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Seminario Envejecimiento.pptx

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TEORIAS DEL ENVEJECIMIENTO

GRUPO 7 -CYNTIA CECILIA HURTADO MAMANI -JESSICA NIEVES ISIDRO MAMANI -RICARDO IZQUIERO NAVARRO -JOSUE MARIO JIMENEZ VARGAS -MARIA ALEJANDRA LIENDO ORDOÑEZ

OBJETIVOS
• CONOCER EL PROCESO POR EL CUAL EL CUERPO HUMANO EMPIEZA A ENVEJECER • CONOCER EL ENVEJECIMIENTO NORMAL POR SISTEMAS Y ORGANOS, TENIENDO EN CUENTA LAS MODIFICACIONES QUE SUFRE CADA UNO. • CONOCER LAS SIMILITUDES Y DIFERENCIAS DEL ENVEJECIMIENTO NORMAL,PATOLOGICO Y HABITUAL

INTRODUCCION

• El envejecimiento es un fenómeno multifactorial, que afecta todos los niveles de organización biológica, desde las moléculas a los sistemas fisiológicos. • Pero este fenómeno biológico no siempre coincide con el cronológico. • La esperanza de vida al nacer es un indicador del número de años que podría vivir un individuo de una población que nace en un momento determinado; eso depende de las condiciones de bienestar en la sociedad.

TEORIA DEL ENVEJECIMIENTO

• Teorías estocásticas o ambientales:
– Acumulación casual de sucesos nocivos, – Exposición de factores exógenos adversos y – Fenómenos que implican una serie de variables aleatorias – Producto del azar – Recurrir a cálculos de probabilidades

• Teorías no estocásticas o deterministas:
– Mediante un número determinado de variables concretas y conocidas – No recurren a ningún cálculo de probabilidades. – Son innatas – Programadas en el genoma del individuo.

TEORIAS DE ENVEJECIMIENTO

Teorías no estocásticas o ambientales:

Teorías no estocásticas o deterministas:

Teoría del error catastrófico.

Teoría evolucionista.

Teoría del entrecruzamiento.

Teoría del límite Hayflick.

Teoría del desgaste.

Teoría inmunológica.

Teoría genético-estocástica.

Teoría neuroendocrina.

Teoría de la mutación somática.

Teoría de la restricción calórica.

Teoría de los radicales libres

TEORIAS ESTOCASTICAS

1. Teoría del error catastrófico
• Formulada en 1963 y reformulada en 1970 por LE. Orgel • Errores en la síntesis de proteínas y ADN • Esto conlleva un error catastrófico de la homeostasis celular que provoca la muerte celular. • Se sabe que durante el proceso de envejecimiento, sí aparecen proteínas anómalas, pero no parece que surjan de errores en la biosíntesis de proteínas, sino que se trata de modificaciones pos-sintéticas • La diferencia de esta teoría está en que el error se produce por el paso del tiempo y no como las teorías del reloj biológico, que es por medio de un gen predecible e identificable.

2. Teoría del entrecruzamiento.
• Denominada también “Teoría de los enlaces cruzados o de las uniones cruzadas”. • Fue formulada por M.Brownlee en 1991 • Explica que la formación de enlaces moleculares entre proteínas o cadenas de ácidos nucleicos se incrementa con la edad • “Algunos autores afirman que las hipótesis sobre los radicales libres de oxígeno y la glicación son componentes de una única vía bioquímica, porque el número de puentes cruzados aumenta con la edad, de forma similar a los productos generados por la acción de los radicales libres de oxígeno.”

3.

Teoría del desgaste o acumulación de productos de desecho

• Expuesta por Sheldrake en 1974.
• “El envejecimiento celular se puede explicar en términos de la acumulación de la ruptura de productos citoplásmicos, algunos de los cuales pueden ser perjudiciales para la célula; la única manera que las células podrían evitar su mortalidad inevitable sería creciendo y dividiéndose, diluyendo la ruptura acumulada de productos”.

• Contribuyen a estos hechos tres factores:
1. El producto de desecho que producen las células es perjudicial para la reproducción de las mismas. La acumulación de lipofuscina dentro de las células aunque está demostrada, no se conoce con certeza si es dañina para las funciones reproductoras o metabólicas celulares.

2.

Los lisosomas pueden degradar la lipofuscina. Y el producto de desecho, no puede destruirse o transportarse a través de las membranas más externas de las células. Por la “dilución” en la división celular, su concentración puede descender. Sin embargo, en el sentido estricto, esta sustancia no tiene que ser un producto de desecho.

3.

4. Teoría genético-estocástica
1. Teoría de la regulación genética:
– Todas las especies poseen un grupo de genes que permiten el desarrollo y la reproducción – La fase de reproducción está en función de la capacidad de defensa del organismo ante factores adversos determinados. – El envejecimiento tendría una relación directa con el desequilibrio de los factores que permiten el mantenimiento de la fase de reproducción.

2. Teoría de la diferenciación terminal:
– El envejecimiento celular se debe a una serie de alteraciones en la expresión genética, pero que suponen una diferenciación terminal de las células. – Considera muy importantes los efectos negativos del metabolismo sobre la regulación genética.

3. Teoría de la inestabilidad del genoma:
– La inestabilidad del genoma se resalta como causa de envejecimiento – Tanto al nivel del DNA como afectando la expresión de los genes sobre RNA y proteínas.

5.

Teoría de la mutación somática o Teoría de la mutación genética.

• Fue planteada por Sziilard en 19599.
• El envejecimiento, para él, es el resultado de la suma de alteraciones genéticas en el ADN nuclear de las células somáticas. Por ello, los cambios, están insertos en los errores en la transmisión genética o en la codificación de proteínas y son los agentes externos los causantes de dichas mutaciones. • Comfort, que compartió esta idea, plantea que la lesión del ADN fuera básicamente a nivel mitocondrial. J. Miquel y J.E. Fleming creen que el deterioro celular es consecuencia de un desequilibrio del genoma mitrocondrial.

• “… por una falta de equilibrio entre la reparación mitocondrial y el efecto desorganizador de los radicales de oxigeno. De este modo, las células privadas de la capacidad de regenerar sus poblaciones mitocondriales, sufrirán una disminución irreversible en su capacidad de sintetizar ATP, con la consiguiente degradación senescente del funcionamiento fisiológico y muerte final.” (Miquel, 1984 op. cit.)

6.

Teoría de la restricción calórica.

• Se apoya en la hipótesis, no demostrada, que la deprivación alimentaria, al causar un metabolismo más bajo, produce un menor número de sustancias antioxidantes y prolonga la vida. La actividad metabólica provoca, según plantea esta teoría:
– – – – Aumento de la esperanza de vida. Aumenta la reparación del ADN. Disminución del número de enfermedades. Efecto antioxidante, etc.

• Tendrían más expectativa de vida, si así fuera, las personas con un tipo de vida sedentario y con un metabolismo más bajo. Pero no es cierto, aunque es cierto que aumentan las expectativas de vida con una menor ingesta calórica.

7. Teoría de los radicales libres.
• Denham Harman propuso, en 1956, la teoría sobre el envejecimiento más popular entre las estocásticas • En 1956:
– “El envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitos causados a tejidos por reacciones de radicales libres. Estas reacciones pueden estar implicadas en la producción de los cambios del envejecimiento, asociados con el medio ambiente, enfermedad y con su proceso intrínseco. Los radicales libres reactivos formados dentro de las células pueden oxidar biomoléculas y conducir a muerte celular y daño tisular. Las reacciones perjudiciales de los radicales libres se producen sobre todo en los lípidos, los cuales son los más susceptibles”. (Harman, 1956, op. cit.)

• Los radicales libres son moléculas inestables que perdieron un electrón, y por ello son altamente reactivas. • Lo cual provoca que la molécula que pierde un electrón, en beneficio de la otra, se convierte a su vez en radical libre y así empieza una reacción en cadena que perjudicará muchas células. • La respiración, el metabolismo de los alimentos y el ejercicio son procesos naturales del organismo que producen radicales libres.

• Otros elementos del medio ambiente a los que estamos expuestos como el tabaco, radiación, medicamentos, polución industrial, aditivos químicos en los alimentos procesados y pesticidas etc., crean también radicales libres.
• Los dos orígenes primordiales de los radicales libres son:
– Internos:
• Cadena respiratoria mitocondrial. • Otras reacciones intracelulares.

– Externos:
• • • • • Fármacos. Luz solar. Radiaciones ionizantes. Humo de automóviles. Campos electromagnéticos.

• Las células del sistema inmune usan los radicales libres para atacar a las bacterias y virus, por lo que los radicales libres, por sí mismos, no son nocivos.
• El problema es que los radicales libres capturan electrones de los lípidos y proteínas de la membrana celular, y con ella la dañan impidiendo que cumpla sus funciones, intercambio de nutrientes y la limpieza de materiales de deshecho, con lo que impide el proceso de regeneración y reproducción celular.

• Los radicales libres atacan el DNA (material genético) que suministra la matriz para la replicación celular, destruyendo el mecanismo de reproducción celular.
• Cuando los radicales libres toman el electrón que necesitan de las células del tejido colágeno de la piel, ayudan al desarrollo del envejecimiento y la piel va perdiendo su elasticidad, se arruga y se seca.

• Si no hay un agente, como la vitamina C, que los contrarreste, el daño producido por estos radicales libres es acumulativo.
• También están implicados en enfermedades degenerativas como:
– – – – – – – – – – – – – Arteriosclerosis Demencia senil como el alzheimer, amiloidosis Enfermedades auto-inmunes, Accidente vascular cerebral, Hepatitis Enfermedad cardiovascular Artritis reumatoide Hipertensión Diabetes mellitus Lupus Colitis ulcerativa Enfermedad periodontal Fallo renal crónico, entre muchas otras.

• No se ha demostrado que esta teoría tan popular explique todo el proceso del envejecimiento. Está comprobado que el radical libre es uno de los componentes del proceso de envejecimiento, pero no el único, ni el más importante. No se ha justificado que si se dan factores aclaradores (scavenger systems), que eliminan estos radicales libres, o vitaminas antioxidantes, la vida de una persona mayor se alargue de forma significativa, aun cuando éste disminuya el nivel de radicales libres.

TEORIAS NO ESTOCÁSTICAS

TEORÍA EVOLUCIONISTA
• Las teorías basadas en la evolución de las especies consideran el envejecimiento como una respuesta adaptativa y programada genéticamente. • La función del envejecimiento y la posterior muerte sería limitar el tamaño de individuos de una especie y evitar de esta manera la sobrepoblación. • El proceso de envejecimiento es una característica común de todas las especies animales. Es pues una constante en la vida. Tres son las teorías evolutivas que intentan explicar la causa y su proceso. – Teoría del envejecimiento como proceso de adaptación – Teoría de las mutaciones tardías – Teoría del soma desechable

Teoría del envejecimiento como proceso de adaptación

 Entiende que la naturaleza, por medio de la evolución, ha establecido un sistema, el envejecimiento, para organizar la sucesión paulatina de las generaciones.

 La eliminación de los individuos gradualmente no sería posible si no existiera un pre-determinismo genético que estructurara su desaparición.

Teoría del envejecimiento como proceso de adaptación
 Pero esta teoría se rechaza por dos motivos:
a. La mayoría de las muertes en cualquier especie se producen por accidentes o enfermedades a edades no cercanas a la vejez, con excepción de los seres humanos que viven en zonas desarrolladas. Los individuos de las distintas especies, no viven el tiempo suficiente para llegar a estadios de vejez. Teoría de la “Gerontogenes” Fundamentada en la teoría general de la evolución: los que trasmiten sus genes y dejan huella en el depósito hereditario de la especie, son los más aptos, que seleccionan aquellas modificaciones genéticas más adecuadas y por lo tanto mejores para la mayor adaptación de los individuos al entorno. La vejez está controlada por genes específicos, la teoría propone un control genético activo de los procesos de envejecimiento.

b.

Teoría de las mutaciones tardías
 Esta teoría fue propuesta por Medawar 1985.  Las mutaciones perjudiciales que son las responsables del envejecimiento, se acumulan, con el tiempo, y producen una errónea codificación.  Debido a que la selección natural no habría podido evitar su difusión, los genes del envejecimiento se habrían instalado en los cromosomas humanos.  Hasta avanzada ya la madurez sexual, los efectos nocivos de los alelos perjudiciales no se evidenciarían.

Teoría de las mutaciones tardías
 Propone que con el envejecimiento se van expresando genes que normalmente son silentes en etapas previas del ciclo vital. Esto determina que con el paso del tiempo se vayan acumulando sus productos, generalmente disfuncionales, que determinan la alteración de diversos sistemas orgánicos conduciendo al envejecimiento y finalmente a la eliminación de ese ser vivo.  Así, si eliminamos en una especie experimental los efectos exógenos sobre ella (por ejemplo los depredadores) esta especie incrementará su longevidad, y es entonces, cuando aparece la manifestación de genes que pueden acumular alteraciones.  Por ello, en humanos este efecto del incremento de la longevidad se ha visto asociado a la aparición de enfermedades degenerativas asociadas al envejecimiento que carecían de relevancia anteriormente.

Teoría del soma desechable
 Esta teoría fue enunciada por Kirkwood (1984)  Básicamente propone que a lo largo de la vida, las moléculas de las células están sometidas a numerosas alteraciones tanto internas (metabolismo, etc.) como externas (radiaciones, traumas, etc.).  Para esta teoría el envejecimiento es una especie de desajuste entre la supervivencia y la reproducción. La selección natural busca un equilibrio entre dicha supervivencia y reproducción.  La evolución pretende garantizar el mayor vigor juvenil, útil para la reproducción, durante el periodo idóneo de la misma, ante el peligro de muerte violenta, dirigiendo el resto del abastecimiento energético del organismo hacia el fomento de la mejor fecundidad.  Entiende que el nivel perfecto de inversión en el mantenimiento somático, es menor que el nivel que se requeriría para la longevidad somática indefinida.

Teoría del soma desechable
 Esta teoría postula que el organismo prefiere dedicar sus limitados recursos más a la reproducción y por lo tanto a la proliferación de la especie que a los procesos de reparación de los daños celulares.

 La teoría predice que las especies que tienen numerosa descendencia, envejecen más rápido por la acumulación de daños somáticos y, en consecuencia, evolucionan hacia un ciclo vital más corto (menor periodo de envejecimiento).

TEORÍA DEL LÍMITE DE HAYFLICK
• Fue propuesta por Hayflick en 1961, se conoce también como “Teoría de la capacidad replicativa finita de las células”. Dice que el envejecimiento está genéticamente programado. Existe un gen que una vez activado llevaría a todos los cambios que causa el envejecimiento. Los fibroblastos humanos normales, según esta propuesta, tenían una restricción del número de veces que podían fraccionarse: pueden duplicarse 50 veces las poblaciones de fibroblastos procedentes de un embrión. Este “límite de Hayflick” describe el fenómeno de la esperanza de vida proliferativa finita que muestran las células humanas in vitro. • •

TEORÍA DEL LÍMITE DE HAYFLICK
Sobre esto se plantean dos observaciones:
1. En 1970, Martín manifestó que la disposición de las células para duplicarse decae paulatinamente con la edad del donante. También otros investigadores hallaron un nexo inverso entre la edad del donante y la división potencial de las células in vitro. Ejemplos de esto se encuentran en poblaciones de timocitos, cristalinos y en músculo liso arterial.

TEORÍA DEL LÍMITE DE HAYFLICK
2. El reloj que determina la pérdida de la capacidad proliferativa de las células, podría ser el telómero. En 1990 Harley vio que la longitud de los telómeros desciende paulatinamente en las células somáticas que se dividen en el organismo, e igual sucede durante el envejecimiento de los fibroblastos en cultivo. La hipótesis del telómero del envejecimiento celular provee de un mecanismo que explica la capacidad replicativa finita de estas células somáticas normales.

El problema es que esta Teoría no puede explicar por qué la capacidad de división de las células no se extingue con la muerte, ni por qué algunas células como las neuronas, deterioradas o no, siguen funcionando durante mucho tiempo.

TEORÍA INMUNOLÓGICA
 Para esta Teoría el genoma nuclear actúa como un “reloj molecular” o un “reloj celular”, controlando y programando los cambios que se desarrollan en un organismo desde su concepción, a través de las distintas etapas biológicas, hasta el envejecimiento.  Surge un deterioro inmunitario como resultado de este proceso, que conduce a la aparición de un mayor numero de procesos de auto-inmunidad.

TEORÍA INMUNOLÓGICA
 En humanos el timo sufre una involución y deja de producir células T y hormonas tímicas. El timo incrementa su tamaño y funcionalidad hasta la pubertad, después se atrofia (involución etaria) y es sustituido por tejido adiposo.  Esta involución puede ser entendida como un proceso evolutivo en el cual tras sembrar de células T los órganos linfoides secundarios (ganglios, bazo, etc.) sería costoso mantener un órgano cuya función sería redundante.

 Además la coincidencia de la involución del timo con el incremento de las hormonas sexuales parece sugerir que pudiera existir una regulación inversa en este proceso.
 Finalmente debemos señalar que una característica de las personas centenarias es lo extraordinariamente bien preservada que tienen su inmunidad tanto en lo que se refiere a las características y proporciones de sus células T, células dendríticas, macrófagos y células B como del sistema complemento (Franceschi C y Bonafe M., 2003).

TEORÍA INMUNOLÓGICA
“Los cambios como consecuencia de la edad en el sistema autoinmunitario son consecuencia fundamentalmente de los genes dependientes del CMH (Complejo Mayor de Histocampatibilidad). Especialmente significativo es el descenso que se produce en las células T, en particular la capacidad de estas células para proliferar en respuesta a estímulos extraños, incluidos antígenos específicos y anticuerpos celulares anti-T. Como hecho anatomofisiológico se ha observado una considerable involución del timo en cuanto a su masa y composición, siendo responsable de la pérdida de la inmunidad defensiva.”(Reolid ColladoLópez Escribano, 2005, op. cit.)

TEORÍA NEUROENDOCRINA
• Se dan cambios morfológicos, a nivel neuronal lesivos, que provocan cambios de nivel endocrino, que son, a su vez, causa del envejecimiento. • En definitiva, explica el proceso de senescencia sobre la base que con el transcurrir del tiempo, mengua el rendimiento fisiológico, originándose alteraciones anatomofisiológicas en muchos órganos. En los genes responsables de ciertas hormonas, dichos cambios se deberán a un deterioro. • Esta teoría centra los errores genéticos y sus resultados en el eje hipotálamo-hipofísio-supra-renal y aparenta dar una respuesta al problema de explicar el envejecimiento, siendo una teoría imaginativa y poco determinada, ya que muchos son los factores que inciden en dicho eje.

Ambas teorías (neuroendocrina y neuroinmune) se pueden fusionar en una más amplia que es la teoría inmuno-neuroendocrina del envejecimiento (Nandy, 1982). Se sabe que ambos sistemas están interconectados por moléculas tanto péptidos hormonales como citoquinas. Así, la interleukina-1 (IL-1) activa el eje neuroendocrino, estimulando la secreción de hormonas suprarrenales y puede también actuar en la liberación de otras hormonas (TSH, prolactina y LH). Además, tanto el sistema inmune como el neuroendocrino tienen gran plasticidad, es decir, gran habilidad para modificar sus funciones según la demanda. Aunque la plasticidad es más manifiesta en las etapas más tempranas del ciclo vital, se mantiene hasta ciertos niveles durante el envejecimiento.

TEORIAS INTEGRADORAS

TEORIAS INTEGRADORAS
 Se trata de integrar las teorías estocásticas y no estocásticas y sus líneas de investigación, como solución a la diversidad de factores que plantean estas. El proceso de envejecimiento no es producto de una sola causa, sino debido a la interacción de múltiples factores genéticos y ambientales que inciden de formas diversas y según las peculiaridades de cada individuo, tanto genéticas como sociales.

TEORIAS INTEGRADORAS
• Algunos científicos, entre los que destaca Miquel, plantearon en 1980, que el envejecimiento celular puede derivar del daño provocado al genoma mitocondrio (ADNmt) por radicales libres de la membrana mitocondria interna. • Por causa de sus niveles más bajos de uso de oxígeno, las células que responden rápido no sufren la agresión de los radicales libres. En las células diferenciadas inalterablemente, no pasa esto ya que tienen altos niveles utilización de oxígeno. • Ya que el genoma mitocondrial es necesario para la división mitocondrial, el daño al ADNmt bloquea la replicación y recambio de esos orgánulos, con el consiguiente daño progresivo a la membrana debido a la peroxidación lipídica y los entrecruzamientos.

TEORIAS INTEGRADORAS

• Esto causa una disminución relacionada con la edad en la cantidad de mitocondrias competentes funcionalmente, con la consiguiente disminución en la producción de ATP y síntesis de proteínas dependientes de energía. • En 1982, Fleming desarrolló su hipótesis de la mutagénesis mitocrondrial, aseverando que el daño está situado en el ADNmt.

TEORIAS INTEGRADORAS
• 1. La hipótesis de la mutación mitocondrial posee las siguientes ventajas: En el desarrollo del envejecimiento existen mecanismos que posibilitan la intervención. La potenciación de la cabida antioxidante de las células, por la administración de antioxidantes es un ejemplo. Hay células, especialmente las neuronas, que cambian con la edad, mientras que otras no nos muestran una involución conectada con el tiempo. La disfunción mitocondrial en las células somáticas, puede implicar un papel etiológico en todas o algunas de las enfermedades degenerativas relacionadas con la edad. Al completar las nociones de los radicales libres con las opiniones clásicas de Minot y Pearl en el papel de diferenciación celular y tasa metabólica, ofrece una definición más completa de las peculiaridades primordiales de la senescencia, desde nivel molecular al sistémico.

2.

3.

4.

TEORIAS INTEGRADORAS

Propuesta por J.Tabú en 1999, relaciona los procesos genéticos con los radicales libres:
“… de modo que alguno de los genes responsables del envejecimiento fuera a la vez responsable de proteger a la célula mitocondria de las agresiones oxidativas procedentes de los radicales libres.”

MECANISMOS DE ENVEJECIMIENTO DE ORGANOS Y SISTEMAS

ESTRUCTURA Y COMPOSION DEL CUERPO
• Reducción de la altura por:
– – – – Disminución de la altura del cuerpo vertebral Adelgazamiento de los discos intervertebrales Alteración en la flexión de caderas y rodillas Aplanamiento del arco del pie

• Perdida de peso
– Empieza a los 55 o 60 años – Disminución de la masa magra en 1% desde los 55 años

EQUILIBRIO Y MARCHA

• Reducción en las velocidades de la marcha • Movimiento es mas lento, menor longitud, fase de apoyo. • Deterioro de la capacidad de mantenerse de pie. • Menor capacidad de inclinarse hacia adelante, mayor propensión a caer.

SISTEMA TEGUMENTARIO

Piel: • Cambios intrínsecos (fisiológicos)
– Cambios estructurales:
• Adelgazamiento de la capa cornea • Reducción del numero de células de Langerhans, melanocitos y células sebáceas • Reducción de la profundidad y extensión de la capa subcutánea.

• Cambios extrínsecos (ambientales)
– Por Rayos ultravioletas del sol – Aumento de riesgo a cáncer de piel.

SISTEMA TEGUMENTARIO
Cabello: • Aumento en la fase de reposo (telógena):desprendimiento • Disminución de la fase de crecimiento (anágena):crecimiento • Envejecimiento del pelo por cambios en los melanocitos foliculares

SISTEMAS ORAL, DENTAL, VISIÓN, AUDICIÓN Y OLFATO
• Oral – Dientes:
• Aumento del espesor de la dentina • Disminución del volumen de la pulpa dental • Cambios en la proporción de los tejidos nerviosos, vasculares y conectivos. • Mayor riesgo de infección dental • Mayor fragilidad dental • Aumento de sensibilidad a los irritantes • Disminución de la capacidad reparativa

– Adelgazamiento de la mucosa oral – Reducción de la cantidad de papilas gustativas – Aumento del riesgo de formación de placa, inflamación e infección.

SISTEMAS ORAL, DENTAL, VISIÓN, AUDICIÓN Y OLFATO
• Visión
– – – – – – – – Tendencia a la miosis y disminución de la reacción de la pupila a la luz Engrosamiento del cristalino Aparición del arco senil Disminución de la acomodación Aparición de presbicia Disminución de la agudeza visual Disminución a la sensibilidad de los colores Disminución a la capacidad de adaptación a la oscuridad y a la luz.

SISTEMAS ORAL, DENTAL, VISIÓN, AUDICIÓN Y OLFATO
• Audición
– El numero de glándulas de cerumen disminuye – El cerumen es mas seco, riesgo a taponamiento en el canal auditivo – La membrana timpánica pierde elasticidad – Degeneración de las superficies articulares de los huesecillo del oído medio – Mayor incidencia a la presbiacusia

• Olfato
– Reducción de la función del nervio olfativo – Disminución de la sensibilidad del olfato

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
HUESO • Perdida de la masa ósea • La densidad ósea es el resultado de dos variables:
– Cantidad de masa ósea conseguida durante el crecimiento – Ritmo de perdida ósea – Factores que van a determinar la masa ósea:
• Genéticos, nutricionales, hormonales, farmacológicos, mecánicos, hábitos y enfermedades asociadas.

– Aumento de la actividad osteoclástica – Disminución de la actividad osteoblástica

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
ARTICULACIÓN • Cambios en la articulación es muy precoz, comienza a partir de los 20-30 años
– Cartílago articular:
• • • • Disminución de la elasticidad Superficie mas fina y friable Mayor facilidad para los desgarros Disminución de la resistencia al sobrepeso

– Liquido sinovial y membrana sinovial
• Disminución de la viscosidad del liquido sinovial • Cambio de tipo fibrótico en la membrana sinovial

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
– Tendones:
• Mayor rigidez y perdida del contenido hídrico • Limitar su capacidad funcional • Facilidad para lesionarse

– Discos intervertebrales
• Degeneración de los discos intervertebrales, disminución del espacio discal intervertebral

SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
MUSCULO • Disminución de la masa corporal magra • Incremento de la masa grasa • Perdida de fuerza o sarcopenia • Perdida del funcionalismo muscular • Atrofia de las fibras musculares tipo 1 o de contracción rápida • Perdida de masa muscular es del 50% entre los 20 y 90 años.

SISTEMA CARDIOVASCULAR
• Estructurales • Funcionales

Pérdida progresiva e hipertrofia de los miocitos Pérdida del 90% de las células marcapasos en el nodo sinusal a la edad de 75 años Aumento del colágeno en las capas subendocárdica y subepicárdica Calcificación de los anillos valvulares

Aumento en la rigidez de los vasos

Alargamientos en los segmentos PQ, QRS y QT

Hipertrofia del ventrículo izquierdo

F U N C I O N A L E S

Enlentecimiento del llenado diastólico precoz Incremento en las resistencias periféricas Aumento de la amplitud de onda del pulso Hipertensión de Osler

Hipotensión postural

Insuficinecia Cardíaca Diastólica

SISTEMA RESPIRATORIO

Cambios

Inmunológicos Estructurales

Fisiológicos

Estructurales

• Deformidades de la pared torácica y columna vertebral • Alteraciones en el tejido conectivo, • Reducción del tamaño de las vías respiratorias • Reducción de la profundidad de las células y sacos alveolares • Reducción de la fuerza de los músculos intercostales

Funcionales

• Después de los 20 a 25 años y posteriormente con el envejecimiento normal, hay una disminución progresiva de la función pulmonar • Aumento del espacio alveolar muerto • Disminución de la capacidad vital y del volumen espiratorio forzado en 1 segundo de 25 a 30 ml por año después de los 65 años • Aumento en el volumen residual y la capacidad residual funcional • la saturación de oxígeno en la sangre disminuye con la edad por la fórmula, la PaO2 (nivel de oxigenación de la sangre por ciento) = 110 - (0,4*Edad)

SISTEMA DIGESTIVO
Cambios Estructurales
Tejido conectivo → Limita la elasticidad Alteraciones en los nervios y los músculos → alteración en la motilidad

Cambios Funcionales
↓ de la motilidad en el intestino grueso → Estreñimiento

Estómago: ↓ distensibilidad → saciedad temprana
Tendencia a desarrollar diverticulosis

La absorción de calcio y vitamina D se ve afectada

↓ tamaño, masa y el flujo sanguíneo del hígado.

↓ en la fase I (oxidación y reducción), pero no hay cambio en la fase II (acetilación, metilación, sulfatación)

• • • • • • • • • • • • • • • • • •

Barbitúricos AINES Aspirina Bloqueadores de los canales de calcio Acetaminofeno α-bloqueantes Estatinas Eritromicina Ketoconazol Fenitoína Tetraciclinas Ácido valproico Carbamazepina Lidocaína Metoprolol Antidepresivos tricíclicos Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina Neurolépticos

SISTEMA RENAL
• Pérdida de la masa glomerular • Pérdida de la masa tubular

Estructurales

Funcionales

• El índice de filtración glomerular (IFG) disminuye después de los 40 años en una tasa media de 1% por año y acelerando en los años siguientes en los 2/3 de ancianos • Control reducido de la homeostasis del agua y balance electrolítico

SISTEMA UROGENITAL
Hombre
• Incremento en el tamaño de la próstata • Elevación del antígeno prostático en la edad avanzada • Bacteriuria asintomática

Mujer
• Adelgazamiento de la mucosa vaginal • Aumenta los niveles de hormona folículo estimulante y luteinizante • Bacteriuria asintomática

SISTEMA NERVIOSO
• Cerebro: Reducción de tamaño y peso , con  del volumen de la sustancia blanca y dilatación del sistema ventricular. •  neuronas en 30 a 40% •  el número de dendritas y las sinapsis. • Acumulo de pigmentos lipídicos, degeneración neurofibrilar, las placas neuríticas y depósito de sustancia amiloide (ancianos normales) • Producción lenta, pero continua de radicales libres y otras moléculas producen daño progresivo de las estructuras del cerebro. • En la TAC : atrofia cerebral y dilatación ventricular, sin que esto signifique que tengan alterada su función cognitiva.

SISTEMA NERVIOSO
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Perdida del peso del cerebro (10% entre los 20 y 90años)

CAMBIOS FISIOLÓGICOS
Pérdidas en los sistemas de neurotrasmisión (dopaminérgico, neuroadrenérgico, serotoninérgico, acetilcolínico y aminérgico)

Aumento del tamaño de los surcos interhemisféricos y de los ventriculos cerebrales Fibrosis, calcificación y osificación de las meninges
“Encogimiento neuronal” Fenómenos de la neuroplasticidad (neoconexiones dentriticas) Cambios de la membrana citoplasmática de las neuronas

Perdidas de la sensibilidad vibratoria, discriminativa y táctil Perdidas en la capacidad de coordinación y de control muscular
Pérdidas en la memoria reciente, en la capacidad de aprendizaje y en la “inteligencia fluida” Reducción en la cuantía e intensidad del sueño y aumento en los despertadores nocturnos Pérdidas en la adaptabilidad al medio

Aumento progresivo de “hallasgo-problemas”: cuerpos de Lewy, ovillos neurofibrilares, placas seniles, degeneración granulovacuolar, distrofia neuroaxonal

FUNCIONES CEREBRALES
  las pruebas de fluidez verbal y las habilidades visuoespaciales , sobre todo la construcción tridimensional.  Lenguaje  Dificultad encontrar palabras nuevas  Comprensión mensajes complejos y/o largos   la solución de problemas, la habilidad de planificación y de conceptos abstractos.   la atención centrada y dividida, se distrae muy fácilmente.  Cambios en el control postural y en la marcha.   la velocidad psicomotora (> bradicinesia, discinesias).  Enlentecimiento del procesamiento de la información sensorial tanto visual como auditiva.

FUNCIONES CEREBRALES
• La memoria sin pistas declina, la memoria por reconocimiento se conserva. • El aprendizaje es similar al joven aunque mucho más lento • La memoria visual se altera más que la auditiva. • Pruebas de inteligencia, a los 30 años se alcanza el máximo rendimiento luego disminuye. • Sueño
– – – – Dificultad en la conciliación del sueño Despertar precoz Reducción del número de horas de sueño Disminución del efecto reparador del mismo.

SISTEMA ENDOCRINOLÓGICO
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Aumento de células cromófobas de la hipófisis Tendencia a la aparición de micro adenomas en hipófisis, tiroides y suprarrenales Perdido progresiva de tejido glandular y su sustitución por fibrosis (tiroides, suprarrenales y gónadas) Perdida de islotes de Langerhans del pránceas, sustituidos por otros en número menor pero de mayor tamaño Perdida receptores

CAMBIOS FISIOLÓGICOS
Cambios en el comportamiento y respuesta a la hormona diurética (ADH) (hipontremia, situación común en el anciano)

en la producción de folitropina (FSH) y lutropina (LH) por reducción en la producción y secreción de hormonas sexuales
Modificaciones en el comportamiento de somatotropina (GH) y prolactina Menor producción y eliminación de T3 y T4, manteniendose en sus niveles séricos sin cambios

Menor producción y eliminación del cortisol, manteniendose sus niveles séricos Menor producción de aldosterona y de renina Aumento de la resistencia periférica a la insulina Aumento de los niveles de péptido atrial natriurético

TERMOREGULACIÓN
– Incapacidad para conservar o disipar el calor eficientemente – La respuesta vasoconstrictora de las arteriolas de la piel al frío disminuye, impidiendo conservar el calor. – La respuesta vasodilatadora esta alterada, y se requiere mayor temperatura para empezar a sudar, y también la producción de sudor disminuye.

SISTEMA HEMATOPOYÉTICO
• Cambios Microscópicos
– Disminución de la celularidad de la médula ósea alrededor del 50% después de los 30 años – 30% después de los 65 años – Esta relacionado:
• Incremento de la grasa en la médula ósea • Una reducción en el volumen de hueso trabecular,

– No relacionado con la disminución del tejido hematopoyético

CAMBIOS CON EL ENVEJECIMIENTO
DECLINAR FISIOLOGICO DE LOS ORGANOS Y SISTEMAS PRESENCIA DE ENFERMEDADES CRONICAS

DISMINUCION DE LA RESERVA FUNCIONAL

MAYOR FRAGIBILIDAD Y VULNERABILIDAD MAYOR RIESGO DE PRESENTAR COMPLICACIONES MUERTE

ENVEJECIMIENTO NORMAL VERSUS EL EXITOSO Y VERSUS EL HABITUAL

ENVEJECIMIENTO NORMAL VERSUS EL EXITOSO Y VERSUS EL HABITUAL
• Los nuevos hallazgos de investigación continuamente redefinen el concepto de envejecimiento normal frente al patológico de lo que se refiere a los procesos específicos de la enfermedad. • Anemia • Envejecimiento normal de los riñones vs enfermedad renal • Osteoporosis

Envejecimiento Óptimo (Exitoso)
Anciano sano, sin enfermedades ni discapacidades • Estilo de vida FAVORABLE • Efecto MÍMIMO O NULO de la enfermedad • Funcionalidad = Salud
• SE REFIERE A LOS CAMBIOS OCASIONADOS SOLO POR EL PROCESO DEL ENVEJECIMIENTO, QUE NO HAN SIDO AFECTADO POR FACTORES AMBIENTALES ADVERSOS, ESTILOS DE VIDA O ENFERMEDADES.

Envejecimiento Patológico
Anciano con enfermedad crónica progresiva y discapacitante • Efecto del paso del tiempo • Efecto de un estilo de vida DESFAVORABLE • Efecto MUY IMPORTANTE de enfermedad • Disminución de la reserva homeostática = FRAGILIDAD • Funcionalidad limitada = Discapacidad

Envejecimiento Usual
• Ancianos con mayor o menor grado de fragilidad y vulnerabilidad, afectos de enfermedades crónicas con o sin moderada repercusión funcional (mayoría). • Es la forma en que envejece la mayoría de una población. • Estilo de vida combinado de factores favorables y desfavorables • Sumado al efecto de la enfermedad en grados de limitación funcional no incapacitante o invalidante total.

ENVEJECIMIENTO USUAL
PROCESO DEL ENVEJECIMIENTO + ENFERMEDADES + FACTORES AMBIENTALES + ESTILOS DE VIDA

ENVEJECIMIENTO NORMAL VERSUS EL EXITOSO Y VERSUS EL HABITUAL
• Los expertos en el campo del envejecimiento también creen que hay una diferencia clara entre un envejecimiento exitoso en comparación con lo habitual y que tiene un impacto en la esperanza de vida y calidad de vida. • Envejecimiento exitoso
– Prevención Primaria – Prevención Secundaria

Prevención Primaria
• • • • •
• • • •

Ejercicio físico y mental Restricción calórica Pérdida de peso Consumo regular de frutas y verduras Frutos secos y productos de trigo enteros Evitar el tabaco Evitar toxinas ambientales y químicas Ingerir suplementos multivitamínicos Vacunación regular

Prevención Secundaria
• Control de la HTA • Control de la Diabetes y otras enf. crónicas • Reducción de los niveles de colesterol y triglicéridos • Chequeo médico regular

TIEMPO DE VIDA Y ESPERANZA DE VIDA
• La esperanza de vida ha aumentado en los últimos 50 a 75 años
– Descubrimiento de la penicilina – La era de los antibióticos

• El aumento significativo de la esperanza de vida relacionada con la prevención de la muerte por neumonía y la tuberculosis.

Época Cardiovascular
• Época Cardiovascular
– Se redujo la incidencia de:
• • • • Accidente cerebrovascular Insuficiencia renal Insuficiencia cardíaca congestiva Infarto de miocardio

• Época Inmunológica
– La incidencia o progresión del cáncer se ha reducido

Actualidad
• “Contaminantes ambientales” en la delimitación entre el envejecimiento normal frente al patológico y subsecuentemente la esperanza de vida • La investigación con células madre para prevenir o revertir la enfermedad y por ende el envejecimiento

Mantenerse ACTIVO: lo que no se usa se pierde !
Ejercicio

Actividad Intelectual

GRACIAS 

«Existen cosas que ni el envejecimiento logra cambiar»

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