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Intoxicaciones en Pediatria

Intoxicaciones en Pediatria

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trabajo sobre intoxicaciones mas frecuentes en pediatria
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INTOXICACIONES EN PEDIATRIA

POSGRADO DE URGENCIA Y TRAUMA DE ADULTOS Y NIÑOS

PRESENTADO POR:LIC. EDILDA L. CABALLERO

CONCEPTOS GENERALES
 INTOXICACION: Es la reacción del

organismo a la entrada de cualquier sustancia tóxica ó veneno que pueda causar lesión, enfermedad y en ocasiones la muerte.

 TÓXICO: Toda

sustancia sólida, líquida, ó gaseosa que en una concentración determinada puede dañar a los seres vivos.

VIAS DE ENTRADA DEL TOXICO
Parenteral.

Pulmonar.
Cutánea Digestiva/Oral

EPIDEMIOLOGÍA

¿ QUIEN?

 La edad más frecuente es de los 2-5

años y disminuye en el escolar y se incrementa en el adolescente.

 95% de las intoxicaciones en menores

de 5 años ocurren en el hogar.

INTOXICACIONES EN PEDIATRÍA

EPIDEMIOLOGÍA

¿CON QUE?

Los tóxicos:
Medicamentos sustancias

de uso casero animales ponzoñosos plantas y hongos Tóxicos del medio ambiente.

EPIDEMIOLOGÍA

¿CON QUE?

 El 80 a 85% de las intoxicaciones son accidentales

y los agentes responsables predominantes son los químicos de uso doméstico; solo 15% del total de exposiciones son originadas por medicamentos.
 Las principales causas son el descuido de los

padres al dejar los productos tóxicos al alcance de los niños; entre los mas frecuentes están: clorox, kerosene, alcohol, jabón, desinfectantes, potasa, baygon, mata hormigas, medicamentos, perfumes,

EPIDEMIOLOGÍA

¿ DONDE?

 Distribución de los tóxicos en el hogar:
47%

en la cocina 26% en las recámaras 18% en el baño 9% otros sitios, incluido el jardín

INTOXICACIÓN POR SALICLATOS
 NOMBRES
 acido acetil salicílico  salicilato de sodio  salicilato de metilo

 USOS  Analgésico  Antinflamatorio  Antipirético  Antiagregante plaquetario  En soluciones para enjuague  Anticallicida

bucal

DOSIS TERAPEÚTICA

30 a 50 mg/kg/día cada 6 a 8 horas

DOSIS TOXICA 150 mg/kg
DOSIS LETAL
200 a 500 mg/kg/dosis

DOSIS TÓXICA

Inhibición de la enzima ciclo-oxígenasa del complejo prostaglandín sintetasa

SNC Hiperventilación Hiperpirexia Hiperpnea Vertigo Letargo Incoordinación Convulsiones Coma Colapso circulatorio

T. DIGESTIVO 1º Erosión de mucosa Descamación de mucosa Exfoliación de mucosa Pérdida de moco protector Hemorragia 2º Acetilación de plaquetas que inhiben el adenosín difosfato (factor que induce agregación plaquetaria) Hemorragia

HÍGADO Falla en la producción de factor II, V, VII y X (hipo-protrombinemia) Hemorragia

MUERTE

LABORATORIO
• Niveles séricos de salicilatos en sangre

• Niveles de salicilatos en líquido cefalorraquídeo • Gasometría arterial que mostrará acidosis metabólica con híper-oxemia • Híper o hipoglucemia • TP y TPT prolongados • Electrolitos para determinar la brecha aniónica Anormal: mayor de 12 mEq/L Normal: 12 mEq/L

TRATAMIENTO
• Ayuno

• Soluciones IV a requerimientos • Lavado gástrico Carbón activado: 0.5 gr/kg diluido en manitol al 20% (2 ml/kg) c-4 a 6 hrs • Control térmico por medios físicos • Furosemida 1 a 2 mg/kg/dosis cada 8 a 12 horas • Bicarbonato de sodio 1 a 3 mEq/kg/día • Corrección de la acidosis metabólica de acuerdo a gasometría arterial • Corregir alteraciones de coagulación TP alargado: Vitamina K no más de 10 mg por dosis cada 24 horas TPT alargado: plasma fresco 10 a 15 l/kg/dosis cada 12 horas • No hay antídoto ni antagonistas específicos • Balance de líquidos • Oxígeno con puntas nasales o ventilación mecánica

HIERRO
El hierro es un corrosivo de la mucosa digestiva y produce daño directamente en las células cuando se acumula.

Síntomas. Dolor abdominal. Diarrea. Vómitos de color oscuro o sanguinolentos. Palidez. Somnolencia. Tendencia al colapso(hematemesis)Puede causar hipotensión y somnolencia.

Diagnóstico Puede ser útil la radiografía simple porque los comprimidos son radiopacos y pueden verse en el tracto digestivo.

HIERRO
 Intoxicación por preparados de hierro.

Generalmente son los niños los que pueden resultar intoxicados debido a que pueden tomar el frasco de las grageas y comerse el contenido. Bastan 2 grageas para matar a un niño menor de 2 años.  El tratamiento incluye las medidas generales de toda intoxicación medicamentosa, con la peculiaridad de que los lavados o el vómito son lo fundamental.  El tratamiento quelante con deferoxamina parenteral.

COCAINA
 La cocaína es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de

la planta de coca (Erithroxilum coca). De las hojas se obtiene una pasta base(bazoka) que es el sulfato de coca a partir del cual se obtienen las distintas formas de cocaína que existen en el mercado clandestino (clorhidrato de cocaína: polvo blanco y el crack).
 Es una sustancia blanca, en forma de cristalitos, hojuelas,

o en polvo blanco (nieve), soluble en agua y de sabor amargo, se destruye por el calor. De esta a su vez se obtiene el crack (por el crujido que forman los cristales blancos al calentarse), que es una forma de base libre mucho más purificada y con mayor poder de intoxicación y de adicción.

COCAINA
 Las causas de intoxicación en los niños pueden ser debidas

a:

 • Niños que ingieren accidentalmente alguna de estas    

drogas. • Adolescentes consumidores. • Niños fumadores pasivos de algunas de estas drogas (crack). • Rotura de paquetes de drogas contenidos en recto, vagina. • Lactantes alimentados con lactancia materna de madre adicta a determinadas drogas (cocaína, cannabis )

SINTOMAS
 Leve: aumento ligero de TA, FC y temperatura, nauseas, vómitos,
 cefalea, palidez, sudoración, midriasis, temblores, ansiedad y euforia.  • Moderado: HTA, Taquipnea, taquicardia, hipertermia, sudoración  profusa, calambres musculares, confusión, alucinaciones táctiles, delirios

paranoides.
 • Graves: palidez, hipotensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón,

hipertermia maligna, coma.
 • Complicaciones: cardiopatía isquémica (por vasoespasmo coronario y

aumento de la agregación plaquetaria junto a un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno), ACVA, isquemia intestinal, rabdomiolisis y muerte súbita.

TRATAMIENTO
 Detección en orina: hasta 72 horas después del consumo en

consumidor no habitual y hasta 7 días después en consumidor crónico.

 Tratamiento sintomático:  • Hipoglucemia: administración de glucosa iv.  • Hipertermia: medidas físicas de enfriamiento. Si no respuesta

usar benzodiacepinas (BZD) como el diacepam a 0,2-0,5 mg/kg /dosis iv máximo 10 mg/dosis.  • Agitación: ambiente tranquilo. Si severa usar BZD.  • Psicosis: Clorpromacina 0,5 mg/kg iv o im o haloperidol (niños 3 a 12 años 0,05 mg/kg/dosis, en > 12 años 2,5-5 mg iv o im).  • Hipertensión arterial: Leve: BZD, Moderada: nifedipina (0,250,5mg/kg/6-8 h sl, vo), Grave: labetalol (0,2-2 mg/kg iv, repetir cada 5-10 min, máx 300 mg), nitroglicerina (0,5-10 mcg/kg/min en perfusión),

TRATAMIENTO
 Nitroprusiato (0,5-8 mcg/kg/min) o Fentolamina (0,05-0,2


  

mg/kg/dosis iv cada 5 min hasta control). Evitar beta bloqueantes puros. • Hipotensión arterial: expansión con volumen y si no respuesta usar inotrópicos (dopamina, adrenalina en perfusión continua). • Arritmias: antiarrítmicos (betabloqueantes asociados a fentolamina). • Convulsiones: BZD (diacepam, clonacepam). • Rabdomiolisis: Sondaje vesical, fluidoterapia, alcalinización orina (bicarbonato sódico 1-2 meq/kg iv), furosemida (1-2 mg/kg/dosis c/6h iv), manitol (0,5-1 gr/kg iv inicial, y posteriormente 0,25- 0,5 gr/kg c/6h). Tira de orina (mioglobina y creatinquinasa). • Edema agudo pulmón: O2 y/o BIPAP si consciente y ventilación mecánica si inconsciente

ACETAMINOFEN

 es un medicamento que se utiliza para calmar el


 

dolor (analgésico) y la fiebre (antitérmico). Es una de las causas más frecuentes de intoxicación medicamentosa en la infancia. La dosis tóxica en el niño es cuando se superan los 150 mg por kilo de peso. Es un fármaco que se elimina por el hígado y cuando se sufre una intoxicación por esta medicina se daña muchísimo este órgano. Causa La intoxicación es debida a la ingestión accidental .

TRATAMIENTO
 .

 El papel de antídotos es restringido a una minoría de las

drogas… utilice la N-Acetil-Cisteina.

 En la mayor parte de los casos de intoxicación, la

supervivencia es dependiente del buen manejo (medidas de sostén) y antídoto (si corresponde)).

• • • • • •

Supervise la vía aérea (la posición - intubación). Mantenga buena saturación de oxígeno. Mantenga la temperatura de cuerpo. Controle y corrija cualquier hipotensión o la hipertensión. Controle y corrija el equilibrio Ácido-Base y Electrolitos. Monitor para disritmias (papel 2rio. de anti-arrítmicos)..

SÍNTOMAS
 En las primeras horas tras la ingesta de la dosis

tóxica el niño está con malestar, presenta náuseas y vómitos y una sudoración profusa. causados por el daño hepático: inflamación del hígado con dolor en la parte superior derecha del abdomen, ictericia en piel y mucosas, alteraciones de la coagulación y obnubilación. En los casos más graves el daño puede progresar y alterar las funciones del riñón, el corazón o el páncreas. Puede incluso producir la muerte.

 A partir de las 24-72 horas el niño inicia los síntomas

TRATAMIENTO
 ¿Tratamiento Efectivo?:
• Beneficioso: Uso N-Acetil-Cisteina. • Probablemente Beneficioso: Uso Metionina. • Efectividad Desconocida (no existe evidencia):
– – –

Carbón Activado. Lavado Gástrico. Jarabe de Ipecacuana

N_ACETILCISTEINA
 . La N-acetilcisteína se administra por vía oral en

dosis inicial de 140 mg/kg, seguida de 70 mg/kg/ cada 4 horas hasta completar 18 dosis. La Nacetilcisteína Para su administración por vía oral debe diluirse en agua o líquidos endulzados para enmascarar su mal sabor. Si no es tolerado adecuadamente puede administrarse a través de una sonda gástrica o duodenal.

PLAGUICIDAS
Los plaguicidas son sustancias tóxicas diseñadas para matar, repeler o inhibir el crecimiento de organismos vivos. Se usan contra los insectos, mamíferos, plantas, hongos, nematodos y otras criaturas que puedan presentar un problema para la agricultura, la salud pública, en hogares, escuelas, edificios y para las comunidades.

PLAGUICIDAS

CLASIFICACION DE LOS PLAGUICIDAS

SINTOMAS
en los adultos y en los niños, dependiendo del tipo de plaguicida. Por ejemplo, los comúnmente usados órgano-fosforados y carbamatos pueden afectar el neuro-comportamiento, como fatiga, mareos y visión borrosa; efectos gastrointestinales como náusea; efectos respiratorios como garganta seca y dificultad para respirar; efectos que involucran a la piel y mucosas como ardor ocular, comezón y nariz enrojecida; y síntomas musculares como rigidez y debilidad muscular. Las intoxicaciones agudas por plaguicidas pueden causar muerte rápidamente dependiendo de la toxicidad del producto.

 La intoxicación aguda puede causar un amplio rango de síntomas

RECOMENDACIONES
Lavado con agua abundante de la zona afectada .
 En el caso de afectación ocular, irrigación urgente y durante 30 minutos

para evitar lesiones corneales . esofágica al caústico .

 NO DEBE INDUCIRSE EL VÓMITO, con el fin de evitar la reexposición

 NO administrar neutralizantes.
 NO administrar CARBÓN ACTIVADO, ya que adsorbe el caústico y

oscurece el campo visual en el caso de realizar una endoscopia.

 NO introducir sonda nasogástrica para lavado por riesgo de perforación.
 La utilización de diluyentes (agua, leche fría, agua albuminosa) es

controvertida porque sólo es efectiva en los primeros minutos tras la ingesta y es necesaria una gran cantidad.

INSECTICIDAS
ORGANOS FOSFORADOS

CARBAMATOS

 Orthene  Pilarfox  Rugby  Basodin  Suprathion

 Benlate  Temik

 Sevin
 Furadan  Baygon

 Triclorfon
 Parathion  Azodrin

 Lannate
 marshal

INSECTICIDAS
PIRETROIDES
       

ORGANOCLORADOS
Heptaclor Ddt Thiodan

Ambush Force Cymbush Sagaz Karate Arrivo Baytroid Cipermetrina

CARBAMATOS
 Son inhibidores de la colinesterasa.  De uso común: “Baygon”(Propoxur), “Sevin”,“Lannate”

(Metavin), “Temik” (Aldicarb), “Curater”y “Furadan” (Carbofuran).

 Inhiben de manera reversible la enzima CE por

carbamoilación. Minutos u horas después se regenera la acción enzimática por disociación del complejo carbamoilCE. pero menor duración. Menor toxicidad SNC.

 Los síntomas son similares a la crisis colinérgica de los OF,

 La actividad enzimática se normaliza en 4-8 hrs.

CARBAMATOS

 Una de las principales diferencias entre los

organofosforados los carbamatos, es que los carbamatos no penetran al sistema nervioso y la inhibición enzimática es reversible en minutos o en horas lo que resulta en una intoxicación limitada

TRATAMIENTO
 Atropina es el antídoto de elección, no más allá de

6-12 horas.
 La pralidoxima está indicada en envenenamiento

mixto (OF-Cbm), así como cuando se desconoce el tipo de insecticida que provocó el cuadro clínico.
 La mayoría de pacientes se recuperan después de

24horas

PIRETROIDES
 Originalmente las piretrinas provienen del

crisantemo. Las propiedades insecticidas del piretro se descubrieron en Asia alrededor de los años 1800 y se usó para matar garrapatas y varios tipos de insectos, tales como pulgas y mosquitos. Las piretrinas se degradan rápidamente en el ambiente, especialmente cuando se exponen a la luz solar.

SÍNTOMAS
 Hipersalivación

 Vómitos
 Diarrea  Midriasis

 Temblores leves
 Hiperexcitación o depresión  Convulsiones

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
 Carbón activado 2 – 8 g/kg

 Catártico salino (Sulfato de mg al 10%, 0,5 mg/kg
 No usar aceites o grasas (aumentan absorción)  Control de convulsiones (Diazepan, tiopental)

HERBICIDAS ORGANOCLORADOS:
 Se absorben bien por vía digestiva, cutánea y

respiratoria. Se distribuyen a todos los tejidos y no se acumulan.  las intoxicaciones más graves cursan con fibrilaciones musculares, lesiones de las fibras musculares con elevación enzimática, mioglobinuria e IRA. Puede producirse fibrilación ventricular, coma, convulsiones, parálisis y muerte.  Son irritantes para la piel, ojos, vías aéreas y tubo digestivo.  El tratamiento es sintomático

HERBICIDAS ORGANOSFOSFORADOS
 Se denominan compuestos organofosforados (OF) a

aquellas sustancias orgánicas derivadas de la estructura química del fósforo.

 El uso más relevante de los OF es en la agricultura

fundamentalmente como insecticidas.

 Causas Envenenamiento: Exposición accidental con

mortalidad 1% (hogar, campo, industria), Suicidio, Homicidio (voluntaria, mortal=20%).

 Vías Toxicidad por: Inhalación, Absorción

Gastrointestinal, Transdérmica, Transconjuntival.

HERBICIDAS ORGANOSFOSFORADOS
 Los Compuestos más utilizados son:  ALTA POTENCIA (Categoría I: DL50= 0-50mg/Kg):  Paratión etílico: “metafos”

 Dicrotofos: “Bidrin”, “Carbicron”
 DDVP: “Diclorvis”, “Nuvan”  Metamidofos: “Filitox”, “Monitor”, “Tamaron”  Monocrotofos: “Azodrin”, “Nuvacron

HERBICIDADAS ORGANOSFOSFORADOS
     

INTERMEDIA (Categoría II: DL50= 50-500mg/Kg): Paratión metílico Coumafos Triclorfón Dimetoato Clorpirifos: “Lorshan” BAJA (Categoría III: DL50= Mayor 500 mg/kg): Diazinón Malatión Mercaptotión

   

SINTOMAS
 Muscarínicos: Aquí se observan vómitos, diarreas, dolor

y calambres abdominales, bradicardia, broncoespasmo, miosis y aumento de la sudoración y salivación.

Nicotínicos: Se observan calambres musculares, taquicardia, hipertensión, fasciculaciones y parálisis respiratoria, en algunos casos se puede observar midriasis.

Efectos en el sistema nervioso central: Agitación, confusión, delirio, convulsiones, coma y muerte.

SINTOMAS
 Neuropatía retardada :Este síndrome se caracteriza por

debilidad o parálisis y parestesia de extremidades, principalmente inferiores. La neuropatía inducida por este tipo de agente se puede manifestar 1 a 3 semanas después de la exposición y perdurar semanas, meses o años.

 Síndrome Intermedio: Este ocurre después de la

resolución de una crisis colinérgica aguda y dentro de un período de 24 – 96 horas, la cual se caracteriza por parálisis respiratoria y debilidad muscular facial de cuello y de los músculos proximales de las extremidades.

TOXICOCINÉTICA
 a) Absorción:

Los organofosforados en general se absorben muy bien por vía digestiva, inhalatoria y dérmica.  b) Metabolismo: Su metabolismo es primariamente hepático y a través del sistema citocromo P-450.  Dosis tóxicas  Las dosis tóxicas son bastante variables y dependen de la absorción y de si se requiere o no activación metabólica

LABORATORIOS
 Medición de acetilcolinesterasa en glóbulo

rojo para confirmar el diagnóstico. Otras pruebas útiles son; electrolitos, glucosa, BUN, transaminasas hepáticas, gases arteriales, electrocardiograma, monitoreo electrocardiográfico y radiografía de tórax. Se asegura el diagnóstico si se obtiene respuesta positiva a la Atropina.

ANTÍDOTOS
 El tratamiento específico incluye un agente antimuscarínico;

como es la atropina y un reactivador enzimático; como lo es la obidoxima o la pralidoxima. y repetir las dosis cada 10 minutos hasta signos de atropinización. Uso IV contínuo, administrar 0,02-0,08 mg/kg/hora hasta obtener respuesta. Hay casos descritos en que se han llegado a utilizar 3 g. de atropina en 24 horas. excediendo los 250 mg.

 Atropina: Administrar 0.05 mg/k para niños, vía intravenosa

 Obidoxima: en niños se puede usar de 4 a 8 mg/kg. no

 Pralidoxima: 25 – 50 mg/kg en niños por vía I.V. o I.M. y

repetir la dosis 1 – 2 horas después según necesidad.

SINDROME MUSCARINICO
 S: Salivación  L:Lagrimeo/Sudoración  U: Incontinencia Urinaria  D: Diarrea  G: Molestias Gastrointestinales  E:Emesis  T: Taquicardia  Visión borrosa, hiperemia conjuntival, miosis; rinorrea; broncorrea, tos, disnea;

anorexia, náuseas, vómitos; arritmias, hipotensión.

 En las primeras 4 horas. Atropina revierte.

SÍNDROME ANTICOLINERGICO
           

como son, sudoración, salivación, mareo, cefalea, visión borrosa, temblores, vómitos, cólicos, diarrea, Dificultad respiratoria y en casos severos hipersecreción bronquial o edema de pulmón.

SINDROME NICOTINICO
 Revierten con oximas  Ganglionares: cefalea, hipertensión, mareos, taquicardia,

palidez.  Placa Motora: calambres, debilidad, fasciculaciones, mialgias y parálisis flácida.
 Efectos sobre SNC  Ansiedad, ataxia, cefalea, coma, confusión, depresión,

convulsiones, irritabilidad, somnolencia, parálisis respiratoria

EFECTOS TOXICOS DIRECTOS
 Necrosis laríngea, esofágica, gástrica y duodenal (si el

tóxico ingresó por vía digestiva).
 Necrosis laringotraqueal y pulmonar(si entró por vía

respiratoria)
 Necrosis hepática centrolobulillar

 Pancreatitis aguda
 Insuficiencia renal aguda

TRATAMIENTO ESPECIFICO
 ATROPINA
 Antagonista competitivo de la Aco en los receptores del SNC yRec. Muscarínicos

periféricos.

 Revierte efectos muscarínicos y centrales por hiperestimulación parasimpática.  La atropinización debe comenzarse tan pronto como la vía sea permeable . La

dosis inicial será de 2-5 mg IV, si no responde se duplica dosis a intervalos de 5-10 min.

 La causa más frecuente de que fracase el Tx es la atropinización insuficiente.

 Combatir sólo los efectos que comprometan la vida del paciente (hipersecreción

bronquial, Bradiarritmias).

 Signos de atropinización: seco, rojo, taquicardia, midriasis.  Riesgos: paralización del intestino, aparición de delirio.

ATROPINA
 ◦Bolo inicial de 1-2 mg i.v. (0,02 mg/kg en niños),

seguido de nuevas dosis cada 3- 5 min. hasta conseguir la atropinización (desaparición de las secreciones bronquiales y de la sudoración; no fiarse de la taquicardia o de la disminución de miosis). No hay una dosis fija, se irá tanteando.  ◦Si precisa, puede seguirse con una perfusión i.v. continua de 1-10 mg/h (0,02 mg/kg/hora en niños).

CARBON ACTIVADO
 DESCONTAMINACIÓN INTESTINAL  CARBÓN ACTIVADOEl más usado y el más eficaz  •Se adhiere al tóxico, lo hace entrar en la luz intestinal y bloquea la

reabsorción de la circulación enterohepática•  Ni se absorbe ni se metaboliza. Tiñe las heces de negro  .•Mayor efecto en la 1ªhora, pero puede usarse entre 1 y 6 horas.• .•Dosis: 1gr/kg en menores de 1 año 1-2 gr/kg entre 1-14 años(25-50g)•Dilución mínima de 200cc de agua por cada 25 gramos de CA. •No hay dosis máxima recomendada •Carece de sabor, pero su aspecto no lo hace agradable. Puede mezclarse con chocolate, bebidas con cola o en vaso opaco, sin modificar su eficacia. La combinación con leche, yogurt, no está indicada. •Hay que agitar bien para formar una solución homogénea.

GLIFOSATO
 Es un herbicida de uso frecuente potencialmente muy tóxico.

Toda ingesta superior a unos 100 ml puede tener graves consecuencias: lesiones cáusticas digestivas con náuseas, vómitos y diarreas, edema pulmonar no cardiogénico, shock, fracaso renal, alteraciones hepáticas, arritmias ventriculares, trastornos de la conducta y de la conciencia y acidosis metabólica. La intoxicación por vía oral debe tratarse mediante lavado gástrico, pese a que puede haber signos de causticación, seguido de carbón activado y catárticos. Si hay signos clínicos de gravedad, se confirma la ingesta de más de 100 ml o se detecta insuficiencia renal, puede estar indicada la hemodiálisis. No hay tratamiento antidótico. El tratamiento es sintomático.

HERBICIDAS BIPIRIDÍLICOS: PARAQUAT
 El cuadro típico de la intoxicación aguda por ingestión

evoluciona en tres fases:  • Fase inicial: aparecen síntomas ligados a sus efectos cáusticos: sensación dolorosa de quemadura en la orofaringe, con aparición de membranas, en esófago y estómago; vómitos intensos y a veces hemorragias; cólico y diarrea.  • Fase intermedia: se sitúa entre el segundo y el quinto día de la intoxicación con afectación visceral a 2 niveles(hepatico y renal)
 Fase final: hace su aparición clínica varios días después de la

intoxicación, manifestándose como una insuficiencia respiratoria progresiva irreversible con disminución del volumen de reserva inspiratoria, de la capacidad respiratoria y de la hematosis resistente a altas concentraciones de O2 que además agravan la situación

FUNGICIDAS
 Bencenos sustituidos

 • Tiocarbamatos
 • Etilén-bis-Ditiocarbamatos  • Tioftalimidas

 • Compuestos de Cobre
 • Compuestos Organomercúricos  • Compuestos Organoestáñicos

 • Compuestos de Cadmio
 • Fungicidas Orgánicos Diversos

FUNGICIDAS
 Entre los síntomas generales están: prurito,

enrojecimiento y dermatitis eccematosa. La inhalación de aerosoles y polvos puede producir obstrucción nasal, ronquera, tos y en ocasiones neumonitis. El contacto ocular se manifiesta por prurito, enrojecimiento y ardor. La ingestión de grandes dosis va seguida de náusea, vómito, diarrea, hipotermia y ataxia. Después de un tiempo, puede presentarse debilidad muscular y parálisis ascendente que puede progresar hasta parálisis respiratoria.

RATICIDAS

Aunque se han empleado como agentes raticidas productos muy tóxicos, como la estricnina o las sales de talio, los que se encuentran en el mercado en la actualidad para su empleo doméstico son de tipo anticoagulante, derivados de la hidroxicumarina y análogos. Tras su ingesta pueden producir náuseas o vómitos seguidos, de las 36 a 48 horas, y diátesis hemorrágica, con petequias, epistaxis, hematuria, hemoptisis y riesgo de hemorragias internas. Es preciso realizar un control del tiempo de protrombina cada 12 horas aunque hay que tener en cuenta que su descenso puede apreciarse a las 24 horas de la intoxicación. Puede realizarse tratamiento evacuante gástrico si no hay datos de anticoagulación efectiva.

TRATAMIENTO

ABORDAJE DEL PACIENTE INTOXICADO  La prioridad en el abordaje del

paciente intoxicado

es mantener la vida, sin deterioro y con calidad.

ABORDAJE DEL PACIENTE INTOXICADO

 Mantener el ABCDE de la reanimación
1. Asegurar y mantener vía aérea 2. Ventilación adecuada 3. Circulación eficiente 4. Disfunción cerebral 5. Eutermia
 Apoyo vital básico y avanzado

ABORDAJE DEL PACIENTE INTOXICADO

 


  

El éxito del tratamiento dependerá de la oportunidad y eficacia con la que se resuelvan y mantengan las constantes vitales. Historia clínica Si es posible, nombre y cantidad de cada substancia. Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición. Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas Medidas de ayuda administradas. Historia médica y psiquiátrica, incluyendo medicamentos que el paciente habitualmente

ABORDAJE DEL PACIENTE INTOXICADO

 El pilar para el estudio del

paciente intoxicado son.
1.- Estado de conciencia.

2.- Escala de Glasgow. 3.- Tamaño de las pupilas. 4.- Signos vitales (FC, FR, PA, T).

EVITAR LA ABSORCION
 Descontaminación de piel : Es muy importante en insecticidas,

hidrocarburos aromáticos (tolueno, benceno, trementina) y otros derivados del petróleo (kerosene, éter, bencina blanca, bencina común.

 Emesis inducida: Su indicación es un tema polémico, no debiera realizarse

si se puede acudir a un servicio de urgencia debido a que si bien el riesgo de aspiración es bajo, puede ocasionar una neumonía aspirativa, cuadro grave en niños y con alta mortalidad.  Se usa Jarabe de Ipeca, que causa emesis en 15 a 30 min (5-10 mL en menores de 1 año, 15 mL de 1 a 12 años y 30 mL en mayores de 12 años.
 Contraindicaciones absolutas: Compromiso de conciencia, ingestión de

cáustico, la substancia ingerida causa depresión del SNC en poco tiempo. debilitados, enfermedad respiratoria o cardiaca severa, HTA severa, ingestión de hidrocarburos.

 Contraindicaciones relativas: Lactantes menores de 6 meses, pacientes

EVITAR LA ABSORCION
 Lavado gástrico: Medio secundario de remoción de un

tóxico, si el paciente no ha vomitado antes. En comprometidos de conciencia se debe proteger la vía aérea previamente.  Contraindicado en ingestión de corrosivos e hidrocarburos derivados de petróleo debido a que si el paciente aspira el contenido gástrico en estos casos tiene un alto riesgo de presentar una neumonía química.  Catárticos: Estimulan la evacuación intestinal, se evita usarlos en niños pequeños porque puede deshidratarlos o provocar hiponatremia e hipocalcemia.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
 Monitorizar: FC, FR, TA, Tªrectal  .•Soporte respiratorio: vía aérea permeable. Aspirar secreciones.

Cánula orofaringea. Oxígeno. Intubación. Ventilación mecánica  •Soporte hemodinámico: monitorización TA y ECG. Vía intravenosa para pruebas bioquímicas, EAB y tóxicos. Corregir el shock(s. salino 10‐20 cc/Kg) Corrección de arritmias. Corrección de acidosis. Tratar hipo o hipertermia.  •Soporte neurológico: Mientras inspeccionamos al paciente observamos cómo responde a estímulos y cuál es su nivel de conciencia si el paciente esta agitado o tiene convulsiones administrar Diazepan 0.3 mg/kg iv o Diazepan rectal 5mg en < 10kg y 10 mg en > 10kg.  •Si paciente en coma: medidas generales, optimización vía aérea, glucosa 0,5‐1gr/kg iv(sg10% 5‐10cc/kg), naloxona0.01mg/0.1mg/ kg/iv o im. Repetir si hay respuesta. Flumacenilo 0.3 mg iv hasta máximo de 2 mg si hay respuesta inicial.

INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Mantener sonda vesical para controlar diuresis.  •Control de signos vitales horarios, ya que existe la posibilidad de surgimiento de hipotensión arterial y bradicardia, inclusive bloqueo cardíaco, además se puede producir alteraciones en la temperatura .  •Posición adecuada Trendelemburg para mejorar la perfusión a órganos vitales.  •Auscultación cardio-pulmonar, se puede presentar estertores, taquipnea o esputos espumosos que denoten edema pulmonar.  •Evaluación neurológica sobre todo el nivel de conciencia cada hora.  •Valorar fasciculaciones y contracciones musculares.

EVITE PROVOCAR EL VÓMITO
 Si observa quemaduras en los labios y boca  Si lo ingerido es queroseno, gasolina o derivados.

 Cuando las instrucciones del producto así lo

indiquen.  Si está inconsciente o presenta convulsiones  Si han trascurrido más de 2 horas desde que se ingirió el tóxico.  Si ha ingerido ácido sulfúrico, ácido nítrico, soda cáustica o potasa.

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