentario, más contracciones y más sangrado D. Fisiopatología: En el último trimestre del embarazo, el istmo del útero se despliega para constituir el segmento más bajo del útero. Esos cambios en el segmento inferior del útero parecen ser los iniciadores de la hemorragia clásica del tercer trimestre.3 En un embarazo normal la placenta no se sobrepone al istmo, por lo que no hay mayor sangrado durante el embarazo. Si la placenta se inserta en el segmento más bajo del útero, es posible que una porción de la placenta se desgarre causando sangrado, por lo general abundante. La inserción placentaria se ve interrumpida a medida que la porción inferior del útero se adelgaza en preparación para el inicio del trabajo de parto. Cuando esto ocurre, el sangrado a nivel del sitio de implantación placentaria se incrementa y las posteriores contracciones uterinas no son suficientes para detener el sangrado por no comprimir los vasos rotos. La liberación de trombina desde el sitio del sangrado promueve mayores contracciones uterinas, haciendo que se instale un ciclo vicioso de contracciones y sangrado seguido de desprendimiento placentario, más contracciones y más sangrado E. Signos y síntomas: Las pacientes que presentan alrededor de la semana 29 o 30 con sangrado vaginal indoloro. La hemorragia suele ser de sangre roja brillante y aguda. El numero de episodios de sangrado no se relaciona con el grado de placenta previa ni con el pronostico de supervivencia fetal. La placenta previa se asocia con el doble de malformaciones congénitas, incluyendo malformaciones del SNC, tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular y sistema respiratorio. El crecimiento anómalo de la placenta puede dar lugar a una de las siguientes complicaciones:    Placenta previa Acreta: la placenta se adhiere a la pared uterina sin la interposición de la decidua basal. Placenta previa Increta: la palcenta invade el miometrio Placenta previa percreta: la placenta penetra a través de la totalidad de la pared uterina, invadiendo potencialmente la vejiga y el intestino.

F. Diagnostico:  Historia clínica y exploración física: la PP se presenta con una hemorragia vaginal aguda indolora. Cualquier antecedente de cesarea debe ser identificado. Hay que monitorizar signos vitales maternos y frecuencia cardiaca fetal.

Ecografía: confirma el diagnostico al 95% y 98% de los casos. Sin embargo. Puede pasarse por alto el diagnostico si la placenta se encuentra en la cara posterior del segmento inferior, ya que la ecografía en estas circunstancias puede no ser capaz de visualizar adecuadamente. En estos casos puede ser útil la ecografía transvaginal. Exploración pélvica: si se sospecha de PP. Esta contraindicada la exploración pélvica digital. Se puede utilizar la exploración con especulo para evaluar la presencia y cantidad de sangrado vaginal. Sin embargo, en la mayoría de los casos esto se puede determinar sin colocar el especulo, evitando asi un potencial aumento de sangrado. Estudios de laboratorio: se deben realizar los siguientes análisis de laboratorio en las pacientes con PP que presentan sangrado vaginal: o Recuento hemático con PP que presenta sangrado vaginal. o Grupo sanguíneo y pruebas cruzadas o Tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina activada o Test de Kleihauer.Betke para evaluar una potencial hemorragia materno- fetal.

G. Tratamiento: realizado el diagnostico de placenta previa, si la hemorragia no es muy importante y la edad gestacional es inferior a 36 semanas, se deberá diagnosticar la madurez pulmonar del feto, en caso negativo, esta ha de inducirse farmacológicamente. Mientras tanto, se intentara un tratamiento medico consistente en reposo absoluto, control de hemorragia y administración de autoinhibidores si fuera necesario. Si el cuadro lo permite, se esperara hasta la madurez pulmonar fetal para realizar una operación cesarea, solo si la hemorragia es grave. En casos con 4 cm de dilatación o mas y placentas no oclusivas podrá intentarse la rotura de membranas.( método de Puzos) La amniotomia tiene un doble efecto hemostático: o o La salida del liquido permite el apoyo en la presentación sobre la parte inferior de la placenta. Cesan los tironeamentos que ejercen las membranas sobre el borde placentario y que facilitan el desprendimiento de esta.

Si el método de Puzos fracasara, se recurira a la operación cesarea.

DIAGNOSTICOS Y PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

CUADRO TEORICO DEL CASO 3

CUIDADOS DE ENFERMERIA DURANTE EL PARTO COMPLICADO

Valoración de enfermería: Dilatación y parto de riesgo: Rotura de membranas: el termino se refiere a una rotura de amnios y el corion 1 hora o mas antes del comienzo del parto. Si aparece antes de las 37 semanas se denomina RPM pretermino (RPMP), se denomina RPMP prolongada cuando dura mas de 12 horas antes del inicio del parto. A. Etiología: con excepción de los traumatismos, los factores causales de la rotura prematura de membranas son poco conocidos y algunos muy discutidos. A. Traumatismos. Los tactos digitales por via vagina, en especial cuando se intenta despegar las membranas de la pared segmentocervical, la colocación de aamnioscopios, catéteres para registrar la presión intrauterina, sondas para iniciar el parto, etc, son las maniobras que con mayor frecuencia pueden producir una amniotomia accidental involuntaria. B. Infección local. Las madres que presentan colonización del tracto genital por tricomonas, microorganismos del grupo de los estreptococos del grupo B, Neiseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis mostraron una mayor incidencia de rotura prematura de membranas que aquellas con cultivos negativos. De este hecho se deducirá que la la infección local debilita las membranas cervicales. Según Kurki y Hillier se encontró asociasion entre la vaginosis bacteriana producida por bacterias anaerobias Gardnerella vaginalis, Mobilumcus y Mycoplasma hominis y la rotura prematura de membranas. C. Incompetencia istmicocervical: al aumentar la dilatación cervical, disminuye el soporte de las membranascervicales, esto hace que una determinadad dilatación se produzca una hernia del saco ovular en ese punto. Luego, las membranas se pueden romper en ausencia de las contracciones por:

o o o

Estiramiento Acción traumatica (coito, tacto, etc) Mayor exposición a los germenes vaginales.

B. Epidemiologia:

C. Factores de riesgo:
o o o o o o o o o o o o o o o Tabaquismo Exploraciones pélvicas repetidas Coito Actividad uterina no reconocida Hemorragia preparto Incompetencia cervico-uterina Cirugías previas en cervix Parto pretérmino previo RPMO en embarazos anteriores Sobredistención uterina: embarazo múltiple y polihidramnios Enfermedades maternas como la deficiencia de Alfa 1 antitripsina, drepanocitemia, lupus, enfermedad de Ehnlers Danlos Enfermedades de trasmisión sexual Infecciones del tracto genital inferior Deficiencias nutricionales Bajo nivel socioeconómico

(j. Lombardia y M. fernandez, ginecología y obstetricia, manual de consulta rápida, 2da edición, 2007)

D. Fisiopatología: Las membranas ovulares rodean la cavidad amniótica y están compuestas por el
corion (externo) y el amnios (interno). El amnios tiene una sola capa de células con grosor aproximado de 0.1mm, es avascular y sin nervios y se encuentra sobre una membrana basal y una matriz extracelular constituidas por colágeno, fibrillas reticulares y fibroblastos. El corion tiene 2 a 10 capas de células, mide 0.4mm aproximadamente y a diferencia del amnios contiene vasos que le llevan nutrientes por difusión. Aunque el corion es más grueso que el amnios, éste último tiene mayor fuerza tensil.

Las membranas poseen una alta fuerza tensil en las primeras semanas de embarazo, pero a medida que se aproxima el termino, el crecimiento uterino, las contracciones y los movimientos fetales las debilitan progresivamente. Los Obstetras tradicionalmente han atribuido la ruptura de membranas al estrés físico relacionado con el trabajo de parto, sin embargo evidencias recientes sugieren que la ruptura de membranas está también relacionada a procesos bioquímicos incluyendo disrrupción del colágeno dentro de la matriz extracelular y muerte celular programada en las membranas fetales. El mantenimiento de la fuerza tensil involucra un equilibrio entre la síntesis y la degradación de los componentes de la matriz extracelular, por lo cual cambios en las membranas incluyendo disminución del contenido de colágeno, alteración de la estructura de colágeno e incremento de la actividad colagenolítica, son asociados con ruptura prematura de membranas. La colagenasa y la tripsina son enzimas líticas que actúan sinérgicamente para desorganizar la matriz de colágena y causar RPMO; en modelos experimentales se ha relacionado a enzimas bacterianas que poseen actividad colagenolítica con este proceso catabólico.

D. Signos y síntomas:

Corioamnionitis Fiebre Taquicardia fetal Dolor uterino Presencia de liquido amniotico fetido Aumento del recuento de leucocitos.

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