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boca2

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ANATOMÍA DE LA CAVIDAD ORAL Las amígdalas palatinas se derivan del segmento dorsal de la segunda bolsa branquial endodérmica.

La fosa amigdalina tiene una forma triangular en donde se distinguen: Un vértice superior Una base inferior Una pared anterior Pared posterior Una pared externa o fondo.

PARED ANTERIOR conocida como pilar anterior ,es una prolongación del velo del paladar que nace desde la base de la úvula se dirige hacia abajo y termina en la base del borde posterolateral de la lengua y esta constituida por fibras del músculo palatogloso.

• PARED POSTERIOR: • Es el pilar posterior , es una prolongación del velo del paladar ,nace en la base de la úvula y se dirige a los lados de la faringe y esta constituyen el músculo palatofaringeo. • PARED EXTERNA: • Esta constituido por los siguientes músculos: constrictor superior , constrictor medio, reforza el 1/3 medio e inferior. • Estilogloso reforza en la parte anterior sus fibras se pierden en la cara externa del constrictor superior en frente del m palatogloso.

• El músculo estilofaríngeo nace desde la apófisis estiloides atraviesa el músculo constrictor superior y se inserta en la porción inferior e interna de la amígdala. • El músculo amigdalogloso desde el tercio medio de la cápsula amigdalina se dirige hacia la base de la lengua. • VÉRTICE: se forma como resultado de la separación de los pilares anterior y posterior. • BASE: es la parte mas inferior de la fosa amigdalina, se continua sin limites definidos con la pared lateral de la faringe.

• Ambas extremidades superior e inferior pueden hallarse ocupadas o no por tejido amigdalino , toda esta musculatura se halla separada de la amígdala por una cápsula fibrosa. • Las amígdalas no tienen irrigación e inervación propia sus vasos y nervios se confunden en su mayor parte con los de la faringe.

• Irrigación arterial : se nutre de múltiples arteriolas frecuentemente anastomosadas cerca de la fosa amigdalina se introducen en la amígdala por su cara posteroexterna atravesando su capa fibrosa , la irrigación depende sobretodo de la carótida externa. • En su porción media e inferior se nutre de las arteriolas tonsilares o amigdalinas ramas directas de la carótida externa. • También se nutre de las arterias lingual , palatina ,faringea ascendentes.

• VENAS: por fuera de la cápsula a nivel del pilar anterior y posterior se encuentran plexos venosos que reciben sangre desde redes capilares foliculares e interfoliculares. • INERVACIÓN : en el polo antero superior por los nervios palatinos ( ramo V par) y el resto por el glosofaríngeo y lingual.

• LINFÁTICOS: los troncos colectores linfáticos que drenan las amígdalas hacen parte de una red de colectores que drenan la faringe. • En las amígdalas palatinas no existen linfáticos aferentes solo eferentes, salen desde las amígdalas y son de 3 a 5 perforan la cápsula y se dirigen hacia afuera por el músculo constrictor luego por detrás de los músculos estilogloso, estilohiodeo y del vientre posterior del digartrico y terminan en los linfonodos

cervicales profundos en la cadena yugular estos linfonodos corresponden al ángulo del maxilar inferior , esta por encima de la bifurcación del tronco de la arteria carótida y se denomina digástrico o amigdalino y se manifiesta en las infecciones de las amígdalas.

• Es importante mencionar los siguientes espacios: • Periamigdalinio: localizados entre la cápsula amigdalina y la pared muscular faringea. (abscesos) • Maxilofaringeo: entre la rama ascendente del maxilar inferior por fuera y la pared faringea muscular por dentro por aquí pasa una lámina aponeurótica que se inicia en la fosa pterigoidea y va a fijarse en la aponeurosis paravertebral es la Aponeurosis Lateral de la Faringe.

• Espacio Meta amigdalino: localizado entre la capa celular perimuscular que cubre la pared muscular de la faringe por dentro y la aponeurosis lateral de la faringe (abscesos.) • Espacio Para amigdalino: por este pasa la arteria maxilar interna, nervio aurículo temporal ,dental inferior, nervio lingual. • Espacio retroestiliano: aquí esta la carótida interna, vena yugular, nervio vago espinal ,glosofaríngeo, e hipogloso.

• Espacio retrofaringeo: localizado entre la pared posterior de la faringe y la aponeurosis prevertebral que recubre los músculos prevertebrales y los cuerpos de las vértebras. Este espacio tiene tejido celular bastante frágil y permite el desplazamiento de la faringe sobre la aponeurosis prevertebral en sus movimientos de asenso y descenso.

• ANATOMÍA DE LA LARINGE: existen dos tipos de músculos intrínsecos los aductores y abductores de las cuerdas vocales (ccvv) . • Los ad: el cricoaritenoideo externo lleva a la apófisis vocal hacia adentro. • Músculos tiroaritenoideos interno y externo que forman el cuerpo de la ccvv y sirven de tensores internos de la cuerda. • El músculo aritenoideo que corre entre los 2 aritenoides y los tracciona para aproximarlos cerrando la hendidura glótica posterior.

• El abd: es un solo músculo a cada lado de la laringe y se llama cricoaritenoideo posterior • INERVACIÓN DE LA LARINGE: • Nervio laríngeo recurrente o inferior : inerva todos los músculos laríngeos intrínsecos del mismo lado y al músculo interaritenoideo de ambos lados, lleva fibras sensitivas a la mucosa infraglótica y tráquea.

• NERVIO LARINGEO SUPERIOR: se divide fuera de la laringe en una rama interna y otra externa. • La rama interna es aferente pura por que inerva la sensibilidad de las porciones de la laringe que esta encima de la glotis. • La rama externa es el nervio motor del músculo cricotiroideo que es el tensor extrínseco de la ccvv y se encarga de la sensibilidad infraglotica.

• FISIOLOGÍA DE LA BOCA: desempeña múltiples funciones y la mayoría las comparte con la faringe, la boca y la faringe se hallan en actividad incesante durante el sueño y la vigilia como fuente de sensibilidad y en su desempeño sensorimotor. • En estado de vigilia la boca y la faringe participan activamente en el mantenimient de la postura del cuello y de la posición de los elementos que rodean a la vía aérea faríngea.

• El área oral también interviene en una diversidad de gestos menores que reflejan hábitos adquiridos y el grado de atención así como otras circunstancias sociales y subjetivas. • Los gestos están en relación con la edad , con la lactancia, niñez madures o senectud . • La boca y la faringe desempeñan las funciones alimentarías de la ingestión y la emesis y las funciones respiratorias del llanto ,locución y tos.

• También participan en la rumíación que en el hombre es una función alimentaría ocasional y en el bostezo que es una función respiratoria ocasional. • La fijación de la boca y la faringe sirve de referencia o sustrato para coordinar la deglución ,el llanto y locución. • Los mecanismos posiciónales de la boca y la faringe están integrados con los postulares de la cabeza y cuello por esta integración el cuello y el tronco superior

intervienen en los actos de la deglución y locución . La cámara oral es el centro del sistema salival . La saliva se forma principalmente en la boca , provee el sustrato físico y químico de la sensibilidad oral en particular la gustativa, la saliva se secreta durante la alimentación y antes de las comidas, contiene amilasa que desdobla los hidratos de carbono complejos en azucares dotados de sabor

también sirve de factor de difusión para los factores antimicrobianos que el individuo podría generar. La experiencia oral relacionada con la alimentación se suplementa con la olfacción.

• BOCA DEL LACTANTE: en los intervalos entre el amamantamiento y el llanto los elementos de la boca están dispuestos a modo de cámara virtual ,la lengua se mantiene en aposición estable con el paladar óseo y los labios superior e inferior están adosados. • En el neonato prematuro de 7m la unión de la boca y la faringe se mantiene cerrada durante la respiración nasal por la aposición de la porción faringea de la lengua con el paladar faringeo.

Amamantamiento: es una actividad sensitiva motora que madura al completarse la gestación, su competencia se completa 2 horas antes del nacimiento, la succión es la principal actividad en las primeras semanas después del nacimiento EL amamantamiento se cumple por movimientos de la lengua , labio y maxilar inferiores, maxilar y labio superiores. Existe una intima relación entre succión y deglución ,la succión facilita la deglución ( el prematuro deglute pero la succión es en forma ocasional).

La succión no nutricional se ve durante el sueño del lactante e indica actividad del tálamo. Mas tarde la amamantacion es sustituida por acciones voluntarias como la mordida masticación y preparación del bolo para su deglución.

Salivación: la secreción basal de saliva se encarga de mantener la normalidad de la mucosa oral. La secreción experimenta aumentos reflejos por estimulación gustativa o mecánica de la boca así como por estímulos psíquicos como la visión u olfación de alimentos o estímulos sexuales , la saliva influye a su vez sobre la gustación.

LENGUAJE: el lenguaje humano se diferencia de las expresiones vocales de otros primates por su articulación oral. La articulación del lenguaje se genera merced a la combinación de una cámara expandida y movimientos discriminativos de la lengua ,labios y maxilar inferior que se adquiere durante el desarrollo post natal. Bruxismo, rumia, beso.

• FISIOLOGÍA DE LA FARINGE: la faringe esta en la intersección de la vía alimentaría y la vía área y también en la unión del cuello con la base del cráneo y la cara. Tiene participación fisiológica en la ingestión ,la rumiación y el vómito y en el desempeño respiratorio.

• DEGLUCIÓN : se cumple por medio de los nervios laringeo superior glosofaríngeo y estimulación directa. Cada deglución es un patrón peristáltico estable que desciende por los constrictores y por la musculatura palatofaringeo, submentoniano, hiolaringea y laringea. • La faringe participa en la digestión y en la ingestión. Durante la deglución las glándulas faringeas de von Ebner que están de bajo de las papilas caliciformes liberan una secreción que contiene lipasa.

• El patrón de activación de la deglución que se distribuye por medio de las inervaciones motoras bulbares inferiores y cervicales superiores y la inhibición adyacente de otras actividades optativas se organizan en el bulbo raquídeo.

• En los lactantes ocurre degluciones faringeas sin relación con ingestión ,por lo general ocurre un deglución tras una serie de episodios de tos o llanto. • El amamantamiento es una actividad regional de la boca y la faringe , esta actividad se inicia con el hocicamiento y la aprensión del pezón y le sigue una secuencia irregular de succión , deglución y respiración.

• DEGLUCIÓN EN EL ADULTO: al ocurrir la maduración neurológica los componentes orales de la ingestión se tornan voluntarios, heterogéneos y muy adaptables, la boca adquiere competencia para discriminar el carácter físico de los alimentos. Por lo general en el ser humano las partículas grandes se mastican y se mojan con la lengua para formar una papilla semilíquida antes de acumularse en el área preparatoria para la deglución, que esta en el dorso de la lengua, junto a la unión del paladar duro con el blando.

Al deglutir la laringe experimenta una compresión vertical y la laringe toda se eleva hacia el hiodes ,la epiglotis es arrastrada hacia abajo y es comprimida hacia atrás y abajo por la lengua, el segmento faringoesofagico se abre por inhibición del tono del músculo cricofaringeo por la elevación de la laringe y por la presión que ejerce el bolo al descender. El segmento se cierra al completarse la deglución por que se contrae el músculo cricofaringeo y la laringe se vuelve a abrir en dirección cefalocaudal.

• RESPIRACIÓN : la participación de la faringe en la respiración es otra actividad diferente a la ingestión. En esencia la faringe y el vestíbulo laringeo actúan como una cámara respiratoria expansiva . • Los estímulos táctiles ,químicos o compresivos de la faringe inferior o laringe suscitan espiraciones forzadas que en ocasione se acompaña de oclusión de la glotis.

VÍA AÉREA FARINGEA: La faringe desempeña un papel central en la adquisición del control posicional o postura en la unión de la cabeza y el cuello , además de su participación en la ingestión y respiración. La vía aérea faringea esta constituida por la integración de varias coordinaciones motoras, depende de la angulación cráneo vertebral y de la alineación de las vértebras cervicales.

También depende de la dimensión y posición apropiados del maxilar inferior en relación con el esqueleto medio facial y la posición del hiodes en relación con la mandíbula. El contorno y la dimensión de la vía aérea faringea están dados: músculos constrictores ,por el paladar faringeo , la lengua y la suspensión del cartílago tiroides.

Al respirar por las coanas el paladar faringeo y la lengua están adosados (la anatomía de la vía aérea faringea en el lactante es distinta que en el adulto) en los lactantes la epiglotis se aproxima al borde inferior del istmo palatofaringeo. Los trastornos mas comunes del mantenimiento de la vía aérea en personas neurológicamente maduros se manifiestan durante el sueño.

A un trastorno adquirido del mantenimiento de la vía aérea faringea durante el sueño se le dio el nombre de APNEA DEL SUEÑO , esto es mas común en hombres de 40 a 60 años (obesos) se manifiesta con ronquido y apnea durante el sueño , también suele acompañarse de hipertensión sistémica y pulmonar en estado de vigilia. En los niños por hipertrofia de adenoides amígdalas.

• FISIOLOGÍA DE LA LARINGE: la función principal consiste en hacer las veces de un esfínter que impida la entrada en el pulmón de todo lo que no sea aire, otras funciones son fonación , tos y pujo.

ACCIÓN DE LA LARINGE DURANTE LA DEGLUCIÓN: los mecanismos que protegen la entrada de la laringe durante la deglución son: 1.- inhibición refleja de la respiración. 2.- cierre del esfínter glótico (acto reflejo que depende de la rama interna del nervio laringeo superior se cierran las ccvv primero y luego las falsas cuerdas) . 3.- elevación y desplazamiento de la laringe hacia delante de modo que su entrada queda protegida por la base de la lengua.

4.- limpieza del material ingerido de la laringe antes de reanudar la inspiración. En el hombre la respiración se interrumpe durante la deglución , es un acto reflejo originado en la faringe al entrar el alimento , estímulos que viajan en dirección centrípeta por los nervios IX y X es un reflejo involuntario.

INMULOGIA DEL ANILLO DE WALDEYER El anillo de Waldeyer engloba todo el tejido de la rino y oro faringe esta compuesto por : amígdala palatina, faringea,(tubarica)lingual. Las amígdalas palatinas están incrustadas en las paredes de la garganta entre los pilares del velo del paladar,ocupan la región llamada fosa amigdalina , que es de forma Triangular, es variable en su aspecto morfológico, dimensiones y volumen.

Sus dimensiones varían :20 mm de altura 15mm anteroposterior,10 mm en espesor Tiene : 2 polos superior e inferior • 2 bordes anterior y posterior • 2 caras interna y externa. La cara externa o quirúrgica se encuentra revestida por la cápsula amigdalina que le separa del lecho muscular, el polo superior tiene gran importancia quirúrgica

Adenoides: están localizadas en la pared posterosuperior de la rinofaringe de tamaño variable sufre regresión en la pubertad, en los niños su hipertrofia es causante de trastornos respiratorios e infecciones locales que repercuten en todo el organismo, es una masa lobulada de tejido linfoideo semejante a la amígdala palatina, separada por surcos, no tiene criptas, cubierta por epitelio columnar ciliado pseudoestratificado

• AMÍGDALA LINGUAL: es una estructura sesil que se sitúa en la base de la lengua delante de la epiglotis , consiste en numerosas elevaciones redondeadas semejantes a cráteres constituida por tejido linfático. Esta revestida por tejido pavimentoso estratificado. Las amígdalas y adenoides son tejido linfático constituido por células heterogéneas con morfología y función definidas, con capacidad de vida de horas a muchos años.

• El tejido linfoideo es responsable de las respuestas inmunitarias . • Dos tipos de reacción inmunológicas diferentes pueden ocurrir cuando un antígeno (ag) penetra al organismo. • a) síntesis y liberación de anticuerpos (ac) circulantes en la sangre y otros líquidos orgánicos que reaccionan por combinación directa o por neutralización de toxinas bacterianas recubriendo las bacterias y facilitando la fagocitosis esta es una inmunidad HUMORAL.

• b) producción de linfocitos sensibilizados que tienen en su superficie anticuerpos esta es la inmunidad CELULAR.

FISIOLOGÍA DEL ANILLO DE WALDEYER Basándose en los conocimientos de inmunologia podemos atribuir las siguientes funciones a las amígdalas y adenoides: De tejido linfoide : 1.- encargado de la formación de anticuerpos. 2.-También se ha demostrado la presencia de linfocitos T y B en adenoides y amígdalas 3.-Por la situación especial, por su localización tiene un papel mas especifico en nuestras defensas.

Las adenoides con sus surcos longitudinales se diferencia de las amígdalas palatinas que tiene criptas amigdalinas y a su vez se diferencia de las linguales que tienen criptas que poseen glándulas mucosas que las mantienen limpias , en las palatinas se llenan de caseum.

Función de linfonodo: las adenoides y amígdalas palatinas no poseen linfáticos aferentes ,los microorganismos penetran por otra vía en la rinofaringe, el aire inspirado provoca corrientes de turbulencia y los microorganismos son depositados en amígdalas y adenoides.

• Procesamiento inmunitario: el tejido linfoideo del anillo de Waldeyer participa de modo significativo en los procesos de defensa principalmente en la infancia, se hiperplasian hasta comenzar la adolescencia luego disminuyen de tamaño. En la amigdalitis crónica la producción de IgA es menor, con todas estas consideraciones debería estar contraindicado amigdalectomia cuando no existe una buena investigación inmunológica del pte, cuando ,hay deficiencia inmunológica, enf. Autoinmunes en la familia, leucopenia.

• Contraindicaciones transitoria: inflamaciones aguda (excepto el absceso) • Infecciones virales • Terapia inmunosupresora.

• EMERGENCIAS DE BOCA Y FARINGE • Heridas de la lengua: Etiología: las mas comunes caída sobre el mentón o movimientos bruscos de la boca como en accidentes de tránsito. • Se ve también grandes mutilaciones en niños por mordedura, por armas cortopunsantes, o en pacientes epilépticos • Cuadro clínico: el sangrado varia desde lave a intenso edema siendo mas severo en grandes heridas, puede haber obstrucción respiratoria aguda.

• Tratamiento: lesiones leves con poco sangrado hielo local para producir vasoconstricción. • Lesiones extensas con abundante sangrado , actuar con rapidez para evitar complicaciones mas aun si el paciente esta inconsciente, por que puede producir aspiración de secreciones y sangre. • En niños se realiza sutura bajo anestesia general. • En adultos anestesia local se sutura con

puntos profundos con material reabsorvible con nudos perdidos (catguth 00-000) Si se trata de lesiones extensas hay que mantener al paciente en observación luego del procedimiento quirúrgico por 24 horas, periodo en el cual pueden ocurrir complicaciones hemorrágicas o respiratorias es recomendable mantener hielo en la región submentoniana las primeras 24 H.

• Tratamiento medicamentoso: antibióticos de amplio espectro: ampicilina más surbactan (unasyn) de 7 a 10 días cada 12 horas VO . VV o VM 1.5 mg cada 8 horas hasta pasar a la VO. En niños: menos de 30 kg 25-50 mg/kg/d mas de 30 kg como en el adulto. Analgésicos ,antiinflamatorios, antitoxina titánica de ser necesario, corticoides en edema lingual severo metilprednisolona en el adulto 30mg/kg VV pasar en 30 minutos cada 4-6H de acuerdo a la evolución clínica en las primeras 24 horas.

• Heridas del paladar: definición: lesión que por lo general compromete la mucosa palatina , aunque en ocasiones puede alcanzar tejido óseo del paladar duro o tejido muscular. • Etiología: sobretodo en niños por caídas de su propia altura cuando están con un cuerpo rígido en la boca. • Cuadro clínico: dolor de la zona afectada , desgarro de la mucosa palatina y hemorragia.

• Tratamiento: heridas pequeñas analgésicos y antiinflamatorios, en heridas mas grandes se une los bordes con vicryl o catguth , luego se administra antibióticos de amplio espectro como la clindamicina en adultos 300 mg vo cada 6 horas 7 días • Niños 8-25 mg/Kg./día vo. • Analgésicos, antiinflamatorios, control y curaciones.

• Angina de Ludwig: Definición: llamada también celulitis difusa , gangrena o flemón difuso del piso de la boca ,es una inflamación severa que tiene como puerta de entrada una infección odontológica, piezas dentales en mal estado, material contaminado u otra infección de la cavidad oral, especialmente en pacientes diabéticos, inmunodeprimidos, alcohólicos. • Etiología: pertenece a la flora de la cavidad oral como el,estreptococo hemolítico y no hemolítico, estafilococo, anaerobios, fusobacterias, pseudomonas, ocasionalmente el diplococos y clostridium.

Cuadro clínico: de evolución rápida y alarmante progresa rápidamente al deterioro del estado general. Se divide en tres etapas: I etapa , involucra al espacio submaxilar, el paciente esta pálido febril, en mal estado general, presenta abultamiento de consistencia firme, doloroso a la palpación en región submentoniana o sublingual . II etapa: el proceso séptico a invadido el espacio sublingual que produce edema duro en el piso de la boca , produce protrucion de la lengua

Además de la sintomatologías de la etapa anterior produce disfagia y trismus, el abultamiento aumenta y el dolor es mayor. III etapa: la infección se ha prolongado hacia el cuello y compromete facias cervicales produciendo a veces erosión de grandes vasos de la región y en ocasiones trombosis de la vena yugular interna, los ganglios linfáticos aumentan de tamaño lo que provoca edema cervical difuso (cuello de toro) puede comprimir laringe y traquea provocando obstrucción respiratoria aguda y progresiva.

A la sintomatología de la etapa III se le suma Disnea , si el proceso se extiende al mediastino el paciente generalmente entra en sepsis con una incidencia alta de mortalidad. Tratamiento: hospitalizar al paciente para evitar progresión de la enfermedad y complicaciones. Hidratación , calor local (compresas húmedas),en la región submentoniana y anterolateral del cuello antibiótico terapia

combinada , adultos ampicilina mas surbactan 1.5 mg VV cada 6 horas hasta 48 horas después de controlada la fiebre, pasar luego a la vía oral 375-750 mg cada 12 horas de 10 a 14 días. • Niños: 150 mg/kg/día cada 6 horas hasta 48 horas después de controlada la fiebre, pasar a la vía oral en pacientes de menos de 30 kg 20-50 mg/kg/día mas de 30 kg como en el adulto, MAS amino glucósidos , analgésicos antiinflamatorios

• Tratamiento quirúrgico: si se complica y aparece gran infiltrado submaxilar o absceso hay que prceder quirúrgicamente anestesiar al paciente ( xilocaina local) se realiza incisiones que se extienden paralelamente a la rama horizontal del maxilar inf. hasta las proximidades de la porción media del mentón, el corte debe abarcar piel, tcs y facias cervicales se debe divulsionar paquetes musculares suprahiodeos siguiendo el trayecto del m. mielohiodeo hasta la base de la lengua.

En caso de insuficiencia respiratoria aguda se realizara traqueotomía. En caso de propagación de la infección al mediastino ingresara a uci a ser tratado por el intensivista y cirujano de tórax.

• Absceso periamigdalino: Definición: colección de material purulento entre el tejido amigdalino del músculo constrictor medio de la faringe. • Etiología: gérmenes patogenos de la boca y faringe :estafilococo dorado, estreptococo, neumococo rebasan la cápsula amigdalina y forman absceso. • Cuadro clínico: odinofagia, disfagia, fiebre dolor de oído, halitosis, trismus, en cuello crecimiento ganglionar ,marcado abultamiento del pilar ant. del lado afecto edema y rechazo de la amígdala hacia lado opuesto.

• Tratamiento: Quirúrgico : drenaje o amigdalectomia. • Tratamiento luego del drenaje: ampicilina mas surbactan 1.5 mg cada 6 horas hasta 48 horas después de controlada la fiebre luego VO. 10 días también usamos penicilina benzatinica de 1.200.000ui vm. • Analgésicos y antiinflamatorios.

• Angina de Vincet complicada: Definición: llamada también boca de trinchera es una faringitis pseudomenbranosa se presenta generalmente entre los 13 y 40 años caracterizada por hipertermia y serio compromiso del estado general del pcte. • Etiología: por la asociación de un bacilo fusiforme con la espiroqueta pálida de Vincet. • Cuadro Clínico: en la forma complicada intensa odinofagia, disfagia, halitosis

• adenopatía submaxilar y cervical edema e infiltración submaxilar bilateral ,palidez , anorexia, taquicardia e hipotermia. EF: congestión de la ppf, pilares y amígdalas, presencia de gruesas membranas sucias que se adhieren a los pilares y amígdalas y sangran al querer desprenderlas , el examen citobacteriológico puede diferenciarla de la difteria. • Tratamiento: antibióticos penicilina cristalina 3 a 6 millones ui. Cada 4 horas de 7 a 10 días. Analgésicos antiinflamator

• • • • • •

Reposo, ECG periódicos Control de signos vitales en forma estricta. Hidratación Gargarismos con sustancias antisépticas Alta cuando los síntomas hayan desaparecido por completo. • Si progresa la enfermedad y existe insuficiencia respiratoria aguda TRAQUEOTOMIA.

• Angina difterica: angina pseudo membranosa que hasta hace poco se consideraba exclusivamente de niños pero se ve también en adultos (Ec.93-94). • Etiología: causada por el bacilo Klebs Loeffer o Corinebacterium diphtheriae produce una potente exotoxina capas de producir severos trastornos toxico infecciosos sistémicos e incluso la muerte. La trasmisión por la saliva de personas portadoras de la enfermedad.

• Cuadro Clínico: se inicia con ardor como en una faringitis común, progresa y se presenta un exudado blanquecino que confluye rápidamente y forma verdaderas membranas a nivel de amígdalas , paladar paredes faringeas pueden llegar a laringe y producir obstrucción respiratoria severa. Las membranas se encuentran firmemente adheridas y sangran con facilidad al desprenderlas. Adenitis en cuello, odinofagia, disfagia, halitosis, hipertermia.

• Diagnostico : estudio histopatológico en busca del agente causal. • Tratamiento clínico: hospitalizar al pte. Reposo absoluto para evitar complicación Aislar al paciente controles cardiológico y neurológicos. Hidratación. Gargarismos. Superado el problema evacuar al pte ya que la enf. No genera inmunidad , los contactos deben ser vacunados y recibir una dosis de P. benzatinica. Reportar ala jefatura de salud.

• Tratamiento: antibióticos penicilina de acción inmediata mas una de deposito. • P. procainica: adultos 4.000.000 ui cada día por tres días. • Niños: 50.000 a 100.000 ui/kg/día por tres días. • Penicilina benzatinica: 1.200.000 ui en una sola dosis en niños: 600.000 ui. • En casos de alergia a la penicilina eritromicina: 30-50 mg/kg cada 6-8 horas 10 días. Analgésicos ,antiinflamatorios.

• Antitoxina: se sugiere: 10.000ui si la infección es en una sola amígdala. • 20.000ui si afecta la 2 amígdalas. • 30.000ui si se afecta las 2 amígdalas y el paladar. • La dosis aumentara progresivamente mientras mas severo el cuadro hasta llegar a 100.000 ui. • Si se sospecha de difteria en época de epidemia no se esperara resultados de cultivo para iniciar el tratamiento.

Absceso retrofaringeo: definición: infección difusa del tejido linfático con acumulación de pus en el espacio retrofaringeo. Etiología: aparece sobretodo en el curso de una rinitis, anginas, adenoiditis aguda sobretodo en inmunodeprimidos o con TB. Gérmenes responsables: estreptococo, neumococo, H. influenzae. Cuadro clínico: anorexia ,disfagia ,fiebre. si el absceso desciende puede dar disnea, estridor, llanto apagado, cianosis.

• Examen Físico: niño pálido deshidratado con contractura dolorosa e hiperextension del cuello ,en la faringe se aprecia marcado abultamiento de la ppf. • Tratamiento quirúrgico: bajo anestesia general con intubación directa y sin tocar el absceso ya que su ruptura puede provocar aspiración asfixia y muerte si no se tiene la garantía de un anestesiólogo experto se realizara traqueotomía primero

• Tratamiento Medicamentoso: hidratación adecuada, Antibióticos: penicilina cristalina , analgésicos , antiinflamatorios.

• ENFERMEDADES DE LA LENGUA

• A la lengua le consideramos como la ventana del aparato digestivo, y como el espejo del estómago. • Rara vez permite diagnosticar una enfermedad en particular. • Tiene 4 tipos de papilas: • A.-caliciformes de 8 a 12 distribuidas en forma de V invertida. • B) fungiformes: en el dorso pero de preferencia en los bordes y punta. • C) filiformes: son numerosas están en el dorso.

• Una variedad de enfermedades sistémicas pueden asociarse con diversos grados de atrofia de estas papilas. • d) foliadas : son unos pliegues mucosos verticales o transversales a lo largo de los bordes laterales de la porción posterior de la lengua. Captan sensaciones gustativas y están expuestas a cambios inflamatorios • El revestimiento de la lengua ,es una mezcla de restos alimenticios, células epiteliales descamadas, bacterias y saliva contenidas dentro de las papilas filiformes y fungiformes.

• EXAMEN: color, distribución de la cantidad relativa de papilas, tono muscular y lesiones. • Algunas, alteraciones linguales de importancia se relacionan con trastornos sistémicos como enf. carenciales, trastornos gonadales, erupciones por drogas, sífilis, tuberculosis, actinomicosis. Las alteraciones linguales son importantes en el diagnostico temprano de anemias.

Glosodinea : la lengua dolorosa y urente puede ser síntoma de enf, sistémica o tener origen local o psicógeno. Puede asociarse a diversos trastornos sistémicos: anemia perniciosa, carencia de vitaminas del complejo B, insuficiencia gonadal, anemia ferropenica simple, puede agravarse por irritantes locales, dientes en mala posición, prótesis, hábitos linguales, alcoholismo, alimentos muy sazonados, sensación urente en la lengua puede ser alergia al lápiz labial.

• La mayoría de paciente tiene una lengua dolorosa , urente sin alteración clínica observable. Es común en ptes. mujeres de 40 a 70 años con miedo al cáncer. La molestia no les impide comer dormir se manifiesta en el día en persona cansadas, o desocupadas. • De todas maneras hay que pedir un hemograma y anamesis nutricional.

• LENGUA DENTADA: la indentacion festoneada que se observa en el borde lateral de la lengua en la ilustración siguiente es una variante frecuente.

• LENGUA FISURADA: casi el 5% de la población que tiene una lengua con fisuras anormales y criptas con un patrón variable , las fisuras suelen aparecer en la infancia tardía y se profundizan con la edad. Se llama también lengua escrotal.

• LENGUA GEOGRÁFICA: (lengua en mapa) , en algunos paciente la desaparición de las papilas filiformes en áreas localizadas de la lengua da como resultado parches que se conocen como lengua geográfica . Estas regiones se repapilan luego de un periodo variable de tiempo y puede surgir nuevas áreas de depapilacion. • No requiere tratamiento.

• LENGUA NEGRA VELLOSA: las papilas filiformes se han elongado , nunca se ha podido explicar la verdadera razón del color negro, aunque se ha sospechado el rolde antibióticos, tabaco, enjuagues bucales y bacterias. • Puede ser de ayuda la limpieza de la lengua con un cepillo de dientes.

• LENGUA REVESTIDA: puede ser consecuencia de deshidratación ,uremia, uso prolongado de antibióticos, tabaquismo, respiración bucal , pobre higiene oral o deberse a condiciones no identificables. , en la ilustración que sigue es un pte gran fumador de cigarrillo.

• GLOSITIS ROMBOIDAL: durante años se la ha considerado como una anormalidad del desarrollo , sin embargo un estudio resiente menciona que se trata de una infección local leve por cándida y que el chasqueo lingual contra el paladar duro podría constituir un factor etiológico significativo. • Usualmente no requiere tratamiento.

• HEMANGIOMA DE LA LENGUA:

• PARÁLISIS DEL HIPOGLOSO: En la ilustración siguiente el nervio hipogloso derecho se daño. Existe una atrofia del volumen muscular en el lado derecho de la lengua y al protruir la lengua se desvía hacia lado derecho

• GLOSITIS ATRÓFICA: a continuación vamos a ver una lengua carnosa y roja de aspecto brillante por deficiencia de hierro, esta superficie roja y suave se desarrolla como consecuencia de una pérdida de papilas filiformes . En asociación a una anemia por deficiencia de hierro puede suceder una disfagia por membranas del esófago superior.

• MACROGLOSIA: (asociada a síndrome de Down) Langdon Haydon Down identifico como característica la lengua larga ,engrosada y rugosa , en el examen postmortem se hallo una linfangiectasia lingual congénita , la muerte no fue por esta causada.

• TIROIDES LINGUAL: a continuación veremos una masa rosada con forma de domo que emerge de la superficie posterior de la lengua y es una tiroides lingual. Este residuo glandular es mas susceptible de padecer una hemorragia interna comparada con la glándula normal. En la pubertad y durante el embarazo puede suceder una expansión significativa • Ocasionalmente puede ser el único tejido tiroideo en el cuerpo.

• CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS DE LA LENGUA. • Puede presentarse como una úlcera ,un nódulo o simplemente un área de induración de la lengua. • En la próxima ilustración se trata de un carcinoma de células escamosas avanzado ulcerado e infiltrante ,en el borde lateral de la lengua, lo que causa limitaciones del movimiento. • Tratamiento: cirugía y radioterapia.

• PAPILA CUBIERTA CIRCUNVALADA: una papila circunvalada prominente puede ser una fuente de preocupación del paciente, quien suele temer un ca. • En esta ilustración se ve una papila circunvalada prominente emergiendo a ambos lados de la base de la lengua.

• AMÍGDALA LINGUAL: el tejido linfoideo en la base de la lengua es normal, pero con frecuencia no es fácilmente visible. Rara vez puede desarrollarse una infección crónica en este nido de tejido linfoideo.

• ANQUILOGLOSIA: cuando el frenillo lingual es anormalmente corto y como resultado existe una inhabilidad para protruir la lengua, no requiere tx ,la liberación se realiza por razones cosméticas .

• RÁNULA: (mucocele del piso de la boca) • Se puede originar como consecuencia de la obstrucción del conducto de una de las glándulas salivales menores o de la sublingual esta es de mayor tamaño y es mas profunda . • Tratamiento de elección es la cirugía aunque siempre es posible la recurrencia.

• CÁLCULO EN EL CONDUCTO SUBMANDIBULAR: esta compuesto principalmente por fosfato de calcio y se desarrolla alrededor de desechos que se juntan en los ductos submandibulares.

• Hematoma palatal

• Penfigoide Benigno de la mucosa oral: Ocurre en dos formas principales cutánea y mucosa .El desarrollo de las ampollas subepiteliales se asocia con deposito de anticuerpos de tipo IgG en la zona basal ,estas ampollas se rompen fácilmente y conforman extensas áreas erosionadas, especialmente en el paladar. La ilustración muestra mucosa afectada por PB luego de la desintegración de las bullas en el paladar duro.

• SÍNDROME DE STEVEN JOHNSON: O eritema multiforme: es una entidad mediada inmunologicamente que comprende una triada de lesiones: eritema multiforme, estomatitis, y conjuntivitis, en estos pacientes hay que valorar la función renal , y buscar sangre en la orina. • La ilustración muestra aspecto costroso, tumefacto, y hemorrágico.

• GINGIVOESTOMATITIS HERÉTICA: es la manifestación oral y gingival de la infección por virus del herpes simple. • En la ilustración veremos ulceras características en los labios e intensa inflamación dolorosa de las encías.

• CANDIDA: las especies de cándida son en efecto comensales de la boca normal. Cualquier pérdida de competencia inmulogica puede resultar en una candidiasis pseudomembranosa aguda de la boca • Tratamiento :higiene oral , es necesario tratar además de la boca del paciente con candidiasis las dentadura postizas con el objeto de evitar una preinfección. Antimicóticos.

• ÚVULA BIFIDA: o hendida es una anormalidad congénita menor que puede asociarse con separación de la submucosa del paladar blando (paladar blando hendido) ,para confirmar esta sospecha se requiere de palpación a lo largo de la línea media del paladar blando.

• ÚVULA LARGA: la longitud normal es extremadamente variable , en la próxima ilustración se ve una úvula normal pero elongada, en ocasiones es tan larga que toca la entrada a la laringe y causa sensación de ahogo o tos puede ser necesario su escisión.

• EDEMA AGUDO DE LA ÚVULA: la tumefacción aguda de la úvula es consecuencia de trauma, reacción alérgica o proceso infeccioso. En la ilustración siguiente fue por una torpe maniobra de intubación endotraqueal ,el pte tiene la sensación de un nudo en la garganta . En ocasiones puede dar la sensación de cuerpo extraño en la faringe causando sensación de ahogo. Una resección de emergencia podría resultar curativa.

• Estomatitis aftosa: se caracteriza por la aparición recurrente de ulceraciones superficiales de la mucosa . Etiología desconocida, es muy dolorosa, aplicación típica de anestésicos locales y geles es el tratamiento principal.

LABIOS Labio leporino: con frecuencia se asocia a paladar hendido , el labio se repara a los 3 mese de edad, el paladar mas tarde, a pesar de lo meticuloso de la técnica quirúrgica existe un grado de cicatriz labial se asocia a deformidades de la punta nasal y del tabique.

• Queilitis angular: nombre dado a las fisuras rojas que se desarrollan en los ángulos de la boca. Estas áreas de dermatitis surgen como resultado cierre excesivo de la boca o desajustes de la dentadura. • El goteo de saliva por el ángulo macera la piel y promueve la infección por monilias. • Tratamiento: corrección de la dieta, deficiencias hematológica, reajuste de la dentadura, medicación antifungica.

• Fisura labial: como resultado de exposición a un ambiente seco. Se puede prevenir mediante la aplicación de petrolato.

• Hiperqueratosis de labio o leucoplaquia es un termino confuso usado para describir una mancha blanca en la cavidad oral que no puede removerse y no susceptible de otro diagnostico clínico, se confirma el dx con biopsia. En el labio se relaciona con la exposición al sol o lesión térmica crónica Se requiere una observación regular cuando la biopsia no muestra signos de malignidad y la lesión no ha podido resecarse.

Carcinoma de labio de células escamosas. Se caracteriza por una úlcera indolora, infiltrativa de centro indurado que ocurre con mas frecuencia en el labio inf. Etiología: irradiación solar, leucoplaquia, irritación crónica, queratosis solar. Se debe realizar biopsia de labio de todo paciente con ulcera persistente de mas de un mes. Tratamiento: escisión quirúrgica.

• Mucocele de labio: se produce cuando el conducto de una de las glándulas secretoras de moco del labio se daña por un trauma menor. • Tratamiento: escisión de toda la lesión conjuntamente con la glándula.

• Hemangioma: tumor vascular congénito, la mayoría son de naturaleza capilar, se torna blanco cuando se presiona, tienden a evolucionar espontáneamente en el quinto año de vida.

• Herpes labial: causada por el virus herpes simple y se conoce como herpes simple o úlcera fría. Cuando las vesículas se rompen se forma costas . Tratamiento hisopos embebidos de alcohol para secar la lesión y aplicación temprana de aciclovir

• Papiloma de labio: tiene apariencia verrugosa ,su origen probablemente viral.

• Sífilis ( lesión secundaria) ..las úlceras con trayecto sinuoso o en parche de la mucosa oral con mayor frecuencia se observan en el paladar duro.

• Resorción mandibular : la mandíbula y sus diente tienen una relación simbiótica.

• ENFERMEDADES DE LA OROFARINGE • Pueden dividirse en agudas y crónicas. • Faringitis aguda: puede ser viral o bacteriana y es muy frecuente, incluye desde las producidas en el resfriado común hasta las producidas por infecciones aguda con exantema o influenza y por causas mas raras como la moniliasis , el herpes. Alérgicas.

• Causas y patogenia: es muy variable puede ser producida por microorganismos que producen un cambio catarral hasta edema e incluso ulceración. • Entre los microorganismos encontramos: estreptococo, neumococo, bacilo de la influenza y otro . • Inicialmente hay hiperemia posteriormente edema y mayor secreción, al inicio el exudado es seroso, luego se transforma en mucoso se seca y puede adherirse a la ppf.

• En ausencia de amígdalas se centra mas la atención en la faringe y se ve que los folículos linfoideos en la ppf se inflaman y se edematizan. • Es posible que en presencia de amígdalas solo se enferme la faringe. • La aparición de vesículas en la mucosa al igual que el herpes es altamente sugestiva de problema viral. • En el tejido adenoideo durante las epidemias de faringitis aguda se han identificado varios virus: adenovirus, Epstein Bar, herpes simple, influenza ,parainfluenza.

• SÍNTOMAS Y SIGNOS: al inicio resequedad o prurito de la faringe, malestar, cefalea, fiebre, el exudado faringeo se espesa lo que causa carraspera y tos , si llega a la laringe puede haber disfonía , e incluso disfagia dolor de oído, adenopatía cervical, la ppf esta enrojecida o pude tener aspecto grisáceo revestida con secreción mucosa

• DIAGNOSTICO: el cuadro clínico, los cultivos son de poca utilidad. • TRATAMIENTO: mhd , analgésicos antipiréticos, antibióticos.

• Manifestaciones faringeas de alteraciones hematológicas: • Mononucleosis infecciosa: caracterizada por fiebre, causada por el virus Epstien Barr o por el citomegalovirus, inicialmente aparece odinofagia, fiebre, escalofrío, malestar general, astenia , somnolencia, el tejido linfoideo de la faringe crece de tal manera que bloquea el espacio retronasal , obstruyendo nariz y trompa de Eustaquio, en un 30% de ptes hay esplenomegalia ,hepatomegalia 10% , 40% desarrollan eritema macular difuso parece aumentar en personas que usan ampicilina hipertrofia ganglionar sobretodo cervical.

• DIAGNOSTICO: frotis de sangre periférica en busca de linfocitos atípicos, hemograma primero hay leucocitosis con neutrofilia seguido de leucocitosis linfocitaria. EL Monospot (prueba de anticuerpo heterofilo) da el Dx definitivo. • TRATAMIENTO: es sintomático puede hacerse un cultivo de faringe en busca de estreptococo beta hemolítico coexistente. • Cuando la obstrucción es intensa se puede usar esteroides prednisona ,al inicio debe guardar reposo. • COMPLICACIONES: rotura de bazo, parálisis ascendente de Guillan Barre, parálisis de los pares craneales . Fallo hepático y muerte.

• LEUCEMIAS AGUDA: las primeras manifestaciones pueden ser por lesiones bucales por ejm. hipertrofia de las amígdalas con lesiones ulcerativas petaqueas en la cavidad oral, ulceración gingival, febrícula, adenopatía cervical. • Diagnostico : hemograma, biopsia de la médula ósea.

FARINGITIS ATRÓFICA: es lo opuesto a la faringitis hipertrofica ,puede haber distintos grados de atrofia, en los casos mas leves la mucosa es delgada brillante y con escaso tejido linfoideo, una capa de moco transparente mas espesa y opaca. La forma mas avanzada, la resequedad es excesiva ,el revestimiento mucoso tiene consistencia de pegamento y en ocasiones hay verdaderas costras, cuando se retira la secreción la mucosa de base tiene un aspecto seco y estriado.

CAUSA: se desconoce, se supone por, que el aire no se calienta, ni humecta lo suficiente en la mucosa nasal , al igual que en la respiración bucal crónica y en los casos de rinitis atrófica . Síntomas: sensación de sequedad y de algo espeso en la porción superior de la faringe trata de eliminar carraspeando lo que puede producir distintos grados de irritación de la faringe y laringe.

• Tratamiento: estimular la producción de secreción, respirar ambiente húmedo y caliente de 20 a 30 minutos 2 veces por día. Vitamina A y E . (salivsol). No dar antibióticos. • Faringitis tabaquica: el tabaquismo produce faringitis seca al principio leve y posteriormente acentuada. La faringe del fumador es mucosa seca , brillante e hiperemica. Para tratar se suspende.

• AMIGDALITIS AGUDA: es una enf. Febril su severidad varia por la virulencia del germen y por la resistencia del paciente. • Agente etiológico: virus bacterias: estreptococo beta hemolítico, estafilococo, neumococo, hemophilus. • Edad: adolescentes y adultos jóvenes. • Factores predisponentes: fatiga exposición extremos de temp. Infecciones preexistentes en vías aéreas.

• SINTOMATOLOGÍA: puede ser de inicio repentino con escalofrió, fiebre, odinofagia cefalea, malestar, dolor articular, síntomas que pueden durar de 4 a 6 días si no hay complicaciones. • Examen Físico: al inicio amígdalas grandes, cubiertas de placas de exudado blancuzco sobre las criptas, no esta adherido al tejido subyacente . • Este exudado se llama folicular cunado aparecen múltiples placas pequeñas y pseudomembranoso cuando las placas son confluentes.

• Puede haber compromiso de faringe y del resto del anillo de Waldeyer. • Lengua saburral. • Adenopatía cervical. • COMPLICACIONES: • La amigdalitis aguda puede tener evolución limitada, si la infección persiste puede desarrollar un absceso periamigdalino (obstrucción de la VA). Infecciones profundas del cuello, septicemia. Además las amígdalas pueden enviar émbolos sépticos al encéfalo, corazón y pulmones.

• TRATAMIENTO: a) terapia de apoyo: liquido higiene oral. Analgésicos. • b) eliminación de la infección: antibióticos de 7 a 10 días. • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: • Difteria: disfonía, estridor, tos cuprosa es patognomónico ,la membrana difterica es firme y adherente gris semejante a cuero y al tratar de desprenderse sangra. • Escarlatina:puede producir una amigdalitis

de membrana gruesa y considerable eritema de la mucosa orofaringea , lengua en fresa con papilas linguales prominentes erupción eritemato papulosa difusa de la piel. Mononucleosis infecciosa: hay adenopatía cervical posterior y linfadenopatia generalizada, esplenomegalia, linfocitosis con grandes células mononucleares inmaduras. Leucemia, agranulositosis, leucoplasia, neoplasia maligna.

• AMIGDALITIS CRÓNICA: es una inflamación persistente de las amígdalas, tras una infección aguda recurrente o subclínica, puede haber agrandamiento amigdalino por hiperplasia del parénquima o por degeneración fibrosa con obstrucción de las criptas,se ve en adultos pero puede ocurrir a cualquier edad. • Etiología: igual a la aguda (gran +). • Sintomatología: dolor de garganta a repetición ,puede haber episodios febriles,

malestar dolor de las articulaciones, adenopatía cervical, halitosis por los restos que ocluyen las criptas, puede haber mayor predisposición a IVAS y sistémicas. Examen Físico: amígdalas de tamaño variable con criptas obstruidas con material caseoso, purulento, los pirares pueden estar fibrosos, pero toda inflamación o todo agrandamiento de una solo amígdala es sospechoso de malignizacion .

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: con enfermedades granulomatosas como tuberculosis, sífilis, colagenopatias. • En la actualidad la tb faringea siempre es secundaria a la enf.pulmonar en actividad En esta enf. la mucosa faringea presenta ulceraciones superficiales de bordes irregulares y granulación pálida que produce bacterias acido resistentes en los frotis o cultivos.

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Lupus eritematoso Lepra Actinomicosis Blatomicosis La queja común de los granulomas faringeos, es una garganta irritada crónica disfagia de severidad variable • El diagnostico se basa en estudios serologicos ,en los extendidos o cultivos de los hisopados ,biopsia sobretodo en neoplasias de sospecha maligna. • TRATAMIENTO : quirúrgico. .

• HIPERTROFIA AMIGDALINA: empieza en la primera infancia hasta la pubertad , en adelante comienza la atrofia , no se conoce por que de la atrofia ( dieta, rasgos genéticos, influencia hormonal o humoral). • También se agrandan por infecciones virales o bacterianas a repetición. • En la hiperplasia el agrandamiento se debe a un aumento general de los componentes celulares del parénquima.

• El tamaño de la amígdala reviste escasa importancia clínica a no ser que sea tan grande que produzca obstrucción mecánica con dificultad para la ingestión y respiración que justifique una amigdalectomia. • También puede agrandarse una amígdala por neoplasia maligna, ante esto se justifica la ablución o la biopsia.

AMIGDALECTOMIA • Edad: Muy selectivamente por debajo de los 3-4 años o menos de 12 kg de peso. • Tamaño: la obstrucción mecánica que produce la hipertrofia amígdalar constituye el 90% de las indicaciones de amigdalectomia y se valora en condiciones normales. • Indicaciones absolutas: Obstrucción respiratoria de la vía alta producida por hipertrofia adenoamigdalar, se considera indicación absoluta cuando el grado de

hipoventilación llega a producir hipoxia con déficit respiratorio pulmonar crónico o cor pulmonale agudo. Apnea obstructiva del sueno: confirmado por polisomnografia, objetivando paradas respiratorias de 10 segundos durante por lo menos 30 veces en una noche . En el niño en la práctica es suficiente: roncador con apnea, intranquilo, frecuente enuresis somnolencia diurna, pecho hundido crecimiento insuficiente , en casos extremos cor pulmonale.

• La apnea del sueño en el niño puede producir muerte súbita nocturna, secuelas neurológica, complicaciones cardíacas, deformidad torácica y del desarrollo, dificultad escolar enuresis nocturna, retraso estato ponderal. • Alteración en la deglución y el habla : disfagia para los sólidos ,rinolalia , hiponasalidad. • Desarrollo dentofacial anómalo: cuando hay hipertrofia adenoamigdalar, para respirar el niño mantiene la boca entre abierta con la lengua y la mandíbula propulsadas hacia abajo

Lo que da lugar a que la cara crezca mas en sus dimensiones verticales ( cada alargada) y el paladar abovedado lo que lleva mas tarde a un crecimiento anormal de los dientes. • Neumonías obstructivas o por aspiración. • Indicaciones relativas: mas de tres episodios por año. • La sociedad Americana determina amigdalectomia : 7 episodios por año o 5 por 2 años seguidos o 3 por 3 años seguidos.

• Infecciones faringeas que desencadenan cuadro convulsivo febril por lo menos en 2 ocasiones. • Amigdalitis hemorrágica: se pueden cauterizar , pero cuando no se tolera puede plantearse una amigdalectomia para evitar anemia. • Linfadenitis cervical anterior crónica que persiste por mas de 6 meses a pesar del tratamiento antibiótico correcto es una indicación controvertida.

• HIPERTROFIA DE ADENOIDES: es bastante común en preadolescentes y adolescentes no se conoce la causa , puede ser la respuesta a infecciones reiteradas ,o a una hipotrofia linfoidea generalizada. • Puede obstruir la Trompa de Eustaquio y causar infección de oídos, o bloquear los ostium de los SP y producir sinusitis. • La infección de los SP produce secreción y produce una inf. secundaria de las adenoides e hipertrofia , también puede ser secundaria a alergia.

• El principal síntoma es la obstrucción nasal ,respiración bucal, ronquido en horas del sueño ,rinorrea en los niños se produce rasgos faciales característicos por la necesidad de respirar por la boca “Facies Adenoidea”, los dientes incisivos superiores pueden ser prominentes, son frecuentes las IVAS , cefalea, falta de lozanía , epistaxis (alteración de la ventilación nasal y de la circulación de aire dentro de la nariz.)

• DIAGNOSTICO: palpación , rinoscopia posterior ,rx de cavun. • TRATAMIENTO: si no responde a las medidas de apoyo como antihistamínicos • descongestionantes, debe ser quirúrgico.

• AMIGDALITIS LINGUAL: puede haber inflamación aguda y crónica, granulomas y otras lesiones, sin embargo una lesión maligna franca es capas de simular un proceso benigno, por lo tanto toda lesión de la base de la lengua o de la amígdala lingual que no responde a medidas de apoyo dentro de un lapso prudencial se debe considerar maligna hasta que con una biopsia se demuestre lo contrario.

• HIPERTROFIA DE AMÍGDALA LINGUAL: • Es bastante común después de la pubertad , post amigdalectomia o por hiperplasia linfoidea por infecciones a repetición. • Sintomatología: a veces no hay o se percibe como un bulto en la garganta, tos improductiva recurrente, cierta dificultad para articular palabras. • Examen Físico: con luz indirecta o palpando se determina la amígdala crecida y a veces se asocia con varices linguales prominentes.

• Diagnostico diferencial: sobretodo con tiroides lingual, quiste del conducto tirogloso. • Tratamiento: medidas de apoyo , analgésicos, cauterizaciones tópicas , o quirúrgico y mandar a patología.

• EMERGENCIAS LARINGOLOGÍCAS: • Definición: procesos que se desencadenan en forma súbita , como consecuencia de una serie de patologías intra o extralaringeas, que bloquean o disminuyen el espacio mas estrecho de la VRS.denominado glotis, causando hipoxia que cuando no se lo trata en forma inmediata evoluciona hacia el paro respiratorio y muerte del paciente.

• Etiología: múltiples causas: las mas imp: • 1 infecciones: crup viral, crup diftérico, epiglotitis aguda. • 2 alergias: edema angioneurotico de Quinke. • 3 cuerpos extraños • 4 Parálisis cordales en línea media. • 5 traumatismos laringotraqueales.

• Cuadro Clínico: la sintomatología de IRA puede ser leve, moderada, grave. Los signos y síntomas dependen de la rapidez con que se produce la obstrucción y la hipoxia, podemos tener disnea, estridor inspiratorio, (infraglotis) tiraje intercostal, aleteo nasal, cianosis, taquipnea. El paro cardiorespiratorio se produce cuando el grado de hipoxia a llegado a limites extremos.

• CRUP VIRAL: Definición : característico de los niños entre 0 y 3 años, precedida de manifestaciones catarrales , la enfermedad es de aparición insidiosa y los virus y bacterias sobreañadidas ocasionan edema e inflamación de la mucosa y del cono elástico de la laringe produciendo insuficiencia respiratoria. • Cuadro Clínico: depende del grado de edema y obstrucción: tos perruna estridulosa, disfonía , disnea, estridor silbidos, tiraje intercostal, aleteo nasal ,

cianosis, e llanto y la angustia hacen que la sintomatología se incrementen, el diagnostico es fundamentalmente clínico. • Diagnostico diferencial: cuerpo extraño, edema angioneurotico ,laringoespasmo, crup diftérico. • Tratamiento: leve : ambulatorio : reposo abrigo, ambiente húmedo, corticoides (solucortef 0.3 a 0.6 mg /kg de peso vv o vm . •

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Tratamiento: en casos moderado y severo Hidratación endovenosa Oxigenoterapia Nebulizaciones frías. Adrenalina : por vv ,vm o subcutánea 0.2 a 0.5 cc. • Si se sospecha de infección bacteriana antibióticos de amplio espectro. ampicilina mas surbactan: 1.5 gm vv cada 6 horas hasta 48h después de controlada la fiebre, pasar a vo de 375 a 750 mg cada 12h, durante 10 días.

• En los niños 150mg /kg/día cada 6 h hasta 48 horas después de controlada la fiebre u otros síntomas anormales ,pasar a vo en menores de 30 kg 25-50 mg/kg/día c/12 h hasta completar 10 días. • La coniotomia y/o traqueotomía serán las maniobras indicadas para solucionar estos casos graves que ponen en peligro la vida del paciente.

• EPIGLOTITIS AGUDA: Definición: inflamación violenta y súbita de la epiglotis que bloquea la glotis en forma mecánica y afecta especialmente a los niños en la primera década de la vida, como antecedente una infección aguda de la vía respiratoria,siendo el Hemophilus influenza tipo B el agente principal. • Cuadro clínico: severa afección del estado general ,hipertermia, diaforesis, voz apagada y gangosa, deshidratación, permanece sentado.

• Diagnostico diferencial : igual que con el crup viral. • Tratamiento: requieren hospitalización (uci) hidratación endovenosa, oxigenoterapia, antibióticos de amplio espectro (podemos usar el mismo esquema ant.) intubación por 48H • Corticoides: succinato sodico de metil prednisolona ( solu-medrol) 30mg/kg para pasar en 30 minutos y repetir cada 4-6 horas por las primeras 48h. • Coniotomia, traqueotomía. • Ante la sospecha de esta patología no se debe explorar faringe porque puede producir espasmo laringeo y fallecer el paciente.

EDEMA ANGIONEUROTICO DE QUINCKE Definición: reacción anafiláctica que puede conducir a la insuficiencia respiratoria aguda ,debido al gran edema de los tejidos que circundan a la glotis. Etiología: se presenta en personas con predisposición alérgica a ciertos alimentos medicamentos ,picadura de insectos. Cuadro clínico: dependiendo de la gravedad se puede encontrar: prurito, edema ,manifestaciones de obstrucción respiratoria.

Sin embargo existe reacciones violentas que se presentan con shok anafiláctico con trastornos cardiovasculares que pones en peligro la vida del paciente, cuando no recibe tratamiento oportuno. • Tratamiento en casos leves y moderados: Supresión del agente causal Control de la permeabilidad respiratoria Corticoides: hidrocortisona: solu cortef 50mg/kg iv repetir en 4h o cada 24h según necesidad sin pasar de tres días.

• En casos graves: Supresión del agente causal Oxigenoterapia Adrenalina : 0.2 a 0.5 CC por vm ,vv o sc Corticoides: hidrocortisona: solu cortef 100mg VV en un minuto o 500 mg en 10 minutos cada 2- 4 o 6 h dependiendo de la respuesta clínica del paciente, no mas de 72 horas. Traqueotomía o coniotomia

• CUERPOS EXTRAÑOS EN LARINGE: • Pueden ser filiformes o voluminosos . • Los primeros : dan obstrucción respiratoria por espasmo violento y prolongado a nivel de la glotis se resuelve este cuadro mediante la tos y el carraspeo, sin embargo existe un reflejo súbito y definitivo causado por la estimulación del nervio laringeo superior que provoca el cierre violento de los m. Cricoideos (espasmo laringeo) que se torna permanente y da franca obstrucción respiratoria.

• Tratamiento: oxigenoterapia, respiración boca a boca ,traqueotomía, dependiendo del grado de obstrucción. • No se debe intentar la extracción del CE con instrumental o los dedos ya que puede llevar a la muerte. • Cuerpos extraños voluminosos: ocasionan insuficiencia respiratoria por bloqueo mecánico, las manifestaciones son de presentación súbita de manera que el tratamiento debe ser rápido y oportuno para evitar la asfixia.

• La maniobra mas sencilla es la Helimch. • Si no es posible hay que abrir la vía por debajo del obstáculo mediante coniotomia o traqueotomía de lo contrario el paciente puede morir, superada la emergencia el CE debe ser extraído por un especialista.

• PARÁLISIS BICORDAL EN LÍNEA MEDIA • Es otra causa de IRA se produce por sección, compresión traumática o yatrogénica de los nervios laringeos recurrentes por cirugía del cuello, intubaciones traumáticas ,puede producir luxo fractura de los aritenoides con desplazamiento de las ccvv hacia la línea media. • Tratamiento : tranquilizar al paciente y traqueotomía.

• Algunas patología que requieren traqueotomía o coniotomia. • Patología intralaringea: Congénitas: Membrana intercordal residual Laingomalasia. Adquiridas: infecciones agudas: epiglotitis, laringotraqueobronquitis ,laringitis aguda laringitis difterica. Infecciones Crónicas : TB laringea, escleroma respiratorio ,alergias, parálisis bicordal, CE, traumatismo, estenosis por intubación prolongada.

• Patología Extralaringea: • Congénita: atresia coanal bilateral. • Adquiridas: tumores de cuello, infecciones traumatismo facial. Patologías generales o sistémicas: la ventilación se afecta por retención y acumulo de secreciones causados por disminución o ausencia del reflejo tusígeno o por insuficiencia respiratoria alveolar se realizará traqueotomía para ventilar y succionar secreciones.

• Patología general: • a) acumulación de secreciones: cirugía de tórax, de abdomen, bronconeumonía. b) que cursa con insuficiencia respiratoria alveolar: sepsis, chock eléctrico, trauma de tórax, intoxicaciones, envenenamiento, Guillain Barre. c) que causan retención de secreciones e insuficiencia respiratoria alveolar: traumatismo cráneo encefálico, coma neuroquirurgico, embolia grasa o gaseosa.

Coniotomia o laringotomía: Se debe realizar en cualquier circunstancia y sitio en el que ocurra una obstrucción súbita en la vía respiratoria, utilizando los medios de los que dispongamos, caso contrario el pte. entra en paro respiratorio y muere debido a la hipoxia por la obstruccion respiratoria aguda, la victima se halla inconsciente y no requiere anestesia.

• Pasos a seguir: 1.- Colocar al pte en decúbito dorsal con hiperextencion del cuello en una superficie dura con una almohada debajo de los hombros. • 2.- se identifica el bloque laringeo, buscamos el borde superior del cartílago tiroides, continuamos hacia abajo en línea media encontramos una prominencia correspondiente al borde superior del cartílago cricoides.

3.- entre el cartílago tiroides y cricoides hay una pequeña depresión que corresponde a la lamina intercricotiroidea de la laringe aquí se realiza el corte con cualquier objeto a la mano ,aquí estamos por debajo de la glotis. 4.- por el orificio creado se introduce una cánula, tubo, manguera de venoclisis, espinocan o trocar vascular o se mantiene abierta la herida con cualquier objeto.

• La coniotomia se deba mantener por pocos minutos hasta hacer una traqueotomía electiva. • 5.- una vez mejorado el paciente se cierra la insición para evitar que se infecten los cartílagos laringeos, se debe administra antibióticos.

TRAQUEOTOMÍA Maniobra quirúrgica cuyo objetivo es superar el estado hipoxico o anóxico del paciente, mediante la apertura de la traquea para ponerlo en contacto con el medio ambiente, mediante el traqueostomo. 1.- decúbito dorsal, colocar una almohada debajo de los hombros para lograr hiper extensión del cuello.

• 2.- infiltración de xilocaina con epinefrina al 2% 10 ml . • 3.- se incide longitudinalmente piel ,tcs, y planos subyacentes siguiendo la línea media desde la prominencia cricoidea hasta cerca la fosa supraesternal. Se llega primero a la apófisis cervical superficial ,luego al rafe muscular medio.

• 4.- se divulsiona el rafe muscular medio conformado por los músculos esternohiodes, encontrándose por debajo del plano muscular la glándula tiroides , esta se tracciona hacia arriba. • 5.- se palpa el bloque traqueal con el dedo índice se tracciona con un gancho hacia la superficie. • 6.- se abre la traquea a nivel del tercer anillo mediante en insición en I de imprenta aquí se introduce el traqueotomo apropiado. • 7.- hemostasia. Si se secciona el istmo tiroideo, se realiza ligadura transfixante

para evitar sangrado. 8.- puntos en la piel ,se fija al cuello con 2 cintas.

• LARINGOMALACIA: es la causa mas común de estridor en el RN , se presenta entre la 1ra semana de nacimiento hasta los 2m de vida, por que el soporte fibrocartilaginoso de la laringe es flácido, inmaduro, o tiene mucosa redundante , y se debe al colapso de la supraglotis durante la inspiración. • Es mas frecuente en el sexo masculino • Sintomatología: en los cuadros severos ocasiona apnea obstructiva del sueño

Trastornos en la alimentación por lo que no tiene buen desarrollo ponderal ,y puede llevar al cor pulmonar. • En los casos menos severos se alimenta bien ,tiene buen desarrollo se alivia en decúbito ventral y se manifiesta en decúbito dorsal. • Estridor: normalmente cuando el niño. respira no hace ruido, al ruido que escuchamos cuando el niño respira se llama estridor: leve ,moderado, severo.

• Diagnostico diferencial: laringocele, quistes, neurofibroma. Bandas laringeas, hemangioma. • Se presentan desde el nacimiento o a cualquier edad , al inicio no hay manifestaciones pero conforme va creciendo se presenta el estridor ,la mayoría de quistes son supragloticos y contiene moco , el laringocele puede tener liquido o aire, los nerufibromas son supragloticos, aparte del estridor pueden producir disfonía, llanto entrecortado. • Diagnostico: laringoscopia directa, fibrolaringoscopia. • Tratamiento: MHD tiene auto resolución al madurar las estructuras comprometida. Ocasionalmente intubación o traqueotomía. Epiglotoplatia.

• Hemangioma subglotico: anomalía vascular asociada a angiomas de la piel se presenta alrededor de los 40 días de nacido con estridor progresivo, en procesos catarrales se puede obstruir por edema inflamatorio. • Diagnostico: laringoscopia directa: rodete azulado, o rosado por de bajo de las ccvv. • Tratamiento: microcirugía con láser o se administra corticoides en la lesión, si la obstrucción es severa traqueotomía.

• PAPILOMATOSIS LARINGEA: es el tumor benigno mas común de la laringe, es producido por el virus del papiloma humano, ocasiona masas rosadas a nivel de ccvv ,puede invadir además supraglotis glotis ,traquea, bronquios y puede morir si no se trata. El PVH esta involucrado en la etiología de lesiones papilomatosas cóndilomatosas, verrugosas en diferentes partes del cuerpo , laringe, labios, esófago, pene vejiga, vulva, vagina, cervix.

• Se presenta desde los 6 meses de edad con disfonía progresiva hasta llegar a la afonía, el estridor es mínimo, conforme crece la lesión la sintomatología es mas evidente a veces se confunde con asma y se lo tx como tal hasta que la insuficiencia respiratoria es severa y causa muerte. • Diagnostico: fibrolaringoscopia, laringoscopia directa. Se observa lesiones de aspecto verrugoso rosado alojado en los bordes libres de las ccvv puede invadir los pliegues aritenoepigloticos, cara laringea de la epiglotis,

bandas ventriculares, menos frecuente la subglotis, traquea, bronquios, SE PUEDE MALIGNIZAR. Tratamiento: microcirugía para exéresis del tumor con láser, con micro pinzas, criocirugía y el interferón como tratamiento complementario.

• NÓDULOS VOCALES :ocurre en adultos y niños ,mas en varones, varían en color contorno y tamaño, usualmente son similares a ambos lado, ocurren en la unión del tercio anterior y los 2/3 post. de las ccvv . Histológicamente muestran epitelio engrosado, edema submucoso, degeneración microquistica e hialinizacion en el espacio de Reinke. • Tratamiento: terapia vocal, microcirugía.

• EDEMA DE REINKE: este espacio es virtual se localiza entre la mucosa superficial de las ccvv y el músculo medial tiroaritenoideo y el ligamento vocal, ocurre cuando se acumula exceso de fluido en este espacio, puede ser uni o bilateral y progresa a la formación de grandes pólipos. El edema de Reinke se acompaña de voz ronca. • Tratamiento: cirugía microlaríngea primero el un lado luego el otro.

• PÓLIPO DE CUERDA VOCAL:

• LARINGITIS FÚNGICA CRÓNICA: por uso prolongado de aerosoles con corticoides por vía inhalatoria para el tratamiento del asma.

• Granuloma vocal: poco frecuente es una masa redondeada ,bilobulada o multilobulada , amarilla, rosa, rojo pálido surge de un pediculo en el tercio posterior de la cuerda, el paciente presenta ronquera o voz casi normal, existe con frecuencia sensación de irritación y deseo de aclarar la garganta. La biopsia y el examen histológico puede excluir malignidad, tuberculosis, histoplasmosis, coccidiomicosis, blastomicosis, sífilis lepra granulomatosis de Wegener, escleroma.

• GRANULOMA POR INTUBACIÓN:

PARÁLISIS DE CUERDAS VOCALES: la mayoría son causadas por lesiones periféricas del nervio laringeo recurrente. Etimológicamente puede relacionarse con una tiroidectomía u otras cirugías de cuello, enfermedades malignas (tu de pulmón) traumas externos o idiopaticas.

• Parálisis de ccvv iz. que ha resultado en atrofia y acortamiento.

• PRESBIFONIA: se usa para describir la regeneración que ocurre en algunos pacientes de edad avanzada. Se caracteriza por un arqueamiento visible de las ccvv con cierre incompleto de la glotis lo que da una voz débil y jadeante que se agota con el uso prolongado. La flacidez de la ccvv empeora con la edad. Es mas frecuente en varones. Tratamiento: inyección de colágeno o grasa podría mejorar la voz.

• CÁNCER DE LARINGE • Es el 2do sitio mas frecuente de ca. del tracto aéreo digestivo superior después de la cavidad oral. • Mas frecuente en hombres 7:1 • Edad 50-70 años edad media 59 años. • Etiología desconocida, en pacientes con ca. empeoraron con el tabaco y alcohol • En algunos estudios se sindico al herpes simple como factor predisponente. • Se ha mencionado las infecciones crónicas, las irradiaciones , la contaminación del aire.

Productos como pinturas, metales plásticos, combustible. El papiloma humano. Reflujo gastroesofagico. cualquier cambio anormal en la mucosa como masas irregulares, ulceraciones de la mucosa pueden ser premalignas y ante la sospecha hay que hacer biopsia. el termino premaligno hace referencia sobretodo a leucoplaquia, y eritroplaquia. El sitio mas frecuente de presentación es a nivel de la glotis (59%) luego la supraglotis (40%) y la suglotis (1%)

• Supraglotis comprende: la epiglotis, pliegues aritenoepigloticos, aritenoides, bandas ventriculares (cuerdas falsas) . • La glotis comprende: las cuerdas vocales verdaderas, comisura anterior y posterior. • La subglotis se extiende desde el limite inferior de la glotis hasta el borde inferior del cartílago cricoides. • SINTOMATOLOGÍA: la ronquera es un síntoma primario de carcinoma laringeo, puede deberse a irregularidades de la

cuerda vocal , a estrechamiento de la hendidura glótica, a invasión del músculo vocal, a fijación de la articulación cricoaritenoidea o a invasión neural. En los tumores originados en la región supraglotica y subglotica la ronquera puede aparecer mas tarde. Todo paciente con ronquera de mas de 2 semanas merece una cuidadosa inspección de la laringe.

• La disnea y el estridor suelen ser síntomas tardíos por obstrucción de la vía aérea y puede deberse a cualquier trastorno laringeo, como grandes tumores, acumulación de secreciones, o fijación de las cuerdas vocales. • Dolor referido en el oído del mismo lado mediado por el nervio vago, es característico en las lesiones del seno piriforme , en la base de la lengua y en la vallecula.

• Disfagia ocurre en pacientes con lesiones de base de la lengua de la hipofaringe superior y de la fosa piriforme. • La tos se debe a secreciones que drenan hacia la faringe desde tumores hipofaringeos. • En grandes lesiones supragloticas puede haber hemoptisis. • Puede haber adelgazamiento, halitosis, bulto cervical dolor de la laringe.

• Signos: se suelen comprobar mediante laringoscopia indirecta, endoscopia, y examen del cuello. • Las lesiones de la supraglotis suelen ser grandes voluminosas y fungiformes ,de la glotis pequeñas y planas. • Hay que hacer constar en la H.CL. La movilidad de las cuerdas vocales presencia o ausencia de este hallazgo . • Examinamos el cuello en busca de ganglios metastásicos.

• DIAGNOSTICO: la historia clínica es fundamental, palpación de la base de la lengua y del cuello, laringoscopia indirecta, el uso de endoscopia nos orienta para un diagnostico mas certero • Biopsia es lo que nos hace el Diagnostico definitivo. • Clasificación TNM • Tratamiento.

• GLÁNDULAS SALIVALES : • Pueden ser mayores y menores. • MAYORES: parótidas, submaxilares sublinguales. • MENORES: de 700 a 1000 en la mucosa nasal, sinusal, orofaringe, laringe, traquea. • PAROTIDA: pesa 25-30 gr. Localizada en la fosa parotidea ,produce el 45% del total de la saliva,( serosa) el conducto escretor se llama de Stenon , longitud 6 cm. El mismo que sale del borde ant. de la glándula atraviesa el m. masetero, el m. buccinador y se abre en la mucosa oral a la altura del 2do molar.

• Relaciones Importantes: • 1-. Con el nervio facial. • 2.- con el espacio parafaringeo, en relación con el lóbulo profundo. • 3.- con los ramos de la art. Carótida externa, están mediales al nervio facial. • Irrigación: por la carótida externa. • Drenaje Venoso: se realiza agraves de la vena yugular externa . • Hay ganglios intra y extraparotideos El drenaje linfático es vía submandibular a ganglios cervicales superiores profundos.

• SUBMAXILAR: ubicada en el triangulo submandibular , limitada por el vientre posterior y anterior del digastrico y el ángulo de la mandíbula. • Pesa: 10-15 gr. • Posee 2 porciones: superficial y profunda al m. milohiodeo. • El drenaje se hace por el conducto de Wharton longitud 5 cm. Se extiende hacia delante bajo la mucosa del piso de la boca para abrirse a cada lado del frenillo. • Saliva :mixta (serosa mucosa) 45% del total.

• Relaciones importantes: 1.- con los ramos mandibular y cervical del nervio facial que corren sobre la glándula. • 2.- Nervio lingual: el conducto de Wharton pasa sobre este nervio. • 3.- nervio hipogloso se relaciona con la cara profunda de la glándula. • Irrigación : por los ramos de la arteria facial y submentoniana. • Drenaje venoso: a través de la vena facial. • Los ganglios submaxilares de la cadena yugular interna recibe el drenaje linfático.

• SUBLINGUAL: ubicada en el piso de la boca sobre el milohiodeo. • Pesa 2gr. • Produce el 5% de la saliva (mucosa) . • La parte posterior limita con la glándula submaxilar ,tiene de 8 a 20 conductos de drenaje que se abren al piso de la boca ,el más importante es el de Rivinus , la obstrucción de uno de los conductos produce un quiste (ránula).

• Composición de la saliva: 99.5% es agua el resto es electrolitos ,proteínas (enzimas y otros) vitaminas, hormonas, material celular. • Se produce de 1000 a 1500 ml por día, es regulada por factores físicos, químicos, mentales. • El aumento se llama sialorrea. • La disminución se llama xerostomia.

• Funciones de la saliva: 1.- protectora: es una defensa mecánica e inmunológica ya que la saliva normal es aséptica y posee lizosima e IgA . • 2.- función digestiva: lubrica el bolo y posee amilasa. • 3.- función sensorial: ayuda al sentido del gusto.

PAROTIDITIS (paperas) enfermedad infecciosa de origen viral (paramyxovirus) que cursa con aumento del tamaño de las glándulas salivales principalmente las parótidas. El contagio se produce en forma directa por medio de gotitas de saliva que penetra en la boca o nariz. el período de incubación dura de 14 a 21 días y el paciente es contagioso desde 2 a 3 días antes de aparezca la tumefacción hasta que ésta cede.

El episodio de parotiditis produce inmunidad permanente no importa que la enfermedad sea uni o bilateral. Se produce principalmente en niños pero puede aparecer a cualquier edad. Cuadro Clínico: puede comenzar con un periodo prodrómico de malestar general, anorexia escalofrío fiebre ( 38-39), dolor de oído. las glándulas salivales mayores se agrandan de pronto y duelen , pueden afectarse las submaxilares y sublinguales por separado o junto con las parótidas, puede haber trismo con dificultad para masticar y deglutir. el cuadro clínico dura alrededor de una semana

• El hemograma suele ser normal o puede haber linfocitosis relativa. • Tratamiento: no requiere ,solo se usara analgésicos antipiréticos, líquidos , evitar los cítricos. • Complicaciones: se pude producir : meningitis , orquitis en adultos es menos frecuente pero puede producir esterilidad en 35-40% de los casos si la afección es bilateral .Sordera: puede ser pasajera pero en algunos casos es total y permanente.

• Para prevenir la aparición de esta enfermedad actualmente hay vacunas elaboradas con virus vivos atenuados, que se administran formando parte de la vacuna triple viral ( sarampión, parotiditis, rubéola) a los 12 meses de edad.

Tumores de las glándulas salivales En las glándulas submaxilares las neoplasia malignas son mas frecuentes que las benignas y además en esta localización el pronóstico es mas grave que para un tumor similar en la glándula parótida. Los tumores de las glándulas salivales pueden ser benignos y malignos.

• Adenoma de la parótida: representa del 80 al 90% de las neoplasias benignas , aparece entre los 40 y 50 anos de edad principalmente en mujeres de raza blanca es un tumor bien delimitado con una pseudo cápsula y múltiples nódulos sobresaliendo de la masa principal . Existe 4 tipos de adenoma pleomorfo: mixoide y celular por igual principalmente mixoide predominantemente celular extremadamente celular

• Suele ocupar el lóbulo superficial de la parotida, de tamaño variable. • Cuadro Clínico: tumor usualmente solitario de crecimiento lento y sin dolor , rara vez es bilateral, son móviles , si se encuentra en la cola de parótida puede presentar una aversión del lóbulo de la oreja. Pueden evolucionar a un carcinoma maligno el riesgo se incremente con el paso del tiempo. Puede recurrir después de removido.

• ABSCESO AGUDO: la infección piógena aguda de las glándulas salivales mayores puede abscedarse ,es mas frecuente en la parótida. La invasión es retrógrada. • Suele ocurrir en ancianos deshidratados con mala higiene bucal y debilitados. • Se produce una tumefacción aguda dolorosa y difusa de la glándula, acompañada de signos locales y generales de sepsis. De vez en cuando la enfermedad es bilateral ,al exprimir el conducto de Stensen mana pus.

• A medida que la enfermedad progresa la tumefacción se torna más firme y leñosa y se acompaña de celulitis y de un edema tenso de la piel subyacente. Si no se trata el absceso puede abrirse dentro del CAE. O en el espacio parafaringeo. • El microorganismo causal es el estafilococo coagulasa positivo. • La Potiditis Supurativa Aguda se trata con antibióticos, calor local, hidratación y una cuidadosa higiene oral . La mayoría de los paciente responden a este proceder y a los 4-5 días se inicia la resolución del proceso. De no mejorar se considera el drenaje quirúrgico.

• Los absceso de la glándula submaxilar se ve en personas mas jóvenes, se debe a obstrucción por cálculos o estenosis. Puede aparecer una tumefacción repentina de bajo del maxilar inferior y en la porción superior del cuello junto con signos signos sistémicos de sepsis, al exprimir el conducto de Wharton mana pus , puede ocurrir fluctuación . • El tratamiento consiste en antibióticos y compresas calientes si no se obtiene respuesta esta indicada la incisión externa y drenaje.

• Síndrome de Sjogren: es una enfermedad autoinmune crónica lentamente progresiva caracterizada por la triada: queratoconjuntivitis, xerostomia, artritis. Con frecuencia cursa con hipertrofia de las glándulas parótidas secundaria infiltración linfocitaria y proliferación de células ductales. • En un 60% se asocia con la enfermedad de Mikulicz que incluye hipertrofia de las glándulas lagrimales y salivales.

• Se presenta entre los 40 y 65 años de edad. • Cuadro Clínico: queratoconjuntivitis seca en un 93% se caracteriza por fotofobia , dolor, escasez o ausencia de lágrimas . Xerostomia 90% se acompaña de hipo, lengua roja depapilada ,dificultad para hablar ,masticar y deglutir, artritis reumatoide se presenta en el 50% de los casos en la forma clásica con nódulos subcutáneos y seropositividad.

• También pueden estar afectados otras glándulas exocrinas, puede haber rinitis traqueitis, esofagitis, gastritis atrófica pancreatitis, vaginitis, caída del cabello,etc En estos paciente puede aparecer linfomas después de varios años de un curso aparentemente benigno (6%) mas frecuente en pacientes cuya enfermedad es generalizada . Diagnostico ; sangre, vsg, pcr, fr, anticuerpos antinucleares, anti dna. anti ro biopsia.

• Tratamiento: sigue siendo una enfermedad incurable, se limita a aliviar los síntomas. • Lesión linfoepitelial benigna, sialadenopatia o Síndrome de Mikulicz: • Comprende los procesos inflamatorios crónicos, de las glándulas salivales, en especial la parótida, es una patología rara. • En cuanto a su patogenia se ha sugerido ser producida por virus (Epstein Barr), parásitos, Lestón de los conductos salivares con infiltracion linfocitaria y mediación inmunológica.

• Cuadro Clínico: se presenta en adultos con una tumefacción lenta y progresiva de las glándulas salivales mayores y lagrimales. • La hipertrofia es moderada ,difusa y asimétrica , no dolorosa y se acompaña de xerostomia y disminución de la secreción lagrimal. • Es posible la evolución a linfoma o carcinoma en un 5% -10%. Hay remisiones y exacerbaciones de la enf.

• Tratamiento: incrementar el flujo salival con masajes de la glándula , mantener buena higiene bucal. el tratamiento a base de antibióticos y antiinflamatorios, se utiliza en los brotes agudos que pueden empeorar la evolución. La parotidectomia depende de la evolución.

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