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1° clase de neuro

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23 de mayo del 2012, Dr. Hernández.

Neuropatías periféricas – Polineuropatías
Orden de la clase: *Mecanismos patológicos básicos *Tipos de lesión: -Polineuropatía -Mononeuropatía -Mononeuropatía múltiple *Síntomas y signos * Tipo de injurias traumáticas -Neuropraxia -Axonotmesis -Neurotmesis *Diagóstico *Guillian Barré Características Diagnóstico Diferencia con lesión medular. Variantes -------.-------

Mecanismos patológicos básicos
Los nervios son cables, por lo tanto no se puede esperar una alta variedad de patologías. Las reacciones patológicas de los nervios son básicamente 4: 1. Degeneración Walleriana: describe que pasa posterior a la disección de un nervio. El chongo de axón, queda sin conexión. 2. Degeneración axonal (axonopatía): se produce en patologías en que degenera el axón distal. En la práctica los mecanismos patológicos de 1 y 2 son parecidos. Pero en 1 está muy establecida la evolución. Polineuropatía diabética? 3. Degeneración neuronal primaria (neuronopatía): muere el axón. Son poco frecuentes. 4. Desmielinización segmentaria: probablemente llegue a tomar el axón.

La mielina se pierde por pérdida del axón. Multisegmentaria. *La desmielinización segmentaria: puede ser motora Ej. Una alfa moto neurona que va al músculo. va a disminuir la sensación de la muñeca. Puede o no reconstituirse algo de axón. . Se mueren axones de ganglio de la raíz dorsal (sensitivo) (pueden verse en polineoplásicas). La muerte del axón se va produciendo de distal a proximal (daying back).Diagrama de axonopatía (2): 1. con ganglio en la raíz dorsal. sólo confirmo que el nervio está apretado. de codo a muñeca normal. 3. *Túnel del Carpo: Cuando uno tiene el nervio mediano apretado en la muñeca. Se mide la velocidad de conducción: palma de la mano normal. 4. En muñeca sale alterado. 2. Neurona sensitiva. Con electromiografía no tengo el síndrome. Guillian Barré.

Por ejemplo: no puede encontrarse el nervio ziral (sensitivo de la pierna) izquierdo sano y el derecho alterado. Parece parálisis total de la mano. Ej. Al dormir abrazados también puede suceder. si se compromete la ¿conducción? Ondas más pequeñas (38 en vez de 45) es el axón. . Mononeuropatía: .El nervio puede ser lesionado por trauma o por compresión. en práctica son “todos los nervios”. . Son más raras. se definen gruesamente 3 grupos de patología de nervio periférico. . Neuropatía del nervio radial: pacientes ebrios que se duermen sobre su brazo y al despertar notan que han perdido la movilidad de mano. . Conceptualmente es “muchos nervios”.Claves del diagnóstico Cuando uno diagnóstica el nervio periférico. .Cuadro esencialmente simétrico. Es un proceso local. . pero nervios q no son inmediatamente adyacentes. . . por ejemplo por infestación paraneoplásica.Compromiso secuencial o simultáneo de una serie de nervios no contiguos. El ejemplo clásico es la Polineuropatía diabética. en la mayoría distal y de compromiso difuso (todos los nervios están malos).Se encuentra en toda la población de pacientes con enfermedades del mesénquima hoy en día.Las Polineuropatía en general no tienen reflejo.. Polineuropatías: .Con frecuencia se ven en paciente con enfermedades del mesénquima (lupus. Polineuropatía sensitiva de predominio axonal. artritis reumatoide).Los nervios caen o secuencialmente. No se pueden hacer movimientos finos. Si se compromete la velocidad se puede decir q es desmielinizante.Ocasionalmente hay unas que se llaman de fibra pequeña. Plexo braquial o pares craneales. pero al final terminan todos los nervios caídos y no se distinguen de la polineuropatía. Se observa como mano caída. Generalmente se pierde la entrada sensitiva. .Ej. o bien simultáneamente.Estadísticamente caen primero las extremidades inferiores y luego las superiores.Puede haber una mononeuritis de nervios contiguos. . y son las sensitivas pequeñas de dolor y temperatura las afectadas.Compromiso de un solo nervio. . Ej.Al comienzo los nervios son bien separados.Se asocian a procesos vasculitis. Mononeuropatía o mononeuritis multiplex: . pero existen.

Neurotmesis Da una orientación al mecanismo y pronóstico de la lesión. Parálisis de brazo izquierdo: Aguda es trombosis. *Hay síntomas positivos: . Neuropatía diabética en que se sienten los pies helados. Podemos delimitar un mapa por ejemplo al tener una polineuropatía se pierde la sensibilidad en extremidades inferiores principalmente.Dolor.Axonotmesis . Ej. Se puede tener el mismo síntoma.  Más afección de vía mielinizadas: se observa afección tacto fino o propiocepción  Otras enfermedades que dan en la parte relativamente menos mielínica que son dolor y temperatura.Disestesias . Clasificación de las injurias de los nervios Clasificación hecha el año 1943. por ejemplo bajo el tobillo. Obviamente: *Se relaciona con historia médica.Parestesia . *El patrón de inicio y la evolución es importante. creada durante la guerra de los 40. antecedentes ocupacionales (exposición a tóxicos) y antecedentes familiares. si se lleva meses no lo es. Glicemia de 3000 se suma entonces a patología diabética. es distinto.  Neuro hepáticos es uno de los más difíciles de tratar. . pero si es agudo o grave o inicio con compromiso de nervios aislados.Neuroapraxia .Hipoestesia (no sentir): ver su distribución y la modalidad sensorial que afectan. (ver clase de dolor) *Síntomas negativos: . El ortopedista inglés Sir Herbert seddon clasificó las injurias traumáticas de nervio en 3 grados: .Síntomas y Signos Aparte de la pérdida de sensibilidad.  Alucinación: puede sentir aunque no sea así.

pero es más gradual. . Entonces: degenera la mielina pero el axón se conserva.Clasificación Seddón Neuropraxia: .No hay degeneración walleriana. . Si está apretado el nervio mediano.Las propiedades del nervio. Dolor y temperatura sigue. . ya que pasa lo misma por ejemplo en el nervio mediano de la muñeca. . permanece apretado y se despierta con la muñeca dormida. sobre y bajo la lesión. La conducción normal se puede recuperar de forma variable (semanas o meses). pero se pierde el tacto fino y la propiocepción ya que estás dos pertenecen a fibras gruesas. al estar despierto estiramos los dedos y evitamos la compresión máxima.Es un grado discreto de insulto neural. En cambio en la noche. .La continuidad entre el cuerpo celular y el órgano terminal se mantienen. Depende entonces. Sin trauma. este es un mecanismo similar en la neuropatía compresiva. que provoca una falla de la conducción del impulso a través del segmento afectado. son conservadas. . - - Tienen un buen pronóstico.Es una desmielinización segmentaria. sin afección axonal. ya que recuperan lentamente la mielina. del tiempo requerido para remielinizar el segmento dañado. al cruzar las piernas por varios minutos. . La anestesia local afecta más a las fibras amielínicas. Las fibras gruesas son las más sensibles a la comprensión e isquemia (hipoxia). Las fibras amielínicas son muy resistentes a la compresión. Motor > propiocepción > tacto >dolor > autónomo “Pie dormido” (hormigueo) por injuria isquémica menor del Peroneo.Probablemente es recuperable. Las Neuropatías compresivas molestan más en las noches o en la mañana la despertar.Bloqueo de la conducción nerviosa a nivel local.

crece para cualquier lado. . con una mala recuperación. perineuro. lo que facilita la orientación del crecimiento en su regeneración hacia el órgano blanco. ya que se e corta completamente el axón y también sus estructuras de tejido conectivo: epineuro.En lesiones en las cuales se afecta el epineuro y perinerio.Hay algunos bastante dolorosos y son inútiles.Si se está muriendo el músculo.Al remilinizar. perdiéndose la continuidad.Axonotmesis: . . Se sacó el nervio sural y lo metieron para direccionar el nervio facial de un lado con el otro. . . quiere decir q no hay evolución.No forma que se junten de forma natural. pero acá se conserva la vaina epi y perineuro.El espacio entre los dos cabos del nervio se llena de tejido conectivo y de coágulos. lo convierte de una lesión completa con la microcirugía. . entonces los túbulos neurales quedan lejos y desalineadas.Estimulando muy fuerte se ve una conexión mu pequeña. En la electromiografía se ve alteración muscular. lo que puede llevar a un muy buen resultado. . . lo que da más chance de recuperación.Provocada por compresiones profundas o por tracción del nervio. probablemente fue una neuroapraxia. . sigue la degeneración walleriana. lo que permite que los brotes de axón proximal se acerquen a distal y lo junten. . lo hace siguiendo vías mecánicas.El crecimiento no es digerido.Tipo de injuria en el cual sólo el axón está dañado. . Primer mes se ven las primeras alteraciones.La recuperación funcional depende del tiempo necesario para la degeneración Walleriana y luego su regeneración neural. que son formaciones de nervios. Por esto existe la cirugía neural. endoneuro. que pega un nervio frente a otro. .El pronóstico es malo. aparecen las fibrilaciones. lo hace en cualquier dirección.Es el mayor grado de disrupción. . lo q termina formando neuromas. pero la vaina del axón (epi y perineuro) está intacta. .Ej: un tumor cerebral afectó el facial.En el fondo uno fabrica. De 20 a 21 días. . . .La recuperación funcional (…) Neurotmesis: .Una vez establecida la lesión. al crecer el chongo de proximal a distal para juntarse. además de la distancia. aquí es donde crecen neuromas y requieren reparación quirúrgica. pelotas o nudos de nervios.

*Desviación de la fibra. 1: neuropraxia. *Aparte de la degeneración walleriana. Neurotmesis. en espacio debe haber un coágulo. El q más se muere es el distal. 5.Otra clasificaicón: Sander Glam: va de 1 a 5. hay una grado de degeneración retrógrada. . es casi lo mismos.

. de fibra pequeña. es difícil de medir. En un músculo se puede tener una patología medio focal. Los exámenes generales adquieren mayor importancia. . Nos disponible en HBPM. y se pueden pasar a pinchar fibras sanas.Diagnóstico . subaguda o crónica.Con esto las posibilidades de llegar al diagnóstico aumentan. .Axonal o desmielinizante . ej: polineuropatía de predominio sensitivo. Biopsia de nervio: requiere microscopía electrónica e inmunoelectroforesis. Polineuropatía: .Clasifico sms y sgs según patrón. Biopsia de nervio. Quizás la primera onda llegó bien y las fibras pequeñas están dañadas pero no se ve. Requiere q el nervio se estudie precozmente a pocas horas de obtener la muestra. por ejemplo en DM. Queda un gran porcentaje de pacientes in diagnóstico.Aguda. La electromiografía tiene limitaciones: por ejemplo no es buena para lesiones de predomino de nervios amielínicos. Los que se ve es la fibra rápida (la primera onda). pero hay un porcentaje sin diagnóstico. Si hay mucha corriente externa. Dan patrones generales y no muy específicos.Realizo tests diagnósticos: EMG/Conducción.Desmielinizante uniforme o no. . exámenes generales.

Pie cavo. Desmielinización en Bp.Neuropatías hereditarias -Grupo complejo. poseen alteraciones tróficas en la piel. . la musculatura cervical. Guillain Barré: . No puede ser que una pierna esté paralizada y al otra no.Ha de tipo demielinizante y otra de tipo axonal. que llega hasta el músculo. . al seguir a ascendiendo puede llegar a parálisis respiratoria.2 tipos principales: o HMSN1: disminución de la velocidad de conducción.Las más común es la Enfermedad de charcot Marie Tooth.El síntoma principal: Paresia. . En libros dice q dura semana. . .Hemiparesia: disminución de las fuerzas de las extremidades superior e inferior del mismo lado del cuerpo. -No se conoce el defecto metabólico en todos los casos. . Generalmente es gruesamente simétrico. -Afectan usualmente a grupos de neuronas: motoras (atrofias musculares espinales). pero referido a ambas extremidades inferiores. no tienen reflejo.Debilidad y desgaste muscular progresivo. afecta las 4 extremidades. por el nervio periférico motor. . arrreflexia. . heterogéneo de enfermedades.Generalmente tiene un inicio de EEII y a la altura de las rodillas se tomas las manos. Neuropatías Inflamatorias Desmielinizantes Crónica: Polirradiculopatía desmielinizante crónica inflamatoria crónica.Autosómico dominante no ligado al sexo. motoras y sensitivas (HMSNs) y automáticos (HSANs). Muchas veces va con compromiso de nervios faciales  parálisis facial en la mitad de los casos.Parálisis de la primera motoneurona: desde la pirámide a la médula: parálisis espástica. . . o HMSN2: velocidad levemente disminuida.Atrofia muscular peronea. . . cuando cae.La clasificación actual la mete semiológicamente por grupos afectados. . . Esta.Es simétrica. . base neuropática. Hipoestesia distales.Paresia: grado menor de parálisis. .Polirradiculo. habitualmente de curso insidioso por años. dismielinizante aguda.Generalmente lo que se ve hoy en día es que dura poco. debilidad rápidamente progresiva. . Al sonreír se cierra la boca y los dos ojos se cierran poco. A veces es un poco más de un lado de otro. . Neuropatía con diferencias centrales del Guillian barré. . Charcot Marie Tooth: . neuropatía. da hipotonía.Piernas en coma de chaspaña. Severidad variable. .La segunda motoneurona va desde la médula.Típicamente tienen atrofia peronea. facial y respiratoria. hay predominio de pérdida axonal. -Muchas de ellas tienen pie cavo. Por lo tanto. hiporreflexia y el músculo se atrofia con muchas rapidez.Sin reflejo. ¿CIMP? Agudo: Sd.Paraparesia: similar a hemiparesia.

-Evidencia por el virus Cj o campylobacter - . en un solo día evolucionar a parálisis. fase de recuperación: semanas.Parestesia: parestesias distales. . -Moratalidad: 2-12%.En el Guillain barré es de segunda motoneura: no se atrofia el músculo. Debió hacer una neumonía hospitalaria. breve (1-90d. pero se tiene arreflexia de la zona más afectada e hipotonía. En cambio en al lumbo-ciática consulta por dolor. .15% queda con secuelas. Tetraparesia. pero pueden apoyar la hipótesis.Dolor: Territorio de la raíz L5: el dolor radicular aumenta en las piernas cuando se extiende el nervio. Fase de Plateau. Quiere decir que fue agudo. Desaparecen ondas F. Ondas F se aceleran en enfermedades de raíz. hacen balsalva. usualmente sin hallazgos objetivos en el examen físico. -TTO con inmunoglobulina. no son centrales. con VM (ventilación mecánica) aumenta a 20-30%. meses. Lo que describen mucho son parestesias de los pies.Debilidad: generalmente se inicio en EEI y asciende simétricamente. la ventilación mecánica es un buen indicador de gravedad. -Ventilación mecánica. -Edad Avanzada. Resistencia blanda. en Puerto Montt son sólo días. -Recuperación Satisfactoria: No quedan recuperados completos. parte sensitiva de GB. En vez de enviar la corriente al músculo al envían hacia arriba y vuelve. hay síntomas sensitivos. . Por lo tanto. En Puerto Montt todos tienen dolor radicular. grave. Clínica: . Le estiran la pierna. más larga y mayor secuelas. Según libros: 80% se recuperan satisfactoriamente a los 4-6 meses. O sea. . x15d) y fase de Finalmente. los pacientes no lo cuentan. Su fase de recuperación es más lenta.Puede llegar a ser super aguda. Muchos pacientes con Guillain barré tiene compromiso radicular y le duelen los nervios (piernas y espalda). . Entonces si estornudan. Luego.El inicio es subagudo y la evolución es la siguiente: *2 semanas 50% *3 semanas 80% *4 semanas 90% Según los libros 4 semanas.5% con discapacidad severa. Se busca. antes de respiración mecánica (caso contado por el profe) -Mayor riesgo: -Comienzo brusco -Degeneración axonal en EMG o CMAP pequeños (distinto al desmielinizante) Se relacionan con bacteria campylobacter (digestivas con diarrea). En GB no vuelve. quedó muy paralizado. le duele.

arreflexia y distropia de la motilidad. *La regla que debe recordarse es que los GB no tienen reflejo. Signo de Babinski (lesiones piramidales) hipotomia e hiperreflexia.Sd. -Paresia de musculatura extraocular.Neuropatía Sensitiva Pura. En vez de hacer una tetraparesia. 2-Neuropatía motora-sensitiva axonal. 3. pero el examen es distinto. -Síntomas sensitivos: (radicular y ascendente) por la misma pérdida de raíces. Síntomas sensitivos: radiculares e hipoestesia ascendente. 2. -x2/100000 -En estudio prospectivo. Compromiso del cuello. O sea. No saca la voz. -En Puerto Montt se ven de 6 a 7 al año. con incidencia entre 0.-Clínica: -Paresia facial: bilateral pero asimétrica. en Londre 3/100000 y Suecia 4/100000. LCR alterado y electromiografía = al GB. y bajo la lesión pérdida de la sensibilidad. -Falla respiratoria -Ataxia. -Compromiso orofarinx: anuncia parálisis respiratoria. Si es positivo es medular. -Distribuida en todo el mundo. a veces pierden la sensibilidad por pérdida de la propiocepción. pero existe esta excepción.Variante con distribución motora restringida (ej. sobre el nivel de la lesión debe estar bien. tienen crisis hipertensivas y taquicárdicas. Variante del GB -En casos que predomina la Paresia: predomina lo axonal sobre lo motor. 3. 1-Neuropatía motora axonal aguda. -Compromiso urinario: retención. este paciente debuta con problema en los brazos.Neuropatía Aguda panautonómica. es el signo de la 1° motoneurona. -Compromiso simpático: las raíces llegan al SNA. -En casos que no predomina la Paresia: 1. *Monotorización: Respiratoria y CV. Epidemiología: -Desde la virtual eliminación de la causa de Poliomielitis. Lo primero que hay q pensar es en una afección medular. Es igual al GB. En el examen sensitivo la lesión medular pierde la sensibilidad para debajo de la lesión. Luego comienza con disatria y parálisis facial. Miller Fischer: posee ataxia. En GB: El LCR se inflama sin celularidad. con reflejos preservados a distal.16-4/100000. . por aumento de las proteínas en GB y lo primero q parte es lo último en recuperarse. el SGB es la gran causa de parálisis fláccida en Occidente. Variante faringo-cérvico-braquial).

por lo tanto. Sería tan efectiva como la plasmaféresis en reducir la progresión de SGB dentro de las dos primeras semanas. productora de diarrea es una causa muy importante de SGB. -Inmunizaciones: vacunación para la influenza en año ’76. -Se probó en el año ’85 en EEUU y año ’87 en Francia. -Más económico que la inmunoglobulina. -En general cualquier estrés fuerte puede gatillar SGB.Es el tratamiento más usado en Europa. Tratamiento: -Manejo del paciente crítico: ventilación. ¿baja la saturación de oxígeno?). CIDP. . -Rehabilitación: debe empezar cuando el paciente esté mal. -El macrófago daña los tractos de mielina. -Tratamientos Específicos: -Plasmaféresis: -Recambio de plasma en el que se conservan los elementos figurados. -Signos radiculares muy abundantes en esta zona (Puerto Montt). para ganar tiempo para el futuro. -El Haemophylus Influenzae también es causa de SGB. monitoreo (por posibles taquicardias. Fisiopatología: -Capylobacter por serología (+) (no cultivo) -En un estudio poblacional se descubre que una infección por C. -Cuidados de enfermería. -Las variantes axonales son más graves ya que terminó de dañar la mielina y ahora daña el axón. En su pared hay estructuras similares a los gangliósidos humanos (nervios periféricos). -Más utilizado en EEUU. 3 y 5. se ataca la inmunidad humoral. destacan CCL2. -0. etc.4 g/kg/día x 5 días. disfunción autonómica (problemas urinarios). Jejuni pone en riesgo 100 veces mayor a la población general. -HIV puede provocar SGB en la etapa especialmente aguda de la enfermedad. muere el oligodendrocito.Precipitantes: -Las infecciones gastrointestinales por presencia de campylobacter yeyuni. . -Inmunoglobulina: -Se probó en el ´92 en Holanda. para las cuales se ha hecho tratamientos de EAN (Experimental neuritis aguda) con anticuerpos anti CCL con reguladores resultantes. -También se usa en Neuropatía Motora Multifocal. -TTO se recambia el plasma. + Inmunoglobulina. -Existen virus provocadores. -Linfocitos y macrófagos: su entrada puede ser activada por citoquinas especializadas.

El rol genético podría ser importante. -Los principales compromisos son neuropatía sensitiva pura (neuronopatía) y mononeuritis múltiplex. -La radioterapia puede dar plexopatía. lo que no sucede en SGB. -Se utiliza Prednisona. -Las principales: Polineuropatía sensitivo motora de predominio axonal. -TTO: responden a prednisona (corticoide) y a Inmunoglobulina.La gente expuestas a quimioterapia con compuestos de platino. Compromiso de nervio (sd. túnel del carpo). Waldelstrom y enfermedad de cadenas pesadas. -LCR con alto contenido de proteínas. -N. pero podría coincidir con una central. La parálisis del tercer nervio diabética. -A cualquier edad. parálisis fascial… en general todos los nervios craneanos o periféricos. -Electro miografías (EMG) muestra desmielinización. además el paciente no podría arrugar . En los diabéticos. -Puede caer el VI. -Factores de riesgo: genética. cae el párpado y les duele un poco el ojo.6% de diabéticos tienen neuropatía al diagnóstico y un 50% lo tienen a los 25 años de evolución (la estadística debe ser mayor). Cuando apretan el nervio de afuera. Neuropatías Craneales: -La más común es el VII. -Curso de al menos dos meses. estatura (altos. -Hipo o arreflexia. familiares. pero pocos tienen síntomas. pero la pupila está sana. -Se palpan nervios engrosados. edad. a padecer de lo síntomas adversos. la primera que cae es la pupila (no responde a la luz y se encuentra dilatada permanentemente). el pronóstico es menos favorable. -Descartar: toxinas. En la imagen el paciente tiene una parálisis del III nervio izquierdo. VII (fascial) y el IV (patético). *La desmielinización es periférica. -La más característica es III par. mieloma osteoesclerótico. es más complejo el transporte axonal) y control metabólico. cáncer. están en un ambiente desfavorable en alteración de la glicemia. que característicamente es Sin compromiso de pupila-base isquémica (parte central del nervio). duración. *En la parálisis fascial el ojo no se cierra. Neuropatía Diabética: -Tomando en cuenta los Síntomas: un 11. . y Gamapatías monoclonales: mieloma. DM. Pero esto conlleva. -Compromiso simétrico no tan claro distal. suelen tener Polineuropatía de predominio sensitivo. En parálisis el ojo que no puede cerrarse se eleva. Neuropatía asociada a Enfermedad Sistémica -Diabética -Cáncer: -2-37% de los casos. -Compromiso Distal y Proximal.Crónica: Poliradiculopatía Desmielinizante inflamatoria Crónica (CIDP): -Responde a corticoides. es más frecuente en diabéticos.

-Tratamiento: -No hay tratamiento específico. -La evolución es variable. -Nervio Peroneo (cabeza fibular). Polineuropatía Diabética: -Es la complicación neuropática más común en DM. -En días a semanas. -Pareciera ayudar mucho la inmunoglbulina. Inhibidores del sorbitol). dolorosas) y eritropoyetina. -El déficit es esencialmente sensitivo. -Biopsia: infiltrado monocítico e infartos de nervio (generalmente de plexo de raíz). -Nervio cubital (se apreta en el codo. Se puede dar tras periodos pronlongados de descontrol metabólico. por lo que tienen mejor control metabólico. -Inicio brusco. -Falla autonómica: disfunción vesical. pero pronóstico. -Manejar dolor y parestesia. Ramo posterior va a estos músculo.la frente y el surco nasogeniando se pierde y además. -EMG: fibrilaciones en Músculos paraespinales (muerte de los músculos).** -Nervio Femorocutáneo lateral en ligamento inguinal. canal cubital. los diversos intentos han sido negativos (ej. generalmente relacionada al compromiso inicial. de Bruns Garland: -Hombres con DM2. -Piel delgada y sudoración distinta. -Dolor en caderas. Por todo esto. hay casos en los que no ha habido hiperglicemia prolongada. mayores a 50 años. Guyon). la enfermedad es de chicos. -Nervio tibial (túnel del tarso). . fibra sensitiva en la cara lateral del muslo. región glúteo. sudoración profusa y gastroparesia. urente o lancinante. estos nervios se alteran. el paciente camina arrastrando el pie afectado. -TTO: manejo del dolor y IGs o inmunosupresores (no pueden ser corticoides). -Profilaxis de lesiones locales. el inicio es variable. al caminar hay flexión dorsal del pie. y compromiso de la musculatura labial y la boca se desvía al lado sano. -en el tipo 2. -La recomendación es un adecuado control metabólico… mejor control de su diabetes. -Últimos trials: ácido alfa-lipoico (N. Distal y Proximal. se sospecha una parálisis del III par. Amiotrofia Diabética o Sd. debilidad muscular. -En los tipo 1. es clásica en embarazadas entre 2° y 3° trimestre (meralgia parestésica). muslos. el paciente no tiene parálisis facial. -Paresia es dorsiflexión de tobillo y extensores de los dedos. Mononeuropatía Diabética: -Más comunes: -Nervio mediano (túnel del carpo). con arreflexia y alteraciones tróficas. a inicio más brusco.

2 o 5. pero pueden ser repetidos y son severos (latigazos de dolor fuerte y cortos). describen 14 casos. Neuralgía del trigémino primaria: . gatilla).Patogenia: zonas desmielinizaas hay pocos pocesos gliales. Generalmente de rama 2 o 3. si desmieliniza justo donde están entrando justo la raíz del nervio. raramente menos sensibilidad. usualmente severo y unilateral.Neuropatías Craneales Neuralgia del trigémino o par V: -Gas neutrigénico ¿? -Clínica: -Dolor paroxístico: fuerte. -Sin déficit neurológico.…. . si es del 1 pensar en herpes zoster. -La vasta mayoría de las neuralgias del trigémino son primarias 1°.3). -Prevalencia 1/1000 -Descartar tumores. -Es un dolor paroxístico fácil. -La esclerosis múltiple puede dar neuralgia del trigémino. -Los ataques duran segundos a minutos. de menor cuantía …. . . No es común. con dolor sordo. -El dolor suele presentarse en ciclos que duran semanas a meses. -Cursa con exacerbaciones y remisiones. .Hasta en un 80-90% de los casos un vaso sanguíneo causa compresión de la zona de entrada de la raíz del tronco (root entry zone: zona donde la raíz entra al tronco cerbral). -Con el tiempo los periodos sin dolor son breves y pueden desaparecer. la historia no es clara y el dolor es muy severo. -Cuesta distinguirlo con algo dental. inicialmente con periodos de remisión espontánea. puede producir lo mismo que la desmielinización medio cm más afuera. Alrededor de los 40 años. -Distribución de una o más ramas del V (5. schwannomas. 4/100000. -El examen es negativo. -La neuralgia es a nivel de la unión periférica con la central. que muchos describen como “el peor dolor de su vida”. -John Fothergill describió el cuadro en una presentación a la sociedad médica de Londres en el ’73. -TTO con antinruríticos y ocasionalmente cirugía. como un dolor de muelas. -Gatillado por estímulo sensorial de la piel (sin maquillaje.Los vasos más comunes son: o Arteria Cerebelosa superior  75% o Areteria cerebelosa anterioinferior  10% . -No ocurre durante el sueño..En muchos casos hay venas involucradas. tumores de ángulo pontocerebeloso y compresión por la arteria cerebelosa. al tacto. -En Chile se utiliza la pregavalina -El tratamiento demostrado científicamente es la carbamazepina (mejor) y oxcarbazepina. mucosa o dientes. -No sólo se mide si hay dolor. los axones están conectado directamente. *Neuralgias fuertes en el glosofaríngeo.

se debería tomar en cuenta un posible SGB. -Uso de antivirales en agudos. -Tratamiento: -Agudos: curso breve de corticoides orales (descartar en DM y gastritis). -Protección ocular: parches. Parálisis Facial Central: -No san tan severas. Complicación es la queratitis y compromiso visual. -Fármacos que ayuden a la recuperación del nervio: citoneuron. con lengua fisurada). -En el RN hay que distinguir si es congénita de lesiones traumáticas en nacimiento. -En un paciente con TEC y parálisis facial periférica. -Otros casos raros la sarcoidosis y sd. -Daño cerebeloso. -Parálisis aguda del VII. discutido. -Síndrome alterno: compromiso de una vía larga. dosis altas por pocos días  1 mg por kg. -80% recuperación satisfactoria dentro de 90 días. en especial en el compromiso ocular. Oreja con herpes muy pequeños. a cualquier edad y se asume que de origen viral (exposición brusca al frío aumenta la exposición viral). -Signos: herpes en lengua. descartar fractura de base de cráneo. tiene sensibilidad y …. -La lesión puede ser en la corteza o en el núcleo. luego parálisis fácil periférico en 48-72 horas. el ojo se desvía hacia arriba (fenómeno de Bell). -Molestias sensitivas mal definidas. -El Aciclovir no sirve. -El nervio facial aunque es motor.Anatomía del Nervio Facial -El núcleo está en el mesencéfalo en la unión bulbo-protuberancial. vitamina B. Neuropatía alcohólica: -Predilección por los nervios sensitivos. -sus fibras rodean a las del Nervio Motor ocular externo (VI. Parálisis Facil Periférica o de Bell: -Es la más común. no es solamente somático motor. el ganciclovir está en discusión. -Dolor auricular inicial. . . hasta 60 mg por 3 a 5 días. -Ataxia: -… -Demilinización de cordones … de la médula. -Epífora: lagrimeo -Al intentar cerrar el párpado. -Sd. disgeusia e hiperacusia. lágrimas artificiales. muchas veces precedido de un dolor neurálgico en el oído. abducens) y salen del tronco en el ángulo pontocerebeloso. -Muchas veces los pacientes se quejan de adormecimiento de la cara.Asimetría facial con ojo afectado más abierto que el sano  Lagoftalmos. -surco nasogeniano borrado… -afecta a hombres y mujeres. -Si la parálisis fácil es bilateral. -Terapia física: la kine en la primera semana es dolorosa. Ramsay Hunt: herpes zoster del facial. de Merkelsson (edema fácil.

-Ataxia. -Etapa aguda. -SGB agudo y crónico. .HIV: -Compromiso del nervio periférico. -Parálisis de nervio facial.

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