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Status Epilepticus

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STATUS EPILEPTICUS

Medicina Interna Hospital General San Juan de Dios

Objetivos
 Conocer la historia  Definir términos de importancia

 Establecer la epidemiología
 Conocer la clasificación del status epilepticus  Definir la etiología y fisiopatología

 Establecer el tratamiento
 Conocer el pronóstico

Historia
 Tablillas cuneiformes neo-babilónicas 718 –


  

612 A.C. L.F. Cameleil: état de mal 1874 Traducción de Bazire se habla de status epilepticus 1867 En 1962 se define el estatus epilepticus La conferencia de Santa Mónica Clasifica SE en 1979
Adv Neurol 1983; 34: 15-35

Definiciones de Importancia
 Crisis Epiléptica
 Oms: Crisis cerebral consecuencia de una descarga

neuronal excesiva  ILAE: Manifestación clínica presumiblemente originada por una descarga excesiva

 Epilepsia
 Oms: Afección crónica producida por diferentes

etiologías, caracterizadas por la repetición de crisis debidas a una descarga excesiva de las neuronas, asociadas eventualmente a síntomas clínicos o paraclinicos  ILAE: Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (dos o más) no provocadas por alguna causa inmediatamente identificable.
Epilepsia 2007; 48: 1652-1663

Definiciones de Importancia
 Síndromes Epilépticos
 ILAE: trastorno cerebral caracterizado por un

conjunto de síntomas y signos que se presentan habitualmente de manera conjunta y que pueden tener etiologías diversas

 Convulsión
 Contracciones musculares sostenidas o

intermitentes que resultan en un trastorno focal o generalizado de la función de la corteza cerebral
Epilepsia 2007; 48: 1652-1663

ESTATUS EPILEPTICUS

Definiciones
 CICE: Crisis que dura más de 30 minutos o

crisis intermitentes que duran más 30 minutos, tras los cuales el paciente no recupera la conciencia  Oms: crisis epiléptica que se repite con una frecuencia tal o de forma tan prolongada por para crear una situación permanente y duradera
Neurology 1990;40 (Suppl 2):32

Definiciones
 SE inminente: 5 o mas min. Gral. 15 o mas

focal  SE establecido: 30 o mas min. de convulsión continua o intermitente

NEJM 1998; 339: 792-798

Epidemiología
 Incidencia general: 17 y 23 por 100000 por  

año* Mayor incidencia en lactantes: 51 por 100000 por año** Después de cesadas las convulsiones clínicas de GCSE al menos el 50% aun tiene crisis no convulsivas y el 14% esta es NCSE*** Primer pico en el primer años y otro a partir de los 60 años*** Parcial y secundariamente generalizado
*Epilepsia 2007; 48: 1652-1663
**Lancet 2006;368: 222-9 ***Epilepsia 1998;39: 833-40

Etiología
 Niveles subterapéuticos de

anticonvulsivantes: 34%  Remotas: 23%  ECV: 22%  Otras causas: hipoxia-anoxia (18%), anomalías metabólicas (15%), intoxicación etílica y retirada de alcohol (13%)
Neurology 1996;46:1029

Etiología
 Estudio de Honduras reporta que 43% de los

pacientes con SE presentaban epilepsia sintomática a neurocisticercosis y el resto se debía a causas genéticas, daño cerebral perinatal y malformaciones del SNC. La etiología era desconocida en un 28% de los casos.
Revista Hondureña de Neurociencia Vol. 3 No. 1,1999

Etiología
Adolescentes Traumatismo Adultos Jóvenes Traumatismos Adultos mayores ECV

Trastornos Genéticos
Infecciones Tumores Cerebrales Consumo de Drogas Idopáticas

Abstinencia de Alcohol
Consumo de drogas Tumores Cerebrales Idiopáticas

Tumores cerebrales
Abstinencia Alcoholica Trastornos metabólicos Enfermedad de Alzheimer Idiopáticas

Harrison Textbook. 16 edition

Fisiopatología
 Aumento de los estímulos que producen convulsiones
 Ingesta inadvertida de “domoic acid” (análogos de aa

excitatorio) produce SE

 Los mecanismos que inhiben o terminan las convulsiones son ineficientes
 Falla la supresión mediada por GABA

 Neurotransmisores involucrados
 Excitatorios: glutamato, aspartato, acetilcolina  Inhibitorios: ac gamaaminobutirico (GABA), bloqueo

de receptor NMDA (N metil D aspartato)

Fisiopatología
 Al prolongarse o repetirse las convulsiones:
 Regulación a la baja de receptores GABA los

cuales se internalizan en vesículas y aumento expresión de receptores NMDA en membrana neuronal

 A medida que se prolonga el SE se hace mas resistente a acción de medicamentos que se unen al GABA
Brais res 1998; (1-2): 179-85 Neurología 2005; 65: 1316-8

Drugs Today 2005, 41(4): 257

Drugs Today 2005, 41(4): 257

Clasificación
 Estado Epiléptico Convulsivo
 Generalizado  Tónico-clónica  Clónica  Tónico  Mioclónico

 Parcia simple con sintomatología motora  Continua  Hemiconvulsivo
Rey Pérez A, Emergencias Neurológicas. Barcelona (España) 2005

Clasificación
 Estado Epiléptico No Convulsivo
 Ausencia  Típica  Atípica  Parcia no convulsiva  Simple no motor  Parcial complejo

Rey Pérez A, Emergencias Neurológicas. Barcelona (España) 2005

Clínica
 Tonicoclónico Generalizado
     

60% secundariamente generalizado Toxicometabólico o privación de fármacos Paciente inconsciente Actividad motora tónica, clónica o toniclónica Simétrica o asimétrica Sacudidas nistágmicas oculares, clonías faciales, de músculos abdominales, de los dedos  EEG: descargas bilaterales, puntas y ondas rápidas de amplitud creciente
Rey Pérez A, Emergencias Neurológicas. Barcelona (España) 2005

Clínica
 Clónicas
 Predominan en la infancia  Relacionado con procesos febriles  EEG: ondas delta rítmicas bilaterales y síncronas

de elevado voltaje

 Tónico
 Síndrome Lennox-Gastaut  Durante el sueño  EEG: actividad rápida de bajo voltaje bilateral y

simétrica
Rey Pérez A, Emergencias Neurológicas. Barcelona (España) 2005

Clínica
 Mioclónico
 Sacudidas musculares generalizadas  Sintomático: procesos anóxicos, neurodegenerativo, metabólico o tóxico  Puro

 Parcial Continua
 Actividad motora clónica focal que afecta a un

segmento corporal generalmente la porción distal de una extremidad  Descrito por Kojevnikov
Rey Pérez A, Emergencias Neurológicas. Barcelona (España) 2005

Clínica
 Hemiconvulsivo
 Proceso cerebral agudo  Hemiconvulsión con paresia posterior transitoria o

definitiva  Síndrome Hemiconvulsivo-hemiplejía-epilepsia

 Ausencias Típicas
 Paroxismos de inicio y final brusco  Acompañan de mioclonías  75% antes de los 20 años
Rey Pérez A, Emergencias Neurológicas. Barcelona (España) 2005

Clínica
 Ausencias Atípicas
 Síndrome de Lennox Gastaut  Retraso mental y del desarrollo  Afectación de la conciencia más acusada y

fluctuante

 Simple no motor
 Presencia de aura  No alteración de la conciencia  Psíquico, sensitivo, autonómico, alteración del

lenguaje
Rey Pérez A, Emergencias Neurológicas. Barcelona (España) 2005

Métodos Diagnóstico
 Historia Clínica
 Conducta del paciente previo al episodio  Nivel de desarrollo intelectual  Factores precipitantes

 Exploración Neurológica
 Retraso en la recuperación de la conciencia

 TAC Cerebral

Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. España

Métodos Diagnóstico
 Pruebas de laboratorio
 Bioquímica Plasmática  Hipoglicemia  Hiponatremia  Hiperglicemia  Hipocalcemia  Hipomagnesemia  Cribaje de Drogas  Hemograma  Niveles de fármacos antiepilepticos
Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. España

Métodos Diagnóstico
 Punción Lumbar
 Convulsión con fiebre  No recuperación del estado de conciencia

 Signos meníngeos
 20% pleocitosis benigna posictal

 Neuroimágenes
 RMN es la de elección

Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. España

Métodos Diagnóstico
 Neuroimágenes
 TAC Cerebral (urgencia)  Lesión estructural  Deficit focal  Nivel de conciencia alterado  Fiebre  Trauma Craneal Persistente  Cefalea persistente  Antecedente de neoplasia  Tratamiento anticoagulante  Sospecha de SIDA/VIH  Mayor de 40 años (tumor y ECV)
Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. España

Métodos Diagnóstico
 Electroencefalograma
 Primer episodio  Síndrome epiléptico

 Riesgo de recurrencia
 Tratamiento  24-48 hrs.

Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76 Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. España

Tratamiento

Mayo clin proc 2003;78:508-518

Rev Clin Esp. 2001;201:525-7

Tratamiento Farmacológico
 Benzodiazepinas
 Más potentes y eficaces  Control duradero 80%  Lorazepam  Rápido inicio y acción duradera  Vida medio 10-15 horas  0.1 mg/kg hasta 8 mg  Ataxia, vómitos, amnesia, letargia, depresión respiratoria e hipotensión
Porter R, Chawick D. Epilepsias 2. Bacelona(España) 1998

Tratamiento Farmacológico
 Diazepam
 Detiene con éxito la mayor parte de las crisis  Desventaja principal 15-20 minutos recurrencia  Vía rectal, intraosea o intravenosa

 Midazolam
 Utilizado cuando fallan los tratamientos

convencionales  dosis (0.15 mg/kg)

Porter R, Chawick D. Epilepsias 2. Bacelona(España) 1998

Tratamiento Farmacológico
 Fenobarbital
       

Inicio más tardío Concentración cerebral se logra 20-60 minutos Dosis 20-25 mg/kg Hipotensión y depresión respiratoria Parcial y generalizado Se logra concentración en 15 minutos No tiene tanto efecto depresor Fosfofenitoína
Porter R, Chawick D. Epilepsias 2. Bacelona(España) 1998

 Fenitoína

Tratamiento Farmacológico
 Pentobarbital
 SE refractario  Unidad de cuidados intensivos  Vigilar función cardíaca y presión arterial

Porter R, Chawick D. Epilepsias 2. Bacelona(España) 1998

Complicaciones
 Metabólica
     

Hiperkalemia Acidosis láctica Hipoglicemia Hiponatremia Leucocitosis (50-60%) Pleocitosis (10-15%)

 Renal  IRA por rabdomiolisis  Mioglobinuria  Cardíaco/Respiratorias
 Hipoxia  Arritmia  Falla cardíaca  Neumonía

 Autonómicas
 Hiperpirexia  Vómitos  Incontinencia

Am Fam Phis 2003; 68 (3):469-76

Complicaciones
 Neurológicas
 Hipertensión



intracraneal Disfunción de los neurotransmisores Lesión cerebral Alteraciones psíquicas Disfunción de la barrera hematoencefálica
Córdoba. emergencias 2005;17:S74-S78

Pronóstico
 43% recurrencia  Mayor recurrencia si hay lesión del SNC  EEG patológico entre crisis  Edad de primera convulsión >55 años  19% mortalidad >75 años  Fracaso con benzodiacepinas y status mayor

de 1 hora  SE mioclónico mayor mortalidad
Servicio Cantabro de Salud. Santander. Cantabria. España

Status Epilepticus Refractario
 Convulsiones que se prolongan mas de 60 a

90 minutos  Que no respondan a los medicamentos de primera y segunda línea  Ocurre en 30% de los pacientes con estado epiléptico

Epilepsia 1999: 40 Supp1: S59-63 Crit Care 2002: 6 (2): 137-142

Status Epilepticus Refractario
 Midazolam  Pentobarbital  Propofol  Ketamina
 Antagonista de los receptores NMDA  Efectiva en etapas tardías  Inicio lento 24-48 hrs  Mejor perfusión cerebral
Anesth Analg 2005; 101: 524-34

Status Epilepticus Refractario
 Topiramato
 Bloquea los canales sensibles Na y Ca, Aumento

de la actividad GABA, modulación del glutamato  Se utiliza en pacientes en coma

 Ácido Valproico
 Amplio espectro
 Modula los canales de Na y Ca  Inhibidor de Ácido aminobutírico

 Inicio Rápido

Epilepsia 2006; 47: 1070-1 Epilepsia 2003; 44: 724-26

Status Epilepticus Refractario
 Piridoxina
 Convulsiones dependiente

 Levetiracetam
 Múltiples modos de acción  Canales de Ca  Receptores de Glutamato  Modulación del GABA  Acción lenta 48-72 hrs  NSCE
J Child Neurol 2007; 22: 639-41

Otras Terapias
 Dieta cetogénica  Corticoides, ACTH y plasmaferesis  Hipotermia  Terapia de electroshock  Cirugía

ÁREAS EPILEPTÓGENAS DEL HOMBRE Y LA MUJER

GRACIAS!

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