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Lactante Vomitador Internado 2011

Lactante Vomitador Internado 2011

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Introducción
Uno de los principales motivos de consulta en pediatría, especialmente en los servicios de Urgencia
Acompaña a casi todas las enfermedades pediátricas. No siempre en relación a patología digestiva.
Contexto clínico

SUMA IMPORTANCIA Edad de presentación
Manejo del niño vomitador. Díaz JJ, Bousoño García C, Ramos Polo E. Hospital Central de Asturias. Oviedo Lactante vomitador. Dr Córdova P. Pediatría al día . Vol 20 N°2 año 2004

Definiciones
Náusea:
Sensación de inminente necesidad de vomitar,

No siempre culmina en dicho acto.
Manifestaciones vegetativas.

Vómito
Arcada Regurgitación Rumiación

Expulsión oral del contenido gástrico asociada a contracción de musculatura abdominal y torácica.
Movimiento espasmódico respiratorio con glotis cerrada asociado a contracción forzada de musculatura respiratoria y abdominal, sin eliminar contenido gástrico. Retorno pasivo del contenido esofágico a la cavidad oral. Regurgitación activa del contenido gástrico y para luego

Temporalidad Vómitos agudos Duración <1 semana. Vómitos crónicos persistentes Duración ≥ 1 semana Vómitos crónicos recidivantes Duración >1 semana y alternan episodios eméticos con periodos asintomáticos de 5 a 10 días de duración .

7 .Fisiología del vómito 6 .

Díaz JJ. vólvulo. Dr Paredes Salvador . Ramos Polo E. Vol 20 N°2 año 2004 Manejo del niño vomitador. Pediatría al día . Hospital Central de Asturias. invaginaciones Enfermedad de Hirschprung Enfermedad celíaca Alergias alimentarias Ulcera péptica Hepatitis aguda y hepatopatías crónicas Pancreatitis Apendicitis Lactante vomitador.❶Problemas del tubo digestivo. hígado y páncreas Etiología Malrotación. Bousoño García C. duplicación. Oviedo Revista médica Hondureña. divertículos. Dr Córdova P.

Bousoño García C. Vol 20 N°2 año 2004 Manejo del niño vomitador. Dr Paredes Salvador . Díaz JJ. Pediatría al día . Hospital Central de Asturias. Ramos Polo E. encefalitis Enfermedad vestibular Síndrome de Reye Tumores Lesiones traumáticas Bronquiectasia Sinusitis Lactante vomitador. Oviedo Revista médica Hondureña. Dr Córdova P.Etiología ❷Enfermedades respiratorias Hiperplasia tonsilar y adenoidea IRA Aspiración de cuerpo extraño ❸Enfermedades del SNC e HIC Meningitis.

Etiología
Enfermedades infecciosas
Síndrome Diarreico Agudo Algorra. Candidiasis esofágica Infección Urinaria

Enfermedades psiquiátricas
Conductas desadaptativas y manipuladoras
Anorexia y bulimia

Toxicometabólicas
Hiperplasia suprarrenal, fructoemia, tirosinemia Hiperamonemia
Uremia Medicamentos (digoxina, opiaceos)

Síndrome de Münchhausen

Lactante vomitador. Dr Córdova P. Pediatría al día . Vol 20 N°2 año 2004 Manejo del niño vomitador. Díaz JJ, Bousoño García C, Ramos Polo E. Hospital Central de Asturias. Oviedo Revista médica Hondureña. Dr Paredes Salvador

Etiología según Frecuencia/Edad
RECIEN NACIDO
Mala técnica alimentaria y sobrealimentación.

LACTANTES
Sd. Diarreico Agudo. Sobrealimentación. Infección.

Sustancias irritantes: Sangre del pezón.
Atresia Esofágica. Estenosis Hipertrófica del píloro. Atresia Duodenal o Intestinal. Compresión Extrínseca del Esófago.

Reflujo Gastroesofágico.
Hernia Hiatal.

Plicatura Gástrica.
Obstrucción Intestinal: Malrotación, Vólvulo, Invaginación.

Hiperplasia Suprarrenal congénita.
Galactosemia, enf. Metabólicas.

Etiología según Frecuencia/Edad
Escolares
Obstructivas: Cuerpos extraños, Hematoma duodenal, malrotación, invaginación, Meckel, Hirschprung, hernia incarcerada, adherencias, etc.

Endocrinos: Insuficiencia suprarrenal, cetoacidosis diabética. Renales: Uropatía obstructiva, insuficiencia renal Intoxicaciones: Aspirina, teofilina, digoxina, plomo, alimentos, hierro. Psicógenos: Vómitos cíclicos, anorexia nerviosa, bulimia, embarazo, simulación.

Inflamatorio: Úlcera Péptica
Infecciones extradigestivas: Meningitis, OMA, Faringitis, Neumonía, Hepatitis, ITU, etc. Neurologicas: HSD, HIC, TU cerebral, otras masas, migraña, cinetosis, encefalopatía hipertensiva

Pediatría al día .Enfoque Diagnóstico En lactantes: Lactante vomitador. Vol 20 N°2 año 2004 . Dr Córdova P.

Examen físico segmentario.Semiología EXAMEN FÍSICO: Evaluación nutricional integrada. Estado de hidratación. .

Semiología Patrón del vómito Aspecto. Alimenticios → Blancos Mucosos Biliosos verdosos → Verdes → Amarillo- Fecaloideos → Marrones Hemáticos → Rojos Frecuencia/cantidad Leves Continuos Cíclicos .

Semiología • Fuerza Babeante y continuo pero escaso Con cierta fuerza Náuseas previas “Explosivo” intracraneal → reflujo → obstrucción digestiva → infecciones → Hipertensión .

Matutino temprano →ERGE. aunque en recién nacidos y . Proyectivo → Obstrucción a nivel de: – Estómago: –Estenosis hipertrófica de píloro. –Bandas antrales –Duodeno: –Páncreas anular –Duplicaciones – Más distal: –Malrotación Ictericia: hepatitis o de una enfermedad de la vesícula biliar. Empeora con la ingesta →Alteraciones del tracto digestivo superior. De alimentos no digeridos → Acalasia. A cualquier edad los vómitos biliosos van a favor de una obstrucción intestinal.Semiología • Secuencias lógicas. HIC.

Macro/microcef alia.Signos de Alarma Vómito bilioso. Retraso en el crecimiento. Convulsiones. . Fontanela abombada. Hepatosplenom egalia. Comienzo del vómito después de los 6 meses de vida. Hemorragia gastrointestinal. Dolor abdominal/diste Vómito violento.

Caso clínico Identificación Nombre: R.N.R.A. Fecha nacimiento: 8 Septiembre 2010 Primer hijo .

Vacunas al día: BCG. controles al día.Antecedentes perinatales Embarazo controlado. Hib. sin hospitalizaciones. Triple. 38 semanas. . Alimentación: Formula 2 200cc por 4 veces + 1 comida + 1 postre. Sabin. sin hospitalizaciones. HepB Se controla en su CESFAM. Primer hijo. sin patologías. Peso 3270. Neumococo. Parto vaginal. madre no fumadora. Talla 51 cm. sin complicaciones. Sin consultas en urgencia.

Casa de cemento y madera. Baño dentro de la casa.Antecedentes socioeconómicos: Paciente vive con su papá. trabaja en una escuela. sin deudas. Servicios básicos completos. calefacción con leña. . sueldo 450. Papá es profesor básico. paciente duerme en su cuna en el dormitorio de los papas. Casa tiene 2 dormitorios.000 pesos mensuales. mamá y abuela materna.

no biliosos. alimentarios.Historia actual Consulta por pobre ganancia de peso y vómitos recurrentes desde los 6 meses de vida que aumentaron en el último mes. Se introduce comida (papilla) a los 5 meses. Sin signos de alarma. Alimentado inicialmente con leche materna y luego con fórmula de inicio a base de leche de vaca a las 4 meses. ERGE. Control en consultorio”. Trae consigo 3 comprobantes de atención de AP donde se constata Síndrome emético del lactante. bien hidratado. . Vómitos post prandiales. Se agrega “BRG. Ha presentado aplanamiento de la curva ponderal. Obs.

Paladar cerrado Cuello: Simétrico. Pulsos periféricos (+). mucosas hidratadas. Conjuntivas rosadas. Piel bien perfundida. Abdomen: BDI. Pulmonar: MP presente hasta las bases en ambos campos. Cardíaco: RR2T. irritable al examen.Examen físico Paciente atento al medio. piel sin alteraciones. fimosis. Genitales: masculinos. No ausculto soplo. sin ruidos agregados. RHA presentes. escleras blancas. Llene capilar < 2 seg. no se palpan adenopatías. Fascie no característica. . sin edema. móviles. llora con lágrimas. testículos en escroto. Tórax: simétrico. no sudorosa. Desarrollo psicomotor normal. ojos brillantes. Extremidades: presentes. No palpo masas ni visceromegalias. sin ingurgitación yugular. fontanela anterior cerrada. Cabeza: Normocéfalo. sin alteraciones.

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¿Qué tiene? .

Se inicia estudio en forma ambulatoria. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Aplanamiento de la curva de ascenso ponderal Obs.Diagnósticos Lactante menor. . Eutrófico.

¿Cómo se estudia? .

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ERGE en el niño. habitualmente durante el período post prandial. especialmente en los lactantes menores. Ocurre en todos los individuos. INCIDENCIA. . . DEFINICION. Reflujo Gastroesofágico es el ascenso del contenido gástrico hasta el esófago torácico.

Vol 20 N°2 año 2004 . Pediatría al día . Proceso normal. Dr Córdova P. sobre todo en el periodo post prandial. La diferencia entre lo normal (Regurgitación) y lo patológico (vómito) es básicamente cuantitativa.Generalidades Ascenso de contenido gástrico hacia el esófago torácico. Luego de la alimentación láctea en posición supina o al incorporarlo. Lactante vomitador. Realizar estudios y tratamiento con CRITERIO.

MECANISMO ESFINTERIANO DE LA UNION GASTROESOFAGICA.Angulo de Hiss. . . . .Esófago intrabdominal. .Musculatura del hiato esofagico.Esfínter esofagico inferior.

BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS. 2006 .Fisiología del vómito distensión/dila Distensión/dilatación tación gástrica/duodenal gástrica/duod enal Fibras eferentes N. raquídeos Contracción músculos intercostales y abdominales Vó mit o N. 2. CANTABRIA. 46 SUPL. CASTILLA Y LEÓN. VOL. Frénicos Contracción Diafragma MA Alonso Alvarez. N. Vago Mecano receptores pared gástrica (Dopamina) Relajación esfínter esofágico inferior Relajación del esfínter esfinter esofágico superior Vías efaerentes somáticas Peristaltismo Retrógrado vías del SNA Aferentes simpáticas y vagales CENTRO DEL VOMITO (porción dorsolateral de la sustancia reticular del Bulbo).

Farmacos Agonistas dopaminérgicos L-dopa Apomorfina Bromocriptina Antidopaminérgicos Metoclopramida Haloperidol Domperidona Clebopride Desencadena Vómitos Antiemético .

Estímulo vagal no adrenérgico y no colinérgico y estudios recientes revelarían cierta participación del óxido nítrico. Pediatría al día . Vol 20 N°2 año 2004 . Lactante vomitador.Mecanismos de RGE Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior (EEI). Dr Córdova P. Mecanismo adaptativo normal para vaciar el estómago de aire y/o líquido.

Aumento de la presión intrabdominal. Retardo del vaciamiento gástrico.Otros mecanismos Hipotensión basal permanente del EEI. Alteración anatómica de la unión gastroesofagica. . Motilidad esofagica alterada.

.Incidencia de ERGE en otras patologías Hernia hiatal: Atresia esofagica: Daño neurológico: 100%. 30%. 50%.

trastornos del sueño. - Movimientos del cuello (Sindrome de Sandifer). rechazo de la alimentación y rumiación). . - Retardo psicomotor.Clínica MANIFESTACIONES GENERALES: - Alteraciones del carácter (llanto. Desnutrición.Asociación RGE en pacientes hospitalizados con daño neurológico y retraso Psicomotor. Anemia. irritabilidad. .

Derivados de Esofagitis: Disfagia. Anorexia. Pirosis. Hemorragia digestiva.Clínica MANIFESTACIONES DIGESTIVAS: - Vómitos y regurgitación. . Postprandial inmediato. mayor con líquidos.

Pediatría al día .Clínica MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS Actualmente en revisión: Tos crónica. Crisis de apnea. Dr Córdova P. Laringitis espasmódica.de ERGE Lactante vomitador. Neumopatías a repetición. Vol 20 N°2 año 2004 . Bronquitis obstructivas recurrentes. Apnea y muerte súbita abortada (ALTE): El criterio de causalidad es válido solo si se comprueba mediante polisomnografía y pHmetría esofágica.

Daño pulmonar crónico. Apneas recurrentes. Retraso psicomotores Estenosis esofágica.* - Anemia. Muerte súbita. Sindrome Bronquial Obstructivo Crónico. Esófago de Barrett. Digestivas Esofagitis persistente. Esofagitis grave. . - Respiratorias Neumopatías por aspiración.Complicaciones Generales Desnutrición.

Estudio Diagnóstico
Nivel Primario: Estudio General
Hemograma, PCR, Albúmina, Creatininemia, Uremia, BUN, Función hepática.

Nivel secundario:
Imagenologia

Estudio Diagnóstico:Imagenología
Radiografía contrastada de EED. Cintigrafía. Manometría esofagica. Esofagoscopía y biopsia. Phmetría esofagica.

Radiografía baritada de estomago, esofago y duodeno
Objetivos:
Comprobar indemnidad anatómica macroscópica. (UGE). Caracteizar vaciamiento gástrico y región píloroduodenal Evidenciar la posición del estómago en decúbito y de pie.

Lactante vomitador. Dr Córdova P. Pediatría al día . Vol 20 N°2 año 2004

Altura que alcanza el material refluido en el esófago (tercios). Vol 20 N°2 año 2004 . Lactante vomitador. Dr Córdova P. Tiempo que demora el esófago en liberarse del material refluido. Pediatría al día . esofago y duodeno Caracterizar el RGE según protocolo de clasificación del RGE que considera: Número de episodios que ocurre durante un período determinado de tiempo.Radiografía baritada de estomago.

.Cintigrafía Evaluación prolongada Identificar aspiración de material esofagogástrico al tracto respiratorio. Mide el vaciamiento gástrico de sólidos y líquidos con mejor rendimiento que la radiología.

-RGE durante el sueño. etc. . pH menor a 4 por más de 15 segundos RGE ácido. ciclo circadiano. -Núm.pHmetría esofágica Electrodo registra variaciones del pH esofágico. de episodios de más de 5 min -Duración del episodio más largo. Diferencia : -% tiempo con pH menor a 4 -Número de episodios en 24 hrs. Información: cambios posturales. comidas. Lactantes normales tienen episodios de reflujo.

Presión acalasia. Toma de biopsias. No es un buen predictor de RGE Presión de EEI baja: esofagitis anormalmente Esofagoscopía Diagnóstico macroscópico directo de esofagitis.Estudio ERGE Manometría Mide la presión del EEI y la motilidad esofágica. No diagnostica RGE ni alteraciones de la motilidad esofágica. anormalmente alta: .

Objetivos: Aliviar los síntomas Evitar las complicaciones En caso de existir esofagitis endoscópicamente comprobada debe reevaluarse mediante el mismo procedimiento luego de tres meses de tratamiento. Pediatría al día .Tratamiento RGE Mayoría se resuelve espontáneamente los primeros meses de vida. Lactante vomitador. Vol 20 N°2 año 2004 . Dr Córdova P.

Lactante vomitador. Vol 20 N°2 año 2004 . Pediatría al día . Espesamiento de fórmula láctea. Dr Córdova P.Tratamiento RGE Medidas Generales: Postura: De cubito prono: Controversia con causalidad de muerte súbita Alimentación: Fraccionada y poco voluminosa.

famotidina) Bloqueadores de bomba de protones (omeprazol) Lactante vomitador. Cisaprida: No recomendado por efectos cardiacos. Pediatría al día . Dr Córdova P.Tratamiento RGE Medicamentos: Proquinéticos: Domperidona: no atraviesa BHE. Supresores de ácido gástrico: Bloqueadores H2 (ranitidina. Metoclopramida: fuera de uso por efectos extrapiramidales y paso de BHE. Vol 20 N°2 año 2004 .

Tratamiento Quirúrgico Indicaciones. 6)Aceptación de tratamiento quirúrgico por mala calidad de vida en relación a la ERGE. 5)Imposibilidad de efectuar tratamiento médico. 1)Hernia hiatal 2)Complicaciones esofágicas y/o respiratorias 3)Riesgo vital por apneas 4)Pacientes especiales: . -alimentados por gastrostomía.daño neurológico. .

Tratamiento Quirúrgico TECNICAS QUIRURGICAS. Fundoplicatura de Nissen. - Gastrostomía. Gastropexia anterior de Boerema. . - Hemifundoplicatura de Thal. TECNICAS COMPLEMENTARIAS. Piloroplastía.

Complicaciones de la cirugía COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA. .Disrupción de la fundoplicatura.Incapacidad para eructar o vomitar.Estenosis esofagica. . . .Dumping. .Obstrucción intestinal.Distensión y timpanismo gástrico. . .

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4 varones por cada niña. Raza blanca >negra >amarilla. Primogénitos. .Prevalencia 3 casos por cada 1000 nacidos vivos. Predisposición hereditaria.

Aspecto microscópico: Hipertrofia de la capa muscular. .Anatomía Patológica Aspecto macroscópico: Píloro aumentado de tamaño y consistencia.

ECHP ASPECTO MACROSCOPICO Corte sagital .

explosivo. Palpación de oliva pilórica. Onda peristáltica gástrica visible. post prandial. Estreñimiento.Clínica Inicio en la segunda a tercera semana de vida. . Hiperorexia. Vómito sin bilis.

ECHP ONDA PERISTALTICA .

ECHP PALPACION OLIVA PILORICA .

Desnutrición. . Deshidratación.ECHP COMPLICACIONES. Alcalosis metabólica.

ECHP ESTUDIO DIAGNOSTICO. Ecotomografía abdominal. Radiografía gastroduodenal contrastada. .

ECOTOMOGRAFIA ECHP -LONGITUD DEL CONDUCTO > 16 MM -DIAMETRO > 11 MM -GROSOR DE LA CAPA MUSCULAR >3 MM .

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ECHP ESTUDIO RADIOLOGICO .

ECHP ESTUDIO RADIOLOGICO .

ECHP TRATAMIENTO. . Piloromiotomía extramucosa de Ramstedt. Corrección preoperatoria de alteraciones hidroelectrolíticas.

ECHP PILOROMIOTOMIA .

ECHP PILOROMIOTOMIA .

ECHP PILOROMIOTOMIA .

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Ed. Tratado de neonatología de Avery. Trastorno de la glándula suprarrenal. 7° ed. En Taeusch W. CONSECUENCIA Aumento ACTH que lleva a hiperplasia de suprarrenales. 12071214 . Harcourt.Definición Conjunto de patologías producto de una deficiencia de algunas de las enzimas que participan en la esteroidogén esis de la corteza suprarrenal y que determina finalmente un deterioro en la síntesis de cortisol. Polk D. Ballard R. FINALMENTE Acúmulo de esteroides cuya síntesis no está bloqueada.. 2000.

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Déficit de 21-Hidroxilasa 90% de la Hiperplasia suprarrenal congénita Autosómica recesiva Frecuencia variable PRESENTACION CLÍNICA: Clásica con pérdida de sal Clásica sin pérdida de sal De comienzo tardío .

. lechos subungueales ◊ Vómitos y diarrea. 7° ed. genitales. shock y muerte Polk D. 1207-1214 . pliegues. Harcourt. En Taeusch W. Tratado de neonatología de Avery.Manifestaciones ◊ Virilización ◊ Por aumento de andrógenos suprarrenales ◊ Ambigüedad genital en mujeres ◊ Perdida de sal ◊ Déficit de mineralcorticoides ◊ Inicio en 2° semana de vida ◊ Detención curva ponderal y baja de peso ◊ Rechazo a la alimentación ◊ Macrogenitosomía en varones ◊ Hiperpigmentación ◊ Por aumento de ACTH ◊ Areola. Ed. ◊ Poliuria ◊ Deshidratación. línea parda. 2000. Trastorno de la glándula suprarrenal. Ballard R.

Manifestaciones .

7° ed. En Taeusch W. 1207-1214 Glicemia . 2000. Tratado de neonatología de Avery.. Ed.Diagnóstico Anamnesis Sangre: Cortisol 17 OH progesterona Examen físico y genital Laboratorio Orina 24 hrs: 17 ketoesteroides DHEA-S Androstenodiona Aldosterona Hiponatremia e hiperkalemia Acidosis metabólica 17 corticoesteroides Progesterona Polk D. Trastorno de la glándula suprarrenal. Ballard R. Harcourt.

Ballard R. 2000. Harcourt. En Taeusch W. 7° ed. Tratado de neonatología de Avery.. Ed. Trastorno de la glándula suprarrenal.Diagnóstico Imagenología: Eco pelviana Genética: Cromatina Cariograma Polk D. 12071214 .

Ed. En Taeusch W. 7° ed. Tratado de neonatología de Avery..Diagnóstico Diferencial Pseudohermafroditismo femenino Pseudohermafroditismo masculino Hermafroditismo verdadero ERGE Severo Enfermedades metabólicas ECHP Polk D. 2000. 1207-1214 . Ballard R. Harcourt. Trastorno de la glándula suprarrenal.

05-0.o. 1207-1214 . En Taeusch W. Harcourt. FLUDROCORTISONA (FLORINEF®): 0. Ed.: 15-20 mg/m2/día en dos dosis.o. Trastorno de la glándula suprarrenal. NaCl: 1-2 gr repartido en las mamaderas Polk D.. Tratado de neonatología de Avery.Tratamiento 3 PILARES CORTISOL (HIDROCORTISONA) v. 2000.15 mg/día v. 7° ed. Ballard R.

. Ed. 7° ed. en Urgencias 4 PILARES Corregir el SHOCK hipovolémico. Tratado de neonatología de Avery. balance hidroelectrolítico y ácidobase.R. En Taeusch W. Muestra para exámenes. luego 100 mg/m2/día Controlar y corregir PA. Trastorno de la glándula suprarrenal.Tratamiento de crisis S. Hidrocortisona 50 mg/m2 en Bolo. Harcourt. Ballard R. 2000. Polk D. 12071214 .

Madrid . Fundación Jiménez Díaz.Otras Causas Déficit de 11-ᵦ Hidroxilasa (5%) Déficit de 3-ᵦ Hidroxiesteroide deshidrogenasa 17-α-hidroxilasa/17-20 liasa STAR (steroidogenic acute regulatory protein): esencial para el transporte de colesterol al interior de la mitocondria y su posterior transformación en pregnenolona. Velázquez de Cuéllar Paracchi. Servicio de Pediatría. Soriano Guillén. M. L. Hiperplasia suprarrenal congénita . Unidad de Endocrinología Infantil.

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El objetivo es disminuir el porcentaje de estos permisos que en Chile representan el 57% del total de licencias médicas maternales. [en el resto del mundo este tipo de licencia alcanza el 0.5%] .

 Informes de gastroenterólogos infantiles. neurólogos pediatras o pediatras neumólogos  Historial de hospitalizaciones.Circular 2727 de la Superintendencia de Seguridad Social [dependiente del Ministerio de Trabajo]  Carnet de control del niño sano  Radiografías de esófago. atenciones de urgencia  Intervenciones quirúrgicas . estómago y duodeno.

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“las licencias médicas tiene que ver con el médico y el paciente en una relación ética ” “no es posible que sea el contralor de las Isapres el que decida sobre la salud del menor” “no es posible que un tema de salud que tiene que ver con la manera que se atiende a un niño que está enfermo. lo tenga que señalar y ordenar el Ministerio del Trabajo o la superintendencia de Previsión Social” .

“no se puede exigir una cantidad de exámenes para hacer válida la licencia que le extiende el médico. considerando que ello tiene un alto costo y genera discriminación entre las pacientes con recursos para hacerse dichos exámenes y quienes no” “este tipo de licencias médicas por enfermedad grave del hijo menor de un año se reducirán considerablemente cuando nuestro país cuente con un postnatal de 6 meses” .

Gracias!!!! .

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