P. 1
Insuficiencia renal en pediatria

Insuficiencia renal en pediatria

|Views: 350|Likes:
Publicado porTAlo de Pm

More info:

Published by: TAlo de Pm on Jun 21, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPTX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/09/2014

pdf

text

original

PEDIATRIA GOYENECHE 2012

DAÑO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Definición:

DAÑO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Epidemiologia: • La incidencia se sitúa en el 8-24 % de los pacientes atendidos en las unidades de cuidados intensivos neonatales. Incidencia varía en unidades de cuidados intensivos oscila entre el 2,5 y el 24% del total de pacientes ingresados. Del 2.5% en el estudio multicéntrico español al 4.5% Comunidad de Madrid, el 0,2% del total de niños hospitalizados presentaron IRA. En cuidados intensivos neonatales es mayor, 23 %, aumentando hasta el 40% en prematuros. Hasta el 61% de recién nacidos con asfixia grave pueden desarrollar IRA.

DAÑO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DAÑO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Actualmente se engloba en el término más amplio daño renal agudo (DRA) • Clasificación RIFLE del Daño Renal Agudo

Para una función renal normal son necesarios 3 elementos:

Adecuado flujo plasmático

Integridad del parénquima

Libre salida al
Exterior de la orina formada.

DAÑO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Fisiopatología
• Reducción de la masa nefrónica o de la superficie de filtración glomerular. • Lesiones tubulares • La necrosis tubular produciría retrodifusión de la orina filtrada y aumento de la presión hidrostática intraglomerular como consecuencia de obstrucción tubular por células descamadas y cilindros.

DAÑO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Proporción de túbulos afectados es pequeño • Alteraciones hemodinámicas intrarrenales: nefropatía vasomotora • Hipoperfusión renal y congestión medular.

alteraciones hemodinámicas

hipoperfusión

trastornos tubulares lesivos

necrosis y factores promotores de inflamación

Apoptosis

cambios en la hemodinámica intrarrenal

Alteraciones hemodinámicas
 Hipoperfusión renal da lugar al reajuste de agentes vasodilatadores y vasoconstrictores.  Vasoconstricción de la arteriola eferente.  Hipoperfucion red capilar peritubular en la cortical profunda: Hipoxia S3-Gruesa Henle.  SRAA  Prostaglandinas: prostaciclina y la PGE2. El tromboxano A2.  Las endotelinas (ET).- Vasocostrictora. ET ,A.  El óxido nítrico (ON)  PNA.- Inhibe la angiotensina y endotelina.

Lesión de las células tubulares e inflamación
• Necrosis de la muerte de las células tubulares • Apoptosis

• Isquemia: factor de crecimiento insulínico1,epidérmico y BCL2
• Aumento del factor de crecimiento tumoral

Lesión de las células tubulares e inflamación
Desprendimie nto de celulas epiteliales Retrodifucsion de la orina flitradacilindrosaumento de presion

Na/K ATP asa Migra

Aumento del Ca Intracelular

hipoxia

Disrupcion del citoesqueleto

ATP Túbulo proximal.

La fisiopatología de la NTA
1. 2. 3. Cambios en el glomérulo Obstrucción tubular Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal “back-leakage”

Insuficiencia renal aguda en el periodo neonatal
Se acepta que existe IRA en RNT: • Creatinina valor superior a 1.5 mgr/dl durante al menos 24-48 horas • Aumento mayor de 0.3 mgr/dl por día • El fracaso renal agudo puede ser oligúrico (diuresis < 1 ml/kg/h)

• No oligúrico, dependiendo de la intensidad de la reducción del filtrado y del balance entre filtración glomerular/reabsorción tubular.

DAÑO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGIA DE LA IRA/DRA en la etapa neonatal:

Función renal: transición fetal-neonatal

Aumento PAM

FG
Bajo

PAM
bajo

FSR
bajo

RVR
alto

Aumento filtrado glomerular

Aumento presión intraglomerular

TRANSICIÓN FETAL-NEONATAL DISMINUCION: SUPERFICIE DE FILTRACION

Aumento en la superficie

de filtración

Disminucion RVR

MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA INTEGRIDAD DEL FILTRADO GLOMERULAR EN EL PERIODO NEONATAL Factores vasoconstrictores
• Vasoconstricción arteriolar eferente • SRAA • Endotelina(ET) • Sistema nervioso simpático

Factores vasodilatadores.
• Péptido natriurético atrial (PNA) • Sistema kalikreínabradikinina(SKB) • Prostaglandinas • óxido nítrico • adrenomedulina.

ALTERACIÓN EN LA TRANSICIÓN FETAL-NEONATAL A NIVEL RENAL

vasoconstrictores

vasodilatadores

Hipovolemia Hipotensión Hipoxemia Acidosis Hipotermia Actitudes médicas (ventilación mecánica)

Inhibidores: enzima de conversión de angiotensina Inhibidores de la síntesis prostaglandinas indometacina, ibuprofeno Aminoglucósidos.

Principales causas de IRA en el periodo neonatal

TIPOS DE DRA/IRA Insuficiencia renal aguda prerrenal
Disminución del volumen circulatorio eficaz

Situaciones de hipovolemia
     Anemia aguda por hemorragia Desprendimiento de placenta Sangrado del cordón umbilical Hemorragia feto-materna Hematoma parto distócico.

Disminución del gasto cardiaco
Cardiopatías congénitas :bajo gasto, Cirugía cardiaca correctora. Disfunción miocárdica Hipoxia perinatal Sepsis Ductus arterioso persistente.

Insuficiencia renal aguda prerrenal
Alteración del balance entre factores vasodilatadores y vasconcostrictores a nivel de la vascularización renal

 Hipovolemia Hipotensión  Hipoxemia Acidosis  Actitudes médicas  (HHHAA)

Hipovolemia.

Hipoxemia/asfixia perinatal

Sepsis.

niveles plasmáticos de prostaglandinas

DAÑO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Insuficiencia renal aguda intrínseca
VASCULAR. Fenómenos trombóticos microangiopatía trombótica CID sepsis hipertensión arterial maligna émbolos en lecho arteriolar La afectación renal se puede manifiestar por: Nefromegalia Hematuria Hipertensión arterial (HTA)

Insuficiencia renal aguda intrínseca
GLOMERULAR

toxoplasma

CMV

TUBULOINTERSTICIAL.

NTA

Tóxica

Postrrenal u obstructiva: Afectar a ambos riñones o al riñón funcionante en caso de monorreno.

DAÑO RENAL AGUDO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Complicaciones de la insuficiencia renal aguda intrínseca

Causas de insuficiencia renal en el niño: Prerrenal
Disminución de flujo plasmático renal sin hipovolemia Hipoxemia Asfixia perinatal Distrés respiratorio Síndrome de circulación fetal persistente Insuficiencia cardíaca Malformaciones cardíacas Cirugía cardíaca Shock séptico Shock traumático Agentes vasoactivos IECA Fármacos adrenérgicos (tolazolina) Dopamina

Disminución de flujo plasmático renal por hipovolemia Deshidratación Hemorragia fetal o neonatal Quemaduras Paso de líquidos al tercer espacio Hipoalbuminemia

Todas las causas enumeradas en el apartado “prerrenal” cuando su acción se mantiene Síndrome hemolítico-urémico Glomerulopatías Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Glomerulonefritis rápidamente progresiva Glomerulonefritis secundarias Vasculitis Malformaciones renales y anomalías congénitas Agenesia bilateral Hipoplasia bilateral Displasia bilateral Enfermedad poliquística

Causas de insuficiencia renal en el niño: Lesión renal intrínseca
Alteraciones vasculares Trombosis bilateral de venas renales Trombosis bilateral de arterias renales Estenosis bilateral de arterias renales Necrosis cortical Nefritis intersticial aguda Idiopática Inducida por fármacos Infiltración tumoral Infecciones Pielonefritis aguda Infecciones congénitas Fármacos nefrotóxicos Aminoglucósidos Cefalosporinas Vancomicina Contrastes radiográficos Furosemida Obstrucción tubular Hemoglobinuria Ácido úrico (síndrome de lisis tumoral

Causas de insuficiencia renal en el niño: Postrenal - insuficiencia renal obstructiva
• Litiasis • Válvulas de la uretra posterior • Estenosis de uretra • Ureterocele • Estenosis pieloureteral bilateral • Megauréter bilateral • Vejiga neurógena • Prepucio imperforado

Formas clínicas
• • La IRA prerenal.- es el resultado de la adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal. Hay oliguria y retención nitrogenada leve,que revierten antes de las 24 horas de haber restablecido una adecuada perfusión renal. Anatomía patológica muestra un tejido renal totalmente normal. Función renal muestran disminución de la GFR Revierte después de 24 horas de haber restablecido adecuadamente la perfusión renal,pero en menos de 3 dias.

• • •

Formas clínicas
• El sindrome intermedio es una situación en la cual no hay necrosis tubular pero tampoco es solo resultado de la adaptación fisiológica. • Anatomía patológica solo muestra destrucción del borde en cepillo de las células del túbulo proximal

Formas clínicas: La necrosis tubular aguda

• Oligúrica o no oligúrica • Fases: 1. Inicial u oligúrica.- oliguria, retención nitrogenada progresiva 2. Mantenimiento.- retención nitrogenada alcanza una meseta y el paciente inicia la diuresis 3. Recuperación.- incremento progresivo de la filtración glomerular (GFR) • La necrosis cortical

Síntomas y signos
• Anuria,oliguria o mantener un volumen urinario normal. • Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratación. • Falta de apetito • nauseas o vómitos • síntomas y signos neurológicos como mioclonías debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del grado de uremia.

Prevención del DRA

BIBLIOGRAFIA
Kellum JA, Bellomo R, Ronco C. Classification of acute kidney injury using RIFLE: What´s the purpose?. Crit Care Med 2007; 35:1983-4

Bellomo R, Ronco C, Kellum JA. ADQI workgroup: Acute renal failure- Definition, outcome, measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004; 8: R204-R212
Goldstein SL, Somers MJ, Baum MA, Symons JM, Brophy PD, Blowey D, Bunchman TE, Baker C, Mottes T, McAfee N, Barnett J, Morrison G, Rogers K, Fortenberry JD. Pediatric patients with multi-organ dysfunction syndrome receiving continuous renal replacement therapy. Kidney Int. 2005; 67:653-8

Bailey D, Phan V, Litalien C, Ducruet T, MerouaniA, Lacroix J, Gauvin F. Risk factors of acute renal failure in critically ill children: A prospective descriptive epidemiological study. Pediatr Crit Care Med. 2007; 8:29-35

Hoste EAJ, Kellum JA. Acute Kidney Injury: epidemiology and diagnostic criteria. Curr Opin Crit Care 2006; 12:531-7

BIBLIOGRAFIA
Jaime Fons, Amelia Peris, Aurelio Hervás, Susana Ferrando y Francisco Núñez. Estudio de la función renal en el recién nacido. En: Protocolos de la Asociación Española de Pediatría. 2002. S Thayyil et al. A gestation- and postnatal age-based reference chart for assessing renal function in extremely premature infants. J perinatol 2008;28:226-229

NE. Moghal et al. Management of acute renal failure in the newborn. Seminars Fetal Neonatal Medicine 2006;11:207-213.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->